Diabetes: Vorsicht, Insulinfalle! E-Book

Dr. med. Detlef Pape

• Herausgeber: Gräfe u. Unzer
• Kategorie: Ratgeber
• Serie: GU Diabetes
• Sprache: Deutsch
• Veröffentlichungsjahr: 2016

Seitenzahl: 273

Beschreibung

Wie Diabetes-Patienten falsch behandelt werden und wie Sie die Krankheit ohne Medikamente besiegen Millionen Menschen leiden an einem gestörten Blutzucker-Stoffwechsel, meist dem Diabetes Typ 2. Dr. med. Detlef Pape, Bestsellerautor und Facharzt für Innere Medizin, zeigt, wie dies entsteht und wie Betroffene heute therapiert werden: meist mit Arzneimitteln, die weder heilen noch die Verschlechterung aufhalten. Sie brauchen jährlich höhere Dosen, leiden unter erheblichen Nebenwirkungen, am Ende wird der Körper zerstört. Das millionenfach bewährte Schlank im Schlaf-Prinzip ermöglicht Ihnen ein gesundes Leben ohne Medikamente: Balancieren Sie Ihren Blutzuckerspiegel aus, essen Sie das Richtige zur richtigen Zeit und lassen ihn dazwischen absinken. Genießen Sie morgens ein ausgiebiges Kohlenhydrat-Frühstück, mittags ausgewogene Mischkost, abends Eiweißhaltiges, Gemüse und Salat. Über 60 leckere Rezepte machen es Ihnen leicht, stetig abzunehmen. Zusätzlich finden Sie ein einfaches Bewegungsprogramm: So nehmen Sie Ihre Gesundheit selbst in die Hand und entkommen der fatalen Insulinfalle!

Leseprobe

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DIABETES IST KEIN SCHICKSAL

IN DERINSULINFALLE

Haben Sie gerade von Ihrem Arzt erfahren, dass Sie mit hoher Wahrscheinlichkeit in der nächsten Zeit an einem Typ-2-Diabetes erkranken werden? Dann stehen Sie zum einen unter Schock und gehören zu den vielen Millionen Menschen, die sich von einer chronischen Stoffwechselkrankheit bedroht fühlen und davon, jahrelang auf Medikamente angewiesen zu sein. Zum anderen heißt es für Sie von sofort an Ihren Lebensstil zu ändern. Das bedeutet: anders essen und sich möglichst viel bewegen.

INSULIN:HELFER ODER BÖSEWICHT?

Der Botenstoff Insulin hat bei der Entstehung von Diabetes die Schlüsselrolle inne. Es wird in der Bauchspeicheldrüse gebildet und spielt eine zentrale Rolle bei der Energieversorgung des Körpers: Insulin schließt die Körperzellen auf, erst dann kann der für alle Stoffwechselprozesse notwendige Treibstoff in Form von im Blut anflutendem Traubenzucker (Glukose) aus der Nahrung aufgenommen werden. So werden alle Zellen versorgt – insbesondere diejenigen, die auch beansprucht werden, etwa die Muskelzellen bei jeder Art Bewegung.

Zur Glukosegewinnung kann der Körper Kohlenhydrate und Eiweiß aus den Mahlzeiten in kleinste Bausteine zerlegen.

Inselzellen (die sogenannten endokrinen Zellen) in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) registrieren den Blutzuckergehalt und produzieren Insulin.

ALLES AUF ZUCKER

Lieblingsbrennstoff der Muskelzellen, die für die gesamte Energiegewinnung und den Energieumsatz zuständig sind, ist Zucker (Kohlenhydrate), er kann am leichtesten genutzt werden. Danach kommen Fettsäuren aus Nahrung und Fettgewebe. Eiweiß brauchen die Muskeln eher als Baustoff. Die Muskulatur trägt also maßgeblich zum stabilen Fett- und Zuckerstoffwechsel bei. Insbesondere Fett kann wesentlich nur in den Muskeln verbrannt werden.

Die gesunde Bauchspeicheldrüse produziert je nach Kohlenhydratgehalt einer Mahlzeit die genau passende Menge Insulin, die benötigt wird, um den Blutzucker auf ein bestimmtes Maß einzuregeln und die Zellen mit Energie zu versorgen. Im Blut flutet immer eine gewisse Glukosemenge zur Grundversorgung der Organe, insbesondere des Gehirns: etwa 60 bis 120 Milligramm pro Deziliter (mg/dl) oder 0,6 bis 1,2 g/l. Nachts setzt die Leber genug Glukose frei, um Unterzuckerung zu vermeiden. In den 5 Litern Blut eines Erwachsenen zirkulieren bei normalen 100 mg/dl also nur 5 Gramm Glukose, bei einem (guten) diabetischen Wert von 200 mg/dl lediglich 10 Gramm. Zu viel Zucker im Blut über viele Jahre hingegen greift die Blutgefäße an.

Nahrungsfette und Zucker lagern sich ein in Leber und Muskelzellen. Überschüsse leitet das Insulin in die Fettzellen (Fettgewebslipose) und blockiert die Fettfreisetzung (hormonsensitive Lipose).

Fatale Kombination: zu viel Zucker und schlappe Muskeln

Warum entwickelt sich nun eine Insulinresistenz und in der Folge eine kompensatorische Überreaktion der Bauchspeicheldrüse? Auslöser ist ein ständiger Nährstoff- und Insulinüberschuss, eng verzahnt mit Bewegungsmangel und dadurch schlappen Muskelzellen. Diese Kombination führt zu einer Überhitzung der Energiekraftwerke in den Muskelzellen (Mitochondrien) und zu oxidativem Zellstress.

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THERAPIEZIELE

Nach den Leitlinien der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG) sind die folgenden Werte erstrebenswert. Jedes Therapieziel muss dabei jedoch individuell angepasst werden!

Blutzucker nüchtern: 80 – 120 mg/dlBlutzucker 2 Stunden nach einer Mahlzeit: < 140 mg/dl (laut Leitlinien der IDF, International Diabetes Federation, und ADA, American Diabetes Association).HbA1c: < 6,5 %Cholesterin gesamt: < 180 mg/dlHDL-Cholesterin: > 40 mg/dl (Männer), > 50 mg/dl (Frauen)

DIE INSULINMANGELLÜGE

Es gab zwei Erstbeschreiber des metabolischen Syndroms (>): Prof. Markolf Hanefeld von der Universität Dresden habilitierte 1974 zu dem Thema »Untersuchungen über Wechselbeziehungen zwischen Lipidstoffwechsel und Leberkrankheiten«. In dieser Arbeit ist erstmalig eine detaillierte Beschreibung des metabolischen Syndroms enthalten. In den 1960er- und 70er-Jahren entwickelte er das Konzept anhand seiner Untersuchungen zur Fettleber (>) weiter. Hierbei entdeckte er bereits früh, dass diese vor allem ein Symptom von Glukosetoleranzstörungen und Fettstoffwechselstörungen sind – und dass diese wiederum ernährungsbedingt und häufig mit Übergewicht und Adipositas vergesellschaftet sind.

1981 veröffentlichte Professor Hanefeld gemeinsam mit Dr. Leonhardt, beide Fachärzte für Innere Medizin, eine genaue Definition des metabolischen Syndroms: Glukosetoleranzstörung, Hyperinsulinismus, Bluthochdruck, Hypertriglyzeridämie und Hypo-HDL-ämie (zu wenig HDL-Cholesterin). Die Entdeckung war bahnbrechend und zeigte, wie sehr Typ-2-Diabetes mit einem bestimmten ernährungsbedingten Lebensstil vergesellschaftet ist. Hanefeld wies sogar nach, dass sich alle Werte deutlich verbesserten nach vier Wochen Eiweißfasten mit Eiweißshakes (Dresdener Trunk, von ihm selbst in der Diätküche hergestellt).

Diese Veröffentlichungen erschienen allerdings erst nach der deutschen Wiedervereinigung in der hiesigen Presse. Hier waren von Experten und Pharmafirmen dagegen groß angelegte, viele Millionen Euro teure Studien mit mehreren Tausend Teilnehmern initiiert worden, um wissenschaftlich gesicherte Ergebnisse zum Stand der Diabetesforschung und -therapie zu erhalten. Im Vordergrund standen unsachgemäße Bewegungs-, Ernährungs- und Verhaltensprogramme, die sämtlich gescheitert sind. Einzig Medikamentenforschung und Messtechnik florierten und brachten immer neue Produkte in den Markt.

SEIT JAHRZEHNTEN BEKANNT: DIE EIGENTLICHE DIABETESURSACHE

Ebenfalls in den späten 1970er-Jahren gelang es dem amerikanischen Endokrinologen Prof. Gerald Reaven von der Stanford-Universität, einen Zusammenhang zwischen erhöhten Insulinspiegeln, Hypertriglyzeridämie sowie Bluthochdruck und einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Beschwerden festzustellen. Trotz Widerständen aus der Wissenschaftswelt widmete er sich weiter der Erforschung des Zusammenhangs zwischen Insulinresistenz und erhöhtem Blutdruck. Reaven benannte dies als Syndrom X. Erst Mitte der 1980er-Jahre wurde seine Arbeit anerkannt und weltweit akzeptiert.

Jetzt konnte jeder Arzt verstehen, dass die hormonelle Antriebskraft für das metabolische Syndrom die durch eine bestimmte Ernährungsweise ausgelöste Hyperinsulinämie (>) ist. Trotzdem wurde dieser an und für sich schlichte Zusammenhang ohne wissenschaftliche Begründung vom Vorstand der amerikanischen Diabetesgesellschaft verfälscht. Die Hyperinsulinämie wurde aus dem Katalog gestrichen und durch den Bauchumfang ersetzt – eine schwerwiegende Entscheidung mit unschätzbaren Folgen für die Gesundheit von Millionen Diabetikern und mit enormen Folgekosten weltweit.

Keine Fachgesellschaft der Welt – weder Diabetologen, Lipidologen (Spezialisten für Fettstoffwechselstörungen), Endokrinologen (Hormonspezialisten) noch Kardiologen oder Hypertonologen (Spezialisten für Herz und Kreislauf) – haben sich seither jemals um die Hyperinsulinämie gekümmert. Hier scheint diagnostisch und therapeutisch eine völlige Ratlosigkeit zu herrschen. Lediglich vielen Onkologen (Spezialisten für Krebserkrankungen) ist aufgefallen, dass Insulin ein das Tumorwachstum treibendes Hormon ist. Und die kalifornischen Kinderärzte Dr. Lawrence Steinmann und ebenso Prof. Robert H. Lustig weisen in den Medien einschließlich Internet auf die massiven Folgen von zu hohem Insulin bei Kindern hin.

Als offizielle Begründung für einen Typ-2-Diabetes gilt eine Insulinresistenz, doch wird die Frage nach den Ursachen nicht beantwortet. Sie scheint plötzlich im Leben eines Menschen aufzutauchen und es gibt angeblich keine Messparameter, die das voraussehen.

GESCHICHTE EINES MISSVERSTÄNDNISSES

Das heute noch geltende Denkschema in Sachen Diabetesentstehung wurde nachhaltig geprägt durch die Arbeiten von Frederick Banting und Charles Best, die Entdecker des Schlüsselhormons Insulin. Innerhalb von nur vier Jahren lösten sie das jahrzehntealte Hauptproblem der Medizinwelt, Insulin zu isolieren und es als Medikament verfügbar zu machen. Sie schufen damit die Grundlagen für eine Therapie, die Diabetikern hilft, mit ihrer Krankheit zu leben. 1923 wurde Frederick Banting, zusammen mit dem schottischen Physiologen John James Richard MacLeod, für »die Entdeckung des Insulins« der Nobelpreis für Medizin und Physiologie verliehen.

Ohne kritische Differenzierung führte dies in das bis heute gültige Denkschema, Diabetes sei allein eine Insulinmangelkrankheit. Dem Mangel begegnet die Medizin mit Medikamenten, nach dem simplen Motto: Wenn der Blutzucker zu hoch ist, fehlt Insulin, also ersetzt man es. Nur ist das nicht so einfach, zudem löst es das zugrunde liegende Problem nicht.

Relativer Insulinmangel

Bei dem von Diabetologen unterstellten Insulinmangel handelt es sich bis in die späten Diabetesjahre um einen nur relativen Insulinmangel durch die hohen Spiegel an ungespaltenem Proinsulin. Proinsulin ist die inaktive Form des Insulins in Speichervesikeln der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) vor einer Mahlzeit. Die wirksame Doppelkette des Insulins ist durch das sogenannte C-Peptid (>) gesperrt. Bei einem Glukosereiz wird das C-Peptid abgespalten und beide Teile treten in die Blutbahn ein. Sowohl das C-Peptid, das wirksame Insulin sowie auch das unwirksame Proinsulin sind im Blut messbar.

Das unwirksame Proinsulin im Blut ist meist umkehrbar: Wenn der Betroffene eine insulinsenkende Ernährung einführt und durchhält, hört die Stimulation des Proinsulins wieder auf. Die verbliebenen Pankreaszellen beginnen mithilfe des entsprechenden Proteaseenzyms wieder wirksames körpereigenes aufgespaltenes Insulin in die Blutbahn auszuschütten. Das erklärt das Phänomen, dass übergewichtige Diabetiker durch Gewichtsabnahme (die sich insulinsenkend auswirkt) insulinfrei werden, also kein Insulin mehr zuführen müssen.

Erfahrungswerte abseits der Lehrmeinung

Zudem gibt es – neben den großen Studien – immer wieder Hinweise und Erfahrungsberichte Einzelner, die zeigen, dass die Lehrmeinungen von Experten oder Pharmafirmen teils falsch oder widersprüchlich sind. Ein Beispiel: In der wichtigsten europäischen Fachzeitschrift für Diabetesforschung »Diabetologia« erschien 2011 ein Beitrag, in dem geschildert wurde, wie Menschen mit einem seit vier Jahre bestehenden Diabetes im Rahmen einer achtwöchigen Fastenkur eine völlige Normalisierung ihrer Blutzuckerwerte erreichten. Auch die Insulinproduktion normalisierte sich wieder.

Hannele Yki-Järvinen steuert dazu ein Vorwort bei: »Wie können wir Patienten motivieren, und wie können wir das in wenigen Wochen Erreichte für Jahrzehnte bewahren? (…) Während meiner Ausbildung war Typ-2-Diabetes ›etwas Zucker im Urin‹ Ich habe gelernt, ein Rezept auszufüllen und habe seither gelernt, dass ich das am meisten benötige, von dem ich am wenigsten weiß: Wie helfe ich Patienten, wie ermutige und unterstütze ich sie, das Heft selbst in die Hand zu nehmen. Wir benötigen einen Paradigmenwechsel im frühen Management des Typ-2-Diabetes.«7

Teufelskreis von häufigen Insulingaben und Dauerhunger

Prof. Hellmut Mehnert, einer der bekanntesten deutschen Diabetesforscher, betont8, man müsse bei der Therapie bedenken, dass 85 Prozent der Typ-2-Diabetiker und 50 Prozent der Typ-1-Diabetiker übergewichtig bis adipös sind, sie haben in ihrer »Diabeteskarriere« erlernt, dass sie bei häufigen kleineren Mahlzeiten ebenso häufig Insulin spritzen sollen. Dadurch bekommen sie aber schneller wieder Hungergefühle und die Lipolyse bleibt über 20 Stunden blockiert. Ein Teufelskreis für die jungen Menschen, der oft nach 20, 30 Jahren Insulintherapie zum metabolischen Syndrom führt.

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DISEASE-MANAGEMENT-PROGRAMME

Ziel der DMP ist die strukturierte Behandlung chronisch kranker Patienten mithilfe definierter Versorgungsprozesse auf der Basis individuell vereinbarter und dokumentierter Therapieziele. Die Krankenkassen und Ärzte erhalten aus dem Gesundheitsfonds Geldmittel für die Durchführung, die Programmkostenpauschale. Je mehr Patienten teilnehmen, desto höher sind die für die ambulante Behandlung zur Verfügung stehenden Gelder. Das führte zu absurden Versuchen, Patienten für ein DMP anzuwerben, die noch gar nicht chronisch krank waren. In Deutschland werden im Rahmen solcher Programme jedes Jahr Millionen in die Typ-2-Ursachenforschung gesteckt. Nur stehen die Ursachen längst fest. Die Änderung des Essverhaltens von 1,3 Milliarden Übergewichtigen weltweit ist die große Herausforderung des Jahrhunderts.

HÄUFIGE FRAGENVON PATIENTEN UND ANDEREN INTERESSIERTEN

Der Ballon des Herzkatheters wird mit einem Überdruck von 10 bis 18 bar aufgepumpt und zerquetscht so Cholesterin-Plaques. Kalk und Fett spritzen vorwärts in die kleinen Herzkranzgefäße oder rückwärts in Gehirn- oder Nierengefäße. In die Quetschwunde wird ein Metallstent eingepresst, was zu Gerinnungspfröpfen sowie Entzündungen und so zu einem möglichen Wiederverschluss führt.

Warum haben wichtige Akteure in Krankenkassen und Politik so wenig Interesse daran, wirksame Diabetesprävention zu betreiben?

Es gab und gibt immer wieder die verschiedensten Präventionskampagnen gegen Übergewicht, Typ-2-Diabetes, Herzinfarkt, Schlaganfall und Krebs. Außer bei rauchenden Männern hat keine eine nachhaltige Wirksamkeit gezeigt. Der Mensch ändert oft sein Verhalten erst, wenn er selbst betroffen ist. Es finden auch viele unkoordinierte Aktionen statt im regionalen Umfeld von Krankenkassen und Krankenhäusern, die sich selbst aber als Einrichtungen für die Therapie von Krankheiten verstehen. Darüber hinaus zeigten einige Kampagnen zum Beispiel bei Brust- und Prostatakrebs eine Überdiagnostik und Übertherapie wie auch bei viel zu vielen Herzkathetern (siehe Bild) und zu früher Insulinbehandlung. Die Menschen sind also zu Recht verunsichert und die Politiker erkennen keine gute Preis-Leistungs-Relation bei Präventionsausgaben.

Warum werden Zahlen willentlich gefälscht und Studien mit schlechten Ergebnissen nicht veröffentlicht?

Insgesamt betrifft das tatsächlich zirka 50 Prozent aller Studien. Es geht um unglaublich hohe Diagnose- und Therapiekosten des Typ-2-Diabetes: So kostet jeder diagnostizierte Diabetiker einschließlich derer, die an einem sogenannten Disease-Management-Programm (DMP) teilnehmen, pro Jahr 4600 Euro durch direkte und indirekte Kosten (das heißt, über 26 Milliarden Euro jährlich laut der Code-2-Studie9). Das liegt an einer überbordenden Verwaltungsbürokratie und an der Zahl der Teilnehmer, die in die Hunderttausende geht. Die DMPs werden von der Politik mit Milliarden gefördert, haben aber in der Realität enttäuschend schlechte Ergebnisse erbracht: Beispiel: Der Langzeitzuckerwert Hba1c (verzuckerter roter Blutfarbstoff, gesund < 5,9 Prozent, das Ziel war unter 6,5): Bei den DMP Diabetikern ist er bei Ausschöpfung aller vorhandenen Therapieoptionen lediglich von 7,8 Prozent auf 7,7 Prozent gesunken. Das heißt, das DMP Diabetes ist unwirksam, dient aber der wissenschaftlichen Beweisführung für das Gesundheitsministerium. Daraufhin wurde vom sogenannten Allgemeinen Prüfungsausschuss für Ärzte und Krankenkassen das Budget für Blutzuckermessstäbchen gestrichen. Die Deutsche Diabetologische Fachgesellschaft hatte jahrelang behauptet, eine intensive, mehrfach tägliche Selbstmessung des Blutzuckers führe zu einer besseren Diabeteseinstellung. Die Folge war, dass 2012 rund eine Milliarde Messstäbchen verbraucht wurden, mit Messgeräten für eine Milliarde Euro! Dieses einfache Beispiel zeigt, welche gewaltigen wirtschaftlichen Interessen bei der Diabetesbehandlung eine Rolle spielen und wie die Ärzte zu Handlangern der Medizinindustrie werden, selbst mit sogenannten evidenzbasierten Leitlinien. Wenn weltweit immer der falsche Richtwert (Blutzucker – im übertragenen Sinn »das Ei«) gemessen wird, ergibt es überall unerwartet schlechte Studienergebnisse, siehe Streichung der Hyperinsulinämie (»das Huhn«) als Ursache durch die amerikanische Diabetesgesellschaft. Die Behandlung einer Insulinresistenz mit Insulin gleicht also einer Feuerwehr, die den Brand mit Benzin löschen will.

Bei wie vielen Diabetikern könnte eine Lebensstiländerung hilfreich sein?

Bei 80 Prozent der Typ-2-Diabetiker könnte es zur Heilung oder starken Verzögerung der Erkrankung kommen schon allein durch 10 Prozent Gewichtabnahme.

Ist jeder Diabetiker »selbst schuld«?

Nein, natürlich nicht. Das medizinische Dogma, Typ-2-Diabetes sei eine Insulinmangelkrankheit, raubt den Patienten ihre Eigenkompetenz. Damit geht die Kompetenz vollständig in die Verantwortung der Ärzte über. Die wiederum sind in der Pathophysiologie (der Lehre von krankhaften Veränderungen im Körper) gar nicht bewandert und richten sich nach Leitlinien von ärztlichen Meinungsbildnern, die fast sämtlich Interessenskonflikte haben durch Zuwendungen aus der Pharmaindustrie.

Was müsste sich ändern?

Eine breite Aufklärung durch Wissensvermittlung wie in diesem Buch. Die betroffenen Menschen können dann mit ihrem eigenen Körper Selbsterfahrungen machen, das überzeugt am stärksten.

Welche Verbündeten gäbe es für eine gesamtgesellschaftliche Präventionsstrategie?

Wissenschaftler, die durch die völlige Wirkungslosigkeit der bisherigen Strategien gegen die Epidemien der Zivilisationskrankheiten beginnen, unkonventionell und quer zu denken. Dann unabhängige Medien, die sich ihr Wissen nicht bei völlig erfolglosen Fachgesellschaften abholen. Auch große Industrieunternehmen und Verwaltungen wie Krankenkassen, die bereits Gesundheitsfürsorge betreiben für ihre Mitglieder, besonders angesichts der demografischen Entwicklung. Und Hunderttausende unbefangene und motivierte Menschen, die sich auf eine nachhaltige Ernährungsumstellung einlassen und ihre Erfahrungen weitersagen.

Welche politischen Interventionen sind wünschenswert?

Die Einführung der Lebensmittelampel, die durch die Farben Grün, Gelb und Rot auf einen Blick erkennen lässt, wie viel Zucker – auch Fruktose – und gesättigte Fettsäuren in einem Nahrungsmittel enthalten sind, mit Prozentangaben der täglich empfohlenen Höchstmengen. Forschungsmittel für die Messung der Insulinkurven von den 400 am häufigsten verzehrten Lebensmitteln, sowohl einzelne als auch Mischprodukte und komplette Mahlzeiten. Eine niedrige Insulinkurve müsste zum Gütesiegel für Speisen und Getränke werden.

Was ist von den Ernährungsleitlinien der Fachgesellschaften zu halten?

Mir sind keine bekannt, die in der Bevölkerung als wirksam angekommen sind. Sie erreichen sämtlich ihr eigentliches Ziel nicht und widersprechen sich teilweise, was die Ernährungsfachkräfte dann ausbaden müssen.

In 2 Mio. Jahren ist das Gehirn von 500 auf 1400 Gramm angewachsen. Es kann ausschließlich Glukose als Energiequelle verwerten, rund um die Uhr (ver)braucht es 5 – 6 Gramm pro Stunde, also 129 – 140 Gramm pro Tag. Eine Ernährung mit viel Weißmehl und Zucker sowie ständiges Essen lassen den Blutzucker rasant ansteigen und wieder abfallen. Das Gehirn fordert bei niedrigem Blutzuckerspiegel sofort Nachschub, der uns heute fast unbegrenzt zur Verfügung steht.

ERBE AUS DER STEINZEIT

Die Ernährungsrevolution des modernen Menschen begann vor 10000 Jahren an Euphrat und Tigris. Dort haben die ersten klugen Wesen Getreide durch Abzupfen geerntet, zwischen Steinen gemahlen und als Frischkornbrei gegessen – das konnten bereits die Neandertaler und die Aborigines, wie Funde von Getreidemahlscheiben belegen. In einem nächsten ernährungszivilisatorischen Schritt wurde, dank Feuer, der Getreidebrei gekocht und gebacken. Jetzt konnte man auch Fleisch zubereiten und erhielt eine höhere Proteinausbeute durch gegrilltes Wild. Auch Techniken zur Vorratshaltung im Winter wurden entwickelt. So wurde Getreide in Speichern gelagert, getrocknet und wieder ausgesät. Geschah dies zwei- bis dreimal im Jahr, wie in Ägypten, so konnten erheblich mehr Menschen ganzjährig ernährt werden und sesshaft leben.

Vorher hatten sich auf 100 km² Gruppen von 30 bis 50 Menschen ernährt, mit Getreide ernährten sich 3000 von der gleichen Fläche! Das tägliche, viele Kilometer weite Herumstreifen zum Sammeln und zur Jagd hörte für hunderttausende Menschen auf, die Sesshaftigkeit begann. Eine bis dahin unbekannte superschnelle Versorgung des Gehirns mit Getreidestärke gehörte jetzt zum täglichen Leben und damit auch regelmäßige hohe Insulinausschüttungen!

Als der Mensch den Wald verließ, im aufrechten Gang durch die Steppen wanderte und Nahrung suchte, entwickelte sich das Gehirn erheblich weiter von 0,5 Kilogramm auf 1,4 Kilogramm aufgrund einer anderen Nahrungsverfügbarkeit. Zum einen waren das vermehrt Kohlenhydrate aus Wurzeln und Knollen, zum anderen Kleinwild und von Großraubtieren zurückgelassenes Aas einschließlich Fett und Knochenmark. Dabei entstanden zwei Wege der Energieversorgung: Kohlenhydrate und Fette für Gehirn, innere Organe, Muskeln und Leber, Eiweiß für den Muskelaufbau.

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SALATHUNGER

Warum machen Gemüse und Salat nur kurz satt? Ein Kilogramm der voluminösen Nahrung dehnt den Magen, dennoch reicht die Kohlenhydratmenge von 30 bis 40 g/kg dem zuckerhungrigen Gehirn nicht: Unsere grauen Zellen sind auf Glukose angewiesen. Die Evolution hat hier einen Trick entwickelt: Der Dünndarm löst nach einer reinen Gemüse- oder Salatmahlzeit ein Hungersignal aus durch das sogenannte GLP1-Hormon (Glucagon-like-Peptid-Hormon 1). Ein Insulinimpuls an der Inselzelle bewirkt dann einen Unterzuckerungshunger. Das Gehirn schaltet auf Weiteressen, bis 120 Gramm Traubenzucker zusammenkommen. Daher hilft die Rohkostplatte am Abend nicht beim Abnehmen – das tun dafür die Schlank-im-Schlaf-Rezepte fürs Abendessen ab >.

Im Gegensatz zum an Getreideanbau adaptierten Ackerbauer-Stoffwechseltyp zeigen sich beim Typ Nomade nach 75 Gramm Glukose teils überschießende Insulinmengen bis zu 400 Prozent über normal. Die junge Frau links ist bereits 5-mal nach einem Obstfrühstück beim Joggen bewusstlos umgefallen, mit Blutzuckerwerten unter 30 mg/dl (vom Notarzt gemessen). Empfehlung des Diabetischen Forschungsinstituts der Uni Düsseldorf: 5 – 6 kleinere Mahlzeiten am Tag. Die Frau nahm dadurch in 3 Monaten 6 Kilogramm zu!

Nomaden und Ackerbauern

Durch die zwei Wege der Energieversorgung entwickelten sich zwei Stoffwechseltypen:

der an Eiweißnahrung angepasste Nomade

und der an Kohlenhydratnahrung angepasste Ackerbauer.

In den vergangenen 50 Jahren änderte sich die Ernährungsweise stärker als in den letzten 20000 Jahren. Besonders der Stoffwechsel des Typs Nomade ist daran nicht angepasst.

In frühen Lebensjahren lassen sich mit dem Messverfahren OGTT (>) sehr oft noch die reinen Nomadentypen erkennen, die bis heute nicht an Kohlenhydrate in der Nahrung gewöhnt sind: Massai, Inuit, Aborigines, Maoris, Indianer in Brasilien. Die heutige zivilisatorische Ernährung löst bei ihnen ab dem ersten Lebensjahr Hyperinsulinämie und Insulinresistenz aus.

Die logische Forderung wäre: Wenn man bei einer bestehenden Adipositas und einer viszeralen Fetteinlagerung (Bauchfett) früh Diabetesstadien feststellen möchte, muss der OGTT gekoppelt werden mit einem Insulinprofil. Parallel dazu gibt es eine weitere einfache Methode: den HOMA-Index (>).

Oft unterschätzen Menschen, wie viele Kalorien in Form von Zucker flüssige Lebensmittel enthalten und wie fatal sich dies im täglichen Nährstoffmix auswirkt – zumal Säfte und Co. schnell und in großen Mengen konsumiert werden können.

Zucker ist Brainfood

Ein schnell anflutender Blutzuckerspiegel kam in der Evolution außer bei kleinen Mengen Honig oder sehr reifen Früchten ganzjährig erst durch Getreideanbau vor. Das menschliche Gehirn hat sich seit der Trennung von den anderen Primaten von 0,5 auf 1,4 Kilogramm vergrößert. Erstaunlicherweise hat sich die Natur dabei entschieden, dass es nur einen einzigen Grundnährstoff, nämlich Traubenzucker, verwerten kann. Bei den Sammlern und Jägern bestand die Quelle dafür aus Rohkost sowie aus dem Ab- und Umbau von sogenannten glukoplastischen Aminosäuren aus Fleisch, Fisch und Eiern. Das erlaubt auch uns bis heute eine Fleisch- und fettbetonte Ernährung wie zum Beispiel in Form der Paläoernährung oder Atkins-Diät. In einem wochenlangen Hungerzustand verbraucht der Körper dabei sein eigenes Muskel- und Lebereiweiß, bis es aufgebraucht ist und er stirbt. Das kann er verzögern, indem sich das Gehirn zu 50 Prozent umstellt auf die Verwertung von Bruchstücken aus den Fettsäuren, die sogenannten Ketonkörper. Bei kindlicher Epilepsie hilft sogar eine ketogene Diät mit 80 Prozent Fettanteil.

Der permanente Glukosebedarf des Gehirns von stündlich fünf bis sechs Gramm, also täglich 120 bis 140 Gramm, erklärt den täglich neu einsetzenden Kohlenhydrathunger trotz eines übergroßen Energievorrates an Körperfett.

Die Insulintrennkost empfiehlt deshalb, bereits durch das Kohlenhydratfrühstück den gesamten Tagesbedarf auf einmal fast vollständig abzudecken. Die Mittagskohlenhydrate sind für Muskelglykogen, Nieren und rote Blutkörperchen (> und >). Bei bestehendem Typ-2-Diabetes empfehle ich nur 2-mal 75 Gramm Kohlenhydrate morgens und mittags, bis der Blutzucker normalisiert ist.

DAS DIABETES-EINMALEINS

DIABETES-FORMEN

Hinter dem Begriff Diabetes verbergen sich unterschiedliche Beschwerdebilder. Die Gemeinsamkeit: Es liegt eine Störung des Stoffwechsels vor, die erhöhte Blutzuckerspiegel zur Folge hat. Der Hauptdarsteller in diesem Störfallszenario heißt immer Insulin.

TYP-2-DIABETES

Bei dieser häufigsten Diabetesform reagieren die Körperzellen mit der Zeit unempfindlich auf das Schlüsselhormon Insulin. Die meisten Typ-2-Diabetiker sind übergewichtig und bewegen sich zu wenig, weshalb das Insulin nicht mehr richtig wirken kann. Da Insulin aber ein Fettmasthormon ist (>), werden die Betroffenen oft dick und dicker, wenn sie nichts an ihrem Lebensstil ändern. Im Grunde ist ein Typ-2-Diabetes deshalb auch keine Krankheit im engeren Sinn, sondern eine Stoffwechselstörung, die man durch eine Änderung seiner Ernährungs- und Bewegungsgewohnheiten rückgängig machen kann.

Natürlich gibt es auch hier einige Ausnahmen. Nicht bei jedem greift eine reine Ernährungsumstellung, dann muss auch hier mit Insulin behandelt werden, ganz einfach, weil der Körper mit zunehmendem Alter immer mehr intakte Inselzellen verliert. Die Ursachen sind chronische Überernährung mit Hyperinsulinämie (oxidativer Stress,> und >) und eine falsche Behandlung mit Medikamenten oder aber eine spät eintretende Antikörperbildung (>).

Häufig: Zufallsdiagnosen

DIE

FOLGEKRANKHEITEN DES DIABETES

Das Risiko für Folgeerkrankungen bei Typ-1- wie bei Typ-2-Diabetes ist erheblich, und sie betreffen den ganzen Körper. Ein großer Teil ließe sich durch eine Änderung des Lebensstils vermeiden, der bei der Ernährung hohe Insulinspitzen meidet und durch einen aktiven Alltag dafür sorgt, dass die Zellen wieder insulinsensitiver werden. Nicht zuletzt würden sich dadurch auch die hohen Folgekosten und das Risiko drohender Berufsunfähigkeit reduzieren – gerade im Hinblick darauf, dass vor allem jüngere Menschen, die oft noch ein langes Berufsleben vor sich haben sollten, immer häufiger betroffen sind. Diabetes ist sowohl ein individuelles als auch ein gesamtgesellschaftliches Problem!

Die erhöhten Blutzuckerwerte schädigen die Blutgefäße und führen zur Arterienverkalkung (Arteriosklerose). Dabei werden kleine und große Arterien (Mikro- beziehungsweise Makroangiopathie) und häufig auch die der Nerven geschädigt. Dies ist für viele Folgeerkrankungen verantwortlich.

Die Wahrscheinlichkeit, diabetesbedingte Folgekrankheiten zu entwickeln, ist übrigens schon bei einem Prädiabetes erhöht. Deshalb ist es umso wichtiger, Diabetes rechtzeitig zu erkennen und optimal zu behandeln. Der typische Verlauf eines Typ-2-Diabetes sieht ansonsten wie folgt aus: Hyperinsulinämie, Insulinresistenz, Gewichtszunahme, Adipositas, Bluthochdruck, mikro- und makrovaskuläre Gefäßerkrankungen mit Herzinfarkt, Schlaganfall, Verschluss von Beingefäßen, Nervenschäden, Nierenversagen und Erblindung (Retinopathie).

DIABETISCHE NIERENKRANKHEIT (NEPHROPATHIE)

Sie führt oft dazu, dass eine Nierentransplantation oder Dialyse nötig wird, auch erhöht sie das Herz-Kreislauf-Risiko stark. In Europa und den USA sind bis zu 50 Prozent aller Dialysepatienten Diabetiker! In Deutschland treten laut einer Studie15jährlich 8000 neue Fälle auf mit deutlich verkürzter Lebenserwartung.

Ursache ist eine Veränderung der feinen Gefäßwände in den Nierenkörperchen (Glomerula), wodurch die Nieren schlechter durchblutet werden. Steigt zusätzlich der Blutdruck, wirkt sich dies ungünstig aus auf Nieren und Gefäße. Diabetes ist eine der häufigsten Ursachen für Nierenschwäche, Störungen der Filterfunktion und Nierenversagen. Frühzeitig kann man einen beginnenden Nierenschaden durch Eiweiß im Urin (Mikroalbuminurie, ab 20 mg/l Urin) erkennen. Bei Werten über 200 mg/l spricht man von Makroalbuminurie, der übermäßigen Ausscheidung von Protein (Albuminen) über den Urin mit gesundheitsbedrohenden Folgen.

Der Test sollte innerhalb von drei bis sechs Monaten dreimal durchgeführt werden. Zeigen mindestens zwei Tests erhöhte Proteinwerte, sind die Nieren geschädigt. Eine rechtzeitige Therapie (Blutdruck einstellen, Insulinresistenz ausbalancieren, Fettstoffwechsel behandeln und Medikamente wie ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptor-Blocker) verhindern das Fortschreiten des Nierenschadens. Bei einer Makroalbuminurie gilt das aber nicht mehr.

Für die Früherkennung ungeeignet ist die Kreatininkonzentration, die häufig mitbestimmt wird, denn sie zeigt erst bei einem Funktionsverlust von mehr als 50 Prozent – also relativ spät – eine Nierenschädigung an.

Die Ablagerungen (Plaques) unter den Endothelzellen (Gefäßauskleidung) verkalken zum Teil oder bleiben flüssig, nur abgedeckt von einer dünnen Membran, die reißen kann (Ruptur).

Oxidiertes LDL-Cholesterin schädigt die Makrophagen, die zu Plaques verkalken. Nach einer Ruptur des Plaquedeckels verschließt die Blutgerinnung oft nicht nur die Wunde, sondern das ganze Gefäß mit einem Thrombus. Die Folge: Herzinfarkt oder Schlaganfall.

HERZ-KREISLAUF-ERKRANKUNGEN

Die Wahrscheinlichkeit, einen Herzinfarkt zu erleiden, steigt für Diabetiker ab der Diagnosestellung um das Dreifache an. Mehr als die Hälfte aller Diabetiker (55 Prozent) stirbt an einem Herzinfarkt! Chronisch erhöhter Blutzucker sowie stark erhöhte HbA1c-Werte sind zudem Risikofaktoren für verengte Herzkranzgefäße. Ärzte sprechen von der koronaren Herzerkrankung (KHK), die sich normalerweise in Brustschmerzen bis in den linken Arm und Engegefühl über der Brust äußert. Sind die Nerven geschädigt, spüren Diabetiker diese Warnhinweise oft nicht. Bei Frauen machen sich die Anzeichen oft anders bemerkbar, etwa als Rücken-, Magen- oder Kieferschmerzen.

Sobald sich ein Herzkranzgefäß verschließt, wird der von ihm versorgte Teil des Herzmuskels nicht mehr durchblutet und stirbt ab. So kommt es häufig zu Herzmuskelerkrankungen und einer Herzleistungsschwäche. Deshalb sind regelmäßige EKG-Kontrollen zu empfehlen, auch um unbemerkt abgelaufene Herzinfarkte (sogenannte stumme Infarkte) zu entdecken.

Eine weitere Ursache für einen Herztod sind Dysbalancen im Cholesterinhaushalt. Bei einer nicht stoffwechselgerechten Ernährungsweise konkurriert die Triglyzeridsynthese in der Leber mit der Bildung von gutem, gefäßschützendem HDL-Cholesterin (>). Gleichzeitig steigt das oxidierte, gefäßschädigende LDL an. Der Überschuss wandert, durch die hohe Insulinproduktion stimuliert, in die Endothelzellen, die die Innenwände der Blutgefäße auskleiden. Auf die dadurch geschädigten Endothelwandabschnitte stürzen sich nun Entzündungszellen wie Lymphozyten und Makrophagen. Die sogenannten Fresszellen nehmen das LDL-Cholesterin auf, sterben aber unter der Endothelschicht in immer neuen Lagen ab und verkalken zu den berüchtigten Plaques.

Besonders gefährdet für Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind Patienten, die Diabetes und Bluthochdruck (Hypertonie) haben: Die Wahrscheinlichkeit, einen Herzinfarkt oder Schlaganfall zu erleiden, liegt bei 20 bis 30 Prozent in den nächsten zehn Lebensjahren.

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AUS DER PRAXIS

DIABETES-MEDIKAMENTE

Die besten »Arzneien« gegen einen Typ-2-Diabetes sind eine insulinsensible Ernährungsweise wie bei der Schlank-im-Schlaf-Insulintrennkost (>) und körperliche Aktivität. Die »klassischen« Diabetestherapien kreisen um drei Wirkprinzipien:

eine bessere Wirkung des Schlüsselhormons Insulin an den Zellen,

die Gabe von mehr Insulin, um Defizite auszugleichen,

weniger Kohlenhydrate, um Blutzucker- und Insulinspitzen zu vermeiden.

DER KLASSIKER: BIGUANIDE/METFORMIN

Der Wirkstoff der effizientesten Diabetes-Tablette entstammt der Geißraute: Galegin. Dieser Naturstoff wird schon seit Jahrhunderten in der Volksheilkunde bei der Zuckerkrankheit eingesetzt.

Wirkprinzip:Die Arzneistoffe der Biguanide setzen dort an, wo sie die Diabetiker am dringendsten brauchen, nämlich bei der Insulinresistenz. Sie sorgen dafür, dass das Schlüsselhormon an den Zellen wieder besser wirkt, »entsorgen« damit den Zucker aus dem Blut, mindern auch die Zuckerausschüttung aus der Leber und die Zuckeraufnahme aus dem Darm.

Bewertung:Metformin ist bewährt, preiswert und besonders gut wirksam, wenn man regelmäßig körperlich aktiv ist. Das Präparat hat allerdings einige Nebenwirkungen, weshalb es nicht jeder verträgt.

Nebenwirkungen:Schwere Magenbeschwerden, Durchfall und Erbrechen machen manchen Betroffenen anfangs zu schaffen. Nicht über die Darmschleimhaut resorbierter Zucker wird von Darmbakterien vergoren mit Gas- und Säurebildung und daraus folgenden Verdauungsbeschwerden.

Kontraindikationen:Bei einer stark gestörten Nierenfunktion wird Metformin in der Regel nicht verordnet, da es zu einer gefährlichen Übersäuerung des Körpers führen kann.

Einnahmehinweise:Idealerweise sollte man Metformin zur Vermeidung von Magen-Darm-Problemen mit dem letzten Bissen einer Mahlzeit kombinieren. Auch sollte mit einer niedrigen Dosis begonnen werden, am besten 500 mg gegen 22 Uhr, weil der Magen-Darm-Trakt nachts viel weniger aktiv ist. Nach vier Wochen Eingewöhnung kann dann die Dosis auf 1000 Milligramm abends und wieder einen Monat später auf 1000 Milligramm auch morgens erhöht werden. Mehr hilft nicht mehr und es wäre schade, wenn Metformin aufgrund einer zu hohen Anfangsdosis zu früh abgesetzt würde. Zu Beginn kann es hilfreich sein, drei Tassen Anis- oder Fencheltee zu trinken oder Gemüsemahlzeiten Kümmel beizugeben.

Besonderheiten:Unter Metformin kann es zu Vitamin-B12-Mangelerscheinungen kommen, muss es aber nicht. Zur Sicherheit sollen sich vegan oder vegetarisch lebenden Diabetiker zwischendurch diesbezüglich testen lassen, da ihre Nahrung wenig von dem Vitamin enthält.

INSULINSENKER: ALPHA-GLUCOSI-DASEHEMMER (ACARBOSE)

Wirkprinzip:Diese Wirkstoffgruppe sorgt dafür, dass der Zucker durch Blockade der Stärkespaltung langsamer ins Blut gelangt und deshalb weniger oder gar kein Insulin benötigt, um abgebaut zu werden.

Bewertung:Die Präparate senken den Blutzucker, helfen bei der Gewichtsabnahme und sind vergleichsweise günstig. Grundsätzlich angezeigt sind sie bei einer relativ kohlenhydratreichen Kost (wie sie von der DGE empfohlen wird,>). Jedoch ist es fragwürdig, erst 45 bis 60 Prozent Kohlenhydrate essen zu sollen, um den Abbau dann zu blockieren. Bei Eiweißmahlzeiten wie dem Schlank-im-Schlaf-Abendessen (>) haben sie keine Wirkung. Beliebt sind sie wegen der Nebenwirkungen bei den Patienten ohnehin nicht.

Nebenwirkungen:Da die Wirkstoffe das Enzym a-Glucosidase für die Stärkespaltung im Dünndarm blockieren, kann es zu Blähungen und Völlegefühlen kommen.

Einnahmehinweise:Die Medikamente sind besonders wirksam, wenn sie vor einer kohlenhydratreichen Mahlzeit eingenommen werden (wie Brot, Nudeln, Pizza). Die in solchen Mahlzeiten enthaltenen sogenannten komplexen Kohlenhydrate (>) werden nicht so schnell in Einfachzucker (Glukose) aufgespalten und die Blutzuckeranstiege danach verlaufen relativ moderat. Zur Verbesserung der Wirkung empfiehlt sich also der Verzicht auf »schnelle« Kohlenhydrate und dafür der Verzehr von Vollkornprodukten oder inulinhaltigen Lebensmitteln wie Schwarzwurzeln oder Topinambur, die blutzuckerneutral sind. Auch hier können Anis- und Fencheltee beziehungsweise Kümmel helfen, vermehrte Blähungen einzudämmen.

LEBENSGEFAHR: SULFONYLHARNSTOFFE

Die ersten Sulfonylharnstoffe wurden bereits in den 1960er-Jahren wegen schwerer Leberschädigungen vom Markt genommen. Die Nachfolger der zweiten und dritten Generation werden immer noch in Millionen Tagesdosen verordnet, unter anderem weil sie schnell wirken, sehr billig sind und immer noch in den Leitlinien stehen! Der Wirkstoff Glibenclamid, ein variierter Nachfolger der zweiten Generation – ein stark wirksames, aber extrem mit Nebenwirkungen behaftetes Medikament –, steht beispielsweise in den DMPs (>) der Ärzte und Krankenkassen.

Wirkprinzip:Die Gruppe der Sulfonylharnstoffe stimuliert unabhängig von den Mahlzeiten die Rest-Insulinsekretion der Betazellen der Bauchspeicheldrüse, bis diese ganz zugrunde gegangen sind. Damit erreicht man eine Blutzuckersenkung, die rein theoretisch Sinn ergibt, wenn der Blutzuckerspiegel zu hoch ist.

Bewertung:Es ist unglaublich, dass ein Medikament, das den Krankheitszustand verschlimmert, Bestandteil der Leitlinientherapie ist! Das Problem: Der Mechanismus greift auch zuckerunabhängig. Dadurch lösen Sulfonylharnstoffe schwerste Unterzuckerungen aus. Zeitgleich bleiben die Insulinspiegel bei den meisten übergewichtigen Typ-2-Diabetikern unverändert hoch. Das heißt, der Fettabbau wird blockiert, die Betroffenen können nicht abnehmen, sondern werden sogar noch dicker. Die beschleunigte Zerstörung der Inselzellen wird als Tablettenversagen erklärt und anschließend muss die Behandlung fatalerweise auf Insulin umgestellt werden, was die Grundsituation weiter unterhält und verschlimmert. Zellbiologen haben an Kulturen der Insulinzellen (Betazellen) den gleichen Zelltod (Apoptose) nachgewiesen durch überhöhtes Insulin mit überhöhtem Blutzucker und vielen freien Fettsäuren. Dabei handelt es sich um den typischen Zustand eines schlecht eingestellten Typ-2-Diabetes. Durch oxidativen Stress sterben ausgerechnet die Inselzellen an ihrer eigenen Überstimulation. Prof. Dr. Mehnert kommentierte dies so: »Es gibt keine Indikationen mehr für Sulfonylharnstoffe.«27

Nebenwirkungen:Bei drei behandlungsbedürftigen Hypoglykämien kommt es zu einer zweieinhalb bis dreifach erhöhten Rate an vermeintlicher Altersdemenz. Der Hauptgrund ist allerdings das Absterben von Millionen Hirnzellen im Unterzuckerungsschock. Die Rate der tödlichen Herzinfarkte stieg laut einer italienischen Studie an 10000 behandelten Typ-2-Diabetikern um 15 Prozent, in der deutschen ISIS-2-Studie28waren es sogar um 45 Prozent.

Einnahmehinweise:Zwischenmahlzeiten (Obst oder fettarme Milchprodukte) können der oben beschriebenen Gefahr entgegenwirken, wie Prof. Mehnert (>) empfiehlt. Nachts dürfte sich dies allerdings schwierig gestalten. Wer will sich schon aus dem Schlaf reißen lassen, um etwas zu essen? Zudem bliebe durch die kleinen Mahlzeiten die Fettfreisetzung blockiert, da der Blutzuckerspiegel zwischendurch angehoben würde (Abbildung >).

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VERANTWORTUNG

Eine Umfrage von Prof. S. Jacob bei 1000 Ärzten zur Selbstbehandlung bei Typ-2-Diabetes29