Atlas und Lehrbuch der Kleintierneurologie E-Book

• Herausgeber: Schlütersche
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 1292

Veröffentlichungsjahr: 2014

Beschreibung

Das Buch liefert eine umfassende Zusammenstellung der Kleintierneurologie in allen klinischen Fragestellungen. Der allgemeine Teil präsentiert detaillierte Ausführungen zum neurologischen Untersuchungsgang, zur Neuropathologie und zu Genetischen Krankheiten. Ein guter Einstieg in die praxisrelevanten Grundlagen der Neurologie geben einzelne Kapitel zu den klinischen Besonderheiten der Bereiche Laboruntersuchungen, Anästhesie, Radiologie und Elektrodiagnostik, Rehabilitation, Pharmakologie und Chirurgie. Ein zusätzliches Kapitel in diesem Teil geht auf neurologische Notfälle ein. Der spezielle Teil geht auf die spezifischen neurologischen Erkrankungen nach ihrer Lokalisation ein und bietet konkrete Angaben zur Diagnose und Therapie besonderer Krankheitsbilder. Neu ist außerdem der Bildanhang Neuroanatomie und -pathologie, der sich mit Darstellungsmöglichkeiten durch Bildgebende Verfahren beschäftigt.

Leseprobe

ANDRÉ JAGGY (Hrsg.)

Atlas und Lehrbuchder Kleintierneurologie

Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek

Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de abrufbar.

ISBN 978–3–89993–035–1

© 2007, Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG, Hans-Böckler-Allee 7, 30173 Hannover

Alle Rechte vorbehalten. Das Werk ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der gesetzlich geregelten Fälle muss vom Verlag schriftlich genehmigt werden.

Eine Markenbezeichnung kann warenzeichenrechtlich geschützt sein, ohne dass diese gesondert gekennzeichnet wurde. Die beschriebenen Eigenschaften und Wirkungsweisen der genannten pharmakologischen Präparate basieren auf den Erfahrungen der Autoren, die größte Sorgfalt darauf verwendet haben, dass alle therapeutischen Angaben dem derzeitigen Wissens- und Forschungsstand entsprechen. Darüber hinaus sind die den Produkten beigefügten Informationen in jedem Fall zu beachten.

Der Verlag und die Autoren übernehmen keine Haftung für Produkteigenschaften, Lieferhindernisse, fehlerhafte Anwendung oder bei eventuell auftretenden Unfällen und Schadensfällen. Die den Produkten beigepackten Informationen sind unbedingt zu beachten. Jeder Benutzer ist zur sorgfältigen Prüfung der durchzuführenden Medikation verpflichtet. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr.

Frontispiz (S. V): Handgezeichnete Skizze, Kursus Neurophysiologie, 2. Propädeutikum

Satz: Dörlemann Satz, LemfördeDruck und Bindung: Werbedruck Aug. Lönneker GmbH & Co. KG, Stadtoldendorf

Rudolf Fankhauser, in memoriam

»Alles sollte so einfach wie möglich gemacht werden, aber nicht einfacher«.ALBERT EINSTEIN

Inhalt

Anhang

Anhang 1:Vergleichender Schnittbildatlas des Hundeund Katzengehirns

Anhang 2:Rassenspezifische Erkrankungen

Anhang 3:Liste neurologischer Erbkrankheiten beim Hund

Anhang 4:Liste neurologischer Erbkrankheiten bei Katzen

Anhang 5:Epidemiologischer Überblick von neuro-logischen Erkrankungen an der Klinik für kleine Haustiere in Bern, Schweiz, zwischen 1989 und 2000

Stichwortverzeichnis

Für Danielle:Dank sei ihrer Liebe, Unterstützung und ihrem Verständnis

Vorwort zur 2. Auflage

»Im eigenen Auge schau mit Lustwas Plato von Anbeginn gewusst!Und will Dir’s nicht von selbst gelingenSo wird Purkinje Dir es bringen.«

WOLFGANG GOETHE

Die vorliegende 2. Auflage wurde überarbeitet und mit neuen Erkenntnissen in den verschiedenen Kapiteln sowohl textlich als auch mit Abbildungen ergänzt bzw. erneuert. Wir blieben dem Grundsatz treu, die organischen Krankheiten so zu beschreiben, dass ihre Gewichtung, Gliederung oder Gruppierung sowohl die Studierenden als auch die Tierärzteschaft in der Praxis anspricht.

Zudem konnten zwei renommierte Fachleute – Prof. Spreng und Dr. Sigrist – dafür gewonnen werden, ihr profundes Wissen über Notfallmedizin im neu gestalteten Kapitel 12 einfließen zu lassen. Es ist ihnen gelungen, anhand von einfachen Flussdiagrammen und klaren Aussagen, die Komplexität der neurologischen Notfallsituationen auf didaktisch präzise Art und Weise darzustellen.

Des Weiteren wird der interessierte Leser im Anhang 1 auf eine äußerst gelungene Darstellung von Magnetresonanz-, Computer- sowie Makroschnittbilder (unter dem Titel »Vergleichender Schnittbildatlas des Hunde- und Katzengehirns«) stoßen. Die Experten – Profs. Lang und Vandevelde sowie die

Dres. Gassner, Rossi und Konar – haben mit ihrem Werk einen soliden Beitrag zum Verständnis der neurologischen Diagnostik beigetragen. Eine klare Übersicht der gängigsten Sequenzen in der MRT-Diagnostik wird gezeigt und ihr Einsatz anhand von klinischen Fallbeispielen verständlich dargestellt.

Allen mitarbeitenden Autoren spreche ich meinen Dank für ihre Mitwirkung aus. Die Überarbeitung des Buches hat auch dem Verlag ein besonderes Maß an Arbeit gekostet. Großer Dank gebührt Frau Dr. Ulrike Oslage, ohne sie wäre die zweite Auflage nicht so schnell zustande gekommen. Im Speziellen möchte ich Frau Bettina Sodemann für ihren Einsatz und die sorgfältigen redaktionelle Bearbeitung danken.

Auch allen Lesern und Freunden, die mit kritischen Hinweisen zur Ausmerzung von Ungenauigkeiten oder Fehlern beigetragen haben, sei ein herzliches Dankeschön ausgesprochen. Wir sind weiterhin für kritische Hinweise dankbar.

Bern, im Frühling 2007André Jaggy

Vorwort zur 1. Auflage

Dieses Buch vereint eine hoch motivierte und zum größten Teil international renommierte Gruppe von Neurologen, Radiologen, Internisten, Chirurgen, Anästhesiologen, Kardiologen, Pathologen, Genetikern,Verhaltenstherapeuten und Parasitologen. In meiner Position als Professor für Neurologie und Neurochirurgie an der Vetsuisse Fakultät Bern war es meine Aufgabe, die verschiedenen Kapitel so zu planen, organisieren und redigieren, dass das Buch aus »einem Guss« wird – was in den klinischen Kapiteln am deutlichsten zum Ausdruck kommt.

Die meisten Neurologen und Neurologinnen stammen aus der »Berner Schule für klinische Tierneurologie«, welche von Prof. Marc Vandevelde iniziiert und von mir in den späten Achtziger Jahren weitergeführt wurde. Sowohl ihm wie meinem früheren Mentor – Prof. John Oliver, University of Georgia, USA – bin ich zu Dank verpflichtet. Beide haben mich gelehrt wie wichtig es ist, die klinische Erfahrung stets mit aktuellen Forschungsresultaten zu kombinieren. Ich habe versucht, diese Prämisse bei den Erkenntnissen aus meinem Forschungsgebiet – der »Epilepsie beim Hund« zu erfüllen und später auch im Unterricht bei den Studierenden und der Weiterbildung vonTierärzten – national wie international – zu berücksichtigen.

Das Buch besteht aus zwei Teilen. Der erste Teil beinhaltet den neurologischen Untersuchungsgang, ein einführendes Kapitel über die Neuropathologie sowie eine etwas ausführlichere Abhandlung von Zusatzuntersuchungen wie Elektrodiagnostik, Laboruntersuchungen und Radiologie, welche aus der Neurologie nicht mehr wegzudenken sind. Detaillierte Angaben finden sich über Anästhesie, Pharmakologie und Rehabilitation. Der erste Teil wird mit den Kapiteln über die Neurochirurgie, Neurogenetik und Akupunktur abgerundet. Der zweite Teil widmet sich den klinischen Aspekten der Neurologie und gliedert sich entsprechend den verschiedenen Abschnitten des Nervensystems: von den peripher gelegenen Strukturen wie Nerven und Muskulatur zu den höher situierten Schaltzentren des Gehirns.

Der versierte Leser wird schnell merken, dass die verschiedenen Kapitel nach dem Akronym »VETAMIN D« eingeteilt sind und der jeweiligen Häufigkeit der Krankheiten folgen.

Trotz seines Umfangs erhebt das Buch keineswegs den Anspruch auf Vollständigkeit. Es möchte lediglich die – aus der Sicht der Autoren – wichtigsten Aspekte der neurologischen Erkrankungen verständlich darstellen. Die aufgeführte Literatur erleichtert den Weg zu vertiefter Information über einzelne Aspekte. Auch wenn die in den Illustrationen reichlich vertretenen bildgebenden Untersuchungen eine nicht mehr wegzudenkende Rolle in der Diagnostik spielen, sehen die Autoren in ihnen doch vor allem die Bestätigung einer vorher formulierten klinischen Verdachtsdiagnose. Diese ergibt sich in der Regel aus einer sorgfältigen Anamnese, der gründlichen neurologischen Untersuchung und der präzisen Lokalisation. Dem Erwerb dieser Kenntnisse möge das vorliegende Werk auch dienen.

Zusätzlich zum Buch wurde eine VCD-ROM zum besseren Verständnis des neurologischen Untersuchungsganges und somit der anatomischen Lokalisation der Läsion hergestellt. Neun neurologische Fälle werden zur Selbstevaluation mitgeliefert. Mein Dank geht hier an die Herren Dr. Fabrice Hamann und Sam Jaggy, welche für die Realisierung dieses Projektes sehr viel beigesteuert haben.

Die Autoren sind Frau Dr. Ulrike Oslage von der Schlüterschen Verlagsgesellschaft für die sorgfältige Gestaltung und Produktion des Buchs zu Dank verpflichtet.

Bei der Beschaffung von Literatur und Bildmaterial, bei der kritischen Durchsicht von Manuskriptkapiteln und der sorgfältigen Aufarbeitung der Anhänge haben Viele mitgeholfen. Gedankt sei insbesondere Tim Bley,Yvonne Reimer,Ales To-mek, Martin Konar und Patrick Kircher. Ganz speziell möchten wir Stan Demierre für die Graphiken und Strichzeichnungen danken. Ein spezieller Dank geht auch an meinen Kollegen Johann Lang für die radiologischen Abbildungen.

Es ist mir ein Bedürfnis, all jenen zu danken, die uns in unserer Arbeit in irgendeiner Form tatkräftig unterstützt haben: den akademischen und technischen Mitarbeitern der Klinik für kleine Haustiere; den überweisenden Tierärzten und Spezialisten – ohne sie wären wir als fast ausschließliche Überweisungspraxis auf sehr schwachem Fuß – den Studierenden, die uns täglich herausfordern, uns realitätsnah kritisieren, unserem Dozieren Sinn verleihen und uns Freude bereiten. Merci …

Bern, im Oktober 2004André Jaggy

Autorenverzeichnis

Filippo Adamo DVM Dipl ECVN Prof.Assistant Professor Neurology – NeurosurgeryUniversity of Wisconsin2015 Linden West DriveMadison WI 53706USAKapitel 13: PNS (Koautor)

Susi Arnold Dr.med.vet. FVH Prof.Privatdozentin, Leiterin der Abteilung für KleintierfortpflanzungDeptartement für Kleintiere./KleintierfortpflanzungVetsuisse Fakultät ZürichWinterthurerstrasse 260CH – 8057 ZürichKapitel 14.2: Blasenstörungen (Autorin)

Massimo Baroni DVM Dipl ECVNPraktischer Tierarzt, Fachtierarzt für NeurologieClinica Veterinaria Valdinievolevia Mascagni 11251015 Montecatini TermeI – PistoiaKapitel 15:Vestibulärapparat (Autor)

Marco Bernardini Dr. med. vet. Dipl ECVN Prof.Assitant-ProfessorUniversity of Paduavia Montebello 7I – 40121 BolognaKapitel 14: Rückenmark (Koautor)

Thomas Bilzer Dr. med. vet. Prof.Professur für NeuropathologieFachtierarzt für PathologieInstitut für Neuropathologie des Universitätsklinikums DüsseldorfMoorenstraße 5D – 40225 DüsseldorfKapitel 2: Neuropathologie (Autor) und Kapitel 17: Großhirn (Koautor)

Tim Bley Dr. med. vet.Assistent Abteilung NeurologieDepartement für klinische VeterinärmedizinVetsuisse Fakultät BernLänggassstrasse 128CH – 3012 BernKapitel 7.3: Biopsie (Autor)

Luciana Bergamasco Dr. med. vet. Prof.Assistant-Professorvia Leonardo da Vinci 44I – 10095 Gruliasco TorinoKapitel 7.3 Elektroenzephalographie (Autor)

Laurent Cauzinille Dr. med. vet. Dipl ECVN and ACVIM (Neurology)Fachtierarzt für NeurologieClinique Fregis43 Avenue Aristide BriandF – 94110 ArcueilKapitel 13: PNS (Koautor)

Sigitas Cizinauskas DVM Dipl ECVNFachtierarzt für NeurologieEläinsairaala AistiVirtatie 9 MyyrmäkiSF – 01600 VantaaKapitel 14: Kleinhirn (Autor)

Peter Deplazes Dr. med. vet. FVH Dipl EVPC Prof.Ordinarius, Direktor Institut für ParasitologieVetsuisse Fakultät ZürichWinterthurerstrasse 266aCH – 8057 ZürichKapitel 20: Parasitologie neurologischer Erkrankungen (Autor)

Dominik Faissler Dr. med. vet. Dipl ECVN Prof.Assistant Professor Neurology – NeurosurgeryTufts University200 Westboro RoadNorth Grafton MA 01536USAKapitel 13: PNS (Autor)

Gaby Flühmann Dr. med. vet.AssistentinAbteilung für NeurologieVetsuisse Fakultät BernLänggassstrasse 128CH – 3012 BernKapitel 7: Elektrodiagnostik (Koautorin)

Franck Forterre Dr. med. vet. Dipl ECVSOberassistentAbteilung für ChirurgieDepartement für klinische VeterinärmedizinVetsuisse Fakultät BernLänggassstrasse 128CH – 3012 BernKapitel 10: Neurochirurgie (Koautor)

Claude Gaillard Dipl. Ing. Agr. Prof. emer. Ordinarius emeritus, Direktor des Institutes für Genetik,Ernährung und Haltung von HaustierenVetsuisse Fakultät BernBremgartenstrasse 109aCH – 3012 BernKapitel 3: Genetische Krankheiten und Rassendispositionen (Autor)

Gualtiero Gandini DVM DECVN Prof.Department of Veterinary Clinical SciencesUniversity of Bolognavia toara di sopra 50I – 40064 Ozzano EmiliaKapitel 18: Großhirn (Autor)

Olivier Glardon Dr. med. vet. FVHLehrbeauftragterDepartement für klinische VeterinärmedizinAbteilung NeurologieVetsuisse Fakultät BernLänggassstrasse 128CH – 3012 BernKapitel 11: Akupunktur (Autor)

Frédéric Gaschen Dr. med. vet. Dipl ACVIM undECVIM-CA Prof.Associate Professor of Veterinary MedicinDepartement of Veterinary Clinical ScienceLouisiana State UniversityUSA – Baton Rouge, LA 70803Kapitel 4: Laboruntersuchungen (Autor) und Kapitel 12: PNS (Koautor)

Nicole Gassner Dr. med. vet.Departement für klinische VeterinärmedizinVetsuisse Fakultät BernLänggassstrasse 128CH – 3012 BernAnhang

Tony Glaus Dr. med. vet. Dipl ACVIM (Innere Medizin) und ECVIM (Innere Medizin und Kardiologie) PDPrivatdozent, Wissenschaftlicher Leiter der Abteilung für KardiologieVetsuisse Fakultät ZürichWinterthurerstrasse 260CH – 8057 ZürichKapitel 9.1: Neuropharmakologie:Antibiotikatherapie (Autor)

Thomas Gödde Dr. med. vet. Dipl ECVNFachtierarzt für NeurologieTierärztliche GemeinschaftspraxisHeurungstraße 10D – 83451 PidingKapitel 17: Hirnstamm (Koautor)

André Jaggy Dr. med. vet. Dipl ECVN PhD Prof.Extraordinarius, DirektorDepartement für klinische VeterinärmedizinAbteilung NeurologieVetsuisse Fakultät BernLänggassstrasse 128CH – 3012 BernKapitel 1: Neurologischer Untersuchungsgang (Autor)Kapitel 2.3: Liquoruntersuchung (Autor) Kapitel 7.3: Elektroenzephalographie (Koautor) Kapitel 13: Peripheres Nervensystemund Muskulatur (Koautor) Kapitel 15:Vestibulärapparat (Koautor)Kapitel 16: Kleinhirn (Koautor) Kapitel 18: Großhirn (Autor)

Konrad Jurina Dr. med. vet. Dipl ECVNFachtierarzt für NeurologieTierärztliche Fachklinik für KleintiereKeferloher Straße 25D – 85540 HaarKapitel 13: PNS (Koautor)

Iris Kathmann Dr. med. vet. Dipl ECVNFachtierärztin für NeurologieLehrbeauftragteDepartement für klinische VeterinärmedizinAbteilung NeurologieVetsuisse Fakultät BernLänggassstrasse 128CH – 3012 BernKapitel 8: Rehabilitation (Autorin) und Kapitel 17.6: Epilepsie (Koautorin)

Marion Kornberg Dr. med. vet. Fachtierärztin Dipl ECVNFachtierärztin für NeurologiePellingerstraße 57D – 54294 TrierKapitel 14: Rückenmark (Koautorin)

Johann Lang Dr. med. vet. Dipl ECVDI Prof.Extraordinarius,Abteilungsleiter der klinischen Radiologie,akademischer Leiter der KleintierklinikDepartement klinische VeterinärmedizinVetsuisse Fakultät BernLängassstrasse 124CH – 3001 BernKapitel 6: Neuroradiologie (Autor)

Christophe Lombard Dr. med. vet. Dipl. ACVIM(Innere Medizin) und ECVIM (Innere Medizin undKardiologie) Prof.Ordinarius für Innere Medizin und KardiologieDepartement für klinische VeterinärmedizinVetsuisse Fakultät BernLänggassstrasse 124CH – 3012 BernKapitel 18.10: Synkopen (Autor)

Massimo Mariscoli DVM Dipl ECVN Prof.Assistant-ProfessorDipartimento Scienze Cliniche VeterinarieFaculta di Medicina VeterinariaUniversita di Teramoviale Crispi 212I – 64100 TeramoKapitel 15: Vestibulärapparat (Koautor)

Petra Mertens Dr. med. vet. FTAV CAAB DECVBM-CA DACVB Prof.Assistant-ProfessorUniversity of MinnesotaCollege of Veterinary Medicine1352 Boyd Avenue SouthSt. Paul MN 55108USAKapitel 19:Verhaltensstörungen (Autorin)

Anne Muhle Dr. med. vet. Dipl ECVNFachtierärztin für NeurologieCentro Veterinario Gregorio VIIvia Gregorio VII 518I – 00615 RomKapitel 7.3: Elektrodiagnostik (Koautorin) und Kapitel 16: Hirnstamm (Koautorin)

Gina Neiger-Aeschbacher Dr. med. vet. Dipl ACVA und ECVAOberassistentin, Abteilung für AnästhenologieDepartement für klinische VeterinärmedizinLänggassstrasse 124CH – 3012 BernKapitel 5: Anästhesie (Autorin) und Kapitel 9.3: Analgetika (Autorin)

Claudia Reusch Dr. med. vet. Dipl. ACVIM und ECVIM Prof.Oridinaria, Direktorin Klinik für KleintiermedizinKlinik für KleintiermedizinVetsuisse Fakultät ZürichWinterthurerstrasse 260CH – 8057 ZürichKapitel 9.2: Neuropharmakologie: Steroidtherapie (Autorin)

Ulrich Rytz Dr. med. vet. Dipl ECVSOberassistentDepartement für klinische VeterinärmedizinKleintierklinik, Abteilung ChirurgieVetsuisse Fakultät BernLängassstrasse 128CH – 3012 BernKapitel 10: Neurochirurgie (Autor)

Hugo Schmökel Dr. med. vet. Dipl ECVSOberassistent, Fachtierarzt für ChirurgieInstitut für Biotechnologie der EPFL LMRPAA B 046CH – 1015 LausanneKapitel 10: Neurochirurgie (Koautor)

Gabriela Seiler Dr. med. vet. Dipl ECVDILecturer in RadiologySchool of Veterinary MedicineUniversity of Pennsylvania3900 Delancey StreetPhiladelphia PA 19104–6010USAKapitel 6: Neuroradiologie (Koautorin)

Nadja Sigrist Dr. med. vet. FVH Dipl ACVECCOberassistentinDepartement für klinische VeterinärmedizinVetsuisse Fakultät BernLänggassstrasse 128CH – 3012 BernKapitel 12: Stabilisation des neurologischen Notfallpatienten (Autor)

Bernhard Spiess Dr. med. vet. Dipl ACVO und Dipl ECVO Prof.Professor ad personam, AbteilungsleiterDepartement für KleintiereAbteilung OphthalmologieVetsuisse Fakultät ZürichWinterthurerstrasse 260CH – 8057 ZürichKapitel 1.5: Ophthalmologischer Untersuchungsgang (Autor) und 17.6: Neuroophthalmologie (Autor)

David Spreng Dr. med. vet Dipl ECUS und ACUECC Prof.TitularprofessorAbteilung für ChirurgieDepartement für klinische VeterinärmedizinVetsuisse Fakultät BernLänggassstrasse 128CH – 3012 BernKapitel 12: Stabilisation des neurologischen Notfallpatienten (Autor)

Petr Srenk Dr. med. vet. Dipl ECVNFachtierarzt für NeurologieÜberweisungsklinik JAGGY BrnoKomárovská 561700 BrnoTschechische RepublikKapitel 7: Elektrodiagnostik (Autor)

Frank Steffen Dr. med. vet. Dipl ECVNLeitender OberarztDepartement für Kleintiere/Neurologie-NeurochirurgieVetsuisse Fakultät ZürichWinterthurerstrasse 260CH – 8057 ZürichKapitel 17: Hirnstamm (Autor) und Kapitel 14: Blasenstörungen (Koautor)

Andrea Tipold Dr. med. vet. Dipl ECVN Prof.C3-Professur an der Klinik für Kleine Haustiere in HannoverKlinik für Kleine HaustiereStiftung Tierärztliche Hochschule HannoverBischofsholer Damm 15D – 30173 HannoverKapitel 14: Rückenmark (Autorin)

Marc Vandevelde Dr. med. vet. Dipl ECVN Prof.Ordinarius, Abteilungsleiter klinische NeurologieDepartement für klinische VeterinärmedizinVetsuisse Fakultät BernBremgartenstrasse 109aCH – 3012 BernKapitel 2.2: VETAMIN D (Autor)

Cornelius von Werthern Dr. med. vet. FVH Dipl ECVSFachtierarzt für ChirurgieChirurgische ÜberweisungspraxisCentralstrasse 25CH – 6210 SurseeKapitel 10: Neurochirurgie (Koautor)

Abkürzungsverzeichnis

V

Hinweis für den Leser

E

T

 Für die klinische Diagnostik neurologischer Erkrankungen folgen die Autoren der Klassifikation nach dem Akronym VETAMIN D. Durch die farbliche Kenn-

A

 zeichnung sind diese Tabellen in den einzelnen Kapiteln schnell auffindbar. Der für eine Gruppe von Krankheiten stehende Buchstabe des Akronyms entfällt,

M

 wenn keine klinisch relevanten Erkrankungen dokumentiert sind.

I

N

D

1Neurologische Untersuchung beim Kleintier

André JaggyBernhard Spiess

Die neurologische Untersuchung ist die Basis der klinischen Neurologie und dient der Erkennung anormaler klinischer Symptome. Festgestellte pathologische Ausfallserscheinungen bilden das Grundgerüst der neurologischen Syndrome.

Ziele der Untersuchung:

■Erfassen und Unterscheiden von neurologischen und nicht neurologischen Störungen.

■Lokalisieren und Feststellen des Ausmaßes der Läsion im zentralen (ZNS) oder peripheren Nervensystem (PNS).

■Festlegen von Differentialdiagnosen und Prognose.

Die neurologische Untersuchung stellt somit einen integralen Anteil innerhalb der klinischen Untersuchung dar. Nach Ermittlung der Lokalisation und möglicher Verdachtsdiagnosen können gezielte weiterführende Untersuchungen durchgeführt werden, um die genaue Ursache der Erkrankung und den zu erwartenden Verlauf (z. B. progressiv oder nicht) eruieren zu können.

1.1 Signalement

Einige neurologische Erkrankungen sind spezies- oder rassenspezifisch (z. B. Diskushernie beim Dackel, Epilepsie beim Golden Retriever, Syringomyelie beim Weimaraner oder Hydrozephalus beim Chihuahua). Andere sind altersabhängig (z. B. hereditäre und infektiöse Erkrankungen beim Welpen/Jungtier, degenerative oder tumoröse Entartungen beim älteren/geriatrischen Tier).

Bei bestimmten Krankheiten wird eine Geschlechtsdisposition beobachtet (siehe Anhang 1). Funktionsbedingt können bei für einen bestimmten Zweck abgerichteten Hunden (z. B. Polizei- oder Wachhunde) Störungen im ZNS durch Hypoglykämie auftreten.

1.2 Anamnese

Die neurologische Untersuchung beginnt stets mit der Erhebung der Vorgeschichte (Anamnese). Diese ist das erste wichtige Element auf dem Weg zur Differentialdiagnose und dient in gewissen Fällen zur Diagnosesicherung. Die Beobachtungen und Aussagen des Besitzers oder Pflegers sind essentiell für die weitere Untersuchung, sollten aber mit Vorsicht beurteilt werden. Durch gezielte Fragen können bestimmte Symptome besser eingegrenzt werden. Der Verlauf der Krankheit (akut, chronisch, intermittierend, progressiv, nicht progressiv, rezidivierend) muss berücksichtigt werden. So kann der akute Beginn von Ausfallserscheinungen auf (a) Toxikose, (b) Trauma, (c) vaskulären Insult, (d) eine Reihe von Infektionskrankheiten oder (e) Tumore hindeuten. Im Gegensatz dazu kann ein chronischer Verlauf auf eine degenerative, neoplastische oder infektiöse Ätiologie hinweisen. Es ist wichtig festzustellen, ob ein Prozess progressiv (v. a. degenerative Myelopathie beim Deutschen Schäferhund), nicht progressiv (v. a. bei traumatisch bedingten Läsionen) oder rezidivierend ist (häufig bei Diskushernien).

Die Beschreibung der ersten beobachteten Symptome sowie der folgende Krankheitsverlauf können in einigen Fällen bei der Unterscheidung zwischen fokalen und multifokalen Prozessen helfen. Einige Krankheiten, wie die idiopathische Epilepsie des Golden und Labrador Retriever, treten familiär gehäuft auf. In diesem Fall kann die Information über Herkunftsverhältnisse (Stammbaum-Analyse) die Basis zur Ermittlung einer genetisch bedingten Ursache darstellen. Genaue Angaben über evtl. Verhaltensstörungen und/oder Persönlichkeitsveränderungen sollten im Gespräch mit dem Besitzer/Pfleger eruiert werden. Auch diese Angaben sind bezüglich der Differentialdiagnose von Bedeutung. Akut auftretende unmotivierte Angstzustände oder ungezielte Aggressionen können auf eine psychomotorische Epilepsie (Temporallappen-Epilepsie) oder auf einen raumfordernden Prozess im Großhirn hinweisen.

Manchmal besteht ein Zusammenhang zwischen Ernährung und neurologischen Symptomen, z. B. bei Hypervitaminose A oder Thiaminmangel-Enzephalopathie der Katze. Häufig ist die Herkunft des erkrankten Tieres (Zwinger, Import, Fundtier usw.) anamnestisch interessant. Frühere Krankheiten, das Auftreten von neurologischen oder auch nicht neurologischen Symptomen, ebenso der Impfstatus sollten in die Überlegungen mit einbezogen werden.

1.3 Allgemeine Untersuchung

Bei Verdacht auf eine neurologische Erkrankung ist die Untersuchung der extraneuralen Körperfunktionen unerlässlich. Somit ist die allgemeine klinische Untersuchung (oder klinische Allgemeinuntersuchung) ein integraler Bestandteil der neurologischen Untersuchung. Verschiedene Symptome lassen manchmal auf eine primäre Organerkrankung außerhalb des ZNS und PNS schließen. Auch wenn Patienten mit eindeutigen neurologischen Symptomen vorgestellt werden, darf die Ursache der Erkrankung (z. B. Leberinsuffizienz, metabolische Störung oder eine Erkrankung des Blutes) nicht immer nur in einer primären neurologischen Störung gesucht werden. Die Unterscheidung zwischen einem fokalen gegenüber einem generalisierten Krankheitsprozess bzw. einer primären gegenüber einer sekundären Störung gelingt in einigen Fällen mithilfe der Allgemeinuntersuchung. So sind beispielsweise das Nervensystem betreffende Infektionskrankheiten häufig mit Symptomen anderer Organsysteme vergesellschaftet (z. B. respiratorische oder gastrointestinale Symptome bei Hundestaupe oder Toxoplasmose).

Die klinische Erfahrung lehrt den Tierarzt, Laboruntersuchungen (z. B. Schnelltests für die Privatpraxis) und andere spezielle Untersuchungsmethoden gezielt und ökonomisch einzusetzen. Doch grundsätzlich gilt, dass spezielle Untersuchungen in größerem Umfang eingesetzt werden, je länger ein Fall unklar bleibt.

1.4 Neurologischer Status

1.4.1 Methodik der neurologischen Untersuchung

Die Untersuchung muss systematisch erfolgen. Eine logische Reihenfolge sollte einmal festgelegt werden, um möglichst keine Fehlschlüsse zu erhalten und um die Befunde einfach auswerten zu können. Es ist wichtig, alle Ergebnisse schriftlich niederzulegen, damit keine Tests und ihre Resultate vergessen werden.

Von Fall zu Fall und je nach Rasse sowie persönlichen Umständen kann die Reihenfolge der Tests variieren. Mit diesem Untersuchungsablauf werden das ZNS und das PNS systematisch von den »höher« zu den »tiefer« geschalteten Zentren untersucht. Besonders wichtig sind dabei die Beobachtung (Aufschluss über Bewusstsein,Verhalten, Haltung und Gang), die Palpation (Muskelmasse, Muskeltonus, Schmerzen), das Testen von Reaktionen (Kopfnerven-, Oberflächen- und Tiefensensibilität) und die Prüfung von Reflexen (Kopfnerven und spinale Nerven).

Manipulationen, die Aufregung oder auch Schmerzen verursachen, sollten nicht an den Anfang einer Untersuchung gestellt werden (z. B. Prüfen des Flexorreflexes oder Testen des Tiefenschmerzes). Um das Vertrauen des Tieres zu gewinnen, ist es ratsam, die Untersuchung möglichst spielerisch zu gestalten. Ist das Tier stark verängstigt und setzt es sich zur Wehr, sind viele Reflexe und Reaktionen kaum prüfbar und letztlich nicht zu interpretieren (Tabelle 1.1).

1.4.2 Neurologischer Untersuchungsgang

Während der Befragung des Besitzers oder Pflegers werden Bewusstsein,Verhalten sowie Haltung und Gang des Tieres genau beobachtet, Verhalten und Gang später allerdings auch noch eingehender untersucht (siehe Kap. 1.4.3.2,1.4.3.4).

1.4.3 Schwerpunkte der Untersuchung

1.4.3.1 Bewusstsein

Beurteilt werden der Bewusstseinszustand, das Verhaltensmuster und die Fähigkeit des Patienten, mit der Umwelt Kontakt aufzunehmen. Kleinere Abweichungen vom Standardverhalten des Tieres sind individuell, rassen- und familienspezifisch. Labrador Retriever, Golden Retriever oder Perserkatzen sind allgemein recht kooperativ und umgänglich, Fox Terrier (z. T. familiär gehäuft) sind eher lebhaft und schwierig zu untersuchen. Die Vorgeschichte stellt einen wichtigen Teil der Klassifizierung des Verhaltens dar.

Tabelle 1.1: Neurologischer Untersuchungsgang

Anatomie und Physiologie

Die Formatio reticularis, ein ausgedehntes Kerngebiet im Hirnstamm, erstreckt sich von der Medulla oblongata bis zum Dienzephalon und enthält Informationen über die meisten sensorischen Bahnen (Exterozeption, Interozeption und Propriozeption), die diffus zum zerebralen Kortex projiziert werden (Abb. 1.1). Die Aufgaben der Formatio reticularis sind folgende: Bewusstseins-, Reflex- und Reaktionsbereitschaft, Aufrechterhaltung des Wachzustandes sowie Integration von herabgesetzter Aktivität und Schlafzustand, der durch weitere Zentren im Gehirn beeinflusst wird.

Eine fokale oder diffuse Läsion im Hirnstamm oder eine diffuse Läsion im Kortex kann zu einer Unterbrechung in diesem Regelkreis führen. Ihre Ursachen können primär oder sekundär sein.

Untersuchung und Beurteilung

Die Beurteilung der Bewusstseinsstufe wird aus der Beobachtung des Tieres und den Antworten auf folgende Fragen ermittelt: Ist das Tier aufmerksam? Hält es Kontakt mit der Umgebung? Reagiert es auf verschiedene Stimuli (Anruf, Berührung oder Schmerz)?

Die vier Bewusstseinsstufen sind:

■Normal

■Apathisch: Das Tier ist wach, jedoch teilnahmslos. Als Ursache kommen fast alle Krankheiten infrage.

■Stuporös: Das Tier schläft und ist nur mit starker Stimulation, z. B. durch schmerzhafte Stimuli, weckbar. Dieser Zustand wird meist bei Unterbrechung zwischen der Formatio reticularis und dem Kortex beobachtet.

■Komatös: Das Tier zeigt tiefe Bewusstlosigkeit und reagiert auch nicht auf schmerzhafte Stimuli. Die Reflexe sind meist vorhanden. Ein Koma wird oftmals bei völliger Durchtrennung zwischen Formatio reticularis und Kortex beobachtet. Eine Läsion des Hirnstammes ist in den meisten Fällen die Ursache.

1.4.3.2 Verhalten

Das Verhalten ist das Resultat von sehr komplexen physiologischen Abläufen, deren anatomischen Besonderheiten v. a. im Bereich der Großhirnrinde und im Limbischen System liegen.

Anatomie und Physiologie

Das Verhalten wird über das Limbische System gesteuert und ist das Resultat von Wechselwirkungen zwischen Stimuli aus der Umwelt und solchen, die im Körper selbst entstehen (Abb. 1.2). Störungen des Verhaltens können entweder primär (im Zusammenhang mit primären ZNS-Störungen) oder sekundär auftreten (z. B. nach einer systemischen Organerkrankung).

Abb. 1.1: Bewusstsein. Das feine Netzwerk–Formatio reticularis–das sich vom hochzervikalen Rückenmarksanteil bis zum Thalamus erstreckt, ist primär für das Bewusstsein verantwortlich. Vor allem der rostrale Anteil des Hirnstamms stellt eine Schlüsselstelle in diesem Regelkreis dar. Er vermittelt direkt (ohne Umschaltung) oder indirekt (mit Umschaltung) Reize aus der Peripherie zum Kortex, der ihm neurophysiologisch untergeordnet ist.

Untersuchung und Beurteilung

Angst, Aggressivität, Zurückhaltung oder Desorientierung sind Beispiele abnormalen Verhaltens. Häufig sind dabei Kauen, Kopfstemmen, kompulsive Vorwärts- oder Kreisbewegungen zu beobachten. Diese Symptome können selten einer einzigen anatomischen Struktur zugeordnet werden, da das klinische Symptombild jedem dieser Gebiete sehr ähnlich sein kann. Unerlässlich sind ein gezieltes, längeres Gespräch mit dem Besitzer oder Pfleger sowie eine lange Beobachtung.

1.4.3.3 Körperhaltung

Ein gesundes Tier nimmt eine physiologische Körperhaltung ein, wenn es im Stehen versucht, sein eigenes Körpergewicht der Schwerkraft entgegenzusetzen. Die Gliedmaßen befinden sich in Extension, die Becken-Rücken-Brust-Linie verläuft parallel zum Boden und der Kopf wird mit Hals und Nacken im Gleichgewicht gehalten.

Anatomie und Physiologie

Der Reflexbogen gewährleistet eine physiologische Haltung. Der afferente ist der sensorische Anteil und gibt die nötige Information über unterschiedliche Rezeptoren der Gliedmaßen und des Körpers, den Sehsinn sowie das vestibuläre System über sensible Bahnen an das ZNS weiter. Die vestibulären Re­zeptoren sind v. a. für das Wahrnehmen der Bewegung und der Veränderungen der Kopfhaltung verantwortlich. Die Rezeptoren der Gliedmaßen (v. a. Dehnungsrezeptoren) geben den Spannungszustand der Muskulatur, der Sehnen und der Gelenkkapseln an. Solche Informationen werden z. T. über Kleinhirn und Hirnstamm weitergeleitet, im Kortex ausgewertet und später über efferente (motorische) Bahnen an die α- und γ-Motoneuronen, welche Hals-, Körper- und Gliedmaßenmuskeln innervieren, weitergeleitet. Das Kleinhirn und der vestibuläre Apparat sind zusätzlich für die Aufrechterhaltung einer physiologischen Körperhaltung verantwortlich.

Untersuchung und Beurteilung

Bei der Beobachtung des Tieres wird die Haltung von Kopf, Hals, Rumpf und Gliedmaßen beurteilt. In vielen Fällen sind Abweichungen von der Norm erst während der dynamischen Haltung (Bewegung) feststellbar.

Charakteristika einer unphysiologischen Haltung:

■Kopfschiefhaltung (v. a. bei vestibulärer Läsion)

■Seitliche Kopfhaltung/Pleurothotonus (v. a. bei zerebraler Läsion)

■Kopf-Hals-Schrägstellung/Torticollis (v. a. bei Hirnstammläsion)

■Kopf-Hals-Tiefstellung (v. a. bei vestibulärer Hirnstammläsion oder zervikaler Läsion)

■Kyphose (v. a. bei Rückenmarksläsionen im thorakolumbalen Bereich, Abb. 1.3a)

■Skoliose (nach lateral, Abb. 1.3b) und Lordose (nach ventral, Abb. 1.3c) bei Wirbelsäulenerkrankungen

Ein herabgesetzter Muskeltonus einer Gliedmaße oder mehrerer Gliedmaßen wird in der Folge als breitbeinige Haltung oder als Überköten der Gliedmaße(n) gesehen (v. a. bei Läsionen im unteren motorischen Neuronensystem, UMNS).

Ein heraufgesetzter Muskeltonus einer oder mehrerer Gliedmaßen fällt als Hyperextension (Steifheit, Spastizität) auf (v. a. bei Läsionen im oberen motorischen Neuronensystem, OMNS).

Opisthotonus (Extension von Kopf und Hals) wird bei Läsionen der rostralen Hirnstammanteile beobachtet.

Die Enthirnungsstarre, ein Streckkrampf aller Gliedmaßen, kommt bei Läsionen im rostralen Hirnstamm-Mittelhirn/Pons-Gebiet vor. In einigen Fällen tritt diese gemeinsam mit Opisthotonus auf.

1.4.3.4 Gang

Anatomie und Physiologie

Eine Bewegung mit Ortsveränderung bedeutet im Prinzip die Verlagerung des Körperschwerpunktes nach vorne, zur Seite oder nach hinten. Dieser Ablauf wird neurophysiologisch mit den aufsteigenden (spinokortikalen) und absteigenden (kortikospinalen) Bahnen (Abb. 1.4a) sowie mit den Lokomotionszentren reguliert (Abb. 1.4b).

Aufsteigende Bahnen

Aufsteigende sensible Bahnen werden nach dem Kriterium der Zielrichtung und Modalität in die spinokortikalen Bahnen und spinozerebellären Bahnen eingeteilt (Abb. 1.4a).

Absteigende Bahnen

Um das Konzept der absteigenden motorischen Bahnen zu verstehen, ist es notwendig, die Begriffe unteres motorisches Neuron (UMN) und oberes motorisches Neuron (OMN) zu erläutern (Abb. 1.4a).

Das UMN und das UMN-System

Die unteren motorischen Neuronen (UMN) sind im Ventralhorn des Rückenmarks und in den motorischen Kernen des Hirnstammes lokalisiert. Es gibt α- und γ-Neuronen, die die quergestreifte Muskulatur innervieren. Beide Neuronen-Typen werden segmental, intersegmental und suprasegmental gereizt oder aber gehemmt. Die Summation dieser Reize zeigt, ob die UMN ausreichend aktiviert werden, um eine Kontraktion der Muskulatur einzuleiten. Da die Stimulation der unteren motorischen Neuronen eine Muskelkontraktion zur Folge hat, bewirkt eine Läsion der UMN eine schlaffe Lähmung oder Paralyse mit herabgesetzten oder fehlenden Reflexen und einer neurogenen Muskelatrophie. Diese klinisch-neurologischen Erscheinungsbilder treten bei einer Läsion im UMN-System auf. Anatomisch besteht das UMN-System aus dem Ventralhorn (α-Motoneuronen),, der Ventralwurzel, den peripheren Nerven, der neuromuskulären Endplatte und den Muskeln (Zielorgan).

Abb. 1.2Das Limbische System besteht aus Riechhirn (RH), Hypothalamus (HT), Hippocampus (A), subkortikalen (s) und kortikalen (k) Zentren und einem Teil der Formatio reticularis (FR). Es ist für das komplexe Verhalten der Tiere verantwortlich.

Abb.1.3 a–cKörperfehlstellungen: Kyphose (a), Lordose (b) und Skoliose (c).

Das OMN und das OMN-System

Die oberen motorischen Neuronen (OMN) sind suprasegmentale Neuronen, die direkt oder indirekt die UMN oder das UMN-System beeinflussen. Beim Menschen sind die OMN im primären Motokortex zu finden und wirken über das OMN-System (kortikospinale Bahnen) direkt auf die UMN bzw. das UMN-System ein.

Viel umfassender ist der Begriff des OMN in der Tierneu-rologie. Er beinhaltet sowohl Neuronen im Kortex, in den Basalganglien, im Hirnstamm und Kleinhirn. Das OMN-System beeinflusst die UMN über Interneuronen. Der gesamte dominante Effekt des OMN-Systems besteht in der Inhibition der UMN. Aus einer Läsion im OMN bzw. OMN-System erfolgt ein Wegfall der Hemmung (Dysinhibition) oder ein »Enthemmungsphänomen« auf die UMN. Der segmentale Reflexbogen bleibt jedoch intakt, die Reflexe können gesteigert sein. Der Muskeltonus erscheint physiologisch oder heraufgesetzt (spastisch). Der Schweregrad der Lähmungserscheinungen hängt vom Ausmaß der Läsion ab. Es kann während des Verlaufs der Erkrankung zu einer Parese oder Paralyse kommen.

Der Begriff des Lokomotionsmechanismus ist neben demVer-ständnis des OMN- und UMN-Systems zum Verständnis des Bewegungsablaufes wichtig.

Lokomotionszentren

Das Lokomotionszentrum für die Vordergliedmaßen befindet sich in der Zervikalschwellung und jenes für die Hintergliedmaßen in der Lumbalschwellung (Abb. 1.4).

Schaltstelle auf Niveau einer Gliedmaße

Die Stimulation der Hautafferenzen einer Gliedmaße bedingt eine Aktivierung der Motoneuronen der Flexoren und damit die Inhibition der Motoneuronen der Extensoren derselben Gliedmaße. Die Gliedmaße wird demzufolge gebeugt (Schwingphase).

Im Gegensatz dazu hat die Stimulation der afferenten Muskelspindeln eine Aktivierung von Motoneuronen der Extensormuskeln und eine Inhibition des Kreislaufes der antagonistischen Flexormuskeln derselben Gliedmaße zur Folge. Die Gliedmaße wird gestreckt (Stützphase).

Schaltstelle auf dem Niveau eines Beinpaares (Hintergliedmaßen oder Vordergliedmaßen)

Befindet sich eine Gliedmaße, beispielsweise die linke, initial in der Schwingphase (Extensoren −; Flexoren +), so wird über einen internen Kreislauf, über segmentale Reflexbögen, die kontralaterale Gliedmaße (hier die rechte) so beeinflusst, dass sie sich in der Stützphase (Extensoren +; Flexoren −) befindet. Es ist so möglich, den Schwerpunkt auszubalancieren.

Ein Beispiel hierfür ist der gekreuzte Extensor-Flexor-Reflex. In chronischen Fällen von thorakolumbalen Rückenmarksläsionen kommt es bei Stimulation der Haut des betreffenden Beinpaares neben einer Flexion der stimulierten Gliedmaße zu einer Extension der kontralateralen Gliedmaße. In chronischen Fällen einer Querschnittsläsion des thorakalen Rückenmarkes kann sogar jede Form eines externen Stimulus eine alternierende motorische Reaktion auslösen.

Es kann nach der Entwicklung eines Hypertonus der Hintergliedmaßen zu einem unkoordinierten Bewegungsablauf (spinal walking) kommen. Beim spinal walking wird das zervikale Schrittmacherzentrum durch die Verlagerung des Schwerpunktes stimuliert. Daraus resultiert eine Schrittfolge der Vordergliedmaßen. Die darauf folgende Ortsverschiebung des Rumpfes bewirkt eine Stimulation des Schrittmacherzentrums der Hintergliedmaßen und somit deren Bewegung.

Schaltstelle auf dem Niveau beider Beinpaare

Die Koordination der Vorder- mit den Hintergliedmaßen wird über die zervikale bzw. lumbale Schwellung (Schrittmacherzentren) reguliert. Für die Durchführung von Bewegungen sind afferente wie auch efferente Bahnen, die als propriospinale Bahnen zusammengefasst werden, verantwortlich.

Höhere Lokomotionszentren

Das mesenzephalische Lokomotionszentrum (MLZ) ist den beschriebenen Lokomotionszentren im Rückenmark übergeordnet. Es ist für die Abstimmung von Spontanbewegungen verantwortlich und befindet sich bilateral symmetrisch auf Höhe des rostralen Mittelhirns. Bei elektrischer Stimulation dieser Kerne wird ein physiologischer und spontaner Bewegungsablauf beobachtet.

Bei experimenteller Durchtrennung des rostralen Mittelhirns ist eine nicht zielgerichtete spontane Bewegung möglich. Für die Abstimmung bzw. Zielsetzung der Spontanbewegung sind subthalamische Kerne (STK) verantwortlich. Diese Kerne sind somit dem mesenzephalischen Lokomotionszentrum übergeordnet.

Liegt eine Läsion in den STK vor, ist der Gang annähernd physiologisch; bei diesen Patienten fehlt jedoch die feste Zielsetzung. Oft wird bei ihnen eine Drangbewegung nach vorwärts beobachtet.

Folglich sind alle wichtigen Schaltstellen, die für den physiologischen Ablauf des Ganges verantwortlich sind, im Subthalamus, Mittelhirn und Rückenmark vorhanden.

Einfluss auf die Lokomotionszentren

Dem beschriebenen komplexen System sind Großhirnkortex, Kleinhirn und vestibulärer Apparat übergeordnet. Der Großhirnkortex ist für Willen und Entschlusskraft, das Kleinhirn für fein abgestimmte Bewegungen und Muskeltonus und der vestibuläre Apparat zusammen mit dem Kleinhirn für Gleichgewicht und Aufrechterhalten des Muskeltonus verantwortlich. Diese Beeinflussung geschieht über motorische absteigende Bahnen.

Kortikospinale Bahnen

Man unterteilt die motorischen Bahnen nach ihrem Verlauf und ihrer Lokalisation.Wir unterscheiden zwischen pyramidalen und extrapyramidalen Bahnen. Die pyramidalen Bahnen haben ihren Ursprung im motorischen Großhirnkortex und erreichen letztlich als Pyramiden die Medulla oblongata. Einige Bahnen verlassen die Hauptrichtung auf Höhe des Hirnstammes, um direkt zu den Hirnstammkernen zu führen (kortikobulbäre Bahnen). Die übrigen Fasern kreuzen auf Höhe der Medulla und laufen anschließend als kortikospinale Bahnen (laterale Funiculi) das Rückenmark abwärts. Sie besitzen Synapsen über Interneurone mit den a-Motoneuronen. Bei einer Läsion kommt es zur spastischen Lähmung. Den größten Einfluss haben diese Bahnen auf die distale Muskulatur und sind bei den Primaten am besten entwickelt.

Extrapyramidale Bahnen

Diese üben ihren größten Einfluss auf die proximale Muskulatur aus und bestehen aus unterschiedlichen komplex aufgebauten polysynaptischen Kreisläufen. Die Basalganglien, subthalamischen Kerngebiete und die Substantia nigra (im Mittelhirn) machen den größten Teil des Systems aus. Diese Kerngebiete sind mit dem Kortex über polysynaptische Schlaufen verbunden. Dieser Regelkreis hat einen direkten Einfluss auf den Nucleus ruber im Mittelhirn und auf retikuläre Nuclei in Pons und Medulla. Die absteigenden Bahnen dieser Hirnstamm- und Vestibulärkerne haben über Interneuronen indirekten Einfluss auf die UMN.

Über ihre Funktionalität lassen sich die absteigenden Bahnen auf andere, vielleicht wichtigere Art charakterisieren. Zwischen der Funktionsausübung des UMN-Systems und dessen phylogenetischer Entwicklung gibt es eine direkte Verknüpfung. Das phylogenetisch ältere System ist für die Haltung verantwortlich. Es hat einen größeren positiven Effekt auf die Antigravitationsmuskeln (Extensoren) als auf die Gravitationsmuskeln (Flexoren). Diese Bahnen enthalten vestibulospinale und retikulospinale »Leitungen« und befinden sich im ventralen Funiculus. Das phylogenetisch neuere motorische System ist für die Initiation, Modulation von spontaner und rhythmischer motorischer Aktion (Laufen, Springen, usw.) verantwortlich. Um dies zu erreichen, muss der Extensortonus z. T. aufgehoben werden. Das wird über die lateralen Funiculi ermöglicht (kortikospinale, rubrospinale und laterale retikulospinale Bahnen).

Beim Menschen sind die kortikospinalen Bahnen viel stärker ausgebildet als bei den Tieren. Das Pendant hierzu sind beim Tier die rubrospinalen Bahnen. Über die phylogenetisch neueren kortikorubrospinalen Bahnen erhält der Nucleus ruber direkten Einfluss vom motorischen Kortex. Ältere Bahnen geben ihren Einfluss indirekt über den motorischen Kortex und die Basalganglien auf den Nucleus ruber ab. Die rubrospinalen Bahnen kreuzen kaudal am Nucleus ruber auf die kontralaterale Seite und steigen über laterale Funiculi zu den segmentalen Interneuronen im Dorsalhorn des Rückenmarkes ab. Der vestibulospinale Trakt ist eines der phylogenetisch ältesten motorischen Systeme. Die Vestibulärkerne erhalten nur wenig Information vom Kortex. Sie werden v. a. über den peripheren Vestibulärapparat (Innenohr) stimuliert und vom Kleinhirn moduliert.

Untersuchung und Beurteilung

Abnormitäten des Ganges können sich als Propriozeptionsstörungen, Lähmungserscheinungen, Kreisbewegungen, Ataxie und/oder Dysmetrie offenbaren.

Propriozeptionsstörungen

Propriozeption bedeutet die Fähigkeit, sich über die Stellung der Gliedmaßen zum Rest des Körpers zu orientieren. Ein Defizit kann sich hier als unphysiologisches Auffußen oder Überköten der Gliedmaßen äußern. Das muss nicht bei jeder Schrittfolge ersichtlich sein.

Lähmungserscheinungen

Als Lähmung wird die Unfähigkeit, einen oder mehrere Muskeln zu aktivieren, bezeichnet. Betroffene Gliedmaßen zeigen ungenügende oder fehlende Kontraktion der Muskulatur. Je nach Bild sprechen wir von einer Monoparese (Lähmung einer Gliedmaße), Paraparese (Lähmung beider Hintergliedmaßen), Tetraparese (Lähmung aller vier Gliedmaßen) oder Hemiparese (Lähmung eines ipsilateralen Gliedmaßenpaares). Die vollständige Lähmung/Parese wird als Plegie bezeichnet. Die Lähmung hat ihre Ursache im Ausfall der motorischen Funktion eines Nervs oder seines Ausführungs-organes, z. B. des Muskels. Die Läsion kann entweder im OMN-System oder im UMN-System liegen. Man spricht deshalb von einer zentralen (Gehirn, Rückenmark), peripheren (Nerven) oder myogenen Lähmung.

Kreisbewegungen

Klinisch können Kreisbewegungen als seitenbetontes Driften in großen oder in engen Wendungen oder als Drehbewegung auffallen. Die Richtung der Ortsveränderung ist in den meisten Fällen auf der gleichen Seite der Läsion. Hals- und/oder Kopfschiefhaltung treten v. a. bei Läsionen im vestibulären System auf.

Ataxie

Die Störung der Bewegungskoordination und des geordneten Zusammenwirkens von Muskelgruppen wird als Ataxie bezeichnet. Eine Ataxie kann, muss aber nicht, von Spastizität, Parese oder unwillkürlichen Bewegungen begleitet sein. Wir sprechen, je nach Ausmaß der Läsion, von einer geringen, mittel- oder hochgradigen und von einer fokalen oder generalisierten Ataxie. Je nach Lage der Läsion unterteilen wir in periphere, spinale, zerebelläre, vestibuläre oder zerebrale Ataxie. Das klinische Bild hängt von Typ und Form der Ataxie ab, doch immer ist der unkoordinierte Bewegungsablauf zu beobachten. Breitspuriges Auffußen, Überkreuzen der Gliedmaßen und verkürzte oder übertriebene Schrittlänge sind typisch für die meisten Ataxieformen.

Wir orientieren uns an zusätzlichen klinischen Symptomen und definieren so die Typenspezifität. Bei Kleinhirnaffektionen beobachtet man z. B. Hypermetrie, Ataxie, Intentionstremor und das Fehlen des Drohreflexes.

Dysmetrie