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Dieses umfassende Lehrbuch zur HNO-Heilkunde enthält das zur Prüfungsvorbereitung notwendige Wissen. Gleichzeitig dient es auch als Lehrbuch für weiterführenden Studien. In knapper, straffer Form wird ein Überblick über das gesamte Fachgebiet gegeben. Diese Themen werden behandelt: Erkrankungen des Ohres, der Schädelbasis, des Kleinhirnbrückenwinkels, des Gesichtes und der Nase, des Pharynx, des Kehlkopfes, der Trachea, des Oesophagus, des Halses und der Halswirbelsäule.
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Seitenzahl: 600
Veröffentlichungsjahr: 2012
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Hans P. Zenner
Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde
Mit 236 Abbildungen
Prof. Dr. H. P. Zenner
Universitäts-HNO-Klinik
Elfriede-Aulhorn-Strasse 5
D-72076 Tubingen
http://www.hno-tuebingen.de
In diesem Buch enthaltene Dosierungsangaben wurden mit aller Sorgfalt überprüft. Dennoch übernehmen Autoren und Verlag – auch im Hinblick auf mögliche Druckfehler – keine Gewähr für die Richtigkeit. Dem Leser wird empfohlen, sich vor einer Medikation in jedem Fall über Indikationen, Kontraindikationen und Dosierung anhand des Beipackzettels oder anderer Unterlagen des Herstellers zu unterrichten. Das gilt insbesondere bei selten verwendeten oder neu auf den Markt gekommenen Präparaten.
Die Deutsche Bibliothek – CIP-Einheitsaufnahme
Zenner, Hans-Peter.
Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde / Hans P. Zenner
Published by: epubli GmbH
Berlin, www.epubli.de
Copyright: © 2012 Hans-Peter Zenner
ISBN 978-3-8442-1823-7
2. Auflage
eBook-Erstellung: Max Dombrowski, www.epub-ebooks.de Umschlag-Gestaltung: Max Dombrowski, www.epub-ebooks.deUmschlag-Abbildung: © Tonis Pan - Fotolia.com
Alle Rechte, insbesondere die der Übersetzung in andere Sprachen, vorbehalten. Kein Teil dieses Buches darf ohne schriftliche Genehmigung in irgendeiner Form – durch Photokopie, Mikroverfilmung oder irgendein anderes Verfahren – reproduziert oder in eine von Maschinen, insbesondere von Datenverarbeitungsmaschinen, verwendbare Sprache übertragen oder übersetzt werden. Die Wiedergabe von Warenbezeichnungen, Handelsnamen oder sonstigen Kennzeichen in diesem Buch berechtigt nicht zu der Annahme, daß diese von jedermann frei benutzt werden dürfen. Vielmehr kann es sich auch dann um eingetragene Warenzeichen oder sonstige gesetzlich geschützte Kennzeichen handeln, wenn sie nicht eigens als solche markiert sind.
All rights reserved (including those of translation into other languages). No part of this book may be reproduced in any form – by photoprint, microfilm, or any other means – nor transmitted or translated into a machine language without written permission from the publishers.
Vorwort
Dieses Buch ist für Studierende der Medizin konzipiert. Die Themenauswahl basiert auf dem Gegenstandskatalog sowie den Aufgaben, die den Autoren in ihrer täglichen praktischen Arbeit von ihren Patienten gestellt werden.
In der Praxis des praktischen Arztes nehmen Erkrankungen an Hals, Nase und Ohr einen großen Raum ein. Kenntnisse und Erfahrungen in der Diagnostik und Therapie von HNO-Erkrankungen erlauben es dem Arzt daher nicht nur, seine Patienten adäquat zu behandeln, sondern können auch seine wirtschaftliche Basis verbessern. Die Qualitätssicherungsmaßnahmen sowohl im ambulanten wie auch im stationären Bereich lassen in Zukunft strukturelle und persönliche Qualitätsdefizite in Krankenhaus und Praxis erkennen. Die Tendenz des gesetzlichen Krankenversicherungssystems, ärztliche Leistungen, für die keine Kompetenz nachgewiesen werden kann, auch nicht zu vergüten, zeichnet sich deutlich ab.
Dieses Buch soll es den Studierenden der Medizin in faßlicher Weise ermöglichen, Krankheiten von Hals, Nase und Ohr zu verstehen und sich deren Diagnostik und Therapie einzuprägen. Dazu dienen plastische Texte, klare Hervorhebungen, Tabellen und – zur einprägsamen Visualisierung – zahlreiche farbige Abbildungen von Fallbeispielen.
Den Autoren hat es Freude gemacht, beim Erstellen der Texte an den zukünftigen Leser zu denken mit dem Ziel, daß der Umgang mit diesem Buch nicht nur Arbeit, sondern nach erfolgreicher Lerntätigkeit auch Freude bereitet.
Tübingen, Frühjahr 2012
Prof. Dr. H. P Zenner
Inhaltsverzeichnis
1 Methoden zur Untersuchung des Hörorgans
1.1 Klinische Untersuchung
1.1.1 Otoskopie
1.1.2 Pneumatischer Siegle-Trichter
1.1.3 Valsalva-Versuch
1.1.4 Politzer-Ballon
1.1.5 Stimmgabelversuch nach Weber
1.1.6 Stimmgabelversuch nach Rinne
1.2 Bildgebende Verfahren
1.2.1 Klassische Röntgenuntersuchungen
1.2.1.1 Röntgenaufnahme des Warzenfortsatzes nach Schüller
1.2.1.2 Röntgenaufnahme des Felsenbeins nach Stenvers
1.2.2 Computertomographie
1.2.3 Kernspintomographie
1.3 Hörprüfungen
1.3.1 Psychoakustische Verfahren
1.3.1.1 Reintonaudiometrie
1.3.1.2 Sprachaudiometrie
1.3.1.3 Überschwellige Audiometrie
1.3.2 Objektive Hörprüfungen
1.3.2.1 Impedanzaudiometrie
1.3.2.2 Auditorisch evozierte Potentiale
1.3.2.3 Otoakustische Emissionen
2 Ohrmuschel und Gehörgang
2.1 Entzündungen
2.1.1 Ohrmuschel
2.1.1.1 Ekzem und Dermatitis
2.1.1.2 Perichondritis
2.1.1.3 Erysipel
2.1.2 Gehörgang
2.1.2.1 Otitis externa circumscripta
2.1.2.2 Otitis externa diffusa und Gehörgangsekzem
2.1.2.3 Otitis externa necroticans
2.1.2.4 Otitis externa bullosa
2.1.2.5 Herpes zoster oticus
2.1.2.6 Gehörgangsmykose
2.1.2.7 Otitis externa specifica
2.2 Verletzungen und thermische Schäden
2.2.1 Ohrmuschel
2.2.1.1 Othämatom und Otserom
2.2.1.2 Scharfe Verletzung und Ohrmuschelabriß
2.2.1.3 Verbrennungen und Erfrierungen
2.2.2 Gehörgang
2.2.2.1 Verletzungen
2.3 Tumoren
2.3.1 Benigne Tumoren der Ohrmuschel
2.3.1.1 Senile Keratose
2.3.1.2 Atherom
2.3.1.3 Chondrodermatits nodularis chronica helicis
2.3.2 Maligne Tumoren der Ohrmuschel
2.3.2.1 Basaliom
2.3.2.2 Plattenepithelkarzinom
2.3.2.3 Melanom
2.3.3 Tumoren des Gehörgangs
2.3.3.1 Exostosen
2.3.3.2 Maligne Tumoren
2.4 Mißbildungen
2.5 Sonstiges
2.5.1 Cerumen obturans
2.5.2 Gehörgangsfremdkörper
3 Trommelfell, Mittelohr und Mastoid
3.1 Tubenventilationsstörungen
3.1.1 Akuter Tubenverschluß, Serotympanum
3.1.2 Chronischer Tubenverschluß, Seromukotympanum
3.1.3 Klaffende Tube
3.1.4 Adhäsivprozeß des Trommelfells
3.2 Entzündungen
3.2.1 Akute Otitis media
3.2.1.1 Akute Otitis media im Säuglings- und Kleinkindesalter
3.2.1.2 Mukosusotitis
3.2.1.3 Otitis media bullosa
3.2.1.4 Zoster oticus
3.2.1.5 Scharlach und Masernotitis media
3.2.1.6 Mastoiditis
3.2.1.7 Okkulte Mastoiditis und okkulte Antritis des Säuglings
3.2.2 Chronische Schleimhautentzündung des Mittelohrs
3.2.3 Chronische Knocheneiterung, erworbenes Cholesteatom des Mittelohrs
3.2.3.1 Primäres Cholesteatom
3.2.3.2 Sekundäres Cholesteatom
3.2.3.3 Kongenitales Cholesteatom des Felsenbeins
3.2.4 Tympanosklerose, Tympanofibrose und Cholesteringranulom
3.3 Otogene Komplikationen
3.3.1 Otogenes epidurales Empyem
3.3.2 Otogene Meningitis
3.3.3 Otogene Sinusthrombose und otogene Sepsis
3.3.4 Otogener Hirnabszeß
3.3.5 Pyramidenspitzeneiterung
3.3.6 Fazialisparese
3.4 Spezifische Entzündungen
3.4.1 Ohrtuberkulose
3.4.2 Aktinomykose, Toxoplasmose und Brucellose
3.4.3 Mittelohrlues(-syphilis)
3.5 Knochenerkrankungen
3.5.1 Otosklerose
3.5.2 Idiopathische Hammerkopffixation
3.5.3 Stapesfixation bei generalisierter Skeletterkrankung
3.6 Tumoren
3.6.1 Glomustumor des Mittelohrs
3.6.2 Osteome
3.6.3 Riesenzelltumoren
3.6.4 Plasmozytom
3.6.5 Eosinophiles Granulom, Hand-Schuller-Christian-Krankheit und Abt-Letterer-Siwe-Krankheit
3.6.6 Mittelohrkarzinom
3.7 Mittelohrmißbildungen
3.8 Verletzungen
3.8.1 Felsenbeinlängsfraktur
3.8.2 Verletzungen von Trommelfell und Mittelohr
3.8.2.1 Trommelfell
3.8.2.2 Mittelohr- und Innenohrbeteiligung
3.8.3 Barotrauma
3.8.4 Elektrounfall
4 Innenohr
4.1 Cochlea
4.1.1 Isolierte kochleäre Schwerhörigkeit
4.1.1.1 Innenohrmißbildungen
4.1.1.2 Hereditäre kochleäre Schwerhörigkeit
4.1.1.3 Erworbene kochleäre Schwerhörigkeit
4.1.2 Beidseitige postlinguale Ertaubung
4.1.3 Tinnitus, Ohrgeräusche
4.1.3.1 Objektiver Tinnitus
4.1.3.2 Subjektiver Tinnitus
4.1.4 Isolierte Verletzungen der Cochlea
4.1.4.1 Akustisch bedingte Hörschäden
4.1.4.2 Posttraumatische Fettembolie der Arteria auditiva
4.2 Untersuchung des Gleichgewichtsystems
4.2.1 Anatomische und physiologische Grundlagen
4.2.1.1 Afferenzen des vestibulären Systems
4.2.1.2 Efferenzen des zentralvestibulären Systems
4.2.1.3 Physiologische Phänomene am Gleichgewichtssystem
4.2.2 Schwindel bei Bewegungen
4.2.2.1 Scheinbewegungen während der Bewegung
4.2.2.2 Scheinbewegungen nach einer Bewegung
4.2.3 Kinetose
4.2.4 Höhenschwindel
4.2.5 Untersuchungsmethoden
4.2.5.1 Anamnese
4.2.5.2 Orientierende Untersuchungsmethoden
4.2.5.3 Untersuchungen mit einer Leuchtbrille
4.2.5.4 Experimentelle Gleichgewichtsprüfungen
4.3 Peripher-vestibulärer Schwindel
4.3.1 Neuronopathia vestibularis
4.3.1.1 Entzündliche Störungen
4.3.2 Benigner Paroxysmaler Lagerungsschwindel
4.3.3 Schwindel durch akustische Reize (Tullio-Phänomen)
4.4 Kombinierte vestibulokochleäre Erkrankungen
4.4.1 Morbus Ménière (Ménière-Syndrom)
4.4.1.1 Lermoyez-Syndrom
4.4.2 Entzündungen des Innenohrs
4.4.2.1 Bakterielle Labyrinthitis
4.4.2.2 Virale Labyrinthitis Konnatale virale Labyrinthitis Röteln
4.4.3 Toxische Schäden des Innenohrs
4.4.3.1 Endogene Toxinschäden
4.4.3.2 Exogene Toxinschäden
4.4.4 Verletzungen des Innenohrs
4.4.4.1 Stumpfes Schädeltrauma
4.4.4.2 Barotrauma des Innenohrs
5 Hörstörungen im Kindesalter
5.1 Schalleitungsschwerhörigkeit
5.2 Schallempfindungsschwerhörigkeiten
5.3 Einseitige Taubheit, einseitige Ertaubung
5.4 Beidseitige Taubheit, Gehörlosigkeit
6 Otobasis, seitliche Schädelbasis
6.1 Verletzungen der seitlichen Schädelbasis
6.1.1 Felsenbeinfrakturen
6.1.1.1 Längsfrakturen
6.1.1.2 Querfrakturen
6.1.2 Versorgung der Verletzungen
6.1.2.1 Hämatotympanon
6.1.2.2 Trommelfellzerreißung
6.1.2.3 Otoliquorrhö
6.1.2.4 Meningitis
6.1.2.5 Gehörknöchelchenluxation
6.1.2.6 Perilymphfistel
6.1.2.7 Fazialislähmung
6.1.2.8 Gehörgangsvorderwandfraktur
6.1.2.9 Tubenfraktur
6.1.2.10 Commotio labyrinthi
6.1.2.11 Schwindel
6.1.2.12 Tinnitus
7 Nervus statoacusticus, zentrales Hör-und Gleichgewichtssystem
7.1 Erkrankungen des Nervus statoacusticus
7.1.1 Morbus Paget
7.1.2 Raumfordernde Prozesse in innerem Gehörgang und Kleinhirnbrückenwinkel
7.2 Zentrale Hörstörungen
7.2.1 Bulbopontine Hörstörungen
7.2.2 Mesenzephale Hörstörungen
7.2.3 Supratentorielle Hörstörungen
7.3 Zentrale Gleichgewichtsfunktionsstörungen
8 Gesicht und Rhinobasis
8.1 Stirn, Orbitae und Wangen
8.1.1 Entzündungen
8.1.1.1 Gesichtsfollikulitis, Gesichtsfurunkel
8.1.1.2 Gesichtserysipel
8.1.2 Gesichtsweichteilverletzungen
8.1.3 Plastische und Wiederherstellungschirurgie im Gesichtsbereich
8.1.3.1 Transplantationen
8.1.4 Periphere Fazialisparesen
8.1.4.1 Idiopathische Fazialisparese (FP)
8.1.4.2 Traumatisch bedingte Fazialisparesen
8.1.4.3 Bakteriell-entzündlich bedingte Fazialisparesen
8.1.4.4 Tumorbedingte Fazialisparesen
8.2 Methoden zur Untersuchung der Nase und Nasennebenhöhlen
8.2.1 Untersuchungen der äußeren Nase
8.2.2 Untersuchung der Nasenhaupthöhlen (der inneren Nase)
8.2.2.1 Rhinoscopia anterior
8.2.2.2 Rhinoscopia posterior
8.2.2.3 Nasenendoskopie
8.2.2.4 Prüfung der Luftdurchgängigkeit
8.2.2.5 Riechprüfung (Olfaktometrie)
8.2.2.6 Röntgenuntersuchungen
8.2.2.7 Biopsie und Zytologie
8.2.2.8 Intranasaler Provokationstest
8.2.3 Untersuchung der Nasennebenhöhlen (NNH)
8.2.3.1 NNH-Endoskopie
8.2.3.2 Ultraschallsonographie der NNH
8.2.3.3 Bildgebende Verfahren
8.2.3.4 Diagnostische Spülung der Kieferhöhle oder Stirnhöhle
8.3 Nase
8.3.1 Entzündungen
8.3.1.1 Nasenekzem
8.3.1.2 Rhinitis sicca anterior
8.3.1.3 Rhinitis acuta
8.3.1.4 Bakterielle Rhinitis chronica
8.3.1.5 Rhinitis atrophicans (Ozäna)
8.3.1.6 Rosazea und Rhinophym
8.3.1.7 Sarkoidose der Nase
8.3.1.8 Lues der Nase
8.3.1.9 Rhinosklerom
8.3.1.10 Lepra der Nase
8.3.1.11 Morbus Wegener
8.3.1.12 Tuberkulose der Nase
8.3.2 Nasale Hyperreaktivität
8.3.2.1 Allergische Rhinitis
8.3.2.2 Nerval-reflektorische Rhinitis
8.3.2.3 Eosinophile Rhinitis, NARESyndrom
8.3.2.4 Nasale Mastozytose
8.3.2.5 Medikamentenbedingte Rhinopathie
8.3.3 Nasenbluten (Epistaxis)
8.3.3.1 Lokale Ursachen
8.3.3.2 Systemische Ursachen
8.3.4 Riechstörungen
8.3.5 Formveränderungen der Nase und Septumpathologie
8.3.5.1 Septumdeviation
8.3.5.2 Septumhämatom
8.3.5.3 Septumabszeß
8.3.5.4 Septumperforation
8.3.5.5 Höckernase
8.3.5.6 Sattelnase
8.3.5.7 Schiefnase
8.3.5.8 Nasenspitzenveränderungen
8.3.5.9 Spaltnase
8.3.6 Nasentrauma
8.3.6.1 Septumhämatom
8.3.6.2 Nasenbeinfraktur
8.3.6.3 Weichteilverletzungen der Nase
8.3.6.4 Ablation der Nase
8.4 Nasennebenhöhlen
8.4.1 Akute Sinusitis
8.4.1.1 Formen
8.4.1.2 Sonderformen
8.4.2 Chronische Sinusitis
8.4.2.1 Formen
8.4.2.2 Sonderformen
8.4.2.3 Kieferhöhlenzysten
8.4.3 Sinugene Komplikationen
8.4.3.1 Mukozelen und Pyozelen
8.4.3.2 Orbitale Komplikationen
8.4.3.3 Sinugene endokranielle Komplikationen
8.4.3.4 Stirnbeinosteomyelitis
8.4.3.5 Oberkieferosteomyelitis
8.4.4 Rhonchopathie und Schlafapnoesyndrom
8.5 Mittelgesichts- und Rhinobasisverletzungen
8.5.1 Gesichtsweichteilverletzungen
8.5.2 Frakturen
8.5.2.1 Nasengerüstfraktur
8.5.2.2 Orbitafraktur
8.5.2.3 Jochbeinfraktur
8.5.2.4 Rhinobasisfraktur
8.6 Benigne Tumoren und Pseudotumoren des Gesichts mit Nase und Nasennebenhöhlen
8.7 Maligne Tumoren des Gesichts mit Nase und Nasennebenhöhlen
8.7.1 Basaliom
8.7.2 Verhornendes Plattenepithelkarzinom der äußeren Nase und des Gesichts
8.7.3 Malignes Melanom
8.7.4 Karzinome der Inneren Nase und Nasennebenhöhlen
8.7.5 Olfaktoriusneurinom
8.7.6 Rhabdomyosarkome
8.8 Methoden zur Untersuchung des Mundes
8.8.1 Klinische Untersuchung
8.8.1.1 Inspektion und Spiegeluntersuchung
8.8.1.2 Palpation
8.8.1.3 Abstrich und Zytologie
8.8.1.4 Probeexzision (Biopsie)
8.8.1.5 Gustometrie
8.8.2 Bildgebende Verfahren
8.8.2.1 Röntgendiagnostik
8.8.2.2 Ultraschallsonographie
8.9 Lippen und Mundhöhle
8.9.1 Nichtentzündliche Oberflächenveränderungen der Zunge
8.9.1.1 Varianten ohne pathologische Bedeutung
8.9.1.2 Glossitis Moeller-Hunter
8.9.1.3 Plummer-Vinson-Syndrom
8.9.2 Virusinfektionen
8.9.2.1 Gingivostomatitis herpetica
8.9.2.2 Herpes labialis (simplex)
8.9.2.3 Herpangina
8.9.2.4 Zoster
8.9.3 Bakterielle Infektionen
8.9.3.1 Unspezifische bakterielle Mundschleimhautinfektionen
8.9.3.2 Mundbodenabszeß
8.9.3.3 Spezifische bakterielle Infektionen
8.9.4 Mykosen der Mundschleimhaut
8.9.4.1 Soor
8.9.5 Aphthenkrankheiten
8.9.5.1 Chonisch-rezidivierende Aphthen
8.9.5.2 Riesenaphthen
8.9.5.3 Morbus Behçet
8.9.6 Sonstige Entzündungen
8.9.6.1 Mundwinkelrhagaden
8.9.6.2 Exogene Cheilitis
8.9.6.3 Cheilitis granulomatosa (Miescher)
8.9.6.4 Stomatitis ulceromembranacea
8.9.7 Arzneimittelnebenwirkungen an der Mundschleimhaut
8.9.8 Schleimhautveränderungen bei Dermatosen
8.9.8.1 Lichen ruber mucosae
8.9.8.2 Pemphigus vulgaris
8.9.8.3 Bullöses Pemphigoid
8.9.8.4 Lupus erythematodes
8.9.8.5 Systemische Sklerodermie
8.9.9 Xerostomie
8.9.10 Präkanzerosen
8.9.10.1 Leukoplakien
8.9.10.2 Erythroplakien
8.9.11 Schmeckstörungen
8.9.12 Mißbildungen
8.9.12.1 Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten (LKG-Spalten)
8.10 Mund- und Rachenverletzungen
8.10.1 Weichteilverletzungen
8.10.2 Fremdkörper in Mundhöhle und Oropharynx
8.10.3 Verbrühungen des Mund- und Rachenraums
8.10.4 Verätzungen
8.11 Benigne Tumoren in der Mundhöhle und im Oropharynx
8.11.1 Epitheliale Tumoren
8.11.1.1 Papillom
8.11.1.2 Fokale epitheliale Hyperplasie (FEH)
8.11.1.3 Keratoakanthom
8.11.1.4 Condyloma acuminatum
8.11.1.5 Verruköses Xanthom
8.11.1.6 Leukoplakie
8.11.2 Mesenchymale Tumoren
8.11.2.1 Fibrom
8.11.2.2 Lipom
8.11.2.3 Leiomyom
8.11.2.4 Rhabdomyom
8.11.2.5 Chondrom, Osteom und Osteochondrom
8.11.3 Vaskuläre Tumoren
8.11.3.1 Hämangiome
8.11.3.2 Lymphangiom
8.11.4 Neurogene Tumoren
8.11.4.1 Schwannom
8.11.4.2 Neurofibrome
8.11.5 Pigmentierte Veränderungen
8.11.5.1 Pigmentnävus
8.11.6 Tumorähnliche Erkrankungen
8.12 Maligne Tumoren in der Mundhöhle und im Oropharynx
8.12.1 Epitheliale Malignome
8.12.1.1 Plattenepithelkarzinom
8.12.1.2 Papilläre und verruköse Karzinome
8.12.1.3 Undifferenzierte Karzinome
8.12.1.4 Adenoidzytische Karzinome
8.12.2 Maligne Lymphome
8.12.3 Weichteilmalignome
8.12.3.1 Rhabdomyosarkom
8.12.4 Malignes Melanom
8.13 Speicheldrüsen
8.13.1 Methoden zur Untersuchung der Speicheldrüsen
8.13.2 Fehlbildungen
8.13.3 Sialadenitis, Sialadenosen
8.13.3.1 Akute Entzündungen
8.13.3.2 Chronische Entzündungen der Speicheldrüsen
8.13.3.3 Sialadenosen und Speichelsekretionsstörungen
8.13.4 Verletzungen
8.13.4.1 Speichelgangs und Speicheldrüsenverletzungen
8.13.4.2 Speichelfisteln
8.13.4.3 Frey-Syndrom
8.13.5 Benigne-Speicheldrüsentumoren
8.13.5.1 Pleomorphes Adenom
8.13.5.2 Zystadenolymphom (Whartin-Tumor)
8.13.5.3 Benigne mesenchymale Tumoren
8.13.6 Maligne Speicheldrüsentumoren
8.13.6.1 Adenoid-zystisches Karzinom
8.13.6.2 Karzinom in pleomorphem Adenom
8.13.6.3 Plattenepithelkarzinome
8.13.6.4 Adenokarzinome
8.13.6.5 Azinuszelltumoren
8.13.6.6 Mukoepidermoidtumoren
8.13.6.7 Maligne Lymphome
8.14 Sprech- und Sprachstörungen
8.14.1 Untersuchungsmethoden
8.14.1.1 Untersuchungsablauf bei Sprech- und Sprachstörungen im Kindesalter
8.14.1.2 Untersuchung bei Sprech- und Sprachstörungen im Erwachsenenalter
8.14.2 Sprechstörungen
8.14.2.1 Stammeln (Dysglossien)
8.14.2.2 Näseln (Rhinophonie)
8.14.2.3 Gaumenspaltensprache (Palatolalie)
8.14.2.4 Poltern
8.14.2.5 Stottern (Balbuties)
8.14.3 Sprachstörungen
8.14.3.1 Sprachentwicklungsverzögerungen (SEV)
8.14.3.2 Aphasie
9 Pharynx
9.1 Methoden zur Untersuchung des Pharynx
9.1.1 Klassische Spiegeluntersuchung
9.1.2 Starre und flexible Endoskopie
9.1.3 Bildgebende Verfahren
9.1.4 Direkte Untersuchungsverfahren in Narkose
9.2 Hyperplasien der lymphoepithelialen Organe
9.3 Akute Entzündungen
9.3.1 Akute Rachenentzündungen
9.3.1.1 Angina lacunaris
9.3.1.2 Akute Pharyngitis
9.3.1.3 Herpangina
9.3.1.4 Pfeiffer-Drüsenfieber
9.3.1.5 Scharlachangina
9.3.1.6 Pneumokokkenangina
9.3.1.7 Angina Plaut-Vincenti
9.3.1.8 Diphtherie
9.3.1.9 Angina agranulocytotica
9.3.1.10 Pharyngitis ulceromembranacea
9.3.2 Spezifische Entzündungen der Tonsillen
9.3.2.1 Tonsillentuberkulose
9.3.2.2 Angina specifica
9.4 Tonsillogene Komplikationen
9.4.1 Lokale akute Komplikationen
9.4.1.1 Peritonsillarabszeß
9.4.1.2 Retrotonsillarabszeß
9.4.2 Allgemeine Komplikationen
9.4.2.1 Parapharyngealabszeß
9.4.2.2 Retropharyngealabszeß
9.5 Chronische Entzündungen des Rachens und Nasenrachens
9.5.1 Chronische Tonsillitis
9.5.2 Chronische Pharyngitis
9.5.3 Bursitis pharyngealis
9.5.4 Plummer-Vinson-Syndrom
9.6 Dysphagien, Globus und Neuralgien
9.6.1 Zenker-Divertikel
9.6.2 Stylalgie
9.6.3 Halsrippe
9.6.4 Neuralgien der Nn. glossopharyngeus und vagus
9.6.4.1 Glossopharyngeusneuralgie
9.6.4.2 Vagusneuralgie
9.6.5 Vertebragene Dysphagie
9.6.6 Neurogene Dysphagie
9.6.7 Krikopharyngeale Achalasie
9.6.8 Megapharynx und Pharynxtasche
9.6.9 Sonstige Dysphagien
9.6.10 Globus pharyngis
9.7 Nasopharynxtumoren
9.7.1 Benigne Nasopharynxtumoren und -pseudotumoren
9.7.1.1 Nasenrachenfibrom
9.7.1.2 Seltene gutartige Tumoren und Pseudotumoren
9.7.2 Maligne Nasopharynxtumoren
9.7.2.1 Nasopharynxkarzinom (NPC)
9.8 Hypopharynxtumoren
9.8.1 Benigne Hypopharynxtumoren
9.8.2 Maligne Hypopharynxtumoren
9.8.2.1 Hypopharynxkarzinom
10 Kehlkopf
10.1 Untersuchungsmethoden zur Untersuchung des Kehlkopfs
10.1.1 Äußere Inspektion und Palpation
10.1.2 Indirekte Laryngoskopie
10.1.2.1 Klassische Spiegeluntersuchung
10.1.2.2 Lupenlaryngoskopie
10.1.2.3 Indirekte Laryngoskopie mit flexiblen Optiken
10.1.3 Direkte Laryngoskopie, Mikrolaryngoskopie und laryngoskopische Operationen
10.1.4 Bildgebende Verfahren zur Kehlkopfdiagnostik
10.1.4.1 Konventionelle Röntgendiagnostik
10.1.4.2 Computertomographie und Kernspintomographie (CT, NMR)
10.1.5 Untersuchungsmethoden bei Stimmstörungen
10.1.5.1 Stimmfunktionsdiagnostik
10.2 Kehlkopfentzündungen und Laryngopathien
10.2.1 Akute Laryngitis
10.2.2 Stenosierende Laryngotracheitis
10.2.3 Epiglottitis
10.2.4 Kehlkopfeingangsödem
10.2.5 Chronische Laryngitis
10.2.6 Kehlkopfperichondritis
10.2.7 Spezifische Laryngitis
10.2.7.1 Kehlkopftuberkulose
10.2.7.2 Kehlkopfsarkoidose
10.2.7.3 Kehlkopfsyphilis
10.2.8 Kehlkopfbeteiligung bei Allgemeinerkrankungen und Kehlkopfveränderungen während der Schwangerschaft
10.2.8.1 Pemphigus
10.2.8.2 Chronische Polyarthritis
10.2.8.3 Schwangerschaftslaryngopathie
10.2.8.4 Amyloidose
10.3. Funktionsstörungen des Kehlkopfes
10.3.1 Stimmlippenlähmungen
10.3.1.1 N. laryngeus superior-Parese
10.3.1.2 Neuralgie des N. laryngeus superior
10.3.1.3 Rekurrensparese
10.3.1.4 Kombinierte Kehlkopfnervenlähmung
10.3.2 Funktionelle Dysphonien
10.3.2.1 Hyperfunktionelle Dysphonie
10.3.2.2 Hypofunktionelle Dysphonien
10.3.2.3 Gemischt funktionelle Dysphonie
10.3.2.4 Taschenfaltenstimme
10.3.2.5 Psychogene Aphonie
10.3.2.6 Spastische Dysphonie
10.3.2.7 Sekundäre Organveränderungen bei funktionellen Dysphonien
10.4 Kehlkopfverletzungen
10.4.1 Intubationsschäden
10.4.2 Akute Inhalationsschäden, Verätzungen, Verbrennungen und Fremdkörper
10.4.3 Äußere Kehlkopftraumen
10.5 Mißbildungen, kongenitale Kehlkopfanomalien und Laryngozelen
10.5.1 Kongenitale Laryngomalazie
10.5.2 Kongenitale Rekurrensparese
10.5.3 Kongenitale Kehlkopfatresie oder -stenose
10.5.4 Kongenitale und erworbene Laryngozelen
10.6 Benigne
10.6.1 Stimmlippenpolypen
10.6.2 Reinke-Ödem
10.6.3 Kehlkopfpapillomatose, juvenile Papillomatose
10.6.4 Kehlkopfretentionszysten
10.6.5 Chondrom
10.6.6 Leukoplakien und Dysplasien
10.7 Maligne Tumoren
10.7.1 Larynxkarzinom
10.8 Differentialdiagnose der Dyspnoe
11 Trachea
11.1 Methoden zur Untersuchung von Trachea und Bronchien
11.1.1 Nichtinvasive Diagnostik
11.1.2 Invasive Diagnostik
11.1.2.1 Starre Tracheobronchoskopie
11.1.2.2 Flexible fiberoptische Tracheobronchoskopie
11.2 Entzündungen
11.2.1 Akute Tracheobronchitis
11.2.1.1 Stenosierende Laryngotracheobronchitis
11.2.2 Chronische Tracheobronchitis
11.3 Stenosen
11.3.1 Akute Trachealstenose
11.3.2 Chronische Trachealstenose
11.3.2.1 Narbenstenose
11.3.2.2 Tracheomalazie
11.3.2.3 Kompressionsstenose
11.4 Verletzungen und Fremdkörper
11.4.1 Tracheal- und Bronchialfremdkörper
11.4.2 Trachealverletzungen
11.4.3 Inhalationstraumen der Trachea
11.4.4 Ösophagotracheale Fistel
11.5 Tumoren
11.5.1 Gutartige Tumoren der Trachea
11.5.1.1 Trachealpapillomatose
11.5.2 Maligne Trachealtumoren
11.6 Tracheotomie
12 Ösophagus
12.1 Untersuchungsmethoden
12.1.1 Bildgebende Verfahren
12.1.1.1 Röntgenkontrastdarstellung
12.1.1.2 Röntgenkinematographie
12.1.1.3 Computertomographie
12.1.1.4 Kernspintomographie
12.1.2 Endoskopie
12.1.2.1 Starre Rohre
12.1.2.2 Flexible Fiberglasösophagoskope
12.1.3 Manometrie
12.1.4 pH-Bestimmung
12.2 Entzündungen und Funktionsstörungen
12.2.1 Zervikale Ösophagitis
12.2.2 Ösophagusmykose
12.2.3 Ösophagusstenose
12.2.4 Motilitätsstörungen des Ösophagus (Achalasie, idiopathischer Ösophagospasmus, krikopharyngeale Dysfunktion)
12.2.5 Zenker-Divertikel
12.3 Verletzungen
12.3.1 Stumpfe Ösophagusverletzungen
12.3.2 Ösophagus-Hypopharynx-Perforation
12.3.3 Mallory-Weiss-Syndrom
12.4 Fremdkörper und Verätzungen
12.4.1 Ösophagusfremdkörper
12.4.2 Verätzung von Ösophagus und oberem Aerodigestivtrakt
12.5 Tumoren des zervikalen Ösophagus
12.5.1 Gutartige zervikale Ösophagustumoren
12.5.2 Bösartige zervikale Ösophagustumoren
13 Äußerer Hals
13.1 Untersuchungsmethoden
13.1.1 Anamnese und klinische Untersuchung
13.1.2 Bildgebende Verfahren
13.1.2.1 Konventionelle Röntgenaufnahmen
13.1.2.2 Kopf-Hals-Sonographie
13.1.2.3 Computertomographie
13.1.2.4 Magnetresonanztomographie
13.1.2.5 Angiographie
13.1.3 Schilddrüsendiagnostik
13.1.3.1 Hormondiagnostik
13.1.3.2 Szintigraphie
13.2 Schilddrüse
13.2.1 Struma
13.2.1.1 Endemische Struma
13.2.1.2 Retrosternale Struma
13.2.1.3 Dystopische Struma- lokalisationen
13.2.2 Funktionsstörungen der Schilddrüse
13.2.2.1 Hypothyreose
13.2.2.2 Hyperthyreose
13.2.3 Schilddrüsenentzündungen
13.2.3.1 Akute Thyreoiditis
13.2.3.2 Chronische Thyreoiditis
13.2.4 Schilddrüsentumoren
13.2.4.1 Benigne Tumoren
13.2.4.2 Maligne Tumoren (Struma maligna)
13.3 Entzündungen der Halsweichteile
13.3.1 Entzündungen der Haut und Hautanhangsgebilde
13.3.1.1 Furunkel und Karbunkel
13.3.1.2 Infiziertes Atherom
13.3.2 Tiefe Halsabszesse und Halsphlegmone
13.3.3 Aktinomykose
13.3.4 Unspezifische Lymphadenitis colli
13.3.5 Halslymphknotentuberkulose
13.3.6 Sarkoidose der Halslymphknoten
13.3.7 Lues
13.3.8 Toxoplasmose
13.3.9 Katzenkratzkrankheit
13.4 Mißbildungen
13.4.1 Laterale Halsfisteln und Halszysten
13.4.2 Mediane Halsfisteln und Halszysten
13.4.3 Muskuloskelettale Defekte
13.4.3.1 Halsrippensyndrom
13.4.3.2 Skalenussyndrom
13.5 Verletzungen des Halses
13.5.1 Stumpfes Halstrauma
13.5.2 Penetrierende Verletzungen
13.6 Halstumoren
13.6.1 Vaskuläre Tumoren
13.6.1.1 Hämangiome
13.6.1.2 Lymphangiome (Hygrom)
13.6.1.3 Glomustumoren Synonyma: Paragangliome
13.6.2 Neurogene Tumoren
13.6.2.1 Schwannom
13.6.3 Benigne Tumoren des Fettgewebes
13.6.3.1 Morbus Madelung
13.6.4 Maligne Halslymphome
13.6.4.1 Morbus Hodgkin
13.6.4.2 Non-Hodgkin-Lymphome
13.6.4.3 Halslymphknotenmetastasen bei bekanntem Primärtumor
13.6.4.4 Halslymphknotenmetastasen bei unbekanntem Primärtumor
13.6.5 Laryngozele
14 Halswirbelsäule
14.1 HWS-Syndrom
14.2 Basiläre Impressionen
14.3 Klippel-Feil-Syndrom
14.4 Zervikale Unkarthrosen mit Kompression der Arteria vertebralis und Vertebralisstenose
14.5 Vertebragene Gleichgewichtsstörungen
14.6 Vertebrokochleäre Syndrome
15 AIDS, seltene Tumoren und Pseudotumoren
15.1 AIDS
15.1.1 Progrediente Immunabwehrstörung
15.1.1.1 HIV-induzierte Tonsillitis
15.1.1.2 Herpes-Zoster-Infektion beim HIV-Patienten
15.1.1.3 Zytomegalievirus (CMV)- Infektion
15.1.1.4 Herpes-simplex-Infektionen
15.1.1.5 Candidamykose
15.1.2 Neurotropismus
15.1.2.1 HIV-induzierte neurootologische Störungen
15.1.3 Onkogene Potenz
15.1.3.1 Kaposi-Sarkom
15.1.3.2 HIV-assoziiertes Non-Hodgkin-Lymphom
15.2 Seltene Tumoren
Stichwortverzeichnis
Autorenverzeichnis
Prof. Dr. R. Arold
Tübingen
Prof. Dr. C. Bachert
Universiteit Gent
Kliniek voor Neus-, Keel- & OorheelkundeDe Pintelaan 185
Gent
Prof. Dr. H. Bier
Univ.-HNO-Klinik
Klinikum rechts der Isar
München
Prof. Dr. F. Bootz
Univ.-HNO-Klinik
Bonn
Prof. Dr. K. Ehrenberger
Univ.-HNO-Klinik
Währinger Gürtel 18-20
Wien
Dr. P. Franz
Univ.-HNO-Klinik
Währinger Gürtel 18-20
Wien
Prof. Dr. B. Freigang
Univ.-HNO-Klinik
Otto-von-Guericke-Univ. Magdeburg
Leipziger Str. 44
Magdeburg
Univ. Doz. M. Ch. Grasl
Univ.-HNO-Klinik Währinger
Gürtel 18-20
Wien
Prof. Dr. K. B. Hüttenbrink
Univ.-HNO-Klinik
Köln
Prof. Dr. K. Jahnke
Univ.-HNO-Klinik
Hufelandstr. 55
Essen
Prof. Dr. U. Koch
Hamburg
Prof. Dr. R. Laszig
Univ.-HNO-Klinik
Killianstr. 5
Freiburg
Prof. Dr. H. W. Pau
Univ.-HNO-Klinik
Doberaner Str. 137
Rostock
PD Dr. P. Plinkert
Univ.-HNO-Klinik
Heidelberg
Prof. Dr. Serena Preyer
HNO-Klinik
Karlsruhe
Prof. Dr. R. Probst
Univ.-HNO-Klinik
Kantonsspital
Zürich
Prof. Dr. H. Rudert
München
Prof. Dr. H. Scherer
Berlin
Prof. Dr. M. Schrader
HNO-Klinik
Minden
Prof. Dr. Dr. E. Stennert
Köln
Dr. M. Streppel
Univ.-HNO-Klinik
Joseph-Stelzmann-Str. 9
D-50924 Köln
Prof. Dr. J. Strutz
Univ.-HNO-Klinik
Franz-Joseph-Strauß-Allee 11
D-93053 Regensburg
Prof. Dr. W F. Thumfart
Univ.-HNO-Klinik
Anichstr. 35
A-6020 Innsbruck
Prof. Dr. H. Weidauer
Heidelberg
Prof. Dr. E. Wilmes
Städtisches Krankenhaus
München-Schwabing
Kölner Platz 1
München
Prof. Dr.
1 Methoden zur Untersuchung des Hörorgans
M. Schrader
1.1 Klinische Untersuchung
Zur klinischen Untersuchung des Ohres gehören neben der vollständigen HNO-ärztlichen Spiegeluntersuchung die Inspektion und die Palpation des äußeren Ohres, des Warzenfortsatzes, des Halses und des Kiefergelenks und die Spiegeluntersuchung des Trommelfells (Otoskopie). Dabei ist besonders auf Entzündungen zu achten (z.B. auf Effloreszenzen in der Ohrmuschel (Herpes zoster) oder eine abstehende Ohrmuschel (wie beim subperiostalen Abszeß). Druckschmerz hinter dem Warzenfortsatz (Vv. emissariae) spricht für eine Sinusthrombose (GriesingerZeichen), Druckschmerz über dem Kiefergelenk (Prüfen beim Kauen) ist verdächtig auf ein Costen-Syndrom.
1.1.1 Otoskopie
Die Otoskopie erfolgt mit dem Mikroskop und nur in Ausnahmefällen mit einem Endoskop (starre 0°-Optik), einem Otoskop oder einem Stirnspiegel. Der Patient sitzt etwas nach hinten geneigt und dreht den Kopf ein wenig zur Gegenseite. Damit das Trommelfell zu sehen ist, muß der knorpelige Teil des äußeren Gehörgangs dieselbe Richtung haben wie der knöcherne Teil (d.h. je nach Alter des Patienten die Ohrmuschel nach hinten [Kleinkinder] oder oben gezogen und der Tragus nach vorn geschoben werden) (Abb. 1-la). Der Ohrtrichter dient dazu, Haare beiseite zu halten und evtl. die Richtung des knorpeligen Teils des äußeren Gehörgangs zu stabilisieren (Abb. 1-1b). Zu enge Trichter erschweren die Sicht und werden oft zu weit in den Gehörgang eingeführt, was sehr schmerzhaft ist. Ist die Sicht durch Zerumen versperrt, muß der Gehörgang sorgfältig und schonend gereinigt werden. Entweder kann das Zerumen abgesaugt (Vorsicht: Lärmtrauma) oder mit körperwarmem Wasser ausgespült werden (Vorsicht: bei alter Trommelfellperforation Verschleppung von Detritus und Zerumen in das Mittelohr mit konsekutiver Entzündung möglich). Auch bei vorsichtiger Reinigung kann es zu Verletzungen des Gehörgangs oder des Trommelfells kommen, so daß bei fehlender Übung eine Vorbehandlung mit aufweichenden Ohrentropfen (z.B. Wasserstoffhyperoxid 3%) sinnvoll ist.
1.1.2 Pneumatischer Siegle-Trichter
Die Beweglichkeit des Trommelfells und Hammergriffs wird mit dem pneumatischen Siegle-Trichter überprüft. Der Siegle-Trichter ist nach außen mit einer Glasplatte abgeschlossen, so daß er luftdicht in den Gehörgang gesetzt werden kann (Abb.1-1c). Durch Druckänderungen über einen Gummiballon kann das Trommelfell ausgelenkt und der Hammergriff bewegt werden.
1.1.3 Valsalva-Versuch
Die Tubenfunktion kann mit dem Versuch nach Valsalva abgeschätzt werden. Dabei wird mit geschlossenem Mund kräftig gegen die zugehaltene Nase ausgeatmet. Bei guter Tubenfunktion überbläht sich dann ein geschlossenes Trommelfell, während der Patient ein Druckgefühl im Ohr spürt und manchmal ein schmatzendes Geräusch hört. Bei einem perforierten Trommelfell ist manchmal ein Durchblasegeräusch zu hören. Während der Versuch nach Valsalva einen Überdruck erzeugt, wird bei dem Versuch nach Toynbee ein Unterdruck erzeugt. Dabei schluckt der Patient mit zugehaltener Nase.
a
b
c
Abb. 1-1 a–c. Ohrinspektion: a Beim Kleinkind wird der Gehörgang eher nach hinten als nach oben gezogen. b Der Ohrtrichter wird mit einer Hand gehalten und gleichzeitig mit dem Mittelfinger die Ohrmuschel etwas nach hinten oben gedrückt. c Handhabung des Siegle-Trichters
1.1.4 Politzer-Ballon
Gelingt der Versuch nach Valsalva nicht, kann mit dem Politzer-Ballon (Abb. 1-2) Luft über ein Nasenloch eingeblasen werden. Dazu muß das andere Nasenloch durch einen Finger und der Nasenrachen durch das Nachsprechen gutturaler Laute (z.B. „Kuckuck“ oder„Coca Cola”) in dem Moment geschlossen sein, in dem Luft eingeblasen wird.Objektiv kann die Mittelohrbelüftung mit der Tympanometrie gemessen werden (s. auch Abschn. 1.3.2).
Abb. 1-2. Politzer-Versuch
1.1.5 Stimmgabelversuch nach Weber
(Abb. 1-3)
Die weich angeschlagene Stimmgabel wird fest auf die Stirnmitte aufgesetzt und der Patient gefragt, ob er den Ton in der Mitte oder auf einem Ohr lauter höre, er also den Ton lateralisiert. Da die Stimmgabel nicht lauter als 50 dB klingt, sollte der Versuch in der Stille durchgeführt werden. Hört der Patient dann noch keinen Ton, kann die Stimmgabel auf den Nasenrücken oder die obere Zahnreihe aufgesetzt werden.
Der Normalhörende, aber auch der Patient mit einer symmetrischen Schwerhörigkeit, hört den Ton in der Mitte, er lateralisiert beim Stimmgabelversuch nach Weber nicht. Bei einer Schalleitungsschwerhörigkeit wird der Ton in das erkrankte Ohr lateralisiert, bei einer Schallempfindungsschwerhörigkeit vorwiegend in das bessere Ohr.
Abb. 1-3 a-c. Stimmgabelversuch nach Weber.a Normalbefund: Bei Aufsetzen der Stimmgabel auf die Schädelmitte wird der Schall auf beiden Ohren gleichlaut wahrgenommenb Schalleitungsschwerhörigkeit links: Der Schall wird im erkrankten Ohr lauter gehört, da er aufgrund der Schalleitungsschwerhörigkeit über das Ohr schlechter nach außen abfließtc Schallempfindungsschwerhörigkeit links: Der Schall wird dadurch auf dem rechten Ohr lauter gehört
Abb. 1-4 a, b. Stimmgabelversuch nach Rinne: a Rinne positiv: Wird die Stimmgabel vor das Ohr gehalten, wird der Ton länger und lauter gehört (dunkle Stimmgabel) als bei Aufsetzen der Stimmgabel hinter dem Ohr. b Rinne negativ: Bei Aufsetzen der Stimmgabel hinter dem Ohr wird der Schall lauter und länger gehört (dunkel) als vor dem Ohr
1.1.6 Stimmgabelversuch nach Rinne
(Abb. 1-4)
Klassisch wird die Stimmgabel auf den Warzenfortsatz aufgesetzt und, sobald der Patient den Ton nicht mehr hört, vor die Ohrmuschel gehalten. Bei normalem Mittelohr hört der Patient dann wieder den Ton, der Rinne-Versuch ist „positiv“. Hört der Patient den Ton nicht, ist der Versuch nach Rinne „negativ“.
In der klinischen Routine wird der Versuch oft abgekürzt, indem die Stimmgabel vor die Ohrmuschel gehalten oder auf den Warzenfortsatz aufgesetzt und der Patient gefragt wird, ob er den Ton vor der Ohrmuschel lauter als hinter der Ohrmuschel höre.
Zu beachten ist, daß bei ipsilateraler Taubheit der Versuch nach Rinne falsch-negativ angegeben wird, da der Patient den Ton über die Knochenleitung auf dem anderen Ohr hört.
Andere Stimmgabelversuche nach Schwabach, Gelle oder Bing sind durch psychoakustische oder elektroakustische Verfahren (s. Absch. 1.3.1 u. 1.3.2) ersetzt worden.
1.2 Bildgebende Verfahren
M. Schrader
Im Vordergrund der bildgebenden Verfahren stehen die klassischen Röntgenuntersuchungen, die Computertomographie (CT) und die Kernspintomographie (nuclear magnetic resonance tomography, NMRT). Sie dienen der Darstellung der individuellen Anatomie vor Operationen, dem Nachweis resp. Ausschluß von Neubildungen, der Differentialdiagnostik bei Verdacht auf Entzündungen und insbesondere der Ausdehnung dieser pathologischen Veränderungen.
1.2.1 Klassische Röntgenuntersuchungen
Bei Röntgenuntersuchungen des Schädels kommt es darauf an, durch geeignete Schrägprojektionen Knochenüberlagerungen auf dem Bild zu vermeiden.
1.2.1.1 Röntgenaufnahme des Warzenfortsatzes nach Schüller
Indikationen sind: Verdacht auf Erkrankungen im Warzenfortsatz, insbesondere entzündliche Veränderungen, V. a. Felsenbeinlängsfraktur, Darstellung des Sinus sigmoideus und des Kiefergelenks, Darstellung der individuellen Anatomie bei geplanter Tympanoplastik.
Technik: Schädellängsachse parallel zur Filmebene, Zentralstrahl nach kranial abgelenkt im Winkel von 30°. Er trifft dann handbreit oberhalb des kontralateralen (filmfernen) Ohres auf den Schädel und zielt auf den filmnahen aufzunehmenden Gehörgang (Abb. 1-5).
Der Röntgenstrahl geht so durch die Länge des Felsenbeins.
1.2.1.2 Röntgenaufnahme des Felsenbeins nach Stenvers
Indikationen sind: Verdacht auf Erkrankungen im inneren Gehörgang und in der Pyramidenspitze, V. a. Felsenbeinquerfraktur, Darstellung des knöchernen Labyrinths.
Abb. 1-5 a, b. Röntgenaufnahme nach Schüller: a 1 Pyramidenoberkante, 2 Sinus sigmoideus, 3 V. emissaria, 4 Mastoidspitze, 5 Kiefergelenkköpfchen, 6 Meatus externus (unterer Pfeil) und Vestibulum. b Zentralstrahl geht durch äußeren und inneren Gehörgang
Abb. 1-6 a, b. Röntgenaufnahme nach Stenvers: a 1 Pyramidenoberkante, 2 Schädelkalotte, in mittlere Schädelgrube übergehend, 3 Boden der mittleren Schädelgrube, 4 Bogengänge, 5 Cochlea, 6 Meatus internus. b Zentralstrahl quer zum Felsenbein
Technik: Sagittalebene des Schädels in einem Winkel von 45° zur Filmebene, Zentralstrahl um 10-12° nach kaudal abgelenkt. Er trifft dann 2-3 Querfinger hinter dem kontra-lateralen (filmfernen) Ohr auf den Schädel und zielt auf die Mitte der Verbindungslinie zwischen Auge und Ohr der aufzunehmenden Seite (Abb. 1-6).
Der Röntgenstrahl geht so durch die Breite des Felsenbeins.
Andere Aufnahmetechniken (AltschulUffenorde, Mayer u. a.) sind nur bei speziellen Fragestellungen indiziert und heute von der Computertomographie und der Kernspintomographie weitgehend verdrängt.
1.2.2 Computertomographie
Indikationen sind: Verdacht auf Fehlbildungen des Mittel- bzw. Innenohrs, V. a. Neubildungen, Destruktion der Otobasis, traumatologische Diagnostik.
Technik: Die Schnitte können sowohl in horizontaler (axialer) als auch in vertikaler (koronarer) Technik durchgeführt werden. Dabei ist zu beachten, daß bei vertikaler Schnittebene die Patienten die Halswirbelsäule in Bauchlage erheblich überstrecken müssen. Das ist nicht immer möglich. Auch der Beugung in Rückenlage sind oft vom Patienten her Grenzen gesetzt.
Zur Darstellung des Innenohrs bei Fehlbildungen hat sich die Dünnschicht-CT bewährt. Dabei wird der Schädel in 1 mm dicken Schichten mit 1 mm Vorschub in axialer Ebene geschichtet (Abb. 1-7).
Abb. 1-7 a–h. Dünnschichtcomputertomographie des Felsenbeins (super high resolution mode computerized tomography): 1 Meatus acusticus externus, 2 hintere Schädelgrube, 3 Canalis caroticus, 4 Stapes, 5 Canalis nervi facialis, 6 Mastoid, 7 Cochlea, 8 Aquaeductus cochleae, 9 Malleus, 10 Incus, 11 Bogengänge, 12 A. subarcuata, 13 Temporomandibulargelenk, 14 Canalis nervi hypoglossi, 16 Ganglion geniculi, 17 Aquaeductus vestibuli, 18 Meatus acusticus internus, 19 Sinus sigmoideus, 20 Recessus epitympanicus. Beachte: Knochen ist gut sichtbar
1.2.3 Kernspintomographie
(NMRT: nuclear magnetic resonance tomography )
Indikationen sind: V. a. Akustikusneurinom, V. a. Entzündungen und Tumoren mit endokranieller Ausbreitung.
Technik: Durch ein starkes Magnetfeld wird der ungerichtete magnetische Spin eines Wasserstoffprotons kurzzeitig synchronisiert. Der Rückkehrimpuls wird dann registriert. Durch geeignete Wahl der Aufnahmeparameter Echozeit und Repetitionszeit werden unterschiedliche Gewebe unterschiedlich kontrastiert.
a
b
Abb. 1-8 a, b. Kernspintomographie mit Kontrastmittel (nuclear magnetic resonance tomography): a Horizontale Schicht durch den Kleinhirnbrückenwinkel mit intrameatalem Akustikusneurinom links (Pfeil). b Vertikale Schicht durch den Kleinhirnbrückenwinkel mit intrameatalem Akustikusneurinom links (Pfeil). Beachte: Knochen ist nicht sichtbar
Besonders bei der Darstellung von Tumoren ist der Einsatz von Kontrastmitteln (Gadolinium-EDTA) indiziert (Abb. 1-8a,b).
Nuklearmedizinische Untersuchungen wie die Szintigraphie, die single photon emission computerized tomography (SPECT) oder die Positronenemissionstomographie (PET) dienen speziellen Fragestellungen.
1.3 Hörprüfungen
1.3.1 Psychoakustische Verfahren
(M. Schrader)
Die Hörprüfungen dienen dazu, das Ausmaß der Hörstörungen zu quantifizieren und – soweit möglich – deren Schädigungsort zu lokalisieren.
1.3.1.1 Reintonaudiometrie
Mit einem Tonaudiometer können Sinustöne in definierten Schalldruckpegeln erzeugt werden. Je nach Einsatz des Geräts gibt es verschiedene Güteklassen. Für die klinische Routine müssen zumindest Luftleitung und Knochenleitung, und somit auch Vertäubung, zwischen 125 Hz und 8000 Hz möglich sein. Audiometer müssen regelmäßig überprüft und jährlich geeicht werden.
Luftleitung: Die Messung der Luftleitung entspricht dem physiologischen Hören. Dazu wird dem Patienten der Schall über einen Kopfhörer angeboten.
Knochenleitung: Bei der Messung der Knochenleitung wird dem Patienten der Schall über einen vibrierenden Knochenhörer angeboten, der direkt auf den Warzenfortsatz aufgesetzt wird. Dadurch kommt es zu einer direkten Schallübertragung zum Innenohr unter Umgehung des Mittelohrs.
Hörschwellenbestimmung
Die Hörschwelle wird frequenzspezifisch bestimmt. Der Untersucher erhöht dabei bei jeder zu untersuchenden Frequenz den Schalldruckpegel des Tons bis zu der Schwelle, bei der dieser vom Patienten wahrgenommen wird. Diese Schwelle wird auf einem Audiogramm halbautomatisch registriert (Abb. 1-9).
Technik: Bei der Bestimmung der Knochenleitungshörschwelle ist besonders zu beachten, daß bei einer hochgradigen Schwerhörigkeit, ähnlich wie beim. Stimmgabelversuch nach Rinne (Abb. 1-4), durch das kontralaterale Ohr der Ton „übergehört“ werden kann. Deshalb muß das andere Ohr durch ein Rauschen vertäubt werden. Das geschieht über den kontralateralen Luftleitungskopfhörer. Der minimale Pegel des Vertäubungsgeräusches richtet sich nach dem Pegel des Prüftons und der Schalleitungsschwerhörigkeit im Prüfohr. Bei einer Luftleitungsschwerhörigkeit wird ab 50 dB gleichlaut vertäubt, bei einer Schalleitungsschwerhörigkeit darf der maximale Pegel der Vertäubung die Lautstärke des Prüftons um nicht mehr als 50 dB überschreiten. Bei den meisten Audiometern wird bei der Knochenleitungshörprüfung das kontralaterale Ohr automatisch 40 dB lauter als der Prüfton vertäubt. Bei Frequenzen unter 1000 Hz ist zu berücksichtigen, daß der Patient die Schwingungen bei höheren Pegeln fühlen kann. Hörkurven und Fühlkurven überschneiden sich in diesem Bereich.
1.3.1.2 Sprachaudiometrie
Mit Hilfe der Sprachaudiometrie wird das Sprachverständnis untersucht.
Dazu werden dem Patienten über ein Sprachaudiometer bei verschiedenen Schalldruckpegeln für den deutschen Sprachraum standardisierte Wörter oder Texte angeboten und diese vom Patienten wiederholt. Der Untersucher vergleicht dann den angebotenen Text mit dem nachgesprochenen Text.
Abb. 1-9 a-d. Reintonaudiogramm: a Normalgehör, b Schallempfindungsschwerhörigkeit, c Schal- leitungsschwerhörigkeit, d kombinierte Schalleitungs-Schallempfindungs-Schwerhörigkeit
Freiburger Sprachtest
Beim Freiburger Sprachtest werden Hörverlust für Sprache (bei welcher Lautstärke Sprache überhaupt verstanden wird) und das Unterscheidungsvermögen, die Diskrimination (was der Patient überhaupt versteht), geprüft.
Diese Unterscheidung ist nötig, weil eine Erhöhung des Schallpegels keineswegs immer zur Verbesserung des Verständnisses führt (Abb. 1-10b, linkes Ohr).
Hörverlustprüfung
Der Hörverlust ist die Differenz zwischen dem Schalldruckpegel des Patienten und dem eines Normalhörenden, bei dem jeweils 50% der viersilbigen Zahlwörter verstanden werden. Dieser Pegel liegt beim Normalhörenden bei 18,5 dB.
Technik: Über einen Kopfhörer werden dem Patienten auf dem besser hörenden Ohr bei einem überschwelligen Pegel 20 viersilbige Zahlwörter (Abb. 1-10a oben) angeboten und die Anzahl der verstandenen Wörter registriert.
Der Hörtest wird bei verschiedenen Pegeln so oft wiederholt, bis etwa 50% der angebotenen Zahlwörter verstanden werden. Der genaue Pegel für eine Verständlichkeit von 50% kann aus dem Diagramm zeichnerisch ermittelt werden (Abb. 1-10b).
Sprachverständlichkeitsprüfung
Abb. 1-10 a, b. Sprachaudiogramm a Testmaterial (phonetisch ausgewogen) Zahlwörter (Z) und Einsilber (E). b Rechtes Ohr: annähernd normales Hörvermögen; linkes Ohr: mittel- bis hochgradige Schwerhörigkeit. NZ Vergleichskurve normales Hörvermögen (Zahlen), NE Vergleichskurve normales Hörvermögen (Einsilber); Z: Zahlwörter/Patient, E: Einsilber/Patient
Technik: Bei einem Schalldruckpegel von etwa 20 dB über dem Pegel beim Hörverlust für 50% der viersilbigen Zahlwörter werden dem Patienten 10 einsilbige Wörter angeboten und die Anzahl der richtig wiederholten Antworten registriert. Falsch ist ein Wort auch dann, wenn nur ein Buchstabe falsch wiederholt wird. Die Lautstärke wird dann in 15-dB Schritten gesteigert, bis der Patient 100% der Einsilber versteht (Abb. 1-106). Oft wird diese Verständlichkeit von 100% nicht erreicht. Die Differenz zwischen der maximal erreichten Sprachverständlichkeit und 100% ist der Diskriminationsverlust in Abb. 1-10b linkes Ohr: 40%.
Mit der Sprachaudiometrie werden Hörgeräte für den Patienten optimal angepaßt.
Die Hörbedingungen des täglichen Lebens können durch das Hinzufügen von Störlärm noch besser nachempfunden werden. So werden Patienten mit einer innenohrbedingten Hochtonschwerhörigkeit außerordentlichstark von Störlärm behindert. Dies zu beachten ist bei der Anpassung von Hörgeräten besonders wichtig.
Der Freiburger Sprachtest wird auch zur Begutachtung eingesetzt. Dazu wird bei 60 dB, 80 dB und 100 dB die Verständlichkeit der Einsilber geprüft (DIN 45621). Voraussetzung ist, daß der Patient die deutsche Sprache versteht. Deshalb liefert diese Untersuchung bei kleinen Kindern und Ausländern oft falsche Ergebnisse.
Andere Sprachteste wie der Marburger Satztest, der Reimtest oder der dichotische Test nach Feldmann sind speziellen Fragestellungen vorbehalten.
1.3.1.3 Überschwellige Audiometrie
Im Zusammenwirken der äußeren und inneren Haarzellen kommt es bei einer Funktionsstörung der empfindlicheren äußeren Haarzellen, deren Funktion u. a. die Verstärkung niedriger Schallintensitäten ist, früh zu einer Verschiebung der Hörschwelle, also einer Schwerhörigkeit. Bei höheren Schallpegeln werden die inneren Haarzellen direkt erregt, so daß dann die Lautheit des Tons wieder normal empfunden wird (Lautheitsausgleich, Recruitment).
Auf dieser Grundlage beruhen die Verfahren der überschwelligen Audiometrie.
Die überschwellige Audiometrie dient insbesondere dazu, kochleäre von retrokochleären Hörstörungen abzugrenzen, und hat deshalb mit der Entwicklung der evozierten Potentiale (s. auch Abschn. 1.3.2) und der bildgebenden Verfahren an Bedeutung verloren.
Binauraler Lautheitsvergleich nach Fowler
Voraussetzung für die Durchführung des Fowler-Tests ist eine Seitendifferenz von mindestens 30 dB zwischen beiden Ohren und ein annähernd normales Hörvermögen auf dem besser hörenden Ohr.
Technik: Ein Dauerton wird dem geschädigtem Ohr zunächst an der Schwelle dargeboten und dann auf dem besseren Gegenohr der Pegel ermittelt, der die gleiche Lautheitsempfindung hervorruft. Dazu darf der Ton nicht gleichzeitig, sondern nur im Wechsel (1 s Ton, 1 s Pause, i s Ton am Gegenohr, i s Pause usw.) angeboten werden.
Bei derselben Frequenz wird dann der Lautheitsausgleich in 20-dB -Schritten mit zunehmender Lautstärke gemessen. Bei intaktem Lautheitsausgleich wird dieser bei gleichen Schallpegeln erreicht. Bei fehlendem Lautheitsausgleich ist die Differenz zwischen den Schallpegeln an der Hörschwelle genauso groß wie bei höheren Lautstärken.
Auswertung: Ein positives Recruitment spricht für einen Innenohrschaden, ein negatives Recruitment für eine retrokochleäre Störung.
Geräuschaudiometrie nach Langenbeck
Bei einem Innenohrschaden kann der Patient neben einem Störgeräusch ein Signal erkennen, wenn beide gleich laut sind (monauraler Lautheitsausgleich).
Technik: Dazu wird zunächst die Hörschwelle im Reintonaudiogramm bestimmt. Eine Frequenz, bei der die Knochenleitungshörschwelle mindestens um 15 dB gesunken ist, wird als Prüffrequenz gewählt. Dann wird dem Patienten ein konstantes Geräusch zusammen mit lauter werdenden Einzeltönen angeboten.
Die Lautstärke des Geräusches ist so zu wählen, daß die Hörschwelle bei der Prüffrequenz erreicht wird. Die Kurven mit und ohne Geräuschverdeckung werden in ein Audiogramm eingezeichnet.
Auswertung: Die Kurve mit Geräuschverdeckung kann entweder bei der Prüffrequenz in die Reintonaudiogrammhörkurve einmünden (das spricht für einen kochleären Schaden) oder der Kurve ausweichen (das spricht für einen retrokochleären Schaden).
Intensitätsunterschiedsmessung nach Löscher
Ein normales Ohr kann bei höheren Lautstärken immer feinere Intensitätsunterschiede wahrnehmen, während dies bei einem retrokochleären Hörschaden nicht möglich ist.
Technik: Bei einem überschwelligen Schallpegel, in der Regel 20 dB, wird dem Patienten ein amplitudenmodulierter Ton mit abnehmenden Tonschwellenverstärkungen von 5-0,1 dB angeboten und die geringste wahrgenommene Tonschwellenverstärkung registriert.
Auswertung: Bei einer Intensitätsunterschiedsschwelle von weniger als 1 dB spricht man von einem positiven Recruitment.
SISI-Test nach Jerger
Anders als beim Test nach Lüscher wird beim short increment sensitivity index Test nicht die Unterschiedsschwelle bestimmt, sondern lediglich geprüft, ob der Patient eine Tonschwellenverstärkung von 1 dB wahrnehmen kann.
Technik: Dazu wird bei einem Prüfton 20 dB über der Hörschwelle alle 5 s der Pegel für 0,2 s um 1 dB erhöht (zuvor muß meistens mit höheren Tonschwellenverstärkungen geübt werden).
Insgesamt 20mal wird der Test durchgeführt, und die wahrgenommenen Tonschwellenverstärkungen werden in Prozent registriert.
Auswertung: Werden mehr als 80% der Tonschwellenverstärkungen wahrgenommen, ist das Recruitment positiv; werden weniger als 20% wahrgenommen, ist das Recruitment negativ. Dazwischen erlaubt der SISI-Test keine Aussage. Voraussetzung ist, daß der Patient bei der Prüffrequenz einen Hörverlust von mindestens 50 dB erreicht.
Schwellenschwundtest nach Carhart
Auch beim gesunden Ohr kommt es zur Adaptation oder Hörermüdung, so daß ein gleichlauter Ton nach einiger Zeit subjektiv leiser empfunden wird. Insbesondere bei zentralen krankhaften Veränderungen kommt es zu auffälligen Schwellenverschiebungen.
Technik: Beim Schwellenschwundtest nach Carhart (Threshold Tone Decay Test) wird schwellennah, also gerade noch hörbar, ein Dauerton so lange angeboten, bis der Patient ihn nicht mehr hört. Der Ton wird dann in seiner Lautstärke gesteigert, bis ihn der Patient wieder hört. Der Test wird so lange wiederholt, bis der Patient den Ton mindestens 60 s hört.
Auswertung: Lautstärkenerhöhungen von mehr als 10 dB sind nicht mehr normal, bei Lautstärkenänderungen von mehr als 30 dB spricht man Hörermüdung (verdächtig auf eine zentrale Hörstörung).
Automatische Audiometrie nach v. Békésy
Technik: Bei der Békésy-Audiometrie steuert der Patient die Lautstärke selbst, indem er den Ton durch Tastendruck leiser oder durch Loslassen lauter werden läßt.
Dadurch entsteht eine wechselnde Hörkurve, die eng um die tatsächliche Hörschwelle schwankt.
Ursprünglich wurde auch die Frequenz stufenlos geändert, heute benutzt man jedoch meistens feste Frequenzen.
Der Ton wird dabei zum einen als Dauerton und zum anderen als kurzer Impulston gegeben.
Auswertung: Im Normalfall verlaufen Dauerton- und Impulstonkurve übereinander (Abb. 1-11, linkes Ohr). Bei einer pathologischen Hörermüdung kommt es jedoch zu einer Separation der Kurven (Abb. 1-11, rechtes Ohr). Eine Verkleinerung der Amplitude, mit der die Békésy-Kurve um die Hörschwelle schwankt, gilt als Zeichen eines Recruitments (geringere Schwellenunterschiedswahrnehmung).
Abb. 1-11. Békésy-Audiogramm: Rechts bei 1000 Hz bei normaler Hörschwelle Separation der Dauerton-kurve und der Einzeltonkurve (pathologische Hörermüdung, verdächtig auf zentrale Hörstörung), links bei 1000 Hz Normalgehör.
Die Békésy-Audiometrie ist auch geeignet, unsichere Angaben aus einem Reintonaudiogramm zu überprüfen (z.B. weisen hohe Zakkenausschläge auf eine Aggravation hin).
Simulations- und Aggravationsteste
Bei fehlender Mitarbeit des Patienten, sei es aus Unvermögen, z.B. im Kleinkindesalter, oder bewußt zur Vortäuschung einer Schwerhörigkeit bei einer Begutachtung, sind objektive Hörprüfungen erforderlich (s. Abschn. 1.3), die Simulationsprüfungen wie den Stenger-Test (Übertönen der Hörschwelle durch das kontralaterale Ohr, so daß der Simulant bei Schwellenabsenkung auf dem gesunden Ohr die Schwelle auf dem „kranken“ Ohr nicht mehr angeben kann), den Lombard-Leseversuch (der Simulant spricht lauter, wenn ihm ein lauteres Geräusch angeboten wird, das er eigentlich nicht hören würde) oder den Lee-Test (zeitverzögerte Wiedergabe des gelesenen Textes in einer Lautstärke, die der zu Begutachtende eigentlich nicht hören würde) abgelöst haben.
1.3.2 Objektive Hörprüfungen
R. Probst
Definition und Einleitung
Die unter 1.3.1 beschriebenen Methoden der Gehöruntersuchungen beruhen auf einer aktiven, meist der willentlichen Kontrolle unterworfenen Antwort der Testperson (psychoakustische Methoden). Da nicht alle Personen in der Lage sind, einen solche Antwort auf einen akustischen Reiz korrekt zu geben, werden die Funktionen des Gehörs auch anhand „objektiver“ Parameter gemessen, die eine physiologische und unwillkürliche Reaktion darstellen. Solche Untersuchungen werden als objektive Untersuchungsmethoden bezeichnet.
Vor allem das Gehör von Säuglingen, Kleinkindern und Personen mit mentalen oder kognitiven Einschränkungen wird mit solchen Methoden untersucht. Obwohl es sich dabei um eine objektive physiologische Antwort auf einen akustischen Reiz handelt, ist nicht immer zweifelsfrei festzustellen, ob eine Reaktion erfolgte oder nicht. Die Objektivität bezieht sich auf die Wahl der Reizantwort, nicht auf die Interpretation der Untersuchung. Die moderne computergestützte Meßmethodik erlaubt jedoch im allgemeinen eine sicher Interpretation in bezug auf das Vorliegen einer Reizantwort.
Mit verschiedenen objektiven Untersuchungsverfahren werden die 3 wichtigsten Reaktionen des Gehörs gemessen:
Akustische Impedanz: Mit einer Gehörgangssonde werden Änderungen der akustischen Impedanz des Trommelfells gemessen (Impedanzaudiometrie).
Auditorische evozierte Potentiale (AEP): Mit Oberflächenelektroden und durch Mittelungsverfahren werden akustisch hervorgerufene bioelektrische Antworten der Cochlea und der Hörnerv- und Hörbahnneurone erfaßt.
Otoakustische Emissionen (OAE): Mit einer Mikrophonsonde werden Schallereignisse im Gehörgang gemessen, die durch spontane oder akustisch hervorgerufene aktive biomechanischen Schwingungen in der Cochlea entstehen.
1.3.2.1 Impedanzaudiometrie
Die „Impedanz“ eines akustischen Systems ist ein Maß für den Widerstand, den dieses System der Aufnahme von Schallwellen entgegensetzt. Ein System mit einer hohen akustischen Impedanz absorbiert nur wenig Schallenergie in Form von Vibrationen. Ein direkter Übergang des Schalls von Luft in Flüssigkeit, wie er ohne Mittelohr für die Cochlea notwendig wäre, ist mit einer hohen Impedanz verbunden. Das Mittelohr wandelt das Schallsignal so um, daß es mit geringem Widerstand die Flüssigkeit der Cochlea in Schwingung versetzen kann (Impedanzanpassung des Mittelohrs).
Die akustische Impedanz des Gehörgangs und des Trommelfells kann mit einer Sonde im Gehörgang gemessen werden. Der Impedanzwert hängt vom gesamten akustischen System des Gehörgangs, des Trommelfells, des Mittelohrs und der nachgeschalteten Cochlea ab. Er ist außerdem von der Frequenz der Schwingung und von individuellen Faktoren abhängig. In der Klinik interessiert daher weniger der absolute Wert dieser Impedanz als vielmehr Impedanzänderungen, die durch gezielte äußere Einflüsse hervorgerufen werden.
Klinisch wurden hauptsächlich 2 Impedanzänderungen erfaßt (Abb. 1-12):
Das Tympanogramm gibt durch Luftdruck hervorgerufene Impedanzänderungen wieder.Der Stapediusreflex (SR) bewirkt eine akustisch hervorgerufene Impedanzänderung.Abb. 1-12. Schematischer Aufbau eines Impedanzaudiometers. Der Gehörgang wird durch eine Sonde luftdicht abgeschlossen. Durch verschiedene Zuführungen der Sonde werden der Luftdruck verändert, die akustische Impedanz des Gehörgangs/Trommelfells und der Stapediusreflex gemessen
Tympanometrie
Eine gezielte Erhöhung oder Erniedrigung des Luftdrucks im Gehörgang bewirkt eine Versteifung des Trommelfells und damit eine Erhöhung der akustischen Impedanz. Nur bei physiologisch gleichen Druckverhältnissen im Gehörgang und in der Pauke schwingt das Trommelfell nämlich optimal und absorbiert am meisten Schallenergie. Deshalb zeigt ein normales Mittelohr bei atmosphärischem Luftdruck die niedrigste Impedanz oder die höchste Schallabsorption (wird auch als Compliance oder „Nachgiebigkeit“ des Trommelfells bezeichnet). Das Tympanogramm ist die Aufzeichnung der Compliance, während der Untersucher einen schwachen Unter- und Überdruck im Gehörgang mittels einer luftdicht abgeschlossenen Sonde erzeugt. Die üblichen Druckänderungen betragen ± 300 mm H2O. Bestimmte pathologische Zustände von Trommelfell und Mittelohr führen zu einer Änderung der Compliance. Daher werden klinisch verschiedene Typen von Tympanogrammen unterschieden, die verschiedenen Zuständen des Mittelohrs zugeordnet werden können (Abb. 1-13).
Abb. 1-13. Typen der Tympanogrammkurven. Klinisch unterscheidet man hauptsächlich 3 Typen des Tympanogramms. Typ A: Normalbefund, die Kurve zeigt einen Gipfel zwischen 0 und ± 100 mm H20. Typ B: Es ist kein eindeutiger Gipfel vorhanden; typisches Bild bei Flüssigkeit in der Paukenhöhle. Typ C: Ein Gipfel ist im Unterdruckbereich (-100 bis -300 mm 1120) vorhanden; typisches Bild bei Belüftungsstörungen der Paukenhöhle
Abb. 1-14. Schematische Darstellung des Stapediusreflexes. Ein Schallreiz auf einer Seite löst beiderseits eine Kontraktion der Stapediusmuskeln aus: Reflex auf der Seite des Schalls: ipsilateraler Reflex (links), Reflex auf der Gegenseite: kontralateraler Reflex (rechts)
Stapediusreflex (SR)
Der M. stapedius kontrahiert sich reflektorisch bei akustischen Reizen, die einen gewissen Schalldruckpegel erreichen (Abb. 1-14). Bei einem normalen Gehör wird dieser Pegel durch einen reinen Ton von 75-85 dB HL erreicht, Geräusche lösen den SR bereits bei tieferen Schallpegeln aus. Auch bei der Beschallung nur eines Ohres kontrahieren sich die Stapediusmuskeln auf beiden Seiten. Wird der SR auf der Seite der akustischen Stimulation gemessen, spricht man von einem gleichseitigen, ungekreuzten oder ipsilateralen SR. Wird ein Ohr beschallt und auf der anderen Seite der SR gemessen, spricht man vom gekreuzten oder kontralateralen SR.
Der M. stapedius setzt am Steigbügel an, und seine Kontraktion bewirkt eine Versteifung der Schalleitungskette. Die so hervorgerufene Impedanzänderung kann mit der Gehörgangssonde gemessen werden. Als Reflexschwelle wird der Schallpegel bezeichnet, der soeben eine Änderung der Trommelfellimpedanz hervorruft. Voraussetzung für die Messung des SR ist das Vorhandensein eines Tympanogramms vom Typ A oder C (s. Abb. 1-12).
Entsprechend der Reflexbahn kann eine Erhöhung oder ein Ausfall der SR-Schwelle verschiedene Ursachen haben:
Veränderung der Schalleitungskette (z.B. Unterbrechung [s. Abschn. 3.2.2] oder Otosklerose [s. Abschn. 3.5.1]).Veränderungen der Cochlea und/oder des Hörnervs (z.B. kochleäre Schwerhörigkeit [Abschn. 4.1.1] oder Akustikusneurinom [Abschn. 7.1.2].Veränderungen des Hinstamms (z.B. multiple Sklerose).Veränderungen der N. facialis (z.B. BellParese s. Abschn. 8.1.4.1)Veränderungen des M. stapedius (z.B. Myasthenia gravis).Anwendungen der Impedanzaudiometrie
Die Tympanometrie wird in der Mittelohrdiagnostik verwendet. Sie ist jedoch als alleinige Untersuchung von untergeordnetem Wert. Ihre Interpretation bedingt eine genaue Kenntnis des Trommelfellbefunds. Die Tympanometrie ist außerdem eine Voraussetzung zur Messung des SR.
Die Messung des SR ist bei einer Vielzahl von Abklärungen des Gehörs von Interesse. Wann immer möglich, sollte beiderseits die Schwelle des gekreuzten und ungekreuzten SR bestimmt werden. Die verschiedenen SR-Muster tragen zur Differentialdiagnose zwischen Mittelohr-, kochleärer und retrokochleärer Schwerhörigkeit bei. Zudem stellt die Differenz zwischen der subjektiven Hörschwelle und der SR-Schwelle ein Maß für einen pathologischen Lautheitsausgleich (Recruitment, s. Abschn. 1.3.1.3) dar. Im Normalfall beträgt diese Differenz 60 dB oder mehr, bei kochleären Schwerhörigkeiten mit pathologischem Recruitment kann u. U. der SR bereits 10 dB über der Hörschwelle ausgelöst werden (sog. objektives oder Metz-Recruitment).
1.3.2.2 Auditorisch evozierte Potentiale
Der physiologische Vorgang des Hörens ist an eine Vielzahl von bioelektrischen Potentialänderungen in der Cochlea, im Hörnerv und im ZNS gebunden. Diese Änderungen können zur objektiven Funktionsprüfung des Gehörs verwendet werden. Klinisch werden die Potentiale an der Schädeloberfläche mit Nadel- oder Oberflächenelektroden registriert (Abb. 1-15). Wie beim Elektroenzephalogramm (EEG) werden damit die Potentiale vieler Zellen gemeinsam registriert (Summenpotentiale). Bei einer üblichen EEG-Registrierung sind die durch das Hörsystem hervorgerufenen Potentialänderungen nicht erkennbar, da sie nicht von der Gesamtaktivität des ZNS unterschieden werden können. Durch Mittelungsverfahren (averaging) wird dies ermöglicht. Es handelt sich dabei um das vielfache Addieren eines kurzen EEG-Abschnitts, der zeitlich nach einem gleichförmigen und vielfach wiederholten akustischen Reiz festgelegt wird. Der akustische Reiz bewirkt innerhalb dieses Zeitabschnitts bestimmte Potentiale, die durch die Addition vergrößert werden. Gleichzeitig werden die nicht akustischen Hintergrundspotentiale durch das Addieren verkleinert, da ihre Aktivität zufällig erfolgt. Es werden positive und negative Hintergrundspotentiale addiert, die sich bei einer genügenden Anzahl von Additionen gegenseitig aufheben. Durch die Mittelung kommen damit Potentiale zur Darstellung, die zeitlich dem akustischen Reiz zugeordnet werden können (auditorisch evozierte Potentiale, AEP). Als audiometrische Untersuchung – etwa zur Bestimmung der Hörschwelle – wird auch von der „electric response audiometry“ oder ERA gesprochen.
Die Eigenschaften und Form der AEP hängen wesentlich von ihrem zeitlichen Auftreten nach dem akustischen Reiz oder ihrer Latenz ab. AEP mit kurzer Latenz, die also sehr kurz nach einem Reiz auftreten, sind Strukturen zuzuordnen, die früh durch den Reiz angeregt werden. Die Potentiale der Cochlea treten 1-3 ms nach dem Reiz auf, diejenigen des Hirnstamms innerhalb etwa 10 ms und diejenigen der Hirnrinde mit Latenzen bis zu 0,5 s. Aufgrund der Latenzen unterscheidet man:
Elektrocochleographie (ECochG): Registrierung der Potentiale der Cochlea und des Hörnervs,Hirnstammpotentiale (BERA:brainstem electric response audiometry): Registrierung der Potentiale des Hörnervs und des Hirnstamms mit Latenzen bis etwa 10 ms,
Potentiale mittlerer Latenzen (MAEP: mittlere auditorisch evozierte Potentiale): Registrierung der Potentiale mit Latenzen von 10-100 ms,Potentiale später Latenzen (SAEP:späte auditorisch evozierte Potentiale, Hirnrindenpotentiale; CERA: cortical electric response audiometry): Registrierung der Potentiale mit Latenzen von 100-1000 ms.
Hirnstammpotential (BEIM)
Von den verschiedenen AEP haben sich die Hirnstammpotentiale als die diagnostisch wichtigsten herausgestellt.
Abb. 1-15. Beispiel einer BERA-Kurve (s. Text). Es lassen sich typische Potentiale erkennen, die mit I–V bezeichnet sind und der akustisch induzierten Aktivität der Hörnerven- und Hörbahnneuronen entsprechen
Die Hirnstammpotentiale werden bis etwa 10 ms nach einem kurzen akustischen Stimulus abgeleitet. Am häufigsten wird ein Click-Stimulus verwendet, der nur wenige Millisekunden dauert und ein breites Frequenzspektrum aufweist. Für eine Ableitung der Hirnstammpotentiale müssen die Potentiale nach 1000-2000 Stimuli 1000-2000mal addiert werden. Mit angeklebten Oberflächenelektroden auf dem Scheitel und über dem Mastoid kann so eine typische Wellenform nachgewiesen werden, die auch im Schlaf oder in Narkose (Kleinkind) fast unverändert ist. Sie weist 5 typische Potentiale auf, die nach Jewett mit den römischen Ziffern I-V bezeichnet werden. Das Potential I entspricht dem Summen-aktionspotential des Hörnervs, die anderen Potentiale entstehen im Hirnstamm.
Die wichtigsten Meßwerte bei den Hirnstammpotentialen sind die zeitlichen Abstände zwischen diesen Potentialen und die Bestimmungsschwelle des Potentials V. Für die Diagnostik einer retrokochleären Schwerhörigkeit ist besonders der Unterschied zwischen den Latenzzeiten der Potentiale I und V wichtig (Interlatenzzeit I-V). Das Potential V kann im Normalfall bereits etwa 10 dB über der Hörschwelle nachgewiesen werden. Mit der BERA wird vorwiegend das Gehör für mittlere und hohe Frequenzen (>1 kHz) geprüft; Aussagen über das Tieftongehör sind schwieriger zu halten. Eine Untersuchung der Hirnstammpotentiale dauert etwa 30-60 min.
Andere auditorische evozierte Potentiale
Die Elektrocochleographie (ECochG) muß mit einer Elektrode durchgeführt werden, die möglichst nahe an die Cochlea herangebracht wird. Es werden entweder durch das Trommelfell geschobene Nadelelektroden auf dem Promontorium oder speziell konstruierte Gehörgangselektroden verwendet. Damit können neben den Hörnervenpotentialen auch kochleäre Potentiale (cochlear microphonics, CM; Summationspotential, SP) nachgewiesen werden. Sie haben für die Diagnostik sowohl des M. Ménière (s. Abschn. 4.4.1) als auch der kochleären Taubheit (dabei fehlen sie) eine Bedeutung.
Die Potentiale mittlerer Latenz (MAEP) können zur Bestimmung der Hörschwelle im tiefen Frequenzbereich eingesetzt werden. Sie sind aber im Schlaf und in Narkose nicht sicher abzuleiten.
Die Potentiale später Latenz (SAEP) können mit vielen verschiedenen akustischen Stimuli ausgelöst und im gesamten Frequenzbereich zur Diagnostik der Hirnrinde und zur Überprüfung nichtorganischer Schwerhörigkeiten eingesetzt werden. Form und Größe dieser Potentiale hängen wesentlich von der Aufmerksamkeit der untersuchten Person ab.
Anwendung der auditorisch evozierten Potentiale
Die klinisch wichtigsten Anwendungen der AEP sind die Abklärung einer retrokochleären Störung und die Beurteilung der Hörschwelle mittels der Himstammpotentiale. Die Untersuchung auf eine retrokochleäre Schwerhörigkeit wird bei einseitiger Empfindungsschwerhörigkeit zum Ausschluß eines Kleinhirnbrückenwinkeltumors durchgeführt. Eine Verlängerung der Interlatenzzeit I-V (>ca. 4,3 ms) belegt eine retrokochleäre Schwerhörigkeit und muß zur Einleitung weiterer Abklärungen (s. Abschn. 1.2 Bildgebende Verfahren) führen.
Während die Hirnstammpotentiale beim Erwachsenen meist ohne Schwierigkeiten gemessen werden können, müssen Säuglinge und Kleinkinder entweder im natürlichen Schlaf oder unter Sedierung, gelegentlich auch in Narkose untersucht werden. Da bei Kleinkindern häufig die Bestimmungsschwelle der Potentiale zur Ermittlung der Hörschwelle von Interesse ist, sind ruhige Untersuchungsbedingungen wichtig.
Die Himstammpotentiale werden auch zur Überwachung des Gehörs bei Operationen in Narkose eingesetzt.
1.3.2.3 Otoakustische Emissionen
Zur Erhöhung der Empfindlichkeit des Gehörs verstärkt die Cochlea schallinduzierte Schwingungen (die sog. Wanderwelle) von niedriger Amplitude biomechanisch. Dabei spielt die Kontraktilität der äußeren Haarzellen wahrscheinlich eine entscheidende Rolle (sog. kochleärer Verstärker). Die Cochlea selbst erzeugt so Vibrationen des Corti-Organs, die teils spontan, teils bei akustischer Reizung entstehen. Ein Teil der kochleären Schwingungen wird retrograd über die Schalleitungskette zum Trommelfell geleitet, das sie wie eine Lautsprechermembran als Schallwellen in den Gehörgang abgibt. Mit empfindlichen Mikrophonsonden können diese Schallwellen im Gehörgang nachgewiesen werden. Sie werden als otoakustische Emissionen (OAE) bezeichnet und sind als kochleär erzeugte und im Gehörgang nachgewiesene Schallwellen definiert.
OAE sind Ausdruck eines intakten kochleären Verstärkers und damit einer intakten Funktion der Cochlea. Der Hörnerv ist bei der Entstehung der OAE nicht beteiligt. Zum Nachweis im Gehörgang muß aber auch eine normale Funktion des Mittelohrs vorhanden sein, da sonst die kochleären Vibrationen nicht nach außen gelangen könnten. Durch die hohe Empfindlichkeit des kochleären Verstärkers können in der Cochlea zum einen spontane Vibrationen entstehen, die unabhängig von einer äußeren Stimulation sind (spontane OAE). Zum anderen erzeugt die Cochlea nach akustischen Reizen von geringer bis mittlerer Lautstärke regelmäßig Vibrationen, die in verschiedene Klassen eingeteilt werden.
Spontane otoakustische Emission(SOAE): Sie sind in etwa 50% der normalen Ohren als leise Dauertöne und ohne äußere akustische Stimulation nachweisbar. Ihre klinische Bedeutung ist relativ gering.Otoakustische Emissionen nach kurzen (transitorischen) Reizen (transitorisch evozierte OAE: TEOAE): Sie sind von großer klinischer Bedeutung und regelmäßig in gesunden Ohren nachweisbar. Ihr Nachweis erfolgt nach einem kurzen Stimulus mit ähnlichen Mittelungsverfahren, wie sie bereits bei den auditorisch evozierten Potentialen dargestellt wurden.Otoakustische Emissionen von Verzerrungs- oder Distorsionsprodukten (Distorsionsprodukte-OAE: DPOAE): Im kochleären Verstärker entstehen Verzerrungen, die am einfachsten bei der Reizung mit zwei Dauertönen nachweisbar sind. Solche Distorsionprodukte entstehen ebenfalls regelmäßig in gesunden Ohren.Otoakustische Emissionen bei der Stimulusfrequenz (Stimulusfrequenz-OAE: SFOAE): Ein reiner Ton (Sinusform) erzeugt OAE seiner eigenen Frequenz. Die klinische Bedeutung dieser Emissionen ist gering.Transistorisch evozierte otoakustische Emissionen (TEOAE) (Abb. 1-16)
Werden Schallwellen im Gehörgang nach dem Ende eines kurzen auditorisch Stimulus mit einer Mikrophonsonde registriert und gemittelt (Mittelungsverfahren s. auditorisch evozierte Potentiale), sind bei gesunden Ohren regelmäßig kochleäre Schallantworten vorhanden. Sie belegen eine intakte Funktion der Cochlea und des Mittelohrs. Bei kochleärer Schwerhörigkeit mit einer Schwellenerhöhung ab etwa 30 dB oder bei Mittelohrstörungen fehlen TEOAE. TEOAE haben bei hörgesunden Säuglingen meist eine größere Amplitude als bei Erwachsenen. Sie können in wenigen Minuten ohne Sedierung und ohne Narkose gemessen werden. TEOAE eignen sich deshalb besonders zur orientierenden Untersuchung des Gehörs bei Säuglingen. Beim Fehlen von TEOAE kann eine Schwerhörigkeit vorliegen, und weitere Untersuchungen des Gehörs (z.B. mittels BERA) sind angezeigt. Der Nachweis von TEOAE belegt andererseits ein normales peripheres Gehör. Seltene und kaum isoliert auftretende neurale und zentrale Schwerhörigkeiten sind allerdings nicht ausgeschlossen.
Andere Klassen der otoakustischen Emissionen
Neben den TEOAE werden auch die DPOAE klinisch eingesetzt. Mit hochautomatisierten Meßsystemen kann mittels DPOAE der kochleäre Verstärker in einzelnen Frequenzabschnitten und in kurzer Zeit gemessen werden. Es wird damit eine objektive Messung durchgeführt, . die in gewissen Belangen dem Tonaudiogramm vergleichbar ist. Die DPOAE können so ein „objektives Audiogramm“ liefern.
Die SOAE haben mit Ausnahme von wenigen Fällen mit pathologischen Emissionen keine klinische Bedeutung. Die SFOAE decken sich in vielem mit den TEOAE, ihre Nachweisbarkeit ist aber technisch schwieriger. Sie werden deshalb in der klinischen Routineuntersuchung nicht angewandt.
Abb. 1-16. Beispiel einer Kurve der transitorisch evozierten otoakustischen Emissionen (TEOAE). Die Kurve ist die akustische Aufzeichnung im Gehörgang nach einem kurzen Reiz (Click). Die akustische Wellenform des Reizes ist im Kasten oben links dargestellt. Kasten rechts oben: Frequenzanalyse der TEOAE
Anwendung der otoakustischen Emissionen
Die wichtigste Anwendung der OAE ist die Screening-Untersuchung des Gehörs bei Neugeborenen, Säuglingen und Kleinkindern. Mit den TEOAE kann einfach und schnell ein Überblick über die kochleäre Funktion erhalten werden. Der überwiegende Anteil der Schwerhörigkeiten in dieser Altersgruppe ist kochleär bedingt. Die Früherkennung von Schwerhörigkeiten wird damit vereinfacht. Die Lokalisation der Schwerhörigkeit und das Ausmaß können nicht mit den OAE bestimmt werden. Beim Fehlen von OAE müssen deshalb zusätzliche audiologische Methoden wie die Impedanzaudiometrie, die evozierten Potentiale und die Reaktionsaudiometrie eingesetzt werden.
OAE werden auch zur Abklärung von nichtorganischen Schwerhörigkeiten und zur Objektivierung audiometrischer Befunde bei Erwachsenen herangezogen.
2 Ohrmuschel und Gehörgang
R. Probst
Die Ohrmuschel und der knorpelige Anteil des äußeren Gehörgangs bilden anatomisch und in vielen pathologischen Belangen eine Einheit. Affektionen der Ohrmuschel greifen deshalb oft auf den Gehörgang über und umgekehrt.
Als anatomische Besonderheit mit Auswirkungen auf das pathologische Geschehen ist eine innige Verbindung zwischen dem Perichondrium des elastischen Knorpels und der lateralen Dermis der Ohrmuschel zu nennen. Bei Hautveränderungen und Schwellungen sind deshalb oft das Perichondrium und der Knorpel mitbetroffen, was zu starken Schmerzen, schlechter Resorption und Knorpeldestruktionen mit bleibenden Formveränderungen führen kann.
Die Haut des knöchernen Gehörgangs (mediales Drittel) ist sehr dünn und direkt mit dem Periost verbunden. Auch dieser anatomische Befund kann zu besonderen pathogenetischen Verläufen von Gehörgangsaffektionen führen.
2.1 Entzündungen
2.1.1 Ohrmuschel
2.1.1.1 Ekzem und Dermatitis
Definition: Entzündliche Hautveränderungen der Ohrmuschel ohne klinische Beteiligung des Knorpels.
Ätiologie: immunologisch-allergische, toxische oder physikalische Ursachen. Häufig verantwortlich sind Schmuckgegenstände (Ohrringe).
Kosmetika und Pflegemittel (Seifen, Shampoo, Haarspray).Hörhilfen (Hörgeräte, Ohrpaßstücke, Einsteckhörer).Wärme- bzw. Kälteschäden (Sonne, Radiotherapie, Erfrierung – s. Abschn. 2.2.1.3).Klinik: auf die Dermis beschränkte rötliche und schuppende entzündliche Veränderung, die den Knorpel und das Perichondrium nicht einschließt (Konturen nicht verstrichen). Sie kann auf eine Region beschränkt sein wie das Ohrläppchen (bei Schmuck) oder retroaurikulär (Hörgerät), wenig Schmerzen, Juckreiz.
Diagnostik: Inspektion und anamnestische Eruierung exogener Ursachen. Eine allergologische Abklärung kann angezeigt sein.
Differentialdiagnose: Abgrenzung gegenüber Pyodermie, Perichondritis, Erysipel,. Hautmykose und Dermatosen wie Psoriasis.
Therapie: Ausschalten der Ursache und Therapie nach dermatologischen Prinzipien. Antibiotika sind nur bei bakteriellem Superinfekt indiziert.
2.1.1.2 Perichondritis
Definition: entzündliche Veränderung der Ohrmuschel, die sowohl die Haut als auch das Perichondrium und damit auch den Knorpel selbst beteiligt.
Ätiologie: häufig liegt ein bakterieller Infekt vor, v.a. durch Staphylokokken und Pseudomonas; selten auch allergisch-toxische oder autoimmune Ursachen.
Pathogenese: Oft handelt es sich um einen Infekt, der von einer kleinen Verletzung im Konchabereich ausgeht. Eine bakterielle Infektion der lateralen Ohrmuschel ist fast regelmäßig mit einer Perichondritis verbunden (wegen der engen Verbindung zwischen Haut und Perichondrium).
Klinik: sich schnell entwickelnde starke Schmerzen und Wärmegefühl.
Diagnostik:
Inspektion und (vorsichtige!) Palpation: Es finden sich verstrichene Ohrmuschelkonturen (Abb. 2-1), häufig eine Schwellung im Konchabereich und eine ausgeprägte Druckdolenz. Blasenbildungen der Haut sind möglich. Das Ohrläppchen ist symptomfrei (weil es keinen Knorpel hat).Otoskopie: begleitende Otitis extema (s. 2.1.2) ist möglich, Trommelfellbefund und Gehör sind i. allg. normal.Regionäre Lymphknoten sind vergrößert und dolent.Abb. 2-1. Perichondritis der rechten Ohrmuschel: Man erkennt eine starke Rötung und Schwellung der Ohrmuschelhaut mit verstrichenen Konturen
Allgemeinsymptome: Fieber, Leukozytose und andere Entzündungszeichen.
Abstrich mit bakterieller Bestimmung und Resistenzprüfung (da Problemkeime möglich).Komplikationen: Destruktion des Knorpels mit bleibender Formveränderung (Ringerohr).
Differentialdiagnose:
Rezidivierende Polychondritis (relapsing polychondritis): Autoimmunkrankheit mit Knorpelzerstörung der Ohrmuschel, der Bronchialknorpel, der Nasenscheidewand und im Kehlkopfbereich.Ekzem und Dermatitis.Andere Infekte wie Erysipel (Ohrläppchen miterfaßt) oder Zoster oticus.Physikalische Schäden (Verbrennungen, Erfrierung, Trauma).Durchbrechende Mastoiditis.Gichttophi: schmerzhafter Knoten am Helixrand.Therapie: Systemische Verabreichung von Antibiotika, die gegen Staphylokokken wirksam sind, ggf. Umstellen nach Erhalten des Antibiogramms. Nach sorgfältiger Reinigung der Ohrmuschel und des Gehörgangs wird eine desinfizierende oder Antibiotikasalbe lokal aufgetragen.
Nichtsteroidale Antirheumatika werden als Schmerzmittel eingesetzt.
2.1.1.3 Erysipel
Definition: Streptokokkeninfekt der Ohrmuschelhaut, der hauptsächlich die Subkutis betrifft. Charakteristisch sind eine starke, über die Ohrmuschel reichende Rötung, ausgeprägte Allgemeinsymptome und ein rasches Fortschreiten der unbehandelten Krankheit.
Ätiologie: Streptokokken, deren Eintrittspforte meist kleine Verletzungen, häufig im Konchabereich gelegen, sind.
Klinik: allgemeines Krankheitsgefühl, Schmerzen in der Ohrregion und Fieber.
Diagnostik: Das klinische Erscheinungsbild ist typisch. Es bestehen Rötung, Schwellung und Überwärmung der Ohrmuschel, des Ohrläppchens und der periaurikulären Gebiete, v.a. in Richtung Gesicht. Eine Inspektion und Reinigung des Gehörgangs mit Erhebung des Trommelfellbefunds ist zum Ausschluß einer Mittelohraffektion notwendig. Abstriche und, falls möglich, ein Antibiogramm sollten angefertigt werden.
Komplikationen: nekrotisierende Fasziitis (schwerer, kaum beherrschbarer Infekt der Subkutis, häufig durch Anaerobier mitbedingt), rheumatische Erkrankungen bei Infektion mit Streptokokken der Gruppe A (Glomerulonephritis, rheumatisches Fieber, Endocarditis rheumatica).
Differentialdiagnose:
Perichondritis: umgebende Weichteile und Ohrläppchen i.a. nicht betroffen.Zoster oticus: Beteiligung des Innenohrs und des N. facialis.Ekzem und Dermatitis.Therapie: Hochdosierte, systemische Gabe von Antibiotika, die gegen Streptokokken wirksam sind (Penicillin G), sowie nichtsteroidale Antirheumatika als Schmerzmittel.
2.1.2 Gehörgang
2.1.2.1 Otitis externa circumscripta
(Synonym: Gehörgangsfurunkel)
Definition: Umschriebener, bakterieller Infekt im knorpeligen Bereich des Gehörgangs. Es handelt sich meist um einen Staphylokokkeninfekt der Haarbälge oder der Zeruminaldrüsen.
Pathogenese: Dieser Infekt entsteht oft im Zusammenhang mit lokaler Beanspruchung und Verschmutzung des Gehörgangs (z.B. durch Einsteckhörer, staubige Umgebung, Badewasser, Selbstreinigungsversuche).
Klinik: Es bestehen starke Schmerzen, leichte Schwerhörigkeit, im allgemeinen kein Fieber. Wenig Ohrfluß ist möglich.
Diagnostik:
Inspektion und Palpation: Tragusdruckschmerz und umschriebene, stark dolente Schwellung des knorpeligen Anteils des Gehörgangs.Falls zentrale Einschmelzung vorhanden: vorsichtige Eröffnung, um einen bakteriologischen Abstrich zu gewinnen.Otoskopischer Befund: starke Gehörgangsschwellung, Detritus; das Trommelfell ist meist nicht sichtbar, aber normal. Bei komplettem Verschluß des Gehörgangs ist Schalleitungsschwerhörigkeit möglich.Untersuchung auf systemische Prädispositionen wie Diabetes mellitus.Komplikationen: Entwicklung eines Gehörgangsabszesses mit Beteiligung der umgebenden Weichteile, vor allem infraaurikulär und präaurikulär. Bei Übergreifen auf die Ohrmuschel Perichondritis. Otitis externa necroticans (s. Abschn. 2.1.2.3).
Differentialdiagnose: Fremdkörper im Gehörgang, begleitende Otitis externa bei Otitis media acuta oder chronica; retroaurikuläres, infiziertes Atherom, Gehörgangstumoren.
Therapie: Vorsichtige Gehörgangsreinigung. Lokale Behandlung mit 70%igem Alkohol auf Gazestreifen oder selbstexpandierendem Schwamm. Nach Abschwellung Antibiotika und steroidhaltige Ohrentropfen. Nichtsteroidale Antirheumatika als Schmerzmittel. Inzision eines Abszesses.
Systematische Antibiotika bei Allgemeinsymptomen und starken lokalen Infektionszeichen.
Prognose: Besonders beim Vorliegen eines Diabetes mellitus sind schwere Verläufe möglich.
2.1.2.2 Otitis externa diffusa und Gehörgangsekzem
Definition: akuter, bakterieller Infekt der Gehörgangshaut, gelegentlich auch des Trommelfells (Myringitis); häufig auf dem Boden einer ekzematösen Veränderung der Gehörgangshaut (Gehörgangsekzem) entstehend.
Ätiologie: Das Gehörgangsekzem ist eine Folge mechanischer, toxischer oder allergischer Schädigung. Darauf entsteht die Otitis externa häufig als Mischinfekt, der gramnegative Keime (Pseudomonas) und Anaerobier (fötides Sekret) enthält. Primär oder sekundär können mykogene Infekte entstehen (Gehörgangsmykose).
Pathogenese: Durch das Zeruminalsekret (saurer pH-Wert, antibakterieller Fettsäurengehalt) und durch die physiologische Migration des Gehörgangsepithels nach außen weist der normale Gehörgang wirksame Schutzfaktoren gegen Infektionen auf. Eine Störung dieses Schutzes kann zur Infektion führen. Sie kommt zustand durch:
exogene Faktoren (Mazeration der Haut durch Wasser, pH-Erhöhung durch Seife/ Shampoo, mechanische „Selbstreinigung", Einsteckhörer).endogene Faktoren (Ekzemneigung, Allergien, Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus).lokale Verhältnisse (Exostosen, Stenosen, anatomische Varianten).Klinik: Es besteht vorweigend Juckreiz. Krustenbildung und Ohrfluß sind möglich.
Diagnostik: Das Gehörgangsekzem zeigt eine trockene, schuppende Haut mit Neigung zu Schrundenbildung. Bei Infektion kommt es zu diffuser Schwellung der Gehörgangshaut, Sekretion oder Krustenbildung.
Komplikationen: Otitis externa necroticans. Perichondritis und Erysipel.
Differentialdiagnose: Begleitende Otitis externa bei Otitis media acuta oder chronica mit Ohrfluß. Otitis externa necroticans.
Therapie: Gehörgangsreinigung. Steroid- und antibiotikahaltige Ohrtropfen (außer bei Mykose, Antibiotikaüberempfindlichkeit und Trommelfellperforation!). Vernünftige Ohr-hygiene.
2.1.2.3 Otitis externa necroticans
(Älteres Synonym: Otitis externa maligna)
Definition: Durch Pseudomonas aeruginosa bedingte gefährliche Otitis externa, die zu einer Ostitis und Destruktion des umgebenden Gewebes führt; häufig bei älteren Personen mit Diabetes mellitus.
Ätiologie: Pseudomonas aeruginosa.
Pathogenese: Meist von einer banalen Otitis externa ausgehend, entwickelt sich ein Ulkus mit Ostitis am Boden des Gehörgangs. Die Knocheninfektion kann auf das Mittelohr, die Schädelbasis, die Fossa retromandibularis und die Parotisloge übergreifen.
Klinik: Zunächst mäßige Schmerzen können in sehr starke Schmerzen übergehen.
Diagnostik:
Anamnestisch schleichende Otitis externa mit fehlender Heilungstendenz.Die Inspektion kann Infektionszeichen der Umgebung ergeben, die Otoskopie zeigt fast immer ein Ulkus des Gehörgangbodens mit freiliegendem, bräunlichem Knochen; fötides Sekret.Abstriche und Resistenzprüfung: Pseudomonas aeruginosa.Knochenszintigraphie und Computertomogramm zur Dokumentation der Infektionsausdehnung und der Knochendestruktion.Abklärung auf Diabetes mellitus und Immundefekte.Biopsie zum Ausschluß eines Tumors.Komplikationen: Mittelohrinfekt und Mastoiditis, Petrositis, Weichteilabzesse. Hirnnervenausfälle, vor allem N. facialis; Sinusthrombose, Sepsis, Meningitis.
Differentialdiagnose: Gehörgangstumoren, chronische Otitis media mit Komplikationen.
Therapie: Bei geringer Knochenbeteiligung erfolgt zunächst eine gegen Pseudomonas aeruginosa wirksame, höchstdosierte antibiotische Behandlung über 6 Wochen, evtl. Kontrolle und Einstellung eines Diabetes mellitus. Bei ungenügendem Ansprechen der konservativen Therapie, bei ausgedehnten Befunden und bei Komplikationen ist eine operative Knochenresektion angezeigt, die bis zur Petrosektomie reichen kann.
Prognose: Bei Fazialisparese oder Sinusthrombose liegt die Überlebenswahrscheinlichkeit bei lediglich ca. 50%.
2.1.2.4 Otitis externa bullosa
(Synonym: Grippeotitis)
Definition: Blutblasenbildender (viraler) Infekt der Gehörgangshaut im medialen Bereich und des Trommelfells, der mit starken Schmerzen verbunden ist.
Ätiologie: Es werden virale Infekte vermutet, Influenzavirus wurde vereinzelt nachgewiesen; toxische Kapillarschädigung.
Klinik: Plötzlich einsetzender, heftiger Schmerz. Blutige Sekretion aus dem Ohr ist möglich.
Diagnostik:
Otoskopie: seröse bis blutige Blasenbildung des Epithels im knöchernen Gehörgangsbereich und des Trommelfells, frische Blutungen beim Platzen der Blasen, später Krustenbildung.Gehörprüfungen: normal oder Schalleitungsschwerhörigkeit, bei Innenohrbeteiligung Schallempfindungsschwerhörigkeit.Komplikationen: Beteiligung des Mittelohrs und/oder des Innenohrs. Diese kann mit Empfindungsschwerhörigkeit und Schwindel verbunden sein. Aufstieg der Infektion entlang dem Nervus statoacusticus mit evtl. nachfolgender lebensgefährlicher Hirnstammenzephalitis (selten).