Naturheilkunde bei chronischen Erregertoxikosen - Oliver Ploss - E-Book

Naturheilkunde bei chronischen Erregertoxikosen E-Book

Oliver Ploss

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Beschreibung

Toxine im Bindegewebe? Bewährte Therapiemöglichkeiten von Folgebeschwerden nach Infektionen oder Impfungen Nach einer Infektion oder Impfung klagen Patienten in der Praxis immer häufiger über Folgesymptome. Infektiöse Erreger sind dann zwar meist nicht mehr nachweisbar, wohl aber deren Toxine im Bindegewebe. Dieses Buch zeigt Ihnen, welche naturheilkundlichen Behandlungsoptionen Ihnen zur Verfügung stehen, gegen die Erregertoxikosen vorzugehen. Exakt angegebene ganzheitliche Therapieschemata erleichtern Ihnen die Umsetzung in der Praxis. Naturheilkundliche Therapiekonzepte zur Entgiftung und Ausleitung mit bewährten Präparaten

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Seitenzahl: 124

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Naturheilkunde bei chronischen Erregertoxikosen

Folgeerkrankungen von Infektionen und Impfungen

Oliver Ploss

6 Abbildungen

Vorwort

Dieses Buch richtet sich an alle naturheilkundlich arbeitenden Therapeuten (Heilpraktiker und Ärzte) sowie an Apotheker und deren pharmazeutisches Personal, die Interesse an der ganzheitlichen Behandlung, therapeutischen Begleitung und Beratung von chronischen Erregertoxikosen haben.

Ich gehe in diesem Buch auf Erkrankungen ein, die in unserer heutigen Zeit gehäuft auftreten, nämlich die Folgeprobleme von Infektionskrankheiten. Immer öfter klagen Patienten in der Praxis, dass sie den persönlichen Eindruck haben, eine vorangegangene Infektion noch nicht völlig beschwerdefrei abgeschlossen zu haben, sondern noch immer an belastenden Folgesymptomen zu leiden – und das durchaus schon viele Monate lang.

Solche Beschreibungen der Patienten deuten wir in der Naturheilkunde häufig als Folge resttoxischer Belastungen durch den jeweiligen Erreger im Körper (im Bindegewebe), was eine Progredienz, eine Chronifizierung oder ein Wiederauftreten der Erkrankung nach sich ziehen kann (z.B. Spätborreliose, Post-Zoster-Neuralgie).

Vorsicht

Bereits an dieser Stelle möchte ich deutlich darauf hinweisen, dass Heilpraktiker das Infektionsschutzgesetz beachten müssen und manche Infektionskrankheiten deshalb nicht behandeln dürfen. Hier ist die Therapie den Ärzten vorbehalten. Die Folgeprobleme einer Infektion hingegen dürfen behandelt werden.

Ich möchte deshalb in diesem Buch entsprechende naturheilkundliche Therapien theoretisch vorstellen und ganzheitliche Therapievorschläge geben, die sich sowohl in der begleitenden Therapie zur konservativen Behandlung als auch in der alleinigen Therapie gut bewährt haben. Therapeutische Tipps runden das Spektrum ab. Sie zeigen, wie man mithilfe der Naturheilkunde (z.B. mit Nosoden) beschriebene Impfreaktionen mildern bzw. beseitigen kann.

Mein Dank gebührt allen, die mir bei der Erstellung des Buches geholfen haben. Ganz besonders möchte ich es nicht versäumen, meiner Familie zu danken: Hätten sie nicht verständnisvoll auf viele Stunden des Zusammenseins mit mir verzichtet, wäre das Buch sicherlich nicht entstanden.

Nun wünsche ich Ihnen beim Lesen und Umsetzen der Therapien viel Freude und Erfolg.

Ibbenbüren, im Januar 2015 Dr. rer. nat. Oliver Ploss

Inhaltsverzeichnis

Vorwort

1 Einleitung

2 Infektionen

2.1 Mikroorganismen

2.2 Chemische Zusammensetzung und Wirkungsweise von Toxinen

2.2.1 Ekto- oder Exotoxine

2.2.2 Endotoxine

2.2.3 Enterotoxine

2.2.4 Mykotoxine

2.2.5 Noxine

2.3 Herxheimer-Reaktion

2.4 Erreger

2.5 Ablauf

2.5.1 Chronische Krankheitsentwicklung aus Erregergiften (Miasmen) nach Hahnemann

2.5.2 Bildung „wilder Peptide“ und Autoaggressionskrankheiten nach Reckeweg

2.5.3 System der Grundregulation

2.5.4 Spezifische Antikörperbildung und „immunologische Beistandsreaktion“ nach Reckeweg

2.6 Diagnostik

2.6.1 Antikörperbestimmung im Blut

2.6.2 Warum werden Antikörpertests durchgeführt?

3 Therapie von Erregertoxikosen

3.1 Nosoden

3.1.1 Geschichtlicher Rückblick

3.1.2 Nosoden – allgemeiner Überblick

3.1.3 Ausgangsmaterial

3.1.4 Einteilung der körpereigenen Nosoden

3.1.5 Heteronosoden

3.1.6 Erbnosoden

3.1.7 Weiterentwicklung der Nosodentherapie

3.1.8 Dosierungshinweise für Nosoden

3.1.9 Nach welchen Gesichtspunkten setzt man noch Nosoden ein?

3.1.10 Nosoden zur Immunmodulation

3.2 Haptentherapie (Sanum-Therapie)

3.2.1 Haptene

3.2.2 Polysaccharide zur Haptentherapie

3.2.3 Anwendung

3.3 Enderlein-Therapie (isopathische Sanum-Präparate aus der Pilzphase)

3.3.1 Anwendung

3.4 Spenglersan-Therapie

3.4.1 Spenglersan-Kolloide

3.4.2 Zusammensetzung der Spenglersan-Kolloide zur Therapie

3.4.3 Spenglersan-Kolloide zur Diagnostik (zur Herd- und Störfeldsuche)

3.4.4 Indikationen der Spenglersan-Kolloide

3.4.5 Anwendung der Spenglersan-Kolloide

4 Therapiekonzepte bei verschiedenen Arten von Erregertoxikosen

4.1 Erregertoxikose als Folge einer Epstein-Barr-Virus-Infektion

4.1.1 Allgemein

4.1.2 Diagnostik

4.1.3 Mögliche Therapie der Folgen einer EBV-Infektion

4.2 Erregertoxikose als Folge einer Herpes-zoster-Infektion am Beispiel einer Post-Zoster-Neuralgie

4.2.1 Allgemein

4.2.2 Diagnostik

4.2.3 Mögliche Therapie der Folgen einer Herpes-zoster-Infektion

4.3 Erregertoxikose als Folge einer Lamblia-intestinalis-Infektion

4.3.1 Allgemein

4.3.2 Diagnostik

4.3.3 Mögliche Therapie der Folgen einer Lamblia-intestinalis-Infektion

4.4 Erregertoxikose als Folge einer Zytomegalievirusinfektion

4.4.1 Allgemein

4.4.2 Diagnostik

4.4.3 Mögliche Therapie der Folgen einer CMV-Infektion

4.5 Erregertoxikose als Folge einer Borrelieninfektion (Spätborreliose)

4.5.1 Allgemein

4.5.2 Diagnostik

4.5.3 Mögliche Therapie der Folgen einer Borrelieninfektion

4.5.4 Mögliche Begleittherapie bei Post-Lyme-Syndrom

4.6 Erregertoxikose als Folge einer Coxsackie-Virus-Infektion

4.6.1 Allgemein

4.6.2 Diagnostik

4.6.3 Mögliche Therapie der Folgen einer Coxsackie-Infektion

4.7 Erregertoxikosen als Folge einer Yersinieninfektion oder Salmonelleninfektion

4.7.1 Allgemein

4.7.2 Diagnostik bei Yersinieninfektion

4.7.3 Diagnostik bei Salmonelleninfektion

4.7.4 Mögliche Therapie der Folgen einer Yersinien- oder Salmonelleninfektion

4.8 Erregertoxikosen als Folge einer Tuberkelbakterieninfektion

4.8.1 Mögliche Therapie der Folgen einer Tuberkelbakterieninfektion (z.B. Schuppenflechte)

4.9 Onkogene Erreger

4.9.1 Onkogene Bakterien – mögliche Therapie der Folgen einer Chlamydieninfektion

4.9.2 Onkogene Viren – mögliche Therapie der Folgen einer Infektion mit onkogenen Viren

5 Impfschäden

5.1 Inhaltsstoffe der Impfstoffe

5.2 Mögliche Symptome und Erkrankungen durch Impfschäden

5.3 Besondere mögliche Impfkomplikationen

5.3.1 Makrophagische Myofasziitis (MMF)

5.3.2 Schrilles Schreien bei Säuglingen

5.3.3 Shaken Baby Syndrome (SBS, auch Geschütteltes-Baby-Syndrom bzw. Schütteltrauma)

5.4 Erregertoxikose als Folge einer HPV-Impfung (z.B. Gardasil)

5.4.1 Mögliche Therapie der Folgen einer HPV-Impfung

5.5 Erregertoxikose als Folge einer 6fach-Impfung (z.B. Infanrix hexa)

5.5.1 Mögliche Therapie der Folgen einer 6fach-Impfung

6 Literatur

Autorenvorstellung

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum

1 Einleitung

Immer häufiger suchen Patienten die Praxis eines naturheilkundlich arbeitenden Therapeuten auf, weil sie mit den Folgen eines mehr oder weniger überstandenen Infekts „kämpfen“. Dabei ist in den meisten Fällen der Erreger selbst nicht mehr nachweisbar, da der Infekt erfolgreich konservativ behandelt wurde oder das Immunsystem den Erreger unschädlich gemacht hat. Dennoch hinterlassen infektiöse Krankheiten im Organismus zwar nicht immer den Erreger, wohl aber dessen Toxine (z.B. Borrelientoxine bei Lyme-Borreliose) im Bindegewebe (Pischinger-Raum), man spricht dabei von einer Erregertoxikose oder „silent inflammation“.

Nosoden, Sanum-Therapeutika und Spenglersan-Kolloide können diese „Giftblockaden“ im Bindegewebe mobilisieren und damit beseitigen; eine Voraussetzung für die Therapie vieler infektbedingter chronischer Folgeleiden.

Es ist durchaus bekannt, dass verschiedene Erreger, z.B. Bakterien, Viren und Pilze, Toxine produzieren können. Diese Toxine oder auch Antigene stellen in der Regel Proteine (Ektotoxine) und/oder Lipo-Polysaccharide (Endotoxine) einschließlich Lipid A, einer Zellwandkomponente aus gramnegativen Bakterien, dar. Die Produktion von Antigenen ist ein natürlicher Prozess der Erreger, zum eigenen Schutz sowie auch zur Stärkung des Milieus, in dem sie leben. Dennoch wirken die Toxine häufig als Reizmittel gegenüber anderen Organismen, z.B. gegenüber dem Menschen. Einige dieser Antigene wirken auch als selbsttätiger kausaler Krankheitsauslöser. Selbst nach Eliminierung des Erregers können dessen Toxine noch immer vorhanden sein. Die Erkrankung kann dadurch andauern, sich verschlimmern oder nach Abklingen erneut auftreten.

Toxine, die während einer früheren Infektion freigesetzt und aufgrund fehlender immunogener Eigenschaften nicht oder unvollständig aus dem Körper eliminiert wurden, können andauernde, spätere oder andersartige Erkrankungen auslösen. Häufig sind die Beschwerden des Patienten deshalb eher durch toxische Restbelastungen im Bindegewebe bedingt. Angesammelt haben sich dort nicht nur die Ausscheidungsprodukte der Krankheitserreger wie Ektotoxine, sondern auch die Bruchstücke der abgetöteten Erreger (Endotoxine), eventuell sogar noch deren Restbestände.

Diese Belastungen des Bindegewebes, des sogenannten Pischinger-Raumes, werden als Erregertoxikosen bezeichnet. Sie verändern die Homöostase und supprimieren das Immunsystem auf Dauer:

Dadurch verursachen sie zum einen Jahre später überraschend neue Symptome des eigentlich überstandenen Infekts, z.B. in Form einer Spät-Borreliose.

Zum anderen können sie dazu führen, dass der Infekt progredienter bzw. chronisch wird, z.B. bei der Post-Zoster-Neuralgie.

Aufgrund der Belastung kann eine völlig andere, neue (maskierte) Erkrankung entstehen, beispielsweise können sich aus einer Tuberkulotoxikose eine chronische Bronchitis oder eine Psoriasis entwickeln.

2 Infektionen

Infektionen stellen noch immer eine zentrale Herausforderung dar. Es zeigt sich, dass Erreger bei der Entstehung von immer mehr Krankheiten eine immer größere Rolle spielen. Immer öfter zeigen auch Infektionen ursächliche Zusammenhänge in der Entstehung von gewissen Krebserkrankungen (z.B. Eierstock- und Gebärmutterhalskrebs, Lymphdrüsenkrebs, Leberkrebs), dem Magengeschwür und von entzündlichen Gelenkerkrankungen (z.B. Lyme-Arthritis). Es sind Krankheitsprozesse, bei denen die pathologischen Erscheinungen direkt oder indirekt auf die Einwirkung des Erregers oder seiner Toxine zurückzuführen sind. Die Gründe, warum eine Infektion zur Erkrankung führt, können folgende sein:

direkte Schädigung von Organen oder des Organismus durch den Erreger selbst und seine Vermehrung und

die Bildung von Toxinen, Pyrogenen oder Fermenten innerhalb des Stoffwechsels des Erregers.

Für die Pathogenese zahlreicher Infektionskrankheiten und deren Folgen besitzen Toxine und Pyrogene eine besondere Bedeutung.

Krankheitserreger oder Pathogene sind Organismen oder Stoffe, die in anderen Organismen gesundheitsschädigende Abläufe verursachen können. Krankheitserreger können sein:

Algen

Parasiten

Bakterien

Prionen

Pilze

Viren

Viroide

2.1 Mikroorganismen

Die schädliche Wirkung von Mikroorganismen kann auf 3 Mechanismen beruhen:

Sie schädigen das Gewebe durch Phagozytose.

Sie sondern aktiv Stoffe ab (Ektotoxine), die den Körper schädigen, oder sie enthalten solche; diese werden freigesetzt, wenn der Erreger abstirbt (Endotoxine).

Sie verursachen eine sehr heftige immunologische Reaktion, vor allem hohes Fieber, das tödlich enden kann (s. Jarisch-Herxheimer-Reaktion, Adolf Jarisch senior [1850–1902] und Karl Herxheimer [1861–1942]).

2.2 Chemische Zusammensetzung und Wirkungsweise von Toxinen

Pflanzen-, Pilz- und Tiergifte sind dem Menschen schon seit vielen Jahrhunderten bekannt. Das erste Bakterientoxin, das Diphtherietoxin, wurde 1888 von Emile Roux (1853–1933) und Alexandre Yersin (1863–1943) entdeckt und isoliert. Unter Toxinen versteht man meist antigen wirkende, spezifische Giftstoffe, die im Tier- und Pflanzenreich gefunden oder von Bakterien, Pilzen, Protozoen oder Viren erzeugt werden. Ihre genaue chemische Zusammensetzung ist oft noch unklar. Sie besitzen häufig einen Eiweißcharakter.

Beachte

Man teilt die Toxine in folgende Gruppen ein:

Ekto- oder Exotoxine

Endotoxine

Enterotoxine

Mykotoxine

Noxine

2.2.1 Ekto- oder Exotoxine

Ekto- oder Exotoxine sind Ausscheidungsgifte, die permanent von lebenden Bakterien in das sie umgebende Milieu abgesondert werden. Es sind thermolabile, eiweißartige Verbindungen, wie z.B. Diphtherie-, Tetanus-, Botulismus- und Gasbrandtoxine. Sie stellen sehr starke Antigene dar (s. immunologische Beistandsreaktion, Kap. ▶ 2.5.4). Dabei wirken sie auf den gesamten Organismus, indem sie sich direkt mit den Zellrezeptoren verbinden. Sie zeigen eine gewisse Affinität zu bestimmten Organen und wirken dabei z.B. neurotoxisch. Sie wirken immunogen, hinterlassen dabei jedoch keine lang anhaltende Immunität im Organismus (▶ Abb. 2.1). Ferner bilden auch Staphylokokken und Streptokokken ebenso wie Ruhr- und Typhus-, aber auch Kolibakterien Ektotoxine.

Beachte

Ekto- oder Exotoxine können in 3 Klassen eingeteilt werden:

membranschädigende Toxine

AB-Toxine

Superantigentoxine

Abb. 2.1 Mögliche Belastungen des Patienten durch Toxine, seine Folgen und seine Therapie.

2.2.1.1 Membranschädigende Ektotoxine

Einige membranschädigende Ektotoxine haben katalytische Eigenschaften, wie z.B. das Alphatoxin von Clostridium perfringens, andere hingegen nicht, wie z.B. Alphatoxin von Staphyloccocus aureus. Das Alphatoxin von Clostridium perfringens ist eine Lipase, die die Zellmembran destabilisiert, indem sie die dortigen Phospholipide zerschneidet. Das Alphatoxin von Staphylococcus aureus hingegen bildet ein Polymer auf der Oberfläche der Zielzelle, das die Membran der Zelle perforiert. Die Membran von Makrophagen und Leukozyten wird durch das von Staphylokokken, insbesondere Staphylococcus aureus, gebildete Leukozidin (Ektotoxin) geschädigt.

2.2.1.2 AB-Toxine

Sie bestehen im einfachsten Fall aus einem A-Teil, der die katalytische Aktivität hat, und einem B-Teil, der die spezifische Bindung an die Zielzelle vermittelt. Es gibt jedoch zahlreiche AB-Toxine, die mehrere B-Untereinheiten besitzen (z.B. Diphtherietoxin, Choleratoxin, Pertussistoxin).

Die Aufnahme der Toxine in die Zelle geschieht durch rezeptorvermittelte Endozytose (RME). Dabei bindet der B-Teil an einen spezifischen Rezeptor auf der Zielzelle, worauf jene das Toxin durch Endozytose aufnimmt und dabei in ein Endosom gelangt, das üblicherweise während seiner Reifung angesäuert wird. Diese Ansäuerung löst dann die Ausschleusung des A-Teiles ins Zytoplasma aus. Damit kann der A-Teil nun seine Wirkung entfalten.

Beispiele für AB-Toxine: Tetanus und Botulismus

Ausgelöst werden diese beiden Krankheiten durch Neurotoxine, die von Clostridium tetani bzw. Clostridium botulinum erzeugt werden. Die Neurotoxine gehören zu den AB-Toxinen und erzeugen ihre Wirkung an Neuronen. Beide Toxine sind Endopeptidasen und zerstören dadurch Proteine, die für die Verschmelzung von synaptischen Vesikeln mit der Membran der Neuronen wichtig sind. Damit können die Neurotransmitter nicht mehr in den synaptischen Spalt abgegeben werden und es kommt zum charakteristischen Krankheitsbild.

Interaktion von AB-Toxinen mit G-Proteinen

Eine andere Klasse von AB-Toxinen wirkt auf G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (http://de.wikipedia.org/wiki/G-Protein). Nachdem das Toxin über RME aufgenommen wurde, katalysiert der A-Teil die Übertragung eines ADP-Ribosylrests von NAD auf das G-Protein, wodurch Letzteres inaktiviert wird. Die Inaktivierung von G-Proteinen kann gravierende Folgen für die Zelle haben, je nachdem welches G-Protein ADP-ribosyliert wird.

Beispiele sind das Choleratoxin und das Pertussistoxin, die den cAMP-Spiegel der Zelle erhöhen. Dies geschieht im Fall von Cholera an den Darmzellen, was eine schwere Durchfallerkrankung zur Folge hat. Das Pertussistoxin (aus Bordetella pertussis) wirkt auf die Epithelzellen der Lunge und wahrscheinlich auf Neuronen, was dann zu den für Keuchhusten typischen Symptomen führt.

Zusätzlich wirkt das Toxin auch auf die Makrophagen und behindert dadurch die Immunantwort. Im Falle des Diphtherietoxins (aus Corynebacterium diphtheriae) wird der Elongationsfaktor 2 (EF2) durch Übertragung eines ADP-Ribosylrestes auf Diphtamid (ein modifizierter Histidin-Rest) inaktiviert. EF2 ist aber für die Proteinsynthese und damit für das Leben der Zelle unbedingt nötig.

2.2.1.3 Superantigen(toxine)

Superantigen(toxine) (SAG) umfassen einen Komplex von Toxinen, deren Verhalten weit entfernt von dem Verhalten konventioneller Antigene liegt. Dennoch haben sie antigene Eigenschaften. SAG bewirken eine Dysregulation des Immunsystems. Sie sind die potentesten Aktivatoren von menschlichen T-Lymphozyten und stehen im Zusammenhang mit einer Vielzahl von Krankheiten, die sich auf die T-Zelltoxizität und den unkontrollierten Zytokinausstoß zurückführen lassen. Sie führen zu einer Aktivierung bzw. Stimulation des Immunsystems (▶ Abb. 2.2).

Superantigene vermitteln einen direkten Kontakt von antigenpräsentierenden Zellen (APC) mit T-Zellen. Im Normalfall müssen Antigene durch APC aufgenommen und prozessiert werden, bevor sie dann einigen wenigen T-Zellen über MHC(Haupthistokompatibilitätskomplex)-TCR-Kontakt (T-Zell-Rezeptor) gezeigt werden.

Bei der Antigenpräsentation werden körpereigene und körperfremde Moleküle (Antigene) auf spezialisierte Proteinkomplexe geladen und so für bestimmte Immunzellen sichtbar gemacht. Antigenpräsentation erfolgt über unterschiedliche Mechanismen, die sich in der Art des präsentierten Antigens (Peptid oder Lipid) der Herkunft des Antigens (intra- oder extrazellulär) und der Identität des präsentierenden Komplexes (MHC-Klasse I oder -Klasse II) unterscheiden. Da Superantigene jedoch selbstständig Kontakt zwischen TCR und MHC herstellen, bedeutet dies eine Hyperstimulierung der T-Zellen. Dabei werden dann 20–25% (im Normalfall 0,01%) aller T-Zellen im Körper stimuliert. Dadurch wird eine starke Entzündungsreaktion im ganzen Körper ausgelöst. Symptome wie hohes Fieber, Blutdruckabfall und Hautausschlag können auftreten. Schlimmstenfalls kommt es zum toxischen Schock mit schweren Schädigungen der Organsysteme bis hin zum Multiorganversagen.

Superantigen-Produzenten

Bakterielle Superantigene Unter den SAG-Bildnern sind hauptsächlich Bakterien zu finden. Insbesondere die grampositiven Bakterien sind dabei von großer Bedeutung. Die Superantigene TSST (Toxisches-Schock-Syndrom-Toxin) von Staphylococcus aureus und SPE (Streptokokken-pyogenes Exotoxin) von invasiven Staphylococcus pyogenes gelten für den Menschen als Toxine mit hoher Letalität. Ungefähr 1% der Staphylococcus aureus bilden das TSST-1, das über Interleukin und TNF-alpha-Freisetzung aus Makrophagen zum septischen Schock führt. Unter den gramnegativen Mikroorganismen sind die Toxine MAM und YPM von Mycoplasma arthritidis bzw. Yersinia pseudotuberculosis als Superantigene identifiziert worden.

Virale Superantigene Neben den bakteriellen SAG gibt es weitere superantigenartige Toxine, die von Viren der Herpes-Familie, dem Epstein-Barr-Virus (EBV) und dem humanen Immunschwächevirus 1 (HIV-1) gebildet werden.

Struktur der Superantigene

SAG sind bifunktionelle Verbindungen, die simultan die Rezeptorbindungsstellen von Antigen-präsentierenden Zellen (APC) mit den T-Zellrezeptor-Vβ-Elementen (TCR-Vβ) der T-Zellen verbinden können. Dadurch wird ihre hohe Stabilität gegenüber Proteasen und Hitze erklärt.

Unterschied zwischen Superantigenen und konventionellen Antigenen

Im Gegensatz zu konventionellen Antigenen, deren Größe sehr stark schwanken kann, sind bakterielle Superantigene mit einer Größe von 20–30 kDa recht konstante Moleküle. Bei Streptokokken z.B. findet man hauptsächlich Toxine in einer Größe von 24–28 kDa.

Superantigene als konventionelle Antigene

Superantigene wirken auch in geringerem Maße als konventionelle Antigene. Dabei zeigen z.B. die Staphylokokken-Enterotoxine A, B und TSST-1 ebenso eine IgE-vermittelte Histaminfreisetzung, wodurch es auch zu einer anschließenden Entzündungsreaktion kommt.

Folgen der superantigenvermittelten Aktivierung

Durch die superantigenvermittelte Aktivierung der APC und T-Zellen kommt es innerhalb der ersten Stunden zu erhöhten systemischen Lymphokinfreisetzungen. Insbesondere die Zytokine TNF-alpha, die T-zellproliferativen Faktoren IL-1, 2, 6 und IFN-gamma. Die Interaktion von SAG und Klasse-II-MHC-Molekülen führt ebenso über eine Aktivierung von Phospholipase C und Proteinkinase C zu einer gesteigerten Freisetzung von IL-1, IL-12 und TNF-alpha. Der hohe Ausstoß von Lymphokinen scheint wohl die Ursache für das Toxische-Schock-Syndrom (TSS) und eine Reihe weiterer Erkrankungen zu sein.