EKG im Kindes- und Jugendalter E-Book

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 496

Veröffentlichungsjahr: 2024

Beschreibung

Sicherheit in der EKG-Diagnostik

Alle Grundlagen und Voraussetzungen für die sichere Befundung und Interpretation, mit Hinweisen zu klinischen Konsequenzen und Therapie:

• EKG im Säuglingsalter, angeborene Herz-Gefäß-Anomalien, EKG nach Herzoperationen
  
• Ruhe-EKG, Belastungs-EKG, Langzeit-EKG, Schrittmacher-EKG
• Herzrhythmusstörungen im Kindes- und Jugendalter inkl. Therapie
  
• tabellarische Übersichten der Zeit- und Amplitudenwerte
• altersabhängige Normwerte

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Leseprobe

EKG im Kindes- und Jugendalter

EKG-Basisinformationen – Herzrhythmusstörungen – angeborene Herzfehler im Kindes-, Jugend- und Erwachsenenalter

Herausgegeben von

Angelika Lindinger, Thomas Paul

Matthias Gass, Alfred Hager, Gabriele Heßling, Thomas Kriebel, Helmut Singer, Hans-Jürgen Volkmann

8., unveränderte Auflage

310 Abbildungen

Abkürzungen

ACE

Angiotensin-Converting-Enzym

AHA

American Heart Association

ARVD

arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie

ASD

Vorhofseptumdefekt

ATP

Adenosintriphosphat

aV

augmented Voltage

AVNRT

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

AVR

akzelerierter ventrikulärer Rhythmus

AVRT

atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie

AVSD

atrioventrikulärer Septumdefekt

BPEG

British Pacing and Electrophysiology Group

BS

Brugada-Syndrom

CPVT

katecholaminsensitive polymorphe ventrikuläre Tachykardie

CRT

kardiale Resynchronisationstherapie

DCM

dilatative Kardiomyopathie

DILV

Double-Inlet-left-Ventrikel

DIRV

Double-Inlet-right-Ventrikel

DORV

Double-Outlet-right-Ventrikel

EKG

Elektrokardiogramm

EMAH

Erwachsener mit angeborenem Herzfehler

EPU

elektrophysiologische Untersuchung

FAT

fokale atriale Tachykardie

HB

His-Bündel

HCM

hypertrophe Kardiomyopathie

HRV

Herzfrequenz-Variabilität

HTX

Herztransplantation

IART

intraatriale Reentry-Tachykardie

ICR

Interkostalraum

IHSLT

International Registry for Heart and Lung Transplantation

IVS

intaktes Ventrikelseptum

LAH

linksanteriorer Hemiblock

LPH

linksposteriorer Hemiblock

LQTS

Long-QT-Syndrom

LSB

Linksschenkelblock

LVNC

linksventrikuläre Non-compaction-Kardiomyopathie

MCL

Medioklavikularlinie

MKP

Mitralklappenprolaps

NASPE

North American Society of Pacing and Electrophysiology

NSTEMI

Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt

oUP

oberer Umschlagpunkt

PA

Pulmonalatresie

QTc

frequenzbezogen korrigiertes QT-Intervall

RCA

rechte Koronararterie

RCM

restriktive Kardiomyopathie

RCX

Ramus circumflexus

RFA

Radiofrequenzablation

RIVA

Ramus interventricularis anterior

RSB

Rechtsschenkelblock

STEMI

ST-Hebungs-Myokardinfarkt

VSD

Ventrikelseptumdefekt

WPW-Syndrom

Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Vorwort zur siebten Auflage

Die 1. Auflage dieses Buches erschien 1972 unter dem Titel „Kinder-EKG-Fibel“. Ab der 3. Auflage wurde daraus das „Kinder-EKG“ und ab der 5. Auflage hieß es „EKG im Kindes- und Jugendalter“. Auch in russischer Übersetzung liegt das Werk mittlerweile vor. Während dieser Zeitspanne hat sich der Umfang des Buches inklusive der Abbildungen und Tabellen verdoppelt.

Die nun vorliegende 7. Auflage wurde nochmals komplett überarbeitet. Intention war, dem Leser nicht nur die Grundlagen des EKG im Kindesalter in bewährter Form nahezubringen, sondern auch die angeborenen und erworbenen Herzerkrankungen dieser Altersgruppe im Kontext mit den damit verbundenen EKG-Besonderheiten zu präsentieren.

Im Jahr 2012 konnte auf 125 Jahre Erfahrung mit der Elektrokardiografie zurückgeblickt werden. Das Elektrokardiogramm ist unverändert Bestandteil einer jeden kardiologischen Untersuchung. Es gehört zu den Basiswerkzeugen des Arztes und ist ein maßgebliches diagnostisches Instrument bei Patienten mit angeborenen und erworbenen Erkrankungen des Herz- und Kreislaufsystems aller Altersklassen.

Neu in dieser Auflage ist die Implementierung von Langzeitverläufen bei angeborenen Herzfehlern bis in das Erwachsenenalter, mit Darstellung des postoperativen Verlaufs inkl. hämodynamischer Besonderheiten, EKG-Veränderungen und Herzrhythmusstörungen. Damit sollen insbesondere die Kollegen angesprochen werden, welche die kontinuierlich wachsende Zahl von Erwachsenen mit angeborenen Herzfehlern (EMAH-Patienten) betreuen. Diesem Anspruch dient auch das um die EKG-Veränderungen bei Myokardischämie und Myokardinfarkt erweiterte Kapitel der Erregungsrückbildungsstörungen, das hier erstmals von einem internistischen Kardiologen verfasst wurde.

Ein Novum ist ferner das Kapitel „Besonderheiten des EKG unter Belastung und bei Sportlern“. Auch die Herzschrittmacher- und ICD-Therapie wurde unter Berücksichtigung der aktuellen Erkenntnisse auf diesem Gebiet komplett neu verfasst.

Ein weiterer Schwerpunkt des Buches liegt auf den Fortschritten in der EKG-Diagnostik der angeborenen und erworbenen Brady- und Tachyarrhythmien bei Patienten aller Altersgruppen. Besondere Erwähnung finden hierbei die Kardiomyopathien und Ionenkanalerkrankungen/Arrhythmiesyndrome mit den Möglichkeiten der molekulargenetischen Diagnostik.

Im gesamten Buch wurden die aktuellen Leitlinien der deutschen wie auch der internationalen Fachgesellschaften berücksichtigt.

Für diese Neuauflage wurde Herr Prof. Dr. Thomas Paul, Göttingen, als Mit-Herausgeber verpflichtet, dessen Expertise auf dem Gebiet der Herzrhythmusstörungen und der EKG-Interpretation im Kindesalter über die Grenzen Deutschlands hinaus bekannt ist. Herrn Prof. Dr. Alfred Hager, Herrn Privatdozent Dr. Kriebel und Herrn Prof. Dr. Volkmann sei an dieser Stelle für ihre Erstbeiträge in diesem Buch herzlich gedankt. Weitere bewährte Autoren aus den vorbestehenden Auflagen sind Herr Dr. Matthias Gass, Herr Prof. Dr. Helmut Singer und Frau Prof. Dr. Gabriele Hessling.

Der Dank der Herausgeber gilt ferner den Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern des Thieme Verlages für die verständnisvolle Zusammenarbeit und die sehr gute Ausstattung des Buches mit übersichtlicher Darstellung der Abbildungen und Tabellen.

Homburg/Saar und Göttingen, im Sommer 2016

Angelika LindingerThomas Paul

Inhaltsverzeichnis

Titelei

Abkürzungen

Vorwort zur siebten Auflage

1 Grundlagen der Elektrokardiografie

1.1 Grundlagen der Elektrophysiologie

1.2 Anatomie des Reizbildungs- und Erregungsleitungssystems

1.3 Einflüsse des vegetativen Nervensystems auf die Steuerung des Herzens

2 Elektrische Herzachse

2.1 Elektrokardiografische Ableitungen

2.1.1 Extremitätenableitungen

2.1.2 Brustwandableitungen

2.2 Vektorielle Interpretation der elektrischen Erregungsausbreitung

2.2.1 P-Wellen-Vektor

2.2.2 Q-Vektor

2.2.3 R-Zacke

2.3 Bestimmung des Lagetyps

2.3.1 Definition

2.3.2 Änderung des Lagetyps

2.3.3 T-Vektor

2.4 Literatur

3 Ableitung des EKG

3.1 EKG-Dokumentation

3.2 Störungen und Fehlermöglichkeiten

4 Systematik der EKG-Auswertung im Kindesalter – Normalwerte

4.1 EKG-Interpretation

4.1.1 Nomenklatur

4.1.2 P-Welle

4.1.3 PQ-Intervall

4.1.4 Q-Zacke

4.1.5 QRS-Komplex

4.1.6 J-Punkt

4.1.7 ST-Strecke

4.1.8 T-Welle

4.1.9 U-Welle

4.1.10 QT-Intervall

4.2 Literatur

5 Registrierung, Auswertung und Beurteilung eines EKG

5.1 EKG-Registrierung

5.1.1 Ableitungsprogramm

5.1.2 Eichung

5.1.3 Papiergeschwindigkeit

5.2 EKG-Auswertung

5.2.1 Bestimmung des Grundrhythmus

5.2.2 Bestimmung der Herzfrequenz

5.3 Beurteilung des EKG-Befunds

5.4 Literatur

6 Abnorme EKG-Amplituden

6.1 Voltage-Änderungen

6.1.1 Niedervoltage

6.1.2 Überhöhte QRS-Amplituden

6.2 Elektrischer Alternans

6.3 Literatur

7 Lageanomalien des Herzens

7.1 Definition

7.2 Dextrokardie

7.3 Mesokardie

7.4 Dextropositio cordis

7.5 Herzverlagerung bei Trichterbrust

8 Spezielle EKG-Ableitungssysteme

8.1 Langzeit-EKG

8.1.1 Elektrodenanlage

8.1.2 EKG-Aufzeichnung

8.1.3 EKG-Auswertung

8.1.4 Indikationen

8.2 Event- und Loop-Rekorder

8.2.1 Event-Rekorder

8.2.2 Loop-Rekorder

8.3 Ergometrie

8.3.1 Laufbandergometer

8.3.2 EKG-Ableitung

8.3.3 Indikationen

8.3.4 Kontraindikationen

8.3.5 Abbruchkriterien

8.4 Elektrophysiologische Untersuchung

8.4.1 Platzierung der Elektrodenkatheter

8.4.2 Technische Voraussetzungen

8.4.3 Basismessungen

8.4.4 Effektive Refraktärzeiten

8.4.5 Vorgehen

8.5 Literatur

9 Dilatation und Hypertrophie von Vorhöfen und Kammern

9.1 Einleitung

9.2 Belastung der Vorhöfe

9.2.1 Definitionen

9.3 Druck- und Volumenbelastung der Ventrikel

9.3.1 Widerstandshypertrophie

9.3.2 Volumenbelastung

9.3.3 Hypertrophie des rechten Ventrikels

9.3.4 Hypertrophie des linken Ventrikels

9.3.5 Biventrikuläre Hypertrophie

9.4 Literatur

10 Störungen der ventrikulären Erregungsausbreitung (Schenkelblockierungen)

10.1 Einleitung

10.1.1 Definition

10.1.2 Einteilung

10.1.3 EKG

10.2 Rechtsschenkelblockformen

10.2.1 Kompletter Rechtsschenkelblock

10.2.2 Inkompletter Rechtsschenkelblock

10.3 Linksschenkelblockformen

10.3.1 Kompletter Linksschenkelblock

10.3.2 Inkompletter Linksschenkelblock

10.3.3 Linksanteriorer Hemiblock

10.3.4 Linksposteriorer Hemiblock

10.4 Bifaszikulärer und trifaszikulärer Block

10.4.1 Bifaszikulärer Block

10.4.2 Trifaszikulärer Block

11 Repolarisationsstörungen

11.1 ST-Strecken-Veränderungen

11.1.1 Frühes Repolarisationssyndrom

11.1.2 ST-Strecken-Hebung

11.1.3 ST-Strecken-Senkung

11.2 T-Wellen-Veränderungen

11.3 U-Welle

11.4 Literatur

12 EKG des Neugeborenen und Säuglings

12.1 Einleitung

12.2 EKG des Neugeborenen

12.2.1 Physiologische Rechtsherzhypertrophie

12.2.2 Pathologische Rechtsherzhypertrophie

12.3 Literatur

13 Angeborene Herz- und Gefäßanomalien

13.1 Shuntvitien

13.1.1 Herzfehler mit Rechtsvolumenbelastung

13.1.2 Herzfehler mit Linksvolumenbelastung

13.1.3 Herzfehler mit biventrikulärer Belastung

13.2 Herzfehler mit Rechtsherzobstruktion

13.2.1 Pulmonalstenose

13.2.2 Fallot-Tetralogie und Pulmonalatresie mit VSD

13.2.3 Pulmonalatresie mit intaktem Ventrikelseptum

13.3 Herzfehler mit Linksherzobstruktionen

13.3.1 Kongenitale valvuläre Aortenstenose

13.3.2 Aortenisthmusstenose

13.4 Komplexe angeborene Herzfehlbildungen

13.4.1 D-Transposition der großen Arterien

13.4.2 Angeborene korrigierte Transposition der großen Arterien

13.4.3 Double-Outlet-right-Ventricle

13.4.4 Truncus arteriosus communis

13.4.5 Trikuspidalatresie

13.4.6 Hypoplastisches Linksherzsyndrom

13.4.7 Singulärer Ventrikel vom Double-Inlet-Ventricle-Typ

13.4.8 Ebstein-Anomalie

13.4.9 Mitralklappenprolapssyndrom

13.4.10 Bland-White-Garland-Syndrom

13.5 Postoperative Herzrhythmusstörungen im Überblick

13.5.1 Früh postoperativ auftretende Herzrhythmusstörungen

13.5.2 Spät postoperativ auftretende Herzrhythmusstörungen

13.5.3 Zusammenfassung

13.5.4 Literatur

14 Erworbene Herzerkrankungen

14.1 Erworbene Herzklappenfehler

14.1.1 Akutes rheumatisches Fieber

14.1.2 Bakterielle Endokarditis

14.2 Mitralklappenfehler

14.2.1 Mitralklappeninsuffizienz

14.2.2 Mitralklappenstenose

14.3 Aortenklappenfehler

14.3.1 Aortenklappeninsuffizienz

14.3.2 Aortenklappenstenose

14.4 Koronarerkrankungen

14.4.1 Mukokutanes Lymphknotensyndrom (Kawasaki-Syndrom)

14.4.2 Akuter Myokardinfarkt

14.4.3 Koronarinsuffizienz

14.5 Literatur

15 Pulmonale Hypertonie

15.1 Akutes Cor pulmonale

15.2 Literatur

16 Herzmuskelerkrankungen

16.1 Entzündliche Herzerkrankungen

16.1.1 Myokarditis

16.1.2 Perikarditis

16.2 Kardiomyopathien

16.2.1 Einleitung

16.2.2 Hypertrophe Kardiomyopathien

16.2.3 Dilatative Kardiomyopathien

16.2.4 Restriktive Kardiomyopathie

16.2.5 Non-Compaction des linken Ventrikels

16.2.6 Endokardfibroelastose

16.3 Herztransplantation

16.4 Herztumoren

16.5 Literatur

17 Interne und externe Einflüsse auf das EKG

17.1 Elektrolytstörungen

17.1.1 Hypokaliämie

17.1.2 Hyperkaliämie

17.1.3 Hypokalzämie

17.1.4 Hyperkalzämie

17.1.5 Kombinierte Kalium-Kalzium-Konzentrationsstörungen

17.1.6 Magnesiumkonzentrationsstörungen

17.2 Medikamente

17.2.1 Pharmakologische und kardiotoxische Substanzen

17.2.2 Antiarrhythmika

17.2.3 Digitalisglykoside

17.2.4 Zytostatika

17.2.5 Psychopharmaka

17.3 Einfluss des Zentralnervensystems

17.3.1 Funktionell-vegetativ bedingte EKG-Befunde

17.3.2 Sympathikotonie

17.3.3 Vagotonie

17.3.4 Allgemeine neurovegetative Labilität

17.4 Schilddrüsenerkrankungen

17.4.1 Hypothyreose

17.4.2 Hyperthyreose

17.5 Hypothermie

17.6 Stromunfall

17.7 Herzkontusion

17.8 Literatur

18 Besonderheiten des EKG unter Belastung und bei Sportlern

18.1 EKG unter Belastung bei Gesunden

18.1.1 Herzfrequenz

18.1.2 Herzachse

18.1.3 P-Welle

18.1.4 PQ-Strecke

18.1.5 PQ-Zeit

18.1.6 QRS-Komplex

18.1.7 J-Punkt/ST-Strecke

18.1.8 QT-Zeit

18.1.9 T-Welle

18.1.10 Extrasystolen

18.2 Belastungs-EKG bei speziellen angeborenen Herzfehlern oder angeborenen Herzerkrankungen

18.2.1 Valvuläre Aortenstenose

18.2.2 Hypertrophe (obstruktive) Kardiomyopathie

18.2.3 Aortenklappeninsuffizienz

18.2.4 Aortenisthmusstenose

18.2.5 Arterielle Hypertonie

18.2.6 Koronare Ischämie

18.2.7 Rechtsventrikuläre Hypertrophie und Dilatation

18.2.8 Rechter Systemventrikel

18.2.9 AV-Block

18.2.10 Akzessorische Leitungsbahn (WPW-Syndrom)

18.2.11 Ionenkanalerkrankungen

18.2.12 Long-QT-Syndrom

18.2.13 Katecholaminsensitive polymorphe ventrikuläre Tachykardie

18.2.14 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

18.2.15 Idiopathische monomorphe ventrikuläre Tachykardien

18.2.16 Supraventrikuläre Tachykardie

18.2.17 Vorhofflimmern

18.2.18 Synkopenabklärung

18.2.19 Schrittmacherfunktion

18.2.20 Kontrolle eines implantierten Kardioverter/Defibrillator-Systems

18.2.21 Anmerkung zur Spiroergometrie

18.3 EKG bei Leistungssportlern

18.3.1 Normale EKG-Befunde

18.3.2 Pathologische EKG-Befunde

18.4 Literatur

19 Herzrhythmusstörungen

19.1 Sinusarrhythmie

19.2 Bradykarde Herzrhythmusstörungen

19.2.1 Sinusbradykardie

19.2.2 Sinuatrialer Block

19.2.3 Ersatzrhythmen, wandernder Vorhofschrittmacher

19.3 Störungen der AV-Überleitung – AV-Block

19.3.1 Definition

19.3.2 AV-Block I°

19.3.3 AV-Block II°

19.3.4 AV-Block III°

19.4 Sinusknotendysfunktion

19.4.1 Definition

19.4.2 EKG

19.4.3 Ursachen und Vorkommen

19.4.4 Diagnostik

19.4.5 Differenzialdiagnose

19.4.6 Klinik

19.4.7 Therapie

19.5 Beschleunigte Ersatzrhythmen

19.5.1 Definition

19.6 Sinustachykardie

19.6.1 Definition und EKG

19.6.2 Ursachen

19.6.3 Differenzialdiagnose

19.7 Tachykarde Herzrhythmusstörungen

19.7.1 Extrasystolen

19.7.2 Tachykardien

19.8 Literatur

20 Herzschrittmacher- und ICD-Therapie

20.1 Einführung

20.2 Elektrophysiologische Grundlagen der Herzschrittmachertherapie

20.3 Indikationen zur Schrittmachertherapie

20.4 Internationale Herzschrittmacherkodierung

20.4.1 Beispiele der wichtigsten Schrittmachermodi in der Kinderkardiologie

20.5 Techniken und Durchführung der Herzschrittmacherimplantation

20.5.1 Unipolare vs. bipolare Sondenkonfiguration

20.5.2 Epikardiale Schrittmacherimplantation

20.5.3 Wahl des ventrikulären Stimulationsortes

20.5.4 Kardiale Resynchronisationstherapie

20.5.5 Implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren

20.6 Komplikationen der Implantation

20.7 Nachsorge

20.8 Ausblick

20.9 Literatur

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum/Access Code

1 Grundlagen der Elektrokardiografie

M. Gass

1.1 Grundlagen der Elektrophysiologie

Wie in allen erregbaren Zellen besteht in den Herzmuskelzellen an der Zellmembran eine Potenzialdifferenz, die auf der Basis einer unterschiedlichen Ionenverteilung zwischen Extra- und Intrazellulärraum beruht. Beim sog. Ruhepotenzial liegt im Intrazellulärraum gegenüber dem Extrazellulärraum eine 20- bis 40-fach höhere Kaliumkonzentration vor. Andererseits ist die extrazelluläre Natriumkonzentration ca. 10-mal höher als die intrazelluläre. Aufgrund dieser Ionendifferenz und der im Ruhezustand höheren Membranpermeabilität für Kaliumionen im Vergleich zu Natriumionen ist die Zellmembran polarisiert: Das Ruhepotenzial beträgt −90 mV. Die Aufrechterhaltung des Konzentrationsgradienten für Natrium- und Kaliumionen wird durch ein aktives Transportsystem, die ATP-abhängige (ATP: Adenosintriphosphat) Natrium-Kalium-Pumpe, gewährleistet.

Kommt es durch eine elektrische Erregung oder durch langsame, spontane Depolarisation der Zelle zu einem Anstieg des Zellmembranpotenzials auf −70 mV, ändert sich mit Erreichen des sog. Schwellenpotenzials schlagartig die Permeabilität der Zellmembran gegenüber den positiv geladenen Natriumionen. Diese strömen, dem Diffusionsgradienten folgend, ins Zellinnere und führen zu einer Potenzialumkehr auf Werte von +30 mV. Dies entspricht der Phase 0 des Aktionspotenzials ( ▶ Abb. 1.1).

Im Anschluss daran folgt die Phase 1, in der die überschießende positive Potenzialdifferenz abgebaut wird.

Die Phase 2 ist schließlich durch ein Membranpotenzial um 0 mV gekennzeichnet. Dieses Plateau entsteht durch die sinkende Leitfähigkeit der Membran gegenüber Natrium- und Kaliumionen.

Es folgt in Phase 3 dieRepolarisation durch einen massiven Kaliumaustritt aus der Zelle, mit Absinken der Potenzialdifferenz auf −90 mV.

Damit ist wieder der Status des Ruhepotenzials erreicht, auch Phase 4 genannt.

In den Phasen 0–2 besteht eine absolute Refraktärität gegenüber weiteren elektrischen Reizen. In der Phase 3 kann ab einer Potenzialdifferenz von −70 mV ein erneuter elektrischer Impuls ein neues Aktionspotenzial auslösen. Dies entspricht der relativen Refraktärperiode oder vulnerablen Phase.

Gegenüberstellung von Oberflächen-EKG-Ableitung (oben) und intrazellulär abgeleitetem Aktionspotenzial (unten).

Abb. 1.1

Die Aktionspotenziale der einzelnen Herzmuskelzellen lassen sich alsSummationsvektor im Oberflächen-EKG darstellen. Die Depolarisation der Ventrikel in Phase 0 wird zusammen mit Phase 1 als QRS-Komplex bezeichnet.

Phase 2 und 3, die Repolarisation, wird durch die ST-Strecke und die T-Welle abgebildet.

Phase 4, Ruhepotenzial oder elektrische Diastole genannt, entspricht der TQ-Strecke.

Die genannten elektrischen Abläufe lassen sich im Prinzip auf alle Herzmuskelzellen anwenden. Der Hauptunterschied zwischen Zellen des Arbeitsmyokards und den Zellen des spezifischen Reizleitungssystems liegt in der Fähigkeit dieser Zellen zur automatischen spontanen Depolarisation. Sowohl die Zellen des Sinusknotens als auch die Zellen des AV-Knotens und des His-Purkinje-Systems sind alsSchrittmacherzellen zur spontanen Depolarisation direkt nach der Repolarisation befähigt. Dies ist bedingt durch eine Abnahme der Kaliumleitfähigkeit während Phase 4. Bei Erreichen des Schwellenpotenzials wird ein neues Aktionspotenzial erzeugt. Da die Geschwindigkeit der spontanen Depolarisation in Phase 4 vom Sinusknoten bis zum His-Purkinje-System abnimmt, wird in der Regel die Erregung mit der höchsten Taktfrequenz vom Sinusknoten aus die untergeordneten automatischen Zellen vor deren eigener Spontandepolarisation depolarisieren ( ▶ Abb. 1.2).

Anatomie des Reizleitungssystems und Darstellung der Spontandepolarisation seiner einzelnen Anteile.

Abb. 1.2

1.2 Anatomie des Reizbildungs- und Erregungsleitungssystems

Vom Arbeitsmyokard abzugrenzen ist das spezifische Reizleitungssystem. Hier finden sich die automatisch tätigen, sog. Schrittmacherzellen mit ihrer Fähigkeit zur Spontandepolarisation. Der subepimyokardial gelegeneSinusknoten als oberstes Schrittmacherzentrum des Herzens liegt im Sulcus terminalis, am Übergang von Vena cava superior in den rechten Vorhof. Er hat eine ovale Form in der Größe eines Reiskorns (0,5–1,5 mm). Vom Sinusknoten aus breitet sich die elektrische Erregung im Vorhof über mehr oder weniger präformierte Bahnen mit einer Geschwindigkeit von 1,5–1,8 m/s aus.

In den Vorhöfen konnte kein eindeutig abgrenzbares Leitungssystem wie in den Ventrikeln nachgewiesen werden. Die elektrische Verbindung zwischen rechtem und linkem Vorhof erfolgt durch Fasern des anterior gelegenen Bachmann-Bündels. Bedingt durch die intraatriale Leitungszeit wird der linke Vorhof ca. 20–30 ms nach dem rechten Vorhof erregt. In der Regel erreicht der vom Sinusknoten ausgehende Impuls die AV-Knotenregion nach 20–40 ms (intraatriale Leitungszeit).

DerAV-Knoten liegt subendokardial am unteren Rand des interatrialen Septums in unmittelbarer Nähe zum Trikuspidalklappenanulus und dem Ostium des Koronarvenensinus. Er besteht aus 2 verschiedenen Zonen mit histologisch und elektrophysiologisch unterschiedlichen Zellen:

Zum einen gibt es hier dietransitionalen Zellen, die den Vorhofimpuls an den kompakten AV-Knotenanteil in der Spitze des Koch-Dreiecks weiterleiten.

Zum anderen finden sich im kompakten AV-Knoten sog. Nodalzellen, die die Möglichkeit zur Spontandepolarisation besitzen und somit bei Ausfall des Sinusknotens mit einer niedrigeren Ersatzfrequenz arbeiten können.

Im AV-Knoten wird der elektrische Impuls des Vorhofs verzögert und mit einer Leitungsgeschwindigkeit von 5–10 cm/s an dasHis-Bündel weitergeleitet. Diese „Leitungsverzögerung“ bewirkt einen intrinsischen Schutz vor einer hochfrequenten Überleitung von Vorhoftachykardien auf die Kammern.

Das His-Bündel verläuft in der Pars membranacea des Ventrikelseptums und teilt sich kurz danach in die beidenTawara-Schenkel auf; die Leitungsgeschwindigkeit beträgt 2–3 m/s. Der distale AV-Knoten mit dem Übergang in das His-Bündel stellt im Normalfall die einzige elektrische Verbindung zwischen den Vorhöfen und den Herzkammern dar.

Der rechte Tawara-Schenkel ist die Verlängerung des His-Bündels und verläuft bis zum vorderen Papillarmuskel unverzweigt intramyokardial.

Der linke Tawara-Schenkel zweigt kurz nach Durchtritt des His-Bündels durch die Pars membranacea ab und verzweigt sich im Interventrikularseptum in 2 Faszikel: der linksanteriore Faszikel verläuft zur Vorderwand, der linksposteriore zur Hinterwand.Die Leitungsgeschwindigkeit in den Tawara-Schenkeln beträgt 2–4 m/s. Die Tawara-Schenkel enden beidseits im Purkinje-Fasersystem.

Das Purkinje-Fasersystem stellt den Übergang des spezifischen Reizleitungssystems zum Arbeitsmyokard dar. Die Purkinje-Zellen haben die Fähigkeit zur spontanen Depolarisation mit einer Frequenz von ca. 20/min; die Leitungsgeschwindigkeit beträgt 2–4 m/s. Dank dieser hohen Leitungsgeschwindigkeit können alle Regionen des Kammermyokards mit nur geringer Verzögerung erregt werden.

Die arterielle Blutversorgung der einzelnen Strukturen des Reizleitungssystems erfolgt durch die Koronararterien. Die Sinusknotenarterie wird in 55–60% von der rechten Koronararterie und in 40–45% vom R. circumflexus der linken Koronararterie versorgt. Der AV-Knoten wird zu 80% von der rechten Koronararterie und zu 20% über den R. circumflexus der linken Koronararterie mit Blut versorgt.

1.3 Einflüsse des vegetativen Nervensystems auf die Steuerung des Herzens

Die efferente Innervation des Herzens erfolgt durch sympathische Fasern. Dadurch kann der autonom arbeitende Sinusknoten auf unterschiedliche Anforderungen des Organismus reagieren. Eine sympathische (adrenerge) Stimulation hat folgende Auswirkungen:

Anstieg der Herzfrequenz (positive Chronotropie)

Beschleunigung der elektrischen Überleitung im AV-Knoten (positive Dromotropie)

Steigerung der Kontraktilität (positive Inotropie)

Demgegenüber bewirkt eine cholinerge Stimulation über den Parasympathikus eine negativ chronotrope und dromotrope Reaktion. Die Einflüsse des vegetativen Nervensystems sind am Sinusknoten am ausgeprägtesten, deutlich geringer im Vorhofgewebe und im AV-Knoten.

2 Elektrische Herzachse

M. Gass

2.1 Elektrokardiografische Ableitungen

Heute werden in der Routine die bipolaren Extremitätenableitungen nach Einthoven sowie die unipolaren Extremitätenableitungen nach Goldberger abgeleitet. Bei den Brustwandableitungen hat sich die unipolare Ableitung nach Wilson durchgesetzt. Die bipolare Brustwandableitung nach Nehb sowie die korrigierte orthogonale Ableitung nach Frank werden heute kaum noch benutzt und sind speziellen Fragestellungen vorbehalten.

Mit den genannten Ableitungen lassen sich die Vektoren der elektrischen Erregung im Herzen auf die Frontalebene sowie die Horizontalebene projizieren und in den unterschiedlichen Ableitungen als Potenzialdifferenzen darstellen. Die Extremitätenableitungen bilden den Vektor in der Frontalebene ab, die Brustwandableitungen die Horizontalebene.

Bei den bipolaren Ableitungen nach Einthoven werden die Potenzialdifferenzen zwischen einer Anode und einer Kathode gemessen.

Bei den unipolaren Ableitungen nach Goldberger und Wilson wird die differente Elektrode gegen eine indifferente Sammelelektrode geschaltet, die aus den über hochohmige Widerstände zusammengeschalteten Extremitätenelektroden besteht.

2.1.1 Extremitätenableitungen

2.1.1.1 Bipolare Extremitätenableitungen nach Einthoven

DieAbleitung I wird vom rechten Arm zum linken Arm erfasst. Dabei befinden sich der Minuspol am rechten Arm und der Pluspol am linken Arm ( ▶ Abb. 2.1).

Die Ableitung II wird vom rechten Arm zum linken Bein geschaltet, mit dem Minuspol am rechten Arm und dem Pluspol am linken Bein.

Die Ableitung III erfolgt vom linken Arm als Minuspol zum linken Bein als Pluspol.

Schematisierte Darstellung der Extremitätenableitungen mit elektrischer Polung nach Einthoven.

Abb. 2.1

Die Farbkodierung der EKG-Steckkontakte ist international wie folgt festgelegt:

rechter Arm: ROT ↘

linker Arm: GELB → „Ampel“

linkes Bein: GRÜN ↗

rechtes Bein: SCHWARZ (Erdung)

2.1.1.2 Unipolare Extremitätenableitungen nach Goldberger

Die unipolaren Ableitungen nach Goldberger ergänzen die Einthoven-Extremitätenableitungen in der Frontalebene. Um die hochohmigen Widerstände einer eigenen Indifferenzelektrode zu sparen, werden hierbei die jeweils nicht exponierten Extremitätenelektroden als Indifferenzelektrode zusammengelegt. Die abgeleiteten Potenziale werden so verstärkt und als aVR, aVL und aVF bezeichnet; dabei steht aV für augmented Voltage.

aVR entspricht einer differenten Elektrode am rechten Arm. Die indifferente Sammelelektrode wird vom linken Arm und vom linken Bein gebildet ( ▶ Abb. 2.2).

aVL entspricht einer differenten Elektrode am linken Arm. Die indifferente Sammelelektrode wird vom rechten Arm und vom linken Bein gebildet.

aVF entspricht einer differenten Elektrode am linken Bein. Die indifferente Sammelelektrode liegt zwischen linkem und rechtem Arm.

Die Einthoven- und Goldberger-Ableitungen lassen sich im sog. Cabrera-Kreis gemeinsam darstellen ( ▶ Abb. 2.3).

Schaltung der Ableitungen nach Goldberger.

Abb. 2.2

Cabrera-Kreis.

Abb. 2.3 Cabrera-Sektorenkreis zur Bestimmung des Lagetyps. Eingezeichnet sind die den einzelnen Sektoren entsprechenden Lagetypen vom überdrehten Rechts- bis zum überdrehten Linkstyp mit den typischen EKG-Mustern in den Standardableitungen I, II und III.

2.1.2 Brustwandableitungen

2.1.2.1 Unipolare Brustwandableitungen nach Wilson

Mit den Brustwandableitungen werden die Vektoren in horizontaler Richtung erfasst. Es handelt sich um unipolare Ableitungen, bei denen die 3 Extremitätenableitungen zu einer Sammelindifferenzelektrode zusammengefasst werden. Die differenten Elektroden werden dann auf der Brustwand wie folgt platziert ( ▶ Abb. 2.4):

V1: 4. Interkostalraum (ICR), rechter Sternalrand

V2: 4. ICR, linker Sternalrand

V3: zwischen V2 und V4

V4: 5. ICR, Medioklavikularlinie

V5: 5. ICR, vordere Axillarlinie

V6: 5. ICR, mittlere Axillarlinie

Bei weiblichen Jugendlichen werden die Ableitungen V4–V6 auf die Mamma und nicht unterhalb platziert. Bei entsprechenden Fragestellungen wie z. B. Dextrokardie oder Situs inversus können zusätzliche Ableitungen nach rechts erfolgen. Dabei entspricht V3r der Ableitung V3 nach rechtspräkordial und V4r der Ableitung V4.

Brustwandableitungen nach Wilson.

Abb. 2.4 Gekennzeichnet sind die Ableitungspunkte nach links (Lävokardie) sowie die Ableitungsstellen nach rechts bei Dextrokardie (ICR=Interkostalraum, MCL=Medioklavikularlinie).

2.2 Vektorielle Interpretation der elektrischen Erregungsausbreitung

Grundlage der vektoriellen Interpretation der Erregungsausbreitung im Oberflächen-EKG ist der elektrische Vektor der Einzelmuskelzelle. Die Zelle verhält sich während der Erregung als Dipol. Der elektrische Vektor zeigt dabei vom elektrisch negativen zum elektrisch positiven Anteil der Zelle. Während des Ruhezustands und während der vollständigen Erregung der Zelle besteht kein elektrischer Vektor entlang der Zellachse. Bei der Depolarisation weist der Einzelzellvektor in die positive Richtung, bei der Repolarisation in die negative ( ▶ Abb. 2.5).

Schematische Darstellung des dipolaren Vektors einer Myokardzelle.

Abb. 2.5 Depolarisation und Repolarisation als Grundlage der vektoriellen Betrachtung der elektrischen Erregungsausbreitung des Herzens.

2.2.1 P-Wellen-Vektor

2.2.1.1 Normale Lageanatomie des Herzens

Die elektrische Aktivität des Sinusknotens ist im Oberflächen-EKG nicht darstellbar. Bei normaler Lage und Anatomie des Herzens entspricht der Summationsvektor der Vorhöfe im Sinusrhythmus in etwa dem QRS-Hauptvektor; er ist von kranial nach kaudal gerichtet. Dabei weist der Vektor des rechten Vorhofanteils vom Sinusknoten aus überwiegend nach unten und gering nach rechts. Der Teilvektor des linken Vorhofs ist nach links hinten gerichtet (positive P-Wellen in aVF).

2.2.1.2 Hypertrophie und Dilatation

Bei Hypertrophie oder Dilatation des rechten Vorhofs verläuft die Depolarisation der Vorhöfe nach rechts und unten, was zu einer spitz positiven P-Welle in den Ableitungen II, III und aVF (Frontalebene) sowie in den Ableitungen V1 und V2 (Horizontalebene) führt. Bei Vergrößerung des linken Vorhofs wird der Vorhofsummationsvektor nach links dorsal verschoben. Das Resultat ist ein terminal negativer P-Wellen-Anteil in V1.

2.2.1.3 Atriale Arrhythmien

Bei Arrhythmien mit ektopen atrialen Automatiezentren, die anstelle des Sinusknotens die Vorhoferregung übernehmen, ändert sich der Vorhofsummationsvektor in Abhängigkeit vom Ursprung der Erregung. So weist z. B. bei einem ektopen Zentrum im unteren linken Vorhof der P-Summationsvektor von links nach rechts sowie von kaudal nach kranial. Die P-Welle ist in den Ableitungen I und aVF negativ. Bei retrograder Erregung der Vorhöfe von der Basis des rechten Vorhofs oder vom AV-Knoten aus kehrt sich die normale Erregungsausbreitung um und verläuft in kaudokranialer Richtung. Dies spiegelt sich in negativen P-Wellen in den inferior ausgerichteten Ableitungen II, III und aVF wieder ( ▶ Abb. 2.6).

P-Wellen-Vektor in Abhängigkeit vom Ursprung der Vorhoferregung.

Abb. 2.6

2.2.2 Q-Vektor

Der Q-Vektor gibt überwiegend die vom linken Tawara-Schenkel kommende Erregung des Interventrikularseptums und der linken Papillarmuskel wieder. Wegen der frühzeitigen Abspaltung des linken Tawara-Schenkels kommt es zu einer primären Erregung des Ventrikelseptums von links nach rechts. Dabei steht der Q-Vektor im rechten Winkel zum QRS-Hauptvektor.

2.2.3 R-Zacke

Im Anschluss an die Erregung des Interventrikularseptums werden die Kammern überwiegend von der Herzspitze und den Seitenwänden aus erregt. Das Erregungsmaximum entspricht dem Hauptvektor der „elektrischen Herzachse“ und im Normalfall auch der anatomischen Herzachse ( ▶ Abb. 2.7). Die Vektorschleifen können sich sowohl um die Sagittalachse als auch um die Längsachse oder um die Transversalachse drehen (s. ▶ Abb. 2.8).

Schematische Darstellung von Depolarisation und Repolarisation des Kammermyokards.

Abb. 2.7 Die dunkelgraue Fläche stellt das elektrisch erregte Myokard dar. Die roten Pfeile zeigen zeitabhängig den jeweiligen Summationsvektor. Der breite Pfeil bei 40 ms entspricht dem QRS-Vektor, da zu diesem Zeitpunkt ein großer Teil des Kammermyokards bereits erregt ist.

Rotationsmöglichkeiten des Herzens.

Abb. 2.8 Rotation in der Längsachse, der Sagittalachse und der Transversalachse.

2.3 Bestimmung des Lagetyps

Der Lagetyp wird durch den elektrischen Hauptvektor des QRS-Komplexes bestimmt. Er wird auf die Frontalebene projiziert und mittels der Nettoamplituden des QRS-Komplexes in den Extremitätenableitungen I, II, III, aVR, aVL und aVF ermittelt.

2.3.1 Definition

Die Nettoamplitude des QRS-Komplexes ist definiert als das Ergebnis der Subtraktion des negativen vom positiven Amplitudenanteil in mV bzw. mm.

Im klinischen Alltag kann mithilfe des Cabrera-Kreises eine relativ genaue Abschätzung des Hauptvektors des QRS-Komplexes erzielt werden (s. ▶ Abb. 2.3). Er wird durch den Winkel α definiert, den der QRS-Vektor mit einer horizontal zu Ableitung I liegenden Linie (entspricht 0°) bildet, die durch den Mittelpunkt des Cabrera-Kreises führt.

Praktischerweise werden die beiden größten Amplituden der Extremitätenableitungen herangezogen. Dabei muss die Amplitude des negativen Anteils des QRS-Komplexes von der Amplitude des positiven Anteils abgezogen werden. Entsprechend ihrer Polarität werden sie vom Mittelpunkt des jeweiligen Schenkels des Einthoven-Dreiecks aus aufgetragen. Im Anschluss daran wird von der Spitze der jeweiligen Amplitude das Lot gefällt. Der Schnittpunkt der beiden Senkrechten gibt – von der Kreismitte aus betrachtet – die Richtung des Hauptvektors an. Der Winkel α kann jetzt zwischen Hauptvektor und der parallel zur Ableitung I durch den Mittelpunkt des Cabrera-Kreises verlaufenden Linie abgelesen werden ( ▶ Abb. 2.9; ▶ Tab. 2.1 ).

Extremitätenableitungen.

Abb. 2.9 Bestimmung des Lagetypes aus dem Hauptvektor von QRS in der Frontalebene.

Ermittlung des Lagetyps.

Abb. 2.10 Vereinfachte Ermittlung des Lagetyps mithilfe der Ableitung I und aVF.

Tab. 2.1 

Altersbezogene Normwerte für den Vektor des QRS-Komplexes (∡α QRS; Quelle:

▶ [1]

).

Alter

Mittelwert

2.-98. Perzentile

0–1 Tag

+135°

+59° bis +192°

1–3 Tage

+134°

+64° bis +197°

3–7 Tage

+132°

+77° bis +187°

7–30 Tage

+110°

+65° bis +160°

1–3 Monate

+75°

+31° bis +114°

< 3 Jahre

+60°

+20° bis +120°

> 3 Jahre

+60°

+10° bis +105°

Erwachsene

+50°

–30° bis +105°

Eine einfache Annäherung an den Lagetyp ist auch mit den QRS-Amplituden von I und aVF möglich, die aufeinander senkrecht stehen und somit einen Winkel von 90° bilden. Aus den Nettoamplituden dieser beiden Ableitungen ist über die Bildung des Summationsvektors eine Berechnung des Winkels α möglich ( ▶ Abb. 2.10).

Das Auftragen von Amplituden zur Bestimmung des Summationsvektors stellt eine Vereinfachung dar. Denn die eigentliche Berechnungsgrundlage ist das Flächenintegral, bei dem die effektive Fläche unter dem QRS-Komplex berechnet wird. Die Flächenintegralmethode ist die genaueste Messmethode zur Vektorbestimmung und wird in modernen EKG-Geräten bei der automatischen Auswertung verwendet.

Die ▶ Abb. 2.11 zeigt einen Überblick zur EKG-Konfiguration in der Sagittalebene bei den klassischen Lagetypen.

Schemadarstellung der QRS-Komplexe in den Ableitungen I, II und III bei den einzelnen Lagetypen.

Abb. 2.11

2.3.2 Änderung des Lagetyps

Im Verlauf des Kindesalters kommt es durch eine physiologische Drehung des Herzens in der Sagittalebene zu einer Änderung des Lagetyps ( ▶ Abb. 2.12). So ändert sich der Rechtstyp des Säuglings bis zum Kleinkindesalter in Richtung Steiltyp und bis zum Schulkindalter zum Steil- und Indifferenztyp. Im Jugend- und Erwachsenenalter überwiegen der Indifferenz- und Linkstyp ( ▶ Tab. 2.2 ). Ein nicht zum Alter passender Lagetyp bedarf der Abklärung; überdrehte Lagetypen sind primär als pathologisch anzusehen.

Tab. 2.2 

Charakteristika der einzelnen Lagetypen im EKG des Kindesalters.

Lagetyp

Hauptvektor α QRS

Amplitudenhinweise

Interpretation

Rechtstyp

+90° bis +120°

größte positive Amplituden in II, III und aVF

im Säuglingsalter physiologisch, später als Zeichen der Rechtsherzbelastung zu werten

Steiltyp

+60° bis +90°

hohe positive Amplitude in II und aVF

häufigster Lagetyp im Kleinkindalter

Indifferenztyp

+30° bis +60°

positive Amplitude in II und aVF, negative Amplitude in aVR

Lagetyp von Jugendlichen und jungen Erwachsenen

Linkstyp

+30° bis −30°

hohe positive Amplitude in I und

physiologischer Lagetyp im Erwachsenenalter, der jedoch auch auf eine Linksherzbelastung hinweisen kann

überdrehter Linkstyp

über −30°

Positive Amplitude in I und aVL, negative Amplitude in I, II und aVF

Häufigste Ursachen im Kindesalter:

atrioventrikulärer Septumdefekt (AVSD)

Trikuspidalatredie

linksanteriorer Hemiblock (LAH)

überdrehter Rechtstyp

über 120°

positive Amplitude in III und aVR, negative Amplitude in I, II und aVL

im Säuglingsalter muss ein AVSD ausgeschlossen werden

Sagittaltyp

elektische Achse senkrecht zur Frontalebene, mit Richtung der Herzspitze nach anterior bzw. posterior

SI-SII-SIII- bzw. QI-QII-QIII-Lagetyp: in allen Extremitätenableitungen niedrigamplitudiger QRS-Komplex mit initial positiven und dann negativen Ausschlägen

Sagittaltyp SI-SII-SIII: kann bei Thoraxdeformität oder Rechtsherzbelastung auftreten

Die Veränderungen des Lagetyps bei einer Drehung des Herzens in der Transversalebene sowie in der Längsachse sind in den ▶ Abb. 2.13 und ▶ Abb. 2.14 dargestellt.

Veränderung des Lagetyps im Laufe des Wachstums bzw. Alters.

Abb. 2.12

Lagetypen.

Abb. 2.13 Lagetyp mit den Ableitungen I, II und III bei Drehung des Herzens um die Transversalachse.

Drehungen der Sagittalachse werden als Projektion auf die Frontalachse zur Bestimmung des Lagetyps herangezogen. Drehungen um die Transversalachse entsprechen einer Kippung des Herzens im Thorax in der anteroposterioren Ebene. Die Lagevariante mit Herzbasis oben rechts und Herzspitze unten links entspricht dem Normalbefund. Beim Sagittaltyp befindet sich die Herzbasis vorne und die Herzspitze hinten, was sich in kleinamplitudigen S-Zacken in den Ableitungen I, II und III niederschlägt (s. ▶ Abb. 2.13).

Drehungen um die Längsachse sind im und entgegen dem Uhrzeigersinn möglich.Die Drehung im Uhrzeigersinn resultiert in einer Dorsalverlagerung des linken Ventrikels mit negativem Hauptvektor in I und aVL; die R/S-Umschlagszone wandert von V3/V4 nach V5/V6.Die Drehung entgegen dem Uhrzeigersinn führt zu einer Verlagerung des Hauptvektors nach links. Dies bedingt eine Verlagerung der linken Herzkammer nach vorne; der R/S-Umschlagspunkt wandert nach rechts präkordial (V1/V2/V3; ▶ Abb. 2.14).

Drehung des Herzens um die Längsachse.

Abb. 2.14 Hinweis auf eine chronische Belastungssituation der Kammern.

2.3.3 T-Vektor

In der Repolarisation verläuft der T-Wellen-Vektor normalerweise konkordant zum Hauptvektor der Depolarisation (QRS-Vektor). Abweichungen bis zu 60° zwischen R- und T-Vektor liegen im Normbereich. Der T-Wellen-Vektor ist in den Ableitungen I und II immer positiv.

2.4 Literatur

[1] Davignon A, Rautaharju P, Boisselle E et al. Normal ECG standards for infants and children. Pediatr Cardiol. 1979/80; 1: 123–131

[2] Park MK, Gunteroth WG. How to Read Pediatric ECG's. 3rd ed. St. Louis: Mosby; 1992

[3] v. Olshausen K. EKG-Information, 8. Aufl. Darmstadt: Steinkopff; 2005

3 Ableitung des EKG

M. Gass

3.1 EKG-Dokumentation

Die Dokumentation der elektrischen Potenziale erfolgt auf Millimeterpapier. Im deutschsprachigen Raum wird im Allgemeinen mit einer Papiergeschwindigkeit von 50 mm/s, im angloamerikanischen Raum mit 25 mm/s registriert. Bei einer Geschwindigkeit von 50 mm/s entspricht die Distanz von 1 mm (1 kleines Kästchen) somit 20 ms, 1 cm (1 großes Quadrat) entspricht 200 ms.

Die Amplitude wird in der Regel mit 10 mm/1 mV aufgezeichnet; somit entspricht ein Ausschlag von 1 mm einer Amplitude von 0,1 mV ( ▶ Abb. 3.1). Es ist immer auf die obligatorische Eichzacke am Beginn eines jeden EKG-Ausdrucks zu achten. Hilfreich für die Auswertung sind EKG-Lineal und Stechzirkel. Aber auch ohne diese Hilfsmittel kann anhand des Millimeterpapiers eine genaue Bestimmung von Amplitude und Zeitintervall erfolgen. Die Herzfrequenz kann mit folgender Formel bestimmt werden:

Zeit- und Amplitudenachse.

Abb. 3.1 Darstellung auf Millimeterpapier bei einer Aufzeichnungsgeschwindigkeit von 50 mm/s und 25 mm/s.

3.2 Störungen und Fehlermöglichkeiten

Bei der EKG-Ableitung können verschiedene Störungen und Fehler auftreten.

Merke

Die Registrierung eines artefaktarmen Oberflächen-EKG kann sich bei Säuglingen und Kleinkindern als schwierig erweisen.

Bewährt haben sich EKG-Geräte mit der Möglichkeit der Datenspeicherung. Aus der so gewonnenen Aufzeichnung kann dann der beste Abschnitt ausgedruckt werden. Wichtig ist dabei eine warme und ruhige Umgebung, um Artefakte durch Muskelzittern und Bewegung zu minimieren. Das EKG-Gerät sollte einen internen 50-Hz-Filter zur Unterdrückung von Wechselstromartefakten besitzen ( ▶ Abb. 3.2). Bei akkubetriebenen EKG-Geräten besteht die Gefahr von Wechselstromartefakten nicht.

Abb. 3.2 EKG-Ableitung ohne (links) und mit 50-Hz-Filterung (rechts).

Des Weiteren sollte ein guter Hautkontakt der Elektroden bestehen, d.h. auf wiederverwendbaren Elektroden genügend Kontaktgel vorhanden sein. Bei kleinen Säuglingen und Frühgeborenen ist darauf zu achten, dass es bei den Brustwandableitungen zu keinem Kontakt zwischen den einzelnen Elektroden kommt; dies würde zu einer funktionellen „Sammelelektrode“ und falschen Ableitungen führen.

Auch ein zu enger Hautkontakt zwischen Mutter und EKG-Elektroden des Kindes kann zu einer Ableitung von mütterlichen Signalen im kindlichen EKG und damit zu einer Fehldiagnose von kindlichen Rhythmusstörungen führen. Beispiele hierfür sind:

das sog. Kangorooing in Frühgeborenenstationen (mütterlicher Hautkontakt mit den kindlichen Monitorelektroden)

das Halten der Mutter an den Unterarmen des Kindes mit Kontakt zu den Elektroden bei der EKG-Ableitung ( ▶ Abb. 3.3).

Auch eine Hochfrequenzoszillationsbeatmung kann im kindlichen EKG Ableitungsfehler verursachen, die einem Vorhofflattern ähnlich sind ( ▶ Abb. 3.4).

Ableitungsfehler.

Abb. 3.3 EKG eines 3-jährigen Kindes, das während der EKG-Ableitung von der Mutter an den Unterarmen mit Kontakt zu den Arm-Elektroden gehalten wurde. Das mütterliche „EKG“ ist durch Pfeile markiert. HF des Kindes: 150/min, HF der Mutter: 85/min. (Papiergeschwindigkeit: 50 mm/s).

Hochfrequenzoszillationsbeatmung.

Abb. 3.4 Artefakte der Grundlinie, die als Vorhoffflattern fehlinterpretiert werden können.

Sehr sorgfältig ist ferner auf die Polung, insbesondere bei den Extremitätenelektroden zu achten. Durch Vertauschen von Elektroden bzw. Kabeln können falsche Lagetypen produziert werden ( ▶ Abb. 3.5).

Wechsel des Hauptvektors bei vertauschter Anlage der Armelektroden rechter und linker Arm.

Abb. 3.5

Cave

Nicht altersadäquate oder vitiumtypische Lagetypen sind immer zu hinterfragen (z. B. überdrehte Lagetypen).

Um der geänderten Lage der Herzachse bei einem Situs inversus thoracalis gerecht zu werden, müssen die Extremitätenelektroden an den beiden Armen vertauscht werden. Die Brustwandableitungen werden nach rechts abgeleitet: V1 und V2 werden vertauscht und zusammen mit den Ableitungen Vr3–Vr6 nach rechts abgeleitet (s. ▶ Abb. 2.4).

4 Systematik der EKG-Auswertung im Kindesalter – Normalwerte

M. Gass

4.1 EKG-Interpretation

Die Normwerte für Amplituden und Zeitintervalle sind altersabhängig, da sie mit der Muskelmasse, der Größe des Organs und der Leitungsgeschwindigkeit korrelieren. Deshalb ist für die Interpretation des pädiatrischen EKG die Kenntnis des Patientenalters maßgeblich. Zusammenfassende altersspezifische Normwerttabellen finden sich in ▶ Tab. 2.1  und ▶ Tab. 4.1 .

Die Messung aller Zeitintervalle erfolgt grundsätzlich in Ableitung II. Bei Problemen mit der Definition des T-Wellen-Endes kann auch die Ableitung V5 oder V6 verwendet werden ▶ [6].

Tab. 4.1 

Altersbezogene EKG-Normwerte (2.-98. Perzentile, Mittelwerte in Klammern) für Zeitintervalle und Amplituden (Quelle:

▶ [4]

).

Alter

Herzfrequenz [/min]

QRS-Achse [in Grad]

PQ-Intervall [ms]

Q in III [mm]

Q in V1 [mm]

R in V1 [mm]

S in V1 [mm]

R/S in V1

R in V6 [mm]

S in V6 [mm]

R/S in V6

S in V1+R in V6 [mm]

(R+S) in V4 [mm]

< 1 Tag

94–155 (122)

55–168 (+135)

79–160 (107)

5

2

5–27 (14)

0,5–23 (9)

0,2–9,8 (2,3)

0–12 (5)

0,2–10 (4)

0,5–9 (2,5)

2–27 (13)

12–52 (32)

1–3 Tage

91–158 (124)

65–171 (+134)

81–139 (108)

5

2

5–27 (15)

0,5–21 (10)

0,2–6,0 (2,0)

0,1–12 (5)

0,2–10 (3)

0,5–11 (3)

2–28 (14)

15–53 (33)

3–7 Tage

90–166 (128)

76–168 (+133)

75–137 (104)

5

3

3–25 (13)

0,5–17 (7)

0,2–9,8 (2,8)

0,5–12 (5)

0,4–10 (4)

0,5–10 (2,5)

2–25 (12)

13–48 (31)

7–30 Tage

106–182 (148)

65–159 (110)

73–138 (101)

4

3

3–22 (11)

0,5–12 (4)

1,0–7,0 (2,9)

3–17 (8)

0,2–10 (3)

0,5–10 (4)

3–22 (12)

15–48 (31)

1–3 Monate

120–179 (149)

31–115 (75)

73–130 (98)

5

3

3–19 (10)

0,5–13 (5)

0,3–7,5 (2,3)

5–22

0,3–7 (3)

0,5–12 (4,5)

6–29 (17)

22–58 (36)

3–6 Monate

105–185 (142)

7–105 (60)

74–145 (106)

7

3

3–20 (10)

0,5–17 (6)

0,2–6 (2,4)

6–23 (14)

0,2–10 (3)

0,5–18 (6,5)

7–35 (19)

21–58 (38)

6–12 Monate

107–168 (132)

7–98 (54)

73–156 (156)

6

3

2–20 (9)

0,5–18 (7)

0,1–3,9 (1,8)

6–23 (13)

0,2–8 (2)

0,5–22 88)

7–33 (19)

21–50 (34)

1–3 Jahre

90–151 (119)

8–100 (55)

82–148 (114)

5

3

3–18 (9)

1–21 (9)

0,1–4,2 (1,4)

6–23 (14)

0,1–7 (2)

0,5–28 (9,5)

7–38 (22)

17–48 (33)

3–5 Jahre

73–137 (108)

7–104 (55)

85–161 (118)

4

3

2–18 (8)

2–22 (10)

0,2–8 (0,9)

8–25 (15)

0,1–6 (2)

0,8–30 (11)

13–42 (25)

17–52 (35)

5–8 Jahre

65–133 (100)

10–140 (66)

90–164 (124)

3

5

1–13 (7)

3–24 (12)

0–2,0 (0,8)

9–27 (17)

0,1–4 (1)

1–30 (12)

13–47 (28)

20–53 (36)

8–12 Jahre

63–129 (92)

9–115 (61)

87–171 (128)

3

3

0,5–10 (6)

3–26 (12)

0,1–9 (0,6)

10–26 (17)

0–4 (1)

2–33 (14)

15–45 (28)

21–50 (35)

12–16 Jahre

66–120 (86)

11–133 (58)

92–175 (135)

3

3

0,5–10 (5)

3–22 (11)

0,1–8 (0,5)

7–23 (15)

0–4 (1)

2–39 (15)

11–42 (25)

12–49 (29)

4.1.1 Nomenklatur

Die Nomenklatur bei der EKG-Interpretation wurde willkürlich von Einthoven festgelegt. Sie beginnt mit dem Buchstaben P, da die Buchstaben, die im Alphabet davor stehen, zum damaligen Zeitpunkt bereits in anderen Publikationen verwendet worden waren ( ▶ Abb. 4.1).

Nomenklatur des EKGs.

Abb. 4.1

4.1.2 P-Welle

Die P-Welle stellt die elektrische Erregungsausbreitung beider Vorhöfe dar. Der linke Vorhof wird über das Bachmann-Bündel 40–60 ms nach dem rechten Vorhof erregt, was zu einer Kerbung der P-Welle führen kann. Die Grenzwerte der P-Wellen-Amplitude und -breite betragen für alle Altersklassen 0,3 mV bzw. 100 ms in der Ableitung II.

Eine Belastung des rechten Vorhofs führt zu einer initial schmalbasigen Amplitudenerhöhung > 0,3 mV in II (P dextroatriale). Eine isolierte Belastung des linken Vorhofs äußert sich in einer doppelgipfligen Verbreiterung der P-Welle über 100 ms in Ableitung II (P sinistroatriale). Zusätzlich besteht eine biphasische P-Welle in V1. Der terminal-negative Anteil ist > 40 ms, die Amplitude ist <-0,1 mV. Bei einer Belastung beider Vorhöfe spricht man von einem P biatriale. Im EKG zeigen sich die gemeinsamen morphologischen Veränderungen von P dextroatriale und P sinistroatriale (siehe auch Kap. ▶ 9).

4.1.3 PQ-Intervall

Das Intervall vom Beginn der P-Welle bis zum Beginn des Kammerkomplexes wird als PQ-Zeit oder PQ-Intervall bezeichnet. Subsummiert ist hierunter die Erregungsausbreitung der Vorhöfe, des AV-Knotens und des His-Bündels.

Fehlt Q, so wird bis zum Beginn der R-Zacke (PR-Intervall) gemessen. Die PQ-Zeit ist altersabhängig und verkürzt sich physiologischerweise bei einer Frequenzzunahme.

Die Verlängerung der PQ-Zeit über die entsprechende Norm hinaus wird als Atrioventrikularblock I° bezeichnet. Sie kann vagoton bedingt sein. Bei der intrakardialen HB-Ableitung zeigt sich dann eine intranodale Verzögerung mit Verlängerung des AH-Intervalls (Vorhof-His-Intervalls).Eine infranodale Leitungsverzögerung mit verlängertem HV-Intervall (Leitung vom His-Bündel zum Ventrikelmyokard) weist in der Regel auf eine nicht reversible Störung im His-Bereich hin.

Eine verkürzte PQ-Zeit bei schmalem QRS-Komplex ohne Präexzitation wurde früher als Lown-Ganong-Levine-Syndrom bezeichnet, unter der Annahme einer akzessorischen Leitungsbahn zwischen der Vorhofmuskulatur und dem AV-Knoten (James-Bündel). Diese vermutete atrionodale Bahn konnte jedoch elektrophysiologisch nicht nachgewiesen werden. Heute geht man davon aus, dass es sich um die schnelle Überleitungsvariante im AV-Knoten handelt.

Ein verkürztes PQ-Intervall mit einem durch Präexzitation verbreiterten QRS-Komplex ist typisch für das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom, s. Kap. ▶ 18.2.10).

4.1.4 Q-Zacke

Die Q-Zacke ist Ausdruck der initialen Kammererregung, die im Kammerseptum und den Papillarmuskeln beginnt. Der Vektor weist hierbei von der Herzspitze zur Basis des Herzens. Normalerweise ist die Q-Zacke in den Ableitungen mit deutlich positiven R-Zacken am besten zu sehen. Eine Dauer < 15 ms ist normal, die Amplitude beträgt 0,2–0,3 mV.

Die Q-Zacke sollte in Ableitung III nie größer als ¼ der höchsten R-Amplitude aller Extremitätenableitungen sein. Eine infarkttypische Q-Zacke mit einer Q-Amplitude >¼ der höchsten R-Amplitude und einer Verbreiterung auf > 40 ms kann man im Säuglings- und Kleinkindesalter z. B. beim Bland-White-Garland-Syndrom finden. Dabei führt der Fehlabgang der linken Koronararterie aus der A. pulmonalis in der Regel zu Myokardischämiezeichen in den Ableitungen I, aVL sowie V3–V6 (s. Kap. ▶ 13.4.10).

4.1.5 QRS-Komplex

Die elektrische Erregungsausbreitung in den beiden Kammern wird als QRS-Komplex abgebildet. Der 1. positive Amplitudenausschlag wird definitionsgemäß als R-Zacke bezeichnet. Ihr geht, falls vorhanden, der negative Ausschlag der Q-Zacke voraus. Dann folgt die ebenfalls negativ gerichtete S-Zacke als Abschluss des QRS-Komplexes und der elektrischen Kammererregung.

Nomenklatur Amplituden von > 0,5 mV werden mit einem Großbuchstaben und Amplituden von < 0,5 mV mit einem Kleinbuchstaben bezeichnet. Kommen Zacken ein 2. Mal innerhalb eines QRS-Komplexes vor, werden diese mit R’, S’, r’ oder s’ kenntlich gemacht ( ▶ Abb. 4.2).

QRS-Komplex.

Abb. 4.2 Beschreibung des QRS-Komplexes in Abhängigkeit von Polarität und Ausschlaghöhe der einzelnen Abschnitte.

Die Breite des QRS-Komplexes ist altersabhängig. Die maximale normale QRS-Breite im Kindesalter bis zum 16. Lebensjahr beträgt 100 ms (s. ▶ Tab. 2.1 ). Die endgültige Negativitätsbewegung des Kammerkomplexes wird als oberer Umschlagpunkt (oUP) bezeichnet. Eine Verspätung des oUP weist auf eine Erregungsausbreitungsstörung hin, wie z. B. bei einer Volumenbelastung der Ventrikel oder bei Schenkelblockbildung ( ▶ Abb. 4.3). Die Maximalwerte der QR-Zeit liegen im Kindesalter in V1 zwischen 20–30 ms. Bei normaler intraventrikulärer Erregungsausbreitung weist eine R-Amplitude über der 98. Perzentile auf eine Kammerhypertrophie hin (s. ▶ Tab. 4.1 ).

oUP.

Abb. 4.3 Bestimmung des oberen Umschlagspunkts.

Als Niedervoltage bezeichnet man QRS-Amplituden in den Extremitätenableitungen von < 0,5 mV und in den Brustwandableitungen von < 0,7 mV. Sind nur die Amplituden der Extremitätenableitung erniedrigt, so spricht man von einer peripheren Niedervoltage (s.a. Kap. ▶ 6.1.1.2). Mögliche Ursachen dafür können sein:

Entzündliche oder toxische Myokardschädigungen

Hypothyreose

Perikarderguss

Pneumothorax

Kachexie

Adipositas

4.1.6 J-Punkt

Der J-Punkt stellt den Übergang der S-Zacke des QRS-Komplexes in die ST-Strecke dar. Zur Beurteilung einer pathologischen ST-Strecken-Senkung wird das elektrische Niveau der ST-Strecke 60 ms hinter dem J-Punkt herangezogen (s. ▶ Abb. 4.1).

4.1.7 ST-Strecke

Die ST-Strecke dauert vom J-Punkt bis zum Beginn der T-Welle. In diesem Zeitabschnitt sind die Kammern vollständig depolarisiert. Die ST-Strecke verläuft nicht komplett isoelektrisch, sondern üblicherweise gering aszendierend zur T-Welle hin. Hebungen oder Senkungen von ST bis zu 0,1 mV über bzw. unter das Niveau der TP-Strecke können im Kindesalter in allen Ableitungen vorkommen.

Eine Besonderheit stellt das sog. „frühe Repolarisationssyndrom“ der Adoleszenz dar. Dabei besteht eine J-Punkt-Anhebung von 0,1 mV bis max. 0,2 mV mit entsprechender ST-Hebung in den Brustwandableitungen V3 und V4, die meist mit hohen T-Wellen verbunden ist. Ein Belastungstest (sympathikotone Reaktion) kann diesen Befund normalisieren (s. Kap. ▶ 11 und Kap. ▶ 18).

4.1.7.1 ST-Strecken-Senkungen

ST-Strecken-Senkungen können auf Schädigungen im subendokardialen Myokardbereich hinweisen. Davon abzugrenzen sind ST-Strecken-Senkungen im Rahmen von Schenkelblockierungen.

4.1.7.2 ST-Strecken-Hebungen

Im Gegensatz zu den ST-Strecken-Senkungen gelten ST-Strecken-Hebungen primär als pathologisch und bedürfen der weiteren Abklärung, denn sie sind der sichtbare Ausdruck eines Verletzungsstroms bei Myokardschädigung oder subepikardialer Schädigung, z. B. im Rahmen einer Perikarditis ( ▶ Abb. 4.4).

Terminologie der ST-Strecken-Veränderungen.

Abb. 4.4

Abb. 4.4a Konvexbogenförmige ST-Hebung aus dem absteigenden R.

Abb. 4.4b Plateauförmige ST-Hebung mit J-Punkt-Elevation aus aufsteigendem S.

Abb. 4.4c Aszendierende ST-Senkung.

Abb. 4.4d Deszendierende ST-Senkung.

4.1.8 T-Welle

Die T-Welle repräsentiert die Erregungsrückbildung (Repolarisation) des Kammermyokards. Die Repolarisationsrichtung verläuft von epi- nach endokardial. Bei normaler Repolarisation ist die T-Welle positiv in I und II, beim Steil- und Rechtstyp positiv in III und etwas asymmetrisch konfiguriert, d.h. dass der ansteigende Teil etwas länger andauert als der absteigende. Sie weist in der Regel eine Amplitude von ¼ der R-Amplitude in den Extremitätenableitungen auf. Die Amplitude wird in der Regel nicht bestimmt.

Überhöhte T-Wellen findet man bei Volumenhypertrophie des linken Ventrikels, aber auch bei Bradykardie und vegetativer Dystonie („vagotones T“) sowie bei Subtypen des Long-QT-Syndroms.

Hohe und spitze T-Wellen werden bei einer Hyperkaliämie von > 7 mmol/l beobachtet. Beim akuten Myokardinfarkt kommt es ebenfalls zu hohen, spitzgipfligen T-Wellen, dem sog. „Erstickungs-T“, das zusammen mit angehobenen ST-Strecken auf ein frühes Infarktstadium hinweist.

Abgeflachte T-Wellen findet man bei:

Orthostatischer Dysregulation

Sinustachykardie

Hypokaliämie

Digitalisierung

Myo- und Perikarditis

Koronarinsuffizienz ( ▶ Abb. 4.5)

T-Wellen-Morphologie.

Abb. 4.5

Abb. 4.5a Spitzgipflige T-Welle.

Abb. 4.5b Abgeflachte T-Welle.

Abb. 4.5c Isoelektrische T-Welle.

Abb. 4.5d Präterminal negative T-Welle.

Abb. 4.5e Terminal negative T-Welle.

Abb. 4.5f Terminal biphasische T-Welle.

4.1.8.1 Morphologie

In der 1. Lebenswoche kann die T-Wellen-Morphologie sehr variabel sein. Danach sollte die T-Welle jedoch in V1 negativ und in (V5–)V6 positiv sein. Bei Säuglingen und Kleinkindern darf die T-Welle noch in V1–V5 negativ sein.

Mit zunehmendem Alter verschiebt sich die T-Wellen-Inversion nach rechtspräkordial; bei Jugendlichen ist gelegentlich noch die T-Welle in V1 negativ ( ▶ Tab. 4.2 ). Ansonsten sollten sich die T-Wellen in den Brustwandableitungen konkordant zu den R-Amplituden verhalten.

Eine terminal negative T-Welle kann insbesondere im Erwachsenenalter auf eine Peri- oder Myokarditis, eine durchgemachte Ischämie oder hypertrophe Kardiomyopathie hinweisen. Aber auch nicht primär kardiale Ursachen, wie z. B. Kollagenosen oder endokrine Störungen (Hypothyreose), können eine T-Negativierung bewirken.

Tab. 4.2 

Prozentuale Häufigkeit von negativen T-Wellen in den Brustwandableitungen in Abhängigkeit vom Lebensalter.

Alter

V1 [%]

V2 [%]

V3 [%]

V4 [%]

V5 [%]

V6 [%]

1. Woche–2. Monat

100

95

78

30

2

0

3.–5. Monat

100

92

73

28

2

0

6.–12. Monat

100

97

78

22

0

0

2.–3. Jahr

100

100

75

13

0

0

4.–6. Jahr

98

95

60

5

0

0

7.–10. Jahr

92

80

35

2

0

0

11.–14. Jahr

85

55

10

0

0

0

4.1.9 U-Welle

Als U-Welle wird eine fakultative Nachschwankung im Anschluss an die T-Welle in den Ableitungen II, aVL sowie den Brustwandableitungen V2–V6 bezeichnet. Die U-Welle hat in der Regel die gleiche Polarität wie die T-Welle; negative U-Wellen sind pathologisch. Zurzeit herrscht hinsichtlich der Ursache der U-Wellen keine einheitliche Meinung: Möglicherweise handelt es sich um die Repolarisation der Purkinje-Fasern. Prominente U-Wellen können auch bei Vagotonie und Hypokaliämie auftreten.

Die Amplitude der U-Welle soll max. 2–24% der T-Welle betragen. Bei einer Amplitude > 50% der T-Welle ist diese als ein Anteil der T-Welle zu werten. Probleme bereiten kann die Verschmelzung von T- und U-Welle bei der Bestimmung des QT-Intervalls ( ▶ Abb. 4.6).

Bestimmung des QT-Intervalls bei TU-Verschmelzungswelle.

Abb. 4.6

4.1.10 QT-Intervall

Im QT-Intervall werden Depolarisation und Repolarisation der Kammern erfasst. Gemessen wird es vom Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der T-Welle. Ohne Korrektur können TU-Verschmelzungswellen zu einem „verlängerten“ QT-Intervall führen. Das QT-Intervall ist abhängig von der Herzfrequenz; im Normalfall kommt es bei höheren Herzfrequenzen zu einer Verkürzung des QT-Intervalls.

Um vergleichbare Messungen und Normwerte zu erhalten, ist es erforderlich, das QT-Intervall frequenzbezogen zu korrigieren (QTc). Dazu wird heute am häufigsten dieFormel von Bazett verwendet, bei der die gemessene QT-Zeit in Sekunden durch die Wurzel der Zeit des vorangegangenen RR-Intervalls in Sekunden dividiert wird:

Diese Formel gibt bei Frequenzen zwischen 60/min und 100/min exakte Werte an. Bei Frequenzen unter 60/min wird die QTc-Zeit eher zu gering und bei Frequenzen über 100/min zu hoch beziffert.

Bei einer Herzfrequenz von genau 60/min entspricht die gemessene QT-Dauer der frequenzkorrigieren QTc-Zeit. Bei Frequenzen außerhalb dieses Bereichs sollten die Formeln von Fridericia▶ [5] oder Framingham▶ [7] benutzt werden.Neben der Berechnung des QTc kann man auch anhand von Nomogrammen die korrigierte QT-Zeit im Verhältnis zum RR-Intervall ablesen.

Der mittlere Normwert für QTc liegt in der 1. Lebenswoche bei 397 ± 15 ms; im 2. Lebensmonat besteht eine physiologische QT-Verlängerung mit einem mittleren QTc-Wert von 409 ± 15 ms. Eine allmähliche „Normalisierung“ mit Rückkehr auf Werte der 1. Lebenswoche erfolgt dann bis zum 6. Lebensmonat ▶ [8].Bis zum 15. Lebensjahr liegt der obere QTc-Normwert bei 440 ms. Jenseits des 15. Lebensjahres finden sich geschlechtsspezifische Unterschiede: Der untere QTc-Grenzwert liegt für Frauen und Männer bei 340 ms, der obere für Frauen bei 450 ms (Grenzbereich 451–470 ms), sicher pathologisch bei > 470 ms; für Männer liegt der obere Grenzwert bei 430 ms (Grenzbereich 431–450 ms), sicher pathologisch bei > 450 ms (s. Kap. ▶ 18.2.12).

4.2 Literatur

[4] Davignon A, Rautaharju P, Boisselle E et al. Normal ECG standards for infants and children. Pediatr Cardiol 1979/80; 1: 123–131

[5] Fridericia LS. Die Systolendauer im Elektrokardiogramm bei normalen Menschen und bei Herzkranken. Acta Medica Scandinavica 1920; 53: 460–469

[6] Garson A. Recording the sequence of cardiac activity. In: The Electrocardiagram in Infants and Children. Philadelpia: Lea & Febiger; 1983

[7] Sagie A, Larson MG, Goldberg RJ et al. Animproved method for adjusting the QT interval for heart rate (the Framingham Heart Study). Am J Cardiol. 1992; 70: 797–801

[8] Schwartz PJ, Garson A, Paul T, Stamba-Badiale M et al. Guidelines for the interpretation of the neonatal electrocardiogram: A task force Report. Eur Heart J 2002; 23: 1329–1344

5 Registrierung, Auswertung und Beurteilung eines EKG

M. Gass

5.1 EKG-Registrierung

5.1.1 Ableitungsprogramm

Bei jeder EKG-Untersuchung sollten die Extremitätenableitungen I–III, aVR, aVL und aVF sowie die Brustwandableitungen V1–V6 geschrieben werden. Für die Hypertrophiediagnostik bei angeborenen Herzfehlern ist die zusätzliche Registrierung der rechtspräkordialen Ableitungen Vr4 und Vr3 von Vorteil.

5.1.2 Eichung

In der Regel gilt: 1 cm = 1 mV. Bei sehr großen Ausschlägen ist es von Vorteil, zusätzlich eine „Dämpfung“ der Kurve vorzunehmen, indem man die Eichung auf 0,5 cm = 1 mV reduziert.

5.1.3 Papiergeschwindigkeit

Die Registrierung einer EKG-Kurve erfolgt in der Regel mit einer Papiergeschwindigkeit von 50 mm/s. Auf der Zeitachse entspricht dann 1 mm 0,02 s und 1 cm 0,2 s. In den angloamerikanischen Ländern wird das Ruhe-EKG generell mit einer Geschwindigkeit von 25 mm/s abgeleitet. 1 mm entspricht dann 0,04 s.

Vorteil: Das 12-Kanal-EKG kann komplett auf einer Seite abgebildet werden.

Nachteil: eine gewisse Ungenauigkeit bei der Vermessung der Zeitintervalle, besonders des QT-Intervalls.

Bei Rhythmusstörungen empfiehlt sich generell eine Ableitung mit 25 mm/s, um einen längeren EKG-Abschnitt beurteilen zu können. Darüber hinaus können so P-Wellen besser lokalisiert werden, da deren Ausschlag deutlicher zur Darstellung kommt.

5.2 EKG-Auswertung

Zweckmäßigerweise werden bei der Auswertung erst der Grundrhythmus, dann die Herzfrequenz bestimmt.

5.2.1 Bestimmung des Grundrhythmus

5.2.1.1 Analyse der Vorhofaktivität/P-Wellen-Morphologie und -polarität

Für diese Analyse werden die P-Wellen nach ihrer Größe, Form und Dauer in den Ableitungen II und V1 beurteilt.

Bei einem normalen Sinusrhythmus sind die P-Wellen in den Ableitungen I und aVF positiv (P-Wellen-Winkel α = 0–90°). In der Ableitung III können sie flach sein.

Bei einem Sinusrhythmus mit ungleichen RR-Abständen, die sich phasenweise in bestimmter Regelmäßigkeit wiederholen, kann es sich um eine respiratorische Arrhythmie handeln.

5.2.2 Bestimmung der Herzfrequenz

Die Herzfrequenz lässt sich nach folgender Formel berechnen:

Eine einfachere Methode zur Bestimmung der Herzfrequenz ist die Benutzung von Messlinealen.

5.2.2.1 Dauer der PQ-Zeit

Alle Zeitabstände werden in Ableitung II gemessen. Zu den Normwerten für die einzelnen Altersstufen, s. ▶ Tab. 5.1 .

Tab. 5.1 

PQ-Zeit in Abhängigkeit vom Lebensalter (Quelle:

▶ [9]

).

Alter

Minimum [ms]

2% [ms]

Mittelwert [ms]

98% [ms]

Maximum [ms]

< 1 Tag

70

80

110

160

170

1–2 Tage

70

80

110

140

150

3–6 Tage

70

70

100

140

140

1–3 Wochen

60

70

100

140

140

1–2 Monate

60

70

100

130

130

3–5 Monate

60

70

110

150

150

6–11 Monate

40

70

110

160

180

1–2 Jahre

80

80

110

150

150

3–4 Jahre

80

90

120

160

180

5–7 Jahre

80

90

130

170

210

8–11 Jahre

80

90

130

170

210

12–15 Jahre

80

90

140

180

220

5.2.2.2 QRS-Komplex

Ausschlagsrichtung und Amplitude von QRS in den Extremitätenableitungen ergeben den Lagetyp in der Frontalebene (Cabrera-Kreis). Für die Hypertrophiediagnostik ist die RS-Relation in den Brustwandableitungen (Horizontalebene) von Bedeutung:

Hypertrophie des rechten Ventrikels: R-Zacken in den rechtspräkordialen Ableitungen von großer Amplitude

Linkshypertrophie: hohe R-Zacken in den Ableitungen über dem linken Ventrikel (V5 und V6).

Ausmessung der QRS-Dauer (Altersnormwerte s. ▶ Tab. 5.2 ).

Tab. 5.2 

Altersbezogene Normwerte für die Dauer des QRS-Komplexes (Quelle:

▶ [10]

).

Alter

Dauer [ms]

< 1 Monat

50–70

1–6 Monate

50–70

6–12 Monate

50–70

1–3 Jahre

60–70

3–8 Jahre

70–80

8–12 Jahre

70–90

12–16 Jahre

70–100

> 16 Jahre

80–120

Spaltungen und Verbreiterungen des QRS-Komplexes sprechen für eine intraventrikuläre Erregungsausbreitungsstörung (inkompletter oder kompletter Schenkelblock). Vorzeitig einfallende Kammeraktionen mit schlankem QRS bzw. einem QRS-Muster wie im Sinusrhythmus sprechen für einen supraventrikulären Reizursprung, verbreiterte und deformierte QRS-Komplexe für ventrikuläre Extrasystolen.

5.2.2.3 ST-Strecken

Hierbei werden Abgang und Verlauf der ST-Strecke beurteilt. Als Referenzniveau gilt das Ende der PQ-Strecke. Verlaufsbeschreibung der ST-Strecke:

horizontal

aszendierend

deszendierend

konvex, konkav

muldenförmig

5.2.2.4 T-Welle

Die T-Welle beschreibt Amplitude und Vektor in Bezug zum QRS-Komplex.

5.2.2.5 QT-Dauer

Normwerte s. ▶ Tab. 5.3 . Bei Verlängerung der Dauer besteht der Verdacht auf ein Long-QT-Syndrom. In diesen Fällen ist auf eine abnorme Konfiguration der ST-T-Strecke zu achten.

Tab. 5.3 

Dauer des QT-Intervalls (sek; Ableitung V5) in Bezug zur Herzfrequenz (Quelle:

▶ [9]

).

Herzfrequenz

Minimal

2%

Mittelwert

98%

Maximal

80–80/min

0,222

0,293

0,343

0,380

0,396

90–95/min

0,273

0,280

0,329

0,372

0,378

95–100/min

0,270

0,290

0,325

0,361

0,432

100-105/min

0,267

0,274

0,318

0,364

0,423

105–110/min

0,255

0,264

0,307

0,355

0,417

110–115/min

0,228

0,247

0,300

0,367

0,372

115–120/min

0,207

0,245

0,293

0,344

0,360

120–125/min

0,222

0,233

0,289

0,351

0,363

125–130/min

0,198

0,228

0,280

0,334

0,345

130–135/min

0,204

0,212

0,273

0,331

0,336

135–140/min

0,210

0,228

0,272

0,325

0,330

140–150/min

0,195

0,218

0,263

0,308

0,318

5.3 Beurteilung des EKG-Befunds

Bei der Befundung des EKG sollte der Arzt über wichtige klinische Untersuchungsbefunde mit der Verdachtsdiagnose und eventuell verabreichte Medikamente informiert sein. Besteht der Verdacht auf eine entzündliche Herzerkrankung, ist eine Beurteilung selten aus einem einzelnen EKG, sondern am besten aus der Verlaufsbeobachtung möglich.

Tab. 5.4 

Ursachen und Differenzialdiagnose bedeutsamer Veränderungen des EKG.

EKG-Veränderung

Ursachen/Vorkommen

P-Welle

P hoch, spitz (> 0,3 mV in Ableitung II)

P dextroatriale

P breit (> 100 ms in II), doppelgipfelig, negative Komponente in V1> 40 ms und > -0,1 mV)

P sinistroatriale

P hoch und breit

P biatriale

P mit kleiner Amplitude

Vagotonus

Hypothyreose

Perikarderguss

Reguläres P nicht erkennbar

supraventrikuläre Tachykardie

Vorhofflattern/-flimmern

höhergradiger sinuatrialer Block

P negativ

in Ableitung I

Zusammen mit negativem QRS und T-Welle: Verdacht auf Herz-Lageanomalie (Dextrokardie)

in den Ableitungen II, III und aVF

kaudokraniale Vorhoferregung (AV-Rhythmus)

PQ-Dauer

verkürzt

Präexzitationssyndrom (WPW-Syndrom)

oberer AV-Rhythmus bei negativem P in den Ableitungen II und III

verlängert

AV-Block I°

Pharmaka (Digitalis, Antiarrhythmika der Klassen Ic und III)

QRS-Komplex

kleine Amplitude

bei jungen Säuglingen und Frühgeborenen

Perikarderguss

R-Verlust bei Myokarditis, Myokardischämie

Hypothyreose

Therapie mit kardiotoxischen Antimetaboliten

hohe Amplitude

asthensicher Habitus

Kammerhypertrophie

Ventrikelstimulation (Schrittmacher)

Spaltung und/oder Verbreiterung

Schenkelblock (mit Verbreiterung), inkompletter Schenkelblock (ohne Verbreiterung)

Volumenhypertrophie

Präexzitationssyndrom (WPW-Syndrom)

ventrikuläre Extrasystolen

ausgeprägte Hyperkaliämie

ST-Strecke

ST-Hebung

Abgang vom aufsteigenden Schenkel der S-Zacke, nach unten konkav

akute Perikarditis (1. Stadium)

Abgang vom absteigenden Schenkel der R-Zacke, nach unten konvex

Infarktbild: Verdacht auf Koronargefäßanomalie (Bland-White-Garland-Syndrom, Kawasaki-Syndrom mit Beteiligung der Koronargefäße)

ansteigend zur positiven T-Welle (Brustwandableitungen)

Vagotonie

ST-Senkung

Ausdruck einer Erregungsrückbildungsstörung:

Myo-/Perikarditis

Elektrolytstörungen

vegetative Kreislaufregulationsstörungen

Kammerhypertrophie u.a. (s. ▶ Tab. 11.1 )

T-Welle

hoch positiv

Hyperkaliämie

Vagotonie

Long-QT-Syndrom

abgeflacht bis negativ

akute Myo-/Perikarditis (bei chronischer Perikarditis spitz negativ)

ausgeprägte Hypokaliämie

Digitalis (muldenförmig)

Long-QT-Syndrom

QT-Dauer

verkürzt

Hyperkalziämie, Hyperkaliämie, Short-QT-Syndrom

verlängert

Long-QT-Syndrom (angeboren, erworben)

Schenkelblockbild

Hypokalziämie, Hypokaliämie

Medikamente: Antiarrhythmika Klasse Ia, c, III (s. ▶ Tab. 17.2 )

Hypothyreose

5.4 Literatur

[9] Davignon A, Rautaharju P, Boisselle E et al. Normal ECG standards for infants and children. Pediatr Cardiol 1979/80; 1: 123–131

[10] Gunteroth WG. Pediatric electrocardiography. Philadelphia: Saunders; 1965

6 Abnorme EKG-Amplituden

M. Gass

6.1 Voltage-Änderungen

Im Standard-EKG können QRS-Amplituden sowohl pathologisch niedrige als auch überhöhte Amplituden in Bezug auf die altersentsprechenden Normwerte aufweisen.

6.1.1 Niedervoltage

6.1.1.1 Definition

Als Niedervoltage werden unterhalb der Altersnorm liegende QRS-Amplituden bezeichnet. Im Erwachsenenalter gelten QRS-Amplituden unter 0,5 mV in den Extremitätenableitungen als Niedervoltage. Gemessen wird hierbei von der Spitze von R bis zur Spitze von S (RS-Amplitude). In den Brustwandableitungen müssen die Amplitudenhöhen weniger als 0,7 mV betragen, um das Kriterium der Niedervoltage zu erfüllen.

Definition im Kindesalter ▶ [11]:Amplitude von R plus S< 0,5 mV in I bis aVF bzw.Amplitude von R plus S< 0,7 mV in V1–V6

Es wird zwischen einer peripheren Niedervoltage, die nur in den Extremitätenableitungen zu sehen ist, und der allgemeinen Niedervoltage mit niedrigen Ausschlägen auch in den Brustwandableitungen unterschieden.

6.1.1.2 Periphere Niedervoltage

Die Ursachen einer peripheren Niedervoltage können sehr unterschiedlicher Natur sein. Am häufigsten sind extrakardiale Faktoren verantwortlich für den Potenzialverlust an der Körperoberfläche. Hier sind insbesondere die ausgeprägte Adipositas, das Lungenemphysem bzw. ein Pneumothorax und das Myxödem zu nennen. Aber auch ein beim Jugendlichen auftretender Sagittallagetyp kann durch Abweichung des Summationsvektors aus der Frontalebene eine periphere Niedervoltage bewirken.

6.1.1.3 Allgemeine Niedervoltage

Eine allgemeine Niedervoltage in allen EKG-Ableitungen kann bei Erkrankungen von Perikard und Myokard bestehen. Als perikardiale Faktoren sind der Perikarderguss und die Perikardschwiele zu nennen. Myokardiale Ursachen finden sich bei diffuser ischämischer, toxischer, entzündlicher oder infektiöser Myokardschädigung und bei Stoffwechselerkrankungen wie Amyloidose, Sklerodermie oder Mukopolysaccharidose.

Beispiele hierfür sind die Niedervoltage bei dilatativer Kardiomyopathie als Zeichen der myokardialen Schädigung ( ▶ Abb. 6.1) oder die Therapie mit kardiotoxischen Antimetaboliten (Daunorubicin, Doxorubicin). Dabei kann die Niederspannung akut oder im Langzeitverlauf auftreten und im Allgemeinen mit einer schweren myokardialen Funktionseinschränkung einhergehen (s. ▶ Abb. 6.1). Bei herztransplantierten Patienten gilt eine neu auftretende Niedervoltage als Hinweis für eine Abstoßungsreaktion.

Periphere Niedervoltage.

Abb. 6.1 EKG eines 7-jährigen Jungen mit dilatativer Kardiomyopathie.

6.1.2 Überhöhte QRS-Amplituden

Bei überhöhten QRS-Amplituden liegen die Amplituden in den Extremitätenableitungen mindestens 2–3 mm oberhalb der Norm, in den Brustwandableitungen können sie noch höher sein.

Ursachen sind eine geringe Distanz zwischen dem Herzen und der Thoraxwand, so z. B. bei einem asthenischen Habitus sowie bei einer Lageanomalie des Herzens. Seltener kommt es im Rahmen von Hyperthyreose, Anämie oder Fieber auf der Basis eines erhöhten Herzzeitvolumens zu hohen Amplituden.

Differenzialdiagnostisch abzugrenzen sind hohe QRS-Amplituden, die durch einen abnormen Erregungsablauf innerhalb des Myokards entstehen. Beispiele hierfür sind:

Schenkelblockbilder

Präexzitation ( ▶ Abb. 6.2)

schrittmacherinduzierte Ventrikelstimulation.

EKG mit hohen QRS-Amplituden.

Abb. 6.2 EKG eines 11-jährigen Mädchens mit sehr hohen QRS-Komplexen bei WPW-Syndrom (25 mm/s).

6.2 Elektrischer Alternans

Beim elektrischen Alternans bestehen von Schlag zu Schlag wechselnde Änderungen von Morphologie und Vektor des QRS-Kpmplexes oder der T-Welle:

Für den elektrischen Alternans während supraventrikulärer Tachykardien bestehen wechselnde intraventrikuläre Erregungsleitungsänderungen der Tawara-Schenkel. Je nachdem, welcher Faszikel aktuell betroffen ist, tritt eine alternierende Leitungsverzögerung mit einer mehr oder minder ausgeprägten Verbreiterung des QRS-Komplexes auf ( ▶ Abb. 6.3).

Differenzialdiagnostisch abzugrenzen ist ein alternierendes Auftreten von QRS-Komplexen bei intermittierender Präexzitation. Bedingt durch intermittierende Erregungsleitung über eine akzessorische Leitungsbahn kann bei Sinusrhythmus ein Wechsel zwischen einer normalen PQ-Zeit mit normalem QRS-Komplex und einem Präexzitationsmuster vorliegen ( ▶ Abb. 6.4).

Bei der katecholaminergen polymorphen ventrikulären Tachykardie kommt es unter Belastung typischerweise zum Auftreten einer bidirektionalen ventrikulären Tachykardie ( ▶ Abb. 6.5).

Beim Long-QT-Syndrom tritt mitunter ein Wechsel des T-Wellen-Vektors auf, man spricht vom T-Wellen-Alternans ( ▶ Abb. 6.6).

Bild eines elektrischen Alternans während supraventrikulärer Tachykardie.

Abb. 6.3 EKG eines 10-jährigen Jungen mit einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie.

Abb. 6.3a Herzfrequenz während der Tachykardie 185/min. P-Wellen sind nicht erkennbar. Schlanke QRS-Komplexe. Auffallend ist die unterschiedliche Höhe der R-Zacken-Amplitude in unregelmäßigen Abständen, die in allen Ableitungen erkennbar ist (Papiergeschwindigkeit 25 mm/s).

Abb. 6.3b Nach Unterbrechung des tachykarden Anfalls (Sinusrhythmus mit einer Frequenz von 115/min) sind alle QRS-Komplexe von gleicher Morphologie. Sinus-P-Wellen sind deutlich abgrenzbar.

Alternierende QRS-Komplexe bei intermittierender Präexzitation (Papiergeschwindigkeit 25 mm/s).

Abb. 6.4

Bidirektionale ventrikuläre Tachykardie.

Abb. 6.5 EKG eines 10-jährigen Jungen mit CPVT nach Isoprenalin-Provokation zur Diagnosestellung; ventrikuläre Tachykardie mit von Schlag zu Schlag wechselnden Polaritäten der QRS-Komplexe.

T-Wellen-Alternans.

Abb. 6.6 EKG eines 9-jährigen Mädchens mit Long-QT 2-Syndrom (Langzeit-EKG-Aufzeichnung); die 4. Herzaktion ist eine ventrikuläre Extrasystole.

6.3 Literatur

[11] Garson A. Recording the sequence of cardiac activity. In: The Electrocardiagram in Infants and Children. Philadelpia: Lea & Febiger; 1983

7 Lageanomalien des Herzens

M. Gass

7.1 Definition

Die Lävokardie gibt die normale Herzlage im Thorax wieder: Die Herzspitze weist nach links, der größere Teil des Herzens befindet sich in der linken Thoraxhälfte.

Bei einer Dextrokardie lassen sich im Wesentlichen 2 Formen unterscheiden: die Dextrokardie und die Dextropositio cordis.

7.2 Dextrokardie