Modelos de locura II E-Book

John Reed

• Herausgeber: Herder Editorial
• Kategorie: Fachliteratur
• Serie: 3P
• Sprache: Spanisch
• Veröffentlichungsjahr: 2017

Seitenzahl: 493

Beschreibung

Esta obra expone las prácticas clínicas y los replanteamientos de muchos profesionales que sostienen aproximaciones holísticas, humanistas, relacionales o biopsicosociales de la psicosis, en contraste con las corrientes biologistas, dominantes en la psiquiatría. Intenta, también, aportar datos reveladores y puntos de vista controvertidos para que los profesionales instalados en el paradigma biológico puedan intentar revisar certezas a veces ilusorias. Se trata de un compendio de artículos novedosos acerca del valor de los psicofármacos en el tratamiento de las psicosis, las creencias populares acerca de la locura y el estigma, así como consideraciones sobre cómo deberían evolucionar los servicios de acuerdo con un nuevo modelo o paradigma interactivo, biopsicosocial o relacional de la psicosis y de la locura.

Leseprobe

JOHN READY JACQUI DILLON—EDITORES—

MODELOS DE LOCURA II

TRADUCCIÓNDEMIQUEL CODONY BODAS

Herder

Títulooriginal: Models of Madness. Psycological, social and biological approaches to psycosis. Second edition

Traducción: Miquel Codony Bodas

Diseñodelacubierta: Gabriel Nunes

Edicióndigital: José Toribio Barba

©2013,JohnReadyJacquiDillon

©2016,HerderEditorial,S.L.,Barcelona

1.ªedicióndigital,2016

ISBN DIGITAL: 978-84-254-3744-1

Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro de Derechos Reprográficos) si necesita reproducir algún fragmento de esta obra (www.conlicencia.com)

Herder

www.herdereditorial.com

ÍNDICE

EDITORES

PREFACIOALASEGUNDAEDICIÓN. JohnRead

PRÓLOGOALAEDICIÓNESPAÑOLA. JorgeL.Tizón

PARTE IACERCA DEL «MODELO DE ENFERMEDAD»LLAMADO «ESQUIZOFRENIA»

1. LACAUSAPERDIDADELAPSIQUIATRÍABIOLÓGICA: ELCEREBRO«ESQUIZOFRÉNICO»JohnRead

El mito de la frecuencia uniforme

¿Una enfermedad del cerebro?

Bioquímica

La anatomía del cerebro

Referencias

2. FÁRMACOSANTIPSICÓTICOSPaulHutton,StefanWeinmann,JohnBola y JohnRead

La efectividad de los fármacos antipsicóticos en la psicosis

Antipsicóticos para individuos con riesgo elevado de psicosis

Antipsicóticos en episodios psicóticos iniciales

Antipsicóticos para sujetos con síntomas persistentes

Antipsicóticosdeprimerageneración

Antipsicóticosdesegundageneración

Pastillasoinyecciones:¿lalimitadaeficaciadelosantipsicóticossedebealamalaadherenciaaltratamiento?

El papel del desenmascaramiento

Conclusiones sobre la eficacia

Efectos adversos

Antipsicóticos de primera generación (APG)

Discinesiatardía

Síndromeneurolépticomaligno

Antipsicóticos atípicos (ASG)

Efectoscardiovascularesyproblemassanguíneos

Efectosextrapiramidales

Efectosmetabólicos

Reduccióndelvolumencerebral

Mortalidad

Conclusión

Apéndice

Referencias

PARTE IIENFOQUES PSICOLÓGICOS Y SOCIALESPARA COMPRENDER LA PSICOSIS

3. LASCREENCIASDELPÚBLICOGENERAL:SOBRELASCAUSASDELA«ESQUIZOFRENIA»JohnRead,LorenzaMaglianoyVanessaBeavan

Las creencias del público general sobre las causas psicosociales

«Pacientes»

Familiares

Profesionales de la salud mental

El rechazo de la población hacia los tratamientos médicos

Referencias

4. PREJUICIO,ESTIGMAY«ESQUIZOFRENIA»:ELPAPELDELAIDEOLOGÍABIOGENÉTICAJohnRead,NickHaslamyLorenzaMagliano

Programas de desestigmatización

«La enfermedad mental es una enfermedad como otra cualquiera»

«Cultura de la salud mental»

Los efectos negativos de la «cultura de la salud mental»

La relación entre las creencias causales y las actitudes

Estudiosdecorrelación

La relación entre el etiquetado diagnóstico y las actitudes

La imposición de la «cultura de la salud mental» a otras culturas

¿Cómo el modelo médico provoca actitudes negativas?

Referencias

5. PSICOSIS,POBREZAYETNIAJohnRead,LucyJohnstoneyMelissaTaitimu

Pobreza

Los hechos

Pobrezarelativa

Entornourbano

Las explicaciones de la psiquiatría biológica

Lalocuracausapobreza:«derivasocial»y«selecciónsocial»

Lospobresnosufrenmásestrés,simplementelescuestamásafrontarlo

¿Qué sucede con la gente pobre que accede al sistema psiquiátrico?

Sesgodiagnóstico

Sesgodetratamiento

El ciclo de la opresión

Raza y etnia

Los hechos

Las explicaciones de la psiquiatría biológica

Migraciónselectiva

Estrésmigratorio

Las«percepciones»delracismo

Laesquizofreniaenpersonasderazanegraesdiferentequeenlasderazablanca

Causalidad social: el racismo puede ayudar a que te vuelvas loco

¿Qué sucede cuando los miembros de minorías étnicas acceden al sistema psiquiátrico?

Sesgodiagnóstico

Sesgodetratamiento

Etnia y salud mental: resumen

Conclusión

Referencias

6. GÉNEROYPSICOSISJohnReadyVanessaBeavan

Las diferencias

Edad de inicio

Conductas, pensamientos y sentimientos

Actividad cerebral

Actividad social antes de la psicosis

Curso y desenlace

Las explicaciones

Biología

El rol de los géneros: ¿roles exagerados como factores causales o castigo diagnóstico por no respetar los roles?

Las fuentes de estrés de la adolescencia y el principio de la vida adulta

Los «esquizofrénicos» también tienen infancia

Conclusión

Referencias

7. LASADVERSIDADESENLAINFANCIAYLAPSICOSIS: DELAHEREJÍAALACERTEZAJohnRead

La fiabilidad de la revelación de abusos

Abusos sexuales

Incesto

Contenido

Malos tratos físicos

Malos tratos emocionales

Negligencia

Acoso

Pérdida de los padres

¿Dequémanera el abuso, la negligencia y la pérdida conducen a la psicosis?

Revictimización

Especificidad

¿Qué pasa con los genes y el cerebro?

El modelo traumagénico del neurodesarrollo

Epigenética

Implicaciones clínicas

Las preguntas

Las respuestas

¿Progresos?

Referencias

PARTE IIIINTERVENCIONES PSICOSOCIALESBASADAS EN LA EVIDENCIA

8. LAPREVENCIÓNDELAPSICOSIS:LACREACIÓNDESOCIEDADESENLASQUESEAMÁSFÁCILPROSPERARJudiClementsyEmmaDavies

La salud mental es una cuestión que afecta a toda la sociedad

La medida del bienestar mental

Priorización de áreas de intervención

Acentuar lo positivo: las emociones como recurso clave

Reforzar los fundamentos del desarrollo humano

Creación de un vínculo seguro

Programas de promoción de la salud mental

Conclusión

Referencias

9. ELTRABAJODELOSEXPERTOSGRACIASALAEXPERIENCIAJacquiDillon,PeterMullimore,DebraLampshire y JudiChamberlin

Servicios gestionados por usuarios en Norteamérica

La efectividad de los servicios dirigidos por usuarios

El Hearing Voices Movement internacional

Nota

Referencias

10. ENFOQUESPSICODINÁMICOSDELAPSICOSIS:DEFENSASCONTRAELTERRORBrianKoehler,Ann-LouiseSilver y BertramKaron

Un siglo de teoría y práctica psicodinámica

El punto de vista psicodinámico de la psicosis

Planteamiento psicodinámico de la terapia de la psicosis

Conclusión

Referencias

11. LAPSICOTERAPIAPSICODINÁMICAENLAPSICOSIS:EVIDENCIAEMPÍRICAAlisonSummersyBentRosenbaum

¿Qué tipo de evidencia empírica es necesaria?

Diseño del estudio

Intervenciones

Población estudiada

Resultados evaluados

Conclusión: evidencia empírica convincente

¿Con qué tipo de evidencia empírica contamos?

Los métodos de nuestra revisión

Terapiaindividual

Terapiadegrupo

Terapiafamiliar

Servicios que incluyen la terapia psicodinámica como opción de tratamiento

Evidencia favorable adicional

Resumen de la evidencia

Conclusión

Agradecimientos

Referencias

12. ELDESARROLLODESERVICIOSDEINTERVENCIÓNPRECOZJanOlavJohannessen,IngeJoa,TorK.Larsen y JohannesLangeveld

La lógica de la intervención precoz

Intervención en la fase prepsicótica (el período «prodrómico»)

Estudio Buckingham

Estudio PACE

Estudio Bonn Early Recognition

Estudio North American Prodrome Longitudinal Study (NAPLS)

Estudio TOPP

Ensayos clínicos de tratamiento controlados durante la fase de pródromos

Intervención en la fase psicótica y duración de la psicosis no tratada

La reducción de la DPNT: aspectos relacionados con la promoción de la salud

Estudio TIPS

El programa de tratamiento

Estudio EPPIC

Servicio de Intervención Precoz (SIP) de Birmingham

Otros estudios y servicios para primeros episodios de psicosis

Conclusión

Referencias

13. LACREACIÓNDESERVICIOSDESALUDMENTALEFECTIVOSYHUMANOSBASADOSENLAEVIDENCIACIENTÍFICA: LASUPERACIÓNDELASBARRERASPARAUNCAMBIODEPARADIGMAJohnReadyJacquiDillon

¿Por qué el modelo médico sigue siendo dominante? Barreras para el cambio

Políticas: poder y control social

Sociales: negación y distanciamiento

Económicas: el argumento del beneficio

Personales: más negación y distanciamiento

Culturales: no todos somos individuos

Profesionales: no solo es psiquiatría

Avances

Siguientes pasos

Esperanza y optimismo

¿Un cambio de paradigma?

Algunas recomendaciones prácticas

Referencias

EDITORES

JOHN READ, tras obtener su doctorado en Psicología Clínica en 1983, ejerció de psicólogo clínico y de director de servicios de salud mental en Estados Unidos, Reino Unido y Nueva Zelanda. La mayor parte de su obra está dedicada a personas afectadas por la psicosis que han sido diagnosticadas de «esquizofrenia».

En 1994, se incorporó al Departamento de Psicología de la Universidad de Auckland; allí, además de impartir clases en la licenciatura y el posgrado de Psicología Clínica, ha publicado numerosos artículos de investigación, en colaboración con psiquiatras y con otros psicólogos, en los que ha explorado el vínculo entre la adversidad durante la infancia y la psicosis. También ha realizado investigaciones sobre la escasa frecuencia con que los profesionales de la salud mental indagan la presencia de abusos y los motivos de estos, que lo han llevado a diseñar un programa formativo para explicar cómo y cuándo explorar las historias de trauma y qué respuesta dar a las revelaciones de abusos. El resto de sus publicaciones científicas incluyen estudios que demuestran que, en contra del planteamiento habitual de la mayoría de los programas de desestigmatización, las creencias sobre las causas biológicas de los problemas de salud mental se relacionan con el aumento del temor y de los prejuicios. También ha desarrollado investigaciones sobre la influencia de la industria farmacéutica.

En 2010 fue galardonado con el Premio Hunter de la New Zealand Psychological Society, otorgado cada tres años para premiar la excelencia académica y las contribuciones a la profesión. Desde 2013 es profesor de Psicología Clínica y director del doctorado de Psicología Clínica de la Universidad de Liverpool. Forma parte del Comité Ejecutivo de la International Society for Psychological y Social Approaches to Psychosis y es el editor de la revista Psychosis:Psychological,SocialyIntegrativeApproaches [www.informaworld.com/psychosis] de la ISPS [www.isps.org]. Otros libros del Dr. Read:

GEEKIE, J. y READ, J. (2009). MakingSenseofMadness:ContestingtheMeaningofSchizophrenia. Routledge [trad. cast.: Elsentidodelalocura.Laexploracióndelsignificadodelaesquizofrenia. Barcelona: Herder, colección 3P, 2012].

READ, J. y SANDERS, P. (2010). AStraightTalkingIntroductiontotheCausesofMentalHealthProblems.PCCS.

GEEKIE, J.; RANDAL, P.; LAMPSHIRE, D. y READ, J. (eds.) (2012). ExperiencingPsychosis:PersonalandProfessionalPerspectives. Routledge.

JACQUI DILLON es activista, escritora, conferenciante internacional y formadora especializada en alucinaciones auditivas con voces, psicosis, disociación, trauma, abusos, curación y recuperación. Ha trabajado en servicios de salud mental durante más de 15 años, en ámbitos comunitarios, de tratamiento de agudos, y de baja, media y alta seguridad, en prisiones, educación superior y universitaria. Es presidenta nacional de la delegación inglesa de Hearing Voices Network, miembro del consejo de dirección de International Network for Training, Education and Research into Hearing Voices, Intervoice, y una figura clave del Hearing Voices Movement a nivel internacional.

Es profesora honoraria de Psicología Clínica en la Universidad de East London, miembro del consejo editorial de la revista Psychosis:Psychological,SocialandIntegrativeApproaches, y parte del colectivo Asylum,theMagazineforDemocraticPsychiatry. Ha publicado numerosos artículos y es coeditora de LivingwithVoices:AnAnthologyof50VoiceHearers’StoriesofRecovery (PCCS, 2009) y De-medicalizingMisery:PsychiatryandtheHumanCondition (Palgrave, 2011).

La obra de Jacqui Dillon refleja su experiencia como superviviente de abusos infantiles y posterior usuaria de servicios psiquiátricos. Es defensora y activista de los enfoques humanos y sensibles al trauma de la locura y el sufrimiento (visite www.jacquidillon.org para más información sobre ella).

PREFACIO A LA SEGUNDA EDICIÓNJOHN READ

Los autores que formamos parte de la primera edición de Modelosdelocura no podríamos haber previsto su enorme popularidad. Ha vendido más de 11 000 ejemplares, y gracias a espíritus afines de todo el mundo (Jorge Tizón y Raimund Herder en España; Zeng Yong en China, Christer Skoog en Suecia y todo el equipo de PRO-PSY en Rusia) ha sido traducido a cuatro idiomas. He tenido la fortuna de ser invitado a hablar de las ideas y las investigaciones recogidas en el libro en 16 países (el solo hecho de hacer este recuento ha evocado algunos recuerdos maravillosos) y la reacción más habitual ha sido: «Más o menos lo sabíamos todo, lo que no sabíamos era que existían tantos estudios que apoyaran nuestras creencias». Y ese es, en realidad, el punto clave de las horas que hemos dedicado a este libro —proporcionar a las personas el conocimiento necesario para responder con autoridad a las afirmaciones sinsentido de que todo es biológico y que todos necesitan fármacos.

El hecho de que una segunda edición sea necesaria es un indicador de los avances realizados —al menos en el ámbito de la investigación—. La base de conocimiento relacionada con las causas sociales de la locura y de las respuestas tanto sociales como psicológicas más efectivas se está ampliando a gran velocidad, incluso en áreas como las adversidades durante la infancia, un tema tabú hasta hace muy poco tiempo. De hecho, algunos de los autores que entregaron pronto sus capítulos, un año después tuvieron que actualizar su investigación.

Expresamos nuestro agradecimiento a los autores que han contribuido a esta edición, de países y disciplinas distintas, por haber compartido su conocimiento y su experiencia. Ha sido un trabajo pagado con amor (¡y con un ejemplar gratuito!). Gracias también a todo el personal de Routledge por apoyar el libro y el resto de libros maravillosos de la serie de ISPS.

Quiero expresar mi agradecimiento a Jacqui Dillon por su colaboración como coeditora y por su trabajo (y el de todos sus colegas en la red internacional Hearing Voices) verdaderamente inspirador, pues ayuda a que el mundo no sienta tanto miedo de las voces o de las personas que las oyen, y educa acerca de los orígenes y los significados de las experiencias «psicóticas». Siempre recordaré estar sentado detrás de Jacqui en el estrado tras el primer día del curso sobre indagación de los abusos dirigido a psiquiatras británicos, en Londres en 2008, después de la publicación de las nuevas guías de práctica clínica del NHS. Yo había bombardeado a los cerca de 100 psiquiatras con un sinnúmero de resultados de investigaciones y de técnicas para preguntar sobre los abusos infantiles y darles respuesta. Entonces Jacqui explicó su historia de vida, y por las lágrimas de prácticamente todos los asistentes, me quedó claro cuál sería la parte del curso que más recordarían.

En ocasiones me centro demasiado en las barreras al cambio y no veo el progreso que hemos realizado. Durante el congreso del ISPS de 2009 estaba sentado con unos amigos en un restaurante de Copenhague y lamentaba la «hipocresía» de un destacado genetista que, inicialmente, había sido uno de los más radicales opositores a la hipótesis sobre el trauma y la psicosis, pero que acababa de incluir su nombre en el último de los muchos artículos que la confirmaban. Mi buen amigo Richard Bentall respondió: «¡Por el amor de Dios, John, has ganado y te sigues quejando!».

Gracias a todos los miembros de ISPS por proporcionarme una familia internacional, no importa cuán fragmentada en ocasiones —como casi todas—, en la que he sentido que mis esfuerzos son respaldados y alentados.

Gracias, de nuevo, a Emma y a mis dos hermosos hijos, Jessica y Ben, por ser quienes sois y compartir vuestras vidas conmigo.

Justo antes de terminar esta edición fui contratado por Liverpool (la Universidad, no el equipo de fútbol). Por eso, ahora que Emma y yo nos estamos preparando para poner punto y final a nuestros 20 años en Nueva Zelanda, ha llegado el momento de reconocer al menos algunos (a riesgo de ofender a otros) de los muchos kiwis que me han inspirado y sostenido: David Semp, Jim Geekie, Debra Lampshire, Vanessa Beavan, Jeremy Clark, Judi Clements, Thom Rudegeair, David Codyre, Ingo Lambrecht, Leigh Murray, Fred Seymour, John Thorburn, Arana Pearson y Jeffrey Masson.

Esta nueva edición de Modelosdelocura está dedicada a Loren Mosher, uno de los coeditores de la primera edición, quien falleció poco después de su publicación. Te recordamos y echamos de menos, Loren. También a todos los que participan en la lucha internacional por liberar a la locura de la ideología aterradora y pesimista promovida por la psiquiatría biológica y las compañías farmacéuticas, y para crear métodos más humanos basados en la evidencia científica. Recordad: ¡somos miles!

Auckland, enero de 2013.

ACERCA DE UNA PERSPECTIVA MENOS REDUCCIONISTA Y ESTIGMATIZADORA DE LAS PSICOSIS Y «LA LOCURA»: CONSOLIDANDO EL PARADIGMA BIOPSICOSOCIALJORGE L. TIZÓN

Tenemos hoy el múltiple y variado placer de prologar este segundo volumen de Modelosdelocura, la continuación del libro que inauguró nuestra colección 3P («Psicopatología y Psicoterapia de las Psicosis») (Read, Mosher y Bentall, 2006). Y decimos que múltiple y variado porque eso implica, en primer lugar, que el primer volumen de la serie (y de los «modelos de locura») ha tenido una acogida amplia en los países y culturas latinas. Es lo que nos permite e impulsa a publicar este nuevo volumen. En segundo lugar, porque se trata otra vez de una obra renovadora y alternativa, asentada en sólidos conocimientos y datos empíricos. En tercer lugar, naturalmente, por el placer de reencontrarnos y volver a editar un libro de un acompañante en los afanes y diatribas de todos estos años: John Read.

Sin embargo, el seguidor atento de la colección 3P podrá apreciar que este volumen, el vigésimo tercero de nuestra colección, no se corresponde exactamente con su edición en inglés. En efecto: hemos preferido publicarlo como segundo tomo sobre el tema, más que como «segunda edición». Aparte de exigencias editoriales y comerciales, nos ha movido a ello la intuición de que las ideas contenidas en él tendrían una mayor difusión en esta forma que publicándolo como una segunda edición ampliada. Ello significa que en este segundo volumen hemos incluido los capítulos de la edición inglesa que son nuevos o ampliamente renovados, sin reproducir aquí los que aparecen en el primero, que, en su mayoría, conservan completa vigencia y seguirán estando al alcance de los lectores de habla hispana. Incluso para que se haga patente la continuidad de esta publicación, hemos mantenido en el índice los mismos apartados que en el primer volumen de Modelosdelocura.

Todo ello es posible porque, desde la aparición del primer volumen (y, en parte, gracias a él) muchas cosas han cambiado en la perspectiva cultural e internacional sobre la locura. Y no solo en los países hispanohablantes. Por ejemplo, desde entonces se ha consolidado la asociación internacional de los que nos proponemos difundir las aproximaciones psicológicas y psicosociales a la psicosis, la ISPS (International Society for Psychological and Social Approaches to Psychosis, www.isps.org). Y es que, también, investigadores de esta asociación y de fuera de ella han seguido desarrollando y validando sus trabajos, tanto de investigación como clínicos, apoyados en el paradigma psicosocial (Cooke, 2015) —O, mejor dicho, en el paradigmaintegrador, biopsicosocial (Tizón, 1978b, 2013).

En ese sentido, forman parte del presente volumen tanto trabajos de investigación empíricos como revisiones y metanálisis sobre aspectos concretos de los tres campos o ámbitos en los cuales hemos dividido su índice. De entrada, se incluye una amplia revisión sobre el valor de los psicofármacos en el tratamiento de las psicosis y sobre los problemas de la investigación en este campo, con una mayor profundización en las trampas y falsedades que han salido a la luz con el progresivo someter a la investigación los supuestos conocimientos aportados por BigPharma o, como prefiero decir, por el «paradigma biocomercial» (Tizón, Clèries y Daurella, 2012). Desde luego, hoy se ha puesto en marcha un amplio proceso de revisión empírica de los resultados empíricos hasta ahora aportados por BigPharma. Un proceso (a menudo acompañado de procesos legales) en el que están apareciendo numerosas exclusiones, sesgos, inadvertencias, más de una trampa, más de un sesgo sistemático... (Bentall, 2011; Moncrieff, 2013; Eklund, Nichols y Knutsson, 2016; Tizón, 1978a; Read, Mosher y Bentall, 2006).

La situación ha llevado a replantear y cuestionar el valor de cada uno de los grandes grupos de fármacos utilizados en la psicosis y a proponer usos más cuidadosos y matizados, no solo por parte de las investigaciones clínicas, sino incluso por la propia farmacología (Moncrieff, 2013). O a descubrir graves sesgos y deformaciones incluso en la lectura de los resultados de amplios grupos de investigaciones: por ejemplo, todas las realizadas mediante resonancia magnética funcional cerebral (Eklund, Nichols y Knutsson, 2016).

En ese sentido, este nuevo volumen acerca del «modelo de locura» sigue estando orientado a sustentar y defender las prácticas clínicas y replanteamientos de muchos profesionales alternativos u opuestos a la psiquiatría, la psicopatología y los «servicios de salud mental» biologistas (Tizón, 1978a), dominantes en numerosos países del mundo industrializado y en vías de desarrollo; a los profesionales que hoy siguen defendiendo —a pesar de los fuertes embates del paradigmabiocomercial— aproximaciones más holísticas, humanísticas, biopsicosociales o relacionales a la psicosis. También intenta aportar datos y puntos controvertidos para que profesionales asentados en el paradigma biológico —o en su deformación biologista (Tizón, 1978a; Read, Mosher y Bentall, 2006; Seikkula y Arnkil, 2016; Tizón, 2016) puedan intentar replantearse seguridades a veces ilusorias.

En efecto: el ámbito de la psicosis y la locura, y de la relación con los pacientes y familias que sufren por ello, es tan desafiante para todos nosotros que, a menudo, tanto personal como corporativa y culturalmente hemos tendido a colocarnos en posiciones de «pseudoconocimiento» y «supuesto saber» (que no eran sino meras defensas contra nuestra propia ignorancia, confusión o temor). Todos necesitamos resituarnos hoy en un nuevo paradigma que indefectiblemente va a estar integrado en una nueva perspectiva cultural, ideológica y política, desde luego bien distante del neoliberalismo y los negocios especulativos y cortoplacistas que han dado lugar a las maniobras de BigPharma y a lo que he llamado «la catástrofe antisanitaria de la medicalización masiva con psicofármacos»: en especial, en el campo de muchas supuestas «depresiones», las psicosis y la «esquizofrenia», así como de los «TDAH» y otros supuestos diagnósticos y terapias de los niños (Moncrieff, 2013; Tizón, 2013; Tizón, Clèries y Daurella, 2012).

Nuestros nuevos modelos han de estar asentados en modelos renovadores, hoy nacientes, que en algunos libros de esta colección hemos llamado «diálogo abierto» (Seikkula y Arnkil, 2016), «diálogo democrático» (Tizón, 2016), «modelos adaptados a las necesidades» (Martindale, Bateman, Crowe y Margison, 2010; Alanen, 1997), «modelos integrativos» (Alanen, 1997; Tizón, 2013; Martindale, Bateman, Crowe y Margison, 2010; Fuller, 2015); modelos y perspectivas de las psicosis que, en definitiva, son parte y consecuencia de una nueva perspectiva cultural en la que la humanidad está dando los primeros pasos: una culturadelacompasiónylareparación (Seikkula y Arnkil, 2016; Tizón, 2016; Duch, 2006; Bauman y Bordoni, 2016; Tizón, 2015), que ha de arquitrabar una nueva perspectiva de la solidaridad y el comunitarismo hoy por construir, pero que no implica tan solo planteamientos ideológico-culturales, sino también técnicos.

Por todo ello nos parece sumamente útil seguir trabajando y desarrollando «modelos de la locura» alternativos al socialmente dominante en los países del Norte del planeta. Entre otras cosas porque, como hemos intentado mostrar en diversas ocasiones (Tizón, 2014, 2015, 2016), engrana perfectamente con el ideológico y comercial-especulativo políticamente dominante en la cultura. Se trata, por el contrario, de desarrollar y difundir un nuevo paradigma o programa de investigación de las psicosis, en el sentido de Kuhn (2005) o Lakatos (1975). A nuestro entender, debería estar asentado en un nuevo paradigma de la psicopatología (el paradigma relacional) y en un nuevo replanteamiento de la cultura y las ideologías sociales —movimiento que ha sido designado con los términos de comunitarismo, democracia social, democraciareal, cultura de la reparación y la solidaridad, etc. (Tizón 2015)—. Una actitud ideológica y cultural que, desde luego, ha de implicar, forzosamente, nuevas formas de cuidar los sufrimientos humanos, basadas en nuevos modelos relacionales, y en perspectivas más de objeto total, ecológicas en un sentido amplio, tanto de la salud, como de la humanidad como conjunto y el planeta que habitamos: una perspectiva de «objetototal» en el sentido psicoanalítico del término, es decir, más madura, desarrollada y, desde luego, más compleja.

Por eso en este segundo volumen de Modelosdelocura, John Read y Jacqui Dillon incluyen, como decíamos, una revisión actualizada del paradigma biologista —que no biológico (Tizón, Clèries y Daurella, 2012; Tizón, 1978a)— y de su principal apoyo y fundamento: los antipsicóticos —que algunos preferimos volver a llamar neurolépticos, es decir, tranquilizantes mayores (Tizón, 1978b, 2013; Moncrieff, 2013; Tizón, 2014)—. La segunda parte del libro está centrada en el estudio de las creencias populares acerca de la locura y el estigma, así como en los factores de riesgo psicosociales para la eclosión de la locura, de la psicosis: en particular, los condicionantes de clase social, etnicidad, género y experiencias relacionales durante la infancia. Y es que, en el ámbito del estigma con el que hoy siguen viviéndose las psicosis en nuestros medios, hemos de comenzar a diferenciar qué parte del estigma, como actitud defensiva, disociativa-proyectiva, está provocada por el miedo (personal y cultural) y qué parte por las erróneas perspectivas medicalizadoras dominantes.

Ya hace años, los que practicamos grupos de tipo «psicoeducativo» con las familias con psicosis, a pesar de nuestras diferentes orientaciones, coincidíamos en que comenzar la primera sesión del grupo intentado adoctrinar a los asistentes en la noción sectaria y anticientífica de que la «esquizofrenia es una enfermedad del cerebro, la más crónica y devastadora», etc., etc., etc., era una afirmación sencillamente «de juzgado de guardia» (Tizón, 2014; NIMH, s.f.; Kingdon etal., 2008; Turkington, s.f.). Hoy diríamos, además, que ese modelo de supuesta prevención precisa de urgentes intervenciones del tipo que hemos designado como «prevención cuaternaria» (Tizón, Clèries y Daurella, 2012; Tizón, 2015): la prevención de la medicalización e iatrogenia producida por la supuesta «prevención».

La tercera parte del libro es la más amplia porque en ella se concreta el desarrollo pragmático, es decir, clínico y de organización de los servicios, del paradigma integrador. Comenzando, desde luego, por el relevante tema de si existe y se puede realizar una prevención de la psicosis, asunto discutido donde los haya y que, desde otra perspectiva, había sido tratado en Modelosdelocura (I) (Davis y Burdett, 2006, pp. 329-343; Mosher, 2006, pp. 421-441) y en algún volumen posterior de la colección 3P (Turpeinen-Saari, 2007; Williams, 2014; Tizón, 2013, 2014).

Desde la perspectiva psicológica y psicosocial, durante decenios los modelos y terapias psicoanalíticas y relacionales han sido maltratadas y marginadas, con altivo desprecio, por parte de la psiquiatría oficial y por determinados poderes universitarios biologistas, conductistas y similares cuando, en realidad, estaban proporcionando, y lo siguen haciendo en muchos países, las bases teóricas para la aproximación de buena parte de sus profesionales a las psicosis (Francia, Italia, España, Alemania, países escandinavos, Suiza, gran parte de los países centroamericanos y sudamericanos). Ya es hora de que esa actitud defensiva o despectiva con respecto a esas aproximaciones se replantee, a pesar del sectarismo que conlleva (y precisamente, para elaborarlo con un poco más de creatividad). Sin embargo, para ello se necesita conocer al menos en qué consisten dichos planteamientos, expuestos de forma abierta y comunicativa, sin los recurrentes criptogramas lingüísticos y «de escuela» que con frecuencia sesgan la intercomunicación científica en el ámbito psicoanalítico; a ser posible, desde una postura o vértice biopsicosocial y relacional (Rosenfeld, 1968, 1987; Manzano y Palacio, 2008; Tizón, 2007). Es lo que intenta el capítulo de Silver, Koehler y Karon.

El otro elemento básico para una nueva valoración del paradigma y las técnicas psicoanalíticas y psicodinámicas consiste en el conocimiento de los datos empíricos a su favor, incluidos los replanteamientos de la investigación que Summers y Rosenbaum proponen en su capítulo. El lector informado sabe que, sobre el tema de los apoyos empíricos a las terapias psicodinámicas, existe hoy un amplio acerbo de estudios y datos, muchos de ellos procedentes de países menos dominantes en los índices de impacto bibliográfico habitual que Estados Unidos y Reino Unido (Tizón, 2011; Gottdiner y Haslam, 2002; Roth y Fonagy, 2005; Leichsenring y Leibing, 2007; Shedler, 2010; Midgley y Kennedy, 2011; Town etal., 2012).

Todo ello choca aún con la realidad de que en varios países tanto anglosajones como latinos y mediterráneos, las autoridades administrativas, sanitarias, universitarias y algunas otras siguen pronunciado sobre el tema el típico mantra de que «no hay evidencias empíricas». ¿No hay evidencias o ellos no las leen o no quieren leerlas? Recordemos que ese fue uno de los motivos que dio pie a la aparición de esta colección: que se les pudieran mostrar a esos encumbrados «pronunciadores de mantras» otras evidencias, experiencias, estudios, modelos... (Tizón, 2011).

Hoy bien podemos decir que los 22 libros publicados en esta colección, los publicados por la Fundación para la Investigación y el Tratamiento de la Esquizofrenia y otras Psicosis en Madrid, los publicados en inglés por la ISPS o Routledge, y los publicados por algunas otras editoriales, así como una buena parte de la bibliografía científica de las principales revistas internacionales y blogs periódicos sobre el tema,1 suponen un acervo de datos y publicaciones más que suficiente para que el mantra enmudeciera... Pero no se nos oculta que estamos lidiando con ideologías cuasi religiosas, sectarismos teóricos e institucionales e intereses comerciales (Tizón, 2011), o sea que ya veremos...

Sin embargo, son perspectivas que hay que tener en cuenta para cualquier replanteamiento de los «modelos sobre las psicosis», precisamente porque parten de las relaciones humanas y de las emociones, algo que es básico para poder integrar en la asistencia, los servicios y las publicaciones las experiencias en primera persona: una práctica que ya es imparable, incluso en las revistas internacionales más empiristas, y que defienden Chamberlin y colaboradores en el capítulo correspondiente. Creo que Read y Dillon intentan compensar en este campo, como en el antes mencionado, ausencias que, con respecto a las terapias, se nos hicieron notar con ocasión de la publicación de Modelosdelocura (I) y que hemos intentando compensar con publicaciones como las de Williams (2014), Harcastle y cols. (2009) y, recientemente, con la de Jackson y Magagna (2016).

Para terminar, como no podía ser de otro modo, Read y Dillon han incluido dos capítulos centrados en la pragmática del modelo, el meollo de la cuestión, el núcleo al menos pragmático del paradigma: ¿cómo deberían evolucionar y están evolucionando los servicios si se tienen en cuenta esas perspectivas, ese nuevo modelo o paradigma? Ya existe una amplia bibliografía al respecto, buena parte de ella bien representada en diversos volúmenes de esta colección, pero que Read, Dillon, Johannessen y otros colaboradores resumen en los dos últimos capítulos del libro, aunque en ese apartado se echa en falta una mención de las realidades y programas creados en los países sudamericanos y del sur de Europa sobre el tema —un asunto que, sin embargo, sí ha sido tratado en otros volúmenes de la colección 3P (Tizón, 2013, 2014).

Hoy en día muchos países ya cuentan con numerosas experiencias acumuladas sobre servicios orientados que están en consonancia con este modelo interactivo, biopsicosocial o relacional de la psicosis y la locura, también con abundantes investigaciones acerca de su funcionamiento y resultados (Read, Mosher y Bentall, 2006; Tizón, 2013; Bentall, 2011; Seikkula y Arnkil, 2016; Tizón, 2014, 2016; Martindale, Bateman, Crowe y Margison, 2010; Alanen, 2003; Cullberg, 2006; Fuller, 2015; Turpeinen-Saari, 2007; Harcastle, Kennard, Grandison y Fagin, 2009; Morrison, Renton, French y Bentall, 2011; Johannessen, Martindale y Cullberg, 2008; Alanen, Lehtinen, Lehtinen, Aaltonen y Räkköläinen, 2010).

En definitiva, y volviendo a los orígenes y motivaciones de esta colección, también en los ámbitos de las psicosis, sus cuidados y su enfoque o comprensión, estamos necesitados de un mayor pluralismo, de una democraciareal que nos permita ver más el bosque y los árboles.

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1Una excelente, actualizada y amplia revisión de esas publicaciones periódicas y blogs científicos alternativos puede encontrarse en Post-Psiquiatría (http://postpsiquiatria.blogspot.com.es/ visitado el 21 de septiembre de 2016).

PARTE IACERCA DEL «MODELO DE ENFERMEDAD» LLAMADO «ESQUIZOFRENIA»

1. LA CAUSA PERDIDA DE LA PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA:EL CEREBRO «ESQUIZOFRÉNICO»JOHN READ

Ya hemos visto que no existe relación entre la «esquizofrenia» y la sintomatología o el pronóstico, dos de las cuatro variables necesarias para considerar la esquizofrenia un constructo que tenga validez científica. En este capítulo revisaremos la evidencia disponible sobre la tercera variable, la etiología, antes de pasar a discutir, en el capítulo siguiente, la cuarta variable, es decir, el tratamiento.

Quienes inventaron la esquizofrenia reconocieron que no habían conseguido encontrar pruebas de una causa biológica. Y con el fin de explicar que la «esquizofrenia» es una enfermedad de base biológica, durante las últimas décadas se han presentado repetidamente, en libros de texto, en páginas web y en folletos «educativos» financiados por las compañías farmacéuticas, tres «hechos»:

La «esquizofrenia» se produce con una frecuencia similar en todos los países.El cerebro de los individuos diagnosticados «esquizofrénicos» es anormal.Existe una predisposición genética a la «esquizofrenia».

El mito de la frecuencia uniforme

La primera de las tres «pruebas» de que la esquizofrenia es una enfermedad médica es que aparece con una frecuencia similar (en torno al 1 %) en todo el mundo. Esto demuestra, supuestamente, que los factores ambientales son irrelevantes, por lo que la causa debe de ser biológica. Sin embargo, muchas enfermedades que sí son médicas, como la diabetes y la esclerosis múltiple, presentan variaciones enormes entre poblaciones y localizaciones, un dato que lleva a Robin Murray a subrayar que sisehubiera descubierto una prevalencia uniforme, «¡ese descubrimiento hubiera hecho de la esquizofrenia un caso único entre las enfermedades!» (Murray y Dean, 2008, p. 292).

Es más, los «hechos» en los que se basa esta idea sinsentido no son ciertos. Ni los estudios de prevalencia (la cantidad de personas con una enfermedad en un momento determinado) ni los estudios de incidencia (la cantidad de personas que desarrolla una enfermedad en un período determinado) respaldan tal afirmación.

En 1987, una revisión de más de 70 estudios de prevalencia mostró que la tasa más elevada (1,7 % en parte de Suecia) era 55 veces mayor que la más baja (0,03 % entre la población amish de Estados Unidos) (Torrey, 1987). (No se produjeron casos de «esquizofrenia» entre los 3 000 adultos kwaio de Melanesia). Una revisión de 2002 detectó una diferencia de hasta 13 veces entre las tasas de prevalencia-vida más elevadas (Puerto Rico) y las más reducidas (Hong Kong), y una diferencia de hasta 55 veces entre tasas de incidencia anual (Goldner etal., 2002). Saha etal. (2005), en un análisis de 132 estimaciones de la prevalencia, descubrieron, incluso después de excluir al 10 % más elevado y más reducido, que las estimaciones más altas (en función del tipo de estimación de la prevalencia) eran 5,3-6,3 veces mayores que las más bajas.

Cabe recordar que «las tasas de incidencia de la esquizofrenia varían ampliamente dentro de un mismo país, entre poblaciones urbanas y rurales y entre poblaciones pertenecientes a mayorías o minorías socioculturales» (van Os y McGuffin, 2003, p. 291). Una hojeada a los tratados de psiquiatría modernos revela que finalmente se ha abandonado el mito de la prevalencia uniforme, fomentado por ellos mismos a finales del siglo XX.

¿Una enfermedad del cerebro?

Una forma más razonable de demostrar que la «esquizofrenia» es una enfermedad médica es mostrar las diferencias entre el cerebro «normal» y el «esquizofrénico». Sin embargo, cuando se extraen conclusiones relativas a la causalidad mediante la investigación del cerebro, con frecuencia se ignoran tres cuestiones importantes. La primera de ellas es la falta de fiabilidad del constructo investigado: los sujetos estudiados por un investigador pueden tener poco en común con los que un segundo investigador estudia.

La segunda cuestión remite a una pregunta fundamental: si los cerebros «esquizofrénicos» son diferentes, ¿significa que hemos dado con la causa de los «síntomas»? Cuando lamentamos la pérdida de una persona querida nuestro cerebro se comporta de una forma distinta a lo habitual. ¿La causa de nuestra tristeza es el ralentizamiento de la actividad cerebral o nuestra pérdida? Ese problema lógico ha sido señalado en repetidas ocasiones, veamos:

La psiquiatría biológica busca cambios patológicos y la mayoría de autores asume, de forma acrítica, que los cambios que encuentran son necesariamente primarios. No hay razón para creer tal cosa. [...] Para el cerebro, dado que la función mental tiene un sustrato físico, el evento inicial puede muy bien ser el propio estado mental del sujeto. (McLaren, 2000, p. 131)

El evento inicial también puede ser externo. La mayoría de las investigaciones aplicadas al cerebro de «esquizofrénicos» ignora por completo los acontecimientos externos. Es como si los psiquiatras que estudian el cerebro no entendieran para qué sirve. Ignoran que está diseñado para responder al entorno. ¿De qué serviría un cerebro que no fuera capaz de hacer eso?

La tercera cuestión pasada por alto en la búsqueda de las diferencias del cerebro es el hecho de que uno de los eventos iniciales que puede alterar el funcionamiento del cerebro de los «esquizofrénicos» es la medicación antipsicótica.

BIOQUÍMICA

Hoy se propugna el uso del concepto «desequilibrio químico» como explicación de toda una gama de problemas de salud mental (Read y Sanders, 2010). Por ejemplo, la presunta causa de la depresión es la falta de niveles adecuados de serotonina. La principal teoría de la esquizofrenia de la psiquiatría biológica de los últimos 40 años es que la causa es un exceso de dopamina.

La dopamina y la serotonina son neurotransmisores. Los neurotransmisores son sustancias químicas que se liberan en la sinapsis, el punto de encuentro entre dos células nerviosas, y transmiten un impulso desde una de las células hasta los receptores de la siguiente. Los receptores son sensibles a neurotransmisores específicos. La teoría dopaminérgica de la esquizofrenia afirma que en el cerebro «esquizofrénico» los grupos de células nerviosas que se comunican a través de la dopamina son hiperactivos. El efecto de los fármacos en el cerebro usados para tratar la esquizofrenia es una fuente de evidencia indirecta. Estos fármacos, cuyo uso original fue la sedación prequirúrgica, se probaron por primera vez en «esquizofrénicos» en la década de 1950. Más tarde se descubrió que entre sus numerosos efectos se incluía el bloqueo del receptor de la dopamina llamado D2. La psiquiatría llegó a la conclusión de que, si esos fármacos curaban la «esquizofrenia» y también bloqueaban el sistema dopaminérgico, entonces la causa de la «esquizofrenia» tenía que ser una hiperactividad del sistema dopaminérgico. Tal conclusión tiene la misma lógica que proponer que la causa del dolor de cabeza es la falta de aspirina en el cuerpo (Jackson, 1986).

Tiempo después algunas autopsias de «esquizofrénicos» revelaron la presencia de signos de aumento de la concentración de dopamina. No obstante, para entonces ya se había descubierto que los fármacos no solo causaban un bloqueo del sistema dopaminérgico, sino también que iniciaban un intento de compensación de dicho bloqueo. Solomon Snyder, profesor de Psiquiatría y Farmacología en la Johns Hopkins University, lo explicó así:

Algo en el interior de las neuronas reconoce esa falta repentina de moléculas neurotransmisoras en los receptores adecuados y de una forma u otra envía una respuesta a las neuronas dopaminérgicas diciendo algo como: «No tenemos suficiente dopamina. ¡Enviad más, por favor!». A raíz de lo cual la neurona dopaminérgica en cuestión aumenta su frecuencia de descarga. (Snyder, 1974, p. 241)

Así pues, la hiperactividad del sistema dopaminérgico puede ser provocada precisamente por los mismos fármacos que se supone tratan una enfermedad provocada, presuntamente, ¡por la hiperactividad del sistema dopaminérgico! Por lo tanto, resulta crucial que los estudios que investigan si la «esquizofrenia» es causada por un sistema dopaminérgico hiperactivo cuenten con participantes que no hayan recibido fármacos antipsicóticos. Una revisión de 1982 señaló que la mayoría de los «esquizofrénicos» en estudios postmortem con concentraciones de dopamina elevadas habían recibido antipsicóticos poco antes de morir, y que las concentraciones de dopamina eran normales en «esquizofrénicos» libres del fármaco. Se concluyó que «estos hallazgos no respaldan la existencia de un recambio elevado de dopamina en el cerebro de los esquizofrénicos» (Haracz, 1982, p. 440). Una revisión posterior confirmó que «no se han hallado diferencias consecuentes entre los niveles de dopamina de esquizofrénicos libres de fármacos y sujetos normales» (Jackson, 1986, p. 129).

Una estrategia alternativa es medir la concentración de HVA, Un metabolito de la dopamina, en el líquido cerebroespinal (LCE). Y aunque es un sistema indirecto y poco fiable, permite el uso de sujetos vivos y, por lo tanto, la retirada de los antipsicóticos. De nuevo, no se hallaron diferencias (Haracz, 1982). La última edición del popular ComprehensiveTextbookofPsychiatry reconoce que

La determinación de la dopamina y sus metabolitos en el LCE como reflejo de la actividad del neurotransmisor en el cerebro no ha contribuido a la comprensión de la fisiopatología de la esquizofrenia. (Sadock etal., 2009)

Otro enfoque se centra en los receptores de dopamina. Un aumento de la sensibilidad o de la cantidad de receptores daría respaldo a la teoría de un sistema dopaminérgico hiperactivo. En 1982, un laboratorio no había detectado diferencias, frente a cuatro que sí lo habían hecho (Haracz, 1982). Sin embargo, en la prestigiosa revista Nature se acababa de anunciar que los fármacos antipsicóticos provocaban hipersensibilidad de los receptores de la dopamina (Murugaiah etal., 1982). Haracz reconoció que los cuatro estudios en cuestión solo incluían un número reducido de pacientes libres de tratamiento farmacológico durante un mes o más antes de su defunción. Mackay etal. (1982) no detectaron ningún aumento de la sensibilidad en los sujetos que no habían recibido fármacos antipsicóticos durante el mes previo a su muerte. También descubrieron que el aclarado de los restos del fármaco del receptor provocaba una reducción de la sensibilidad y que se recuperaban los niveles normales. Concluyeron que «estos resultados sugieren que los aumentos podrían explicarse por el efecto a largo plazo de la medicación neuroléptica» (p. 995). El tratado mencionado hoy reconoce que: «El aumento de receptores D2 es un hallazgo consistente [...] pero en buena medida se le ha atribuido a un efecto del tratamiento» (Sadock etal., 2009, p. 1491).

En el mismo tratado se añade el siguiente comentario, más general:

Aunque la hipótesis de la dopamina ha sido la dominante durante décadas, no ha sido fácil detectar la evidencia de una disfunción de la dopamina en los estudios postmortem. (p. 1491)

Desde la década de 1980, los investigadores han tenido acceso cada vez con mayor facilidad a técnicas de neuroimagen sofisticadas. No obstante, a principios del siglo XXI, dos revisiones habían llegado a conclusiones similares. Una de ellas reconocía que «pocos estudios han proporcionado evidencia convincente de la existencia de una alteración de la actividad dopaminérgica» (Copolov y Crook, 2000, p. 110) y declaraba que 11 de los 13 estudios basados en nuevas técnicas de neuroimagen no habían hallado diferencias significativas en la densidad de receptores de dopamina. La segunda descubrió que, «a pesar de décadas de intensa investigación, las causas y las ubicaciones precisas de la supuesta hiperactividad mediada por dopamina siguen siendo elusivas» (Gainetdinov etal., 2001, p. 527).

El fracaso continuado de los intentos de confirmar la principal hipótesis de la psiquiatría ha llevado a investigar otros neurotransmisores. Sin embargo, como ha señalado un revisor, estas investigaciones no fueron más productivas que las que estudiaron la dopamina (Dean, 2000). La serotonina, por ejemplo, es otro neurotransmisor «bloqueado» por la medicación antipsicótica y, por lo tanto, también es sospechoso en la búsqueda de una causa. Varios estudios no han conseguido hallar evidencias que indiquen la presencia de alteraciones de la serotonina en «esquizofrénicos» (Dean, 2000).

Aunque la mayor parte de los investigadores sigue buscando una solución puramente bioquímica, con algunos candidatos recientes como el glutamato, el ácido aminobutírico (GABA) y la acetilcolina (Sadock etal., 2009, pp. 1491-1492), otros exploran la vía, más productiva, de la relación entre la bioquímica y los dominios psicológicos y sociales. Kapur (2003), interesado en el papel que desempeña la dopamina para resaltar los estímulos externos «relevantes» para el individuo, trata de explicar las alucinaciones y los delirios en términos de cómo acontecimientos que para la mayoría de nosotros parecen insignificantes se convierten en hechos con una significación personal enorme para otros. El Modelo del Desarrollo Traumagénico indica que la desregulación del sistema dopaminérgico es un hallazgo habitual en niños traumatizados, una observación que demuestra que la existencia de diferencias biológicas entre grupos de personas no implica necesariamente una etiología puramente biológica (Read etal., 2001). Bentall, al explicar la evolución de la paranoia, nos recuerda que una de las funciones de la dopamina tiene que ver con la anticipación de la amenaza y propone que «el sistema dopaminérgico se sensibiliza debido a experiencias adversas que anteceden al inicio de la enfermedad» (2009, p. 175).

Sin embargo, la teoría dopaminérgica original, simplista y sin evidencia que la sustente, mantiene su popularidad. La teoría de la dopamina se ha convertido en la piedra angular de la postura de la psiquiatría biológica, que defiende que la «esquizofrenia» es una enfermedad, y de la estrategia comercial de la industria farmacéutica para los antipsicóticos. La falta de evidencia científica que respalde la teoría no ha hecho más que mellar ligeramente el entusiasmo de la psiquiatría biológica. La búsqueda de los términos «dopamine» y «schizophrenia» en la base de datos digital Medline revela que de los 90 207 artículos publicados sobre «esquizofrenia», 6521 (7,2 %) tienen relación con la dopamina. En el decenio 2001-2010, el 8,9 % (3 130 artículos) guardaba relación con la dopamina.

Resulta comprensible que las organizaciones financiadas por la industria farmacéutica, como la National Alliance on Mental Illness, sientan especial aprecio por la creencia generalizada de que «el cerebro de las personas con esquizofrenia es distinto del de las personas libres de la enfermedad» y, concretamente, que los antipsicóticos «devuelven el equilibrio a la dopamina» (www.nami.org). Los anuncios y las páginas web de las compañías farmacéuticas promueven esta teoría no confirmada, sin hacer referencia alguna a las investigaciones que muestran que los que provocan ese «desequilibrio» son los acontecimientos vitales adversos, entre los que se incluye el uso de sus productos. Por ejemplo, en 2012, Janssen, fabricante del antipsicótico Risperidona, afirmó:

La esquizofrenia es una enfermedad cerebral de origen biológico. Los últimos avances de neuroimagen del cerebro han confirmado la existencia de desequilibrios en dos sustancias químicas cerebrales: la dopamina y la serotonina. (www.mentalwellness.com)

Sin la teoría dopaminérgica el uso de los fármacos no contaría con ninguna justificación. Sin los fármacos tal vez no existiría el «desequilibrio químico» necesario para respaldar la teoría.

LAANATOMÍADELCEREBRO

Otro componente clave del empeño por demostrar que la «esquizofrenia» es una enfermedad médica es el hallazgo de volúmenes de mayor tamaño en el cerebro de algunos «esquizofrénicos» (una minoría) que en los de individuos «normales». El aumento de volumen de esos espacios llenos de fluido, denominados ventrículos, guarda relación con una reducción general del volumen del tejido cerebral (particularmente reducciones en el córtex frontal, la amígdala, el hipocampo y el tálamo). A pesar de los tres problemas importantes de este tipo de investigaciones, identificados anteriormente, «para muchos psiquiatras biológicos esto representa una evidencia incontestable de la acción de un proceso patológico» (Bentall, 2009, p. 153).

En una de las primeras revisiones publicadas (Reveley, 1985) se observó que el 6-60 % de los «esquizofrénicos» tenían ventrículos agrandados. Un análisis más reciente de más de 90 estudios con tomografía computarizada reveló «un solapamiento sustancial (en torno al 60 %) entre la población esquizofrénica y la población control» (Copolov y Crook, 2000, p. 109). ¿Qué significa que un porcentaje determinado de los individuos etiquetados de «esquizofrénicos» tengan ventrículos agrandados? Puesto que también se observan en muchos otros trastornos, como en la depresión y el alcoholismo (Copolov y Crook, 2000), está claro que no son una causa específica de esquizofrenia. Lo único que podemos afirmar con certeza es que el 6 -60 % de las personas etiquetadas como «esquizofrénicas» han experimentado uno o más de los factores que dan lugar al aumento de tamaño de los ventrículos.

El descubrimiento de que cuando entre gemelos idénticos uno tiene «esquizofrenia» y el otro no, y el primero presenta ventrículos de mayor tamaño, ha sugerido «la posibilidad de que el aumento del tamaño ventricular se deba a factores ambientales, actualmente no identificados» (Copolov y Crook, 2000, p. 109). Uno de estos factores no identificados, como sucedió con la desregulación de la dopamina, es el trauma —especialmente durante la infancia, cuando se está desarrollando el cerebro.

El trauma durante la primera infancia puede provocar un aumento de tamaño de los ventrículos, atrofia cerebral y disfunción del sistema límbico (hipocampo, amígdala y septo) (Nemeroff etal., 2006; Read etal., 2001; Teicher etal., 2006). El hecho de que la mayoría de los individuos diagnosticados de «esquizofrenia» habían sido víctimas de malos tratos o de negligencia durante la infancia, podría justificar buena parte de la «evidencia» sobre la naturaleza de la «esquizofrenia» como «enfermedad del cerebro». Los tratados de psiquiatría siguen ignorando este simple hecho biológico (cf. Black y Andreasen, 2011; Gelder etal., 2009; Kay y Tasman, 2006; Lieberman etal., 2006; Sadock etal., 2009).

Los únicos factores ambientales tenidosencuenta por los investigadores del cerebro o discutidos en los tratados son los que se producen cerca de o durante el momento del nacimiento. Al parecer el motivo por el cual se permite la discusión de esos factores y no de otros es que ellos mismos son de tipo biológico, por lo que no representan una amenaza para el «modelo médico». Un tratado planteaba este punto como sigue:

Los individuos pueden tener una predisposición genética, pero esa vulnerabilidad no se «libera» si no intervienen otros factores. Aunque se considera que la mayoría de esos factores son de tipo ambiental [...] la mayoría también son antes biológicos que psicológicos e incluyen factores como las lesiones al nacer, la nutrición materna inadecuada o el abuso materno de sustancias. (Black y Andreasen, 2011, p. 120)

Incluso los déficits de la función cognitiva observados en la «esquizofrenia», que se citan de forma acrítica como evidencia de la existencia de un proceso patológico biológico, pueden haber sido causados por acontecimientos adversos durante la infancia (Read etal., 2001). Sin embargo, los investigadores que estudian a estos niños raramente se interesan por lo que sucede en sus vidas. Los estudios de los «signos» de «esquizofrenia» más precoces, por ejemplo las anomalías físicas menores que aparecen durante el embarazo, dan por supuesto que constituyen evidencia suficiente de una enfermedad de base genética. Sin embargo, estos signos de ninguna manera son específicos de la «esquizofrenia» y tienen relación con factores prenatales (como la exposición de la madre al estrés) (Cannon etal., 2004). Es más, la reciente investigación de los procesos «epigenéticos» ha establecido que ni siquiera la «evidencia» relativa a los factores más precoces, entre los que se incluye el embarazo, tiene por qué ser una consecuencia inevitable de genes defectuosos, pues los genes pueden activarse o desactivarse por efecto del entorno (Read etal., 2009).

El segundo tipo de factor ambiental que provoca el aumento del tamaño ventricular y atrofia cerebral es, de nuevo, la medicación antipsicótica. De los primeros 60 estudios, todos menos uno han ignorado esta posibilidad (Reveley, 1985). La excepción (Lyon etal., 1981) ha comprobado cómo a medida que aumenta la dosis de antipsicóticos se reduce la densidad del tejido cerebral.

En revisiones recientes se han detectado numerosos estudios que confirman la relación entre los antipsicóticos, la reducción del volumen cerebral y el aumento del tamaño de los ventrículos (Navari y Dazan 2009; Weinmann y Aderhold, 2010). Al mismo tiempo que los estudios financiados por la industria (cf. Lieberman etal., 2005) trataban de demostrar que esta relación solamente existía para los antipsicóticos «típicos» de primera generación y no para los «atípicos», más recientes, otros argumentaban que estas alteraciones cerebrales no eran un efecto de los fármacos, sino que formaban parte del proceso patológico. Dos recientes avances han demostrado que la realidad es otra. El primero de ellos fue el descubrimiento de que los antipsicóticos («típicos» y «atípicos») provocaban una reducción del tejido cerebral en monos (Dorph-Petersen etal., 2005). Eso no se puede atribuir a un proceso patológico.

El segundo fue el mayor estudio con imágenes obtenidas con resonancia magnética realizado hasta la fecha, publicado en la revista de psiquiatría más prestigiosa, ArchivesofGeneralPsychiatry. En septiembre de 2008, la respetada psiquiatra y neurocientífica Nancy Andreasen (famosa por su separación entre síntomas positivos y negativos) anunció su descubrimiento a los medios de comunicación con la siguiente afirmación:

Cuantos más fármacos recibes, más tejido cerebral pierdes. [...] El córtex prefrontal no recibe los estímulos de entrada que necesita y experimenta un proceso de desconexión provocado por los fármacos. Eso reduce los síntomas psicóticos. También provoca la lenta atrofia del córtex prefrontal. (TheNewYorkTimes, 2008)

Curiosamente, ese artículo, que daba respuesta a una de las cuestiones más acuciantes de la psiquiatría, no se publicó hasta 2011 (Ho etal., 2011) —tampoco se mencionó ninguno de sus hallazgos en ningún tratado de psiquiatría publicado durante ese período, incluidos dos en los que Andreasen participó como editora (Black y Andreasen, 2011; Gelder etal