Medicina de Urgencias e Innovación - Varios Autores - E-Book

Medicina de Urgencias e Innovación E-Book

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Beschreibung

Evento académico anual organizado por el grupo de especialistas y docentes del Laboratorio de Simulación de la Facultad de Medicina de la Universidad Pontificia Bolivariana. Se tratan temas de actualización en el área de Medicina de Urgencias desde aspectos operativos, de innovación, administrativos y clínicos, orientados para el enfoque del médico general en el servicio de urgencias en la baja y alta complejidad.

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WB105

Z8-22

Zuluaga Gómez, Mateo, Luna Gómez Iván Felipe, editores

Medicina de Urgencias e Innovación / Mateo Zuluaga Gómez y Iván Felipe Luna Gómez, editores -- Medellín: UPB, 2022

300 p.; 17 x 24 cm.

ISBN: 978-628-500-041-6 (versión epub)

Urgencias Médicas – 2. Enfermedad Crítica – 3. Ingeniería Biomédica – 4. Innovación – 5. Medicina de Emergencia

CO-MdUPB / spa / rda

SCDD 21 / Cutter-Sanborn

© Varios autores

© Editorial Universidad Pontificia Bolivariana

Vigilada Mineducación

Medicina de Urgencias e Innovación

ISBN: 978-628-500-041-6 (versión epub)

Primera edición

Escuela de Ciencias de la Salud

Facultad de Medicina

Laboratorio de Simulación

Gran Canciller UPB y Arzobispo de Medellín: Mons. Ricardo Antonio Tobón Restrepo.

Rector General: Pbro. Julio Jairo Ceballos Sepúlveda

Vicerrector Académico: Álvaro Gómez Fernández

Decano Escuela Ciencias de la Salud y Director Facultad de Medicina: Marco Antonio González Agudelo

Gestor Editorial de la Escuela: José Gabriel Franco Vásquez

Editor: Juan Carlos Rodas Montoya

Coordinación de Producción: Ana Milena Gómez Correa

Diseño y Diagramación: Ana Milena Gómez Correa

Corrección de Estilo: Isadora González

Imagen Portada: Shutterstock

Dirección Editorial:

Editorial Universidad Pontificia Bolivariana, 2022

Correo electrónico: [email protected]

www.upb.edu.co

Telefax: (0057) (4) 354 4565

A.A. 56006 Medellín-Colombia

Radicado: 2188-27-04-22

Escuela de Ciencias de la Salud

Calle 78B No. 72 A 109

Medellín, Colombia

Tel: (574) 493 63 04 Ext. 843

Para la reproducción parcial o total de los artículos debe citarse la fuente.

Diseño epub:Hipertexto – Netizen Digital Solutions

Contenido

Prólogo

MÓDULO 1. Tratamiento del trauma en urgencias

•Tratamiento del trauma craneoencefálico leve en el servicio de urgencias

Luis Miguel Cardona Gómez, María Antonia Tamayo Orozco, María Isabel Quintero Duque, Sara Orrego Grisales

•Manejo del TEC grave en urgencias

Juan Pablo Acosta Zapata, César Augusto Arias Velásquez

•Trauma de tórax: identificación y manejo por parte del médico no cirujano de las lesiones potencialmente mortales

Ricaute Alfredo Caballero Arenas, Ana Milena Sánchez Henao, Gabriela Castrezana Zúñiga

•Paro cardíaco en trauma: decisiones en el servicio de urgencias

Santiago Upegui Estrada, Nicolás Herrera Saldarriaga

•Examen fast y fast extendido – utilidad en trauma

Jorge Andrés Giraldo Restrepo, Luis Alejandro Urrego Jaramillo, Robinson Andrés Orjuela Correa

•Resucitación del paciente con politrauma. Revisión narrativa de la literatura

Carlos E. Vallejo-Bocanumen

MÓDULO 2. Paciente crítico en urgencias

•Vasopresores e inotrópicos en sepsis

Andrés Felipe Rincón Zapata, Adrián Valverde Legarda

•Atención de las principales urgencias oncológicas

Ana Milena Mesa Guerra

•Reacciones transfusionales agudas

Juan Camilo Urrego Sepúlveda, Juan Camilo Gómez López

•Intervenciones en el paciente con crisis hiperglucémica

Luis Gabriel Caicedo Bell, Felipe Baena Gallego, Andrea Torres Zapata

•¿Qué podemos mejorar en las intoxicaciones?

Marie Claire Berrouet Mejía, Cindy Zuluaga Ramírez

•Reanimación cardiopulmonar en el paciente intoxicado

Cindy Zuluaga Ramírez, Marie Claire Berrouet Mejía

MÓDULO 3. Ingeniería e innovación

•Sistemas de soporte a la toma de decisiones clínicas en urgencias, emergencias y desastres

José F Flórez-Arango

•Educación mediada por ambientes virtuales de aprendizaje y simulación en la formación en profesionales de la salud

Iván Felipe Luna Gómez, Junior E. Hidalgo Orozco

MÓDULO 4. Emergencias neurológicas

•Primer episodio convulsivo

Juan Pablo Mesa Murillo, Kelly Andrea Díaz Bermúdez

•Enfoque del estatus epiléptico en urgencias

Sebastián Moreno-Quimbay

•Complicaciones postrombolisis cerebral. ¿Cuándo sospechar y cuándo tratar?

Alber Johnny Patiño Ospina

MÓDULO 5. Emergencias cardiovasculares y respiratorias

•Intervenciones farmacológicas seguras en el síndrome coronario agudo

Jorge Iván Cohen Cajiao, Maryceth Freyle Mora

•Choque cardiogénico: atención desde el servicio de urgencias

Mateo Zuluaga Gómez, Santiago Ángel Estrada, Andrés Felipe Rincón Zapata

•Enfoque y manejo de la falla respiratoria en el servicio de urgencias: una mirada vigente más allá de la Covid-19

Juan Luis Vélez Leal

Notas al pie

Prólogo

En los servicios de urgencias confluyen múltiples actores y necesidades diferentes: el paciente, que manifiesta una carga variable de enfermedad y un sinnúmero de emociones, con el deseo de que su necesidad se resuelva y se aliviane prontamente su dolencia; los familiares, quienes, preocupados por el enfermo, ayudan a modular el sentimiento de dolor y desean un buen galeno y un adecuado tratamiento para su ser querido. La cantidad de recursos y el tipo de aseguramiento, que en la mayoría de los casos, en nuestro medio, se puede convertir en una barrera del sistema de salud para el enfermo. El personal de la salud, desde paramédicos, personal administrativo, auxiliares y enfermería, sujeta de la cuerda para que al paciente no le falte nada, se reduzca el sufrimiento y se intente llegar a la cura de su enfermedad. El médico, quien será el responsable de seleccionar una adecuada pócima, una dosis sin maleficencia en pro de la mejora de quien padece y de mantener una relación como profesional con su paciente.

La medicina de urgencias trae muchos retos consigo. Es una valiosa especialidad para el mundo moderno. Es al servicio de urgencias donde llegará la carga del sistema, lo que no se logró prevenir, pero, lo que se podrá mitigar y tratar de la forma adecuada si el buen médico o un médico bueno, está lo suficientemente formado.

Celebramos con regocijo y alegría este “I Simposio de actualización en urgencias e innovación” por parte del Laboratorio de Simulación y Urgencias de la Facultad de Medicina, con memorias y partituras académicas de alta calidad gracias a sus ponentes, organizadores y participantes.

En este compendio se plasma el conocimiento más actualizado en los principales motivos de consulta a un servicio de urgencias de baja y alta complejidad, al igual que temas de innovación y docencia en simulación. Además, este texto es una invitación para que los médicos en formación y los graduados continúen en un proceso de actualización permanente, con miras a brindar siempre un trato humano, ético, responsable y profesional al paciente; a quien finalmente nos debemos.

Editores académicos.

MÓDULO 1

Tratamiento del trauma en urgencias

Tratamiento del trauma craneoencefálico leve en el servicio de urgencias

Luis Miguel Cardona Gómez1

María Antonia Tamayo Orozco2

María Isabel Quintero Duque3

Sara Orrego Grisales3.

Introducción

El trauma craneoencefálico (TEC) es una de las alteraciones neurológicas más frecuentes. De todos los pacientes que se presentan con TEC aproximadamente el 90% cursan con un TEC leve y tiene una incidencia anual de 100-300 casos por cada 100.000 habitantes.

De los pacientes en los que se presenta el TEC leve solamente el 10% va a tener hallazgos anormales en neuroimagen, y el 1% va a requerir algún tipo de intervención quirúrgica, con una mortalidad de 0,1%. Lo anterior es un reto clínico que consiste en identificar entre una gran cantidad de pacientes a aquellos con mayor probabilidad de lesiones o de requerir intervenciones, y descartar de forma acertada a quienes tengan baja probabilidad de ello, sin abusar de las ayudas diagnósticas como la tomografía axial computarizada (TAC) dado el alto costo que representa, sumado al riesgo de irradiación adicional que conlleva.

Debemos partir entonces de la definición de TEC. Se conoce como trauma en cráneo que se presenta con disfunción cerebral neuropsicológica transitoria, ya sea de tejido cerebral o de vasos sanguíneos que irrigan este tejido y se manifiesta con cambios del estado de consciencia con alteraciones cognitivas, afectivas o físicas. Teniendo en cuenta dicha definición es importante aclarar que no todo trauma en cráneo es TEC, por lo cual llamaremos trauma mínimo a aquellos pacientes que se presenten con trauma en cráneo y que no revelen hallazgos de alteración cerebral. Estos pacientes no requieren estudios ni intervenciones adicionales y pueden ser dados de alta.

El TEC puede ser clasificado de diferentes maneras según el mecanismo del trauma como penetrante o cerrado, o según el compromiso encefálico en leve, moderado o grave, según la escala de coma de Glasgow, y a partir de la clasificación se define la conducta en cuanto a necesidad de observación, imágenes y manejo.

La evaluación de la gravedad clínica del TEC se realiza principalmente mediante la escala de coma de Glasgow, la cual consiste en la sumatoria de tres componentes (respuestas ocular -4-, verbal -5- y motora -6-). Una puntuación de 13-15 se clasifica como TEC leve, 9-12 como TEC moderado y menor o igual a 8 como TEC grave, como lo demuestra la tabla 1.

Tabla 1. Escala de Coma de Glasgow.

Evalúa

Tipo de respuesta

Puntuación

Apertura ocular

Espontánea

4

Voz

3

Dolor

2

Ninguna

1

Respuesta verbal

Orientado

5

Confuso

4

Inapropiada

3

Sonidos

2

Ninguna

1

Respuesta motora

Obedece

6

Localiza

5

Retirada

4

Flexión

3

Extensión

2

Ninguna

1

Adaptado de Najem D, Rennie K, Ribecco-Lutkiewicz M, Ly D, Haukenfrers J, Liu Q, Nzau M, Fraser DD, Bani-Yaghoub M. Traumatic brain injury: classification, models, and markers. Biochem Cell Biol. 2018 Aug;96(4):391-406.

También se puede clasificar como lesiones primarias y secundarias. Las lesiones primarias son las que ocurren como resultado directo del impacto, como por ejemplo hematomas epidurales o subdurales, lesiones microvasculares, contusiones y daño axonal. Las lesiones secundarias ocurren horas y días después, y generalmente son consecuencia de una cascada de eventos bioquímicos complejos que, a menudo, se manifiestan como edema cerebral y aumento de la presión intracraneal.

La tomografía axial computarizada (TAC) proporciona la evidencia diagnóstica principal para el TEC, pero como se mencionó anteriormente se descubren pocos hallazgos traumáticos positivos en pacientes con TEC leve.

Actualmente existen dos escalas de predicción de riesgo en TEC leve, estas fueron diseñadas para identificar aquellos pacientes con TEC leve y que tuvieran efectivamente algún hallazgo anormal en el TAC o necesidad de intervención quirúrgica, y descartar la necesidad de imágenes en aquellos que no cumplieran con ninguno de los criterios definidos por las escalas. Dichas escalas son Canadian CT head rule (Tabla 2) y New Orleans criteria (Tabla 3), las cuales se revisan en la siguiente página.

Tabla 2. Escala New Orleans.

La escala de New Orleans Criteria identifica a los pacientes que presentan TEC leve, con escala de coma de Glasgow 15 y que cumplan al menos uno de los siguientes criterios, tienen indicación para una tomografía axial computarizada de cráneo simple:

1.

Cefalea

2.

Vómito

3.

Edad mayor a 60 años

4.

Intoxicación por alcohol o drogas de abuso

5.

Amnesia anterógrada persistente

6.

Trauma visible por encima del nivel de clavícula

7.

Convulsiones

Adaptado de Stiell IG, Clement CM, Rowe BH, Schull MJ, Brison R, Cass D, Eisenhauer MA, McKnight RD, Bandiera G, Holroyd B, Lee JS, Dreyer J, Worthington JR, Reardon M, Greenberg G, Lesiuk H, MacPhail I, Wells GA. Comparison of the Canadian CT Head Rule and the New Orleans Criteria in patients with minor head injury. JAMA. 2005 Sep 28;294(12):1511-8.

Tabla 3. Escala CT Head Rule.

La escala Canadian CT head rule, por su parte, agrupa de la forma más precisa a los pacientes con TEC leve en alto riesgo (alta probabilidad de tener lesiones intracraneanas o de requerir intervenciones) que son aquellos que cumplen al menos uno de los criterios de alto riesgo

1.

Escala de coma de Glasgow que persiste menor a 15 por un tiempo mayor de 2 horas

2.

Sospecha de fractura abierta o fractura deprimida

3.

Algún signo de fractura de base del cráneo (Hemotimpano, ojos de mapache, equimosis en región mastoidea, otorraquia o rinorraquia)

4.

Presencia de dos o más episodios de vómito

5.

Edad mayor a 65 años

También los clasifica como de riesgo moderado que son aquellos que cumplen al menos un criterio de riesgo moderado y no cumplen ninguno de alto riesgo.

1.

Amnesia de más de 30 minutos antes del evento

2.

Cinemática de alta energía (Peatón vs vehículo motorizado, eyección del vehículo, caída de más de cinco escaleras)

Adaptado de Stiell IG, Clement CM, Rowe BH, Schull MJ, Brison R, Cass D, Eisenhauer MA, McKnight RD, Bandiera G, Holroyd B, Lee JS, Dreyer J, Worthington JR, Reardon M, Greenberg G, Lesiuk H, MacPhail I, Wells GA. Comparison of the Canadian CT Head Rule and the New Orleans Criteria in patients with minor head injury. JAMA. 2005 Sep 28;294(12):1511-8.

Se puede concluir entonces con la escala canadiense que los pacientes con criterios de riesgo alto o moderado tienen indicación de realización de neuroimagen, y que en caso de estar en una baja complejidad, el paciente requiere remisión para realizar dicho estudio.

Así mismo, los pacientes que no cumplen criterios de riesgo alto o moderado se pueden agrupar en una categoría adicional de bajo riesgo y son estos casos los que no requieren neuroimagen y se puede realizar observación neurológica; en caso de deterioro o que aparezca alguno de los criterios de riesgo alto o moderado se debe realizar TAC, de lo contrario si el paciente no se deterioró y no cumple criterios de riesgo alto moderado puede darse el egreso desde la baja, mediana o alta complejidad, sin necesidad de neuroimagen.

Existe un grupo de pacientes excluido de ambas escalas y son los que se encuentran anticoagulados, sea con warfarina o con anticoagulantes orales directos, o que tengan algún desorden en la coagulación, como los pacientes con hemofilia. Estos casos se excluyen dado que tienen un riesgo de presentar sangrado, incluso de forma espontánea, y mayor predisposición a sangrado ante traumas menores, por esta razón el autor recomienda realización de neuroimagen a todos los pacientes con TEC leve y que tengan las características antes mencionadas.

En un estudio retrospectivo que se realizó en China en 2017 para evaluar la necesidad de realizar TAC de cráneo en 625 pacientes con TEC leve y comparar las dos escalas conocidas (Canadian CT head rule y New Orleans Criteria), se concluyó que ambas tienen una sensibilidad del 100%, pero la Canadian CT head rule es más específica (43.36%), por lo que se recomienda utilizar dicha escala al momento de definir si el paciente con TEC leve tiene indicación para realizarle una TAC.

En un reciente metanálisis (2020) se compararon los valores predictivos de la Canadian CT head rule y New Orleans Criteria, y demostró que ambas escalas tienen un buen valor predictivo para prever la presencia de hallazgos anormales en la TAC.

Dado la evidencia presentada, el autor sugiere orientarse por la escala canadiense pues tiene una sensibilidad cercana al 100%, lo cual permite descartar con seguridad lesiones intracraneanas relevantes o intervención quirúrgica de forma segura, pero con una especificad mayor a la escala New Orleans. Gracias a la escala canadiense se identifican más pacientes de bajo riesgo, se reduce el número de tomografías, se disminuyen costos y se evitan riesgos de irradiación.

La disposición final de los pacientes dependerá entonces del riesgo identificado por las escalas y los hallazgos del TAC, en quienes esté indicado (Algoritmo 1).

Algoritmo 1. Enfoque del paciente con TEC leve en el servicio de urgencias; adaptado de: Vella MA, Crandall ML, Patel MB. Acute Management of Traumatic Brain Injury. Surg Clin North Am. 2017 Oct;97(5):1015-1030.

Bibliografía

1.P. E. Vosa, Y. Alekseenkob, L. Battistinc, E. Ehlerd, F. Gerstenbrande, D. F. Muresanuf, A. Potapovg, C. A. Stepanh, P. Traubneri, L. Vecseij and K. von Wild. Mild traumatic brain injury. European Journal of Neurology 2012, 19: 191–198 doi:10.1111/j.1468-1331.2011.03581

2.Vella MA, Crandall ML, Patel MB. Acute Management of Traumatic Brain Injury. Surg Clin North Am. 2017 Oct;97(5):1015-1030. doi: 10.1016/j.suc.2017.06.003. PMID: 28958355; PMCID: PMC5747306.

3.Najem D, Rennie K, Ribecco-Lutkiewicz M, Ly D, Haukenfrers J, Liu Q, Nzau M, Fraser DD, Bani-Yaghoub M. Traumatic brain injury: classification, models, and markers. Biochem Cell Biol. 2018 Aug;96(4):391-406. doi: 10.1139/bcb-2016-0160. Epub 2018 Jan 25. PMID: 29370536.

4.Alzuhairy AKA. Accuracy of Canadian CT Head Rule and New Orleans Criteria for Minor Head Trauma; a Systematic Review and Meta-Analysis. Arch Acad Emerg Med. 2020;8(1):e79. Published 2020 Sep 8.

5.Yang XF, Meng YY, Wen L, Wang H. Criteria for Performing Cranial Computed Tomography for Chinese Patients With Mild Traumatic Brain Injury: Canadian Computed Tomography Head Rule or New Orleans Criteria? J Craniofac Surg. 2017 Sep;28(6):1594-1597. doi: 10.1097/SCS.0000000000003759. PMID: 28692515.

6.Fournier N, Gariepy C, Prévost JF, Belhumeur V, Fortier É, Carmichael PH, Gariepy JL, Le Sage N, Émond M. Adapting the Canadian CT head rule age criteria for mild traumatic brain injury. Emerg Med J. 2019 Oct;36(10):617-619. doi: 10.1136/emermed-2018-208153. Epub 2019 Jul 20. PMID: 31326953.

7.Mata-Mbemba D, Mugikura S, Nakagawa A, Murata T, Kato Y, Tatewaki Y, Takase K, Kushimoto S, Tominaga T, Takahashi S. Canadian CT head rule and New Orleans Criteria in mild traumatic brain injury: comparison at a tertiary referral hospital in Japan. Springerplus. 2016 Feb 25;5:176. doi: 10.1186/s40064-016-1781-9. PMID: 27026873; PMCID: PMC4766169.

8.Stiell IG, Clement CM, Rowe BH, Schull MJ, Brison R, Cass D, Eisenhauer MA, McKnight RD, Bandiera G, Holroyd B, Lee JS, Dreyer J, Worthington JR, Reardon M, Greenberg G, Lesiuk H, MacPhail I, Wells GA. Comparison of the Canadian CT Head Rule and the New Orleans Criteria in patients with minor head injury. JAMA. 2005 Sep 28;294(12):1511-8. doi: 10.1001/jama.294.12.1511. PMID: 16189364.

Manejo del TEC grave en urgencias

Juan Pablo Acosta Zapata1

César Augusto Arias Velásquez2

Introducción

El trauma y dentro de este, el traumatismo craneoencefálico (TEC) grave es una entidad preocupante, dado que predomina en población adulta joven en plena capacidad productiva, siendo una de las principales causas de discapacidad y muerte. Su fisiopatología es compleja, dinámica y cambiante en el tiempo. El objetivo principal en la atención y el manejo inicial es evitar, o por lo menos disminuir, el impacto de los eventos secundarios que provocan daño y por lo tanto empobrecen el desenlace final de los pacientes1. Por eso es importante que el personal médico involucrado en la atención de estos pacientes, tenga presente las bases que permiten una mejor comprensión y, por ende, una adecuada toma de decisiones terapéuticas en los diferentes niveles de atención con respecto a esta patología.

Definición

El trauma encefalocraneano (TEC) es un trastorno heterogéneo definido como alteración de la función cerebral causada por una fuerza externa que conlleva a un daño estructural o detrimento fisiológico, esto dentro de un contexto que sugiere trauma, por lo tanto, no todo trauma craneal es TEC. Siempre se deben identificar y corregir otras causas de déficit neurológico en el servicio de urgencias (ejemplo: choque hipovolémico, tóxicos, medicamentos, metabólicas, entre otros) antes de un diagnóstico definitivo de TEC para posterior clasificación y manejo según la escala de coma de Glasgow (GCS por sus siglas en inglés) y sus alteraciones morfológicas2.

Epidemiología

El TEC afecta cerca de 69 millones de personas al año en el mundo, principalmente niños y adultos jóvenes, siendo las caídas, los accidentes de tránsito y la violencia, las causas más frecuentes de este tipo de lesiones. En el 2014, de acuerdo con el CDC, el TEC representaba 2.53 millones de consultas a urgencias, 290 mil hospitalizaciones y unas 60 mil muertes al año en USA3. En la actualidad, aproximadamente 13 millones de personas viven con alguna secuela relacionada con un TEC en USA y Europa, representando un estimado de 8.1 millones de años de vida ajustados a discapacidad (AVAD), lo que convierte al TEC grave en el de mayor tasa de complicaciones y mortalidad a pesar de su baja incidencia. Respecto a su clasificación por GCS, 80% de los TEC son catalogados como leves, 10-15% moderados y 10-15% de los pacientes cursarán con lesiones graves que van a requerir cuidado especializado4. Los atletas (10-15% de todos los traumas deportivos) y el personal militar son susceptibles de trauma por eventos deportivos, heridas por arma de fuego y explosivos, respectivamente. Cabe aclarar que la mortalidad en el trauma penetrante es mucho más alta, llega hasta el 85-90%5–7.

Los datos con respecto a la carga de morbilidad y mortalidad en América Latina son escasos y además, el manejo puede variar de forma significativa de acuerdo con el estado de complejidad en el que se atienda al paciente. Sin embargo, se sugiere, por estudios que se han realizado, que los desenlaces de los pacientes de las regiones en desarrollo son peores. Un estudio llevado a cabo en nueve clínicas de diferentes países, entre ellos Colombia, indica que la mortalidad de los pacientes, es mayor en comparación con la reportada en pacientes similares de países de altos ingresos8. Se ha intentado hacer un registro de neurotrauma en Colombia, pero ha sido difícil su conformación por barreras como falta de registros en la historia clínica, falta de recursos tecnológicos, entre otros9.

Fisiopatología aplicada

Clásicamente la fisiopatología del TEC ha sido subdividida en dos fases, la primera, denominada lesión primaria, se caracteriza por los daños directos del trauma que incluyen fuerzas de aceleración-desaceleración y rotacionales que conducen a fracturas, hematomas, contusiones y daño axonal4. La segunda, se presenta en un lapso de horas a días, es secundario a los daños cerebrales que alteran la doctrina de Monro – Kellie (cerebro, sangre y LCR) y las consecuencias fisiológicas derivadas del trauma y su manejo (hipoxia, hipovolemia, acidosis, trastornos hidroelectrolíticos) que conducen a expresión de receptores excitatorios (NMDA), especies reactivas de oxígeno, activación de peroxidasas por Ca2+ y edema citotóxico.

El cerebro no se encuentra aislado, por el contrario, funciona dentro de un sistema tricompartimental por lo que las lesiones del tórax y del abdomen toman relevancia, ya que el aumento de la presión intratorácica (PIT) e intraabdominal (PIA) en el paciente politraumatizado (neumotórax, hemotórax, SDRA, hemoperitoneo, neumoperitoneo) pueden conducir a un menor retorno venoso yugular, aumento de la PIC, al igual que menor volumen sistólico cardíaco que repercutirá negativamente sobre la PAM y por ende, en la autorregulación cerebral1,10,11.

Finalmente, es importante reconocer que en cuanto a la microcirculación el principal determinante de la perfusión va a ser el flujo y no la PAM, por lo que aspectos como la respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), convulsiones, fiebre, hipoglucemia, edema cerebral, entre otros, van a ser desencadenantes de hipoperfusión a considerar en el paciente con TEC grave para corregir y así garantizar un adecuado estado neuroprotector1.

Clasificación

Se basa en dos aspectos, el primero, la gravedad clínica según la escala de coma de Glasgow (GCS) que ayuda a guiar el manejo en el servicio de urgencias, revaloración posterior y pronóstico. Se considera TEC leve, moderado y grave si presentan GCS 13-15, 9-12 y 3-8, respectivamente12. El segundo, la gravedad morfológica que se correlaciona con la mortalidad a seis meses dada por la clasificación de Rotterdam o Marshall en TAC simple de cráneo. Para esta última, las alteraciones difusas van del I-IV y las lesiones focales con efecto de masa se clasifican como V-VI, tal como se presenta en la Tabla 1.

Tabla 1. Clasificación de los hallazgos evidenciados en la TAC.

Categoría

Definición

Mortalidad a 6 meses

Lesión difusa I

Sin patología intracraneal visible

10%

Lesión difusa II

Cisternas patentes, desviación línea media entre 0-5mm o lesiones presentes. No lesiones de >25cm3

13%

Lesión difusa II

Compresión de las cisternas o cisternas ausentes, desviación entre 0-5mm. No lesiones de >25cm3

33%

Lesión difusa IV

Desviación de la línea media de >5mm. No lesiones de >25cm3

56%

Lesión focal V

Cualquier lesión evacuada de forma quirúrgica

35%

Lesión focal VI

Lesión de densidad alta o mixta de >25cm3 que no fue evacuada de forma quirúrgica

91%

Tomado y adaptado de: Continuum (Minneap) 2021; 27(5), Neurocritical care: 1278–130013

Lo anterior sumado al mecanismo de trauma y la presentación clínica de los trastornos morfológicos craneales (bóveda o base), intracraneales focales (hematoma epidural, subdural o intracerebral) o difusos (concusión, contusión, daño axonal difuso) guiarán las indicaciones neuroquirúrgicas o manejo médico posterior al trauma como se describe más adelante14–16.

Además, recientemente se han descrito y validado para población sudamericana diferentes escalas pronósticas como el CRASH (http://www.crash2.lshtm.ac.uk/Risk%20calculator/index.html) o el IMPACT, los cuales tienen un valor pronóstico adecuado para su aplicación17.

Enfoque inicial

La atención de cualquier paciente traumatizado incluye una valoración primaria basándose en el método del ABCDE, con el objetivo de identificar y tratar de forma inmediata las diferentes condiciones que amenazan la vida en los primeros minutos luego del ingreso a urgencias. La escala de Glasgow se aplica al ingreso, pero debe revalorarse luego de la estabilización inicial, la cual incluye corrección de la hipoxemia, hipovolemia, pérdida sanguínea y estabilización hemodinámica en el caso en que se presente choque; al mismo tiempo se deben considerar otras causas de alteración del estado mental que pueden llevar a clasificaciones erradas de la gravedad del cuadro (intoxicaciones, causas metabólicas, medicamentos). El manejo definitivo de los pacientes con TEC grave debe realizarse en centros de alta complejidad, y las metas que se propone conseguir incluyen18–20:

•Saturación O2 >90%

•PaCo2 35-40mmHg

•pH 7.35 - 7.45

•PAS (110mmHg en <50 años y ≥70 años, 100mmHg entre 50-69 años)

•PIC <20-22mmHg

•PPC 60-70mmHg

•Temperatura 36-37ºC

•Glucemia 80-180mg

•Plaquetas >100.000

•Hb ≥7g/dl

•INR ≤1.4

•Sodio sérico 135-145mEq/L (155mEq/L en terapia hiperosmolar).

Para la consecución de estas metas neuroprotectoras se deben instaurar medidas incluso desde el lugar mismo donde se presente la lesión, continuándose en el servicio de urgencias, cirugía y unidad de cuidado crítico. Se propone el acrónimo “ABCDEE x2” que puede guiar el manejo de los pacientes en instituciones de menor complejidad, hasta que se logre su traslado a centros que cuenten con mayores recursos logísticos, tecnológicos y humanos:

Aérea y protección cervical: siempre garantizar vía aérea definitiva a través de la intubación orotraqueal (IOT) en el caso que sea necesario. Existen situaciones en las que la intervención de la vía aérea se debe realizar de forma inmediata ya que no se puede garantizar la permeabilidad ni la adecuada ventilación (trauma deformante de la anatomía facial, hemoptisis masiva, sangrado digestivo con Glasgow menor de 8, broncoaspiración inminente o en curso, hematomas expansivos que hagan prever la pérdida de la oportunidad del paso de un tubo orotraqueal, quemaduras con signos de compromiso en la vía aérea, un estado de conciencia que comprometa los reflejos protectores), mientras que existen escenarios en los cuales, el aseguramiento de la vía aérea puede ser diferible, realizarse una vez se haga la estabilización del paciente, como el caso de inestabilidad hemodinámica, en donde primero se corrige el estado de choque y luego se realiza la intubación, y así, se disminuyen los episodios de hipotensión, incluso paro cardíaco postintubación, los cuales causan o agudizan la lesión secundaria y por ende, empeoran el desenlace de estos pacientes. Adicionalmente, no se puede desconocer la relevancia que cobra la protección cervical, ya que hasta el 20-25% de los pacientes con TEC grave puede tener algún grado de compromiso cervical, esto hace que la intervención avanzada de la vía aérea sea una tarea realizada por mínimo dos personas. La protección cervical se hará hasta que se descarte lesión de esta21.

Es fundamental tener una adecuada secuencia de intubación rápida, además de planes alternos (incluyendo la posibilidad de una vía aérea quirúrgica) en caso de que se presenten dificultades en el intento inicial de intubación (el cual debe ser el mejor posible). Las dosis de los medicamentos inductores pueden ser cambiantes de acuerdo con el estado clínico del paciente, no obstante, los relajantes neuromusculares deben administrase a dosis plenas22–24.

Para descompresión gástrica, inicio de alimentación enteral y administración de medicamentos, lo ideal es paso de sonda orogástrica, particularmente si se sospecha fractura de base del cráneo, para evitar complicaciones25.

Buena ventilación: se debe definir la meta de ETCO2 o frecuencia respiratoria con base en la presencia de signos que sugieran hipertensión intracraneana, (HIC) y por ende indicación de hiperventilación terapéutica descrita más adelante.

Circulación y control del sangrado: está contraindicada la reanimación hipotensiva en los pacientes con TEC grave para alcanzar las metas de PAM y así permitir una adecuada PPC por medio de la administración de cristaloides isotónicos (no Hartman)26,27 y vasopresores (norepinefrina como primera opción), en caso de no tener respuesta a los líquidos28. Respecto al uso de ácido tranexámico, con base en el estudio CRASH-329, no hay evidencia clara de que su empleo en el TEC grave tenga beneficios y por tanto no se recomienda su uso rutinario; pero, si se trata de un paciente con politrauma, con riesgo de sangrado mayor y se encuentra dentro de las primeras tres horas del evento, el ácido tranexámico sí está dentro de las medidas iniciales a implementar de acuerdo con el estudio CRASH-230, así como las otras intervenciones dirigidas al control del sangrado y evitar o revertir la coagulopatía inducida por trauma en los pacientes con TEC y otras lesiones asociadas29.

Déficit neurológico: se deben buscar signos clínicos y radiológicos de HIC, por ello, a todos los pacientes se les debe realizar TAC de cráneo como neuroimagen inicial, además, hacer valoración periódica del Glasgow y las pupilas. El papiledema no es un signo temprano y solo se encuentra en 3.5% de todos los TEC grave, por lo que no es práctica su búsqueda en este contexto31. Las indicaciones para AngioTAC para identificar trauma vascular incluyen epistaxis con características de sangrado arterial, déficit neurológico focal no explicado por los hallazgos tomográficos, TEC grave, soplo cervical, daño axonal difuso, hematoma cervical expansivo, ACV en TAC, fracturas faciales Le Fort II-III, fracturas de hueso petroso, fracturas base cráneo con compromiso de sifón carotídeo, fracturas cervicales con subluxación o componente rotacional19,31.

Si bien, la monitorización de la presión intracraneal es una medida importante y que debería implementarse en todos los pacientes con TEC grave para guiar el manejo de los pacientes, es una intervención que se realiza en la unidad de cuidado intensivo y que escapa a los objetivos de esta revisión, y se deja la invitación a los lectores del artículo para profundizar en este aspecto.

Edema, prevención y tratamiento: la prevención del edema cerebral incluye todas aquellas medidas para evitar aumento de PIC secundario a respuestas fisiológicas. Incluye la elevación de la cabecera a 30-45º, cabeza centrada (evitar compresión yugular), antiemético, antipirético, evitar la constipación, la distensión abdominal y adecuada sedoanalgesia13. En presencia de signos clínicos o radiológicos (1 criterio mayor o 2 menores) de HIC se debe instaurar terapia osmótica. Los criterios mayores de HIC son: score Marshall III, IV o VI, triada Cushing, caída GCS >2 puntos; como criterios menores se encuentran: puntaje ≤4 en el componente motor o caída ≥1 punto del Glasgow en dicho componente, anisocoria (diferencia >2mm), alteración reactividad pupilar a la luz, desviación de la línea media entre 0-5mm o score de Marshall II10. Las intervenciones farmacológicas se instauran de forma progresiva. Como medida de primera línea se encuentra la osmoterapia, la cual funciona principalmente por generación de un gradiente osmolar entre el cerebro y el plasma. El salino hipertónico está disponible en concentraciones que van desde el 2% hasta el 23.4% (las concentraciones mayores al 5% deben administrarse por una línea central o en situaciones urgentes en las que la canalización de una vena central podría representar retrasos, se usaría la vía intraósea para administración de salino al 7.5%) y puede darse en bolo o infusión continua (0.5-1ml/Kg/h). Para el esquema de bolos, la más usada es la solución salina al 3% para pasar a dosis 2-5cc/kg en 10-20 minutos, manteniendo un sodio sérico menor de 155 mEq/L (Cl < 115 mEq/L, niveles mayores aumentan el riesgo de acidosis hiperclorémica y lesión renal aguda). La otra opción es el manitol, un diurético osmótico con presentación al 20%, administrado a una dosis de 1g/kg (5cc/kg), seguido de dosis por horario (cada 4-6 horas) de 0.25 gr/kg (1 cc/kg), guiándose de acuerdo con la osmolaridad sérica (< 320mOsm/L o GAP osmolar ≤20 mOsm/L) y estado de volemia. No se utiliza la infusión continua ya que una porción de aproximadamente el 10% del manitol podría cruzar la BHE, lo cual puede aumentar el riesgo de edema cerebral de rebote una vez se suspende la infusión32,33. La evidencia disponible indica que ni el salino hipertónico o el manitol mejoran mortalidad, desenlace neurológico o que uno de los agentes es superior al otro agente. Sin embargo, existe literatura que sugiere que el salino hipertónico puede tener un inicio de acción más rápido y una reducción más perdurable de la PIC y podría ser efectiva cuando el manitol no lo haya sido. Esta terapia no debe utilizarse como profilaxis33.

En caso de no tener respuesta o progresión del deterioro neurológico se puede implementar la hiperventilación, que puede ser efectiva para reducir la PIC, pero su utilidad como estrategia terapéutica es limitada34. La hiperventilación reduce la presión intracraneal por medio de la inducción de vasoconstricción cerebral, sin embargo, puede aumentar el riesgo de isquemia cerebral y finalmente empeorar el edema, por lo tanto, se utiliza como una intervención urgente transitoria (máximo 30 minutos) puente, mientras se instaura la terapia definitiva para controlar la presión intracraneal. Debe guiarse por la PaCo2, entre 25-35 mmHg (o indirectamente por FR de 20 por min en caso de no tener capnografía o gases disponibles), estos valores no serán alcanzables en pacientes con retención crónica de Co2. La hiperventilación debe disminuirse de forma gradual ya que un aumento súbito del Co2 llevará a una exageración aguda en el volumen sanguíneo cerebral con una elevación marcada de la PIC19. Por último, el manejo definitivo será la intervención operatoria por parte de neurocirugía.35,36.

Exposición: descubrir al paciente, valoración cefalocaudal y búsqueda de lesiones concomitantes. Es importante decir que una vez termine la revisión, se debe evitar la pérdida de calor corporal y la presencia de temblor, lo cual promueve la lesión secundaria14.

Anticonvulsivante: las convulsiones postraumáticas pueden darse en el TEC grave y se clasifican como tempranas (primeros 7 días postrauma) o tardías (luego de 7 días de la lesión). La epilepsia postraumática se define como la presencia de episodios ictales que persisten por más de 7 días. Las guías de la Brain Fundation, en su 4ta edición, sugieren que en TEC grave la tasa de convulsiones post TEC puede ser de hasta el 12%, mientras que las convulsiones subclínicas reconocidas por monitorización electroencefalográfica podrían llegar a darse hasta en el 20-25%, sin que ello implique necesariamente un peor desenlace para los pacientes. Hay una evidencia insuficiente para dar una recomendación nivel I, sin embargo, mantienen la administración de profilaxis anticonvulsivante con un nivel de recomendación IIA en los pacientes en los que los beneficios sean mayores que los riesgos18. No hay diferencias de superioridad entre los diferentes anticonvulsivantes en TEC; las opciones terapéuticas son fenitoína 20mg/kg bolo (tasa <50mg/min) y luego mantenimiento 5mg/kg/día o levetiracetam 40-60mg/kg bolo seguido de 1g IV cada 12 horas. Este último es útil en pacientes polimedicados o con disfunción hepática. De igual manera, el ácido valproico puede ser una opción en TEC grave, secundario a intento suicida o en pacientes con trastornos neuropsiquiátricos31.

Bien tranquilo: control de agitación psicomotora, en el que se procura un RASS entre 0 y -2 o más profundo en caso de hipertensión intracraneal, trastornos autonómicos secundarios a dolor, constipación, retención urinaria, infección37.

Cirugía indicaciones: se recomienda manejo operatorio en pacientes que presenten las siguientes condiciones19,38,39 (Tabla 2).

Tabla 2. Indicaciones de cirugía de acuerdo con hallazgos tomográficos.

Bóveda craneal

•Fractura deprimida de >1cm o del grosor del cráneo del paciente.

•Fractura compuesta asociada a signos de lesión de duramadre (neumoencéfalo intradural en TAC o fístula de LCR).

•Fractura deprimida asociada a lesión focal (hemorragia) que requiera manejo quirúrgico.

•Fractura deprimida con lesión de seno venoso dural.

Base de cráneo

•TEC penetrante.

•Fractura desplazada de >1cm o conminuta.

•Fracturas en la línea media de la bóveda anterior (placa cribiforme).

•Meningoencefalocele.

•Fístulas LCR tardías (>3 meses) o aquellas que no responden a manejo conservador durante siete días.

•Lesiones asociadas que indiquen manejo quirúrgico.

Hematoma epidural

•Hematoma epidural agudo sintomático.

•Hematoma >30cc sin importar el GCS o GCS < 9 asociado a anisocoria.

•Grosor del coágulo >15mm.

•Desviación de la línea media >5mm.

Hematoma subdural

•Caída de >2 puntos del GCS.

•Desviación de la línea media >5mm.

•Grosor del coágulo >10mm.

•No cumple los criterios anteriores pero hay un GCS <9, deterioro GCS en más de 2 puntos o alteraciones pupilares.

Hematoma intraparenquimatoso

•Volumen >50cc.

•Hematoma en lóbulo temporal de >30cc.

•Deterioro neurológico progresivo secundario a aumento del volumen de HIP.

•PIC >20mmhg refractaria al manejo médico.

•Desviación de la línea media de >5mm o compresión de cisternas basales asociado a: GCS <8 o hematoma frontal o temporal >20cc.

Elaboración propia de los autores.

Deterioro: en todos los casos en los cuales haya deterioro neurológico, independiente de los hallazgos en la neuroimagen inicial, se recomienda realizar control tomográfico, ya que la TAC simple tiene alta sensibilidad para detectar lesiones que requieran intervención quirúrgica (hemorragia nueva o progresión de una ya existente, hidrocefalia, herniación). En pacientes con hallazgos positivos en la TAC inicial, los predictores imagenológicos de progresión incluyen la presencia de contusiones temporales/subfrontal, hematoma intracerebral con un volumen > 10 ml, uso de anticoagulantes y > 65 años. En pacientes con un TAC inicial negativo, la aparición de un hematoma intracerebral tardío es poco común (< 0.5%), pero es una complicación posible40,41either spontaneous (sICH.

ETEV: tromboprofilaxis con compresión neumática intermitente por 48h, seguido de heparina no fraccionada (HNF) 5000UI cada 24h o enoxaparina 40mg SC cada 24h. En casos en que se haya repetido TAC sin progresión de la lesión se puede iniciar manejo con heparina en las primeras 24h42.

Estómago: gastroprotección para evitar ulceras de Cushing (Ej. Omeprazol 40mg IV)43.

Aspectos adicionales

El uso de antibióticos en TEC penetrante ha sido debatido, actualmente no se recomienda de forma unánime, algunos autores proponen su uso cuando hay neumocele significativo, presencia de cuerpos extraños o fragmentos óseos que no se pueden debridar especialmente contaminados por suelo31. Sin embargo, otros asocian el uso de antibióticos profilácticos con un mayor riesgo de infección44.

Conclusiones

El TEC grave es una causa importante de morbimortalidad, muy frecuente en población joven y económicamente activa en todo el mundo. El manejo inicial de los pacientes con TEC grave en el servicio de urgencias resulta fundamental y busca prevenir o minimizar la lesión secundaria basándose en estrategias terapéuticas que deben iniciarse desde el primer contacto médico. Además, en su mayoría son medidas relativamente simples que pueden implementarse en todos los niveles de atención; sin embargo, es necesario que los pacientes sean trasladados de forma rápida a centros con experiencia en el tratamiento del trauma.

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Trauma de tórax: identificación y manejo por parte del médico no cirujano de las lesiones potencialmente mortales

Ricaute Alfredo Caballero Arenas1

Ana Milena Sánchez Henao2

Gabriela Castrezana Zúñiga2

Introducción

Las lesiones por trauma representan un problema de salud pública en todo el mundo, son responsables del 9% del total de muertes y es la principal causa de mortalidad en personas entre los 15 y 29 años1. El trauma torácico se produce con mucha frecuencia, representa el 10-15% del total de casos de trauma y está presente en el 60% de los casos de politrauma; además, responde de manera directa por el 25% de las muertes causadas por trauma y actúa como factor contribuyente a la mortalidad en otro 25%2.

Entre los pacientes con trauma torácico la prioridad durante la revisión primaria es la identificación rápida de las lesiones que amenazan la vida y la implementación oportuna del tratamiento. Estas lesiones tienen como característica especial que en la mayor parte de los casos el diagnóstico y el tratamiento se basan en medidas que están a la mano del médico responsable de la atención inicial, y que pueden resultar en disminución de la mortalidad y prevención de complicaciones. La no realización de una toracostomía en el paciente y momento adecuado puede ser una causa de mortalidad prevenible en el trauma civil y militar3. Aproximadamente el 80% de los casos de trauma torácico es tratado con toracostomía, analgesia y terapia respiratoria; solo el 10-20% requerirá toracotomía.2,4.

El objetivo del presente capítulo es realizar una revisión detallada acerca de cómo identificar y tratar de manera inicial las lesiones que amenazan la vida en el trauma torácico y que pueda servir de guía para el médico no especialista durante la revisión primaria de estos casos. Entre estas lesiones se encuentran el neumotórax a tensión, el neumotórax abierto, el hemotórax masivo, el traumatismo traqueobronquial y el taponamiento pericárdico.

Neumotórax a tensión

Neumotórax se define como la presencia de aire en la cavidad pleural. Se puede desarrollar secundario a trauma, inflamación, infección, malignidad o alteraciones genéticas u hormonales. El neumotórax traumático se asocia a trauma cerrado o abierto, se produce cuando la pleura visceral o parietal se rompe, permitiendo que el aire entre al espacio pleural5.

En el trauma abierto el aire ingresa a la cavidad pleural directamente a través de la herida en la pared torácica o por la pleura visceral desde el árbol traqueobronquial. Cuando hay trauma cerrado, el neumotórax se puede desarrollar si la pleura visceral se lacera, secundario a fractura o luxación costal, o cuando hay compresión torácica que aumenta la presión alveolar abruptamente, lo que causa la ruptura alveolar y salida del aire hacia el espacio intersticial y diseca hacia la pleura visceral o el mediastino6.

El neumotórax a tensión (NT) es una condición rara y amenazante de la vida que se desarrolla cuando el aire atrapado dentro de la cavidad pleural, bajo presión positiva, lleva a un compromiso cardiopulmonar5. Hay una disrupción que involucra la pleura visceral, parietal o el árbol traqueobronquial, en la que se forma una válvula unidireccional que permite que el aire entre hacia el espacio pleural y evita que salga. Con cada inspiración aumenta el volumen del aire intrapleural, lo que incrementa la presión dentro del hemitórax afectado, hace colapsar el pulmón ipsilateral, favorece el desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral y la compresión de la vasculatura mediastinal, con la consecuente disminución del retorno venoso y el colapso hemodinámico. De no recibir tratamiento oportuno, la hipoxemia y la disminución del gasto cardíaco pueden llevar a paro cardiorrespiratorio y muerte6.

El diagnóstico de NT generalmente es clínico y se debe realizar durante la revisión primaria del paciente con trauma. Al examen físico se evidencia un paciente con dificultad respiratoria marcada, ingurgitación yugular, desviación de la tráquea hacia el lado contrario de la herida, hiperresonancia a la percusión del tórax, y ausencia de murmullo vesicular en el lado afectado7,8. Las manifestaciones clínicas pueden variar dependiendo del estado respiratorio del paciente. En pacientes que respiran espontáneamente se pueden presentar dolor torácico pleurítico, disnea, dificultad respiratoria, taquipnea, hipoxia, aumento en requerimientos de oxígeno, aumento del esfuerzo respiratorio, taquicardia y movimiento paradójico del tórax. En pacientes que están recibiendo ventilación con presión positiva, el neumotórax a tensión se manifiesta como hipoxia o aumento en el requerimiento del oxígeno, taquicardia, hipotensión persistente o paro cardiorrespiratorio8.

Ante la sospecha diagnóstica de NT, la realización de imágenes no debe retrasar el inicio del tratamiento. El procedimiento inmediato es la descompresión con aguja9. La liberación inmediata del NT se logra al colocar una aguja en el espacio pleural permitiendo que la presión de la pleura se equilibre con la del ambiente. Se introduce una aguja de gran calibre, estéril e hipodérmica, de entre 10 y 14 G y de unos 8 cm de longitud, en el segundo espacio intercostal con línea medio-clavicular del hemitórax afectado7,10. Se ha descrito una tasa de falla del 38% en la descompresión con aguja cuando se realiza en el segundo espacio intercostal con línea medio-clavicular, secundario a un mayor índice de masa corporal de la población y el aumento en el grosor de la pared torácica; por este motivo, se propone realizar la descompresión con aguja en el quinto espacio intercostal, línea axilar anterior, procedimiento que tiene una tasa de falla del 13%, probablemente debido a la disminución en el tejido blando y la masa muscular en esta localización7,11. Este medio mejora el estado respiratorio del paciente al disminuir la compresión del pulmón, del mediastino y los grandes vasos, lo que mejora el retorno venoso al corazón, el gasto cardíaco y restablece el equilibrio entre el espacio pleural y el aire del ambiente. En escenario prehospitalario o medicina militar y en caso de no tener éxito o no contar con los medios para realizar la descompresión con aguja, se ha descrito la realización de una toracostomía con el dedo (finger thoracostomy), realizando una incisión de aproximadamente 2 – 3 cm de diámetro en el quinto espacio intercostal e insertando un dedo cubierto con guante estéril para liberar la presión pleural, esta misma incisión se puede utilizar para insertar el tubo a tórax posteriormente10,12.

La descompresión con aguja no es el manejo definitivo del NT, el procedimiento siempre debe estar seguido de una toracostomía (inserción de un tubo a tórax) lo más pronto posible10. De manera convencional, en trauma se ha recomendado el uso de tubo a tórax de gran calibre, previendo la necesidad de drenar sangre; sin embargo, en presencia exclusiva de aire los tubos pequeños y catéter cola de cerdo han demostrado buenos desenlaces y ventajas como menos dolor y estancia hospitalaria, por lo que se recomienda el uso de tubos de 28 F11.

Si bien, en el NT la realización de las imágenes no debe retrasar la implementación del tratamiento, se describe la utilidad de algunas ayudas diagnósticas. La imagen más comúnmente realizada y más disponible es la radiografía portátil de tórax, en donde se puede evidenciar un desplazamiento del mediastino y de la tráquea hacia el lado contrario de la lesión, desplazamiento del diafragma inferior, hemitórax radiolúcido o colapso del pulmón ipsilateral13. En algunos centros de trauma, dentro del protocolo de FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma) está incluido la búsqueda activa de neumotórax, lo cual ha demostrado efectividad en la detección de este, pero la misma depende de la habilidad y entrenamiento del operador6,11.

Neumotórax abierto

El neumotórax abierto (NA) ocurre cuando una lesión en la pared torácica resulta en una comunicación directa del ambiente con la cavidad pleural14