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In kritischen Situationen direkt zur gesuchten Information, dann schnell und richtig handeln: Der graue Teil zeigt Ihnen Schritt für Schritt alle intensivmedizinisch wichtigen Arbeitstechniken, Wege der Diagnostik und des Monitorings. Sie erhalten Antworten auf relevante ethische und forensische Fragen.
Der grüne Teil dient Ihnen als Nachschlagewerk für intensivmedizinische Therapien, z. B. Analogsedierung, Antibiotikatherapie, Beatmung, Nierenersatztherapie. Der blaue Teil bietet Ihnen alle notwendigen Informationen zu den intensivmedizinischen Krankheitsbildern. Der rote Teil führt Sie mit ca. 190 Wirkstoffprofilen durch die intensivmedizinische Pharmakotherapie.
Neu in der 5.Auflage:
Das E-Book können Sie in Legimi-Apps oder einer beliebigen App lesen, die das folgende Format unterstützen:
Seitenzahl: 1335
Veröffentlichungsjahr: 2017
Checkliste Intensivmedizin
Martin Leuwer, Gernot Marx, Hans-Joachim Trappe, Oliver Zuzan
Hans Anton Adams, Christian Gratzke, Wilhelm Gross-Weege, Johannes Hadem, Gertrud Haeseler, Johannes-Martin Hahn, Hagen Huttner, Michael Irlbeck, Bernd Kallmünzer, Matthias Karst, Karl-Friedrich Klotz, Peter M. Baier, Gabriela Köhn, Martin Köhrmann, Rainer Kollmar, Rüdiger Kopp, Joji Kuramatsu, Anne Limbourg, Michael P. Manns, Martin Max, Konstantin Mayer, W. Alexander Osthaus, Jürgen Bardutzky, Hans-Christoph Pape, Theo R. Payk, Siegfried Piepenbrock, Steffen Rex, MD, PhD, Eckhard Rickels, Klaus-Peter Riesener, Heiner Ruschulte, Fred Salomon, Manuel Salomon, Andreas Schaper, Thomas Bein, Simone Scheithauer, Hans-Jürgen Schlitt, Tobias Schürholz, Thomas H. Schürmeyer, Martin Ulrich Schuhmann, Beate Sedemund-Adib, Florian Setzer, Tim-Philip Simon, Annabel Spek, Christian Georg Stief, Ulrich Birkenhauer, Peter M. Vogt, Adina Voiculescu, Ingeborg Welters, Robert Werdehausen, Michael Winterhalter, Markus Busch, Rolf Dembinski, Patrick Fehling, Kerim Gherib, Dominik Madžar,
5., überarbeitete Auflage
200 Abbildungen
Liebe Leserinnen und Leser,
es ist wieder einmal so weit – vor Ihnen liegt eine neue komplett aktualisierte Auflage der Checkliste „Intensivmedizin“. Es ist weiterhin unser ambitioniertes Ziel, Kolleginnen und Kollegen aus allen Fachdisziplinen, die Intensiv-Patienten behandeln und betreuen, unmittelbaren, umfassenden Zugriff auf die im klinischen Alltag benötigten, zuverlässig aktuellen Informationen zu bieten.
An dieser Stelle danken wir allen unseren Mitautoren, die sich der enormen Herausforderung, dies unter Beibehaltung des bewährten Kitteltaschen-Formats zu gewährleisten, mit Engagement und großem Erfolg gestellt haben. Unser spezieller Dank gilt den Mitarbeitern des Thieme Verlags, insbesondere Dr. Jochen Neuberger, Eva Wacker, Antje Bühl und Elke Plach, die das Entstehen des Buches in gewohnter Art und Weise kenntnisreich und effektiv begleitet haben, sowie den Leserinnen und Lesern, die uns mit Anregungen und konstruktiver Kritik unterstützt haben.
Wir sind stolz auf die Tatsache, dass die Checkliste „Intensivmedizin” mit mehr als 25000 verkauften Exemplaren seit über 15 Jahren das Ergebnis einer intensiven, interdisziplinären Zusammenarbeit von Praktikern für Praktiker zum Nutzen unserer Patienten darstellt.
Die Bewahrung dieser Tradition erfordert konstante Bereitschaft zur Weiterentwicklung. Wir freuen uns daher, dass es uns auch für die 5. Auflage gelungen ist, Vertreter einer neuen Generation von engagierten Autoren zu gewinnen, die die Vorauflagen als hilfreich für ihre eigene Arbeit und Weiterbildung erinnern.
Abschließend wünschen wir Ihnen wieder intellektuellen Gewinn beim Lesen sowie praktischen Erfolg bei der Umsetzung zum Nutzen unserer Patienten und freuen uns auf Ihre Rückmeldungen.
Martin Leuwer, Liverpool
Hans-Joachim Trappe, Herne
Oliver Zuzan, Liverpool
Gernot Marx, Aachen
Vorwort
Teil I Grauer Teil
1 Körperliche Untersuchung
1.1 Grundlagen
1.2 Notfallmäßige Aufnahmeuntersuchung
1.3 Ausführliche Aufnahmeuntersuchung
1.4 Regelmäßige Kontroll- und Verlaufsuntersuchung
2 Monitoring: Grundlagen
2.1 Grundprinzipien und Indikationen
2.2 Grundüberwachung (Basismonitoring)
2.3 Erweitertes Monitoring
3 Herz-Kreislauf-Monitoring
3.1 EKG -- Grundlagen
3.1.1 EKG-Ableitungen und Anlegen der Elektroden
3.1.2 Grundlagen der EKG-Befundung und Interpretation
3.2 EKG-Differenzialdiagnose
3.2.1 P-Welle
3.2.2 PQ-Zeit, PQ-Strecke
3.2.3 Q-Zacke
3.2.4 R-Zacke, S-Zacke
3.2.5 QRS-Komplex
3.2.6 ST-Strecke
3.2.7 T-Welle
3.2.8 QT-Zeit
3.2.9 U-Welle
3.3 Telemetrie
3.4 Arterielle Kanülierung
3.4.1 Grundlagen
3.4.2 Allgemeines Vorgehen, Seldinger-Technik
3.4.3 A. radialis
3.4.4 A. femoralis
3.4.5 A. brachialis
3.4.6 Komplikationen
3.5 Arterielle Blutdruckmessung
3.5.1 Grundlagen
3.5.2 Nichtinvasive Blutdruckmessung
3.5.3 Invasive arterielle Blutdruckmessung
3.6 Zentralvenöser Katheter (ZVK), zentraler Venendruck (ZVD)
3.6.1 Grundlagen
3.6.2 Allgemeines Vorgehen
3.6.3 V. cephalica, V. basilica
3.6.4 V. jugularis externa
3.6.5 V. jugularis interna
3.6.6 V. subclavia
3.6.7 V. femoralis
3.6.8 Komplikationen der ZVK-Anlage
3.6.9 ZVD-Messung (Zentraler Venendruck)
3.6.10 Zentrale Venendruckkurve
3.6.11 ZVD-Befunde und mögliche Ursachen
3.6.12 Temporärer Gefäßzugang zur Hämodialyse
3.7 Pulmonalarterienkatheter
3.7.1 Grundlagen
3.7.2 Anlage und Positionierung
3.7.3 Komplikationen
3.7.4 Mögliche Befunde
3.7.5 Pulmonalarteriendruck (Pulmonal arterial Pressure, PAP)
3.7.6 Pulmonal-kapillärer Verschlussdruck (Pulmonary capillary Wedge Pressure, PCWP)
3.7.7 Herzzeitvolumen (HZV), Cardiac Output (CO)
3.7.8 Gemischt-venöse Sauerstoffsättigung (SVO2)
3.7.9 Interpretation, klinische Anwendung
3.8 Infektion intravasaler Katheter
3.8.1 Grundlagen
3.8.2 Diagnostik
3.8.3 Maßnahmen
3.9 Minimal-invasives HZV-Monitoring
3.9.1 Bedeutung, Methoden und Indikationen der HZV-Bestimmung
3.9.2 FlowTrac/Vigileo-System
3.9.3 Transpulmonale Thermodilution
3.10 Echokardiografie
3.10.1 Bedeutung und Indikation der Echokardiografie in der Intensivmedizin
3.10.2 Echokardiografische Verfahren
3.10.3 Transthorakale Echokardiografie (TTE)
3.10.4 Transösophageale Echokardiografie (TEE)
3.10.5 Beurteilung der systolischen linksventrikulären (LV)-Funktion
3.10.6 Bestimmung der diastolischen Funktion des linken Ventrikels
3.10.7 Beschreibung des regionalen Kontraktionsverhaltens
3.10.8 Klappenvitien
3.10.9 Abschätzung intrakardialer Drucke mittels Echokardiografie
3.10.10 Diagnose der hämodynamischen Instabilität in der Echokardiografie
3.10.11 Echokardiografie des rechten Herzens
3.11 Perikardpunktion
3.11.1 Perikardpunktion (Entlastungspunktion)
4 Respiratorisches Monitoring
4.1 Respiratorisches Monitoring
4.1.1 Parameter der Atemphysiologie -- Grundlagen und Begriffe
4.1.2 Blutgasanalyse
4.1.3 Pulsoxymetrie
4.1.4 Kapnometrie
4.1.5 Klinische Anwendung und Interpretation
4.1.6 Monitoring unter NO-Applikation
4.2 Pleurapunktion
4.2.1 Grundlagen
4.2.2 Vorgehen
4.2.3 Komplikationen
4.2.4 Punktat-Analyse
4.3 Anlage einer Thoraxdrainage
4.3.1 Hintergrund
4.3.2 Indikationen
4.3.3 Wichtige Hinweise zur Diagnostik vor Legen einer Thoraxdrainage
4.3.4 Praktisches Vorgehen
4.3.5 Komplikationen
4.4 Atemwegsmanagement in der Intensivmedizin
4.4.1 Orotracheale Intubation
4.4.2 Nasotracheale Intubation
4.4.3 Nasotracheale Umintubation
4.4.4 Maskenbeatmung
4.4.5 Probleme im Rahmen des Atemwegsmanagements
4.4.6 Fiberoptische Intubation
4.4.7 Alternative Techniken zur Notfallbeatmung
4.4.8 Tracheotomie
4.4.9 Perkutane Punktionstracheotomie
5 Monitoring des Magen-Darm-Trakts
5.1 Ernährungssonden
5.2 Ösophaguskompressionssonden
5.2.1 Indikation und Sondentypen
5.2.2 Technik zur Sondenanlage
6 Niere, Harnblase
6.1 Harnblasenkatheter
6.1.1 Transurethraler Blasenkatheter
6.1.2 Suprapubischer Blasenkatheter
7 Neurologisches Monitoring
7.1 Neurologisches Monitoring
7.1.1 Intrakranielle Druckmessung
7.2 Monitoring der zerebralen Oxygenierung
7.2.1 PtiO2-Messung im Hirngewebe
7.2.2 Bulbus-venae-jugularis-Oxymetrie
7.2.3 Weitere Methoden zum Monitoring zerebraler Oxygenierung
7.3 Weitere Monitoring-Verfahren
7.3.1 EEG
7.3.2 Evozierte Potenziale
7.3.3 Transkranielle Doppler-Sonografie (TCD)
7.3.4 Liquorpunktion (LP)
8 Bildgebende Verfahren
8.1 Bildgebende Verfahren
8.1.1 Thoraxübersicht
8.1.2 Abdomen
8.1.3 Röntgenuntersuchung Skelett
8.1.4 Röntgen-Untersuchungen mit Kontrastmitteln: Übersicht
8.1.5 Röntgen-Untersuchungen mit jodhaltigen Kontrastmitteln
8.1.6 Röntgen-Kontrastmitteluntersuchungen des Verdauungstraktes
8.1.7 Cholezysto-Cholangiografie
8.1.8 Endoskopisch-retrograde Cholangio-Pankreatografie (ERCP)
8.1.9 Perkutane transhepatische Cholangiografie (PTC)
8.1.10 Urografie
8.1.11 Angiografie
8.1.12 Myelografie
8.1.13 Computertomografie (CT)
8.1.14 Magnetresonanztomografie (MRT)
8.1.15 Echokardiografie
8.1.16 Ultraschall
8.1.17 Doppler-/Duplexsonografie der Gefäße
8.1.18 Bronchoskopie
8.1.19 Intestinoskopie
9 Scoring (Schweregradklassifikation)
9.1 Scoring (Schweregradklassifikation)
9.1.1 Grundlagen und Ziele
9.1.2 Anwendung
9.1.3 APACHE II (Acute Physiology and chronic Health Evaluation)
9.1.4 Weitere Scores
10 Innerklinischer Transport
10.1 Innerklinischer Transport
10.1.1 Grundlagen
10.1.2 Komplikationen
10.1.3 Spezielle Situationen
11 Ethische und rechtliche Aspekte
11.1 Ethische und rechtliche Aspekte
11.1.1 Grundlagen Ethik
11.1.2 Grundlagen Recht
11.1.3 Verhältnis von Recht und Ethik
11.1.4 Medizinethische Problemfelder
11.1.5 Medizinrechtliche Problemfelder
11.1.6 Ziele und Grenzen der Intensivmedizin
11.1.7 Entscheidungen zu Therapieziel und -intensität
11.1.8 Patientenverfügung
11.1.9 Künstliche Ernährung
11.1.10 Unterbringung, Zwangsbehandlung
11.1.11 Behandlungsfehler
11.1.12 Sterben, Sterbebegleitung
11.1.13 Wahrheit am Krankenbett
11.1.14 Kommunikation
11.1.15 Bearbeitung im Team
11.1.16 Umgang mit Angehörigen
Teil II Grüner Teil
12 Kardiopulmonale Reanimation
12.1 Kardiopulmonale Reanimation
12.1.1 Grundlagen
12.1.2 A -- Atemwege freimachen und freihalten
12.1.3 B -- Beatmung
12.1.4 C -- Circulation (Thoraxkompression)
12.1.5 D – Defibrillation
12.1.6 Medikamente für die Reanimation
12.1.7 Kammerflimmern und pulslose Kammertachykardie
12.1.8 Refraktäres Kammerflimmern
12.1.9 Asystolie
12.1.10 Pulslose elektrische Aktivität (PEA, elektromechanische Entkopplung)
12.1.11 Abbruch von Reanimationsmaßnahmen
12.1.12 Behandlung nach erfolgreicher Reanimation
12.1.13 Einschätzung der Prognose
13 Elektrische Therapie von Herzrhythmusstörungen
13.1 Tachykarde Herzrhythmusstörungen -- Kardioversion/Defibrillation
13.1.1 Prinzip
13.1.2 Allgemeines Vorgehen
13.1.3 Defibrillation
13.1.4 Kardioversion
13.1.5 Überstimulation (Overdrive-Stimulation)
13.1.6 Katheterablation bei tachykarden Herzrhythmusstörungen
13.2 Bradykarde Herzrhythmusstörungen -- Passagere Schrittmachertherapie
13.2.1 Passagere Schrittmachertherapie -- Grundlagen
13.2.2 Passagere Schrittmachertherapie -- Indikationen
13.2.3 Passagere Schrittmachertherapie -- Vorgehen
13.2.4 Passagere Schrittmachertherapie -- Komplikationen
14 Notfälle nach Defibrillator-Implantation
14.1 Notfälle nach Defibrillator-Implantation
14.1.1 Grundlagen
14.1.2 Klinik
14.1.3 Diagnostik
14.1.4 Therapie
15 Sedierung, Analgesie, Narkose und Muskelrelaxation
15.1 Sedierung
15.1.1 Grundlagen
15.1.2 Klinische Beurteilung der Sedierungstiefe
15.1.3 Delir-Screening
15.1.4 Klinische Beurteilung der Analgesie
15.1.5 Substanzen, Substanzkombinationen
15.2 Analgesie
15.2.1 Grundlagen
15.2.2 Nichtopioidanalgetika (peripher wirksame Analgetika)
15.2.3 Opioide
15.2.4 Ketamin (z. B. Ketanest)
15.3 Sedierung
15.3.1 Benzodiazepine
15.3.2 Barbiturate
15.3.3 Propofol (z. B. Disoprivan)
15.3.4 Etomidat (z. B. Hypnomidate)
15.3.5 Gamma-Hydroxy-Buttersäure (GHB; z. B. Somsanit)
15.3.6 Supportive Medikation
15.4 Narkose auf der Intensivstation
15.4.1 Grundlagen
15.4.2 Narkose zur Notfallintubation
15.5 Muskelrelaxation
15.5.1 Grundlagen
15.5.2 Probleme bei Dauerrelaxation
15.5.3 Nicht depolarisierende Muskelrelaxanzien
15.5.4 Depolarisierendes Muskelrelaxans: Succinylcholin/Suxamethoniumchlorid
15.6 Regionalanästhesie -- Periduralkatheter
15.6.1 Vorbemerkungen
15.6.2 Periduralkatheter
16 Beatmungstherapie
16.1 Grundlagen und Indikation
16.1.1 Ziele und Definitionen
16.1.2 Beatmungsindikationen
16.1.3 Atemgaskonditionierung
16.2 Kenngrößen
16.2.1 Inspirations-Triggerung
16.2.2 Beatmungsdruck
16.2.3 Atemminutenvolumen (AMV)
16.2.4 Inspirationsflow
16.2.5 PEEP (Positive-End-Expiratory-Pressure)
16.2.6 Atemzeitverhältnis (I/E-Ratio)
16.3 Kontrollierte Beatmungsformen
16.3.1 Grundlagen
16.3.2 Volumenkontrollierte Beatmung
16.3.3 Druckkontrollierte Beatmung
16.4 Maschinell unterstützte Spontanatmungsformen
16.4.1 Vorbemerkungen
16.4.2 CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)
16.4.3 Intermittierende mandatorische Beatmung (Intermittent Mandatory Ventilation, IMV)
16.4.4 Druckunterstützte Spontanatmung (Pressure Support Ventilation, PSV)
16.4.5 Automatische Tubuskompensation (ATC)
16.4.6 Proportional Assist Ventilation (PAV)
16.4.7 Airway Pressure Release Ventilation (APRV), Biphasic Intermittent Positive Airway Pressure (BIPAP)
16.5 Rückkoppelnde Systeme: AutoModes
16.5.1 Mandatorische Mindest-Ventilation (Mandatory Minute Ventilation, MMV)
16.5.2 Volume Support (VS)
16.5.3 BiLevel-VG, BiLevel Pressure Controlled Ventilation-Volume Guarantee
16.5.4 Neuronal Adaptive Ventilatory Assist (NAVA)
16.5.5 Sonderform: Lungenprotektive Beatmung
16.5.6 Permissive Hyperkapnie
16.6 Nicht Invasive Beatmung (NIV)
16.6.1 Masken-CPAP
16.6.2 Masken-/Helmbeatmung
16.7 Physikalische Maßnahmen
16.7.1 Einsatzgebiet
16.7.2 Incentive Spirometrie
16.7.3 IPPB (Intermittent Positive Pressure Breathing)
16.7.4 Lagerungsbehandlung
16.8 Weaning und Extubation
16.8.1 Grundlagen
16.8.2 Spontanatmungsversuch
16.8.3 Vorgehen bei schwieriger Entwöhnung
16.8.4 Extubation
17 Extrakorporale Lungenunterstützung (ECLA)
17.1 Extrakorporale Lungenunterstützung (ECLA)
17.1.1 Grundlagen
17.1.2 Indikationen und Kontraindikationen
17.1.3 Praktische Durchführung
17.1.4 Komplikationen
18 Überwachung und Therapie bei hämodynamischer Instabilität und Schock
18.1 Schock: Formen, Ursachen, klinisch relevante Pathophysiologie
18.2 Einschätzung und Überwachung der Hämodynamik
18.2.1 Grundlagen
18.2.2 Klinische Überwachung
18.2.3 Apparative Überwachung
18.3 Volumenersatztherapie
18.3.1 Grundlagen
18.3.2 Kristalloide Lösungen
18.3.3 Kolloidale Lösungen
18.3.4 Inotrope und vasoaktive Substanzen
19 Transfusionstherapie
19.1 Blut und Blutkomponenten
19.1.1 Physiologisches Blutvolumen
19.1.2 Erythrozytenkonzentrate (EK)
19.1.3 Thrombozytenkonzentrate (TK)
19.1.4 Fresh Frozen Plasma (FFP)
19.1.5 PPSB
19.1.6 Fibrinogen
19.1.7 Antithrombin
19.2 Durchführung der Transfusion
19.2.1 Transfusion von Erythrozyten
19.2.2 Massivtransfusion
19.2.3 Transfusion von Thrombozyten
19.2.4 Infusion von Fresh Frozen Plasma (FFP)
19.3 Komplikationen der Therapie mit Blutbestandteilen
19.3.1 Hämolytische Sofortreaktionen
19.3.2 Verzögerte hämolytische Reaktion
19.3.3 Allergische Reaktionen
19.3.4 Febrile nichthämolytische Reaktionen
19.3.5 Transfusionsassoziierte akute respiratorische Insuffizienz
19.3.6 Posttransfusionelle Purpura
19.3.7 Infektionen
20 Ernährungstherapie auf der Intensivstation
20.1 Grundlagen, Therapieprinzipien und Konzepte
20.1.1 Definition, Pathophysiologie und Ziele
20.1.2 Allgemeine Therapieprinzipien
20.1.3 Besonderheiten bei Intensivpatienten
20.1.4 Konzepte zur enteralen Ernährung
20.1.5 Konzepte zur parenteralen Ernährung
20.2 Spezielle Situationen
20.2.1 Ernährung nach großen Operationen
20.2.2 Ernährung bei Sepsis
20.2.3 Ernährung bei Leberversagen
20.2.4 Ernährung bei Nierenversagen
21 Antikoagulation
21.1 Heparin
21.2 Orale Antikoagulanzien
21.2.1 Selektive Faktor-Xa-Hemmer
21.2.2 Direkte Thrombininhibitoren
21.2.3 Vitamin-K-Antagonisten (Kumarine)
21.3 Thrombozytenaggregationshemmer
22 Nierenersatzverfahren
22.1 Nierenersatz bei akutem Nierenversagen (ANV)
22.1.1 Indikationen
22.1.2 Temporärer Gefäßzugang für extrakorporale Verfahren
22.1.3 Extrakorporaler Kreislauf
22.1.4 Antikoagulation (Heparinisierung)
22.1.5 Prinzip der Hämodialyse (HD)
22.1.6 Prinzip der Hämofiltration (HF)
22.1.7 Prinzip der Hämodiafiltration
22.1.8 Kontinuierliche venovenöse Hämofiltration (CVVH)
22.1.9 Kontinuierliche venovenöse Hämodialyse (CVVHD)
22.1.10 Kontinuierliche venovenöse Hämodiafiltration (CVVHDF)
22.1.11 Kontinuierliche Verfahren mit Zitrat
22.1.12 Verlängerte langsame Batch-System-Dialyse (Genius-System)
22.1.13 Verlängerte langsame Dialyse (SLED) und langsame kontinuierliche isolierte Ultrafiltration (SCUF)
22.1.14 Wahl der Nierenersatztherapie
22.1.15 Dialyse-Dosis bei kontinuierlichen und intermittierenden Verfahren
22.2 Peritonealdialyse
22.2.1 Technische Voraussetzungen für die Peritonealdialyse
22.2.2 Formen der Peritonealdialyse
22.2.3 Indikationen auf der Intensivstation
22.2.4 Praktische Durchführung
22.2.5 Komplikation: Peritonitis
22.3 Hämoperfusion (HP)
22.3.1 Grundlagen
22.3.2 Indikationen
22.3.3 Komplikationen
22.3.4 Differenzialtherapie bei Intoxikationen
22.4 Plasmaseparation
22.4.1 Grundlagen
22.4.2 Indikationen/Ziele
22.4.3 Methode
22.4.4 Komplikationen
22.5 Blutaustauschtransfusion
23 Antimikrobielle Therapie
23.1 Grundlagen der antimikrobiellen Therapie
23.1.1 Grundlagen
23.1.2 Antibiotikaresistenz auf der Intensivstation
23.1.3 Zeitpunkt der Therapie
23.1.4 Adäquate antibiotische Therapie
23.2 Toxizität der Substanzen
23.2.1 Allgemeines
23.2.2 β-Laktam-Antibiotika
23.2.3 Makrolide
23.2.4 Oxazolidinone
23.2.5 Glykopeptide
23.2.6 Aminoglykoside
23.2.7 Fluorchinolone
23.2.8 Tetracycline
23.3 Antimikrobielle Therapie bei Organinsuffizienz
23.3.1 Leberinsuffizienz
23.3.2 Niereninsuffizienz
23.4 Einzelne antimikrobielle Substanzen
23.4.1 Penicilline
23.4.2 Cephalosporine
23.4.3 Carbapeneme
23.4.4 Fluorchinolone
23.4.5 Makrolide
23.4.6 Glykopeptide
23.4.7 Aminoglykoside
23.4.8 Oxazolidinone
23.4.9 Lincosamide
23.4.10 Streptogramine
23.4.11 Tetracycline
23.4.12 Ansamycine
23.4.13 Nitroimidazole
23.4.14 Fosfomycine
23.4.15 Sulfonamide/Benzylpyrimidine
23.4.16 Glycylcycline
23.4.17 Zyklische Lipopeptide
23.4.18 Colistin (Polymyxin E)
23.5 Antimykotika und Virustatika
23.5.1 Antimykotika
23.5.2 Virustatika
24 Perioperative Intensivmedizin
24.1 Allgemeines Vorgehen
24.1.1 Präoperative Vorbereitung auf der Intensivstation
24.1.2 Aufnahme des Patienten aus dem OP
24.1.3 Typische früh-postoperative Komplikationen
24.1.4 Verlegung des Patienten
25 Spezielle postoperative Intensivmedizin
25.1 Abdominalchirurgische Operationen
25.1.1 Präoperative Risikoanalyse und Screening
25.1.2 Allgemeine Maßnahmen
25.1.3 Spezielles Vorgehen nach definierten Eingriffen
25.1.4 Spezielle Problemsituationen
25.2 Neurochirurgische Operationen
25.2.1 Übernahme aus dem OP
25.2.2 Prinzipien der postoperativen Betreuung
25.2.3 Spezielle Aspekte nach neurochirurgischen Operationen
25.3 Herz- und thorakale Gefäß-Operationen
25.3.1 Erhebung relevanter Vorerkrankungen und präoperativer Befunde
25.3.2 Übernahme des Patienten
25.3.3 Allgemeines postoperatives Monitoring
25.3.4 Weiteres postoperatives Vorgehen
25.3.5 Postoperative Hypotension und verminderte Kontraktilität
25.3.6 Postoperative Hypertension, Arrhythmien
25.3.7 Überwachung der Nierenfunktion
25.3.8 Überwachung der Verdauung
25.3.9 Sedierung und Analgesie
25.3.10 Gerinnung, Nachblutung, Antikoagulation
25.3.11 Perioperative Infektionsprophylaxe
25.3.12 Spinale Ischämie nach Aortenchirurgie
25.3.13 Endovaskulärer Aortenersatz (TEVAR)
25.3.14 Kathetergeführter Aortenklappenersatz (TAVI)
25.3.15 Delir
25.4 Urologische Operationen
25.4.1 Indikationen für intensivmedizinische Nachbetreuung
25.4.2 Besonderheiten
25.4.3 Intensivmedizinische Besonderheiten
26 Intensivtherapie nach Leber- bzw. Nierentransplantation
26.1 Lebertransplantation
26.1.1 Grundlagen
26.1.2 Präoperative Versorgung
26.1.3 Postoperative Überwachung
26.1.4 Postoperative Therapie
26.1.5 Typische Komplikationen
26.1.6 Prognose
26.2 Nierentransplantation
26.2.1 Grundlagen
26.2.2 Präoperative Versorgung
26.2.3 Postoperative Versorgung
26.2.4 Typische Komplikationen
27 Tod des Patienten, Organspende
27.1 Tod des Patienten
27.1.1 Ärztliches Verhalten bei sterbenden Patienten
27.1.2 Feststellung des Todes
27.1.3 Todesbescheinigung und Leichenschauschein
27.2 Irreversibler Hirnfunktionsausfall (sog. Hirntod)
27.2.1 Grundlagen
27.2.2 Ausschlussdiagnostik, Voraussetzungen für die Hirntoddiagnostik
27.2.3 Klinische Untersuchung
27.2.4 Irreversibilitätsnachweis
27.3 Organspende
27.3.1 Untersuchungen beim Spender
27.3.2 Organerhaltende Maßnahmen beim Spender
27.3.3 Wichtige Adressen
28 Delirprophylaxe und -management
28.1 Postoperatives Delir
28.1.1 Grundlagen
28.1.2 Klinik
28.1.3 Diagnostik
28.1.4 Differenzialdiagnose
28.1.5 Therapie
28.2 Prophylaxe des Alkoholentzugsdelirs
28.2.1 Grundlagen
28.2.2 Klinik des drohenden Delirs
28.2.3 Diagnostik und Differenzialdiagnose
28.2.4 Prophylaxe
Teil III Blauer Teil
29 Intensivmedizinische Syndrome
29.1 Akutes Lungenversagen (ARDS)
29.1.1 Grundlagen
29.1.2 Klinik und Diagnostik
29.1.3 Therapie
29.1.4 Prognose
29.2 Schock
29.2.1 Definition, Formen
29.2.2 Anaphylaktischer Schock
29.2.3 Neurogener Schock
29.2.4 Kardialer Schock
29.3 Sepsis
29.3.1 Definition und Epidemiologie
29.3.2 Erreger
29.3.3 Scores zur Bestimmung von Krankheitsschwere und Prognose
29.3.4 Diagnostik
29.3.5 Monitoring und Therapie
29.4 Multiorganversagen
29.4.1 Definition und Diagnostik
29.4.2 Therapie
29.5 Akutes Nierenversagen (ANV)
29.5.1 Grundlagen
29.5.2 Klinik
29.5.3 Komplikationen
29.5.4 Diagnostik
29.5.5 Differenzialdiagnose
29.5.6 Therapie
29.5.7 Prognose, Prävention
29.5.8 Vorgehen bei Rhabdomyolyse mit Myoglobinurie
29.6 Disseminierte intravasale Gerinnung
29.6.1 Grundlagen
29.6.2 Therapie
29.7 Polyneuropathie/Myopathie bei Intensivpatienten
29.7.1 Grundlagen
29.7.2 Klinik
29.7.3 Diagnostik
29.7.4 Differenzialdiagnose
29.7.5 Therapie
29.7.6 Prognose
29.8 Hyperglykämie und Insulinresistenz
29.8.1 Grundlagen
29.8.2 Praktisches Vorgehen
29.9 Abdominales Kompartment-Syndrom (ACS)
29.9.1 Grundlagen
29.9.2 Klinik
29.9.3 Diagnostik
29.9.4 Therapie
30 Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems
30.1 Akutes Koronarsyndrom ohne persistierende ST-Streckenhebung (NSTEMI)
30.1.1 Grundlagen
30.1.2 Klinik
30.1.3 Basisdiagnostik
30.1.4 Risikostratifizierung und weiteres Vorgehen
30.1.5 Akutmanagement allgemein
30.1.6 Akutmanagement, Primärtherapie
30.1.7 Nichtinvasive Diagnostik bei NSTEMI
30.1.8 Koronarangiografie und Revaskularisation
30.1.9 Nachbehandlung
30.2 Akutes Koronarsyndrom mit persistierender ST-Streckenhebung (STEMI)
30.2.1 Grundlagen
30.2.2 Klinik
30.2.3 Basisdiagnostik
30.2.4 Differenzialdiagnose von Thoraxschmerzen
30.2.5 Akutmanagement
30.2.6 Monitoring
30.2.7 Weiterführende Diagnostik
30.2.8 Reperfusionsstrategien bei STEMI
30.2.9 Fibrinolyse
30.2.10 Akute perkutane Koronarintervention (PCI)
30.2.11 Chirurgische Maßnahmen
30.2.12 Infarktkomplikationen
30.2.13 Prognose des Patienten mit ST-Streckenhebungsinfarkt
30.3 Stabile Angina pectoris
30.3.1 Grundlagen
30.3.2 Klinik
30.3.3 Diagnostik
30.3.4 Differenzialdiagnose
30.3.5 Vorgehen bei stabiler Angina pectoris
30.3.6 Prognose
30.4 Akute Herzinsuffizienz, kardiales Lungenödem
30.4.1 Grundlagen
30.4.2 Klinik, klinische Befunde
30.4.3 Diagnostik, Differenzialdiagnose
30.4.4 Allgemeine Therapiemaßnahmen
30.4.5 Spezielle Therapiemaßnahmen
30.4.6 Prognose
30.5 Herzrhythmusstörungen – Übersicht
30.5.1 Grundlagen
30.5.2 Klinik
30.5.3 Basisdiagnostik
30.5.4 Therapieprinzipien
30.6 Bradykarde Herzrhythmusstörungen
30.6.1 Definition
30.6.2 Sinusbradykardie, SA-Blockierungen, Sinusarrest, Sinusknotensyndrom
30.6.3 AV-Block
30.6.4 Karotissinussyndrom
30.7 Tachykarde Herzrhythmusstörungen
30.7.1 Grundlagen
30.7.2 Sinusknoten-Reentry-Tachykardie
30.7.3 AV-Knoten-Reentry-Tachykardie
30.7.4 Präexzitationssyndrome (akzessorische Leitungsbahnen)
30.7.5 Vorhoftachykardie
30.7.6 Vorhofflimmern
30.7.7 Vorhofflattern
30.7.8 Ventrikuläre Tachykardie (VT)
30.7.9 Torsade-de-pointes-Tachykardie
30.7.10 Kammerflattern
30.7.11 Kammerflimmern
30.8 Hypertensive Notfälle
30.8.1 Grundlagen
30.8.2 Klinik
30.8.3 Diagnostik
30.8.4 Therapie
30.9 Akute Venenthrombosen
30.9.1 Grundlagen
30.9.2 Klinik
30.9.3 Diagnostik, Differenzialdiagnose
30.9.4 Therapie
30.9.5 Prognose
30.10 Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
30.10.1 Grundlagen
30.10.2 Klinik, klinischer Befund
30.10.3 Diagnostik
30.10.4 Differenzialdiagnose
30.10.5 Allgemeine Therapie
30.10.6 Spezielle Therapie
30.10.7 Prognose
30.11 Aortendissektion, Aortenaneurysma
30.11.1 Definition und Klassifikation
30.11.2 Ätiologie, Pathophysiologie
30.11.3 Klinik
30.11.4 Diagnostik
30.11.5 Differenzialdiagnose
30.11.6 Vorgehen, Therapie
30.12 Herzbeuteltamponade
30.12.1 Grundlagen
30.12.2 Klinik
30.12.3 Diagnostik, Differenzialdiagnose
30.12.4 Therapie
30.13 Akuter arterieller Verschluss
30.13.1 Grundlagen
30.13.2 Klinik
30.13.3 Diagnostik, Differenzialdiagnose
30.13.4 Therapie
30.13.5 Prognose
31 Erkrankungen von Lungen, Bronchien und Pleura
31.1 Aspiration
31.1.1 Grundlagen
31.1.2 Klinik
31.1.3 Diagnostik
31.1.4 Therapie
31.2 Pneumonie
31.2.1 Grundlagen
31.2.2 Klinik
31.2.3 Diagnostik
31.2.4 Differenzialdiagnosen
31.2.5 Allgemeine Therapie
31.2.6 Antibiotikatherapie, Prophylaxe
31.2.7 Prognose
31.3 Asthma bronchiale, akute bronchiale Obstruktion
31.3.1 Grundlagen
31.3.2 Klinik
31.3.3 Diagnostik
31.3.4 Komplikationen
31.3.5 Differenzialdiagnose
31.3.6 Therapie (akuter Asthmaanfall/Status asthmaticus)
31.4 Pneumothorax
31.4.1 Grundlagen
31.4.2 Klinik
31.4.3 Diagnostik, Differenzialdiagnosen
31.4.4 Therapie
31.4.5 Prognose
31.5 Pleuraerguss
31.5.1 Grundlagen
31.5.2 Klinik
31.5.3 Diagnostik
31.5.4 Therapie und Prognose
31.6 Pleuraempyem
31.6.1 Grundlagen
31.6.2 Klinik
31.6.3 Diagnostik
31.6.4 Therapie und Prognose
31.7 Lungenblutung
31.7.1 Grundlagen
31.7.2 Klinik, Diagnostik, Differenzialdiagnose
31.7.3 Therapie
31.8 Inhalationstrauma
31.8.1 Grundlagen
31.8.2 Klinik, Komplikationen
31.8.3 Diagnostik
31.8.4 Differenzialdiagnose
31.8.5 Therapie
31.8.6 Prognose
31.9 Beinahe-Ertrinken
31.9.1 Grundlagen
31.9.2 Klinik, Komplikationen
31.9.3 Diagnostik
31.9.4 Therapie
31.9.5 Prognose
32 Endokrinologische Erkrankungen
32.1 Coma diabeticum
32.1.1 Übersicht
32.1.2 Ketoazidotisches Koma
32.1.3 Hyperosmolares Koma
32.1.4 Laktatazidotisches Koma
32.2 Hypoglykämisches Koma
32.2.1 Grundlagen
32.2.2 Klinik, Diagnostik
32.2.3 Differenzialdiagnose
32.2.4 Therapie und Prognose
32.3 Hyperthyreose (thyreotoxische Krise)
32.3.1 Grundlagen
32.3.2 Klinik, Diagnostik
32.3.3 Differenzialdiagnose
32.3.4 Akuttherapie
32.3.5 Nachbehandlung
32.3.6 Prognose
32.4 Hypothyreotes Koma (Myxödem-Koma)
32.4.1 Grundlagen
32.4.2 Klinik und Diagnostik
32.4.3 Differenzialdiagnose
32.4.4 Therapie
32.4.5 Prognose
32.5 Phäochromozytom
32.5.1 Grundlagen
32.5.2 Klinik und Diagnostik
32.5.3 Differenzialdiagnose
32.5.4 Therapie
32.5.5 Prognose
32.6 Nebennierenrindeninsuffizienz (Addison-Krise)
32.6.1 Grundlagen
32.6.2 Klinik und Diagnostik
32.6.3 Differenzialdiagnose
32.6.4 Therapie
32.6.5 Prognose
32.7 Hypophysenvorderlappen-Insuffizienz (hypophysäres Koma)
32.7.1 Grundlagen
32.7.2 Klinik und Diagnostik
32.7.3 Differenzialdiagnose
32.7.4 Therapie
32.7.5 Prognose
32.8 Diabetes insipidus
32.8.1 Grundlagen
32.8.2 Klinik und Diagnostik
32.8.3 Differenzialdiagnose
32.8.4 Therapie
32.8.5 Prognose
33 Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
33.1 Störungen des Wasser- und Natriumhaushalts
33.1.1 Grundlagen
33.1.2 Dehydratation
33.1.3 Hyperhydratation
33.1.4 Hyponatriämie (Serum-Na+ < 135 mmol/l)
33.1.5 Hypernatriämie (Serum-Na+ > 145 mmol/l)
33.2 Störungen des Kalium-Haushalts
33.2.1 Grundlagen
33.2.2 Hypokaliämie (Serum-K+ < 3,5 mmol/l)
33.2.3 Hyperkaliämie (Serum-K+ > 5,5 mmol/l)
33.3 Störungen des Kalzium-Haushalts
33.3.1 Grundlagen
33.3.2 Hypokalzämie (Serum-Gesamt-Ca2+ < 2,1 mmol/l)
33.3.3 Hyperkalzämie (Serum-Gesamt-Ca2+ > 3 mmol/l)
33.4 Störungen des Phosphat-Haushalts
33.4.1 Grundlagen
33.4.2 Hypophosphatämie (Serum-PO43– < 0,8 mmol/l)
33.4.3 Hyperphosphatämie (Serum-PO43– > 1,7 mmol/l)
33.5 Störungen des Magnesium-Haushalts
33.5.1 Grundlagen
33.5.2 Hypomagnesiämie (Serum-Gesamt-Mg2+ < 0,7 mmol/l)
33.5.3 Hypermagnesiämie (Serum-Gesamt-Mg2+ > 2 mmol/l)
33.6 Säure-Basen-Haushalt: Grundlagen
33.6.1 Referenzbereiche im arteriellen Blut
33.6.2 Regulationsmechanismen
33.6.3 Differenzierung möglicher Störungen
33.6.4 Anionenlücke
33.7 Säure-Basen-Haushalt: Azidose
33.7.1 Pathophysiologie, klinische Folgen
33.7.2 Metabolische Azidose
33.7.3 Respiratorische Azidose
33.8 Säure-Basen-Haushalt: Alkalose
33.8.1 Pathophysiologie, klinische Folgen
33.8.2 Metabolische (hypochlorämische) Alkalose
33.8.3 Respiratorische Alkalose
33.8.4 Pseudorespiratorische Alkalose
33.8.5 Gemischte Alkalose
34 Gastrointestinale/abdominale Erkrankungen
34.1 Intestinale Motilitätsstörungen auf der Intensivstation
34.1.1 Akute intestinale Obstruktion (Mechanischer Ileus)
34.1.2 Adynamer Ileus und akute Pseudoobstruktion des Kolons (Paralytischer Ileus und Ogilvie-Syndrom)
34.1.3 Akute Diarrhö auf der Intensivstation
34.2 Intestinale Perforationen und Durchblutungsstörungen
34.2.1 Ösophagusfremdkörper und -perforation
34.2.2 Ösophagusverätzung
34.2.3 Magen- und Duodenalperforationen
34.2.4 Dünndarm- und Kolonperforation
34.2.5 Gastrointestinale Durchblutungsstörung
34.2.6 Nichtokklusive Mesenterialischämie (NOMI)
34.3 Clostridium-difficile-Infektion, schwere/fulminante Colitis ulcerosa, toxisches Megakolon
34.3.1 Clostridium-difficile-Infektion
34.3.2 Schwere und fulminante Colitis ulcerosa
34.3.3 Toxisches Megakolon
34.4 Akutes Abdomen
34.4.1 Grundlagen
34.4.2 Ursachen
34.4.3 Diagnostik
34.4.4 Soforttherapie
34.4.5 Differenzialdiagnose
34.5 Obere gastrointestinale Blutung
34.5.1 Grundlagen
34.5.2 Klinik
34.5.3 Diagnostik und Differenzialdiagnosen
34.5.4 Therapie
34.5.5 Komplikationen
34.5.6 Prognose
34.6 Mittlere und untere gastrointestinale Blutung
34.6.1 Grundlagen
34.6.2 Klinik
34.6.3 Diagnostik
34.6.4 Differenzialdiagnose
34.6.5 Therapie und Prognose
34.7 Akute Pankreatitis
34.7.1 Grundlagen
34.7.2 Klinik
34.7.3 Diagnostik
34.7.4 Komplikationen
34.7.5 Therapie
34.7.6 Prognose
34.8 Leberwerterhöhung bei Intensivpatienten
34.8.1 Einleitung
34.9 Akutes Leberversagen
34.9.1 Grundlagen
34.9.2 Klinik
34.9.3 Sekundäre Organkomplikationen
34.9.4 Diagnostik
34.9.5 Differenzialdiagnose
34.9.6 Allgemeine Maßnahmen
34.9.7 Erweiterte Maßnahmen
34.9.8 Prognose
34.10 Leberzirrhose
34.10.1 Definition, Epidemiologie und Pathogenese
34.10.2 Folgen der Fibrosierung
34.10.3 Klinik
34.10.4 Diagnostik
34.10.5 Therapie
34.10.6 Prognose
34.10.7 Hepatorenales Syndrom: Differenzialdiagnostik und Therapie
34.10.8 Differenzialdiagnose und Therapie des Aszites
34.10.9 Therapie
35 Erkrankungen des Nervensystems
35.1 Koma
35.1.1 Grundlagen
35.1.2 Häufigste Ursachen des primär unklaren Komas
35.1.3 Vorgehen
35.1.4 Differenzialdiagnose
35.2 Schädel-Hirn-Trauma (SHT)
35.2.1 Grundlagen
35.2.2 Klinische Untersuchung, apparative Diagnostik
35.2.3 Therapie
35.3 Hirnödem, erhöhter intrakranialer Druck (ICP)
35.3.1 Grundlagen
35.3.2 Klinik
35.3.3 Allgemeine Therapie
35.3.4 Therapie zur Erhaltung des zerebralen Perfusionsdrucks (CCP)
35.3.5 Notfallmaßnahmen bei akuter Einklemmung
35.4 Subarachnoidalblutung (SAB)
35.4.1 Grundlagen
35.4.2 Klinik
35.4.3 Diagnostik
35.4.4 Differenzialdiagnose
35.4.5 Komplikationen
35.4.6 Therapie
35.4.7 Prognose
35.5 Intrazerebrale Blutung (ICB)
35.5.1 Grundlagen
35.5.2 Klinik
35.5.3 Diagnostik
35.5.4 Allgemeine Therapie
35.5.5 Spezifische Therapie
35.5.6 Prognose
35.6 Hirninfarkt
35.6.1 Grundlagen
35.6.2 Klinik
35.6.3 Diagnostik, Differenzialdiagnose
35.6.4 Allgemeine Therapie
35.6.5 Spezielle Therapie
35.6.6 Prognose
35.7 Basilarisverschluss
35.7.1 Grundlagen
35.7.2 Klinik
35.7.3 Diagnostik
35.7.4 Differenzialdiagnose
35.7.5 Therapie
35.7.6 Prognose
35.8 Sinusthrombose (SVT)
35.8.1 Grundlagen
35.8.2 Klinik
35.8.3 Diagnostik
35.8.4 Therapie und Prognose
35.9 Status epilepticus (SE)
35.9.1 Grundlagen
35.9.2 Klinik
35.9.3 Diagnostik
35.9.4 Differenzialdiagnose
35.9.5 Allgemeine Therapie
35.9.6 Spezifische antiepileptische Therapie
35.9.7 Prognose
35.10 Bakterielle Meningitis
35.10.1 Grundlagen
35.10.2 Klinik
35.10.3 Diagnostik
35.10.4 Therapie
35.10.5 Komplikationen
35.10.6 Prognose
35.11 Enzephalitis
35.11.1 Einteilung
35.11.2 Herpes-simplex-Enzephalitis
35.11.3 Bakterielle Herdenzephalitis
35.12 Zentrales anticholinerges Syndrom
35.12.1 Grundlagen
35.12.2 Klinik
35.12.3 Diagnostik
35.12.4 Differenzialdiagnose
35.12.5 Therapie
35.12.6 Prognose
35.13 Querschnittssyndrome
35.13.1 Grundlagen
35.13.2 Klinik
35.13.3 Diagnostik
35.13.4 Therapie und klinisches Management
35.14 Polyradikulitis Guillain-Barré
35.14.1 Grundlagen
35.14.2 Klinik
35.14.3 Diagnostik
35.14.4 Differenzialdiagnose
35.14.5 Therapie
35.14.6 Prognose
35.15 Myasthene Syndrome
35.15.1 Myasthenia gravis (MG)
35.15.2 Lambert-Eaton-Syndrom
35.16 Psychische Dekompensation, akute Belastungsreaktion
35.16.1 Erregungszustand/akute Verwirrtheit
35.16.2 Suizidversuch (Parasuizid) / Selbstbeschädigung
35.16.3 Stupor/Katatonie
35.17 Alkoholentzugssyndrom
35.17.1 Grundlagen
35.17.2 Symptome, Komplikationen
35.17.3 Diagnose
35.17.4 Differenzialdiagnose
35.17.5 Therapie und Prognose
35.18 Entzugssyndrome bei Medikamenten und psychotropen Substanzen
35.18.1 Grundlagen
35.18.2 Klinik
35.18.3 Diagnostik, Differenzialdiagnose
35.18.4 Therapie und Prognose
36 Polytrauma
36.1 Polytrauma
36.1.1 Grundlagen
36.1.2 1. Akutphase – Reanimation
36.1.3 2 a. Primärphase – Notaufnahme
36.1.4 2 b. Primärphase – Intensivstation, Stabilisierung
36.1.5 3. Sekundärphase – Intensivstation, rekonstruktive Eingriffe
36.1.6 4. Tertiärphase – Intensivstation, Weaning
36.1.7 Intensivmedizinische Besonderheiten einzelner Verletzungsmuster
37 Brandverletzung
37.1 Epidemiologie, Pathogenese
37.1.1 Epidemiologie
37.1.2 Pathogenese
37.2 Pathophysiologie
37.2.1 Allgemeine Pathophysiologie
37.2.2 Ausmaß der Verbrennung
37.2.3 Traumatisch-hypovolämischer Schock
37.2.4 Inhalationstrauma
37.3 Erstversorgung
37.3.1 Erste-Hilfe-Maßnahmen
37.3.2 Basisuntersuchung, Anamnese
37.3.3 Sicherung der Vitalfunktionen, Transportfähigkeit
37.3.4 Auswahl der Zielklinik
37.4 Klinische Erstversorgung im Brandverletztenzentrum
37.5 Intensivmedizinische Grundversorgung
37.5.1 Allgemeine Aspekte
37.5.2 Analgesie, Analgosedierung
37.5.3 Beatmung
37.5.4 Kreislauf
37.5.5 Ernährung und Magen-Darm-Trakt
37.5.6 Weitere intensivmedizinische Aspekte
37.5.7 Chirurgische Versorgung
37.5.8 Interdisziplinäre Zusammenarbeit
38 Hyperthermie-Syndrome und Fieber
38.1 Maligne Hyperthermie (MH)
38.1.1 Grundlagen
38.1.2 Klinik
38.1.3 Diagnostik
38.1.4 Differenzialdiagnose
38.1.5 Therapie
38.1.6 Maßnahmen nach einer MH-Episode
38.1.7 Prophylaxe
38.2 Malignes neuroleptisches Syndrom (MNS)
38.2.1 Grundlagen
38.2.2 Klinik
38.2.3 Diagnostik
38.2.4 Differenzialdiagnose
38.2.5 Therapie und Prognose
38.3 Hitzschlag
38.3.1 Grundlagen
38.3.2 Klinik
38.3.3 Diagnostik
38.3.4 Therapie und Prognose
38.4 Fieber beim Intensivpatienten
38.4.1 Grundlagen
38.4.2 Diagnostisches Vorgehen
38.4.3 Maßnahmen und Behandlung
39 Hypothermie
39.1 Hypothermie
39.1.1 Grundlagen
39.1.2 Klinik
39.1.3 Diagnostik und Monitoring
39.1.4 Allgemeine Therapie
39.1.5 Wiedererwärmung
39.1.6 Prognose
40 Intensivtherapie in der Geburtshilfe
40.1 Mütterliche Morbidität und Mortalität
40.1.1 Grundlagen
40.1.2 Klinik (Warnsymptome)
40.1.3 Risikokonstellationen und Krankheitsbilder
40.2 Postpartale Blutungen
40.2.1 Grundlagen
40.2.2 Therapie
40.3 Präeklampsie, Eklampsie
40.3.1 Grundlagen
40.3.2 Klinische Kriterien, Befunde
40.3.3 Komplikationen
40.3.4 Allgemeines Management
40.3.5 Therapie bei Präeklampsie, HELLP-Syndrom
40.3.6 Therapie bei Eklampsie
40.3.7 Prognose
40.3.8 Postpartale Therapie nach Präeklampsie, HELLP-Syndrom
40.4 Fruchtwasserembolie („Anaphylactoid Syndrome of Pregnancy“)
40.4.1 Grundlagen
40.4.2 Klinik
40.4.3 Diagnostik, Differenzialdiagnose
40.4.4 Therapie und Prognose
41 Intensivmedizinisch relevante Infektionskrankheiten
41.1 HIV-Infektion
41.1.1 Erreger
41.1.2 Epidemiologie
41.1.3 Klinik
41.1.4 Diagnostik
41.1.5 Therapie
41.1.6 Prophylaxe
41.1.7 Prognose
41.2 Akute Virushepatitis
41.2.1 Grundlagen
41.2.2 Klinik
41.2.3 Komplikationen
41.2.4 Diagnostik
41.2.5 Hepatitisserologie
41.2.6 Verlaufsbeurteilung
41.2.7 Differenzialdiagnose
41.2.8 Therapie
41.2.9 Prä- und Postexpositionsprophylaxe
41.3 Zytomegalievirus-(CMV-)Infektionen
41.3.1 Grundlagen
41.3.2 Klinik
41.3.3 Diagnostik, Differenzialdiagnose
41.3.4 Therapie, Prophylaxe, Prognose
41.4 Tetanus
41.4.1 Grundlagen
41.4.2 Klinik
41.4.3 Komplikationen
41.4.4 Diagnostik, Differenzialdiagnose
41.4.5 Therapie, Prophylaxe, Prognose
41.5 Toxoplasmose
41.5.1 Grundlagen
41.5.2 Klinik
41.5.3 Diagnostik, Differenzialdiagnose
41.5.4 Therapie, Prophylaxe
41.6 Nekrotisierende Gewebeinfektionen
41.6.1 Grundlagen
41.6.2 Nekrotisierende Fasziitis
41.6.3 Fournier-Gangrän
41.6.4 Myonekrose durch Clostridien (Gasbrand)
41.7 Methicillin-resistente Staphylokokken
41.7.1 Methicillin-resistenter S. aureus (MRSA)
41.7.2 Koagulasenegative Staphylokokken
41.8 Clostridium-difficile-Infektion (CDI)
41.9 Sonstige Infektionserkrankungen
41.9.1 Allgemeines
41.9.2 Peritonitis
41.9.3 Harnwegsinfektionen
41.9.4 Katheterassoziierte Infektionen
41.9.5 Postoperative Wund- und Weichteilinfektionen
41.9.6 Invasive Candidainfektionen
41.9.7 Aspergilleninfektion
41.9.8 Infektionen bei Patienten mit eingeschränkter Immunabwehr
42 Intoxikationen
42.1 Grundlagen
42.1.1 Giftinformationszentren im deutschsprachigen Raum
42.1.2 Allgemeines Vorgehen
42.1.3 Primäre Giftelimination
42.1.4 Sekundäre Giftelimination
42.2 Spezielle Intoxikationen
42.2.1 Ethylalkohol (Ethanol)
42.2.2 Methylalkohol (Methanol)
42.2.3 Barbiturate
42.2.4 Benzodiazepine
42.2.5 Opiate, Opioide
42.2.6 Kokain
42.2.7 Neuroleptika
42.2.8 Antidepressiva
42.2.9 H1-Antihistaminika
42.2.10 Psychotrope Substanzen
42.2.11 Paracetamol
42.2.12 Acetylsalicylsäure (ASS)
42.2.13 Digitalis
42.2.14 β-Blocker
42.2.15 Kalzium-Antagonisten
42.2.16 Pilze
42.2.17 Botulismus
42.2.18 Säuren und Laugen
42.2.19 Alkylphosphate
42.2.20 Herbizide
42.2.21 Zyanide
42.2.22 Kohlenmonoxid (CO)
42.2.23 Reizgase
42.2.24 GHB (γ-Hydroxybutyrat, „Liquid Ecstasy”)
Teil IV Roter Teil
43 Pharmakotherapie
43.1 Arzneitherapie bei Niereninsuffizienz
43.1.1 Allgemeine Richtlinien
43.1.2 Dosierung häufig verwendeter Medikamente
43.2 Arzneitherapie bei Leberschädigung
43.2.1 Grundlagen
43.2.2 Richtlinien für die Arzneitherapie
43.3 Arzneitherapie in der Schwangerschaft und Stillzeit
43.3.1 Allgemeine Richtlinien
43.3.2 Bevorzugte Arzneimittel
43.4 Wirkstoffprofile
43.4.1 Erläuterungen, verwendete Abkürzungen
43.4.2 Abciximab
43.4.3 Aciclovir
43.4.4 Adenosin
43.4.5 Adrenalin
43.4.6 Ajmalin
43.4.7 Alfentanil
43.4.8 Alteplase, rt-PA
43.4.9 Amikacin
43.4.10 Amiodaron
43.4.11 Amoxicillin
43.4.12 Amphotericin B
43.4.13 Ampicillin
43.4.14 ASS
43.4.15 AT III
43.4.16 Atenolol
43.4.17 Atracurium
43.4.18 Atropin
43.4.19 Azithromycin
43.4.20 Azlocillin
43.4.21 Aztreonam
43.4.22 Bikarbonat
43.4.23 Bivalirudin
43.4.24 Butylscopolamin (N-Butylscopolamin)
43.4.25 Cafedrin
43.4.26 Caspofungin
43.4.27 Cefazolin
43.4.28 Cefepim
43.4.29 Cefotaxim
43.4.30 Cefotiam
43.4.31 Cefoxitin
43.4.32 Ceftazidim
43.4.33 Ceftriaxon
43.4.34 Cefuroxim
43.4.35 Cephalosporine
43.4.36 Chloramphenicol
43.4.37 Cimetidin
43.4.38 Ciprofloxacin
43.4.39 Cis-Atracurium
43.4.40 Clarithromycin
43.4.41 Clavulansäure
43.4.42 Clindamycin
43.4.43 Clomethiazol
43.4.44 Clonazepam
43.4.45 Clonidin
43.4.46 Clopidogrel
43.4.47 Cotrimoxazol
43.4.48 Dalfopristin
43.4.49 Dantrolen
43.4.50 Desmopressin
43.4.51 Dexamethason
43.4.52 Dexmedetomidin
43.4.53 Diazepam
43.4.54 Digoxin
43.4.55 Digitoxin
43.4.56 Dihydralazin
43.4.57 Dobutamin
43.4.58 Dopexamin
43.4.59 Doxycyclin
43.4.60 Enoximon
43.4.61 Eptacog alfa (aktivierter Faktor VII)
43.4.62 Ertapenem
43.4.63 Erythromycin
43.4.64 Esketamin
43.4.65 Esmolol
43.4.66 Etomidat
43.4.67 Famciclovir
43.4.68 Fenoterol
43.4.69 Fentanyl
43.4.70 Flecainid
43.4.71 Flucloxacillin
43.4.72 Fluconazol
43.4.73 Flucytosin
43.4.74 Flumazenil
43.4.75 Fondaparinux
43.4.76 Foscarnet
43.4.77 Fosfomycin
43.4.78 Furosemid
43.4.79 γ-Hydroxy-Buttersäure (GHB)
43.4.80 Ganciclovir
43.4.81 Gelatine
43.4.82 Gentamicin
43.4.83 Glukagon
43.4.84 Glyceroltrinitrat
43.4.85 Haloperidol
43.4.86 Heparin (unfraktioniert)
43.4.87 Heparin (niedermolekular)
43.4.88 Humanalbumin
43.4.89 Hydrokortison
43.4.90 Imipenem
43.4.91 Insulin (Normalinsulin)
43.4.92 Kaliumchlorid
43.4.93 Kalzium (Kalziumglukonat)
43.4.94 Ketamin/Esketamin
43.4.95 Levofloxacin
43.4.96 Levosimendan
43.4.97 Lidocain
43.4.98 Linezolid
43.4.99 Lorazepam
43.4.100 Magnesiumsulfat
43.4.101 Mannitol
43.4.102 Meropenem
43.4.103 Metamizol
43.4.104 Methohexital
43.4.105 Methylprednisolon
43.4.106 Metoclopramid
43.4.107 Metoprolol
43.4.108 Metronidazol
43.4.109 Mezlocillin
43.4.110 Midazolam
43.4.111 Milrinon
43.4.112 Molsidomin
43.4.113 Morphin
43.4.114 Naloxon
43.4.115 Natriumchlorid 0,9 %
43.4.116 Natriumthiosulfat
43.4.117 Neostigmin
43.4.118 Netilmicin
43.4.119 Nifedipin
43.4.120 Nimodipin
43.4.121 Nitroglycerin
43.4.122 Nitroprussid-Natrium
43.4.123 Noradrenalin
43.4.124 Ofloxacin
43.4.125 Omeprazol
43.4.126 Orciprenalin
43.4.127 Oxytocin
43.4.128 Pancuronium
43.4.129 Paracetamol
43.4.130 Penicilline
43.4.131 Penicillin G = Benzylpenicillin
43.4.132 Penicillin V = Phenoxymethylpenicillin
43.4.133 Pethidin
43.4.134 Phenobarbital
43.4.135 Phenprocoumon
43.4.136 Phenytoin
43.4.137 Physostigmin
43.4.138 Piperacillin
43.4.139 Piritramid
43.4.140 PPSB
43.4.141 Prednisolon
43.4.142 Promethazin
43.4.143 Propicillin
43.4.144 Propofol
43.4.145 Protamin
43.4.146 Pyridostigmin
43.4.147 Quinupristin/Dalfopristin
43.4.148 Ranitidin
43.4.149 Remifentanil
43.4.150 Reproterol
43.4.151 Reteplase
43.4.152 Rifampicin
43.4.153 Ringer-Laktat
43.4.154 Rocuronium
43.4.155 Roxithromycin
43.4.156 rt-PA
43.4.157 Salbutamol
43.4.158 Sotalol
43.4.159 Streptokinase
43.4.160 Succinylcholin
43.4.161 Sufentanil
43.4.162 Sugammadex
43.4.163 Sulbactam
43.4.164 Sulfamethoxazol
43.4.165 Tazobactam
43.4.166 Teicoplanin
43.4.167 Terbutalin
43.4.168 Terlipressin
43.4.169 Tetrazykline
43.4.170 Theodrenalin/Cafedrin
43.4.171 Theophyllin
43.4.172 Thiamazol
43.4.173 Thiopental
43.4.174 Ticagrelor
43.4.175 Tinidazol
43.4.176 Tobramycin
43.4.177 Tramadol
43.4.178 Tranexamsäure
43.4.179 Trimethoprim
43.4.180 Trometamol, THAM, Tris-Puffer
43.4.181 Urapidil
43.4.182 Urokinase
43.4.183 Vancomycin
43.4.184 Vecuronium
43.4.185 Verapamil
43.4.186 Voriconazol
43.4.187 Zidovudin
Teil V Grauer Teil
44 Anhang
44.1 Formeln
44.1.1 Körperoberfläche
44.1.2 Atmung, Ventilation, Oxygenierung
44.1.3 Hämodynamik
44.1.4 Niere
44.2 Normalwerte
44.2.1 Serum-Parameter Erwachsene
44.2.2 Liquor
44.2.3 Urin
44.3 Empfehlenswerte Internetadressen
Anschriften
Sachverzeichnis
Impressum
1 Körperliche Untersuchung
2 Monitoring: Grundlagen
3 Herz-Kreislauf-Monitoring
4 Respiratorisches Monitoring
5 Monitoring des Magen-Darm-Trakts
6 Niere, Harnblase
7 Neurologisches Monitoring
8 Bildgebende Verfahren
9 Scoring (Schweregradklassifikation)
10 Innerklinischer Transport
11 Ethische und rechtliche Aspekte
H.-J. Trappe
Formen der körperlichen Untersuchung: Bei der körperlichen Untersuchung des intensivpflichtigen Patienten muss man unterscheiden zwischen:
Einer notfallmäßigen Aufnahmeuntersuchung, wenn stabilisierende Therapiemaßnahmen im Vordergrund stehen.
Einer ausführlichen Aufnahmeuntersuchung.
Der regelmäßigen Kontroll- und Verlaufsuntersuchung zur frühzeitigen Erfassung pathologischer Befunde und/oder klinischer Veränderungen (2-mal täglich vormittags und nachmittags vor und/oder während der Visiten).
Immer Dokumentation der erhobenen Befunde im Krankenblatt!
Bei desorientierten oder bewusstseinsgestörten Patienten sollte ergänzend eine Fremdanamnese erfolgen (Angehörige, Pflegepersonal).
Hilfreich ist ein klar strukturierter systematischer Untersuchungsablauf („individueller Untersuchungsplan“).
Nach der (Aufnahme-)Untersuchung Dokumentation und Festlegung des weiteren diagnostischen und therapeutischen Vorgehens:
Nahrungskarenz, parenterale Ernährung (geplante OP, invasive Diagnostik)?
Analgesie (Cave: Symptomverschleierung), Sedierung?
Beatmung, Intubation? – BGA, ▶ Kriterien.
Spezielles Monitoring?
Welche Untersuchungen müssen schnell durchgeführt werden (Rö, CT, MRT, Angio? → anmelden!)?
Dokumentationüber erfolgte Aufklärung zu diagnostischen und/oder therapeutischen Maßnahmen.
Weitergabe besonderer Informationen an das Pflegepersonal, z. B. Patient ist blind, taub, hört schlecht, ist orientierungslos; ganz wichtig ist es auch, weiterzugeben, wenn für den Patienten ein Betreuer zuständig ist. Weitere Informationen (Patientenverfügung, Vorsorgevollmacht) erfragen.
Pat. wach, schläfrig, komatös?
Bewusstseinszustand orientiert zu Ort, Zeit, Person?
Allgemeinzustand (AZ)/Ernährungszustand (EZ) gut, reduziert, schlecht?
Äußere Auffälligkeiten wie Ödeme, äußere Verletzungen, Hämatome, schmerzverzerrtes Gesicht, auffällige Körperhaltung, Atemnot?
Auffälliger Geruch nach Alkohol, Obst/Azeton (diabetische Ketoazidose), Bittermandel (Zyanidvergiftung), Leber (Leberkoma), Urin (Urämie)?
RR-Messung, Herzauskultation (Rhythmus, Geräusche?), Pulse tasten (A. carotis, peripher inkl. Fußpulse).
Auskultation der Lunge: Seitengleich belüftet? Rasselgeräusche?
Palpation und Auskultation des Abdomens: Druckschmerz? Abwehrspannung? Darmgeräuschehochgestellt, metallisch (mechanischer Ileus), totenstill (paralytischer Ileus)? Gefäßgeräuscheperiumbilikal als Hinweis auf Nierenarterienstenose?
Lichtreaktion der Pupillen, Meningismus, Paresen, Reflexe.
Parallel Erhebung der Anamnese, falls möglich; ansonsten Fremdanamnese: Beginn und Verlauf der Symptomatik, Vorerkrankungen, Allergien, Vormedikation.
Festlegen der primär notwendigen Diagnostik und stabilisierenden Therapie.
Bei stabilem Zustand ausführliche Aufnahmeuntersuchung.
Allgemein:
AZ und EZ gut, reduziert, schlecht?
Körperhaltung liegend, sitzend, entspannt, angespannt, Fehlhaltungen der Extremitäten?
Bewusstseinszustand orientiert zu Ort, Zeit, Person?
Auffälliger Geruch nach Alkohol, Obst/Azeton (diabetische Ketoazidose), Bittermandel (Zyanidvergiftung), Leber (Leberkoma), Urin (Urämie)?
Fieber?
Ödeme: Prätibial, periorbital, sakral, einseitig, beidseitig, Anasarka?
Palpation der Pulse(A. carotis, radialis, femoralis): Beurteilung von Qualität, Frequenz (> 100/min = Tachykardie, < 50/min = Bradykardie) und Rhythmus (regelmäßig, unregelmäßig, Pulsdefizit)?
RR-Messung an beiden Armen und am Bein:Seitendifferenz > 20 mmHg ist pathologisch und abklärungsbedürftig!
Haut und Schleimhäute:
Exsikkose?„Stehende“ Hautfalten, trockene Haut, trockene Schleimhäute, borkige Zunge, weiche Augenbulbi, flacher Puls, Hypotonie?
Anämie? Blasse Hautfarbe, blasse Konjunktiven bei Hb < 9 g/dl.
Ikterus? Ikterisches Hautkolorit, Sklerenikterusab Bilirubin > 1,5 mg/dl.
Zyanose (= Konzentration des reduzierten Hb im Kapillarblut > 5 g/dl)? Zyanotische Hautfarbe + rosige Zunge = periphere Zyanose; zyanotische Hautfarbe + zyanotische Zunge = zentrale Zyanose.
Patient kaltschweißig?
Pigmentierung, Spider naevi, Enantheme, Exantheme, Petechien?
Kopf und Hals:
Äußerlich erkennbare Veränderungen wie Frakturen, periorbitales Hämatom, Monokelhämatom, neurologische Zeichen?
Meningismus?Passive Kopfbeugung → Schmerz und Nackensteifigkeit; Brudzinski-Zeichen = zusätzlich Anbeugen der Beine; Kernig-Zeichen = Schmerzen beim passiven Strecken der Beine in den Kniegelenken bei zuvor 90°-Beugung in Hüften und Knien.
Cave: u. U. fehlender Meningismus bei Bewusstlosigkeit!
Augen:
Konjunktiven gerötet, ikterisch?
Pupillenreaktion: Isokorie, Licht- und Konvergenzreaktion?
Augenhintergrund(Cave: Keine Mydriatika bei Glaukomgefahr!): Hypertensive, diabetische Retinopathie, neurologische Erkrankungen, vor Liquorpunktion (Stauungspapille)?
Liquorrhö = Austritt von Liquor aus Nase und/oder Ohr?
Druck- und Klopfschmerzhaftigkeit von Nervenaustrittspunkten?
Mundhöhle und Zunge: Farbe, Feuchtigkeit, Motilität, Atrophie, Beläge, Ulzera, Aphthen, Soor, Tonsillen, Zahnstatus, Uvuladeviation, Foetor ex ore?
Vergrößert tastbare Lymphknoten, Struma?
Halsvenen:
Stauung?
Pulsationen?
„Froschzeichen“ (eine simultane Kontraktion von Vorhöfen und Kammern führt zu einer „Propfung“ im Bereich der lateralen Halsvenen, was den Patienten wie einen Frosch aussehen lässt [„frog sign“], der sich aufbläst) bei Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex (QRS-Breite < 0,12 s) = Hinweis auf AV-Reentry-Tachykardiebzw. Tachykardie bei akzessorischen Leitungsbahnen?
Strömungsgeräusche?
Temporalarterien schmerzhaft, verhärtet, geschlängelt?
Hände:
Braunfärbung der Endglieder = Raucherfinger?
Palmarerythem als Hinweis auf Leberzirrhose?
Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel als Hinweis auf chronische Hypoxämie?
Dupuytren-Kontraktur als Hinweis auf Leberzirrhose?
Tremor (rhythmische Oszillationen mit einer Frequenz von 8--12 Hz).
Ruhetremor (z. B. bei M. Parkinson).
Aktionstremor (z. B. bei psychogenen Erkrankungen).
Intentionstremor (z. B. bei chronischem Alkoholabusus).
Gelenkschwellungen?
Einsenkung der Nagelplatte (Koilonychie) als Hinweis auf Eisenmangelanämie?
Petechien, Blutungen, Knötchen? Beispielsweise Splinter-Blutungen unter den Nägeln, Osler’ Knötchen = linsengroße schmerzhafte rötliche Knötchen, besonders an Fingern und Zehen, Janeway-Läsionen = hämorrhagische Läsionen im Bereich von Handfläche/Fußsohlen.
Lunge, Thorax: Beurteilung von Form und Beweglichkeit des Thorax (Zeichen von Fassthorax oder Trichterbrust?), Atemfrequenz(normale Atemfrequenz: 8--20 Atemzüge/min) und Analyse des Atmungstyps (z. B. paradoxe Atmung, Schnappatmung, Kußmaul-Atmung und Atemfrequenz; ▶ Abb. 1.1).
Palpation des knöchernen Thorax (Rippen, BWS, HWS), Lymphknoten, Mammae, Herzspitzenstoß, Stimmfremitus, Pulse.
Perkussion zur:
Beurteilung des Klopfschalls im Bereich der Lunge (sonor, gedämpft, hypersonor, tympanitisch?).
Analyse der Atemverschieblichkeit und Bestimmung der Lungengrenzen.
Festlegung der Herzgröße; dazu jedoch besser: ▶ Echokardiografie.
Auskultation:
Atemgeräusch: Vesikulär (normal), abgeschwächt (verminderte Entfaltung, Infiltration), fehlend (Pleuraerguss, Pneumothorax), verschärft (beginnende Infiltration), pfeifend (Einengung der oberen Atemwege), Bronchialatmen (Infiltration oder Lungenfibrose)?
Trockene Rasselgeräusche: Pfeifen, Giemen, Brummen (Asthma bronchiale, obstruktive Bronchitis).
Feuchte Rasselgeräusche: a) grobblasig = tieffrequent (akutes Lungenödem, Bronchiektasen), b) feinblasig = hochfrequent (chronische Linksherzinsuffizienz, Lungenstauung), c) klingend = ohrnah (Infiltration), d) nichtklingend = ohrfern (Stauung).
Herz:
Grundlage der Herzauskultation:
Systematische Auskultation im Liegen, Linksseitenlage, Sitzen, in Exspiration und in Inspiration.
Charakterisierung der Herzgeräuschein Lautstärke, Punctum maximum, Frequenzcharakter (hochfrequent, mittelfrequent, tieffrequent), Geräuschcharakter (z. B. spindelförmig, bandförmig, decrescendo, crescendo, Fortleitung).
Hilfreich: Geräusch grafisch darstellen (auf Papier zeichnen) und Beziehung des Geräusches zum 1. und 2. Herzton festlegen (systolisch, diastolisch).
Tipp: Eine strikte Systematik hilft Herzgeräusche richtig einzuordnen!
Herztöne: Systematische Beurteilung der Auskultationsphänomene im II., III., IV. und V. ICR rechts und links parasternal ( ▶ Abb. 1.2).
1. Herzton (Schlusston der Atrioventrikularklappen): Paukend bei Mitralstenose; gedämpft bei Linksherzinsuffizienz, Myokarditis, Myokardinfarkt, Perikarderguss; gespalten bei Schenkelblock; laut bei erhöhtem Herz-Zeit-Volumen (z. B. Fieber, Anämie, Schwangerschaft).
2. Herzton (Schlusston der Semilunarklappen): Laut (arterielle Hypertonie oder Aortensklerose); gedämpft (Aortenstenose); fixiert gespalten (Vorhofseptumdefekt); paradoxe Spaltung (Linksschenkelblock, arterielle Hypertonie); physiologische Spaltung (verstärkte Inspiration).
3. Herzton (bei Erwachsenen pathologischer Extraton in der frühen Diastole, bei Kindern und Jugendlichen häufig physiologisch): Linksventrikuläre Funktionsstörung: Schwere Herzinsuffizienz, Mitralinsuffizienz.
4. Herzton (niederfrequenter Vorhofkontraktions- und Myokardfüllungston kurz vor dem 1. Herzton; bei Erwachsenen pathologisch, bei Kindern und Jugendlichen häufig physiologisch): Arterielle Hypertonie, Aortenstenose, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz.
Herzgeräusche (Zuordnung nach Auskultationspunkten [„Punctum maximum“] und Lautstärkegraden [1/6--6/6-Geräusch]):
Systolische Geräusche (zwischen 1. und 2. Herzton): Aortenstenose, Mitralinsuffizienz, Pulmonalstenose, Ventrikelseptumdefekt, Vorhofseptumdefekt, offener Ductus Botalli, Aortenisthmusstenose, Trikuspidalinsuffizienz.
Diastolische Geräusche (zwischen 2. und 1. Herzton): Mitralstenose, Aorteninsuffizienz, Pulmonalinsuffizienz, Trikuspidalstenose.
Systolisch-diastolische Geräusche (Perikardreiben).
Jeder Auskultationsbefund (dokumentieren!) muss Beschreibung der gehörten Herztöne, Lautstärke und Lokalisation von Herzgeräuschen, Punctum maximum und Fortleitungen der Herzgeräusche umfassen.
Abb. 1.1 Spirogramme pathologischer Atemtypen. a normale Atmung b Kußmaul-Atmung c Cheyne-Stokes-Atmung d Seufzeratmung (Pickwickier-Syndrom) e Biot-Atmung.
(aus Lorenz J., Checkliste XXL Pneumologie, Thieme 2015)
Abb. 1.2 Auskultationsareale bei der Herzauskultation.
(aus Hahn J.-M., Checkliste Innere Medizin, Thieme 2013)
Abdomen:
Inspektion: Sichtbare Pulsationen? Aufgetriebenes Abdomen: Aszites, Tumor, Luftansammlung? Zeichen der Lebererkrankung („Abdominalglatze“), Venenzeichnungen? Sichtbare Lymphknoten?
Palpation: Bauchdecken: Form und Beschaffenheit, Bruchpforten? Tastbare Resistenzen (Courvoisier-Zeichen)? Druckschmerzhafte Areale? Abwehrspannung? Palpation von Leber und Milz (Größe, Form, Konsistenz), rektale Untersuchung. Tastbare Lymphknoten? (verschieblich? verbacken? derb? weich? Lokalisationen?)
Perkussion: Lebergrenzen (Kratzauskultation), Abschätzung der Flüssigkeitsmenge bei Aszites (Perkussion und Palpation der fortgeleiteten Flüssigkeitswelle), Analyse des abdominellen Klopfschalls (normal, tympanitisch, gedämpft?).
Auskultation: Darmgeräusche hochgestellt, metallisch (mechanischer Ileus); totenstill (paralytischer Ileus)? Gefäßgeräusche (periumbilikal; Hinweis auf Nierenarterienstenose).
Niere und ableitende Harnwege:
Inspektion des äußeren Genitale: Sichtbare Veränderungen (Tumoren)?
Palpation: Pathologische Resistenzen, Klopfschmerzhaftigkeit des Nierenlagers?
Wirbelsäule: Form und Beweglichkeit, Stauchungs-, Bewegungs- und/oder Klopfschmerz?
Extremitäten: Muskelverspannungen? Trophische Störungen? Ödeme? Temperatur- und Umfangsmessung, Palpation, Auskultation der Gefäße.
Nervensystem:
Die neurologische Untersuchungist obligater Bestandteil der Untersuchung jedes Intensivpatienten! Befunde bei z. B. zerebralen Durchblutungsstörungen, Embolien bei Vorhofflimmern usw. können nur bei sorgfältiger täglicher (!!) Untersuchung aufgedeckt werden! Vergleich der Befunde gestern – heute!! Eine systematische Untersuchung ist zwingend notwendig! Bei neuen Befunden sofortige Untersuchung und Dokumentation!
Inspektion: Körperhaltung normal oder Abweichungen im Sitzen und Stehen? Kopfhaltung normal, Deviation conjugée? Gangbild normal oder Hinken, Abweichen zur einen oder anderen Seite? Spontanbewegungen normal oder Tremor, hyperkinetische Bewegungen, Hypokinese (als Hinweise auf Parese)? Stimmung manisch, depressiv, aggressiv?
Prüfung der Hirnnerven I–XII ( ▶ Tab. 1.1).
Tab. 1.1
Hirnnerven-- Funktion und klinische Untersuchung.
Hirnnerv
Funktion
klinische Untersuchung
I
N. olfactorius
Riechen
aromatische Riechstoffe
II
N. opticus
Sehen
Visus-Testtafel oder Text lesen lassen
Gesichtsfeld
orientierend Fingerperimetrie
Augenhintergrund
Funduskopie
III
N. oculomotorius
Augenmotilität, Pupillenreaktion
Augenfolgebewegungen, Frage nach Doppelbildern, Pupillenmotorik prüfen
IV
N. trochlearis
Augenmotilität
Abduktion und Blicksenkung
VI
N. abducens
Augenmotilität
Abduktion
V
N. trigeminus
Sensibilität im Gesichtsbereich, motorisch Kaumuskulatur
Sensibilität im Gesicht prüfen (inkl. Kornealreflex), zubeißen lassen
VII
N. facialis
mimische Muskulatur, Geschmack vordere 2/3 der Zunge
Stirn runzeln, Nase rümpfen, Mund spitzen, Backen aufblasen, Zähne zeigen, "Fazialislähmung" peripher: Lagophthalmus, Bell-Phänomen, Stirnast betroffenzentral: kein Lagophthalmus oder Bell-Phänomen, Stirnast intakt
VIII
N. vestibulocochlearis
Hören, Gleichgewicht
orientierende Hörprüfung, Nystagmus, Augenfolgebewegung
IX
N. glossopharyngeus
Würgreflex, Pharynxsensibilität, Geschmack/Sens.hinteres 1/3 der Zunge
Berührung der Rachenhinterwand
X
N. vagus
Würgreflex, Schlucken
s. N. IX + Schluckversuch
XI
N. accessorius
M. sternocleidomastoideus, M. trapezius
Kopfdrehung zur Gegenseite, Schulterhebung
XII
N. hypoglossus
Zungenmotilität
Herausstrecken der Zunge (Symmetrie, Atrophie, Faszikulationen?)
Hirnstammreflexe:
Okulozephaler Reflex: Passive Kopfbewegung horizontal und vertikal führen zu gegenläufig konjugierten Bulbusbewegungen. Wird vom wachen Patienten unterdrückt („negativ“); bei Sopor„positiv“; in tieferen Komastadien wieder Ausfall („negativ“) als Ausdruck einer Mittelhirn- oder Hirnstammläsion.
Vestibulookulärer Reflex(VOR): Der VOR verknüpft Afferenzen aus dem Vestibularorgan über die Stellung und die Bewegungen des Kopfes im Raum mit dem okulomotorischen System im Hirnstamm. Er ermöglicht die kompensatorische Augenbewegung in Gegenrichtung einer Kopfbewegung, um das Fixationsobjekt halten zu können.
Pupillenreaktion: Der Reflexbogen für den Lichtreflex der Pupillen nimmt den Verlauf von der Retina auf den N. opticus. Dort verlaufen außer den Fasern, die visuelle Informationen vermitteln, spezielle pupillosensorische Fasern, die im Chiasma zur Hälfte auf die andere Seite kreuzen. Über die nichtgekreuzten Fasern kommt der direkte Reflex der belichteten, über die gekreuzten Anteile der konsensuelle Reflex der nicht belichteten Pupille zustande. Beim akuten Mittelhirnsyndromfinden sich mittelweite oder weite Pupillen mit träger oder fehlender Lichtreaktion sowie eine fehlende Spontanbewegung der Bulbi. Bei einem akuten Bulbärsyndromsind die Pupillen weit und lichtstarr.
Pyramidenbahnzeichen:
Babinski-Reflex(Bestreichen der lateralen Fußsohle): Bei einer „positiven“ Reflexantwort kommt es zur Dorsalflexion der großen Zehe.
Gordon-Reflex(Kneten der Wadenmuskulatur) → wie „positiver“ Babinski-Reflex (s. o.).
Oppenheim-Reflex(kräftiges Streichen entlang der Tibiakante von proximal nach distal) → wie „positiver“ Babinski-Reflex (s. o.).
Muskeleigen- und Fremdreflexe:▶ Tab. 1.2.
Tab. 1.2
Physiologische Muskeleigen- und Fremdreflexe; allgemeine pathologische Reaktionen.
Reflex
Wurzel
Muskeleigenreflexe
Patellarsehnenreflex(PSR)
L 3--4
Achillessehnenreflex(ASR)
S 1--2
Adduktorenreflexe(ADDR)
L 2--4
Bizepssehnenreflex(BSR)
C 5--6
Radiusperiostreflex(RPR)
C 5--6
Trizepssehnenreflex(TSR)
C 7--8
Fremdreflexe
Kornealreflex
N. V (Afferenz), N. VII (Efferenz)
Bauchhautreflex(BHR)
Th 6--12
Kremasterreflex
L 1--2
Analreflex
S 3--5
Pathologische Reaktionen: Funktionsstörungen der Pyramidenbahnführen zur Steigerung, periphere Nervenschädigungenzur Abschwächung der Eigenreflexe. Fremdreflexe sind bei spastischen Lähmungenoder bei Sensibilitätsstörungen gemindert oder erloschen.
Grobe Kraft: Systematische Untersuchung für die wichtigsten Bewegungen der Extremitäten und des Rumpfes. Kraftgrade und Koordination (s. u.) sind wichtige Parameter für die Beurteilung zentraler oder peripherer Paresen. Paresegrade:▶ Tab. 1.3.
Tab. 1.3
Kraftgradskala-- Parese.
Grad
klinische Kriterien
0
keine Muskelaktivität
1
sichtbare Kontraktion ohne Bewegungseffekt
2
Bewegung nur unter Ausschaltung der Schwerkraft möglich
3
Bewegung gegen die Schwerkraft möglich
4
Bewegung auch gegen leichten Widerstand möglich
5
normal
Sensibilitätsprüfung (Einteilung der Befunde nach Dermatomen, ▶ Abb. 1.3).
Koordinationsprüfung (Finger-Nase-Versuch = FNV, Knie-Hacke-Versuch = KHV, Diadochokinese): Koordination ist die Zusammenfassung von einzelnen Innervationen zu geordneten, fein dosierten oder zielgerichteten Bewegungen. Sie kann durch verschiedenartige Funktionsstörungen (Lähmungen, Funktionsstörungen in den Stammganglien oder im Zerebellum, Ausfall der Tiefensensibilität) beeinträchtigt sein.
Suche nach latenten zentralen Paresen mittels Armhalte- und Beinhalteversuch:
Armhalteversuch: Die Arme werden bei geschlossenen Augen supiniert nach vorne gehalten; Pronation und einseitiges Absinken spricht für zentrale Parese.
Beinhalteversuch: Die Beine werden auf dem Rücken liegend hoch gehalten; einseitiges Absinken bei zentraler Parese.
Trophik (z. B. Atrophien, Faszikulationen?), Kraft-/Motorikprüfung (seitengleiche Beurteilung; ▶ Tab. 1.3).
Abb. 1.3 Dermatome.
(aus Hahn J.-M., Checkliste Innere Medizin, Thieme 2013)
2-mal tägliche Kontroll- und Verlaufsuntersuchungen vormittags und nachmittags vor und/oder während der Visiten sind bei intensivpflichtigen Patienten unerlässlich.
Ziel: Frühzeitiges Erfassen von Veränderungen im klinischen Status des Patienten; Schwerpunkte der Untersuchung sind die krankheitsspezifischen pathologischen Befunde; Beispiele: Neu aufgetretenes Ventrikelseptumdefekt-Geräusch bei einem Infarktpatienten deutet auf eine schwere Komplikation hin; neu aufgetretene feinblasige Rasselgeräusche sind Zeichen einer Lungenstauung.
Tipp: Unerlässlich ist die genaue Dokumentation (Datum, Uhrzeit) aktuell erhobener Befunde und deren Vergleich mit früher erhobenen Befunden. Nur was schriftlich dokumentiert ist, zählt! Vergleich der Befunde (identisch, wechselnd, neu) mit Kennzeichnung, was sich geändert hat.
H.-J. Trappe
Grundprinzipien:
Überwachung möglichst nicht invasiv, automatisiert, kontinuierlich mit Verlaufsdarstellung der gemessenen Parameter, Menge der überwachten Parameter abhängig von der klinischen Situation.
Alarmmeldung optisch und akustisch, nach Dringlichkeit der Störung abgestuft.
Übersichtliches Monitorsystem, adaptierbar an spezielle Fragestellungen.
Keine Überversorgung in der Überwachung! (Indikation genau überlegen!)
Wichtig: Adäquates hämodynamisches und respiratorisches Monitoring und richtige Interpretation der Messdaten durch das zuständige ärztliche und Pflegepersonal!
Indikationen:
Grundüberwachung (Basismonitoring) bei jedem intensivmedizinischen Patienten!
Erweitertes Monitoring:
Kardiovaskulär: Bei kardiovaskulären Erkrankungen und kardialem Risikopatienten, z. B. Myokardinfarkt und Infarktanamnese in den letzten 3 Monaten, Herzinsuffizienz, Lungenembolie, Rhythmusstörungen, Oberbaucheingriffe, intrathorakale Eingriffe, Eingriffe, die ein Abklemmen der Aorta erfordern, Patienten mit Polytrauma im Schock, Patienten mit instabilem Kreislauf bei Sepsis, Patienten mit schwerer respiratorischer Insuffizienz. Eckpfeiler sind die verschiedenen Methoden zur Bestimmung des Herz-Zeit-Volumens und der daraus abgeleiteten Größen (Kap. ▶ 3.9).
Respiratorisch: v. a. Erfassen von Atemfrequenz und Pulsoxymetrie mithilfe vernetzter Monitore und einer Netzwerkzentrale zur zentralen Analyse aller Vitalparameter.
Neurologisch (apparativ): v. a. intrakranielle Druckmessung bei schwerem Schädel-Hirn-Trauma, nach Kraniotomie, bei Verdacht auf Hirnödem. Beachte: Keine intrakranielle Druckmessung ohne therapeutische Konsequenz!
▶ EKG-Monitoring: Frequenz + Rhythmus (kontinuierlich, mit Alarmgrenzen): Basis jeden kardiovaskulären Monitorings. Besonders wichtig zur Erfassung von myokardialen Ischämien und von Rhythmusstörungen. Frühzeitige Erfassung von QT-Zeit-Verlängerungen bei Antiarrhythmikagabe (Vermeidung von Proarrhythmien!).
▶ Blutdruck: Mindestens stündlich messen. Neben der Herzfrequenz, die am meisten gemessene Regelgröße des Herz-Kreislauf-Systems. Monitoring des arteriellen Blutdrucks = Effizienz des Herzens als Pumpe + Überblick über die Nachlast des linken Ventrikels.
Atemfrequenz (kontinuierlich): Messung über nasale Temperatursensoren oder thorakale Impedanzmessung.
▶ Temperatur: Bei Fieber 2-stündlich, sonst 6-stündlich.
Urinausscheidung:Stündlich; Normalwert: 50–100 ml/h.
▶ Flüssigkeitsbilanz: 12-stündlich; Siehe auch Kap. ▶ 18.2.
▶ Blutgasanalyse: Bei Beatmung stündlich, sonst 6--12-stündlich.
▶ Pulsoxymetrie: Kontinuierlich.
▶ Röntgen-Thorax: Je nach Klinik und Grunderkrankung; Herzform, -größe, Lungenzeichnung, -perfusion, -infiltrate usw.
Evtl. Gewichtskontrolle (24-stündlich).
Labor: Kreatinin, Elektrolyte, BB, BZ, Gerinnung (täglich). Weitere Parameter inkl. Kontrollintervalle je nach Krankheitsbild (s. bei der jeweiligen Erkrankung).
H.-J. Trappe
EKG-Ableitungen: Möglichst 12 Kanal-EKG-Gerät. 6 Extremitäten-Ableitungen nach Einthoven (Frontalebene), 6 Brustwandableitungen nach Wilson (Horizontalebene).
Anlegen der Elektroden:
Extremitätenableitungen:
Rotes Kabel → rechter Arm.
Gelbes Kabel → linker Arm.
Grünes Kabel → linkes Bein.
Schwarzes Kabel (Erdung) → rechtes Bein.
Brustwandableitungen ( ▶ Abb. 3.1):
V1: 4. ICR rechts parasternal.
V2: 4. ICR links parasternal.
V3: Zwischen V2 und V4.
V4: 5. ICR Medioklavikularlinie links.
V5: 5. ICR vordere Axillarlinie links.
V6: 5. ICR mittlere Axillarlinie links.
Zusätzliche Ableitungen:
V7: Hintere Axillarlinie links.
V8: Mittlere Skapularlinie.
V9: Paravertebrallinie links.
V3R–V6R: Spiegelbildlich zu den entsprechenden linksseitigen Ableitungen.
Nach Nehb (bipolar): Rote Elektrode → 2. ICR rechts parasternal; grüne Elektrode → Herzspitze; gelbe Elektrode → untere Spitze der linken Skapula.
Abb. 3.1 Ableitungspunkte der Brustwandelektroden.
(aus Hahn J.-M., Checkliste Innere Medizin, Thieme 2013)
Allgemein: Auf Schreibgeschwindigkeit achten (meist 50 mm/s), kalibriertes EKG-Papier verwenden (10 mm = 1mV), systematische EKG-Befundung und Analyse aller aufgezeichneten EKG-Ableitungen (P-Welle, PQ-Zeit, QRS-Komplex, ST-Strecke, T-Welle und QT-Zeit; ▶ Abb. 3.2). Achtung: Bei Wechsel der Schreibgeschwindigkeit (25 mm/s) Messwerte anpassen!
Rhythmus: Sinusrhythmus, regelmäßig, unregelmäßig (= Variabilität > 10 %)?
Herzfrequenz: Tachykardie(> 100/min), Bradykardie(< 50/min)?
Lagetyp (aus QRS-Komplexen der 6 Extremitäten-Ableitungen im Cabrera-Kreis, ▶ Abb. 3.3): Die elektrische Herzachse weist ungefähr in Richtung der Ableitung, die die höchste R-Zacke aufweist).
Niedervoltage: QRS-Komplex-Amplitude < 0,6mV (z. B. bei Perikarderguss, Lungenemphysem, Adipositas).
Zeitwerte: Normwerte: ▶ Abb. 3.2, frequenzabhängige QT-Zeit:▶ Tab. 3.1 (normal 0,25–0,4 s).
Abb. 3.2 Normales EKG.
(aus Hahn J.-M., Checkliste Innere Medizin, Thieme 2013)
Abb. 3.3 Lagetypen und EKG-Ableitungen der Frontalebene im Cabrera-Kreis.
(aus Hahn J.-M., Checkliste Innere Medizin, Thieme 2013)
Tab. 3.1
Herzfrequenzund QT-Zeiten (in ms) (nach Hegglin und Holzmann).
HF
untere Grenze (80 %)
Mittelwert
obere Grenze (120 %)
40
385
480
576
50
344
430
516
60
312
390
468
70
288
360
432
80
272
340
408
90
256
320
384
100
240
300
360
110
232
290
348
120
224
280
336
130
216
270
324
150
200
250
300
160
192
240
288
H.-J. Trappe
Normwerte: Höhe 0,25 mV, Dauer (Breite) ≤ 100 ms. Am besten in Ableitung II und V2 beurteilbar.
Normabweichungen und ihre Bedeutung: ▶ Tab. 3.2.
Tab. 3.2
P-Welle – Normabweichungen und ihre Bedeutung.
Normabweichung
Ausdruck von:
Vorkommen bei:
hohe P-Welle – P dextroatriale/P-pulmonale(Höhe ≥ 0,25 mV in II, III, aVF, > 0,15 mV in V1)
Überlastung des rechten Vorhofes
chronisches Cor pulmonale
pulmonale Hypertonie
Lungenembolie
kongenitales Vitium
Pulmonal-, Trikuspidalvitium
Thoraxdeformitäten (vegetativ)
breite P-Welle
P-sinistroatriale(Dauer > 110 ms; in I, IIdoppelgipflig; in V1, (V2) breite negative 2. Welle)
Überlastung des linken Vorhofes
Kardiomyopathien
Mitralvitium, Aortenvitium
deutlich eingeschränkter linksventrikulärer Funktion
akuter atrialer Druck- u. Volumenbelastung
P-biatriale(= P-cardiale; Dauer in I/II > 110 ms bzw. in III > 200 ms, Höhe ≥ 0,25 mV in II, III, aVF; > 0,15 mV in V1)
Überlastung beider Vorhöfe
Mitralstenose mit pulmonaler Hypertonie
biventrikulärer Hypertrophie
negative P-Wellein Ableitung I
linker Vorhofrhythmus(= ektope Reizbildung im linken Vorhof): P in I und V6 negativ, in V1 von flachpositiv nach steilpositiv ansteigend
falscher Polung:P negativ in I, tiefes S in I, hohes R in III durch Vertauschen der Kabel an den Extremitäten
Situs inversus cordis: P negativ in I, tiefes S und negatives T in I, hohes R in III, häufig auch in V1 – in V5, V6 jedoch klein, normale Zeitintervalle
negative P-Welle in II, III und aVF
basaler Vorhofrhythmus(früher: oberer AV-Knotenrhythmus): Negative P-Welle in II, III und aVF; P in V1 spitz positiv
+ kurze PQ-Zeit:
Myokarditis
Mitralklappenprolapssyndrom
KHK
vegetativ
AV-junktionaler-Rhythmus: P-Welle im QRS-Komplex verborgen oder negative P-Welle in II, III und aVF nach dem QRS-Komplex
„Wandernder Schrittmacher“ (Vagusreiz bei Bradykardie): P in II, III und aVF zunächst positiv, dann Negativierung und PQ-Verkürzung; dieser Vorgang ist auch umgekehrt möglich
P-Wellenicht erkennbar
SA-BlockII. oder III. Grades
hoch frequentes Vorhofflimmern; auf unregelmäßige RR-Abstände achten!
AV-junktionaler Rhythmus; AV-Knoten-Reentry-Tachykardie
Fusion von P-und T-Welle bei Sinustachykardie (v. a. bei AV-Block I)
Normwerte:
PQ-Zeit (frequenzabhängig): Beginn P-Welle bis Beginn QRS-Komplex, normal 120--200 ms. Am besten in II, V1 abgrenzbar.
PQ-Strecke: P-Ende bis Beginn QRS-Komplex, normal 20--100 ms.
Normabweichungen und ihre Bedeutung:▶ Tab. 3.3.
Tab. 3.3
PQ-Zeit, PQ-Strecke – Normabweichungen und ihre Bedeutung.
Normabweichung
Vorkommen bei:
Verkürzung der PQ-Zeit < 120 ms
Wolff-Parkinson-White-Syndrom(WPW-Syndrom), Präexzitationssyndrome
Verlängerung der PQ-Zeit > 200 ms
Normvariante (selten) mit Normalisierung der PQ-Zeit bei leichter Belastung
AV-Block I
Therapie mit Digitalis, β-Blockern, anderen Antiarrhythmika
kongenitale Vitien (v. a. ASD)
PQ-Strecke klinisch nicht relevant.
Normwerte: Breite ≤ 40 ms; Tiefe ≤ 0,3 mV bzw. ≤ ¼ der maximalen R-Amplitude in den Extremitätenableitungen.
Lagetyp und normale (physiologische) Q-Zacken (nicht obligat):
Linkstyp: Physiologisch in Ableitung I und aVL.
Steiltyp: Physiologisch in Ableitung II, III und aVF.
Indifferenztyp: Ggf. kleine Q-Zacke in allen Extremitätenableitungen.
Hinweis: Die Q-Zacke tritt normalerweise nie in den Ableitungen V1--V2 auf.
Normabweichungen und ihre Bedeutung:▶ Tab. 3.4.
Tab. 3.4
Q-Zacke – Normabweichungen und ihre Bedeutung.
Normabweichung
Ausdruck von:
Vorkommen bei:
Pardée-Q: > ¼ der R-Amplitude, ≥ 40 ms
Myokardinfarkt
Sagittaltyp: Q in I, II und III (< 40 ms und < ¼ der R-Amplitude)
Cor pulmonale
rechtsventrikulärer Hypertrophie
Trichterbrust
Asthenikern
SIQIII-Typ: S in I, Q in III (im Verlauf!)
Rechtsherzbelastung (Befund impliziert V. a. akute Rechtsherzbelastung)
betonte Q-Zacken in den Ableitungen V1, V2, V3--V5 (jedoch meist schmaler als das Infarkt-Q)
Hypertrophie (sog. Hypertrophie-Q)
Q in V1--V3bzw. in II, III und aVF
Hemiblock
LAH → evtl. Q in V1--V3
LPH → ggf. Q in II, III und aVF
R-Zacke (erste positive Schwankung des QRS-Komplexes nach der Q-Zacke; bei fehlender Q-Zacke nach dem Ende der PQ-Strecke).
Normabweichungen und ihre Bedeutung:In V1 erhöht (> 0,7 mV) bei Rechtshypertrophie, in V5, V6 erhöht (> 2,6mV) bei Linkshypertrophie ( ▶ Tab. 3.5).
S-Zacke (erste negative Schwankung des QRS-Komplexes nach der R-Zacke):
Normwerte: Dauer: ≤ 60 ms, Tiefe: a) Extremitäten: Variabel je nach Lagetyp, b) Brustwand: Fließender Übergang mit tiefsten S-Zacken in V1 und V2.
Normabweichungen und ihre Bedeutung:Inkompletter/kompletter Rechtsschenkelblock (RSB;▶ Tab. 3.5; ▶ Abb. 3.4), rechts- und linksventrikuläre Hypertrophie ( ▶ Tab. 3.5), SIQIII-Typ ( ▶ Tab. 3.4); Sagittaltyp ( ▶ Tab. 3.4).
Nomenklatur und Normwert:
Normale Breite des QRS-Komplexes: 80–100 ms.
Große/kleine Amplituden = große/kleine Buchstaben. Eine zweite R- bzw. S-Zacke wird mit R bzw. S bezeichnet. Ausschließlich negative Komplexe werden als QS-Komplexe bezeichnet.
Oberer Umschlagpunkt (OUP) = Beginn der endgültigen Negativitätsbewegung. Gemessen wird vom Beginn der Q-Zacke bis zum OUP.
QRS-Knotung= kleine „Kerbung“ des QRS-Komplexes, physiologisch bei normaler QRS-Breite.
QRS-Ausrichtung (→ RS-Umschlag, d. h. Bereich, in dem R größer wird als S): Normal in V3–V4, in den Extremitätenableitungen lagetypabhängig.
Normabweichungen und ihre Bedeutung:▶ Tab. 3.5.
Abb. 3.4 Rechts- und Linksschenkelblock im EKG.
(aus Hahn J.-M., Checkliste Innere Medizin, Thieme 2013)
Tab. 3.5
QRS-Komplex – Normabweichungen und ihre Bedeutung.
Normabweichung
Ausdruck von/Vorkommen bei:
verspäteter OUP
Erregungsverspätung, häufig erstes Zeichen eines beginnenden Schenkelblockbildes
QRS-Knotung bei verlängerter QRS-Dauer bzw. Fokalblock (= Kerbung in max. 2 Ableitungen)
beginnender intraventrikulärer Erregungsleitungsstörung
QRS-Amplitude ↓
in Ableitung I, II und III je ≤ 0,5 mV
peripherer Niedervoltage(low voltage)
in Ableitung I, II und III je ≤ 0,5 mV + zusätzlich in den Brustwandableitungen ≤ 0,6mV
zentraler Niedervoltage
QRS-Amplitude ↑
erhöhtem Sympathikotonus
Asthenikern (physiologisch)
Hypertrophie bei vorliegender links- und rechtsventrikulärer Hypertrophie (pathologisch)
wechselnde QRS-Amplitude (QRS-Alternans): QRS-Amplitude (Höhe der R-Zacke) wechselt bei erhaltener elektrischer Achse und Grundfrequenz von einer Aktion zur anderen
Perikarderguss(„swinging-heart-syndrome“)
orthodromen Reentry-Tachykardien bei Wolff-Parkinson-White (WPW)-Syndrom (Herzfrequenz > 100/min)
AV-Knoten-Tachykardien (AVNRT; Herzfrequenz > 100/min)
in V1 R > 0,7 mV und S < 0,3 mV; Steil- bis Rechtstyp; P dextroatriale; Repolarisationsstörungen
Sokolow-Lyon-Index: RV1 + SV5 > 1,05 mV (selten erreicht!)
Rechtsherzhypertrophie
hohes R in I, aVL, V5, V6, tiefes S in V1--V3;Linkstyp; Repolarisationsstörungen
Sokolow-Lyon-Index: RV5 + SV1 > 3,5 mV
Linksherzhypertrophie
QRS-Komplex-Dauer ≥ 120 ms
komplettem Schenkelblock
v. a. in V1 QRS-Aufsplitterung (rSR, RsR, rR); in V5, V6 schlankes R
S in I, aVL, V5, V6 breit und plump
oberer Umschlagspunkt(OUP) in V1 > 30 ms
ST-Senkung, T-Negativierung (v. a. in V1, V2)
Rechtsschenkelblock(RSB; ▶ Abb. 3.4) (Rhythmus und Frequenz sind normal)
ausgeprägte Kerbungbzw. M-förmige Aufsplitterung
OUP > 50 ms in V4–V6
tiefes S in III, aVF, V1–V3, Vr3 und Vr4
ST-Streckensenkung/-hebung, negatives T
Linksschenkelblock (LSB; ▶ Abb. 3.4) (Rhythmus und Frequenz sind normal)
QRS-Komplex-Dauer ≥ 100 und < 120 ms
inkomplettem Schenkelblock
EKG-Kennzeichen wie bei komplettem RSB mit weniger ausgeprägten Erregungsrückbildungsstörungen
inkomplettem RSB, häufige Normvariante!
EKG-Kennzeichen wie bei komplettem LSB mit weniger ausgeprägten Erregungsrückbildungsstörungen
inkompletter LSB
normale QRS-Dauer (< 100 ms), qR in I und aVL, rS in II, III und aVF, niedriges R in V1--V3, evtl. Q in V1--V3; Repolarisationsstörungen (ST-Strecke ↑/↓, T-Wellen-Veränderungen); überdrehter Linkstyp(DD z. B. Linkshypertrophie, Hinterwandinfarkt)
linksanteriorem Hemiblock (LAH); kongenital, bei KHK
normale QRS-Dauer; rS in I und aVL; qR in II, III und aVF, OUP in aVF > 0,045 s; überdrehter Rechtstyp, Rechtstyp(evtl. Lagetypänderung; DD Rechtsherzbelastung!)
linksposteriorem Hemiblock (LPH)
kombinierte EKG-Abweichungen aus LAH + RSB
bifaszikulärem Block (bei normaler links-post. Leitung nur selten höhergradige Blockierung)
kombinierte EKG-Abweichungen aus LPH + RSB
bifaszikulärem Block (schlechte Prognose)
kombinierte EKG-Abweichungen aus LPH + LSB
bifaszikulärem Block
kombinierte EKG-Abweichungen aus bifaszikulärem Block + AV-Block (AV-Block I/II + LSB oder AV-Block I/II + RSB + LAH oder AV-Block I/II + RSB + LPH)
Norm: Isoelektrische Linie (Nulllinie). J-Punkt: Ende der S-Zacke (= „Knickpunkt“ am Übergang zur ST-Strecke)!
Physiologische Normvarianten:
Horizontale ST-Strecken-Senkung in den Extremitätenableitungen ≤ 1 mm (0,1mV), in V4--V6 ≤ 5 mm (0,5mV) unterhalb der PQ-Strecke (als Referenz).
Aszendierende ST-Strecken-Senkung bei Sinustachykardie bzw. unter Belastung.
ST-Streckenhebungmit erhöhtem Abgang der ST-Strecke aus dem J-Punkt v. a. bei jungen Patienten bzw. vegetativ bedingt. Bei jeder ST-Strecken-Hebung muss man an einen ST-Strecken-Hebungs-Infarkt (STEMI) denken!! Tipp: Wenn möglich, Vergleich zu Vor-EKGs! Genaue EKG-Analyse ist zwingend notwendig, keine „Blickdiagnose“!
Normabweichungen und ihre Bedeutung:▶ Tab. 3.6.
Tab. 3.6
ST-Strecke -- Normabweichungen und ihre Bedeutung.
Normabweichung
Vorkommen bei:
horizontale ST-Strecken-Senkung > 1 mm
KHK
Belastung
unter Digitalis
deszendierende ST-Strecken-Senkung
KHK
Hypertrophie
Blockbildern
K+ ↓
unter Digitalis
konvexbogige ST-Senkung
Blockbildern
Hypertrophie
plateauförmige ST-Streckenhebung ausgehend vom absteigenden Schenkel von R
Myokardinfarkt(ST-Strecken-Hebungsinfarkt = STEMI)
konkave ST-Streckenhebung ausgehend vom aufsteigenden Schenkel der S-Zacke
Perikarditis(selten > 0,2 mV)
konvexe ST-Streckenhebung (T negativ; breite, tiefe Q-Zacken)
Myokard-Aneurysma
Norm: Entspricht der Repolarisation des rechten und linken Ventrikels, normal ist der Anstieg flacher als der Abfall (→ asymmetrisch).
Normvarianten:
Flach: Physiologisch bei Untrainierten; unter Digitalismedikation.
Positiv: Physiologisch in II, III, aVL, aVF und V1--V3 positiv.
Negativ: Physiologisch in aVR, als präterminal negative T-Wellenin nur einer Ableitung, gelegentlich bei jungen Frauen, nach Hyperventilation, nach Tachykardien (Posttachykardie-Syndrom).
Präterminal negativ in nur einer Ableitung: Physiologisch.
Normabweichungen: ▶ Tab. 3.7.
Tab. 3.7
T-Welle -- Normabweichungen und ihre Bedeutung.
Normabweichung
Vorkommen bei:
gleichschenklig negative T-Wellen
kardial:
akuter Angina-pectoris-Anfall (Vergleich zum Vor-EKG!)
akuter Myokardinfarkt
akute Lungenembolie
Schenkelblock
Perikarditis
Myokarditis
hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie
Mitralklappenprolaps
Wolff-Parkinson-White(WPW)-Syndrom
extrakardial:
akute Pankreatitis
Hämodialyse
zerebrovaskulär (Hirndruck, Blutungen)
endokrin (Hypothyreose)
neuromuskulär (Friedreich-Ataxie), Kollagenosen
hoch positiv
asymmetrisch
Vagotonie
Bradykardie
symmetrisch
Hyperkaliämie
als Erstickungs-Tim initialen Herzinfarktstadium (nur selten bei akutem Infarkt zu sehen!)
Linksherzhypertrophie
diskordant (andere Ausrichtung als der QRS-Komplex)
nach Myokarditis oder im Rahmen des Zwischenstadiums eines akuten Myokardinfarktes
flach
Hypokaliämie
Myokarditis/Myokardschäden
Myokardbeteiligung bei Systemerkrankungen oder Speicherkrankheiten
Koronarinsuffizienz
orthostatische Dysregulation
terminal negativ
Zwischenstadium des Myokardinfarktes (gleichschenkelig negativ)
Myokarditis
Perikarditis
Intoxikationen
präterminal negativ in > 1 Ableitung
Linksherzhypertrophie
Koronarinsuffizienz
orthostatische Dysregulation
Norm: Beinhaltet die Depolarisation und Repolarisation der Kammern, normal ist sie HF-abhängig → Frequenzkorrektur nötig (→ QTc). Formelnach Bazett zur Frequenzkorrektur:
QTC-Normwert: 350–440 ms ( ▶ Tab. 3.1).
Normabweichungen: ▶ Tab. 3.8.
Tab. 3.8
QT-Zeit -- Normabweichungen und ihre Bedeutung.
Normabweichung
Vorkommen bei:
QT-Zeit ↑
angeboren:
Romano-Ward-Syndrom(ohne kongenitale Taubheit)
Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom(mit kongenitaler Taubheit)
erworben:
Medikamente: Antiarrhythmikader Klassen I und III, Phenylamin, tri- und tetrazyklische Antidepressiva, Phenothiazine, Antihistaminika, Antibiotika (strenge Überwachung der QT-Zeit bei Gabe von Antiarrhythmika und/oder Antibiotika!). Tipp: Bei jeder Einstellung mit Antiarrhythmika muss die QT-Zeit täglich bestimmt werden! Gefahr von Torsades-de-pointes-Tachykardien bei Verlängerung der QT-Zeit > 500 ms! Wichtig ist es, besonders bei Antiarrhythmika-, Antibiotika- bzw. Antidepressivagabe an QT-Zeit-Verlängerungen zu denken!
Elektrolytstörungen (Ca2+↓, K+↓)
kardial: Myokarditis, Perikarditis, Linkshypertrophie, Schenkelblock
sonstiges: Erkrankungen des ZNS, Vagotonie, Hypothyreose
QT-Zeit ↓
Ca2+↑
Digitalis
Sympathikotonus (z. B. Fieber, Hyperthyreose)
Fakultative Schwankung nach der T-Welle, am besten erkennbar in II, aVL, V2–V3 (gleiche Polarität wie T-Welle; häufig als TU-Verschmelzungswelle). Die genaue QT-Zeit-Bestimmung ist dann erschwert. Vorkommen bei QT-Syndromen, Vagotonie, Bradykardien, Hypokaliämie, Mitralklappenprolaps, Subarachnoidalblutung, Hirntumor.
Klinische Bedeutung: Im Wesentlichen bei verlängerter QT-Zeit.
