Augenärztliche Differenzialdiagnose E-Book

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 688

Veröffentlichungsjahr: 2022

Beschreibung

Das Fundament der ophthalmologischen Differenzialdiagnostik!

Alle Autoren des Werks sind ausnahmslos Spezialisten und führen Sie gezielt vom Symptom bzw. Befund zu den möglichen Differenzialdiagnosen. Lesen Sie, wie Sie Verdachtsdiagnosen nach Wahrscheinlichkeit bewerten, ausschließen oder verifizieren.

Das Wichtigste in Kürze: Einleitung und Flussdiagramm führen in das jeweilige Thema ein.

Die zuverlässige Gedächtnisstütze: Merksätze und Infoboxen markieren die wichtigsten Aussagen.

Die richtige Einordnung: tabellarische Übersicht der in Frage kommenden Differenzialdiagnosen.

Neu in der 3. Auflage: 
inhaltlich komplett überarbeitet und aktualisiert
Übersichtstabellen mit allen Differenzialdiagnosen

Jederzeit zugreifen: Der Inhalt des Buches steht Ihnen ohne weitere Kosten digital in der Wissensplattform eRef zur Verfügung (Zugangscode im Buch). Mit der kostenlosen eRef App haben Sie zahlreiche Inhalte auch offline immer griffbereit.

Leseprobe

Augenärztliche Differenzialdiagnose

Anselm Kampik, Franz Grehn, Uwe Pleyer

Karl-Ulrich Bartz-Schmidt, Jens Funk, Arnd Gandorfer, Gerd Geerling, Mete Gök, Christoph Hintschich, Frank G. Holz, Herbert Jägle, Hermann Krastel, Wolf A. Lagrèze, Nikolaos Bechrakis, Stefan J. Lang, Gerhard Klaus Lang, Claudia H.D. Le Guin, Wolfgang E. Lieb, Birgit Lorenz, Birgit Lorenz, Elisabeth Messmer, Martin Nentwich, Moritz Pettenkofer, Maximilian Pfau, Klaus Peter Boergen, Thomas Reinhard, Marc Schargus, Steffen Schmitz-Valckenberg, Wolfgang F. Schrader, Ricarda G. Schumann, Heimo Steffen, Peter Szurman, Stephan Thurau, Marc Töteberg-Harms, Michael Ulbig, Philipp Eberwein, Denise Vogt, Barbara Wilhelm, Helmut Wilhelm, Oliver Ehrt, Monika Fleckenstein, Christoph Friedburg, Andreas Frings, Andreas Frings

3., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage

398 Abbildungen

Vorwort zur dritten Auflage

10 Jahre nach der zweiten Auflage der „Augenärztlichen Differenzialdiagnose“ entschlossen sich Verlag und Herausgeber, erneut eine Überarbeitung nach dem neuesten Kenntnisstand in Angriff zu nehmen. Als dritter Herausgeber konnte für diese Auflage dankenswerterweise Herr Professor Uwe Pleyer aus Berlin hinzugewonnen werden. Viele Kapitel wurden durch neue Autoren, teilweise in Kooperation mit den Autoren der früheren Auflage, neu bearbeitet.

Leitgedanke und Grundprinzip dieser „Augenärztlichen Differenzialdiagnose“ war es weiterhin, die Differenzialdiagnosen auf der Basis der wichtigsten Befunde und Leitsymptome zu entwickeln und damit die diagnostischen Wege für Praxis und Klinik aufzuzeigen. Die grundlegende Struktur wurde auch bei dieser Auflage beibehalten, nämlich durch Flussdiagramme, Tabellen und ordnende Texte die diagnostischen Pfade nachvollziehbar zu machen. Alle Kapitel wurden bezüglich neuer diagnostischer Methoden und Erkenntnisse auf den aktuellen Stand gebracht, wobei bildgebende Verfahren für die Augenheilkunde eine zunehmend wichtige Rolle spielen. Zusätzlich wurden die Kapitel im Hinblick auf eine elektronische Nutzung optimiert.

Naturgemäß setzt auch die neue Zusammenstellung bewusst Schwerpunkte. Unser Ziel war es, die wichtigsten differenzialdiagnostischen Herausforderungen unseres Faches so darzustellen, dass durch das Studium dieses Buches wesentliche und häufige Differenzialdiagnosen in der praktischen Tätigkeit leichter zu lösen sind.

Die Herausgeber danken allen Autoren, die ihr Wissen, didaktisches Geschick und das wertvolle Gut Zeit aufgebracht haben, um zu dieser neuen Bearbeitung des Buches beizutragen. Wir hoffen, dass die umfangreiche Erweiterung durch viele neue Abbildungen und Übersichtsdarstellungen die Attraktivität des Buches weiter gesteigert hat. Ebenso danken wir dem Georg Thieme Verlag, der diese gute Ausstattung ermöglicht hat, insbesondere der Programmplanerin und den Projektmanagerinnen, die uns bei diesem Multi-Autorenwerk stets hilfreich zur Seite standen.

Die Herausgeber wünschen zusammen mit den Autoren, dass dieses Buch dazu beiträgt, unseren Patienten gute Dienste zu leisten.

München, Würzburg und Berlin, im Herbst 2021Anselm KampikFranz GrehnUwe Pleyer

Inhaltsverzeichnis

Titelei

Vorwort zur dritten Auflage

1 Akute Visusminderung

1.1 Vorübergehende Visusminderung

1.1.1 Amaurosis fugax

1.2 Länger andauernde Visusminderung

1.2.1 Optische Medien

1.2.2 Retina

1.2.3 Nervus opticus

1.2.4 Sehbahn

1.2.5 Nichtorganische Sehstörung

1.3 Literatur

2 Akute Refraktionsänderung

2.1 Optische Grundlagen

2.1.1 Brechung und Reflexion

2.1.2 Optische Linsen

2.1.3 Sphärische Refraktionsfehler

2.1.4 Astigmatismus, prismatische Nebenwirkung

2.1.5 Aberrationen höherer Ordnung

2.2 Eingrenzung des Themas

2.3 Refraktionsänderung durch die Hornhaut

2.3.1 Tränenfilm

2.3.2 Hornhautepithel

2.3.3 Hornhautendothel

2.3.4 Iatrogene Änderungen der Refraktion der Hornhaut

2.4 Refraktionsänderung im Bereich der Vorderkammer

2.5 Refraktionsänderung im Bereich Iris – Linse

2.5.1 Iris und Pupille

2.5.2 Ziliarkörper

2.5.3 Nachtmyopie

2.5.4 Linse

2.6 Refraktionsänderung im Hinterabschnitt

2.6.1 Glaskörper

2.6.2 Netzhaut, Aderhaut, Sklera und Umgebung

2.7 Möglicher Ablauf der Differenzialdiagnostik

2.7.1 Feststellung der Refraktionsänderung

2.7.2 Anamnese

2.7.3 Subjektive Refraktion

2.7.4 Verteilung der Refraktion, Nahrefraktion, Akkommodation

2.7.5 Weitere Abklärung

2.8 Literatur

3 Farbsinnstörungen

3.1 Physiologische Grundlagen

3.2 Farbsinnstörungen

3.2.1 Angeborene Farbsinnstörungen

3.2.2 Erworbene Farbsinnstörungen

3.3 Anamnese

3.4 Prüfung des Farbensinns

3.4.1 Pseudoisochromatische Tafeln

3.4.2 Farbfleckverfahren und Farbanordnungstests

3.4.3 Farbabgleiche am Anomaloskop

3.4.4 Computer-Farbtest

3.4.5 Spezielle Testverfahren

3.5 Untersuchung

3.6 Literatur

4 Photophobie, Blendung, Tag- und Nachtblindheit

4.1 Begriffsbestimmungen

4.2 Anamnese bei Lichtsinnesstörungen

4.3 Photophobie und Blendung

4.3.1 Medienbedingte Blendung

4.3.2 Störungen an den Hornhautgrenzflächen

4.3.3 Photophobie bei frühkindlichen Glaukomen

4.3.4 Albinismus

4.3.5 Zapfendysfunktion

4.3.6 Differenzialdiagnose der Zapfen-Dysfunktionssyndrome

4.3.7 Hilfsmittel zur Bewältigung der Zapfensehstörung: Anpassung der Beleuchtung, Auswahl von Filtern

4.3.8 Natürliche Kantenfilter im Auge

4.4 Adaptationsstörung bei alterskorrelierter und seröser Makulopathie

4.4.1 Lichterholungstest

4.5 Retinitis pigmentosa (RP)

4.5.1 Dunkeladaptationsstörung

4.5.2 Helladaptationsstörung bei Retinitis pigmentosa

4.5.3 Hilfsmittel bei Dunkel-/Helladaptationsstörung

4.5.4 Genetische Ursachen der Retinitis pigmentosa

4.6 Stoffwechselstörungen, syndromale Erkrankungen und Phänokopien

4.6.1 Stoffwechselstörungen

4.6.2 Syndromale Erkrankungen

4.6.3 Phänokopien

4.7 Blendung bei toxischen Retinopathien

4.8 Hell- und Dunkeladaptationsstörung bei Diabetes

4.9 Kongenitale stationäre Nachtblindheit (CSNB)

4.9.1 Kongenitale stationäre Nachtblindheit mit überwiegend normalem Fundus

4.9.2 Fundus albipunctatus und Morbus Oguchi

4.10 Stiff-Man-Syndrom oder Stiff-Person-Spektrum-Erkrankung

4.11 Optikuserkrankungen

4.11.1 Glaukome

4.11.2 Optikusneuritis

4.11.3 Kompressive, traumatische und ischämische Optikusläsion

4.12 Blendung und Photopsien bei ZNS-Erkrankungen

4.13 Dämmerungsmyopie

4.14 Schlussbetrachtung

4.15 Literatur

5 Schmerzen im Orbita-/Augenbereich

5.1 Vorbemerkung

5.2 Anamnese

5.3 Schmerzen bei unauffälligem ophthalmologischen Befund

5.3.1 Primäre Kopfschmerzerkrankungen

5.3.2 Kopf-/Orbitaschmerzen bei Systemerkrankungen und augenfernen Krankheitsprozessen

5.3.3 Ophthalmologische Erkrankungen

5.4 Schmerzen und Diplopie (schmerzhafte Ophthalmoplegie)

5.4.1 Erkrankungen hinter oder im Sinus cavernosus

5.4.2 Erkrankungen der Orbita

5.4.3 Entzündliche Erkrankungen der Orbita

5.4.4 Präseptale Zellulitis und Orbitaphlegmone

5.4.5 Nichtinfektiöse Entzündungen der Orbita

5.4.6 Tumoren der Orbita

5.5 Schmerzen und Rötung der Lider und/oder Bindehaut

5.6 Schmerzen und Visusreduktion bei sonst unauffälligem Befund

5.7 Schmerzen und Anisokorie

6 Schwellungen der Lider

6.1 Diagnostik

6.1.1 Einteilung Lidschwellungen

6.1.2 Anatomische Besonderheiten

6.2 Diffuse entzündliche Lidschwellungen

6.2.1 Infektiöse Ursachen

6.2.2 Allergische Ursachen

6.2.3 Granulomatöse Ursachen

6.2.4 Autoimmune Ursachen

6.2.5 Toxische/physikalische Ursachen

6.3 Diffuse Lidschwellungen, aus der Umgebung fortgeleitet

6.4 Diffuse, nichtentzündliche Lidschwellungen

6.4.1 Mechanische Ursachen

6.4.2 Traumatische Ursachen

6.4.3 Systemische Ursachen

6.4.4 Anlagebedingte/neoplastische Ursachen

6.5 Entzündliche Lidschwellung, umschrieben

6.5.1 Hordeolum

6.5.2 Chalazion

6.5.3 Infektiöse Ursachen

6.6 Nichtentzündliche Lidschwellung, umschrieben

6.6.1 Zystisch/Sekretstau

6.6.2 Anlagebedingt/neoplastisch

6.7 Literatur

7 Rotes Auge

7.1 Einleitung

7.2 Schmerzen, bilateraler Befund, oberflächliche Bindehautinjektion

7.2.1 Keratoconjunctivitis epidemica (KCE)

7.2.2 Keratoconjunctivitis sicca

7.2.3 Vernarbendes Schleimhautpemphigoid

7.2.4 Graft-versus-Host-Disease

7.2.5 Keratitis photoelectrica

7.2.6 Bakterielle Konjunktivitis

7.2.7 Allergische Konjunktivitis

7.3 Schmerzen, unilateraler Befund, oberflächliche Bindehautinjektion

7.3.1 Erosio corneae und Hornhautfremdkörper

7.3.2 Ulcus corneae (Ausnahme neurotrophes Ulkus)

7.3.3 Lidfehlstellung (Entropium und Ektropium)

7.3.4 Hordeolum

7.3.5 Episkleritis

7.3.6 Herpes-simplex-Keratitis

7.3.7 Herpes Zoster Ophthalmicus

7.4 Schmerzen, unilateraler Befund, tiefe Bindehautinjektion

7.4.1 Akuter Winkelblock

7.4.2 Skleritis

7.4.3 Uveitis anterior (Iritis/Iridozyklitis)

7.4.4 Sinus-cavernosus-Thrombose

7.5 Schmerzen, bilateraler Befund, tiefe Bindehautinjektion

7.5.1 Endokrine Orbitopathie (kongestives Stadium)

7.6 Keine Schmerzen, unilateraler Befund, oberflächliche Bindehautrötung

7.6.1 Hyposphagma

7.7 Keine Schmerzen, unilateraler Befund, tiefe Bindehautinjektion

7.7.1 Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel (direkte Fistel, posttraumatisch)

7.8 Sonderform

7.9 Literatur

8 Trockenes Auge

8.1 Einleitung

8.2 Differenzialdiagnose: hyposekretorisches/hyperevaporatives trockenes Auge

8.2.1 Hyposekretorisches trockenes Auge

8.2.2 Hyperevaporatives trockenes Auge

8.3 Symptome und Zeichen des trockenen Auges

8.4 Differenzialdiagnose des trockenen Auges

8.4.1 Infektiöse Konjunktivitis

8.4.2 Allergische Konjunktivitis

8.4.3 Neurotrophe Keratopathie

8.4.4 Vernarbende Konjunktivitis

8.4.5 Medikamententoxizität

8.4.6 Floppy Eyelid

8.4.7 Konjunktivochalasis

8.4.8 Superiore limbale Keratokonjunktivitis (SLK)

8.4.9 Tumoren

8.4.10 Asthenopie

8.5 Literatur

9 Exophthalmus

9.1 Definition des Exophthalmus

9.2 Epidemiologie

9.3 Differenzialdiagnostisches Konzept

9.4 Endokrine Orbitopathie

9.5 Bildgebende Diagnostik

9.6 Exophthalmus ohne orbitale Raumforderung

9.6.1 Idiopathische orbitale Entzündung

9.6.2 Orbitale Infektion

9.6.3 Vaskulärer Exophthalmus

9.6.4 Entwicklungsbedingte Veränderungen

9.7 Exophthalmus mit orbitaler Raumforderung

9.7.1 Intrakonale Raumforderungen

9.7.2 Extrakonale Raumforderungen

9.8 Literatur

10 Pupillenstörungen

10.1 Anisokorie bei normaler Lichtreaktion

10.1.1 Anatomische und physiologische Grundlagen

10.1.2 Differenzialdiagnostisches Vorgehen

10.2 Störung der Lichtreaktion

10.2.1 Anatomische und physiologische Grundlagen

10.2.2 Differenzialdiagnostisches Vorgehen

10.3 Afferente Störung

10.3.1 Anatomische und physiologische Grundlagen

10.3.2 Differenzialdiagnostisches Vorgehen

10.4 Periodische Störungen

10.4.1 Pathophysiologischer Hintergrund

10.4.2 Differenzialdiagnostisches Vorgehen

10.5 Abnorme Größe

10.5.1 Pathophysiologischer Hintergrund

10.5.2 Differenzialdiagnostisches Vorgehen

10.6 Spontane Pupillenoszillationen

10.6.1 Anatomische und physiologische Grundlagen

10.6.2 Differenzialdiagnostisches Vorgehen

10.7 Bedeutung der melanopsinhaltigen Ganglienzellen

10.8 Pupillenuntersuchung

10.9 Literatur

11 Gesichtsfeldausfälle

11.1 Grundlagen

11.2 Optische Ursachen

11.2.1 Medientrübung

11.2.2 Umschriebene Abweichung der Refraktion

11.3 Erkrankung der Netzhaut

11.3.1 Unterbrechung der retinalen Nervenfasern

11.3.2 Okkulte Netzhauterkrankung

11.4 Erkrankungen des Sehnervs

11.4.1 Sehnervkopf/Papille

11.4.2 Retrobulbärer/prächiasmaler Sehnerv

11.5 Läsion des Chiasma opticum

11.5.1 Wilbrand-Knie nur bei einseitiger Sehnervatrophie

11.5.2 Verlauf der makulären Nervenfasern

11.6 Traktusschaden

11.7 Infarkt des Corpus geniculatum laterale

11.8 Läsion der Sehstrahlung

11.9 Hemianopsie und Hemineglekt

11.10 Psychogener Gesichtsfeldausfall

11.11 Literatur

12 Entzündliche Hornhauterkrankungen

12.1 Einleitung

12.2 Oberflächliche entzündliche Hornhautveränderungen

12.2.1 Virale oberflächliche Hornhautentzündungen

12.2.2 Oberflächliche Hornhautentzündungen bei systemischen Erkrankungen

12.3 Tiefe stromale Hornhautentzündungen

12.3.1 Virale tiefe stromale „interstitielle“ Hornhautentzündungen

12.3.2 Bakterielle tiefe stromale Hornhautentzündungen

12.3.3 Mykotische tiefe stromale Hornhautentzündungen

12.3.4 Akanthamöben bedingte tiefe stromale Hornhautentzündungen

12.3.5 Tiefe stromale „interstitielle“ Hornhautentzündungen

12.3.6 Immunologisch bedingte tiefe stromale Hornhautrandentzündungen

12.4 Endotheliale Hornhautentzündungen

12.5 Literatur

13 Skleritis und Episkleritis

13.1 Einleitung

13.2 Vorbemerkung

13.3 Anamnese und anatomische Einordnung

13.3.1 Anatomische Einordnung

13.4 Befunde

13.5 Klassifikation und klinischer Verlauf

13.5.1 Episkleritis

13.5.2 Skleritis

13.5.3 Diagnostisches Vorgehen: assoziierte Allgemeinerkrankungen

13.5.4 Labordiagnostik

13.5.5 Zusatzuntersuchungen, bildgebende Verfahren

13.5.6 Komplikationen der Skleritis

13.5.7 Therapie der Episkleritis und Skleritis

13.6 Literatur

14 Uveitis

14.1 Epidemiologie und anamnestische Hinweise

14.2 Uveitis anterior

14.2.1 Autoimmunerkrankungen

14.2.2 Infektionen bei anteriorer Uveitis

14.2.3 Maskerade-Syndrome

14.3 Uveitis intermedia

14.3.1 Autoimmunkrankheiten

14.3.2 Infektionen

14.3.3 Maskerade-Syndrome

14.4 Uveitis posterior

14.4.1 Autoimmunerkrankungen

14.4.2 Infektionen

14.4.3 Maskerade-Syndrome

14.5 Stufendiagnostik der Uveitis

14.5.1 Uveitis anterior

14.5.2 Uveitis intermedia

14.5.3 Uveitis posterior

14.6 Literatur

15 Winkelblockglaukom

15.1 Symptome

15.2 Nomenklatur

15.3 Klassifikation

15.4 Pupillarblock

15.4.1 Provokationstest

15.4.2 Behandlung

15.5 Konfiguration des Kammerwinkels

15.5.1 Gonioskopie

15.5.2 Ultraschall-Biomikroskopie

15.5.3 Optische Kohärenztomografie

15.6 Therapieoptionen

15.6.1 Laser-Iridotomie

15.6.2 Laser-Iridoplastik

15.6.3 Drucksenkende Operationen

15.7 Iris-en-Plateau-Konfiguration

15.8 Phakomorpher Winkelblock

15.9 Ergebnisse der EAGLE-Studie

15.10 Literatur

16 Sekundärglaukome

16.1 Definition, Einteilung und Differenzialdiagnose

16.2 Hornhautzeichen

16.2.1 Endotheliitis

16.2.2 Endotheldystrophie

16.2.3 Hornhauttrübung

16.2.4 Endothelablagerungen und Präzipitate

16.3 Iriszeichen

16.3.1 Rubeosis iridis

16.3.2 Irisatrophie

16.3.3 Irisdurchleuchtbarkeit

16.3.4 Hintere Synechien

16.4 Kammerwinkelzeichen

16.4.1 Gefäßveränderungen

16.4.2 Ablagerungen

16.4.3 Goniosynechien

16.5 Linsenzeichen

16.5.1 Lageveränderungen

16.5.2 Auflagerungen

16.5.3 Phakolyse

16.6 Funduszeichen

16.7 Episklerale Gefäßstauung

16.8 Literatur

17 Epi- und intraretinale Makulaveränderungen

17.1 Einleitung

17.2 Anatomie der vitreomakulären Grenzfläche

17.3 Altersbedingte hintere Glaskörperabhebung

17.4 Vitreomakuläre Adhäsion, vitreomakuläre Traktion und vitreomakuläres Traktionssyndrom

17.5 Idiopathisches Makulaforamen

17.5.1 Epidemiologie

17.5.2 Pathogenese

17.5.3 Klinisches Bild

17.5.4 Spontanverlauf und Therapie

17.6 Epiretinale Gliose

17.6.1 Epidemiologie

17.6.2 Klinisches Bild

17.6.3 Spontanverlauf und Differenzialdiagnose

17.6.4 Therapieoption

17.7 Pseudoforamen der Makula

17.8 Epiretinale Membranen-Foveoschisis (ERM-Foveoschisis)

17.9 Makulaschichtforamen

17.10 Makuläre Teleangiektasien

17.10.1 Makuläre Teleangiektasie Typ 1

17.10.2 Makuläre Teleangiektasie Typ 2

17.11 Literatur

18 Altersabhängige Makuladegeneration und monogene Netzhautdystrophien

18.1 Einleitung

18.2 Untersuchungsverfahren zur Differenzialdiagnose

18.3 AMD und monogene Netzhautdystrophien

18.3.1 Altersabhängige Makuladegeneration

18.3.2 Malattia leventinese

18.3.3 Sorsby-Fundusdystrophie

18.3.4 North-Carolina-Makuladystrophie

18.3.5 Late-onset Retinal Degeneration

18.3.6 Morbus Stargardt

18.3.7 Musterdystrophien

18.3.8 Adulte vitelliforme Makuladystrophie

18.3.9 Best vitelliforme Makuladystrophie

18.3.10 Zentrale areoläre Aderhautdystrophie

18.3.11 Spät einsetzende Zapfendystrophie

18.3.12 Zentrale seröse Chorioretinopathie

18.3.13 Pseudoxanthoma elasticum und weitere Erkrankungen mit angioiden Streifen

18.3.14 Kutikuläre Drusen bei membranoproliferativer Glomerulonephritis II

18.3.15 Makuläre Teleangiektasie Typ 2 (MacTel)

18.4 Literatur

19 Unscharf begrenzte Papille

19.1 Anamnese

19.2 Patientenalter

19.3 Lateralität

19.4 Nomenklatur

19.5 Anatomische Papillenanomalien

19.5.1 Drusenpapille

19.5.2 Papilla leporina bei Fibrae medullares

19.5.3 Hyperopie (Crowded Disc)

19.6 Entzündliche Veränderungen

19.6.1 Papillitis

19.6.2 Papillitis mit Neuroretinitis

19.6.3 Papillophlebitis

19.7 Vaskuläres Papillenödem

19.7.1 Anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION)

19.7.2 Arteriitis temporalis (Riesenzellarteriitis)

19.8 Systemisch bedingtes Papillenödem

19.8.1 Arterielle Hypertonie

19.8.2 Anämie/Hypoxämie

19.8.3 Urämie

19.8.4 Hypokalzämie

19.9 Tumoren

19.9.1 Infiltrativ wachsende Tumoren

19.9.2 Papillentumoren

19.9.3 Orbitatumoren

19.10 Stauungspapille

19.10.1 Intrakranielle Raumforderung

19.10.2 Pseudotumor cerebri

19.11 Toxisch-nutritive Optikopathien

19.12 Trauma

19.12.1 Retrobulbärhämatom

19.12.2 Direkte und indirekte Verletzungen

19.12.3 Evulsio nervi optici

19.13 Literatur

20 Diplopie

20.1 Bedeutung des richtigen differenzialdiagnostischen Weges

20.2 Grobdifferenzierung

20.3 Binokulare Diplopie

20.3.1 Spontane binokulare Diplopie

20.3.2 Traumatische binokulare Diplopie

20.4 Literatur

21 Tumoren des hinteren Augenabschnitts

21.1 Einleitung

21.2 Benigne Raumforderungen

21.2.1 Raumforderung im Bereich der Netzhaut

21.2.2 Raumforderung im Bereich des retinalen Pigmentepithels

21.2.3 Raumforderung im chorioretinalen Komplex

21.2.4 Raumforderung im Bereich der Aderhaut

21.3 Maligne Raumforderungen

21.3.1 Raumforderung im Bereich der Netzhaut

21.3.2 Raumforderung im Bereich der Aderhaut

21.4 Literatur

22 Mechanische Augenverletzungen

22.1 Terminologie

22.2 Ausdehnung der Verletzung

22.3 Bewertung der Verletzungsschwere

22.4 Geschlossene Augenverletzungen

22.4.1 Kontusion

22.5 Offene Augenverletzungen

22.5.1 Ruptur

22.5.2 Lazerationen

22.6 Literatur

23 Leitsymptome

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum/Access Code

1 Akute Visusminderung

M. M. Nentwich

Die zentrale Sehschärfe (Visus) stellt neben der peripheren, der Orientierung dienenden Wahrnehmung (Gesichtsfeld) die wesentliche Funktion des Sehsinns dar. Unter der zentralen Sehschärfe versteht man die Fähigkeit des Auges, ggf. mit Korrektur durch Brillengläser oder Kontaktlinsen, zwei Sehobjekte noch als getrennt wahrzunehmen. Eine akute Visusminderung geht somit mit einem akuten Verlust – schmerzlos oder schmerzhaft – der zentralen Sehschärfe einher und stellt für die betroffenen Patienten ein beängstigendes Ereignis dar.

Die Ursache für eine akute Visusminderung kann im Bereich der optischen Medien (z.B. Glaskörperblutung), der Netzhaut (z.B. Zentralarterienverschluss), des N. opticus (z.B. anteriore ischämische Optikusneuropathie, AION) oder der Sehbahn (z.B. vaskulärer Insult) liegen.

Bei der differenzialdiagnostischen Einordnung einer akuten Visusminderung ist neben dem zeitlichen Verlauf, der Lateralität, dem Ausmaß der Beeinträchtigung und einer möglicherweise charakteristischen Gesichtsfeldeinschränkung die Frage nach dem Vorliegen oder Fehlen von Schmerzen hilfreich, was einmal mehr die Wichtigkeit einer adäquaten Anamneseerhebung verdeutlicht.

Bei Patienten mit akuter Visusminderung muss zudem zwischen kurzzeitigem (< 24 h) und andauerndem Visusverlust unterschieden werden. Einem vorübergehenden Verlust der zentralen Sehschärfe (uni- oder bilateral) können einerseits eher harmlose (z.B. Migraine ophthalmique), andererseits aber auch (lebens-)bedrohliche Ursachen (z.B. zerebrale Ischämie) zugrunde liegen. Hier besteht die Aufgabe des behandelnden Augenarztes darin, mittels geeigneter Untersuchungsverfahren mögliche Ursachen zu identifizieren oder auszuschließen, um dem Patienten anschließend eine zielgerichtete Therapie anbieten zu können. Bei andauerndem Visusverlust gilt es, im Rahmen der augenärztlichen Untersuchung die für den Verlust der Sehschärfe verantwortliche Ursache im Bereich der optischen Medien, der Netzhaut, des N. opticus oder der Sehbahn zu identifizieren ( ▶ Abb. 1.1, ▶ Tab. 1.1 ).

Wichtige Differenzialdiagnosen einer Visusminderung.

Abb. 1.1

Tab. 1.1 

Wichtige Differenzialdiagnosen einer Visusminderung.

Differenzialdiagnose

Lateralität

Akutheit

Schmerzhaftigkeit

Zentralarterienverschluss

unilateral

unmittelbarer Visusverlust

schmerzlos

Hyphäma

Linsenluxation

Glaskörperblutung

Zentralvenenverschluss

Ablatio retinae (mit Makulabeteiligung)

hypertensive Retinopathie

Makulablutung

Chorioretinopathia centralis serosa (CCS)

nicht-arteriitische AION (nAION)

toxische Optikusneuropathie

rascher Visusverlust

akuter Keratokonus

Erosio corneae

Verblitzung (auch bilateral möglich)

Winkelblock („Glaukomanfall“)

Iritis

arteriitische AION (aAION)

Neuritis nervi optici

schmerzhaft

Durchblutungsstörung im visuellen Kortex

bilateral

schmerzlos

Migräne mit Aura (Migraine ophthalmique)

Schmerzen möglich

Katarakt

AMD (nicht-exsudative Form)

primäres Offenwinkelglaukom

diabetische Retinopathie

uni- oder bilateral

allmählicher Visusverlust über Wochen, Monate oder Jahre

schmerzlos

1.1 Vorübergehende Visusminderung

1.1.1 Amaurosis fugax

Unter dem Begriff Amaurosis fugax werden vorübergehende uni- oder bilaterale Minderungen der Sehschärfe zusammengefasst. Die Ursachen hierfür können gutartig oder schwerwiegend sein. Aufgrund der kurzen Dauer der Sehstörung stellen sich die meisten Patienten erst dann beim Augenarzt vor, wenn die Symptome wieder abgeklungen sind. Die Anamnese liefert daher wesentliche Hinweise für die Diagnosefindung. Hierbei sollte der Untersucher die Patienten bitten, ihre Sehstörung genau zu beschreiben und insbesondere nach auslösenden Faktoren, Lateralität (einseitig/beidseitig) und Dauer der Beschwerden fragen.

Ein vorübergehender einseitiger Visusverlust lässt die ursächliche Störung vor dem Chiasma opticum vermuten (d.h. im Bereich des Bulbus oder des N. opticus oder der für die Durchblutung zuständigen A. carotis). Ein vorübergehender beidseitiger Visusverlust lässt andererseits an einen weiter posterior liegenden Prozess im Chiasma opticum oder dahinter denken.

Sehstörungen aufgrund von kleinen Embolien (vaskuläre Genese der Amaurosis fugax) vergehen zumeist nach wenigen Minuten, während eine Aura bei Migraine ophthalmique bis zu einer halben Stunde andauern kann.

Eine Durchblutungsstörung ist die häufigste Ursache einer vorübergehenden einseitigen Minderung der zentralen Sehschärfe. Ischämische Ursachen können Embolien – vor allem von atherosklerotischen Plaques im Bereich der A. carotis – oder eine Riesenzellarteriitis oder auch Vasospasmen aufgrund einer retinalen Migräne sein.

Ein binokularer Visusverlust lässt die Störung posterior des Chiasma opticum verorten. Mögliche Ursachen sind Migräne, TIA (transitorische ischämische Attacke) oder Durchblutungsstörungen im Bereich des visuellen Kortex.

Die Patienten können unscharfes oder „nebeliges“ Sehen bis hin zu einem vollständigen Verlust der Sehschärfe beklagen. Ebenso kann das komplette Gesichtsfeld betroffen sein oder nur Teile davon. Während Skotome eher für eine vaskuläre Genese sprechen, lassen positive visuelle Phänomene wie Flimmerskotome an eine Migraine ophthalmique oder auch an zerebrale Durchblutungsstörungen denken.

Ganz wesentlich ist es, bei Patienten über 50 Jahren eine arteriitische AION (aAION) sicher auszuschließen (gezielte Anamnese, Blutsenkungsgeschwindigkeit, ggf. CRP), um durch eine rechtzeitige Therapie eine Mitbeteiligung des Partnerauges zu verhindern.

Der ophthalmoskopische Befund zum Zeitpunkt der Untersuchung liefert weitere Hinweise. Ein Papillenödem lässt eine Entzündung oder Ischämie im Bereich des N. opticus vermuten. Hilfreich ist auch, die retinalen Arteriolen nach möglichen kleineren Emboli zu untersuchen ▶ [7].

1.2 Länger andauernde Visusminderung

1.2.1 Optische Medien

1.2.1.1 Hornhaut

Eine Keratitis ist ebenso wie Hornhautfremdkörper oder Epitheldefekte aufgrund der damit verbundenen Irritation der Augenoberfläche, der Irregularität des Tränenfilms und des begleitenden Tränens der Augen eine mögliche Ursache einer Sehbeeinträchtigung. Ein Hornhautödem kann sich einerseits bei Schädigung des Hornhautendothels (z.B. Fuchs-Endotheldystrophie) langsam über die Zeit entwickeln und dann bei reizlosem Auge vor allem morgens zu einer Sehverschlechterung führen oder aber bei einem akuten Keratokonus nach Riss der Descemet-Membran sehr schnell entstehen ( ▶ Abb. 1.2a, b).

Andererseits kann ein akuter Winkelblock aufgrund des sehr schnellen Anstiegs des Augeninnendrucks und der damit einhergehenden Überforderung der Pumpleistung der Endothelzellen mit einer deutlichen Schwellung der Hornhaut einhergehen. Differenzialdiagnostisch lässt sich der akute Winkelblock allerdings aufgrund der Begleitsymptome (Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Einseitigkeit) und des stark erhöhten Augeninnendrucks (oftmals > 50 mmHg) bei zugleich deutlicher Gefäßinjektion und häufig mittelweiter Pupille sicher diagnostizieren ( ▶ Abb. 1.3).

Akuter Keratokonus.

Abb. 1.2

Abb. 1.2a Zentrale Hornhauttrübungen nach akutem Keratokonus.

Abb. 1.2b Profilansicht mit deutlicher Vorwölbung der zentralen Hornhaut.

Akuter Winkelblock.

Abb. 1.3

1.2.1.2 Vorderkammer

Ein Hyphäma, welches traumatischer Genese sein kann, aber auch aufgrund von spontan rupturierten neovaskulären Gefäßen bei Rubeosis iridis, bei juvenilem Xanthogranulom oder Blutgerinnungsstörungen auftreten kann, ist bei der klinischen Untersuchung an der Spaltlampe gut zu erkennen. Das Blut ist entweder diffus in der Vorderkammer verteilt oder hat sich zum Untersuchungszeitpunkt bereits teilweise im Bereich des unteren Kammerwinkels abgesetzt ( ▶ Abb. 1.4).

Hyphäma.

Abb. 1.4

1.2.1.3 Linse

Eine Katarakt entwickelt sich in der Regel nicht so rasch, dass von einer akuten Visusminderung gesprochen werden kann. Bei Patienten mit schlecht eingestelltem Diabetes mellitus können jedoch stark erhöhte Blutzuckerwerte zu einem Anstieg der Glukosekonzentration im Kammerwasser und in der Linse führen. In diesem Fall ist eine akute Trübung der kristallinen Augenlinse aufgrund einer osmotisch bedingten Wasseraufnahme der Linse (sog. Sorbitol-Katarakt) möglich. Eine Luxation der kristallinen Linse in den Glaskörper (traumatisch oder z.B. bei Marfan-Syndrom) oder der Kunstlinse nach einer Kataraktoperation führt zu einer akuten Verschlechterung der Sehschärfe, die durch das Vorhalten von starken Plusgläsern zumindest teilweise ausgeglichen werden kann ( ▶ Abb. 1.5, ▶ Abb. 1.6).

Subluxierte Hinterkammerlinse.

Abb. 1.5

Subluxierte kristalline Augenlinse.

Abb. 1.6

1.2.1.4 Glaskörper

Glaskörperblutungen aufgrund von Trauma, rupturierten neovaskulären retinalen Gefäßen oder im Rahmen von Gefäßeinrissen bei hinterer Glaskörperabhebung führen in Abhängigkeit von der Menge des freigesetzten Blutes zu einer Visusminderung unterschiedlichen Ausmaßes bis hin zu einer akuten Herabsetzung der Sehschärfe auf das Erkennen von „Handbewegungen“ ( ▶ Abb. 1.7).

Glaskörperblutung.

Abb. 1.7

Klinisch sind an der Spaltlampe Blutzellen im Glaskörper zu erkennen. Bei der Funduskopie fällt ein deutlich abgeschwächter oder fehlender Rotreflex auf. Wichtig ist, bei der Erstvorstellung der Patienten die Ursache für die Glaskörperblutung zu identifizieren, um anschließend eine zielgerichtete Weiterbehandlung einleiten zu können oder bei gering ausgeprägter Blutung und fehlenden Netzhautlöchern zunächst engmaschige Kontrollen zu empfehlen.

Trübungen im Bereich des Glaskörpers können zudem entzündlicher Genese sein (Uveitis). Insbesondere bei Patienten, die eine akute Visusminderung beklagen, finden sich weitere Symptome wie ein rotes Auge, Photophobie und Entzündungszellen auch im Bereich der Vorderkammer (Uveitis anterior; ▶ Abb. 1.8), während bei einer reinen Uveitis intermedia ( ▶ Abb. 1.9) das Auge äußerlich zunächst reizfrei erscheint. Hier entwickelt sich die Visusminderung allerdings in der Regel nicht derart akut.

Wesentlich ist, in diesem Zusammenhang auch eine mögliche infektiöse Endophthalmitis zu erkennen, die einer sofortigen Therapie bedarf. Hierzu gehört neben einer zielgerichteten Anamnese (Frage nach vorangegangenen Augenoperationen oder einer Immunschwäche) die Untersuchung an der Spaltlampe. Dort ist insbesondere auf ein Hypopyon in der Vorderkammer und eine Glaskörperinfiltration zu achten.

Uveitis anterior mit Hypopyon bei HLA-B27-positivem Patienten mit Morbus Bechterew.

Abb. 1.8

Glaskörpertrübungen („Snowballs“) bei einem Patienten mit Uveitis intermedia.

Abb. 1.9

1.2.2 Retina

1.2.2.1 Zentralarterienverschluss

Der Zentralarterienverschluss (ZAV) geht mit einer plötzlichen schmerzlosen Erblindung einher (Da haben sie mir das Licht ausgemacht.), ohne dass sich die Sehfunktion innerhalb der auf das Ereignis folgenden Stunden wesentlich erholt ( ▶ Abb. 1.10, ▶ Abb. 1.11). Betroffen sind vorwiegend Patienten im höheren Lebensalter (65–70 Jahre), oft mit vorbekannten kardiovaskulären Risikofaktoren:

Hypertonus (70%)

Diabetes mellitus (25%)

Hyperlipidämie

Männer sind doppelt so häufig betroffen wie Frauen ▶ [5].

Zentralarterienverschluss mit „kirschrotem Fleck“ der Makula.

Abb. 1.10

Optische Kohärenztomografie.

Abb. 1.11  Patient aus ▶ Abb. 1.10. Deutliche Schwellung der inneren Netzhautschichten.

Bei einem Arterienastverschluss (AAV) steht in Abhängigkeit der betroffenen retinalen Gefäße ein Gesichtsfelddefekt im Vordergrund oder aber der Visus ist aufgrund einer Beteiligung der Makula stark reduziert. Liegt das betroffene Areal peripher, ist es möglich, dass die betroffenen Patienten den Arterienastverschluss selbst gar nicht bemerken. Auch hier sind Männer häufiger betroffen. Der Altersgipfel liegt bei 50–60 Jahren.

Bei ZAV und Arterienastverschlüssen mit einer ausgeprägten Netzhautbeteiligung fällt bei der Überprüfung der Pupillenfunktion ein relatives afferentes pupillomotorisches Defizit auf (RAPD). Funduskopisch lassen sich im Akutstadium bei einem retinalen arteriellen Verschluss sehr enge, minderperfundierte retinale Gefäße erkennen und – bei in der Literatur stark schwankenden Angaben – bei ca. einem Drittel der Patienten auch ein Embolus ▶ [3]. Dieser besteht in 75% der Fälle aus Cholesterin (Hollenhorst-Plaques, meist in den kleineren Arterienästen), bei ca. 15% handelt es sich um einen größeren Thrombozyten-Fibrin-Embolus in den zentraleren retinalen Gefäßen und bei ca. 5% um einen Kalkembolus, der aufgrund seiner Größe am zentralsten zu liegen kommt. Ein funduskopisch sichtbarer Embolus führt zu einer Verdoppelung der Mortalität in den ersten neun Jahren nach dem Ereignis und ist somit ein prognostisch ungünstiges Zeichen quoad vitam ▶ [5]. Nach einigen Stunden entwickelt sich aufgrund der Ischämie eine intrazelluläre Schwellung der Nervenfaserschicht und die Netzhaut imponiert weißlich, wobei die Fovea aufgrund der dort geringeren Netzhautschwellung und der durchscheinenden erhaltenen Aderhautdurchblutung weiterhin rötlich erscheint („kirschroter Fleck“).

Ein zilioretinales Gefäß findet sich – einer Untersuchung bei deutschen Medizinstudierenden zufolge – funduskopisch bei etwa 20% der untersuchten Augen und scheint bei 10% der Augen an der arteriellen Versorgung der Makularegion beteiligt zu sein ( ▶ Abb. 1.12, ▶ Abb. 1.13) ▶ [16]. Bei Vorliegen eines zilioretinalen Gefäßes lässt sich bei Patienten mit einem ZAV ein papillennahes durchblutetes Netzhautareal erkennen. Bei erhaltener Durchblutung der Makula ist in diesen Fällen eine gute zentrale Sehschärfe bei fast vollständigem Verlust des peripheren Gesichtsfelds möglich ▶ [3].

In etwa 1–4% der Fälle liegt dem arteriellen Gefäßverschluss bei ZAV eine Arteriitis temporalis zugrunde ▶ [18]. Daher muss diese bei Patienten mit einem ZAV in Betracht gezogen werden ( ▶ Abb. 1.14). Entsprechend der aktuellen Leitlinien soll deshalb erfolgen:

zielgerichtete Anamnese (Frage nach Kopf-, Kauschmerzen, Gewichtsverlust, ggf. nach bekannter Polymyalgia rheumatica)

Inspektion und Palpation der A. temporalis

Labordiagnostik:

Blutsenkungsgeschwindigkeit (BKS)

C-reaktives Protein (CRP)

Zentralarterienverschluss mit perfundiertem zilioretinalem Gefäß.

Abb. 1.12

Fluoreszein-Angiografie.

Abb. 1.13 Patient aus ▶ Abb. 1.12. Die horizontal verlaufende zilioretinale Arterie färbt sich an. 25 Sekunden nach Farbstoffgabe zeigt sich auf diesem Bild bereits ein Rückfluss in den venösen Randgefäßen, die retinalen Arterien sind nur minimal angefärbt.

Arterienastverschluss mit mehreren sichtbaren Emboli.

Abb. 1.14

1.2.2.2 Zentralvenenverschluss

Venöse retinale Verschlüsse sind nach der diabetischen Retinopathie die häufigste Ursache für eine retinal-vaskulär bedingte Visusminderung und betreffen meist Patienten im höheren Lebensalter. Häufiger als ein Verschluss der Zentralvene sind Venenastverschlüsse. Diese entstehen meist an Kreuzungsstellen retinaler Arterien und Venen, an denen die Vene durch die kreuzende Arterie komprimiert wird. Bei Zentralvenenverschlüssen konnte in histopathologischen Studien ein aus Fibrin und Thrombozyten bestehender Thrombus im Bereich der Lamina cribrosa gefunden werden.

Während ein Venenastverschluss in Abhängigkeit des betroffenen Gefäßes asymptomatisch sein kann, ist bei einem Zentralvenenverschluss (ZVV) ein plötzlich auftretender, in der Regel einseitiger, schmerzloser Visusverlust möglich. Die Sehverschlechterung kann sich jedoch auch über einen Zeitraum von mehreren Tagen oder Wochen entwickeln (Ausbildung eines Makulaödems). Hauptrisikofaktoren retinaler venöser Verschlüsse:

höheres Lebensalter

arterieller Bluthochdruck

Diabetes mellitus

Nikotinabusus

Übergewicht

Insbesondere bei jüngeren Patienten sollten mögliche Blutgerinnungsstörungen abgeklärt werden. Augenärztliche Risikofaktoren sind zudem ein bekanntes Glaukom und eine Drusenpapille.

Aufgrund des charakteristischen Netzhautbefunds mit streifigen retinalen Blutungen können venöse Verschlüsse funduskopisch gut diagnostiziert werden. Zusätzlich imponieren die retinalen Venen häufig gestaut und geschlängelt, und es können Cotton-Wool-Flecken oder auch eine Schwellung im Bereich der Papille hinzukommen ( ▶ Abb. 1.15, ▶ Abb. 1.16). Die Weitwinkel-Fluoreszein-Angiografie dient der Quantifizierung ischämischer Netzhautareale. Diese ist sinnvoll, wenn die Netzhaut bereits ausreichend einsehbar und nicht mehr größtenteils von den streifigen Blutungen verdeckt ist. Mittels optischer Kohärenztomografie (OCT) lässt sich ein mögliches Makulaödem erkennen und quantifizieren. Die OCT-Untersuchungen dienen auch zur Verlaufskontrolle der zentralen Netzhautdicke bei Patienten, die eine intravitreale Therapie (anti-VEGF oder Kortikosteroide) erhalten ( ▶ Abb. 1.17).

Venenastverschluss temporal oben mit mehreren Cotton-Wool Flecken.

Abb. 1.15

Zentralvenenverschluss.

Abb. 1.16

Makulaödem im OCT bei einem Patienten mit Zentralvenenverschluss.

Abb. 1.17

1.2.2.3 Ablatio retinae

Eine Ablatio retinae (Abhebung der neurosensorischen Retina von dem retinalen Pigmentepithel) kann aufgrund eines durchgreifenden Netzhautrisses (rhegmatogen), durch Traktion epiretinaler Membranen (traktiv) oder infolge von Exsudation von Flüssigkeit unter der neurosensorischen Netzhaut (exsudativ) entstehen.

Die rhegmatogene Netzhautablösung ist hierbei am häufigsten. Viele Patienten mit einer rhegmatogenen Ablatio retinae geben auf Nachfrage an, in der Zeit zuvor Blitze (infolge des Glaskörperzugs auf die Netzhaut), ggf. gefolgt von Rußregen (beginnende Glaskörperblutung als Zeichen eines Netzhautrisses) wahrgenommen zu haben. Die Netzhautablösung selbst bemerken die Patienten später als einen Schatten, der sich von der Peripherie kommend in das Gesichtsfeld schiebt.

Einen akuten Visusverlust erleiden die Patienten, wenn die Netzhautablösung die Fovea erreicht. Die Diagnostik erfolgt funduskopisch in medikamentöser Mydriasis. Die Lincoff-Regeln helfen bei der Identifikation der kausalen Netzhautlöcher. Wenn der Verdacht auf eine exsudative Ablatio retinae besteht, sollte eine Ultraschalluntersuchung des Bulbus erfolgen, um mögliche subretinale Raumforderungen (z.B. Aderhautmelanom) zu detektieren.

Bis zur operativen Versorgung einer rhegmatogenen Ablatio retinae, deren Dringlichkeit von der Ausdehnung und Lage der Netzhautablösung abhängig ist, sollte der Patient instruiert werden, sich so zu positionieren, dass das kausale Netzhautforamen Richtung Boden zeigt und Sakkaden, wie sie beim Lesen auftreten, zu vermeiden, um ein mögliches Fortschreiten der Netzhautablösung zu verhindern ( ▶ Abb. 1.18).

Ablatio retinae.

Abb. 1.18

1.2.2.4 Hypertensive Retinopathie

Massiv erhöhte Blutdruckwerte können zu retinalen Blutungen, Exsudaten und einem Papillenödem mit begleitender Visusminderung führen. Derartige Veränderungen treten am häufigsten bei Patienten mit bereits länger bestehender unkontrollierter arterieller Hypertonie auf, sind allerdings auch bei jüngeren Patienten möglich. Hier sollte an ein Phäochromozytom als Ursache der Blutdruckkrisen gedacht werden. Vorstufen der hypertensiven Retinopathie sind u.a. durch arteriellen Hypertonus bedingte fokale retinale Gefäßspasmen und Cotton-Wool-Spots.

Aufgrund der möglichen vitalen Bedrohung durch die unkontrollierte Hypertonie ist es wichtig, dass der Augenarzt bei den oben genannten Befunden eine hypertensive Retinopathie in seine differenzialdiagnostischen Überlegungen einschließt und eine unmittelbare Messung des arteriellen Blutdrucks veranlasst. Eine interdisziplinäre Betreuung der Patienten mit dem Ziel einer adäquaten Blutdruckeinstellung ist zwingend, da hierdurch einerseits die Mortalität reduziert werden kann und andererseits eine Rückbildung der Netzhautveränderungen im zeitlichen Verlauf möglich ist ( ▶ Abb. 1.19).

Hypertensive Retinopathie mit Cotton-Wool-Spots und Blutungen.

Abb. 1.19

1.2.2.5 Prä-/Eklampsie

5–11 Prozent der Schwangeren entwickeln während ihrer Schwangerschaft eine arterielle Hypertonie, die sich bei einem Großteil der Betroffenen auch als Fundus hypertonicus am Augenhintergrund erkennen lässt, aber meist nicht symptomatisch wird. Bei Prä-/Eklampsie ist aufgrund der massiven Blutdrucksteigerung jedoch eine akute Visusminderung aufgrund ausgeprägter retinaler Veränderungen bis hin zu einer serösen Ablatio retinae möglich. Seltener kann eine Eklampsie zu einer AION oder kortikalen Blindheit führen. Bei schweren retinalen Veränderungen oder kortikaler Blindheit aufgrund von Eklampsie sollte in enger Absprache mit den Gynäkologen eine Entbindung empfohlen werden, falls das Kind bereits ein ausreichendes Reifestadium erreicht hat. Nach Entbindung bilden sich die oben beschriebenen Veränderungen in der Regel innerhalb von Stunden bis Tagen zurück ▶ [12].

Funduskopisch kann man in weniger schweren Fällen Kaliberschwankungen der retinalen Gefäße und Kreuzungszeichen erkennen. Eine seröse zentrale Ablatio retinae lässt sich mithilfe des OCT im Verlauf quantifizieren ( ▶ Abb. 1.20).

Seröse zentrale Netzhautabhebung im OCT bei einer Patientin mit Eklampsie.

Abb. 1.20

1.2.2.6 Makulablutung

Blutungen, die die Fovea betreffen, führen zu einer akuten Verschlechterung der zentralen Sehschärfe und können u.a. als Folge einer exsudativen AMD, eines retinalen Makroaneurysmas oder spontan im Sinne einer Valsalva-Retinopathie entstehen.

Die Valsalva-Retinopathie entsteht infolge einer Blutung aus perifovealen Kapillaren unter die ILM (Membrana limitans interna). Sie kommt bei gesunden, oft sportlich aktiven Personen vor, die häufig berichten, vor der Visusverschlechterung schwer gehoben oder stark gepresst zu haben.

Funduskopisch zeigt sich eine retinale Blutung unterschiedlicher Ausdehnung im Bereich der Fovea. Bei kleinen Blutungen ist häufig keine operative Intervention notwendig, da sich diese häufig innerhalb weniger Wochen zurückbilden.

Bei großflächigen (sub-)retinalen Blutungen bei älteren Patienten, die eine genaue Beurteilung der Makularegion unmöglich machen, ist es wichtig, auch das Partnerauge zu untersuchen, um dort mögliche Veränderungen im Sinne einer AMD erkennen zu können. Bei diesen ausgedehnten subretinalen Blutungen ist ein operatives Vorgehen mit dem Ziel, das Blut aus dem Makulabereich zu entfernen, sinnvoll ( ▶ Abb. 1.21).

Großflächige submakuläre Blutung.

Abb. 1.21

1.2.2.7 Chorioretinopathia centralis serosa

Aufgrund einer Hyperpermeabilität der chorioidalen Gefäße entwickelt sich bei Patienten mit einer Chorioretinopathia centralis serosa (CCS) eine neurosensorische Abhebung – oft im Bereich der Makula –, die zu einer Visusminderung und einer Hyperopisierung führt. Die CCS betrifft zumeist Männer in einem Alter von 30–50 Jahren und ist mit Hyperopie, einer Therapie mit Kortikosteroiden, arterieller Hypertonie und psychischer Stressbelastung korreliert. Wichtig ist daher eine zielgerichtete Anamnese, die auch eine mögliche Behandlung mit Kortikosteroiden umfasst, damit die Patienten entsprechend beraten werden können und eine mögliche Steroidtherapie beendet werden kann ( ▶ Abb. 1.22).

Neben der Funduskopie stellen die OCT und die Fluoreszein-Angiografie weitergehende sinnvolle diagnostische Verfahren dar. Während in der OCT die seröse Netzhautabhebung zur Darstellung kommt und sich das Verfahren aufgrund seiner Nichtinvasivität sehr gut für Verlaufskontrollen eignet, zeigt sich in der Fluoreszein-Angiografie bei einem Teil der Patienten ein typischer „Quellpunkt“ ( ▶ Abb. 1.23).

Aufgrund der hohen spontanen Besserungsrate ist eine weitergehende Therapie einer akuten CCS in den ersten vier Monaten nach Beginn der Symptomatik zunächst in der Regel nicht notwendig. Für die Therapie der chronischen CCS wurde in den vergangenen Jahren u.a. der Effekt von Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten evaluiert. Nachdem anfänglich über eine positive Wirkung berichtet wurde, konnten diese Beobachtungen in einer Reihe von klinischen Studien nicht bestätigt werden. Daher raten die augenärztlichen Fachgesellschaften (BVA, DOG und Retinologische Gesellschaft) in ihrer Stellungnahme (Dezember 2020) von einer Verwendung dieser Medikamente ab. Empfohlen wird allerdings die Therapie einer sekundären chorioidalen Neovaskularisation bei CCS mit einem VEGF-Hemmer ▶ [4].

Chorioretinopathia centralis serosa.

Abb. 1.22

Abb. 1.22a Fundusfoto eines Patienten mit Chorioretinopathia centralis serosa (CCS).

Abb. 1.22b Makula-OCT dieses Patienten: seröse Netzhautabhebung bei CCS.

OCT

Abb. 1.23  eines weiteren Patienten mit seröser Netzhautabhebung bei Chorioretinopathia centralis serosa. Fundusfoto (a) und Fluoreszein-Angiografie mit Darstellung des „Quellpunkts“ und des sog. „Rauchfahnenphänomens“ bei CCS (b–d).

Abb. 1.23a Fundusfoto.

Abb. 1.23b Fluoreszein-Angiografie: Frühphase.

Abb. 1.23c Fluoreszein-Angiografie: Mittlere Phase.

Abb. 1.23d Fluoreszein-Angiografie: Spätphase.

1.2.3 Nervus opticus

Prächiasmale Läsionen des N. opticus verursachen eine einseitige Sehstörung, während bei hinter dem Chiasma gelegenen Läsionen der Sehbahn oder Sehstrahlung beide Augen betroffen sind.

1.2.3.1 Anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION)

Die anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION) betrifft vor allem Patienten jenseits des 60. Lebensjahrs. Bei der AION handelt es sich um einen segmentalen oder vollständigen Infarkt des vorderen Anteils des Sehnervs aufgrund eines Verschlusses der hinteren kurzen Ziliararterien ( ▶ Abb. 1.24). Man differenziert zwischen nichtarteriitischen (nAION) und den mit einer Arteriitis temporalis assoziierten entzündlichen Formen (aAION). Diese Unterscheidung ist für den erstbehandelnden Augenarzt von großer Bedeutung, da sich die therapeutischen Konzepte und die Prognose auch im Hinblick auf das Partnerauge wesentlich unterscheiden. Zudem sind Fälle einer nicht-arteriitischen AION nach Wirbelsäulenoperationen beschrieben ▶ [8], ▶ [9].

Randunscharfe, prominente Papille mit streifigen Blutungen bei AION.

Abb. 1.24

Merke

Bei allen Patienten mit AION und Zentralarterienverschluss müssen Blutsenkungsgeschwindigkeit und C-reaktives Protein (CRP) bestimmt werden, um keine Arteriitis temporalis zu übersehen!

Nicht-arteriitische AION (nAION)

Die Patienten beklagen eine einseitige, nicht schmerzhafte Visusverschlechterung, die entweder akut auftreten kann oder sich innerhalb weniger Tage entwickelt. Die Sehverschlechterung wird oft morgens nach dem Aufstehen bemerkt, was sich durch einen möglichen nächtlichen Abfall des systemischen Blutdrucks und einer konsekutiven Durchblutungsstörung der Papille erklären lässt. Trotz Therapie bleibt die Visusminderung in den meisten Fällen dauerhaft bestehen, wenn auch bei einigen Patienten über die Zeit eine leichte Erholung der Sehschärfe gesehen wird. Ursächlich für die nAION ist eine Arteriosklerose im Bereich der Papillengefäße. Als Risikofaktoren gelten zudem:

kleiner Skleralkanal

Nikotinabusus

Diabetes mellitus

kardiovaskuläre Risikofaktoren wie arterielle Hypertonie

Funduskopisch sind eine (sektoriell) geschwollene Papille mit Abschattung der Papillengefäße und möglicherweise streifigen Blutungen am Papillenrand zu erkennen. In der Gesichtsfelduntersuchung zeigen sich typischerweise altitudinale Gesichtsfelddefekte mit bevorzugter Beeinträchtigung der unteren Gesichtsfeldhälfte ▶ [6]. In sehr ausgeprägten Fällen ist eine konzentrische Gesichtsfeldeinschränkung mit Erblindung möglich. Mittels Swinging-Flashlight-Test kann am betroffenen Auge ein relatives afferentes pupillomotorisches Defizit nachgewiesen werden.

Arteriitische AION (aAION)

Bei arteriitischer AION beklagen die Patienten oftmals einen (Schläfen-)Kopf- oder Kauschmerz oder Schmerzen beim Kämmen. Sie berichten auf Nachfrage häufig von einem Gewichtsverlust in den vorangegangenen Wochen, einer vorbekannten Polymyalgia rheumatica oder vorangegangenen Episoden einer Amaurosis fugax. Da es sich bei der Arteriitis temporalis (Synonyme: Riesenzellarteriitis oder Arteriitis cranialis) um eine Systemerkrankung handelt, ist eine Ischämie auch in anderen Körperregionen möglich, wodurch beispielsweise der Kauschmerz erklärt ist. Obwohl eine hochdosierte Therapie mit systemischen Kortikosteroiden (zu Beginn bis zu 1000 mg Prednisolon pro Tag) zumeist die Sehschärfe auf dem betroffenen Auge nicht bessern kann, ist diese unverzichtbar, um einen nachfolgenden Befall des zweiten Auges zu verhindern, der ohne Therapie bei 20–62% der Patienten innerhalb weniger Tage oder Wochen entsteht ▶ [20].

Funduskopisch zeigt sich eine deutliche geschwollene, randunscharf begrenzte Papille mit oftmals streifigen Papillenrandblutungen. Der Swinging-Flashlight-Test ist ebenfalls auffällig und die A. temporalis häufig verhärtet tastbar. Wie bei Patienten mit einem Zentralarterienverschluss ist auch bei allen Patienten mit einer AION neben den oben genannten anamnestischen Fragen eine Labordiagnostik unabdingbar, um eine arteriitische Genese ausschließen zu können. Die Blutsenkungsgeschwindigkeit ist bei Arteriitis temporalis zumeist stark erhöht (Sturzsenkung), das C-reaktive Protein (CRP) ebenfalls. Aufgrund der Implikationen für die Therapie ist eine Sicherung der Diagnose durch Biopsie der Temporalarterie sinnvoll (auf ausreichende Länge des Gefäßbiopsats achten: 1–2,5 cm, segmentaler Befall möglich, Skip Lesions), ebenso wie eine Ultraschalluntersuchung der Temporalarterien, ggf. ergänzt durch ein Kopfschwarten-MRT ▶ [19]. In jedem Fall sollte die systemische Therapie mit Kortikosteroiden bei entsprechendem Verdacht auf eine Arteriitis temporalis auch vor bioptischer Sicherung begonnen werden.

1.2.3.2 Neuritis nervi optici (NNO)

Bei der Neuritis nervi optici (NNO) handelt es sich um eine inflammatorische, demyelinisierende, meist einseitige Erkrankung des N. opticus. Die NNO stellt die häufigste Erkrankung des Sehnervs bei Patienten im jungen Erwachsenenalter dar. In westlichen Ländern liegt die Inzidenz der NNO bei etwa 4 pro 100000 pro Jahr ▶ [2]. In 2/3 der Fälle sind Frauen betroffen und das typische Erkrankungsalter liegt zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Bei 15–20% der Patienten ist eine NNO Erstsymptom einer Multiplen Sklerose (MS), während bis zu 50% der Patienten mit einer bekannten MS im Verlauf eine NNO entwickeln ▶ [17].

Die Patienten beklagen eine Sehverschlechterung über einen Zeitraum von Stunden bis Tagen, welche bei bis zu 90% der Patienten mit Schmerzen verbunden ist, die sich bei Bewegung der Augen verschlechtern. Bei der klinischen Untersuchung fällt ein relatives afferentes pupillomotorisches Defizit auf. Die Patienten geben zudem eine Verminderung des Kontrastsehens und der Farbwahrnehmung an. Es ist sinnvoll, bei der klinischen Diagnostik einen orientierenden Test des Kontrast- und Farbensehens durchzuführen. Beispielsweise kann man den Patienten eine rote Verschlusskappe einer Augentropfenflasche vorhalten und diese hinsichtlich der Sättigung und Farbenintensität zwischen beiden Augen vergleichen lassen. Funduskopisch erscheint der N. opticus bei der reinen Retrobulbärneuritis unauffällig. Bei der Gesichtsfelduntersuchung fällt bei Patienten mit einer NNO typischerweise ein Zentralskotom auf, wobei andere Formen der Gesichtsfelddefekte möglich sind ▶ [6].

Für die Diagnosestellung ist die Kombination aus Anamnese, auffälligem Swinging-Flashlight-Test und morphologischem Befund zielführend. Ergänzend kann die Ableitung visuell evozierter kortikaler Potenziale erfolgen (VECP), wo sich im typischen Fall eine deutliche Verlängerung der Latenz und eine Abnahme der Amplituden zeigt. Aufgrund der Assoziation der NNO mit einer MS sollte eine neurologische Mitbetreuung erfolgen. Mittels cMRT und ggf. einer Lumbalpunktion kann so das Risiko einer Multiplen Sklerose abgeschätzt werden.

1.2.3.3 Toxische und ernährungsbedingte Optikopathie

Toxische und ernährungsbedingte Optikopathien sind in der Regel bilateral und mit einer Sehverschlechterung, Gesichtsfelddefekten und vermindertem Farbsehvermögen verbunden. Die betroffenen Patienten beklagen bei den ernährungsbedingten Optikopathien häufig einen langsam-progressiven Visusverlust über Monate. Hier ist u.a. an einen Vitamin-B12- und einen Folsäuremangel zu denken.

Ursachen für eine toxische Optikopathie sind neben Medikamenten (z.B. Ethambutol, Amiodaron) Giftstoffe wie Methanol. Für eine methanolbedingte Optikopathie ist der akute Beginn nach Ingestion von Methanol, wie er beispielsweise in selbst gebrannten alkoholischen Getränken vorkommen kann, typisch.

Pathophysiologisch erklärt man sich den Schädigungsmechanismus bei toxischer und ernährungsbedingter Optikopathie durch eine Schädigung der Axone der Ganglienzellen im papillomakulären Bündel, welche zu den zentralen Gesichtsfelddefekten führt.

Im akuten Stadium lässt sich funduskopisch eine Hyperämie der Papille mit begleitendem Papillenödem erkennen. Wegen der symmetrischen Ausprägung ist der Swinging-Flashlight-Test unauffällig. Laboruntersuchungen sichern die Diagnose. Aufgrund möglicher Differenzialdiagnosen (demyelinisierende Erkrankungen, Stauungspapille) können weitergehende Untersuchungen wie eine cMRT und eine Lumbalpunktion notwendig werden ▶ [13].

Lebersche hereditäre Optikusneuropathie (LOHN)

Bei der Leberschen hereditären Optikusneuropathie handelt es sich um eine maternal vererbte Erkrankung der NADH-Dehydrogenase in den Mitochondrien (häufigste Mutationen: m.3460G>A, m.11778G>A, m.14484T>C). Diese Störung der Atmungskette führt zu einer Degeneration der retinalen Ganglienzellen und damit zu einem Visusverlust. Am häufigsten manifestiert sich die Erkrankung im jüngeren Erwachsenenalter, wobei auch Fälle bei älteren Patienten beschrieben sind. Männer sind mit einer Prävalenz von 1:14000 deutlich häufiger betroffen als Frauen.

Die Patienten bemerken zunächst einen Verlust der Farbwahrnehmung, gefolgt von einem plötzlichen, einseitigen Verlust der zentralen Sehschärfe und einem zentrozökalen Skotom. Der Visus am Partnerauge verschlechtert sich dann nach wenigen Wochen bis Monaten ebenfalls – meist auf eine Größenordnung von < 0,1. Funduskopisch erscheint die Papille anfänglich geschwollen; teils sind Teleangiektasien zu sehen, ohne dass sich in der Fluoreszenzangiografie eine Leckage darstellen lässt. Im weiteren Verlauf entwickelt sich eine Optikusatrophie.

Nicht bei allen Genträgern wird die Erkrankung symptomatisch. Wichtig ist es, die betroffenen Patienten darüber aufzuklären, Noxen wie Rauchen oder Alkohol zu meiden, da diese einen ungünstigen Einfluss auf den mitochondrialen Stoffwechsel haben.

Seit einigen Jahren ist eine Supplementation mit Idebenon, einem synthetischen Analogon von Coenzym Q10 als Therapie der LOHN zugelassen ▶ [10]. Aktuell wird eine Gentherapie gegen die häufigste Mutation (m.11778G>A) in Phase-III-Studien untersucht. Hier wird ein Adenovirus als Vektor verwendet und die Therapie mithilfe einer intravitrealen Injektion in den Glaskörper verabreicht. Unter Studienbedingungen verbesserte sich der Visus sowohl am behandelten als auch am unbehandelten Partnerauge deutlich. In tierexperimentellen Untersuchungen wurde gezeigt, dass die Viren über den N. opticus und das Chiasma opticum auch das unbehandelte Partnerauge erreichen. Eine Zulassung der Gentherapie ist bei der EMA beantragt ▶ [1].

Sehnervenkopf bei einem jugendlichen Patienten mit LOHN.

Abb. 1.25

Abb. 1.25a Rechtes Auge.

Abb. 1.25b Linkes Auge.

1.2.4 Sehbahn

1.2.4.1 Tractus opticus

Läsionen im Bereich der Sehbahn (Tractus opticus, Corpus geniculatum laterale, Sehstrahlung, visueller Kortex) führen zu einer Einschränkung des Gesichtsfelds, welche beide Augen relativ symmetrisch betrifft und die vertikale Mittellinie („vertikaler Trenner“) respektiert. Hauptursachen hierfür sind ein Apoplex oder eine Blutung in einem Hirntumor ▶ [11]. Wenn bei einem homonymen Gesichtsfeldausfall eine Optikusatrophie auftritt, liegt die Läsion vor dem Corpus geniculatum laterale, anderenfalls dahinter (Sehstrahlung, visueller Kortex).

1.2.4.2 Kortikale Blindheit

Ursache für die kortikale Blindheit ist ein Ausfall der primären Sehrinde aufgrund von

ausgeprägter Ischämie,

Blutungen,

Tumoren oder

eines massiven Schädel-Hirn-Traumas.

Die Pupillenreaktion ist bei kortikaler Blindheit weiterhin intakt. Das Auge kann morphologisch einen komplett unauffälligen Befund aufweisen.

1.2.5 Nichtorganische Sehstörung

Unter dem Begriff nichtorganische Sehstörungen wird ein von den Patienten angegebener Visusverlust unterschiedlichen Ausmaßes mit oder ohne begleitenden Gesichtsfelddefekt subsummiert, wenn kein morphologisches Korrelat gefunden werden kann. Unterschieden wird zwischen Simulation, Aggravation und somatoformen Störungen. Häufig sind jüngere Patienten und Frauen betroffen ▶ [14].

An eine nichtorganische Sehstörung sollte gedacht werden, wenn der objektiv erhobene (Organ-)Befund nicht mit den von den Patienten angegebenen subjektiven Beschwerden übereinstimmt, die von den Patienten angegebenen Symptome in sich nicht schlüssig oder in der von den Patienten berichteten Kombination untypisch sind. Eine umfassende Übersicht über das diagnostische Vorgehen bei nichtorganischen Sehstörungen liefert eine Arbeit von Mursch-Edlmayr und Kollegen aus dem Jahr 2018 ▶ [14].

Zusammenfassung

Eine akute Visusminderung kann verschiedenste Ursachen haben, was an den erstversorgenden Augenarzt die Aufgabe stellt, gefährliche und dringend behandlungsbedürftige Ursachen von weniger schwerwiegenden zu unterscheiden und zeitnah eine zielgerichtete Diagnostik und Therapie einzuleiten.

Die Anamnese liefert hierfür wesentliche Informationen:

zeitlicher Verlauf

Lateralität

Ausmaß des Visusverlusts

Schmerzen

Rötung des Auges

Begleitsymptome

Zusätzlich sollte eine zielgerichtete Allgemeinanamnese (Gefäßerkrankungen, Medikamente etc.) erfolgen.

Wesentliche Untersuchungen:

Überprüfung der Sehschärfe

Gesichtsfelduntersuchung

Swinging-Flashlight-Test

Überprüfung des Augeninnendrucks

morphologische Untersuchung mittels Spaltlampe und Funduskopie

Eine sofortige Therapie sollte vor allem bei Patienten mit arteriitischer AION, Winkelblock und Endophthalmitis eingeleitet werden, um die Folgen dieser schwerwiegenden Erkrankungen möglichst gering zu halten.

1.3 Literatur

[1] aerzteblatt.de. Lebersche Optikusatrophie: Gentherapie in einem Auge verbessert Sehkraft auch auf dem anderen Auge (12.01.2021). Im Internet: https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/119296/Lebersche-Optikusatrophie-Gentherapie-in-einem-Auge-verbessert-Sehkraft-auch-auf-dem-anderen-Auge, Stand: 10.02.2021

[2] Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft (DOG), Berufsverband der Augenärzte Deutschlands (BVA). Optikusneuritis. In: AWMF online; 2018

[3] Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft (DOG), Berufsverband der Augenärzte Deutschlands (BVA). Retinale arterielle Verschlüsse (RAV). In: AWMF online; 2016

[4] Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft (DOG). Chorioretinopathia centralis serosa (CCS) (Dezember 2020). Im Internet: https://www.dog.org/wp-content/uploads/2013/03/Stellungsnahme-Chorioretinopathia-centralis-serosa-CCS-2020_12-2.pdf, Stand: 11.01.2021

[5] Feltgen N, Hansen LL. Arterielle Verschlüsse. In: Erb C, Hrsg. Medikamentöse Augentherapie. Stuttgart: Thieme; 2011

[6] Gerling J, Meyer JH, Kommerell G. Visual field defects in optic neuritis and anterior ischemic optic neuropathy: distinctive features. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1998; 236: 188–192

[7] Givre S, Van Stavern G. Amaurosis fugax (transient monocular or binocular visual loss). In: Wilterdink J, ed. UpToDate. 2017

[8] Grover V, Jangra K. Perioperative vision loss: A complication to watch out. J Anaesthesiol Clin Pharmacol 2012; 28: 11–16

[9] Ho VT, Newman NJ, Song S et al. Ischemic optic neuropathy following spine surgery. J Neurosurg Anesthesiol 2005; 17: 38–44

[10] Klopstock T, et al. A randomized placebo-controlled trial of idebenone in Leber’s hereditary optic neuropathy. Brain 2011; 134: 2677–2686

[11] Leveque T. Approach to an adult with acure persistent visual loss. In: Trobe J, ed. UpToDate. 2017

[12] Mackensen F, Paulus WE, Max R et al. Schwangerschaftsbedingte Veränderungen am Auge. Dtsch Arztebl Int 2014; 111: 567–575; quiz 576

[13] Margolin E, Shemesh A. Optic Neuropathy, toxic and nutritional. Treasure Island, FL: StatPearls; 2018

[14] Mursch-Edlmayr AS, Mojon D, Bolz M. Prüfung und Vorgehen bei Verdacht auf nichtorganische Sehstörung. Ophthalmologe 2018; 115: 77–87

[15] Nentwich MM, Kampik A. Notfallcheckliste – Akuter Visusverlust. MMW Fortschr Med 2012; 154: 62–63

[16] Nipken LH, Schmidt D. Häufigkeit, Lokalisation, Länge und Verlauf der zilioretinalen Arterie. Besteht ein Einfluß auf den Verlauf der temporalen retinalen Arterien? Klin Monbl Augenheilkd 1996; 208: 229–234

[17] Osbourne B, Balcer L. Optic Neuritis: Pathopysiology, clinical features, and diagnosis. In: González-Scarano F, Brazis P, eds. UpToDate. 2016

[18] Schmidt D. Arteriitis cranialis – Ein Überblick (Arteriitis temporalis Horton, Riesenzellarteriitis). Klin Monbl Augenheilkd 2003; 220: 579–617

[19] Siemonsen S, Brekenfeld C, Holst B et al. 3T MRI reveals extra- and intracranial involvement in giant cell arteritis. AJNR Am J Neuroradiol 2015; 36: 91–97

[20] Vodopivec I, Rizzo J. Ophthalmic manifestations of giant cell arteritis. Rheumatology 2018; 57: ii63– ii72