Akutschmerz Taschenbuch E-Book

• Herausgeber: MWV Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 333

Veröffentlichungsjahr: 2023

Beschreibung

Das Akutschmerz Taschenbuch vermittelt sämtliche Verfahren und Konzepte zum Management akuter Schmerzen nach Operationen, ergänzt um Behandlungskonzepte von Schmerzen auch aus der nicht-operativen Medizin. Es bietet konkrete Entscheidungshilfen für typische und seltene Problemkonstellationen inklusive Hinweisen zu Schmerzerfassung, Dokumentation, Organisation und Verantwortlichkeiten. Besonders hervorgehoben sind Gefahren, Komplikationen sowie medikolegale Problemfelder. Die 3. Auflage ist vollständig aktualisiert und thematisch erweitert, z.B. zur Prophylaxe der Chronifizierung, Akutschmerzen in der Inneren Medizin, Neurologie und Dermatologie und bei opioidgewöhnten Patienten. Besonders berücksichtigt werden die neuen Akutschmerz-LL sowie die QM-richtlinie des G-BA. Das Taschenbuch stellt gleichzeitig die Grundlage des „Akutschmerzkurses“ des Arbeitskreises Akutschmerz der Deutschen Schmerzgesellschaft e.V. dar.

Leseprobe

W. Meißner | J. Erlenwein (Hrsg.)

Akutschmerz Taschenbuch

Konzepte, Methoden, Praxis

3., aktualisierte und erweiterte Auflage

mit Beiträgen von

E. Biermann | E.-M. Brede | I. Eberhardt | M. Emons | J. Erlenwein | J. Ernst | J. Freyhoff | S.M. Freys | J. Gierthmühlen | A. Göttermann | E.M. Hoffmann | T. Jürgens | A. Kästner | J. Keßler | A. Kopf | E.A. Lux | W. Meißner | M. Nemeth | N. Nestler | F. Oppitz | F. Petzke | E. Pogatzki-Zahn | D. Thomas-Rüddel | H.-G. Schaible | U. Stamer | S. Wirz | T. Wobbe

Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft

Die Herausgeber

apl. Prof. Dr. med. Winfried Meißner

Universitätsklinikum Jena

Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin

Erlanger Allee 101

07747 Jena

Prof. Dr. med. Joachim Erlenwein

Georg-August-Universität

Universitätsmedizin Göttingen

Klinik für Anästhesiologie

Robert-Koch-Str- 40

37075 Göttingen

MWV Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG

Unterbaumstraße 4

10117 Berlin

www.mwv-berlin.de

ISBN 978-3-95466-806-9 (eBook: PDF)

ISBN 978-3-95466-812-0 (eBook: ePub)

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© MWV Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Berlin, 2023

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Die Verfasser haben große Mühe darauf verwandt, die fachlichen Inhalte auf den Stand der Wissenschaft bei Drucklegung zu bringen. Dennoch sind Irrtümer oder Druckfehler nie auszuschließen. Der Verlag kann insbesondere bei medizinischen Beiträgen keine Gewähr übernehmen für Empfehlungen zum diagnostischen oder therapeutischen Vorgehen oder für Dosierungsanweisungen, Applikationsformen oder ähnliches. Derartige Angaben müssen vom Leser im Einzelfall anhand der Produktinformation der jeweiligen Hersteller und anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit hin überprüft werden.

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Zuschriften und Kritik an:

MWV Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG, Unterbaumstraße 4, 10117 Berlin, [email protected]

Abkürzungsverzeichnis

BSG

Blutsenkungsgeschwindigkeit

BtmVV

Betäubungsmittel-Verschreibungsverordnung

BB

Blutbild [aus Kap. 4.8 Akuter Kopfschmerz]

CCT

craniale Computertomografie

cMRT

craniale Magnetresonanztomografie

CPM

conditioned pain modulation

CRP

C-reaktives Protein

CTA

Computertomografische-Angiografie

FPS-R

faces pain scale – revised

HZ

Herpes Zoster

KM

Kontrastmittel

MRA

Magnetresonanzangiografie

MRT

Magnetresonanztomografie

NGF

nerve growth factor

NMDA

N-Methyl-D-Aspartat

NMH

Niedermolekulares Heparin

NSAID

non-steroidal anti-inflammatory drug

NSAR

nicht steroidale Antirheumatika

PCR

polymerase chain reaction

PSA

prozedurale Sedierung und Analgesie

TIVA

Total Intravenöse Anästhesie

VZV

Varizella Zoster

ZNS

Zentrales Nervensystem

Einleitung

Dieses Handbuch soll eine Lücke bei den derzeit verfügbaren Lehrbüchern zur postoperativen Schmerztherapie füllen, in dem es im OP und am Patientenbett konkrete Therapieunterstützung anbietet. Das Format und die sehr praxisorientierte, mit Tabellen, Abbildungen und Algorithmen versehene Gestaltung ermöglichen damit allen Beteiligten – Pflegekräften, Ärzt:innen, Physiotherapeut:innen, Psycholog:innen – einen schnellen und gut verständlichen Rückgriff auf aktuelle Informationen.

Das Buch ist ursprünglich entstanden auf der Grundlage der SOPs zur postoperativen Schmerztherapie der Universitätsklinik Jena. Im Vordergrund steht daher die konkrete, exemplarische Umsetzung theoretischen Wissens, nicht in erster Linie eine Aufzählung der verfügbaren Evidenz. Dennoch wird an entsprechenden Stellen auf evidenzbasierte Empfehlungen, insbesondere auf ausgewählte Inhalte der gerade aktualisierten S3-Leitlinie zur Behandlung akuter perioperativer und posttraumatischer Schmerzen verwiesen.

Folgende Texthervorhebungen erleichtern den Umgang mit diesem Buch:

Box 1 – „Merke/Wichtig“

Wichtige Aussagen, die Sie nicht überlesen sollten, werden hervorgehoben – z.B. Fehlerquellen und Gefahren bei der Beurteilung einer Situation oder der Anwendung einer Maßnahme.

Box 2 – „Praxistipps“

enthält klinische Hinweise und Empfehlungen

persönliche Tipps aus der Praxis des/der Autors/in

Box 3 – „Hintergrundinfo“

Hier werden Hinweise auf korrespondierende Stellen der AWMF-Leitlinie „Behandlung akuter perioperativer und posttraumatischer Schmerzen“ gegeben.

Auf Literaturhinweise wurde im laufenden Text weitgehend verzichtet. Textbezogene Literaturhinweise können leicht über die Verweise zu den AWMF-Leitlinien und weiteren Quellen (s. Lit.-Verzeichnis) ermittelt werden.

Zuletzt folgender Hinweis: Trotz des praxisnahen Formats will dieses Buch keine universell gültigen „Kochrezepte“ zur Verfügung stellen. Die einzelnen Maßnahmen im Kontext der Akutschmerztherapie müssen jeweils an die individuellen Gegebenheiten und Ressourcen angepasst werden.

Der Herausgeber und alle Autor:innen würden sich sehr über konstruktive Kritik und Verbesserungsvorschläge freuen.

Inhalt

Cover

Titel

Impressum

IGrundlagen des Akutschmerzmanagements

1Physiologische Grundlagen von Nozizeption und SchmerzHans-Georg Schaible

1.1Nozizeption und Schmerzerleben

1.2Periphere Nozizeptoren

1.3Nozizeptive Neuronen des Zentralnervensystems

1.4Endogene antinozizeptive Systeme

1.5Schmerzmechanismen

1.6Mechanismen nozizepter und neuropathischer Schmerzen und deren Chronifizierung

1.7Gefahren und Mechanismen der Chronifizierung von Schmerzen

2Psychologische Grundlagen des AkutschmerzesAnne Kästner

2.1Psychologische Einflussfaktoren auf das Schmerzerleben

2.2Schmerzpsychologische Kurzinterventionen

3Organisatorische Aspekte der AkutschmerztherapieWinfried Meißner

3.1Ziele der Akutschmerztherapie

3.2Strukturvoraussetzungen

3.3Praktisches Vorgehen

3.4Personelle Organisation

3.5Schmerzdienst

3.6Allgemeine Qualifikation

3.7Verantwortlichkeit

3.8Patienteninformation, Risiko- und Sicherheitsaufklärung

3.9Schmerzerfassung und Dokumentation

4Akutschmerztherapie: Aufgaben und Möglichkeiten der PflegeNadja Nestler und Antje Göttermann

4.1Bedeutung der Pflegenden im Schmerzmanagement

4.2Schmerzassessment

4.3Planung und Koordination des pflegerischen Schmerzmanagements

4.4Medikamentöse Schmerztherapie

4.5Nicht-medikamentöse Maßnahmen

4.6Information, Schulung und Beratung

5PharmakologieWinfried Meißner

5.1Nichtopioidanalgetika

5.2Opioide

5.3Co-Analgetika

5.4Lokalanästhetika

5.5Glukokortikoide

6Systemische Analgesieverfahren – Einsatz in der PraxisWinfried Meißner

6.1Überblick

6.2Differenzialindikation von Nichtopioidanalgetika

6.3Kombinationen von Analgetika

6.4Komplikationen und Probleme

7Patientenkontrollierte AnalgesieUlrike Stamer

7.1Applikationswege

7.2Indikationen, Kontraindikationen und Durchführung der PCIA

7.3Komplikationen und Probleme

8EpiduralanalgesieWinfried Meißner und Esther Pogatzki-Zahn

8.1Überblick

8.2Eingesetzte Substanzen

8.3Durchführung

8.4Komplikationen und Probleme

9Periphere und lokale RegionalanästhesieWinfried Meißner und Esther Pogatzki-Zahn

9.1Überblick

9.2Eingesetzte Substanzen

9.3Durchführung

9.4Komplikationen und Probleme

10Nichtmedikamentöse VerfahrenWinfried Meißner

10.1Placeboeffekte

10.2Psychologische Verfahren

10.3Physiotherapeutische Verfahren

10.4Komplementäre Verfahren

10.5Umgebungsbedingungen

11Postoperative und Opioid-induzierte Übelkeit und ErbrechenDaniel Thomas-Rüddel

11.1Inzidenz und klinische Bedeutung

11.2Risikofaktoren und Risikoabschätzung

11.3Prophylaxe und Therapie von PONV

IISpezielle Aspekte bei besonderen Patienten

1Akutschmerztherapie im KindesalterFrancesca Oppitz und Ina Eberhardt

1.1Haben Kinder mehr Schmerzen als Erwachsene?

1.2Instrumente zur Schmerzerfassung

1.3Durchführung der Akutschmerztherapie

2Akutschmerztherapie in der Schwangerschaft und StillzeitMiriam Emons und Frank Petzke

2.1Medikamentöse Therapie in der Schwangerschaft

2.2Schmerztherapie nach Sectio

2.3Medikamentöse Therapie in der Stillzeit

3Besondere Patientengruppen: alte PatientenJens Keßler

3.1Demografische Aspekte

3.2Akute Schmerzen im Alter

3.3Schmerzerfassung

3.4Schmerztherapie

4Besonderheiten bei OpioidvormedikationJoachim Erlenwein, Ulrike Stamer und Andreas Kopf

4.1Allgemeines Vorgehen

4.2Besonderheiten bei Wechsel des Applikationswegs oder Wirkstoffs des Opioids

4.3Umgang bei Vormedikation von Buprenorphin

4.4Umgang mit vorbestehender transdermaler Opioidapplikation

5Der Opioid-abhängige PatientJoachim Erlenwein und Anne Kästner

5.1Begriffsbestimmung

5.2Diagnostische Merkmale der Substanzabhängigkeit nach ICD 10

5.3Physische Abhängigkeit/Gewöhnung

5.4Der aktiv Substanz-konsumierende Abhängige

5.5Behandlung von Entzugssymptomen

5.6Patienten im Substitutionsprogramm

5.7Analgetisches Konzept

5.8Der abstinente Substanzabhängige

6Der chronische SchmerzpatientJoachim Erlenwein und Anne Kästner

6.1Chronischer Schmerz als Krankheitsbild und Komorbidität

6.2Allgemeine Grundsätze

6.3Interdisziplinäre und interprofessionelle Team-Interaktion

7Schmerztherapie bei exazerbiertem TumorschmerzEva Hoffmann und Stefan Wirz

7.1Ätiologie von Tumorschmerzen

7.2Schmerzmechanismen

7.3Akuter Tumorschmerz/Tumorschmerzexazerbation

7.4Minimale Schmerzerfassung bei Tumorschmerzen – Die 6 „W’s“

7.5Therapie des exazerbierten Tumorschmerzes

7.6Chronifizierter Tumorschmerz – Multimodale Tumorschmerztherapie

IIISpezielle Aspekte des perioperativen Schmerzmanagements

1Schmerztherapie bei ambulanten OperationenEberhard Albert Lux

2Chirurgische VerfahrenStephan M. Freys

2.1Vorbemerkung

2.2Vorbereitung

2.3Operationstechnik

2.4Lokale Schmerztherapie

2.5Verbandstechnik

2.6Fazit

3Prävention chronischer postoperativer SchmerzenJoachim Erlenwein und Winfried Meißner

3.1Häufigkeit und Relevanz

3.2Definition

3.3Prävention und Risikoidentifikation

4Prävention und Therapie von Schmerzen nach AmputationenJoachim Erlenwein und Jennifer Ernst

4.1Patientenkollektiv

4.2Schmerzen nach Amputationen

4.3Prävention von Post-Amputationsschmerzen

IVSpezielle Aspekte des Schmerzmanagements in der konservativen Versorgung

1Akuter ZosterElmar-Marc Brede

1.1Hintergrund

1.2Pathophysiologie

1.3Diagnostik

1.4Therapie

1.5Ausblick

2Ischämieschmerz (am Beispiel pAVK)Elmar-Marc Brede

2.1Hintergrund

2.2Pathophysiologie

2.3Diagnostik

2.4Therapie

3Ulcus cruris (Komplikation einer Varikosis/CVI)Elmar-Marc Brede

3.1Hintergrund

3.2Pathophysiologie

3.3Diagnostik

3.4Therapie

4VaskulitisThomas Wobbe

4.1Vaskulitis großer Gefäße

4.2Schmerztherapie bei Vaskulitits

5KolikenThomas Wobbe

5.1Gallenkolik

5.2Nierenkolik

5.3Koliken bei abdominellen Beschwerden

6PankreatitisThomas Wobbe

6.1Akute Pankreatitis

6.2Chronische Pankreatitis

7Akuter KreuzschmerzJoachim Erlenwein und Frank Petzke

7.1Störungsmodell

7.2Zeitliche Einteilung

7.3Risikofaktoren für ungünstige Verläufe

7.4Diagnostik

7.5Risikofaktoren für ungünstige Verläufe und Chronifizierung

7.6Behandlung

8Akute KopfschmerzenJanne Gierthmühlen und Tim Jürgens

8.1Einleitung

8.2Diagnostik

8.3Therapie primärer Kopfschmerzen

9Postpunktioneller KopfschmerzJanne Gierthmühlen und Tim Jürgens

9.1Einleitung

9.2Epidemiologie

9.3Klinik

9.4Risikofaktoren

9.5Protektive Faktoren

9.6Diagnostik

9.7Therapie

VSpezielle Aspekte bei medizinischen Interventionen und in der Intensiv- und Notfallmedizin

1Procedure-relatedMarcus Nemeth

1.1Einführung

1.2Organisation und Struktur

1.3Maßnahmen

2Schmerztherapie auf der IntensivstationJörg Freyhoff

2.1Einleitung

2.2Schmerzmonitoring

2.3Behandlungsmöglichkeiten

2.4Qualitätssicherung

3Schmerztherapie in der NotaufnahmeAndreas Kopf

3.1Wahrnehmung von Schmerzen in der Notaufnahme

3.2Begründung für adäquate Schmerzkontrolle in der Notaufnahme

3.3Gründe für ein insuffizientes Schmerzmanagement

3.4Die wichtigste Voraussetzung für eine adäquate Analgesie: Schmerzassessment

3.5Applikationsformen der Analgetika

3.6Optionen der Schmerztherapie

3.7Entwicklung von Verfahrensregeln zur Schmerztherapie in der Notaufnahme

3.8Verfahrensregelungen zur Schmerztherapie in der Notaufnahme

VISpezielle organisatorische Aspekte

1QualitätssicherungWinfried Meißner

1.1Einführung

1.2Leitlinien, Empfehlungen

1.3QUIPS, PAIN-OUT

1.4Zertifizierungsinitiativen

1.5Netzwerk Regionalanästhesie (net-ra)

1.6Akutschmerzkurs des AK Akutschmerz der Deutschen Schmerzgesellschaft

2Rechtliche GrundlagenJoachim Erlenwein und Elmar Biermann

2.1Recht auf Schmerztherapie

2.2Zivil- und strafrechtliche Konsequenzen unterlassener oder unzureichender Schmerztherapie

2.3Interprofessionelle und interdisziplinäre Zusammenarbeit

2.4Substitution des Arztes durch nicht-ärztliche Mitarbeiter und pflegerische Schmerzexperten?

2.5Zusammenarbeit zwischen Ärzten unterschiedlicher Fachabteilungen

2.6Rechtliche Einordnung von Behandlungsstandards

2.7Einwilligung nach Aufklärung

3Aufbau eines AkutschmerzkonzeptesWinfried Meißner

VII Anhang

Opioidäquivalenztabelle

Literaturempfehlungen, Webadressen

Die Herausgeber

Sachwortverzeichnis

I

Grundlagen des Akutschmerzmanagements

1Physiologische Grundlagen von Nozizeption und SchmerzHans-Georg Schaible

1.1Nozizeption und Schmerzerleben

Nozizeption ist die Erkennung und Verarbeitung von gewebeschädigenden (noxischen) Reizen durch das Nervensystem, spezifisch durch das nozizeptive Nervensystem. Zum nozizeptiven Nervensystem gehören die sensorischen Nervenfasern der peripheren Nerven, die in den Organen bzw. Geweben noxische Reize aufnehmen und kodieren (periphere Nozizeptoren, s. Kap. 1.2), und die Nervenzellen und Nervenbahnen im Zentralnervensystem, die diese Reize verarbeiten (nozizeptive Neuronen des Zentralnervensystems, s. Kap. 1.3).

Schmerz ist die spezifische subjektive Sinnesempfindung, die durch Nozizeption ausgelöst wird. Allerdings wird der Schmerz als subjektive Sinnesempfindung durch zusätzliche Faktoren beeinflusst, z.B. Erwartungshaltung, Angst, Depression etc. Durch solche Einflüsse können erhebliche Diskrepanzen zwischen dem Ausmaß der Nozizeption und der Stärke des empfundenen Schmerzes entstehen (s. Kap. I.2).

Man geht daher heute von einem Schmerzmodell aus, bei dem neben nozizeptiven (biologischen) auch psychische und soziale Faktoren eine Rolle spielen („Biopsychosoziales Schmerzmodell“).

Es gibt viele Hinweise, dass auch systemische/generelle Faktoren die Nozizeption und den Schmerz beeinflussen. Solche Faktoren sind die genetische Ausstattung mit besonderer Bedeutung des Geschlechts und auch Komorbiditäten, z.B. Stoffwechselerkrankungen (Diabetes mellitus) und andere.

Die Sinnesmodalität Schmerz hat physiologischerweise eine Warnfunktion, die für die Aufrechterhaltung der Körperintegrität erforderlich ist. Als subjektive Sinnesempfindung ist sie an das Bewusstsein gebunden. Gerade für den chirurgischen Bereich ist von Bedeutung, dass trotz der Schmerzausschaltung zahlreiche nozizeptive Vorgänge ablaufen, die Langzeitwirkungen entfalten können.

Die Ausschaltung von Schmerzen durch Allgemeinnarkose führt nicht dazu, dass die nozizeptiven Vorgänge ebenfalls völlig ausgeschaltet sind.

Bei chronischen Schmerzen besteht diese ursprüngliche Bedeutung als Warnempfindung nicht mehr und die Schmerzen führen zu erheblichem Leidensdruck für die Betroffenen sowie reduzierter Lebensqualität. Daher muss nach Möglichkeit das Risiko vermindert werden, dass akuter Schmerz zu einem chronischen Schmerz wird.

1.2Periphere Nozizeptoren

Hierbei handelt es sich um Nervenfasern mit dünn myelinisierten (Aδ-Fasern) oder unmyelinisierten Axonen (C-Fasern). Die Zellkörper liegen im Spinalganglion. Im Gewebe liegen die sensorischen Endigungen, die die noxischen Reize aufnehmen. Diese Endigungen erscheinen als freie Nervenendigungen ohne besondere Strukturmerkmale. Die zum Rückenmark ziehenden zentralen Fortsätze aktivieren über Synapsen die nozizeptiven Neuronen des Rückenmarks (s. Abb. 1).

Abb. 1 Schematische Darstellung einer nozizeptiven sensorischen Nervenfaser mit der sensorischen Endigung im Gewebe und ihrer synaptischen Endigung an einem nozizeptiven Neuron des Rückenmarks. Der Inset links oben zeigt schematisch einen Membranausschnitt aus der Nozizeptormembran mit Ionenkanälen für die Transduktion (gestrichelt), spannungsgesteuerten Calcium- und Natriumkanälen (Cav*.* und Nav*.*, schwarz) und Rezeptoren für Entzündungsmediatoren (gepunktet). Der Natriumeinstrom durch Natriumkanäle erzeugt das Aktionspotenzial (AP), der Calciumeinstrom durch Calciumkanäle ist für die Sekretion von Substanz P und CGRP erforderlich. Der Inset rechts oben zeigt schematisch eine Synapse mit der präsynaptischen Endigung des Nozizeptors und der postsynaptischen Membran des Rückenmarkneurons. In dieser Membran sind die Rezeptoren für Glutamat dargestellt. AMPA-R und NMDA-R sind Ionenkanäle, die durch Glutamat geöffnet werden, mGlu-R ist ein metabotroper Glutamatrezeptor.

Die meisten Nozizeptoren sind polymodal und reagieren auf noxische mechanische Reize (schmerzhaften Druck, Quetschen oder Einschneiden des Gewebes), noxische thermische Reize (Hitze oder Kälte) und chemische Reize. Für diese Reize gibt es in der sensorischen Endigung spezifische Sensormoleküle (spezialisierte Ionenkanäle für die Transduktion), die durch sie Reize geöffnet werden (s. Abb. 1). Nach Öffnung eines solchen Ionenkanals entsteht in der Endigung eine Depolarisation, die nachfolgend durch Aktivierung spannungsgesteuerter Natriumkanäle (Nav*.*) zur Auslösung von Aktionspotenzialen führt. Letztere wandern über das Axon zur Synapse im Rückenmark. Da der Nozizeptor speziell und selektiv noxische Reize erkennen soll, hat er eine „hohe Erregungsschwelle“: Im normalen Gewebe werden die Ionenkanäle nur bei noxischen oder nahezu noxischen Reizintensitäten geöffnet. Bei Erkrankungen und Verletzungen wird die Erregungsschwelle allerdings gesenkt, was als Sensibilisierung bezeichnet wird (s. Kap. 1.6).

Nozizeptoren werden physiologischerweise durch intensive mechanische, thermische oder chemische Reize erregt. Bei peripherer Sensibilisierung ist die Reizschwelle gesenkt.

Ein Sensormolekül für noxische Hitzereize ist der Transient Receptor Potential Vanilloid 1-(TRPV1-)Ionenkanal, der in der Membran der sensorischen Endigung der nozizeptiven Nervenzellen exprimiert ist. TRPV1 wird bei Einwirkung von Hitze auf das Gewebe geöffnet (die Schwelle liegt bei etwa 43° C), und durch einen Einstrom von Natrium- und Calciumionen durch den TRPV1-Kanal wird die Endigung depolarisiert. Der TRPV1-Ionenkanal kann auch durch Capsaicin und saure pH-Werte (< 5,9) geöffnet werden. Ethanol und diverse Entzündungsmediatoren (Arachidonsäureprodukte) haben ebenfalls Einfluss auf die Kanalöffnungen, weswegen TRPV1 als ein Schlüsselmolekül der Nozizeption angesehen wird. Die Ionenkanäle für andere Reizmodalitäten (z.B. noxische mechanische Reize) sind bisher nicht klar identifiziert, aber es werden andere Ionenkanäle aus der TRP-Familie (z.B. Transient Receptor Potential Ankyrin 1 [TRPA1] und Transient Receptor Potential Cation Channel Subfamily V 4 [TRPV4]) für diese Funktion diskutiert.

Chemische Reize, z.B. Prostaglandine, Säure etc., können über verschiedene Wege Schmerzen auslösen. Entweder sie modulieren über Bindungsstellen direkt die Ionenkanäle (z.B. TRPV1) oder sie binden an Membranrezeptoren in den sensorischen Endigungen, die dann in der Endigung intrazelluläre Second-Messenger-Kaskaden anstoßen, die ihrerseits Ionenkanäle öffnen (s. Abb. 1). Solche Vorgänge sind bei der peripheren Sensibilisierung wichtig (s. Kap. 1.6).

Für die Auslösung von Aktionspotenzialen sind, wie oben angedeutet, spannungsgesteuerte Natriumkanäle entscheidend. Nozizeptoren exprimieren die Natriumkanaltypen Nav1.7, Nav1.8 und Nav1.9. Mutationen jeder dieser Kanaltypen können zu schwerwiegenden Folgen führen (entweder Schmerzunempfindlichkeit oder Schmerzüberempfindlichkeit). Die Natriumkanäle werden durch Lokalanästhetika inaktiviert, und durch die Blockade der Fortleitung von Aktionspotenzialen in den Nozizeptoren wird Schmerzfreiheit erzielt. Allerdings werden durch Lokalanästhetika auch andere Nervenfasern blockiert, wodurch es zu Störungen der Berührungssensibilität etc. kommt.

Nozizeptoren können aus ihren Sensorendigungen im Gewebe auch Neuropeptide wie Substanz P und Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) freisetzen (s. Abb. 1). Diese Neuropeptide werden vom Zellkörper über das Axon in die Endigung transportiert. Werden sie bei Erregung des Nozizeptors freigesetzt, können sie über die Wirkungen an Gefäßen Vasodilatation, Plasmaextravasation und andere Effekte, wie z.B. das Einwandern von Makrophagen oder Degranulation von Mastzellen, auslösen. Dadurch entsteht eine neurogene Entzündung.

1.3Nozizeptive Neuronen des Zentralnervensystems

Dazu gehören nozizeptive Neuronen des Rückenmarks, des Hirnstamms und des thalamokortikalen Systems. In diesen Nervenzellen werden die noxischen Reize aus der Peripherie verarbeitet.

Nozizeptive Nervenzellen des Rückenmarks werden durch periphere Nozizeptoren synaptisch erregt. Der Transmitter ist vor allem Glutamat. Peptiderge Nozizeptoren setzen zusätzlich auch Substanz P und CGRP frei (s. Abb. 1). Nozizeptive Rückenmarkzellen haben die Aufgabe, über aufsteigende Nervenbahnen, insbesondere über den Tractus spinothalamicus, das thalamokortikale System über das Einwirken eines noxischen Reizes zu informieren. Andere nozizeptive Zellen des Rückenmarks sind als lokale Interneuronen in segmentale motorische und vegetative Reflexbögen eingebunden. Solche Reflexbögen bewirken z.B. eine Wegziehbewegung einer Extremität bei Einwirkung eines noxischen Reizes. Da viele nozizeptive Nervenzellen des Rückenmarks ihren synaptischen Eingang aus mehreren Organen bzw. Geweben erhalten (man spricht von Konvergenz), ist die Herkunft der noxischen Reize für das Gehirn häufig nicht eindeutig. Dies kann zu „übertragenen Schmerzen“ führen, bei denen die Schmerzempfindung nicht dorthin lokalisiert wird, wo die Nozizeption stattfindet. Dies ist besonders bei Erkrankungen der Viszera der Fall.

Nozizeptive Neuronen des thalamokortikalen Systems erzeugen den bewussten Schmerz, sofern das Gehirn im Wachzustand ist. Der Schmerz hat sensorisch-diskriminative (Dauer, Ort, Intensität, Qualität) und kognitiv-evaluative (erfahrungsabhängige Bewertungen) sowie motivational-affektive (Gefühle und Handlungsimpulse) Eigenschaften (s. Kap. I.2) Sensorisch-diskriminativ bedeutet die Identifizierung eines noxischen Reizes hinsichtlich seiner Lokalisation, Dauer und Intensität. Dafür ist das Laterale thalamokortikale System zuständig, das aus Umschaltneuronen im lateralen Thalamus und den Gebieten SI und SII im postzentralen Gyrus besteht. Kognitive und affektive Aspekte sind maßgeblich für das Ausmaß des Schmerzerlebens und die individuelle Leidenskomponente des Schmerzes verantwortlich. Affektive und kognitive Aspekte werden im medialen thalamokortikalen System erzeugt, das aus Umschaltneuronen im zentralen und medialen Thalamus, Teilen des anterioren Gyrus cinguli, der Insel und des präfrontalen Kortex besteht (s. Abb. 2a).

Abb. 2 a) Kortikale Schmerzmatrix mit dem Lateralen System (in S1 und S2 im Gyrus postcentralis) für die sensorisch-diskriminative Komponente des Schmerzes und mit dem Medialen System (Insula und Gyrus cinguli anterior, ACC) für die affektiv-kognitive Komponente des Schmerzes. b) Vom Hirnstamm absteigendes Hemmsystem, das die nozizeptive Verarbeitung im Rückenmark dämpft. Der Ausgang liegt im Periaquäduktalen Grau (PAG), von dem Fasern zur rostraventralen Medulla (RVM) absteigen. Von dort steigen Axone im dorsolateral Funiculus zum Rückenmark ab. Das PAG kann vom Kortex aus aktiviert werden.

Weitere nozizeptive Nervenbahnen ziehen zu den parabrachialen Kernen des Hirnstamms, und von dort aus werden die Amygdala und der Hypothalamus aktiviert. Die Amygdala ist ein wichtiges Kerngebiet für die Erzeugung von Emotionen, speziell von Furcht. Aufsteigende Nervenfasern, die vor allem in der Formatio reticularis enden, erzeugen Wachheit. Ein Teil der aufsteigenden Fasern aktiviert die schmerzhemmenden (antinozizeptiven) absteigenden Systeme (s. Kap. 1.4).

Im Gehirn sind verschiedene Zentren für Lokalisation und Intensitätswahrnehmung von Schmerz, für seine emotionale Komponente sowie für Aufmerksamkeits- und Fluchtreaktion verantwortlich.

1.4Endogene antinozizeptive Systeme

Auf jeder Ebene des nozizeptiven Systems können nozizeptive Nervenzellen gehemmt werden. Dies wird durch körpereigene Systeme bzw. Mediatoren erreicht, und auf diese Weise kontrolliert das Nervensystem bis zu einem gewissen Grade das Ausmaß von Nozizeption und Schmerz. Außerdem können diese Systeme therapeutisch genutzt werden.

Periphere Nozizeptoren besitzen neben Ionenkanälen und Rezeptoren für die Erregung auch Rezeptoren für Mediatoren, die Nervenzellen hemmen. Dazu gehören körpereigene Opioide, Somatostatin und andere Substanzen. Auch zahlreiche nozizeptive Neuronen des Zentralnervensystems besitzen Rezeptoren für hemmende Mediatoren (Gamma-Aminobuttersäure [GABA], Opioide, Cannabinoide und andere), sodass auf jeder Ebene eine Balance zwischen erregenden und hemmenden Mechanismen gegeben ist.

Ein spezielles System für die Antinozizeption hat seinen Ursprungsort in Hirnstammkernen, nämlich im periaquäduktalen Grau (PAG) und im Nucleus raphe magnus (NRM). Von diesen Kernen steigen Fasern im dorsolateralen Funiculus des Rückenmarkes ab und unterdrücken dort mithilfe von Interneuronen die Verarbeitung nozizeptiver Informationen (s. Abb. 2b). Das PAG und der NRM bewirken eine tonische deszendierende Hemmung. Zusätzlich gibt es einen absteigenden Hemmungsmechanismus, der als Conditioned Pain Modulation (CPM) beschrieben wird. Dieser wird durch noxische Reize aktiviert. Die absteigenden Systeme können vom Kortex aus aktiviert oder moduliert werden, z.B. beim Placeboeffekt.

Zusammenfassend folgt daraus, dass das Schmerzerleben nicht nur durch das Ausmaß der Nozizeption, durch affektive Einflüsse und die Bewertung hinsichtlich Bedrohlichkeit, sondern auch durch die Funktionstüchtigkeit der endogenen schmerzhemmenden Systeme moduliert wird, und insbesondere chronische Schmerzen durch Veränderungen in beiden Systemen bedingt sein können (s. Kap. 1.5).

Körpereigene Hemmmechanismen modulieren die Schmerzwahrnehmung. Sie können sowohl endogen als auch durch äußere Interventionen (z.B. bestimmte Medikamente) aktiviert werden.

1.5Schmerzmechanismen

Man unterscheidet derzeit bzgl. des Schmerzmechanismus nozizeptive Schmerzen (Gewebeschmerzen), neuropathische Schmerzen (Nervenschmerzen) und noziplastische Schmerzen (Schmerzmechanismus ist nicht nozizeptiv und nicht neuropathisch) und versucht, den Schmerz diesen Kategorien zuzuordnen.

Ein nozizeptiver Schmerz entsteht, wenn der auslösende Schmerzreiz primär die sensorischen Endigungen von Nozizeptoren depolarisiert, er ist ein rezeptiver Schmerz. Physiologischer Nozizeptorschmerz entsteht durch noxische Reizeinwirkung auf normales Gewebe, die ausreichend intensiv ist, um die hochschwelligen Nozizeptoren zu erregen (Aktivierung der Transduktionsmechanismen und Auslösung von Aktionspotenzialen). Pathophysiologischer Nozizeptorschmerz entsteht bei Entzündungen und Verletzungen. Hierbei wird die Erregungsschwelle für die Auslösung von Schmerzen herabgesetzt, weil die Neuronen sensibilisiert werden, d.h. die Neuronen werden durch geringe Reizintensitäten überschwellig erregt und noxische Reizintensitäten evozieren stärkere Schmerzen als normal. Nozizeptiver Schmerz ist häufig belastungsabhängig und erscheint, da er mit noxischer Reizung und/oder Gewebeschädigung an einer bestimmten Körperregion verbunden ist, dem Betroffenen plausibel.

Der neuropathische Schmerz entsteht durch eine Verletzung oder Schädigung von Nervenfasern (z.B. bei Nervenverletzungen, bei metabolisch bedingten Nervenschädigungen, nach bestimmten Zytostatika, bei Kompression). Hierbei entstehen Aktionspotenziale häufig unphysiologischerweise im Bereich des Axons oder des Zellkörpers der Nozizeptoren (man spricht von ektopen Entladungen). Daher signalisiert dieser Schmerz nicht in erster Linie eine noxische Gewebereizung, und er wird als abnormal empfunden, weil er nicht aus der Einwirkung eines schmerzhaften Reizes entsteht. Er hat oft einen brennenden oder elektrischen Charakter, kann lang andauern oder in kurzen Episoden auftauchen (z.B. Trigeminusneuralgie). Er kann mit Hyperalgesie und Allodynie kombiniert sein, aber auch mit Hypoalgesie oder Analgesie, wenn die sensorischen Endigungen nicht mehr richtig funktionsfähig sind. Schäden an zentralen schmerzverarbeitenden Neuronen (z.B. im Thalamus) können zentralen Schmerz verursachen.

Noziplastischer Schmerz ist ein vor kurzem eingeführter Begriff und kennzeichnet Schmerzen bzw. eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit, der weder ein nozizeptiver Mechanismus noch ein neuropathischer Mechanismus zugrunde liegt. Ein Beispiel ist die Fibromyalgie. Beim noziplastischen Schmerz geht man davon aus, dass das Schmerzerleben eine gesteigerte Empfindlichkeit aufweist, ohne dass dieses durch eine Gewebeschädigung oder Nervenschädigung verursacht ist.

Zur Beschreibung von Schmerzen werden mehrere Begriffe verwendet. Schmerz kann als Ruheschmerz auftreten (Schmerz in der Abwesenheit jeglicher absichtlicher Stimulation) und/oder als Hyperalgesie (im Vergleich zu anderen Körperarealen eine lokal verstärkte Schmerzwahrnehmung bei noxischer Reizung) und/oder Allodynie (Auftreten von Schmerz bei Reizintensitäten, die normalerweise unter der Schmerzgrenze liegen). Diese Begriffe werden unabhängig von der Art des Schmerzmechanismus benutzt.

Manche Krankheitsbilder oder Eingriffe erzeugen nozizeptive und neuropathische Schmerzen („mixed pain“). So kann z.B. eine Operation zur Entzündung des Gewebes führen, und sie kann auch Nervenfasern verletzen. Ebenso besteht bei einer akuten Zostererkrankung sowohl ein nozizeptiver Mechanismus (Entzündung und defekte Haut), sowie ein neuropathischer Mechanismus (Defekt am Nerven mit ektopen Potenzialen).

1.6Mechanismen nozizepter und neuropathischer Schmerzen und deren Chronifizierung

Praktisch immer sind periphere und zentrale Vorgänge an der Schmerzentstehung beteiligt. Ihre Kombination und Gewichtung hat Einfluss auf den Schmerzcharakter und die Schmerzintensität. Solche Vorgänge sind:

Periphere Sensibilisierung

Sie ist ein wesentlicher Mechanismus pathophysiologischer nozizeptiver Schmerzen bei Entzündungen, Verletzungen etc. Hierbei wird die Empfindlichkeit peripherer polymodaler Nozizeptoren gesteigert, sodass ihre sensorischen Endigungen im Gewebe bereits durch Reize niederer Intensität zu erregen sind. Ihre Entladungsrate auf noxische Reize nimmt zu. Dies ist eine Grundlage für die primäre Allodynie und primäre Hyperalgesie am Ort der Sensibilisierung (s. Kap. 1.5). Induziert wird die Sensibilisierung durch Entzündungsmediatoren, die an die Rezeptoren der sensorischen Endigung binden (s. Kap. 1.2). Dadurch werden Second-Messenger-Wege aktiviert, die die Ionenkanäle der Transduktion bereits bei Reizintensitäten öffnen, die normalerweise nicht noxisch sind (s. Abb. 1). Auch die spannungsgesteuerten Natriumkanäle werden empfindlicher. Klassische Entzündungsmediatoren wie Prostaglandine, Bradykinin, Serotonin bewirken schnell eintretende, aber kurzzeitige Sensibilisierungseffekte im Minutenbereich. Auch Neuropeptide können Endigungen sensibilisieren. Eine langsam beginnende, aber persistierende Sensibilisierung wird durch proinflammatorische Zytokine und Neurotrophine, z.B. Nerve Growth Factor (NGF) erzeugt.

Die Verhinderung der peripheren Sensibilisierung ist ein wesentliches Ziel analgetischer Therapie. Sie wird reduziert durch Prostaglandinsynthesehemmer, Antikörper gegen NGF, Zytokin-neutralisierende Substanzen etc. Eine Alternative ist die Applikation von Mediatoren, die Nozizeptoren hemmen, z.B. Opioiden (s. Kap. 1.4).

Ektope Entladungen

Ektope und spontane Bildung von Aktionspotenzialen im Axon sind ein wesentlicher neuronaler Mechanismus neuropathischer Schmerzen. Ektope Aktionspotenziale entstehen nicht in der sensorischen Endigung, sondern an erkrankten Stellen einer Nervenfaser oder im Zellkörper erkrankter Nervenfasern. Der dadurch ausgelöste Schmerz wird in das Endigungsgebiet projiziert, da das Gehirn nicht erkennt, an welcher Stelle des Neurons die Aktionspotenziale entstehen. Ektope Entladungen entstehen durch Änderungen der Ionenkanäle, die in die Membran eingebaut werden, durch Entzündungsmediatoren, die am geschädigten Axon angreifen, und in manchen Fällen durch Mediatoren des sympathischen Nervensystems.

Zentrale Sensibilisierung

Sie kommt bei nozizeptiven und neuropathischen Schmerzen vor und stellt eine Übererregbarkeit nozizeptiver Neuronen im Zentralnervensystem und damit einen zentralen Schmerzverstärkungsmechanismus dar. Die zentrale Sensibilisierung beginnt im Rückenmark mit der spinalen Sensibilisierung. Auch die zentrale Sensibilisierung trägt zur Absenkung der Schmerzschwelle und zur Steigerung der Schmerzempfindlichkeit am Ort der Erkrankung bei (primäre Hyperalgesie). Zusätzlich ist sie verantwortlich für die räumliche Ausdehnung des Schmerzes über das erkrankte Areal oder Organ hinaus (sekundäre Hyperalgesie). Letztere ist durch die Konvergenz von Nozizeptoren aus verschiedenen Organen auf ein- und dasselbe spinale Neuron zu erklären (s. Kap. 1.3). Die zentrale Sensibilisierung hat Analogien zur Langzeitpotenzierung in Gehirnstrukturen der Gedächtnisbildung, eine synaptische Plastizität, die den auslösenden Eingangsimpuls überdauert.

Die entzündungsbedingte Sensibilisierung wird durch den verstärkten nozizeptiven Eingang durch sensibilisierte Nozizeptoren induziert. Sensibilisierte Nozizeptoren setzen im Rückenmark vermehrt Glutamat, Substanz P und CGRP frei, und durch die verstärkte Depolarisation werden N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptoren (Glutamatrezeptoren, die Neuroplastizität induzieren) ins Spiel gebracht, die die Empfindlichkeit der spinalen Neuronen für ihre Eingänge verstärken (s. Abb. 1). Hinzu kommt eine rasche Hochregulation der Cyclooxygenasen im Rückenmark, und das spinal gebildete PGE2 unterstützt die spinale Sensibilisierung über die Aktivierung neuronaler EP-Rezeptoren. Auch Zytokine (Interleukin-6 [IL-6], Tumornekrosefaktor [TNF]) können einen Beitrag leisten. Die so entstandene spinale Sensibilisierung lässt sich durch die spinale Administration von NMDA-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Ketamin) und durch spinal wirksame Cyclooxygenasehemmer verhindern bzw. abschwächen. Nicht-selektive Cyclooxygenasehemmer wirken im Rückenmark nur dann hemmend auf die spinale Sensibilisierung, wenn sie vor der Entwicklung der spinalen Sensibilisierung appliziert werden, jedoch nicht nach Etablierung der spinalen Sensibilisierung. Dagegen reduzieren selektive Cyclooxygenase 2-Hemmer auch die etablierte spinale Übererregbarkeit.

Bei neuropathischen Prozessen sind teilweise andere oder zusätzliche Mechanismen beteiligt. Beispielsweise werden Gliazellen stark aktiviert. Diese Zellen können durch Glutamat und Kotransmitter und andere Mediatoren aktiviert werden. Sie produzieren dann ihrerseits zahlreiche Mediatoren, z.B. NO, Neurotrophine wie Brain-derived neurotrophic factor (BDNF), und proinflammatorische Zytokine, die das Milieu im Rückenmark in einer pronozizeptiven Weise verändern. Eine starke Gliabeteiligung an der spinalen nozizeptiven Verarbeitung wurde vor allem bei neuropathischen Schmerzzuständen beschrieben, jedoch ist die Glia auch an der spinalen Sensibilisierung bei peripherer Entzündung beteiligt.

Veränderungen kortikaler Schaltkreise

Bei Schmerzzuständen kann es zu einer Umorganisation neuronaler Schaltkreise kommen. Unklar ist, ob sie Ursache oder Folge von Schmerzen ist. Ebenfalls im Kortex wird bei chronischen Schmerzen in bildgebenden Verfahren eine Atrophie der grauen (und weißen) Substanz beobachtet. Sie kann bei erfolgreicher Bekämpfung des Schmerzes reversibel sein.

Partieller oder totaler Verlust hemmender antinozizeptiver Prozesse

Bei zahlreichen chronischen Schmerzzuständen ist die Effektivität der in Kapitel 1.4 beschriebenen deszendierenden Hemmsysteme signifikant reduziert bzw. nicht mehr nachweisbar. Besonders deutlich wurde dies bei der Conditioned Pain Modulation (CPM) gezeigt. Dies ist ein Hinweis darauf, dass bei chronischen Schmerzen endogene antinozizeptive Mechanismen zumindest teilweise außer Kraft gesetzt sind.

Der Verlust endogener Hemmsysteme kann durch Opioide teilweise kompensiert werden. Allerdings beruht ein Teil der Opioidwirkung darauf, dass die endogenen Hemmsysteme durch Opioide stimuliert werden können. Kommt es zu einem Funktionsverlust dieser Hemmsysteme, fällt auch ein wichtiger Angriffspunkt für die medikamentöse Schmerztherapie weg.

Sensibilisierungsprozesse können aus akuten Schmerzen chronische Beschwerden werden lassen (s. Abb. 3). Die Abschätzung des Gewichts der beschriebenen Mechanismen kann für die Planung der Schmerztherapie relevant sein. So werden von peripherer Sensibilisierung ausgehende nozizeptive Schmerzen anders behandelt als die von ektopischen Entladungen ausgehenden neuropathischen Schmerzen.

Abb. 3 Übersicht über Veränderungen im nozizeptiven System bei Aktivierung durch signifikante und langdauernde noxische Reize (Modell insbesondere für den pathophysiologischen Nozizeptorschmerz)

1.7Gefahren und Mechanismen der Chronifizierung von Schmerzen

Wie in Kap. 1.6 beschrieben, sind an chronischen Schmerzen zahlreiche Mechanismen beteiligt. Ein Teil dieser Mechanismen, z.B. die periphere und entzündungsbedingte zentrale Sensibilisierung, werden bei Entzündungen bereits innerhalb weniger Stunden induziert. Auch die Bildung ektoper Entladungen und die Aktivierung der Glia kann innerhalb weniger Tage beobachtet werden. Es wird angenommen, dass dieselben Mechanismen auch an der Entwicklung chronischer Schmerzen beteiligt sind. Unter diesen Gesichtspunkten hat jeder akute Schmerz das Potenzial, sich zu chronischen Schmerzen zu entwickeln, wenn die antinozizeptiven Mechanismen das Geschehen nicht zurückführen.

Die Therapie akuter Schmerzen hat daher nicht nur das Ziel, den akuten Schmerz zu bekämpfen, sondern sie soll auch die Entwicklung chronischer Schmerzen verhindern.

Weiterführende Literatur

Schaible H-G (2019) Nozizeption und Schmerz. In: Brandes R, Lang F, Schmidt RF (Hrsg.) Physiologie des Menschen. 32. Auflage, Springer Verlag, Heidelberg, S. 666–682.

Schaible H-G (2012) Physiologie. In: Bernateck M, Karst M, Sabatowski R, Siebrecht D (Hrsg.) Schmerzmedizin. 1.000 Fragen. Thieme, Stuttgart, New York, S. 21–27.

Schaible H-G (2013) Joint Pain: Basic Mechanisms. In: McMahon SB, Tracey I, Koltzenburg M, Turk DC (eds.) Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 6th -edition. Elsevier Saunders, Philadelphia, PA, S. 609–619.

Fritszch B (Ed.), Schaible H-G, Pogatzki-Zahn E (section Eds.) The Senses, A comprehensive reference, second edition, Volume 5 Pain. Academic Press, 2020.

Magerl W (2022) Noziplastischer Schmerz. Schmerz. Therapie 5, S. 9–17.

2Psychologische Grundlagen des AkutschmerzesAnne Kästner

Jeder Mensch empfindet Schmerzen auf eine ganz individuelle Art und Weise. Akute Schmerzen stehen in der Regel mit Gewebeschädigungen in Zusammenhang. Das Gehirn empfängt nozizeptive Signale aus der Peripherie und interpretiert diese als Schmerz. Unter bestimmten Bedingungen kann das Gehirn die Schmerzempfindung über absteigende Bahnen hemmen. So verhält sich die empfundene Schmerzintensität nur selten proportional zur Stärke der nozizeptiven Stimulation. Die individuelle Schmerzempfindung ist das Ergebnis eines komplexen Verarbeitungsprozesses, an dem viele Hirnregionen beteiligt sind (s. Kap. I.1). Die Kenntnis psychologischer Einflussfaktoren auf akute Schmerzen ermöglicht es, diese während der Behandlung zu berücksichtigen und damit den Genesungsverlauf günstig zu beeinflussen und der Chronifizierung von Schmerzen vorzubeugen.

2.1Psychologische Einflussfaktoren auf das Schmerzerleben

Wissenschaftliche Untersuchungen belegen unmissverständlich, dass psychologische Faktoren das Schmerzempfinden sowohl akuter, als auch chronischer Schmerzen beeinflussen. Umgekehrt haben Schmerzen Auswirkungen auf das seelische Befinden. Die hohe interindividuelle Variabilität im Schmerzerleben lässt sich u.a. dadurch erklären, dass jedes Gehirn eingehende nozizeptive Signale im Hinblick daraufhin bewertet, ob sie die Befriedigung grundlegender Bedürfnisse gefährden. So besitzt jede Schmerzempfindung neben sensorisch-diskriminativen Aspekten (Dauer, Ort, Intensität, Qualität) auch kognitiv-evaluative (erfahrungsabhängige Bewertungen) und motivational-affektive (Gefühle und Handlungsimpulse) Eigenschaften (s. auch Kap. I.1).

Was Menschen über ihren Schmerz denken und wie sie mit ihm umgehen, beeinflusst, als wie unangenehm oder beeinträchtigend sie ihn erleben.

2.1.1Ungünstige psychologische Einflussfaktoren

Bisherige Bewältigungserfahrungen im Umgang mit Schmerzen und Veranlagungen wie z.B. Ängstlichkeit beeinflussen, welche Bedeutung Schmerzen für den Betroffenen haben. Kommt jemand zu der Einschätzung, dass seine Schmerzen existenziell bedrohlich sind oder die Befriedigung wichtiger Grundbedürfnisse (z.B. nach Unabhängigkeit oder Wahrung der eigenen körperlichen Integrität) bedrohen und werden sie gleichzeitig als unkontrollierbar erlebt, verstärkt dies in erheblichem Maße das Schmerzerleben. Dieses Phänomen hat nichts mit „Einbildung“ zu tun, sondern zeigt den erheblichen Einfluss psychologsicher Faktoren auf das Schmerzerleben. Zudem entstehen aus den Szenaria der Bedrohlichkeit und Unkontrollierbarkeit zusätzlich Hilflosigkeit und Angst, welche wiederum für sich einen stark amplifizierenden Einfluss auf das Schmerzerleben haben. Diese Gefühle lassen Schmerzen in den Vordergrund der Wahrnehmung und des Denkens treten. Patienten, die ihre Schmerzen als bedrohlich und unbeeinflussbar erleben, zeichnen sich häufig auch durch eine Neigung zur Katastrophisierung aus (s. Abb. 1). Sie beschäftigen sich gedanklich unablässig mit ihren Schmerzen und malen sich ausschließlich negative Konsequenzen für ihr Leben aus. Unter allen untersuchten psychosozialen Faktoren ist die Katastrophisierung der zuverlässigste Prädiktor für Entwicklung anhaltender und chronischer Schmerzen und des damit verbundenen Leidensdrucks.

Kliniker sollten generell darauf achten, ob sie bei ihren Patienten eine Neigung zur Katastrophisierung feststellen können und gegebenenfalls darauf eingehen. Auch eigene Verhaltensweisen, die ein Katastrophisieren bei den Patienten fördern können, sollten reflektiert und vermieden werden.

Abb. 1 Maladaptive und adaptive psychologische Einflussfaktoren auf das Schmerzerleben

Erleben Betroffene ihre Schmerzen als unkontrollierbar, so verhalten sie sich im Umgang mit ihnen eher passiv. Nicht selten geben sie die Verantwortung für die Beeinflussung ihrer Schmerzen an das medizinische Fachpersonal ab. Sie stellen hohe Erwartungen an medikamentöse und invasive Verfahren zur Schmerzreduktion, was ein gewisses Risiko für (erneute) Frustrationserlebnisse im medizinischen Kontext mit sich bringt. Ein intransparentes Vorgehen des medizinischen Fachpersonals, das den Patienten nicht „mitnimmt“, kann sich vor allem bei ängstlichen Patienten ungünstig auf die Schmerzverarbeitung auswirken und Misstrauen hervorrufen. Neben Ängstlichkeit und Stress beeinflussen auch Depressivität und fehlende soziale Unterstützung durch Angehörige und Freunde das Schmerzerleben ungünstig. So konnte wissenschaftlich vielfach belegt werden, dass Depressivität nicht nur auf affektiver Ebene Schmerzen beeinflusst, sondern ebenso die absteigende Hemmung von Schmerzen beeinträchtigt (s. Kap. I.1.4).

2.1.2Günstige psychologische Einflussfaktoren

Genauso wie das Gehirn eingehende nozizeptive Signale in der bewussten Wahrnehmung verstärken kann, hat es die biochemischen Möglichkeiten, diese in den Hintergrund treten zu lassen (s. Abb. 1). Das Erleben von emotionaler Nähe in vertrauensvollen Beziehungen kann über Neurotransmitter und -modulatoren wie z.B. Endocannabinoide, Endorphine oder Oxytocin zu einer Schmerzlinderung beitragen.

Patienten, die glauben, dass sie ihr Schmerzempfinden selbst beeinflussen können, berichten häufig über eine geringere Schmerzintensität und erleben sich als weniger beeinträchtigt. Menschen mit ausgeprägtem Selbstwirksamkeitserleben zeigen sich im Umgang mit ihren Schmerzen eigenverantwortlich und aktiv. Sie lenken sich durch genussvolle und selbstfürsorgliche Aktivitäten von ihren Schmerzen ab und bemühen sich aktiv um soziale Unterstützung. Eine grundsätzlich optimistische Lebenseinstellung und die Gewissheit, schwierige Situationen aus eigener Kraft meistern zu können, wirken sich somit positiv auf das subjektive Schmerzempfinden aus. Neben diesen personenbezogenen Variablen spielt auch die Beziehung des Patienten zum medizinischen Fachpersonal eine wichtige Rolle. Vertrauensbildenden Maßnahmen über die Gesprächsführung (s. Tab. 1) kommt in der Schmerztherapie eine große Bedeutung zu.

2.2Schmerzpsychologische Kurzinterventionen

Verhaltenstherapeutische Interventionen aus dem Bereich der Therapie chronischer Schmerzen haben sich auch in der Behandlung akuter Schmerzen als wirksam erwiesen. Sie müssen nicht zeitintensiv sein und können ergänzend zu medizinischen schmerztherapeutischen Maßnahmen im stationären oder ambulanten Setting eingesetzt werden. Bei Patienten mit stark ausgeprägten Ängsten oder vorbestehenden Depressionen sollte psychologische Expertise in das Schmerzmanagement einfließen.

S3-Leitlinie Behandlung akuter perioperativer und posttraumatischer Schmerzen

Psychologische/​psychotherapeutische Maßnahmen sollen individualisiert und altersgruppenspezifisch in das perioperative/​posttraumatische Schmerzmanagement integriert werden (Empfehlungsgrad GoR A, S. 40ff.).

2.2.1Ziele

Schmerzpsychologische Interventionen zielen darauf ab, bei Betroffenen Stress- und Arousal zu reduzieren und ein Gefühl der Selbstwirksamkeit und Kontrolle im Umgang mit ihren Schmerzen zu vermitteln. Die Erfahrung, das eigene Schmerzerleben zumindest teilweise selbst beeinflussen zu können, reduziert Gefühle von Hilflosigkeit, Angst und Stress. Auf diese Weise können die Effekte pharmakologischer und invasiver Schmerztherapie sinnvoll um Potenziale des Placeboeffektes ergänzt werden.

2.2.2Aufklärung und Edukation

Eine persönliche und gezielte Beratung, die auf Fragen, Erwartungen und Ängste des Patienten abgestimmt ist, wirkt vertrauensbildend und beeinflusst den Schmerzverlauf nachweislich günstig. Die Aufklärung sollte sich inhaltlich an folgenden Themen orientieren:

physiologische Hintergründe von Schmerz- und Heilungsmechanismen

psychologische Einflussfaktoren auf akute Schmerzen (v.a. Angst und Katastrophisierung)

Ablauf und realistische Ziele der geplanten Intervention

Möglichkeiten und Grenzen des Schmerzmanagements

Wege der selbstgesteuerten Beeinflussung des individuellen Schmerzerlebens und des Genesungsverlaufes

Dabei sollte eine Wortwahl vermieden werden, die zu einer „Noceboinduktion“ führen könnte.

Die Betonung der selbstgesteuerten Beeinflussbarkeit von Schmerzen erhöht die Schmerztoleranz und reduziert Ängste im Zusammenhang mit geplanten medizinischen Interventionen. Dabei sollten keine unrealistischen Erwartungen (z.B. Schmerzfreiheit) geschürt werden.

2.2.3Anregungen für die Gesprächsführung

Tabelle 1 enthält Anregungen für die Gesprächsführung, vor allem mit „schwierigen Patienten“, die unter vorbestehenden chronischen Schmerzen oder psychischen Erkrankungen wie z.B. Depressionen oder Angststörungen leiden. Bei diesen Patienten spielt die Beziehungsgestaltung eine erhebliche Rolle, um einer weiterführenden Schmerzchronifizierung vorzubeugen. Wichtig ist bei allen Kurzinterventionen, dass sie gut auf die Selbstäußerungen des Patienten abgestimmt sind und nicht allgemein wirken.

Tab. 1 Anregungen für die Gesprächsführung in schwierigen Situationen bzw. mit „schwierigen“ Schmerzpatienten

Kurzintervention (Funktion)TechnikBeispielGestaltung des Gesprächskontextes (Befriedigung des Grundbedürfnisses nach Sicherheit und Kontrolle) Gestaltung einer sicheren Gesprächsatmosphäre ruhiger Raum, zugewandte Sitzanordnung, auf mögliche Störreize hinweisen, ruhiges Sprechtempo, bei dem Patienten sein und sich auf seine emotionale Verfassung einstellen Festlegung des Gesprächsrahmens (Vermittlung von Sicherheit, Förderung der Vertrauensbildung durch die Zuschreibung von fachlicher Kompetenz) Information bei Gesprächsbeginn über das Ziel sowie den inhaltlichen und zeitlichen Rahmen des Gesprächs „Mir ist es sehr wichtig, dass Sie sich ein Bild davon machen können, was nun auf Sie zukommt. Dafür werden wir uns nun ca. 20 Minuten Zeit nehmen. Eine Garantie auf ein bestimmtes Behandlungsergebnis kann ich Ihnen leider nicht geben. Ich möchte aber, dass Sie sich bewusst machen, dass es auf mehreren Ebenen Möglichkeiten gibt, wie wir Ihr Befinden nach der Operation beeinflussen können.“ Zugewandtheit und Aufnahmebereitschaft (Vermittlung von Wertschätzung; positive Anteile des Selbst-konzeptes werden aktiviert u. Patient kann besser auf eigene Bewältigungsressourcen zugreifen) Ermunterung zum Äußern von Befürchtungen und zum Stellen von Fragen „Ich merke, dass Sie beunruhigt sind. Möchten Sie mir sagen, was Ihnen gerade durch den Kopf geht?“ nonverbale Signale: offene und natürliche Sitzhaltung, Blickkontakt halten, durch Nicken und ermunterndes Lächeln mitgehen und ermutigen Empathisches Verstehen (Vermittlung von Wertschätzung signalisiert, dass der Arzt bemüht ist, sich in den Patienten hineinzuversetzen; Beziehungsaufbau) Wertschätzung der Offenheit des Patienten vor dem Hintergrund bisheriger frustrierender Erfahrungen im Gesundheitssystem „Ich danke Ihnen sehr für Ihr Vertrauen. Ich weiß, dass das nicht selbstverständlich ist. Gerade, wenn ich mir bewusst mache, dass Sie sich häufig nicht verstanden gefühlt haben. Gerne würde ich noch mehr Zeit für Sie und Ihr Problem nehmen, doch leider warten noch weitere Patienten auf mich.“ Ressourcenaktivierung (Beziehungsaufbau und Mobilisierung der Selbstheilungskräfte des Patienten) Würdigung des Leidensdrucks bei gleichzeitiger Ressourcenaktivierung „Ich kann mir vorstellen, dass Sie momentan schwer zu tragen haben, und finde es bewundernswert, wie Sie Ihren Alltag dank Ihrer inneren Stärke bewältigen. Aus meiner Erfahrung mit anderen Patienten weiß ich, dass das keinesfalls selbstverständlich ist. Da können Sie sich auf die Schulter klopfen.“

2.2.4Beratung über psychologische Selbstkontrolltechniken

Im Rahmen des Akutschmerzmanagements sollten Patienten durch das medizinische Fachpersonal zum Einsatz von Ablenkungs- und Entspannungsstrategien ermuntert werden. Diese sog. Selbstkontrolltechniken haben einen unmittelbaren schmerzlindernden Effekt und wirken sich positiv auf die Selbstwirksamkeitserwartung der Betroffenen aus. Die folgende Liste enthält beispielhafte Anregungen für ablenkende bzw. entspannende Aktivitäten:

An positive Erlebnisse denken (z.B. die letzte Urlaubsreise oder Dinge, für die Dankbarkeit empfunden werden kann).

Gespräche mit Vertrauenspersonen führen.

Angenehme Musik hören.

Lesen oder in Zeitschriften blättern.

Achtsamkeitsübungen (für Anregungen bzw. Anleitungen s. Derra u. Schilling, 2018).

Fantasiereisen, Progressive Muskelentspannung nach Jacobson o. Autogenes Training (mithilfe von CDs, MP3s oder Youtube).

Hypnotherapeutische Übungen zur Schmerzbeeinflussung (für Anregungen bzw. Anleitungen s. Jensen 2015).

Imaginations- oder Visualisierungsübungen (Anleitung zur konkreten Vorstellung positiver Behandlungsergebnisse und neuen Wegen der Erreichung wichtiger Lebensziele).

In Zusammenarbeit mit den anderen Professionen, insbesondere Pflege und Physiotherapie, sollten auch Hinweise auf körperlich-physische Möglichkeiten der Selbstkontrolle gegeben werden (z.B. Lagerungs-, Husten- und Mobilisierungstechniken, die schmerzvermeidend bzw. -lindernd wirken). Im weiteren Sinne gehören dazu auch patientenkontrollierte Techniken wie TENS oder i.v.-PCA.

Weiterführende Literatur

Jensen MP (2015) Hypnose bei chronischem Schmerz (2. Aufl.). Carl-Auer-Systeme Verlag GmbH, Heidelberg.

Hüppe M, Klinger R (2011) Akuter Schmerz. In: Kröner-Herwig B, Frettlöh J, Klinger R, Nilges P (Hrsg.) Schmerzpsychotherapie (7. Aufl.). 77–85. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg.

Literaturempfehlungen für Betroffene

Derra C, Schilling C (2018) Achtsamkeit und Schmerz (3. Aufl.). Klett-Cotta, Stuttgart.

3Organisatorische Aspekte der AkutschmerztherapieWinfried Meißner

Organisatorische Aspekte der Behandlung akuter Schmerzen nach Operationen, akuten Interventionen oder bei akuten Erkrankungen werden oft vernachlässigt, sind jedoch eine unbedingte Voraussetzung zur sicheren und effektiven Durchführung dieser Therapiekonzepte. Sie umfassen die personelle Organisation, Festlegen der Verantwortung, Patienteninformation, Schmerzerfassung und -dokumentation und Risikomanagement. An erster Stelle steht jedoch die Auseinandersetzung mit der Frage, welche Ziele mit der Behandlung akuter Schmerzen erreicht werden sollen.

3.1Ziele der Akutschmerztherapie