Allgemeine Epileptologie E-Book

• Herausgeber: Kohlhammer Verlag
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 393

Veröffentlichungsjahr: 2020

Beschreibung

Epilepsien gehören zu den häufigsten chronischen Erkrankungen in der Neurologie. Dieses Werk über die nicht operative Epilepsiediagnostik und -therapie bei Erwachsenen schließt die Lücke zwischen Leitlinien und klassischen Lehrbüchern: Hier werden alltagsrelevante und fallbezogene Handlungsempfehlungen gegeben und an Fallbeispielen erläutert. Dabei stützen sich die Autoren aus dem Epilepsie-Zentrum Bethel auf wissenschaftlich gesicherte Erkenntnisse und die praktische Erfahrung, die an dieser Institution über Jahrzehnte gesammelt wurden. Manche Themen sind in den gängigen Formaten wissenschaftlicher Studien nur schwer zu beforschen - hier kann nur klinische Erfahrung zu alltagstauglichen Empfehlungen führen. Spezielle Patientengruppen wie Menschen mit Behinderung oder alte Menschen mit Epilepsie, über die nur wenige Studiendaten vorliegen, werden ebenso einbezogen wie mitten im Leben stehende Menschen, die einen ersten epileptischen Anfall erleiden. Die Kapitel kommen aus den Arbeitsfeldern Medizin, Psychologie und Sozialdienst. Dies spiegelt die Tatsache wider, dass die Epilepsie unterschiedliche Lebensbereiche der Betroffenen erfasst.

Leseprobe

Der Herausgeber

Prof. Dr. med. Christian G. Bien ist Facharzt für Neurologie und Direktor der Universitätsklinik für Epileptologie, Krankenhaus Mara, am Epilepsie-Zentrum Bethel in Bielefeld sowie W3-Professor für Epileptologie an der Medizinischen Fakultät der Universität Bielefeld.

Er erfuhr seine neurologische und epileptologische Weiterbildung am Nervenzentrum des Universitätsklinikums Bonn, wo er sich auch habilitierte. Seine wissenschaftlichen Schwerpunkte liegen bei den Autoimmun-Enzephalitiden, der prächirurgischen Epilepsiediagnostik und chirurgischen Epilepsietherapie sowie der kognitiven Neurowissenschaft im Kontext der Epileptologie.

Christian G. Bien (Hrsg.)

Allgemeine Epileptologie

Das Bethel-Praxisbuch

Verlag W. Kohlhammer

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1. Auflage 2021

Alle Rechte vorbehalten

© W. Kohlhammer GmbH, Stuttgart

Gesamtherstellung: W. Kohlhammer GmbH, Stuttgart

Print:

ISBN 978-3-17-035074-8

E-Book-Formate:

pdf:      ISBN 978-3-17-035075-5

epub:   ISBN 978-3-17-035076-2

mobi:   ISBN 978-3-17-035077-9

Autorenverzeichnis

Prof. Dr. med. Christian G. Bien

Direktor

Krankenhaus Mara

Maraweg 17–21

33617 Bielefeld

[email protected]

Dr. med. Christian Brandt

Leitender Abteilungsarzt

Krankenhaus Mara

Maraweg 17–21

33617 Bielefeld

[email protected]

Ingrid Coban, M.A.

Dipl. Sozialarbeiterin/Sozialpädagogin, Klinische Sozialarbeiterin

Leiterin der Sozialtherapeutischen Dienste

Krankenhaus Mara

Maraweg 17–21

33617 Bielefeld

[email protected]

PD Dr. med. Susanne Fauser

Oberärztin, Leiterin der prächirurgischen Diagnostik für Erwachsene

Krankenhaus Mara

Maraweg 17–21

33617 Bielefeld

[email protected]

Dr. med. Matthias Hoppe

Leitender Abteilungsarzt

Krankenhaus Mara

Maraweg 17–21

33617 Bielefeld

[email protected]

Dr. Kirsten Labudda, Dipl-Psych.

Leitende Psychotherapeutin

Klinik für Seelische Gesundheit und Präventivmedizin

Evangelische Klinken Gelsenkirchen

Munckelstraße 27

45879 Gelsenkirchen

[email protected]

Dr. med. Birgitt Müffelmann

Leitende Oberärztin

Krankenhaus Mara

Maraweg 17–21

33617 Bielefeld

[email protected]

Dr. med. Reinhard Schulz

ehem. Leitender Oberarzt

Bethelweg 56

33617 Bielefeld

[email protected]

Dr. med. Ulrich Specht

Leitender Arzt

Krankenhaus Mara

Maraweg 17–21

33617 Bielefeld.

[email protected]

Nadine Vietmeier, M. Sc.

Psychologische Psychotherapeutin

Artur-Ladebeck-Str. 4 (Hinterhaus)

33602 Bielefeld

[email protected]

Dr. med. Friedrich G. Wörmann

Leitender Abteilungsarzt

Krankenhaus Mara

Maraweg 17-21

33617 Bielefeld

[email protected]

Inhalt

Autorenverzeichnis

Vorwort

Christian G. Bien

1 Erster unprovozierter epileptischer Anfall

Christian G. Bien und Ulrich Specht

1.1 Diagnostisches Vorgehen nach dem ersten Anfall

1.2 Entscheidung über antikonvulsive Pharmakotherapie

1.2.1 Gespräch mit dem Patienten

1.2.2 Auswahl des ersten Antiepileptikums

1.3 Sozialmedizinische und rehabilitative Aspekte

1.3.1 Rehabilitation nach erstem Anfall

1.4 Weiterführende ambulante neurologische Betreuung

1.5 Zusammenfassung

2 Status epilepticus

Christian Brandt und Birgitt Müffelmann

2.1 Diagnose

2.2 Differenzialdiagnose

2.3 Allgemeine Maßnahmen

2.4 Therapie des konvulsiven Status epilepticus (CSE, synonym: tonisch-klonischer Status)

2.4.1 Verlauf des Status in 4 Phasen

2.4.2 Stufe 1: Initialphase

2.4.3 Stufe 2: etablierter Status

2.4.4 Stufe 3: refraktärer Status

2.4.5 Stufe 4: superrefraktärer Status

2.4.6 Notfallbehandlung nach klinikinternem Algorithmus

2.5 Therapie anderer Statusformen

2.6 Besondere Konstellationen

2.6.1 Epilepsiebeginn mit einem Status epilepticus

2.6.2 Antiepileptika-induzierter Status epilepticus

2.6.3 Ringchromosom 20-Syndrom

2.7 Anfallsserien in Abgrenzung zum Status epilepticus

3 Anfälle im Rahmen von Autoimmun-Enzephalitiden und Autoimmun-Epilepsien

Christian G. Bien

3.1 Einleitung

3.2 Bei welchen Patienten soll man den Verdacht auf immunvermittelte Anfälle stellen?

3.3 Welche Untersuchungen?

3.4 Diagnosestellung

3.5 Therapie

3.6 Outcomebeurteilung

4 Der therapieschwierige Patient

Christian Brandt

4.1 Einleitung, Definitionen

4.2 Auswahl eines geeigneten Medikaments

4.3 Mono- versus Kombinationstherapie

4.4 Retardpräparate in der Epilepsiebehandlung

4.5 Die therapieschwierige generalisierte Epilepsie

4.6 Benzodiazepine in der Behandlung einer schwierigen Epilepsie

4.7 Verträglichkeit und Nebenwirkungen von Antiepileptika

4.8 Berücksichtigung der Komorbidität

4.9 Therapiekontrolle und Therapeutisches Drug-Monitoring

4.10 Sind pharmakogenetische Untersuchungen bei der Therapieplanung hilfreich?

4.11 Interaktionen zwischen Antiepileptika untereinander sowie zwischen Antiepileptika und Begleitmedikamenten

4.12 Schulung und Patientenselbstmanagement

4.13 Nichtmedikamentöse und alternative Therapieformen

4.14 Morbidität und Mortalität der therapieschwierigen Epilepsie

4.15 Zusammenfassung

5 Fahreignung, berufliche Eignung, Rehabilitation

Ingrid Coban und Ulrich Specht

5.1 Fahreignung

5.1.1 Regelungen

5.1.2 Kompensationsmöglichkeiten

5.2 Rehabilitationsmedizin/Medizinische Rehabilitation

5.2.1 Rehabilitationsmedizin

5.3 Medizinische Rehabilitation

5.4 Berufliche Eignung, Ausbildung, Beruf und Arbeit

5.4.1 Beurteilung von Gefährdungsaspekten bei Berufsgruppen und einzelner Tätigkeit

5.4.2 Berufliche Rehabilitation und Teilhabe

6 Management des anfallsfreien Patienten

Christian G. Bien und Ulrich Specht

6.1 Thema des Kapitels

6.2 Häufigkeit von Anfallsfreiheit

6.3 Anfallsfreiheit als Herausforderung für den Neurologen

6.4 Überwachung und Sicherung der Wirksamkeit der Behandlung

6.4.1 Aussagen des Patienten

6.4.2 Schwangerschaft

6.4.3 Adhärenz

6.4.4 Therapeutisches Drug-Monitoring

6.4.5 Wechsel vom Original auf ein Generikum oder zwischen Generika

6.5 Überwachung der Verträglichkeit der Behandlung und Berücksichtigung interkurrenter Erkrankungen

6.5.1 Unerwünschte Wirkungen

6.5.2 Zusatzuntersuchungen

6.5.3 Vor einer geplanten Schwangerschaft

6.5.4 Komorbiditäten

6.6 Absetzen der Medikation

7 Indikation für prächirurgische Epilepsiediagnostik und Epilepsiechirurgie

Reinhard Schulz

7.1 Welche Patienten sollen zugewiesen werden?

7.2 Wann ist der optimale Zeitpunkt der Zuweisung zur Epilepsiechirurgie?

7.3 Sozialmedizinische Aspekte

8 Frauen und Epilepsie: Beratung bei Kinderwunsch, in der Schwangerschaft und zu Verhütungsfragen

Birgitt Müffelmann

8.1 Beratung bei Kinderwunsch

8.1.1 Präkonzeptionelle Beratung

8.1.2 Das Problem Valproinsäure

8.1.3 Folsäureprophylaxe

8.2 Beratung in der Schwangerschaft

8.2.1 Frühschwangerschaft

8.2.2 Weiterer Verlauf der Schwangerschaft

8.2.3 Entbindung und postpartale Phase

8.3 Beratung zu Verhütungsfragen

8.3.1 Interaktionen zwischen oralen Kontrazeptiva und AED

8.3.2 Verhütung mit der Hormonspirale

9 Epilepsie und geistige Behinderung

Christian Brandt und Birgitt Müffelmann

9.1 Allgemeine Voraussetzungen der Epilepsiebehandlung bei Menschen mit geistiger Behinderung

9.2 Diagnostische Aspekte

9.3 Medikamentöse Behandlung

9.4 Therapieziele und Therapiekontrolle

9.5 Sicherheit und Verträglichkeit der antiepileptischen Medikation

9.6 Spezielle Syndrome

9.6.1 Tuberöse-Sklerose-Komplex (TSC)

9.6.2 Dravet-Syndrom (DS)

9.6.3 Lennox-Gastaut-Syndrom

9.7 Nichtmedikamentöse Therapien und institutionelle Aspekte

9.8 Psychogene nichtepileptische Anfälle

10 Psychische Störungen bei Epilepsiepatienten

Kirsten Labudda, Christian Brandt und Nadine Vietmeier

10.1 Diagnostisches Vorgehen

10.1.1 Screening auf psychiatrische Komorbiditäten

10.1.2 Weiterführende klinisch-psychologische Diagnostik

10.2 Differenzialdiagnostik

10.2.1 Epileptische versus psychogene nichtepileptische Anfälle

10.2.2 Anfallsassoziierte psychopathologische Symptome – iktuale Angst, iktuale und postiktuale Psychosen

10.2.3 Epilepsieassoziierte psychotische Symptome

10.3 Psychische Nebenwirkungen antiepileptischer Medikation

10.4 Behandlung psychischer Störungen bei Epilepsiepatienten

10.4.1 Psychotherapeutische Interventionen bei Epilepsien

10.4.2 Psychopharmakologische Behandlung

10.5 Zusammenfassung

11 Besondere Patientengruppen, insbesondere ältere Menschen

Christian Brandt

11.1 Ältere Menschen mit Epilepsie

11.1.1 Differenzialdiagnose

11.1.2 Auswahl eines geeigneten Antiepileptikums für die Ersttherapie

11.1.3 Status epilepticus bei älteren Menschen mit Epilepsie

11.1.4 Erstmanifestation einer generalisierten Epilepsie im höheren Lebensalter

11.2 Leber- und Niereninsuffizienz

12 Semiologie

Susanne Fauser und Matthias Hoppe

12.1 Einleitung

12.2 Fokale Anfälle

12.2.1 Motorische Anfälle

12.2.2 Auren

12.2.3 Kognitive Anfälle

12.2.4 Fokale emotionale Anfälle

12.2.5 Fokale autonome Anfälle

12.3 Anfälle mit generalisiertem Beginn

12.3.1 Anfälle mit motorischen Symptomen

12.3.2 Anfälle mit nichtmotorischen Symptomen

12.4 Anfälle mit unbekanntem Ursprung

12.5 Unklassifizierbarer Anfallsursprung

12.6 Gliederung der Semiologie anhand anatomischer Lage des vermuteten Anfallsbeginns

12.6.1 Frontallappenanfälle

12.6.2 Temporallappenanfälle

12.6.3 Parietallappenanfälle

12.6.4 Occipitallappenanfälle

12.7 Klinische Lateralisationshinweise

12.8 Schwierigkeiten bei der Abgrenzung fokal versus generalisiert

12.9 Schwierigkeiten bei der Abgrenzung von Anfällen aus dem Temporallappen gegenüber solchen aus dem Frontallappen

12.10 Epileptischer Anfall versus psychogener, nichtepileptischer (dissoziativer) Anfall (PNEA)

13 Klassifikation

Susanne Fauser und Christian G. Bien

13.1 Klassifikation der Anfälle

13.1.1 Fokaler, generalisierter, unbekannter oder nicht klassifizierter Beginn

13.1.2 Bewusstsein

13.1.3 Fokaler zu bilateralem tonisch-klonischem Anfall

13.1.4 Deskriptoren

13.2 Klassifikation der Epilepsien

13.2.1 Anfallsformen (Beginn) und Epilepsie-Arten

13.2.2 Epilepsie-Syndrom

13.2.3 Ätiologie

13.3 Fallgruben

13.4 Welche Klassifikation soll angewendet werden?

14 EEG

Matthias Hoppe

14.1 Einleitung

14.2 Physiologische Grundlagen des EEG

14.3 Normales EEG des Erwachsenen

14.4 Pathologische Befunde

14.4.1 Sogenannte unspezifische pathologische EEG Veränderungen

14.4.2 Interiktuale epilepsietypische Potentiale (ETP)/epilepsietypische Aktivität (ETA)

14.4.3 Iktuales EEG

14.5 Rolle des EEG bei der Diagnose des Epilepsie-Syndroms

15 MRT

Friedrich G. Wörmann

15.1 Bildgebung bei einem akut-symptomatischen epileptischen Anfall

15.2 Bedeutung einer Läsion bei einem ersten unprovozierten Anfall

15.3 Bedeutung einer epileptogenen Läsion bei pharmakoresistenter Epilepsie

15.4 Die Indikation zur Durchführung einer MRT und die klinische Hypothese zum Anfallsursprung

15.5 Der MRT-Nachweis einer epileptogenen Läsion bei chronischer Epilepsie

15.6 Quantifizierende Bildnachbearbeitung zum Nachweis struktureller Läsionen

15.7 Zusammenfassung

Stichwortregister

Vorwort

Christian G. Bien

Dieses Epilepsie-Praxisbuch stammt aus Bethel. Bethel, eine diakonische Stiftung, wurde 1867 durch die Innere Mission der Evangelischen Kirche als »Heil- und Pfleganstalt für Epileptische« vor den Toren Bielefelds gegründet. Längst sind die von Bodelschwinghschen Stiftungen ein prägender Teil dieser Stadt geworden, und »Bethel« bezeichnet sowohl die Stiftung als auch die Ortschaft, quasi einen Stadtteil Bielefelds. Die Stiftung hat sich inzwischen über die Stadtgrenzen hinaus ausgedehnt und ist in acht Bundesländern für Menschen tätig, die auf Hilfe, Unterstützung oder Assistenz angewiesen sind. Die Betreuung epilepsiekranker Menschen war der Gründungsgedanke Bethels, und sie ist bis heute ein Schwerpunkt seiner Arbeit. Anfangs folgte man einem theologisch-rehabilitativem Ansatz, später traten die Möglichkeiten der wissenschaftlichen Medizin hinzu. Die Errichtung des Epilepsie-Krankenhauses »Mara« in den Jahren 1931/32 trug dieser Entwicklung Rechnung. Heute sprechen wir vom Epilepsie-Zentrum Bethel, das die klinische Epileptologie, aber auch die Rehabilitation, Ausbildung und Seelsorge für epilepsiekranke Menschen umfasst. Viele sehen das Krankenhaus Mara, die Klinik für Epileptologie, als ein Gravitationszentrum der Epilepsiearbeit in Bethel. Hier betreuen verschiedene Berufsgruppen auf Augenhöhe und mit ihren spezifischen Kompetenzen die Patienten. Mara bietet die klinische Epileptologie in ihrer ganzen Breite aus einer Hand: die konservative Epileptologie, die prächirurgische Diagnostik und Epilepsiechirurgie (seit 1991), die Kinderepileptologie (seit 1978 als eigener Bereich), die Behandlung junger Erwachsener (seit 1985), die Psychotherapie für Anfallskranke (seit 1990), die Behandlung mehrfach behinderter Menschen mit Epilepsie sowie die medizinische und berufliche Rehabilitation (seit 1997). Das Krankenhaus Mara ist seit 2020 Universitätsklinik für Epileptologie im Universitätsklinikum Ostwestfalen-Lippe der Universität Bielefeld. In Mara sind ein einzigartiges Erfahrungswissen und ein besonderes Gespür für Epilepsien entstanden. »Epilepsie verstehen« ist kein bloßer Werbeslogan, sondern echter Anspruch: Er drückt unser Bestreben aus, die Bedeutung der Epilepsie für den einzelnen Patienten zu erfassen und zugleich die Ursachen und Bedingungen ihrer Entstehung zu begreifen. In diesem Buch wollen wir den Versuch machen, unsere Erfahrungen und unsere Kenntnisse auf dem Gebiet der »Allgemeinen Epileptologie« weiterzugeben. Gemeint ist der nichtchirurgische Teil der Erwachsenen-Epileptologie. Das Buch ist von Angehörigen verschiedener Berufsgruppen verfasst, die aktuell oder bis vor kurzem in Mara in Medizin, Psychologie oder Sozialdienst tätig waren. Es will eine Lücke zwischen Lehrbüchern und Leitlinien schließen. Lehrbücher bieten gesicherte Fakten, aber keine Handlungsempfehlung. Leitlinien liefern durch Daten abgesicherte Handlungsempfehlungen, sind aber lückenhaft, da es nicht für alle klinischen Situationen Studiendaten gibt. Auch gelten Leitlinien oft nicht für besondere Patientengruppen (z. B. alte oder behinderte Menschen, obwohl in beiden Gruppen Epilepsien besonders häufig vorkommen). Manche Themen entziehen sich weithin üblichen wissenschaftlichen Studienansätzen und sind doch im Alltag relevant (z. B. die Nutzung der Medikamentenspiegel). Viele nützliche Standards entstehen – wie in anderen Fachgebieten der Medizin auch – durch Erfahrung und häufige Übung, ohne dass sie in »PubMed«, einem Lehrbuch oder einer Leitliniensammlung zu finden wären. Anderes wiederum erschließt sich erst bei einer breiten Kenntnis der Literatur aus mehreren Jahrzehnten (z. B. beim Thema »erster Anfall«). Solche Einsichten und Handlungsempfehlungen aus unserer täglichen Arbeit wollen wir in diesem ersten »Bethel-Praxisbuch« vorlegen.

1          Erster unprovozierter epileptischer Anfall1

Christian G. Bien und Ulrich Specht

Fallbeispiel 1.1

Ein 57-jähriger Vertriebsleiter erlitt einen erstmaligen unprovozierten tonisch-klonischen Anfall von ca. drei Minuten Dauer ohne beobachteten oder erinnerten fokalen Beginn. Es dauerte 20 Minuten, bevor der Patient kognitiv wiederhergestellt war. Während das postiktuale EEG frei von epilepsietypischer Aktivität war, zeigten die cerebrale Computertomografie (cCT) und die Magnetresonanztomografie (MRT) eine rechts frontal kortikale Läsion, die kein Kontrastmittel aufnahm. Die neuroradiologische Diagnose lautete »Rindenastrozytom« ( Abb. 1.1).

Die erstbehandelnde Klinik dosierte zur Senkung des durch den Tumor erhöhten Anfallsrisikos Levetiracetam 1.000 mg/d ein. Eine Resektion des Tumors (um eine Histologie zur besseren Prognoseabschätzung zu erhalten, um das Tumorvolumen zu verkleinern und das Anfallsrezidivrisiko zu senken, also neurochirurgisch-epileptologische »Mischindikation«) lehnte der Patient ab. Wegen der besonderen beruflichen Problematik – zentraler Anteil seiner beruflichen Tätigkeit war das Autofahren – nahm der Patient das Angebot einer epilepsiespezifischen Rehabilitation in Bethel an. Hier wurde wegen der langen postiktualen Umdämmerung Gefährdungskategorie D nach den berufsgenossenschaftlichen Beurteilungsleitlinien festgestellt. Das Reha-Team stellte fest, dass angesichts des erhöhten Rezidivrisikos durch den Tumor für mindestens ein Jahr nach dem Anfall keine Fahreignung bestand und schlug verschiedene Alternativen zum Autofahren vor (Fahrassistenz, Innendienst, Bahnfahren, vorgezogener Ruhestand, und andersartige berufliche Nebentätigkeit). Er wurde wegen der fehlenden Fahreignung arbeitsunfähig entlassen.

Der Patient trat in den Vorruhestand und übernahm eine Dozententätigkeit. Er kam einmal jährlich in die epileptologische Sprechstunde. Unter fortgesetzter Levetiracetamtherapie mit durch Blutspiegelkontrollen belegter guter Adhärenz kam es vier Jahre später zu einem zweiten tonisch-klonischen Anfall. Das EEG blieb bei mehreren Wiederholungen unauffällig. Der Tumor wuchs nicht weiter. Die jüngste Verlaufsuntersuchung fand sieben Jahre nach dem ersten Anfall statt. Der Patient war beschwerdefrei und mit seiner sozialen und medizinischen Situation zufrieden.

Abb. 1.1: (A) axiale Computertomogramm; der Tumor im rechten Frontallappen ist mit einem Pfeil markiert; (B) koronare Magnetresonanztomografie (MRT), Sequenz: Fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR); (C) axiale T1-gewichtete MRT mit Kontrastmittel (der Tumor nimmt kein Kontrastmittel auf); (D) axiale FLAIR-MRT

1.1       Diagnostisches Vorgehen nach dem ersten Anfall

Nach einem ersten Anfall sind nach Bast et al. (2017) die in Abbildung 1.2 dargestellten Fragen zu beantworten. Die in Tabelle 1.1 genannten Untersuchungen beantworten diese.

Abb. 1.2: Fragen, die nach einem erstmaligen Anfall zu beantworten sind (Specht und Bien 2018, © Georg Thieme Verlag KG)

Tab. 1.1: Checkliste Basisdiagnostik erster Anfall

ThemaFragen, Untersuchungen

Oft kann bereits nach der Anfallsbeschreibung und körperlichen Untersuchung ein epileptischer Anfall diagnostiziert werden. Eine Hirnbildgebung (akut cCT, im Intervall MRT) und (ggf. mehrere) EEG sind ergänzend immer erforderlich. Die kraniale Bildgebung dient einerseits zur Erkennung behandlungsbedürftiger Ursachen eines akut-symptomatischen Anfalls (z. B. Sinusvenenthrombose), wozu in der Regel eine CT ausreicht. Andererseits trägt die Bildgebung zur Abschätzung der Wahrscheinlichkeit eines Rezidivanfalls mit seinen weitreichenden sozialen Konsequenzen bei (Krumholz et al. 2007; Krumholz et al. 2015). Hierfür ist die sensitivere MRT besser geeignet. Sie wird von der DGN-Leitlinie in ≤  4 mm dicken Schichten in Standardangulierung (soweit nicht anders angegeben) mit den folgenden Sequenzen empfohlen (Bast et al. 2017):

•  T1 sagittal und koronar

•  T2 axial und koronar (Letztere temporal anguliert)

•  FLAIR axial und koronar

Die Ausbeute an epilepsietypischer Aktivität steigt, wenn das EEG innerhalb von 72 Stunden nach einem ersten unprovozierten Anfall abgeleitet wird (Debicki 2017) oder der Patient in Leichtschlaf fällt (Hoppe et al. 2007a). Das vielfach geübte Vorgehen, hierzu einen vorherigen Schlafentzug zu verordnen, birgt das Risiko einer Anfallsprovokation und ist daher nur bei negativem Routine-EEG inklusive Schlafaufzeichnung vertretbar (Bast et al. 2017). Nach mehr als vier Routine-EEGs ohne epilepsietypische Potentiale ist die Chance, mit einer weiteren Routine-Ableitung epilepsietypische Potentiale zu erfassen, nur noch gering (Debicki 2017).

Differentialdiagnosen

Zwei häufige Differenzialdiagnosen: Synkope und psychogener nichtepileptischer Anfall

Die Merkmale der beiden wichtigsten Differenzialdiagnosen (Synkope und psychogener nichtepileptischer Anfall) sind in Tabelle 1.2 aufgelistet. Bei diagnostischer Unsicherheit hinsichtlich der Einordnung des ersten Anfallsereignisses sollte eine Vorstellung in einer spezialisierten Einrichtung erfolgen (Bast et al. 2017).

Tab. 1.2: Checkliste bezüglich der beiden wichtigsten Differenzialdiagnosen epileptischer Anfälle

Die drei wesentlichen anamnestisch erhebbaren Merkmale …psychogener nichtepileptischer Anfälle (neurokardiogener) Synkopen

1.2       Entscheidung über antiepileptische Pharmakotherapie

1.2.1     Gespräch mit dem Patienten

Die Vermittlung der Diagnose »epileptischer Anfall« ist von zentraler Bedeutung für die medizinische und soziale Prognose. Der Patient sollte verstanden haben,

•  dass der Anfall Folge einer pathologischen neuralen Erregbarkeit war.

•  dass dabei (laienhaft oft als Erklärung angeführte) psychosomatische Faktoren (»Stress«) allenfalls nachrangigen Einfluss hatten.

•  dass grundsätzlich ein gegenüber der Allgemeinbevölkerung erhöhtes Rezidivrisiko besteht, dessen Höhe von der Ätiologie des Anfalles und der Befundkonstellation abhängt.

Entscheidung über antiepileptische Behandlung zusammen mit dem Patienten treffen.

Pharmakotherapie ist die einzige Maßnahme, um das Rezidivrisiko nach unprovoziertem Anfall zu mindern.

Bei einem unprovozierten Anfall sollte mit dem Patienten besprochen werden, welche Argumente – einschließlich persönlicher Präferenzen – für oder gegen eine Medikation sprechen ( Kasten 1.1). Eine Pharmakotherapie ist die einzige wissenschaftlich belegte Maßnahme, die das Rezidivrisiko senken kann (Wiebe et al. 2008). Über die ersten zwei Jahre hinweg beträgt diese Senkung 7 %. Mit anderen Worten: Man muss 14 Patienten nach einem ersten Anfall behandeln, um einen von ihnen zusätzlich vor einem Rezidiv zu bewahren. Die Effizienz einer Pharmakotherapie nimmt mit der Anzahl risikoerhöhender Befunde zu: zerebrale Vorschädigung, epilepsietypische Aktivität, potenziell epileptogene Läsion (Bonnett et al. 2014; Kim et al. 2006),  Abb. 1.3 E und F,  Hintergrundinformationen 1). Bei niedrigem Rezidivrisiko lässt sich kein Effekt einer antiepileptischen Therapie belegen, wohl aber bei höherem Risiko (Kim et al. 2006). Anfallsfreie Mindestfristen in Bezug auf berufliche Eignung und Fahreignung können durch eine antiepileptische Medikation verkürzt werden ( Kasten 1.1,  Tab. 1.3, Bundesanstalt für Straßenwesen 2019, Deutsche Gesetzliche Unfallversicherung e. V. (DGUV) (Hrsg.) 2015). Man sollte dem Patienten für den Akzeptanz- und ggf. Entscheidungsprozess bezüglich einer medikamentösen Therapie Zeit geben (stationär: z. B. bis zum Folgetag; Praxis: Wiedervorstellungstermin vereinbaren).

Kasten 1.1: Argumente zugunsten einer antiepileptischen Pharmakotherapie

•  Merkmale/Merkmalskombinationen für ein erhöhtes Rezidivrisiko

–  epilepsietypische Aktivität im EEG

–  potenziell epileptogene Läsion

–  fokale Anfallssemiologie

–  Anfall aus dem Schlaf

•  Alter

•  Gute Prognose auf Anfallsfreiheit unter Antiepileptika

•  Berufliche Risiken (z. B. zur Verkürzung von anfallsfreien Wartefristen)

•  Notwendigkeit Auto zu fahren

•  Gefährdung im Falle anfallsbedingter Stürze (z. B. Osteoporose, Marcumarisierung)

•  persönliche Präferenz (z. B. Stigmatisierungsbefürchtungen beruflich/privat)

•  kein aussichtsreicher Ansatz für nichtmedikamentöse Maßnahmen (z. B. Lebensstil-Änderung wie Vermeidung von drastischem Schlafmangel)

1.2.2     Auswahl des ersten Antiepileptikums

Auswahl des ersten Medikaments von nachrangiger Wichtigkeit

Die Frage nach der geeigneten antiepileptischen Substanz ist – angesichts weitgehend fehlender Wirksamkeitsunterschiede – zweitrangig im Vergleich zu einer sorgfältigen und tragfähigen Entscheidung des Patienten für oder gegen eine antiepileptische Medikation, zumal dieser die Substanzauswahl meist dem Arzt überlassen wird. Unsere Empfehlungen sind Lamotrigin (erste Zieldosis: 300 mg/d, langsame Aufdosierung, siehe Fachinformation), Levetiracetam (1.000 mg/d, in einer Woche aufzudosieren) oder Lacosamid (300 mg/d, in wenigen Tagen aufzudosieren) bei Hinweisen für eine fokale Iktogenese und Valproinsäure (1.000 mg/d, in wenigen Tagen aufzudosieren), Lamotrigin oder Levetiracetam (wie zuvor) bei Hinweisen auf einen generalisierten Anfallsbeginn.

Tab. 1.3: Fahreignungsleitlinien und berufliche Leitlinien nach erstem epileptischem Anfall (vereinfachte Darstellung, zu Einzelheiten siehe Bundesanstalt für Straßenwesen 2019; Deutsche Gesetzliche Unfallversicherung e.V. (DGUV) (Hrsg.) 2015)

Fahreignung für KfzGruppe 2Gruppe 1Nicht relevant für Kfz-LeitlinienNicht relevant für Kfz-Leitlinien

* kann bei Beginn einer Therapie mit Antiepileptika ggf. verkürzt werden.

1.3       Sozialmedizinische und rehabilitative Aspekte

1.3.1     Rehabilitation nach erstem Anfall

Option Epilepsie-Reha

Patienten mit erstem epileptischem Anfall haben ein relevantes Risiko einer nachteiligen sozialen Entwicklung. Bestehen berufliche Schwierigkeiten (drohender Arbeitsplatzverlust, fehlende berufliche Eignung, z. B. bei einem LKW-Fahrer), sollte die Indikation zu einer speziellen medizinischen Rehabilitation für Anfallskranke geprüft werden, insbesondere bei

•  ausgeprägten emotionalen Belastungen (z. B. anfallsbezogenen Ängsten, Stigmatisierungserleben)

•  Klagen über kognitive Einbußen

•  bleibenden Zweifeln des Patienten an der Diagnose

•  hohem Informationsbedürfnis

Die entsprechenden Leitlinien der Deutschen Rentenversicherung beschränken medizinische Rehabilitation explizit nicht auf Patienten mit chronifiziertem oder therapieschwierigem Epilepsieverlauf (Deutsche Rentenversicherung 2010).

1.4       Weiterführende ambulante neurologische Betreuung

Ist die Entscheidung zur antikonvulsiven Pharmakotherapie gefallen, beginnt eine langfristige Behandlungsbeziehung zwischen ambulant tätigem Neurologen und dem Betroffenen. Drei große Themenfelder prägen die in der Regel initial halbjährlichen, später weiter auseinanderliegenden Kontakte:

Monitoring der Verträglichkeit

Bei den Natriumkanalblockern sind motorische Nebenwirkungen bei höheren Blutspiegeln möglich, die man durch Prüfung von Halte- und Intentionstremor sowie der Augenfolgebewegungen (sakkadiert? Blickrichtungsnystagmus?) erfasst. Bei anderen Antikonvulsiva sind psychische und kognitive Nebenwirkungen wahrscheinlicher, die durch Erhebung des psychopathologischen Befundes mithilfe kurzer Inventare (z. B. NDDI-E (Brandt et al. 2014), GAD-7 (Löwe et al. 2008)) und Bedside-Testungen (z. B. »EpiTrack«2), in Einzelfällen auch eingehendere psychiatrische oder neuropsychologische Untersuchungen erfasst werden. Nicht selten sind allerdings in der Klientel der Neuerkrankten Klagen über »kognitive« Beeinträchtigungen (Konzentration, Gedächtnis etc.) auf emotionale Belastungen zurückzuführen (Velissaris et al. 2009). Regelmäßige Laborkontrollen werden nicht empfohlen; sie sollten bei klinischen Hinweisen auf eine Nebenwirkung erfolgen (z. B. Anfallszunahme oder Übelkeit als mögliche Zeichen einer Hyponatriämie) (Zaccara et al. 2007). Bei jungen Frauen sind die Besonderheiten bei Verhütung, Schwangerschaftsplanung und Schwangerschaft zu beachten (Müffelmann und Bien 2016).

Monitoring der Wirksamkeit

Da das Ausbleiben von Anfällen der einzige Parameter ist, der die Wirksamkeit einer antiepileptischen Therapie widerspiegelt, ist die möglichst zuverlässige Erfassung von Anfällen von zentraler Bedeutung. Viele Patienten registrieren symptomarme Anfälle mit Bewusstseinsstörung (z. B. Absencen, fokale Anfälle mit Automatismen) selber nicht, seltener auch tonisch-klonische Anfälle nicht (Hoppe et al. 2007b). Daher muss eigen- und fremdanamnestisch gezielt auch nach indirekten Anfallshinweisen (z. B. Zungenbiss-Verletzung, Einnässen, anderweitig nicht erklärbare Abgeschlagenheit) gefahndet werden. In Einzelfällen kann man auch mit dem Patienten verabreden, nach einem mutmaßlichen Anfall ein postiktuales EEG ableiten zu lassen und/oder nach 24–48 Stunden einen CK-Wert bestimmen zu lassen (Brigo et al. 2015). Gelegentlich wird auch in einem routinemäßig durchgeführten EEG ein Anfall aufgezeichnet, den der Patient und seine Angehörigen bislang nicht wahrgenommen oder fehlgedeutet haben.

Adhärenz

Sicherung der Adhärenz: gerade bei langen Verläufen ohne Anfall eine besondere Herausforderung

Gerade bei Patienten, bei denen eine antiepileptische Therapie neu begonnen wurde, sowie bei langen Verläufen ohne Anfallsrezidiv ist die Einnahmetreue bedroht (Specht 2008). Daher ist die Sicherung der Adhärenz zum vereinbarten Therapieregime die vielleicht wichtigste Aufgabe der Begleitung von Patienten nach erstmaligem Anfall. Blutspiegelkontrollen morgens vor Tabletteneinnahme unterstützen die Bearbeitung dieses Themas. Informativer, weniger kränkend und wirksamer als die Frage, ob regelmäßig eingenommen wird, ist die Erkundigung, wie der Patient seine Tabletten einnimmt. Die beste Kontrolle hat er mit Verwendung eines Medikamentendosierers (Wochenbox). Beim Gespräch über diese Einnahmehilfe erläutern wir auch unser Prinzip, vergessene Dosen nachzunehmen. Dies steht zwar im Gegensatz zu den Empfehlungen in den Packungsbeilagen vieler Antiepileptika und kann im Einzelfall zu vorübergehenden Nebenwirkungen führen, sichert aber einen ausreichend hohen Blutspiegel (May et al. 2018). Wir thematisieren auch regelmäßig den Vorteil einer Blutspiegeluntersuchung kurz nach einem Rezidivanfall, um einen Spiegelabfall als möglichen ursächlichen Faktor von einer unzureichenden Wirksamkeit des Antiepileptikums unterscheiden zu können (Specht 2008).3

1.5       Zusammenfassung

•  Nach einem ersten Anfall ist zunächst der Ausschluss oder Nachweis (und ggf. spezifische Behandlung) einer akut-symptomatischen Ursache vordringlich. Wenn es sich um einen unprovozierten Anfall handelt, ist die Abschätzung der individuellen Prognose wichtig, nicht so sehr, ob die Diagnose »Epilepsie« lautet oder nicht.

•  Die Rezidivwahrscheinlichkeit wird erhöht durch

–  mehr als einen vorangehenden Anfall

–  epilepsietypische Aktivität im EEG

–  potenziell epileptogene Hirnläsion in der Bildgebung

–  Auftreten des Anfalles aus dem Schlaf

•  Die Entscheidung für oder gegen eine antiepileptische Therapie wird gemeinsam mit dem Patienten unter Berücksichtigung seines persönlichen Rezidivrisikos und seiner persönlichen Präferenz getroffen.

•  Die Auswahl des Antiepileptikums innerhalb der für fokale oder generalisierte Anfälle empfehlenswerten Substanzen ist nachrangig.

•  Entscheidend für die Adhärenz des Patienten ist ein tragfähiges Therapiebündnis, das durch Verlaufsuntersuchungen erneuert und gesichert wird.

Hintergrundinformationen 1Rezidivrisiko

Akut-symptomatischer vs. unprovozierter Anfall: unterschiedliche Wiederholungsrisiken

Ein erster epileptischer Anfall zum Zeitpunkt einer als Ursache plausiblen, klar identifizierbaren systemischen gesundheitlichen Störung (z. B. Intoxikation) oder im engen zeitlichen Zusammenhang mit einer akuten cerebralen Schädigung (i. d. R. innerhalb von sieben Tagen; z. B. intracerebrale Blutung) wird »akut-symptomatisch« genannt (obsoleter Begriff: »Gelegenheitsanfall«) (Beghi et al. 2010). Ein akut-symptomatischer Anfall hat ein viel geringeres Wiederholungsrisiko als ein unprovozierter Anfall (Berg und Shinnar 1991; Hesdorffer et al. 2009,  Abb. 3A).

Abb. 1.3: Wiederholungsrisiko epileptischer Anfälle. Hier werden die Kernergebnisse klassischer Studien vereinfacht und schematisiert dargestellt. (A) (Hesdorffer et al. 2009); (B) (Lawn et al. 2014); (C) (Berg und Shinnar 1991); (D) (Marson et al. 2005); (E) (Kim et al. 2006) – normales EEG, keine bestehende neurologische Erkrankung; mittleres Risiko: epileptiforme EEG-Aktivität oder neurologische Erkrankung; hohes Risiko: epileptiforme EEG-Aktivität und neurologische Erkrankung ; (F) (Bonnett et al. 2014) – hier ist das Risiko eines Rezidivs in den folgenden zwölf Monaten dargestellt für Patienten, die nach dem ersten Anfall für ein halbes Jahr anfallsfrei verblieben sind, Bildgeb = kraniale Bildgebung; n = normal, a = abnormal (Specht und Bien 2018, © Georg Thieme Verlag KG).

Fehlt eine akut-symptomatische Ursache, handelt es sich um einen unprovozierten Anfall. Entgegen einer verbreiteten Ansicht sind hierzu auch Anfälle nach »Stress« oder Schlafentzug (Lawn et al. 2014,  Abb. 1.3B) zu zählen. Bei etwa 40 % aller Patienten mit einem ersten unprovozierten Anfall tritt innerhalb von zwei bis vier Jahren ein Anfallsrezidiv auf, ca. zwei Drittel davon im ersten Jahr ( Abb. 1.3C). Die Unterschiede zwischen den Studien sind vornehmlich methodisch begründet (Pohlmann-Eden et al. 1994).

Erster unprovozierter Anfall: Einflussfaktoren auf das Rezidivrisiko

Eine Pharmakotherapie senkt das Rückfallrisiko nach erstmaligem Anfall – je höher die Wiederholungswahrscheinlichtkeit, desto deutlicher.

Lässt sich ein früherer – auch symptomärmerer – unprovozierter Anfall im Abstand von mindestens 24 Stunden eruieren, liegt eine Epilepsie vor mit einem Rezidivrisiko > 60 % in vier Jahren (Fisher et al. 2014; Hauser et al. 1998). Nach einmaligem unprovozierten Anfall senkt eine antiepileptische Therapie das Risiko eines Rezidivanfalls ( Abb. 1.3D). Epilepsietypische Aktivität im EEG, eine potenziell epileptogene Läsion oder Hinweise auf eine zurückliegende Hirnschädigung erhöhen (ebenso wie das Auftreten des Anfalles aus dem Schlaf) das Wiederholungsrisiko, wobei sich mehrere pathologische Befunde additiv auswirken (Bonnett et al. 2014; Bonnett et al. 2010,  Abb. 1.3E und F). Die epidemiologisch relevante Dichotomie »einmaliger unprovozierter Anfall« vs. »Epilepsie« ist klinisch weniger hilfreich. Bei den oben genannten Risikokonstellationen kann das Rezidivrisiko auch nach einem einmaligen Anfall hoch sein und durch eine Medikation reduziert werden. Eine Risikoreduktion ist bei mittlerem und hohem Risiko nach der MESS-Studie gegeben (Kim et al. 2006,  Abb. 1.3E); ähnliche Ergebnisse erzielte eine Metaanalyse (Bonnett et al. 2014,  Abb. 1.3F).

Auswahl des ersten Medikaments

Die Frage nach den zu bevorzugenden Substanzen bei neu diagnostizierten Epilepsien ist von verschiedenen Gruppen unterschiedlich beantwortet worden. Grund hierfür sind die unterschiedlichen Bewertungskriterien. Eine Metaanalyse sieht bei fokalen Anfällen Lamotrigin, Carbamazepin und Oxcarbazepin in Führung (Tudur Smith et al. 2007). Demgegenüber folgte aus einer US-amerikanischen Metaananalyse hochwertiger Studiendaten bei fokalen Anfällen eine Klasse-A-Empfehlung für Phenytoin, Carbamazepin, Zonisamid und Levetiracetam (Glauser et al. 2006). Das britische National Institute for Health and Care Excellence (NICE) empfiehlt auf Grund klinischer und ökonomischer Aspekte bei fokalen Anfällen Carbamazepin oder Lamotrigin; wenn diese intolerabel oder ineffektiv sind, Levetiracetam, Oxcarbazepin, Valproinsäure (NICE 2012). Die deutsche Leitlinie schließlich orientiert sich bei fokalen Anfällen an einer Studie unter realistischen Alltagsbedingungen (Marson et al. 2007) und hebt pharmakokinetische Aspekte hervor. Damit gelangt sie zu einer Empfehlung von Levetiracetam und Lamotrigin (Bast et al. 2017).

Dieser Überblick belegt, dass es keine eindeutige Antwort auf die Frage nach dem »besten ersten Medikament« gibt, sodass individuelle Vorlieben und spezifische Patienteneigenschaften die Auswahl bestimmen können.

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1     Dieses Kapitel beruht zu großen Teilen auf folgender Publikation: Specht U, Bien CG (2018) Erster epileptischer Anfall im erwerbsfähigen Alter: Prognose-adaptiertes Management. Akt Neurol 45, 737–748.

2     Zu beziehen über Fa. Eisai, Frankfurt Deutschland.

3     Das Merkblatt für Patienten »Serumspiegeluntersuchung nach Anfallsrezidiv« kann bei der Deutschen Gesellschaft für Epileptologie bezogen werden (E-Mail: [email protected], Service-Telefon: [phone]).

2          Status epilepticus

Christian Brandt und Birgitt Müffelmann

Fallbeispiel 2.1

Ein 33-jähriger Patient mit einer fokalen Epilepsie unklarer Ätiologie mit tonischen Anfällen, nicht bewusst erlebten Anfällen mit Innehalten und fokal zu bilateral tonisch-klonischen Anfällen wurde aufgrund einer unbefriedigenden Anfallssituation bei gleichzeitig auftretenden Nebenwirkungen im Krankenhaus Mara stationär behandelt. Die Epilepsie hatte sich bei dem Patienten im 24. Lebensjahr mit einem refraktären Status bilateral tonisch-klonischer Anfälle manifestiert. MRT: Hippokampussklerose bds. als mutmaßliche Statusfolge. Bei Aufnahme wurde der Patient mit Lacosamid (450 mg/d; Serum-Nüchternspiegel 3,4 µg/ml), Levetiracetam (3.000 mg/d; 17 µg/ml) und Phenobarbital (250 mg/d; 36,3 µg/ml) behandelt. Bei nahezu täglich auftretenden Anfällen erfolgte die Umstellung von Levetiracetam auf Brivaracetam (200 mg/d), zur Minderung von Nebenwirkungen (Doppelbilder, Schwindel, Erbrechen) die Dosisreduktion von Lacosamid und Phenobarbital. In der Folge kam es zu einer seriellen Anfallshäufung und schließlich einem Status tonischer Anfälle. Linkshemisphärische Anfallsmuster traten hochfrequent (initial minütlich) auf und wurden im Video-EEG erfasst und gezählt. Der Lacosamidspiegel war währenddessen auf unter 2 µg/ml gesunken, der Phenobarbitalspiegel hatte sich nicht verändert. Auf wiederholte Gabe von Lorazepam i. v. und Lacosamid i. v. kam es lediglich zu einer leichten Abnahme der Anfallsfrequenz. Erst nach Gabe von Valproinsäure i. v. sistierte der Status. Im MRT zeigte sich korrespondierend zu den linkshemisphärischen Anfallsmustern eine kortikale DWI- und FLAIR-Hyperintensität links temporo-parietal als Ausdruck eines (post)iktualen Ödems ( Abb. 2.1).

Im Verlauf besserte sich die Anfallssituation nach erneuter Dosisanhebung des Lacosamid und des Phenobarbital. Der Patient erholte sich von dem Status ohne neurologisches Defizit, die Verträglichkeit der Medikation war bei Entlassung gut.

Das Fallbeispiel 2.1 zeigt, dass bei Menschen mit schwer behandelbaren Epilepsien und Statusneigung schon durch kleine medikamentöse Änderungen ein erneuter Status ausgelöst werden kann. Wenn es sich nicht um einen konvulsiven Status epilepticus (CSE) handelt, kann die Behandlung in Abhängigkeit von der Dauermedikation variieren (im Beispiel Einsatz von Lacosamid bei vermuteter Auslösung des Status durch den Lacosamid-Spiegelabfall).

Abb. 2.1: MRT zu Fall 1: Axiale diffusionsgewichtete Aufnahmen mit kortikalem Ödem links parietal (Dank an Friedrich Wörmann).

Fallbeispiel 2.2

Ein 45-jähriger Mann mit einer fokalen Epilepsie unklarer Ursache seit der frühen Kindheit und einer Lernbehinderung wurde nicht ansprechbar sitzend im Supermarkt aufgefunden. Der Rettungsdienst brachte ihn in unsere Klinik.

Wir sahen einen Patienten mit geöffneten Augen und Bewegungsunruhe der Hände. Er zeigte keine Sprachproduktion und reagierte nicht auf Ansprache. EEG: ( Abb. 2.2a).

Unter laufendem EEG erhielt er fraktioniert 6 mg Lorazepam i. v. Das EEG-Muster wandelte sich zu einer frontal betonten, generalisierten rhythmischen Verlangsamung im Theta-Bereich ( Abb. 2.2b und  Abb. 2.2c). Ca. 2 Minuten nach Abschluss der Injektion zeigte das EEG eine irreguläre generalisierte Verlangsamung ( Abb. 2.2d).

Der Patient klarte auf, zeigte adäquate Sprachproduktion und reagierte adäquat. Er wurde auf seinen Wunsch hin nach Hause, d. h. in ein Wohnheim in Bethel, entlassen.

Dieses Beispiel zeigt einen Patienten mit einem nichtkonvulsiven Status epilepticus (NCSE) bei einer bekannten Epilepsie. Anamnestisch waren zahlreiche ähnliche Episoden bereits bei ihm bekannt. Der Status war mit i. v.-Injektionen von Lorazepam gut behandelbar.

Abb. 2.2: EEG zu Fall 2.2, bipolare Längsreihen (A) Bifrontale rhythmische Verlangsamung im Deltabereich mit eingelagerten Sharp-waves als EEG-Korrelat eines NCSE.

(B) Weiterhin Statusmuster (jetzt generalisierte rhythmische Theta-Verlangsamung) nach der i.v. Injektion von 3 mg Lorazepam.

(C) Keine wesentliche Änderung nach 6 mg Lorazepam i.v.

(D) Klinische und elektrophysiologische Remission ca. 2 min. nach Abschluss der Injektion (Gesamtmenge 6 mg Lorazepam). Der Patient wacht auf und will aufstehen (Artefakte).

Das Wichtigste im Überblick

Beim Status epilepticus handelt es sich um einen prolongierten epileptischen Anfall von über fünf Minuten Dauer bzw. rezidivierende Anfälle ohne zwischenzeitliche vollständige Restitution zum vorbestehenden neurologischen Befund. Für den NCSE gelten längere Zeitangaben, und zwar zehn Minuten für den fokalen Status mit Bewusstseinsstörung, 10–15 Minuten für den Absencenstatus.

Die Behandlung des tonisch-klonischen Status epilepticus muss unverzüglich eingeleitet werden. Sie orientiert sich stufenadaptiert an vier klinisch definierten Phasen.

Stufe 1: In der Initialphase (oft prähospital) ist die möglichst rasche Gabe von Benzodiazepinen ausreichend hochdosiert entscheidend.

Stufe 2: In der Phase des etablierten Status erfolgt eine antiepileptische intravenöse Schnellaufsättigung.

Stufe 3: Beim refraktären Status ist die Einleitung einer Narkosebehandlung unter EEG-Monitoring erforderlich. Medikamente erster Wahl sind dafür Midazolam und Propofol.

Stufe 4: In der Phase des superrefraktären Status können prinzipiell alle enteral und parenteral verfügbaren AED eingesetzt werden. Es gibt keine evidenzbasierten Empfehlungen.

Wenn Anfälle nach Behandlung in Stufe 2 nicht sistieren, ist die Diagnose zu überprüfen und ein Status psychogener nichtepileptischer Anfälle zu erwägen.

Entscheidend für die rasche und erfolgreiche Statusbehandlung ist die Etablierung eines einheitlichen klinikinternen Behandlungsalgorithmus.

2.1       Diagnose

Die Diagnosestellung erfolgt zunächst nach klinischen Gesichtspunkten. Da das klinische Bild aber oft, besonders bei subtilem Status epilepticus, beim Absencenstatus und bei einem fokalen Status mit Bewusstseinsstörung, nicht eindeutig ist, ist die EEG-Ableitung, idealerweise mit einer Videoaufnahme, heranzuziehen. Hier kann sich ein typisches EEG-Muster zeigen, z. B. generalisierte 3 Hz Spike-Wave-Komplexe beim Absencenstatus. Das EEG-Muster kann aber auch enzephalopathischen Mustern ähneln und damit unspezifisch sein. Insbesondere in diesen Fällen kommt es auf die komplementäre Bewertung von klinischem Bild und EEG an. Bei einem Aura-Status kann das EEG komplett unauffällig sein. Lateralisierte periodische Entladungen (LPD, früher als periodische lateralisierte epileptiforme Entladungen, PLED bezeichnet) sind für sich genommen, also ohne korrespondierendes klinisches Bild, unspezifisch. Zu den »Salzburg-Kriterien« für den nichtkonvulsiven Status epilepticus siehe Kasten 2.1 (Beniczky et al. 2013).

Kasten 2.1: Salzburg-Kriterien des NCSE (adaptiert nach Beniczky et al. 2013)

Patienten ohne bekannte epileptische Enzephalopathie

•  Epilepsietypische Potentiale > 2,5 Hz oder

•  Epilepsietypische Potentiale ≤  2,5 Hz oder rhythmische Delta- bzw. Theta-Aktivität (> 0,5 Hz) UND eins der Folgenden:

•  EEG und klinische Besserung nach i. v. Antiepileptika oder

•  subtile klinische iktuale Phänomene oder

•  typische Evolution

Patienten mit bekannter epileptischer Enzephalopathie

•  Zunahme in Ausprägung oder Frequenz im Vergleich zur Baseline, gekoppelt mit beobachtbarer klinischer Veränderung

•  Besserung der Klinik und des EEG nach i. v. Antiepileptika

EEG-Verbesserung ohne klinische Besserung oder eine Fluktuation ohne eine definitive Evolution sollte zur Diagnose eines möglichen NCSE führen.

Subtiler Status epilepticus

Dieser ist gekennzeichnet durch eine Bewusstseinseinschränkung mit nur sehr milden motorischen Phänomenen. Hier ist die EEG-Ableitung unverzichtbar. Die Erkennung des subtilen Status ist wichtig, weil die Prognose schlechter ist als beim konvulsiven Status epilepticus (CSE) (Treiman et al. 1998). Es muss besonders darauf geachtet werden, ob nach der klinisch erkennbaren Besserung eines CSE das Geschehen in einen subtilen Status übergeht, der dann entsprechend zu behandeln ist.

Epilepsia partialis continua (EPC)

Es handelt sich um eine seltene Form eines fokalen Status epilepticus mit vaskulären, immunvermittelten, neoplastischen oder metabolisch-toxischen Ursachen. Sie ist definiert als spontanes regelmäßiges oder unregelmäßiges klonisches Muskelzucken, das einen begrenzten Teil des Körpers betrifft, manchmal verschärft durch Aktion oder sensorische Reize; die Dauer beträgt mindestens eine Stunde. Die Zuckungen treten in Abständen von nicht mehr als zehn Sekunden auf und wiederholen sich in Abständen von nicht mehr als zehn Sekunden (Bien und Elger 2008). Eine EPC tritt häufig bei einer Rasmussen-Enzephalitis auf, aber auch bei Multipler Sklerose und Steroid-responsiver Enzephalopathie mit Autoimmunthyreoiditis. Differenzialdiagnostisch kommen myoklonische Staten bei progressiven Myoklonus-Epilepsien, klonische Anfälle mit fokalem March, Myoklonien bei anderen Epilepsieformen und Tremor in Betracht.

2.2       Differenzialdiagnose

Die Erkennung eines Status psychogener nichtepileptischer Anfälle ist zur Vermeidung iatrogener Komplikationen wichtig.

Differenzialdiagnostische Überlegungen haben eine besondere Bedeutung, da einerseits zumindest der CSE eine lebensbedrohliche Notfallsituation darstellt, andererseits aber die Fehleinschätzung einer anderen Ursache als Status epilepticus iatrogene Schädigungen nach sich ziehen kann. Hier ist insbesondere die Abgrenzung des CSE gegenüber dem Status psychogener nichtepileptischer Anfälle (»Pseudo-Status«) zu nennen. Zum einen wird auf die allgemeine Differenzialdiagnose zwischen epileptischen und nichtepileptischen Anfällen im Kapitel 10 dieses Buchs verwiesen. Zum anderen waren Patienten mit psychogenen nichtepileptischen Staten bei einer Studie auf der Neurologischen Intensivstation in der Berliner Charité im Vergleich zu Patienten mit refraktärem CSE jünger, hatten häufiger ein implantiertes venöses Portsystem und erhielten höhere Dosen von Benzodiazepinen bis zum Durchbrechen des Status oder bis zur respiratorischen Komplikation. Sie hatten niedrigere Serumwerte für die Creatinkinase, nämlich im Mittel 38 U/l (Bereich: 16–90), als Patienten mit (refraktärem) CSE (Mittelwert: 699 U/l, Bereich 57–2625) (Holtkamp et al. 2006).

2.3       Allgemeine Maßnahmen

Zu allgemein stabilisierenden Maßnahmen siehe Kasten 2.2.

•  Sichern der Atemwege (ggf. Entfernung von Zahnersatz)

•  Überwachung von Herzaktionen, Atmung, Sauerstoffsättigung, Blutdruck, Temperatur

•  Ggf. Sauerstoffapplikation über Nasensonde

•  Anfallsbeobachtung

•  i. v.-Zugang (möglichst großlumig)

•  Labor incl. BZ und AED-Serumspiegel

•  bei Hypoglykämie Gabe von Glucose 40 %, 50 ml i. v.

•  bei erhöhter Temperatur über 37,5° C symptomatische Senkung der Temperatur

Wichtig ist die Unterscheidung eines Status als Erstmanifestation einer Epilepsie von einem Status bei bekannter Epilepsie. Bei Erstmanifestation ist eine weiterführende Diagnostik inkl. Bildgebung und Liquoruntersuchung erforderlich.

2.4       Therapie des konvulsiven Status epilepticus (CSE, synonym: tonisch-klonischer Status)

Hierbei orientieren wir uns an der Leitlinie der Dt. Gesellschaft für Neurologie, deren Gültigkeit allerdings abgelaufen ist, sowie an aktuellen Übersichtsartikeln (Rosenow 2012; Strzelczyk et al. 2018; Strzelczyk und Rosenow 2018).

2.4.1     Verlauf des Status in 4 Phasen

Klinisch hat sich eine Unterscheidung des Status in vier Phasen bewährt. Diese finden sich im Folgenden. Die Behandlung erfolgt stufenadaptiert.

2.4.2     Stufe 1: Initialphase

Die Behandlung eines konvulsiven Status epilepticus soll schnellstmöglich beginnen, auch schon prähospital.

Ein beginnender CSE soll schnellstmöglich behandelt werden. Benzodiazepine sind die Mittel der 1.Wahl, auch schon prähospital. Für die Initialtherapie durch Laien oder Ersthelfer empfiehlt sich die Gabe von Midazolam buccal oder nasal. Vorteile sind rasche Resorption und leichte Applizierbarkeit. Diazepam rektal wird ebenfalls schnell resorbiert, ist in der Handhabung aber schwieriger und bei Applikation in der Öffentlichkeit stigmatisierend für die Betroffenen. Benzodiazepine oral oder Lorazepam-Schmelztabletten sublingual sind aufgrund ihrer längeren Resorptionszeit für die Statustherapie nicht zu empfehlen.

Bereits prähospital erfolgt häufig durch den Notarzt eine Behandlung mit Benzodiazepinen intravenös (i. v.) oder auch durch den Rettungsdienst nasal oder buccal. Nach i. v. Applikation werden Diazepam und Midazolam schnell ins Gewebe umverteilt und haben somit eine kürzere intrazerebrale Wirksamkeit als Lorazepam und Clonazepam. Bewährt hat sich intrahospital die Therapieeinleitung mit Lorazepam i. v. Aufgrund der längeren Wirksamkeit ist die Möglichkeit eines Anfallsrezidivs geringer, sodass oft keine weitere Therapieeskalation erforderlich ist.

Eine Übersicht über verschiedene Benzodiazepine gibt Tabelle 2.1.

Tab. 2.1: Benzodiazepine zur Statusbehandlung

MedikamentÜbliche Initialdosis (i. v., Erwachsene)Empfohlene i. v.-DosierungApplikationsart

2.4.3     Stufe 2: etablierter Status

Wenn der Status nach der Initialbehandlung mit Benzodiazepinen nicht sistiert, ist eine antiepileptische Schnellaufsättigung i.v. erforderlich. Dies gilt in der Regel auch nach initialer Gabe eines Benzodiazepins mit kurzer antiepileptischer Wirksamkeit (Diazepam oder Midazolam) zur Vermeidung erneut auftretender Anfälle.

In Tabelle 2.2 sind die i.v. applizierbaren AED zusammengefasst.

Tab. 2.2: Intravenös applizierbare AED

MedikamentÜbliche Initialdosis (beim Erwachsenen)Empfohlene i.v. DosierungInfusionsgeschwindigkeit

* Unter Intubationsbereitschaft

Über Jahrzehnte war Phenytoin in der Behandlung der Stufe 2 das Mittel der Wahl. Es wird auch noch in der jüngsten Version der Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (dgn.org/leitlinien/2303-ll-2a-2012-status-epilepticus-im-erwachsenenalter) empfohlen (Rosenow 2012). Problematisch ist das Nebenwirkungsspektrum (Hypotonie, kardiale Arrhythmien, Gewebetoxizität). Die Gabe soll unter Kreislaufmonitoring und idealerweise über einen zentralen Venenkatheter erfolgen. Zumindest muss die Gabe über einen gesonderten, sicher liegenden und großlumigen i. v. Zugang erfolgen. Seit kurzem ist das im Vergleich zur Injektionslösung besser verträgliche Infusionskonzentrat nicht mehr verfügbar.

Die folgenden Substanzen sind Alternativen, z. B. bei Kontraindikationen gegen Phenytoin i. v.:

Levetiracetam hat ein deutlich geringeres Wechselwirkungs- und Nebenwirkungspotential. In vielen Zentren wird es in der Stufe 2 der Statusbehandlung präferiert, insbesondere bei kardial vorerkrankten Patienten. Levetiracetam ist für die Statusbehandlung zwar nicht zugelassen, in den DGN-Leitlinien wird aber Folgendes ausgeführt: »Die Datenlage zu Levetiracetam ist mittlerweile so robust, dass diese Substanz als alternatives Medikament in der 2. Therapiestufe (nach Gabe eines Benzodiazepins) in Betracht gezogen werden kann«.

Valproinsäure ist in der Statusbehandlung vergleichsweise gut verträglich, bei Lebervorschädigung, Vorliegen einer Pankreatitis oder Einnahme von Marcumar jedoch problematisch. Bei Mitochondriopathie ist Valproinsäure kontraindiziert.

Lacosamid ist für die Statusbehandlung nicht zugelassen. Es scheint vor allem bei Patienten ohne Natrium-Kanal-Blocker in der Komedikation einen guten Effekt zu haben. Bei Vorliegen eines AV-Blocks II oder III ist Lacosamid kontraindiziert.

Wichtig:

Wenn Anfälle nach Behandlung in Stufe 2 nicht sistieren, ist die Diagnose zu überprüfen und ein Status psychogener nichtepileptischer Anfälle zu erwägen ( Kap. 3).

2.4.4     Stufe 3: refraktärer Status