Chirurgie und Bildgebung -  - E-Book

Chirurgie und Bildgebung E-Book

0,0
119,99 €

-100%
Sammeln Sie Punkte in unserem Gutscheinprogramm und kaufen Sie E-Books und Hörbücher mit bis zu 100% Rabatt.

Mehr erfahren.
Beschreibung

Für eine reibungslose Patientenversorgung ist effektives interdisziplinäres Arbeiten unerlässlich. Das gilt auch für die Zusammenarbeit von Radiologie und Chirurgie. Damit jeder vom anderen weiß, was dieser an Information benötigt, wurden die einzelnen Kapitel dieses Buches von Chirurgen für Radiologen geschrieben und umgekehrt. Dadurch werden bei den vorgestellten Krankheitsbildern die Fragestellungen beider Fachgebiete berücksichtigt und der Weg für eine effiziente chirurgisch-radiologische Zusammenarbeit geebnet.

  • Was muss der Radiologe vom Chirurgen wissen und umgekehrt?
  • Was ist vor einer radiologischen Untersuchung zu beachten?
  • Differenzialdiagnostik: Was kann die Bildgebung zur Klärung beitragen?
  • Welche Konsequenzen hat der Bildbefund für die chirurgische Tätigkeit?
  • Welche operativen Verfahren gibt es?

Jederzeit zugreifen: Der Inhalt des Buches steht Ihnen auch digital in der Online-Plattform eRef zur Verfügung. Zugangscode im Buch.

Das E-Book können Sie in Legimi-Apps oder einer beliebigen App lesen, die das folgende Format unterstützen:

EPUB

Seitenzahl: 922

Veröffentlichungsjahr: 2018

Bewertungen
0,0
0
0
0
0
0
Mehr Informationen
Mehr Informationen
Legimi prüft nicht, ob Rezensionen von Nutzern stammen, die den betreffenden Titel tatsächlich gekauft oder gelesen/gehört haben. Wir entfernen aber gefälschte Rezensionen.



Chirurgie und Bildgebung

Herausgegeben von

Karl-Heinz Schultheis, Ulrich Mödder, Gerald Antoch, Christoph-Thomas Germer, Wolfram Trudo Knoefel, Michael Laniado

Mit Beiträgen von

Joel Aissa, Gerald Antoch, Sophia F. U. Blum, Andreas Bockisch, Johannes Boos, Christian Buchbender, Marco Bueter, Frederic Dietzel, Georg Flügen, Günter Fürst, Ira Gabor, Christoph-Thomas Germer, Markus Ghadimi, Rainer Görges, Lars Grenacher, Hanns-Christoph Held, Philipp Heusch, Christoph Isbert, Christian F. Jurowich, Werner Kenn, Janina Klasen-Sansone, Wolfram Trudo Knoefel, Andreas Krieg, Michael Laniado, Kerstin Lenski, Gabriele Meyer, Falk Miese, Ulrich Mödder, Verena Plodeck, Michael Quentin, Alexander Rehders, Christian O. Ritter, Stephanie Sauer, Matthias Schauer, Lars Schimmöller, Christoph Schleich, Karl-Heinz Schultheis, Stefan A. Topp, Daniel Vallböhmer, Simon Veldhoen, Burkhard H.A. von Rahden, Christoph Weber, Jürgen Weitz, Thilo Welsch, Armin Wiegering, Alexander Wierlemann, Luisa Wördehoff, Stephan Zastrow

1050 Abbildungen

Vorwort

Die enge Zusammenarbeit zwischen Chirurgie und Radiologie beim Einsatz moderner bildgebender Verfahren verbessert nachhaltig die Präzision in der präoperativen Diagnostik sowie bei postoperativen Verlaufskontrollen. Auch die Einbeziehung interventioneller, minimalinvasiver radiologischer Verfahren in das therapeutische Spektrum chirurgischer Eingriffe ist zum Standard der modernen medizinischen Versorgung geworden.

Diese vielfältigen Interaktionen zwischen Chirurgen und Radiologen erfordern nicht nur eine solide Grundkenntnis der Verfahren und Möglichkeiten des jeweils anderen Fachgebiets, sondern auch immer wieder neu eine enge interdisziplinäre, fallbezogene Abstimmung bei konkreten diagnostischen und therapeutischen Entscheidungen.

Auf der Basis dieses − meist täglichen − kollegialen Austauschs von Informationen richtet sich dieses Buch an die handelnden Entscheidungsträger beider Fachdisziplinen und eröffnet sowohl einen schnellen Überblick, als auch ein vertieftes Studium der diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten des jeweiligen Fachgebiets. Durch einen „Frage-Antwort-Stil“ werden die Anforderungen und Fragestellungen beider Fachdisziplinen aufgearbeitet und praxisnah dargelegt.

Die Autoren sind von der Erfahrung geprägt, dass nicht nur der technische und wissenschaftliche Fortschritt im eigenen Fachgebiet zur besseren Versorgung der Patienten beiträgt, sondern auch die Zusammenarbeit und der Informationsaustausch der Disziplinen in der Qualitätssicherung der Krankenversorgung einen essentiellen Beitrag leistet.

Düsseldorf, im Frühjahr 2018

Für die Herausgeber

Karl-Heinz Schultheis

Ulrich Mödder

Inhaltsverzeichnis

Vorwort

Teil I Endokrine Chirurgie

1 Schilddrüse

1.1 Chirurgisch relevante Krankheiten

1.2 Differenzialdiagnostischer Einstieg

1.2.1 Anamnese

1.2.2 Klinische Untersuchung

1.2.3 Sonografie

1.2.4 Feinnadelpunktion

1.2.5 Labordiagnostik

1.2.6 Szintigrafie

1.2.7 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

1.2.8 Positronenemissionstomografie

1.2.9 Endoskopie

1.2.10 Röntgendiagnostik

1.3 Bildgebung

1.3.1 Fragen des Chirurgen an den Diagnostiker

1.3.2 Fragen des Diagnostikers an den Chirurgen

1.4 Differenzialdiagnosen

1.4.1 Euthyreote Knotenstruma

1.4.2 Struma diffusa, Struma per magna, Struma mediastinalis

1.4.3 Mediastinaltumor

1.4.4 Schilddrüsenentzündungen

1.4.5 Autonomie

1.4.6 Immunogene Hyperthyreose

1.4.7 Schilddrüsenkarzinom

1.5 Literatur

2 Nebenschilddrüse

2.1 Chirurgisch relevante Krankheiten

2.2 Differenzialdiagnostischer Einstieg und Basisdiagnostik

2.3 Bildgebung

2.3.1 Fragen des Chirurgen an den Diagnostiker

2.3.2 Fragen des Diagnostikers an den Chirurgen

2.3.3 Bildgebende Verfahren

2.4 Differenzialdiagnosen

2.4.1 Hyperparathyreoidismus

2.4.2 Nebenschilddrüsenkarzinom

2.4.3 Nebenschilddrüsenzyste

2.4.4 Multiple endokrine Neoplasien

2.5 Literatur

3 Nebenniere

3.1 Chirurgisch relevante Krankheiten

3.2 Differenzialdiagnosen

3.2.1 Inzidentalom der Nebenniere

3.2.2 Glukokortikoidexzess

3.2.3 Hyperaldosteronismus

3.2.4 Phäochromozytom

3.2.5 Nebennierenkarzinom (adrenokortikales Karzinom)

3.3 Postoperative Komplikationen

3.4 Literatur

Teil II Sarkomchirurgie

4 Sarkome

4.1 Chirurgisch relevante Weichteiltumoren

4.1.1 Epidemiologie und Klinik

4.1.2 Diagnose

4.1.3 Einteilung

4.2 Differenzialdiagnostischer Einstieg

4.2.1 Wahl des geeigneten bildgebenden Verfahrens

4.2.2 Computertomografie

4.2.3 Magnetresonanztomografie

4.2.4 Hybride Bildgebung

4.3 Benigne Weichteiltumoren

4.3.1 Differenzialdiagnosen

4.3.2 Bildgebung

4.3.3 Therapie

4.4 Maligne Weichteiltumoren

4.4.1 Differenzialdiagnosen

4.4.2 Bildgebung

4.4.3 Therapie

4.4.4 Rezidivdiagnostik

4.5 Literatur

Teil III Viszeralchirurgie

5 Ösophagus

5.1 Benigne Erkrankungen

5.1.1 Hiatushernien

5.1.2 Gastroösophageale Refluxkrankheit

5.1.3 Ösophagusmotilitätsstörungen und Achalasie

5.1.4 Ösophagusdivertikel

5.1.5 Ösophagusperforation und -ruptur

5.2 Maligne Erkrankungen

5.2.1 Ösophaguskarzinom

5.3 Literatur

6 Magen

6.1 Chirurgisch relevante Krankheiten

6.2 Benigne Erkrankungen

6.2.1 Magenperforation

6.3 Maligne Erkrankungen

6.3.1 Differenzialdiagnosen

6.3.2 Bildgebung

6.3.3 Therapie

6.3.4 Rezidivdiagnostik

6.4 Literatur

7 Hepatobiliäres System

7.1 Chirurgisch relevante Krankheiten

7.2 Fokale Leberläsionen

7.2.1 Epidemiologie und Ätiologie

7.2.2 Differenzialdiagnostischer Einstieg

7.2.3 Differenzialdiagnosen

7.3 Diffuse und vaskuläre Lebererkrankungen

7.3.1 Ätiologie und Einteilung

7.3.2 Bildgebung

7.3.3 Differenzialdiagnosen

7.4 Erkrankungen der Gallenwege und der Gallenblase

7.4.1 Klinik und Ätiologie

7.4.2 Bildgebung

7.4.3 Differenzialdiagnosen

7.5 Lebertrauma

7.5.1 Ätiologie und Epidemiologie

7.5.2 Klinik

7.5.3 Bildgebung

7.5.4 Therapie

7.6 Allgemeine Therapieoption „Leberresektion“

7.6.1 Einteilung der Resektionsverfahren

7.6.2 Leberresektion bei zu geringem prospektivem Restlebervolumen

7.6.3 Postoperative Komplikationen

7.7 Literatur

8 Pankreas

8.1 Chirurgisch relevante Krankheiten

8.2 Neoplasien

8.2.1 Epidemiologie, Ätiologie und Einteilung

8.2.2 Differenzialdiagnostischer Einstieg

8.2.3 Differenzialdiagnosen

8.2.4 Bildgebung

8.2.5 Therapie

8.3 Entzündliche Erkrankungen

8.3.1 Einteilung und Epidemiologie

8.3.2 Differenzialdiagnostischer Einstieg

8.3.3 Differenzialdiagnosen

8.4 Kongenitale Anomalien (Pancreas divisum, Pancreas anulare)

8.4.1 Pathophysiologie und Epidemiologie

8.4.2 Differenzialdiagnostischer Einstieg

8.4.3 Bildgebung

8.4.4 Therapie

8.5 Literatur

9 Milz

9.1 Chirurgisch relevante Krankheiten

9.2 Benigne und maligne Milzläsionen

9.2.1 Epidemiologie und Einteilung

9.2.2 Differenzialdiagnostischer Einstieg

9.2.3 Differenzialdiagnosen

9.2.4 Bildgebung

9.2.5 Therapie

9.3 Diffuse und entzündliche Milzerkrankungen

9.3.1 Epidemiologie, Ätiologie und Klinik

9.3.2 Differenzialdiagnostischer Einstieg

9.3.3 Differenzialdiagnosen

9.4 Traumatische und vaskuläre Milzerkrankungen

9.4.1 Ätiologie und Komplikationen

9.4.2 Differenzialdiagnostischer Einstieg

9.4.3 Differenzialdiagnosen

9.5 Literatur

10 Dünndarm

10.1 Morbus Crohn

10.1.1 Definition und Klinik

10.1.2 Epidemiologie

10.1.3 Risikofaktoren und Ätiologie

10.1.4 Bildgebung

10.1.5 Therapie

10.2 Ileus

10.2.1 Definition und Klinik

10.2.2 Epidemiologie

10.2.3 Ätiologie und Risikofaktoren

10.2.4 Bildgebung

10.2.5 Therapie

10.3 Divertikel

10.3.1 Definition, Klinik und Therapie

10.3.2 Bildgebung

10.4 Mesenteriale Ischämie

10.4.1 Definition

10.4.2 Epidemiologie

10.4.3 Ätiologie

10.4.4 Bildgebung

10.4.5 Therapie

10.5 Tumoren

10.5.1 Epidemiologie und Ätiologie

10.5.2 Bildgebung

10.5.3 Therapie

10.6 Literatur

11 Kolon

11.1 Chirurgisch relevante Krankheiten

11.2 Differenzialdiagnosen

11.2.1 Appendizitis

11.2.2 Kolitis

11.2.3 Divertikulitis

11.2.4 Maligne Erkrankungen

11.2.5 Postoperative Komplikation nach resezierenden Eingriffen

11.3 Literatur

12 Rektum und Anus

12.1 Rektum

12.1.1 Chirurgisch relevante Krankheiten

12.1.2 Differenzialdiagnostischer Einstieg

12.1.3 Bildgebung

12.1.4 Differenzialdiagnosen

12.2 Anus

12.2.1 Chirurgisch relevante Krankheiten

12.2.2 Differenzialdiagnostischer Einstieg

12.2.3 Differenzialdiagnosen

12.3 Literatur

13 Hernien

13.1 Definition

13.2 Epidemiologie

13.3 Ätiologie

13.4 Differenzialdiagnosen

13.4.1 Leistenhernie (Schenkelhernie)

13.4.2 Nabelhernie

13.4.3 Epigastrische Hernie

13.4.4 Narbenhernie

13.4.5 Seltene Hernien

13.5 Literatur

14 Peritoneum

14.1 Anatomie und Physiologie

14.2 Chirurgisch relevante Erkrankungen

14.3 Differenzialdiagnostischer Einstieg

14.4 Differenzialdiagnosen

14.4.1 Sekundäre Peritonealkarzinose

14.4.2 Pseudomyxoma peritonei

14.4.3 Peritonealmesotheliom

14.5 Literatur

15 Bariatrisch-metabolische Chirurgie

15.1 Hintergrund

15.2 Operationsverfahren

15.2.1 Steuerbares Magenband

15.2.2 Proximaler Roux-en-Y-Magen-Bypass

15.2.3 Schlauchmagen

15.3 Bildgebung

15.4 Postoperative Komplikationen und ihre Diagnostik

15.4.1 Steuerbares Magenband

15.4.2 Proximaler Roux-en-Y-Magen-Bypass

15.4.3 Schlauchmagen

15.4.4 Erneute postoperative Gewichtszunahme

15.5 Literatur

Teil IV Chirurgie bei Polytrauma

16 Trauma

16.1 Chirurgisch relevante Verletzungen

16.1.1 Epidemiologie

16.1.2 Anamnese und klinische Untersuchung

16.1.3 Folgen von stumpfem und penetrierendem Trauma

16.2 Bildgebung

16.2.1 Röntgendiagnostik

16.2.2 Sonografie

16.2.3 Computertomografie

16.3 Thoraxtrauma

16.3.1 Rippenfraktur und instabiler Thorax

16.3.2 Hämatothorax, Pneumothorax und Spannungspneumothorax

16.3.3 Lungenparenchymverletzungen

16.3.4 Tracheobronchialverletzungen

16.3.5 Thorakale Aortenverletzungen

16.3.6 Andere Gefäßverletzungen

16.3.7 Herzverletzungen

16.3.8 Ösophagusverletzungen

16.3.9 Zwerchfellrupturen

16.4 Abdominaltrauma

16.4.1 Milzverletzungen

16.4.2 Hepatobiliäre Verletzungen

16.4.3 Pankreasverletzungen

16.4.4 Verletzungen des Gastrointestinaltrakts und des Mesenteriums

16.4.5 Verletzungen der Nieren und des Nierenbeckenkelchsystems

16.4.6 Verletzungen von Ureter, Harnblase und Urethra

16.4.7 Verletzungen der Nebennieren

16.5 Literatur

Teil V Anhang

17 Bildgebende Diagnostik in der Verzahnung von Radiologie und Chirurgie

17.1 Computertomografie

17.2 Magnetresonanztomografie

17.3 Literatur

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum

Teil I Endokrine Chirurgie

1 Schilddrüse

2 Nebenschilddrüse

3 Nebenniere

1 Schilddrüse

Gabriele Meyer, Rainer Görges, Andreas Bockisch, Karl-Heinz Schultheis

1.1 Chirurgisch relevante Krankheiten

Erkrankungen der Schilddrüse sind in Deutschland eine Volkskrankheit mit einer sehr hohen Prävalenz. Die häufigste endokrine Erkrankung ist die euthyreote Struma. Der Begriff „Struma“ ist aus dem Lateinischen übernommen (struma, -ae, f.; im Deutschen: die Struma, eingedeutschter Plural: die Strumen) und bedeutet „Drüsenschwellung“, „Geschwulst am Hals“. Appellativ wird die Bezeichnung „Kropf“ verwendet. Das Synonym „Struma“ wurde 1718 von Lorenz Heister in die medizinische Literatur eingeführt. Per definitionem ist jede Schilddrüse, die die Normvolumina überschreitet, eine Struma.

Merke

Normwerte der Schilddrüsengröße Erwachsener nach Angaben der WHO (World Health Organisation):

Männer: bis zu 25 ml

Frauen: bis zu 18 ml

Der Begriff „Struma“ beschreibt damit nur den Befund einer Vergrößerung, macht jedoch keinerlei Aussagen über die zugrunde liegende Morphologie und die vielzähligen Ursachen. Eine Struma betrifft in Deutschland über 30% der Erwachsenen. Epidemiologischer Hauptrisikofaktor für die Strumagenese ist eine regionale Jodunterversorgung der Bevölkerung. Der Zusammenhang konnte sowohl für diffuse als auch für knotige Veränderungen belegt werden. Neben einem erniedrigten Jodspiegel werden weitere Ursachen angeführt:

Goitrogene (strumigene Substanzen)

Schwangerschaft

Selen-, Zink- und Eisenmangel

Wasserstoffperoxid (fällt bei der Schilddrüsenhormonproduktion an)

DNA-Schäden (Schäden an der Desoxyribonukleinsäure)

Rauchen

Sind in einer Region über 10% der Bevölkerung von einer Struma betroffen, wird von „endemischen Strumen“ gesprochen, ansonsten von „sporadischen“. Im Jahr 2007 hat die WHO Deutschland aus der Liste der Länder mit Jodmangel gestrichen, dennoch weist ca. ¼ der Bevölkerung weiterhin nach langjährigem Jodmangel eine Struma und einen im Urin nachweisbaren Jodmangel auf. Jüngste Untersuchungen zeigen einen Rückgang von Struma- und Knotenprävalenz unter verbesserter Jodversorgung. Dies ist insbesondere bei den kindlichen Strumen zu verzeichnen.

Eine plausible Hypothese beschreibt die Knotenentstehung als einen sequenziellen Vorgang über eine diffuse Hyperplasie zur Nodularität. Durch spezifische mono- und polyklonale genetische Veränderungen entstehen aus Vorläuferzellen der Thyreozyten Tumoren in der Schilddrüse, die in ihrer Dignität, Funktion und Morphologie erheblich variieren können. Anders als rein hyperplastische Schilddrüsenknoten sind diese Knoten als echte Tumoren zu verstehen, die sich durch ein benignes (Adenom) oder malignes Wachstumsverhalten (Karzinom) auszeichnen können. Sie unterliegen einer Entwicklung und regressiven Veränderungen:

Einblutungen

Blutabbaustufen in verschiedenen Stadien

zystische Degeneration

Bindegewebevermehrung

Fibrose

dystrophe Verkalkung

Knotige Veränderungen in der Schilddrüse sind in Deutschland stark altersstufengeschichtet und je nach Untersuchungsart bei 20–68% der Erwachsenen nachweisbar ▶ [3]▶ [8]. Das sind in Deutschland schätzungsweise 20 Mio. Menschen.

Nach Angaben des Deutschen Krebsregisters wurden in den letzten Jahren jeweils ca. 5000 Operationen an der Schilddrüse mit der Diagnose eines Schilddrüsenkarzinoms registriert, 3500 bei weiblichen und 1500 bei männlichen Patienten. Damit ist das Schilddrüsenkarzinom der häufigste endokrine Tumor mit zunehmender Inzidenz. Bei Frauen unter 40 Jahren stellt das Schilddrüsenkarzinom insgesamt die dritthäufigste Krebserkrankung dar. Die Inzidenz von registrierten Schilddrüsenkarzinomen hat sich in den letzten 25 Jahren verdreifacht. Sie korreliert mit der zunehmenden Feststellung sog. Inzidentalome. Das sind subklinische Mikrokarzinome von maximal 1 cm Durchmesser, die histologisch am häufigsten den papillären Schilddrüsenkarzinomen zugeordnet werden. Es handelt sich bei dieser Steigerung mutmaßlich um die Kombination aus einer reellen Zunahme und der häufigeren Diagnose als Folge einer breit angewandten Sonografie und einer subtileren pathologischen Untersuchung.

Die Gesamtzahl der Schilddrüsenoperationen in Deutschland beläuft sich derzeit auf etwas weniger als 100 000 Operationen pro Jahr. Neben der führenden Dignitätsindikation ergeben sich chirurgische Behandlungsgründe bei hyperthyreoten Funktionsstörungen. Labordiagnostisch weisen 0,4% der Bevölkerung eine manifeste und 1,8% eine latente Hyperthyreose auf. Ursächlich für die Überfunktion ist in Regionen mit einer Jodmangelversorgung am häufigsten eine Schilddrüsenautonomie. In Regionen ohne Jodmangel ist der Morbus Basedow die häufigste Ursache für eine Schilddrüsenüberfunktion. Beide genannten Funktionsstörungen sind von hoher chirurgischer Relevanz. Neben der Dignität und der Funktion kann die Morphologie der Schilddrüse eine Operationsindikation darstellen. So kann die Schilddrüse aufgrund ihrer Größe zur lokalen Kompressionssymptomatik oder aufgrund ihrer Lage zu einer Einflussstauung führen. Sie kann wegen ihrer auffälligen Kosmetik mit erheblichen psychischen und sozialen Problemen behaftet sein.

Merke

Schilddrüsenerkrankungen und ihre chirurgische Relevanz lassen sich dementsprechend unter den sich überschneidenden Aspekten Morphologie, Funktion und Dignität subsumieren ( ▶ Abb. 1.1).

Chirurgisch relevante Schilddrüsenerkrankungen.

Abb. 1.1

1.2 Differenzialdiagnostischer Einstieg

Merke

Der differenzialdiagnostische Einstieg bei der Abklärung von Schilddrüsenerkrankungen basiert auf der Anamnese, der klinischen und der sonografischen Untersuchung, einer laborchemischen Basisuntersuchung sowie ggf. einer funktionsmorphologischen Szintigrafie und einer Feinnadelpunktion. Daraus lässt sich zumeist hinreichend eine Operationsindikation ableiten oder verwerfen.

1.2.1 Anamnese

Schilddrüsenerkrankungen werden bei blickdiagnostischen Auffälligkeiten, häufiger jedoch bei der orientierenden Abklärung vielfältiger Symptome und der Erhebung einer gezielten Routineuntersuchung oder nebenbefundlich bei der Diagnostik angrenzender Organe festgestellt. Der differenzialdiagnostische Einstieg erfolgt über eine gründliche Anamneseerhebung. Diese beinhaltet die Abfrage folgender Punkte:

sicht- und tastbare Halsschwellungen und ihre zeitliche Veränderung

Krankenvorgeschichte (frühere Strahlentherapie oder -exposition, Medikamentenanamnese, Jodexposition)

Familienanamnese (strumige genetische Disposition, positive Anamnese für multiple endokrine Neoplasien, familiäre Polyposis coli)

Symptome einer lokalen Kompression (Atemnot, Schluckbeschwerden, Räusperzwang, Heiserkeit, Globusgefühl, Drucksymptome bei Neigung des Kopfes)

allgemeine Symptomen, die auf eine Funktionsstörung hindeuten können (z.B. Herzrhythmusstörungen, Antrieb, vegetativer Komplex)

stattgehabte Voruntersuchungen und Vorbehandlungen

1.2.2 Klinische Untersuchung

Die klinische Untersuchung ermittelt und graduiert eine diffuse Vergrößerung und differenzierbare Knotenbildungen. Sie gibt wichtige Hinweise auf die Konsistenz der Schilddrüse, auf ihre Schluckverschieblichkeit, auf Druckschmerzhaftigkeit, Zeichen einer Infektion sowie den zervikalen Lymphknotenstatus oder eine Einflussstauung.

1.2.3 Sonografie

Als wichtigste und häufig einzig erforderliche Bildgebung ergänzt die Sonografie jede Basisuntersuchung der Schilddrüse. Die Schilddrüsensonografie wird angewandt zum Screening und zur Verlaufskontrolle bei bekannten Veränderungen, zur Lokalisationsdiagnostik bei Punktionen sowie zur Rezidivkontrolle bei Zustand nach Schilddrüsenoperation und Zustand nach Radiojodtherapie.

Sie besteht vorzugsweise aus einer Kombination von Real-Time-B-Mode-Sonografie und Duplex- bzw. Doppler-Sonografie. Sie ermittelt das Schilddrüsenvolumen (Längsdurchmesser × Querdurchmesser × Tiefendurchmesser • 0,5 für rein zervikale Strumen), eine rein zervikale oder nach mediastinal eintauchende Lage und die Textur. Zudem stellt sie solitäre und vielzählige Knoten mit Lage, Größenbestimmung, Echomuster, Begrenzung, Kalzifikation und Vaskularität dar und dokumentiert den lokoregionären Lymphknotenstatus. Das Echomuster wird dabei mit dem der Speicheldrüse oder der angrenzenden Muskulatur verglichen und in hypo-, iso- und hyperechogene Echomuster eingeteilt.

Eine ergänzende sonografische Kompressionsuntersuchung (Elastografie) liefert mittels Bestimmung der Druckverformbarkeiten von Schilddrüsenknoten wichtige Hinweise auf deren Konsistenz. Maligne Knoten weisen erfahrungsgemäß eine stärker ausgeprägte Härte auf. Eine Vielzahl von sonografisch ermittelten Einzelkriterien ergibt im Kontext Hinweise auf Malignitätswahrscheinlichkeiten, die in wiederholt zusammengefassten und überarbeiteten Scores publiziert wurden (TIRADS [Thyroid Imaging Reporting and Data System]; s. ▶ Tab. 1.7). Bei Nachweis mehrerer suspekter Ultraschallkriterien in einem Schilddrüsenknoten werden in der Literatur eine Sensitivität von 83–99% und eine Spezifität von 56–85% für das Vorliegen eines Schilddrüsenkarzinoms beschrieben ▶ [9].

Die vorgeschlagenen TIRADS-Einteilungen zur Malignitätswahrscheinlichkeit von Schilddrüsenknoten berücksichtigen ausschließlich sonografische Kriterien. In keinem Score wird der szintigrafische Befund berücksichtigt.

Praxistipp

Der szintigrafische Befund eines „heißen“ (autonomen) Knotens besitzt einen äußerst hohen negativen Vorhersagewert (Malignomausschluss). Zudem lässt sich das Speicherverhalten von Schilddrüsenknoten nicht mithilfe des TSH-Wertes (Konzentration des thyreoideastimulierenden Hormons) vorhersagen und die sonografischen TIRADS-Kriterien sind nicht prädiktiv für den Befund der Szintigrafie. Deshalb wird empfohlen, bei Knoten von mindestens 1 cm Durchmesser eine ergänzende Szintigrafie durchzuführen und deren Befund als wichtiges Kriterium für die Interpretation von Malignitätswahrscheinlichkeiten in die Überlegungen einzuschließen.

Wie für die Schilddrüse werden auch für die zervikalen Lymphknoten sonografische Kriterien beschrieben, die auf eine maligne Transformation hinweisen können und für das Ausmaß einer Operationsplanung von Bedeutung sind. Aufmerksamkeit erregen sollten neben der Größe und Anzahl von Lymphknoten und ihrer Veränderung über die Zeit eine runde statt einer ovalären Form, der Verlust des Fetthilus, irreguläre Ränder, eine inhomogene Textur, zystische Veränderungen, Mikroverkalkungen und eine irreguläre, nicht hilusbezogene Durchblutung.

Merke

Zusammenfassen lassen sich die sonografischen Kriterien von Lymphknotenpathologien folgendermaßen:

runde statt ovalär-spindelförmiger Form

Hypoechogenität

Inhomogenität

zystische Transformation

Kalzifikation

irreguläre, statt hilusbezogene Perfusion

Verlust des Fetthilus

1.2.4 Feinnadelpunktion

Die sonografiegesteuerte Feinnadelpunktion ist das sensitivste und spezifischste Verfahren zur präoperativen Dignitätsabklärung von suspekten Schilddrüsenknoten – abgesehen von der szintigrafischen Darstellung eines autonomen Knotens, die einen extrem hohen negativen Vorhersagewert (Malignomausschluss) besitzt. Die Indikation ergibt sich bei szintigrafisch nicht autonomen, sonografisch suspekten Solitärknoten oder dominanten Knoten in einer Mehrknotenstruma ab einer in Deutschland aus Praktikabilitätsgründen mit 10 mm Durchmesser vorgeschlagenen Größe. In Amerika, einem Land mit niedriger Knotenprävalenz, gilt die Punktionsempfehlung in den Leitlinien bei suspekten Knoten oder Risikopatienten bereits ab einer Größe von 5 mm ▶ [12]. Das Aspirat wird entsprechend einem zytologischen Klassifikationsschema einer von 5 Befundkategorien zugeordnet, aus denen therapeutische Empfehlungen abgeleitet werden ( ▶ Tab. 1.1).

Tab. 1.1

 Zytologische Befundkategorien der Feinnadelpunktion von Schilddrüsenknoten

▶ [23]

.

Klassen

Befundkategorien

Klinische Konsequenzen

Thy 1

nicht diagnostisches Aspirat

Wiederholung der Feinnadelpunktion

Thy 2

keine Neoplasie

konservative Therapie

Thy 3

follikuläre Neoplasie

Operation zur histologischen Klärung

Thy 4

Verdacht auf (nicht follikuläres) Malignom

Operation zur histologischen Klärung

Thy 5

Nachweis eines Malignoms

Operation

Für papilläre, medulläre, gering differenzierte und anaplastische Schilddrüsenkarzinome, für Metastasen und Lymphome sowie für benigne Befunde wie hyperplastische Knoten und Zysten ergeben sich hohe Treffsicherheiten. Untersuchungsimmanentes Unvermögen besteht jedoch in der Diskriminierung zwischen follikulären Adenomen und gekapselten minimalinvasiven follikulären Karzinomen, denn die Karzinomdiagnose kann hier nicht zytologisch, sondern nur am Gewebeblock gestellt werden. Der in beiden Fällen resultierende Befund einer „follikulären Neoplasie“ erfordert dementsprechend eine operative Klärung. Perspektivisch wird sich durch den Einsatz molekularzytologischer und -genetischer Verfahren (Mutationsnachweis, differenzialdiagnostische Markergene und Nachweis von Mikro-RNA [Mikro-Ribonukleinsäure]) die Diagnosesicherheit der Feinnadelpunktion in Zukunft erhöhen. Damit wird sich die Indikation zur notwendigen operativen Histologiesicherung reduzieren.

Falls therapierelevant, können im Rahmen einer Sonografiediagnostik auch therapeutisch Zysten mit mechanischen Komplikationen entlastet und metastasensuspekte Lymphknoten punktiert sowie das Aspirat auf Thyreoglobulin oder Kalzitonin untersucht werden ( ▶ Abb. 1.2).

Sonografiegesteuerte Punktion einer Lymphknotenmetastase eines papillären Schilddrüsenkarzinoms.

Abb. 1.2Darstellung der Nadelspitze (Pfeil).

1.2.5 Labordiagnostik

1.2.5.1 Thyreoideastimulierendes Hormon, Thyroxin und Trijodthyronin

Zu jeder Basisuntersuchung der Schilddrüse gehört obligat die Bestimmung des TSH (Normbereich Erwachsener: 0,3–4,0 mU/l) zum Nachweis relevanter Funktionsstörungen. Ein normaler TSH-Wert schließt diese jedoch nicht mit Sicherheit aus. Bei Abweichungen vom Referenzbereich werden eine Wiederholung der Untersuchung sowie die Bestimmung der Konzentrationen der freien Schilddrüsenhormone fT4 (Thyroxin) und fT3 (Trijodthyronin) empfohlen. Damit lassen sich manifeste Funktionsstörungen erkennen. Anhand dieser Werte erfolgt die Einteilung der Stoffwechsellage in latent bzw. manifest hypothyreot, euthyreot oder latent bzw. manifest hyperthyreot ( ▶ Tab. 1.2). Die Referenzbereiche der Werte von Kindern unterscheiden sich je nach Alter deutlich von den Werten Erwachsener.

Ein erniedrigter TSH-Wert spricht für eine Hyperthyreose und führt zur weiteren szintigrafischen Funktionsdiagnostik mit Feststellung von uni-, multifokalen oder diffusen Autonomien. Labordiagnostisch werden bei erniedrigtem TSH-Wert bei Verdacht auf eine Autoimmunthyreopathie die Schilddrüsenantikörper (TRAK [TSH-Rezeptor-Antikörper] und TPO-AK [mikrosomale Antikörper]), evtl. zusätzlich der TG-AK (Thyreoglobulinantikörper) bestimmt. Bei Verdacht auf Freisetzungshyperthyreose im Rahmen einer subakuten Thyreoiditis hilft die Blutsenkungsgeschwindigkeit in Zusammenschau mit Klinik und Bildgebung weiter. Zur Abgrenzung einer exogenen (faktitiellen) Hyperthyreose wird der Thyreoglobulinspiegel bestimmt (niedriger Wert bei exogener Ursache). Eine TSH-Erhöhung spricht für eine weiter abklärungsbedürftige Hypothyreose. Bei der großen Mehrheit der Untersuchungen sind die Bestimmung des Hormons TSH und ggf. von fT3 und fT4 ausreichend für die Abbildung der Stoffwechsellage. In Ausnahmefällen sind weitere labordiagnostische Untersuchungen hilfreich, wie eine Jodbestimmung im Sammelurin oder der TRH-Test (Thyrotropin-releasing-Hormon-Stimulationstest). Bei diesen Ausnahmefällen handelt es sich z.B. um folgende Umstände:

amiodaroninduzierte Funktionsstörung

Thyreostatikatherapie

medikamenteninduzierte Funktionsstörungen

Intensivpatienten

sekundäre hypophysäre Hypothyreose

tertiäre hypothalamische Hypothyreose

Schilddrüsenhormonresistenz

1.2.5.2 Serumkalzium

Bei geplanter Schilddrüsenoperation sollte zum Ausschluss eines assoziierten primären Hyperparathyreoidismus eine Bestimmung des Serumkalziumspiegels erfolgen. Im Fall einer Erhöhung sollte der Befund weiter abgeklärt werden.

1.2.5.3 Kalzitonin

Bei allen diagnostizierten nodulären Schilddrüsenveränderungen sollte gemäß den europäischen Leitlinien einmalig ein Kalzitonin-Screening zur Detektion bzw. zum Ausschluss eines medullären Schilddrüsenkarzinoms (C-Zell-Karzinom) erfolgen. Im Fall einer Erhöhung des basalen Kalzitoninwerts muss der Befund mit weiteren Stimulationstests abgeklärt werden (Pentagastrintest, Kalziumstimulationstest). Das Kalzitonin ist auch der wichtigste Parameter in der Verlaufskontrolle beim C-Zell-Karzinom. Wichtig für das Kalzitonin-Screening ist jedoch die Kenntnis von Einflussgrößen und Differenzialdiagnosen bei Erhöhungen des Kalzitoninspiegels, z.B.:

Einnahme von Protonenpumpeninhibitoren in den letzten 7 Tagen

chronische Niereninsuffizienz

andere neuroendokrine Tumoren

heterophile Antikörper

Konstellationen mit nicht neoplastischer C-Zell-Hyperplasie (z.B. Hashimoto-Thyreoiditis)

Ein fehlerhafter Umgang mit der Probe (inadäquate Präanalytik) kann dagegen zu falsch negativen Werten führen.

Ein medulläres Schilddrüsenkarzinom und sein Rezidiv können ebenfalls den Tumormarker CEA (karzinoembryonales Antigen) exprimieren. Dessen Konzentrationserhöhung kann neben der Kalzitonindiagnostik auf ein C-Zell-Karzinom hindeuten und zeigt in der Verlaufskontrolle den Progress der Tumorerkrankung an.

1.2.5.4 Thyreoglobulin

Das Jodoglykoprotein Thyreoglobulin wird im Rahmen der Schilddrüsenhormonsynthese in den Thyreozyten gebildet. Die Bestimmung des Thyreoglobulinspiegels ist fast ausschließlich zum Nachweis von Schilddrüsenresten oder Rezidiv nach Schilddrüsenentfernung bei differenzierten Schilddrüsenkarzinomen angezeigt und in der Basisdiagnostik nicht erforderlich. Sein sinnvoller Einsatz in der postoperativen Verlaufskontrolle mit sehr großer Aussagekraft kann jedoch auch durch Antikörper gegen Thyreoglobulin beeinflusst werden. Deshalb sollte nach diesen simultan gesucht werden. Bei den insgesamt sehr seltenen Fällen dient die Bestimmung auch der Differenzierung zwischen einer Hyperthyreosis factitia (Münchhausen-Syndrom) und einer endogenen Hyperthyreose.

Merke

Die Bestimmung der Thyreoglobulinkonzentration dient nicht zum Screening von Schilddrüsenkarzinomen.

1.2.6 Szintigrafie

1.2.6.199mTechnetium-Pertechnetat-Szintigrafie

Die nuklearmedizinische Untersuchung der Schilddrüse beruht auf dem Einsatz von radioaktiven Substanzen, die je nach Fragestellung mit unterschiedlichen Eigenschaften am Stoffwechsel der Schilddrüse teilnehmen. Eine Schilddrüsenszintigrafie wird üblicherweise mit dem Radiopharmakon 99mTc-Pertechnetat (99mTechnetium-Pertechnetat) durchgeführt. Es ist im Vergleich zu den Isotopen des Jods einfach verfügbar, kostengünstig und hat günstige strahlenphysikalische Eigenschaften. Die Aufnahme von 99mTc-Pertechnetat erfolgt proportional zur Jodidaufnahme. Bestimmt wird bei der Szintigrafie die Radionuklidaufnahme in der Schilddrüse in Prozent der applizierten Menge (TcTU [Technetium Total Uptake]). Die Untersuchung leistet eine Darstellung der Morphologie (Lage, Form, Größe, ektope Anteile) und liefert in Kombination mit der Sonografie ein Funktionstopogramm mit Darstellung von kalten, warmen und heißen Arealen ( ▶ Abb. 1.3). Das räumliche Auflösungsvermögen einer Szintigrafie liegt bei etwa 10 mm.

Korrelation von Schnittbilddarstellungen mit der Szintigrafie mit Funktionstopogrammen.

Abb. 1.3

Abb. 1.3a Im Insert Schilddrüsenzyste links-zentral, die im Szintigramm minderbelegt ist (kalter Knoten; roter Kreis).

Abb. 1.3b Im Insert Schilddrüsenknoten im Isthmus, der sich im Szintigramm als heißer Knoten (autonomes Adenom) darstellt.

Praxistipp

Im Vergleich zur TSH-Bestimmung lassen sich (fokale) Autonomien szintigrafisch wesentlich früher erfassen ▶ [6].

1.2.6.2 Radiojod-Szintigrafie

Bei spezieller Fragestellung, wie der Suche nach dystopem Schilddrüsengewebe, oder bei verdächtiger Athyreose muss das Isotop des Jods 123I individuell bestellt und gezielt produziert werden. Die Planung einer Radiojodtherapie und Metastasensuche differenzierter Schilddrüsenkarzinome erfolgt mit dem Jodisotop 131I. Auch dieses Radiopharmakon wird individuell bestellt. 131I kann Schilddrüsenreste und Rezidivtumoren sowie extrathyreoidale Metastasen eines Schilddrüsenkarzinoms nachweisen. Die Durchführung dieser Szintigrafie ist rechtlich an einen stationären Aufenthalt von mindestens 2 Tagen gebunden (Alternative: 124I-PET [Positronenemissionstomografie]).

1.2.6.399mTechnetium-Sestamibi-Szintigrafie

Ein kalter, sonografisch echofreier Knoten entspricht einer Zyste ( ▶ Abb. 1.4). Ein kalter, sonografisch nicht echofreier Knoten jedoch ist karzinomverdächtig (statistisches Risiko: um 5%). Zur weiteren Dignitätsabklärung – insbesondere bei nicht möglicher oder frustraner Feinnadelpunktion – kann eine 99mTechnetium-Sestamibi-Szintigrafie mit einem Mitochondrienmarker beitragen. Dabei kommt es zu einer Anreicherung in malignen Schilddrüsentumoren und auch in Metastasen. Ein positiver Befund beweist die Malignität jedoch nicht. Auch Autonomien können sich positiv darstellen, weswegen diese zuvor mittels 99mTechnetium-Pertechnetat-Szintigrafie ausgeschlossen sein müssen.

Sonografische Untersuchung einer Schilddrüsenzyste.

Abb. 1.4

Abb. 1.4a Echte, sonografisch echofreie Schilddrüsenzyste mit charakteristischer dorsaler Schallverstärkung. Hier ist keine weitere Diagnostik erforderlich. Die echte Schilddrüsenzyste ähnelt sonografisch inhomogenen zystischen Formationen (s. b und c).

Abb. 1.4b Differenzialdiagnose: Regressionszyste nach Einblutung.

Abb. 1.4c Differenzialdiagnose: papilläres Schilddrüsenkarzinom.

Cave

Eine 99mTechnetium-Sestamibi-Szintigrafie hat einen negativen Vorhersagewert von ca. 97%, der positive Vorhersagewert ist allerdings mit ca. 17% niedrig. Bei isointensiver Anreicherung ist sie nicht geeignet zum Malignomausschluss.

1.2.6.4 Suppressionsszintigrafie

Zur Darstellung autonomer Areale erfolgt im Fall eines nicht eindeutigen nativen Szintigramms die Anfertigung eines Suppressionsszintigramms mit 99mTechnetium-Pertechnetat. Die Suppression des nicht autonomen Gewebes erfolgt mittels einer passageren Schilddrüsenhormonmedikation in suppressiver Dosierung, z.B. in Form einer 2-wöchigen Einnahme von 150 µg L-Thyroxin. Bezüglich der Dosierung sind jedoch der Ausgangswert des TSH und die individuellen Risiken zu beachten. Mithilfe des Vergleichs des Nativszintigramms mit dem Suppressionsszintigramm können auch schwächere autonome Schilddrüsenareale dargestellt werden. Im Fall einer nachgewiesenen Autonomie ist keine weitere Abklärung hinsichtlich der Dignität notwendig, da sog. heiße Knoten in aller Regel benigne sind ▶ [10].

1.2.7 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

Eine in der Schilddrüsendiagnostik durchgeführte CT (Computertomografie) oder eine MRT (Magnetresonanztomografie) ermittelt präzise eine intrathorakale Befundausdehnung sowie die Lagebeziehung und die mögliche Infiltration von Nachbarstrukturen bei entsprechender Fragestellung.

Jodhaltige Röntgenkontrastmittel sollten in der Diagnostik jedoch nicht eingesetzt werden, solange nicht auszuschließen ist, dass eine Hyperthyreose oder eine funktionell relevante Autonomie vorliegt. Sie sollten auch dann nicht verwendet werden, wenn möglicherweise innerhalb der nächsten 2 Monate eine Diagnostik oder Therapie mit jodanalogen Radiopharmaka bzw. Radiojod erfolgen wird, z.B. bei Verdacht auf ein Schilddrüsenkarzinom.

Merke

Bei Verdacht auf ein Schilddrüsenkarzinom darf kein jodhaltiges Kontrastmittel verwendet werden, da sonst die Option für eine Radiojodtherapie für mehrere Monate verfällt.

Die größte Bedeutung hat die CT in der Ermittlung von Fernmetastasen, insbesondere in der Lunge und in Lymphknoten. Die MRT hingegen ist die Standarddiagnostik vor Operationsplanung ausgedehnter Eingriffe zur Ermittlung von Infiltration und Kompression von Nachbarstrukturen sowie in der Nachsorge zur Rezidivdiagnostik. Der Einsatz von CT und MRT ist jedoch an entsprechende Fragestellungen gebunden und erfolgt nicht routinemäßig im primären Staging.

1.2.8 Positronenemissionstomografie

Zur Darstellung differenzierter und entdifferenzierter Tumoren gilt die 18F-FDG-PET (18F-Fluorodesoxyglukose-PET) und deren Fusion mit einem CT (PET-CT) als Diagnostikum der Wahl. Sie weist eine hohe, bei anaplastischen Karzinomen sogar eine herausragende Sensitivität auch für kleine Knoten ab 7 mm auf. Neben dem 18F-FDG steht bei entsprechender Fragestellung insbesondere im Rahmen der Rezidivdiagnostik eine Reihe von anderen Radiopharmaka zur Verfügung, z.B.:

1.2.9 Endoskopie

Als weitere bildgebende Untersuchung im Fall eines präoperativen Verdachts auf Infiltration in die Trachea oder den Ösophagus ermitteln die Endoskopie (Bronchoskopie, Ösophagogastroduodenoskopie) und die Endosonografie das Ausmaß der Infiltration und tragen wesentlich zur Therapieplanung bei ( ▶ Abb. 1.5).

Thyreoidale Infiltration der Trachealvorderwand.

Abb. 1.5 Bronchoskopische Darstellung.

(mit freundlicher Genehmigung von S. Schulze-Olden, Abteilung für Pneumologie, Diakonie Kaiserwerth)

1.2.10 Röntgendiagnostik

Sehr große, retrosternal eintauchende Strumen können sich in einer Röntgenthoraxuntersuchung als retrosternale Raumforderung darstellen. Zur weiteren Abklärung können, falls planungsrelevant, eine Röntgenaufnahme der Trachea (Tracheazielaufnahme) und ggf. ein Ösophagusbreischluck indiziert sein. Bei klinischem Verdacht auf eine Tracheomalazie kann diese präoperativ mithilfe eines Tracheasaug- und -pressmanövers dargestellt werden.

1.3 Bildgebung

1.3.1 Fragen des Chirurgen an den Diagnostiker

Folgende Fragen wird der Chirurg an den Diagnostiker richten:

Weicht die Schilddrüse durch Größe, Lage, Herdbefunde, Textur oder Durchblutung vom Befund einer gesunden Schilddrüse ab?

Liegt autonomes Schilddrüsengewebe vor?

Besteht ein Malignitätsverdacht?

1.3.2 Fragen des Diagnostikers an den Chirurgen

Im Folgenden werden einige Punkte angesprochen, über die der Diagnostiker allgemein bei der Abklärung von Schilddrüsenerkrankungen und zur Erläuterung relevanter Grundlagen vom Chirurgen informiert werden muss.

Zunächst sei daran erinnert, dass die Nuklearmedizin eine Funktionsdiagnostik ist und sensitiv von bestimmten Stoffwechselzuständen des Patienten abhängt. Im Fall der Schilddrüse sind zum einen schilddrüsenspezifische Medikamente (Schilddrüsenhormone, Thyreostatika), zum anderen die Jodidversorgung von entscheidender Relevanz. Eine nuklearmedizinische Diagnostik nach i.v. (intravenöser) Verabreichung von Röntgenkontrastmitteln ist wochenlang in der Sensitivität erheblich reduziert bzw. kann initial unmöglich sein. Nach dem Absetzen einer Amiodarontherapie kann das unter Umständen für über ein Jahr gelten. Für den Diagnostiker ist grundsätzlich eine konkrete Fragestellung wünschenswert. Das gilt insbesondere für die nuklearmedizinische Diagnostik. So steigert eine laufende Schilddrüsenhormonmedikation die Sensitivität bezüglich einer Autonomie. Dagegen wird die Nachweisempfindlichkeit für einen kalten Knoten reduziert, ggf. bis auf 0. Wird nach einer retrosternalen Struma gefragt, kann die Szintigrafie den Einsatz des Radiopharmakons 123I erfordern. Dieses Präparat muss eigens für den Patienten bestellt werden. Dagegen ist das für die Schilddrüsenszintigrafie üblicherweise eingesetzte 99mTechnetium-Pertechnetat stets verfügbar. Morphologiebasierte Verfahren wie Sonografie, MRT oder CT sind dagegen unabhängig vom Funktionszustand der Schilddrüse.

Der Nuklearmediziner benötigt also eine entsprechende Vorbereitung und insbesondere Kenntnis über die schilddrüsenspezifischen Parameter, wie oben dargestellt. Vom Chirurgen wird vor allem eine konkrete Fragestellung benötigt. Für den Befund des Diagnostikers können folgende Fragen von Bedeutung sein:

Welche Laborkonstellation liegt vor (Schilddrüsenhormone, TSH, schilddrüsenspezifische Antikörper)?

Welche Informationen liefert die Patientenanamnese und welche relevante Medikation (Schilddrüsenhormone, Amiodaron usw.) ist zu berücksichtigen?

Was ist ggf. voroperiert worden?

Wird die Vorbereitung zur Operation oder eine Indikationsstellung zur Operation gewünscht?

Ist das genaue Volumen der Schilddrüsenlappen von Bedeutung?

Wie sieht das geplante Vorgehen aus: weniger als Hemithyreoidektomie, ein- bzw. beidseitige Operation?

Ist die Beziehung zu Nachbarstrukturen von Bedeutung?

Bei retrosternaler Struma: Wie sieht die geplante Ausdehnung des Eingriffs aus?

Es ist auch die Frage zu stellen, welchen Einfluss ein „Zufallsbefund“ eines Schilddrüsenkarzinoms haben würde. Zwar sollten präoperativ kalte Schilddrüsenknoten mittels Feinnadelpunktion bezüglich ihrer Dignität abgeklärt werden. Allerdings ist das bei in Deutschland recht häufig vorkommenden multiplen kalten Knoten und durchaus nicht selten unergiebigem Punktionsergebnis nicht immer praktikabel. In solchen Fällen stellt sich die Frage, ob mittels 99mTechnetium-MIBI (99mTechnetium-Methoxyisobutylisonitril) oder 18F-FDG-PET eine Dignitätsprüfung erfolgen sollte. Beide Methoden machen bei negativem Befund und ausreichend großem Knoten eine Malignität wenig wahrscheinlich. Die PET-Untersuchung ist zumindest für kleine Knoten sensitiver, aber mit deutlich höheren Kosten verbunden.

1.4 Differenzialdiagnosen

1.4.1 Euthyreote Knotenstruma

1.4.1.1 Epidemiologie, Ätiologie und differenzialtherapeutische Überlegungen

Knotenwachstum in Schilddrüsen mit euthyreoter Stoffwechsellage ist eine in Abhängigkeit vom Alter des untersuchten Kollektivs, von der Jodversorgung in der Bevölkerung und vom angewandten Diagnostikum (Sonografie, Autopsie) sehr häufig nachgewiesene Veränderung. Sie wird in Deutschland bei den über 55-Jährigen mit 32–45% angegeben ▶ [21].

Das zunehmende Wissen über die zugrunde liegenden molekularen Pathologien ordnet heute sowohl benigne als auch maligne Tumoren den echten Neoplasien zu und nicht rein hyperplastisch reaktiven Veränderungen der reifen Schilddrüsenzellen infolge von Jodmangel. Schilddrüsenknoten, egal ob benigne oder maligne, können demnach aus potenten Vorläuferzellen hervorgehen. Diese Stammzellen unterliegen zunehmenden Alterungsprozessen und genetischen Veränderungen. Sie werden je nach Differenzierungsgrad und klonalen Veränderungen Ausgangszelle für benigne Schilddrüsenknoten, Adenome oder Karzinome. Dieses Verständnis der Knotenentstehung hat die über viele Jahre geltenden Behandlungsprinzipien der Knotenstruma grundlegend verändert. Bei der hohen Knotenprävalenz gilt es im Rahmen der Schilddrüsendiagnostik, unter den vielen Knoten die malignomsuspekten und malignen Knoten herauszufiltern, um sie zu resezieren. Der große Teil der benignen und klinisch asymptomatischen knotigen Veränderungen werden der Befundkontrolle unter Vermeidung von Überdiagnostik und unnötigen Operationen zugeführt. Wesentlich für den Diagnostikalgorithmus und die Therapieentscheidung sind die Anzahl der Knoten, ihr morphologischer Aspekt und eine hinreichende Dignitätssicherung.

1.4.1.2 Klinik

Ein Großteil der euthyreoten Knotenstrumen ist asymptomatisch. Abgesehen von der Blickdiagnose einer Knotenbildung, die besonders im Isthmusbereich frühzeitig auffällt, werden Knoten häufig erst bei einer orientierenden oder gezielten Untersuchung festgestellt. Bei zumeist sehr langsamer Wachstumsdynamik entwickeln sich Knoten eher unbemerkt. Je nach Größe und Lage der Knoten werden jedoch Kompressionssymptome (Druckgefühl, Rollkragenintoleranz, Dyspnoe, Dysphagie usw.) auch bei scheinbar asymptomatischen Patienten häufig bejaht.

1.4.1.3 Bildgebung

Fragen des Chirurgen an den Diagnostiker

Welche Größenausdehnung besteht?

Ist ein Malignomverdacht begründet?

Gibt es einen bilddiagnostischen Verdrängungsverdacht?

Kommt eine Radiojodtherapie in Betracht?

Mit der Erstdiagnose von solitären oder multiplen Knoten in einer euthyreoten Schilddrüse wird nach Anamneseerhebung und klinischer Untersuchung sowie einer TSH-Bestimmung einem allgemeinen Untersuchungsalgorithmus der Schilddrüse gefolgt.

Bildgebende Befunde

Die erste Bildgebung und Basisuntersuchung ist eine Schilddrüsensonografie. Die Sonografie ist wie alle anderen nicht invasiven Methoden nicht in der Lage, die Dignität von Schilddrüsenknoten hinreichend sicher zu bestimmen. Es gibt aber Kriterien (TIRADS; s. ▶ Tab. 1.7), die eine Malignität wahrscheinlicher oder weniger wahrscheinlich machen.

Bei Erstdiagnose einer Knotenstruma mit mindestens einem Knoten ab 10 mm oder suspektem Befund nach TIRADS oder bei erniedrigtem TSH-Serumspiegel ist die Indikation zur quantitativen Schilddrüsenszintigrafie mit 99mTechnetium-Pertechnetat gegeben. Die Indikation zu einer erneuten Szintigrafie ergibt sich im Verlauf bei signifikantem Knotenwachstum oder zunehmender Erniedrigung des TSH-Spiegels.

Das Wachstum der Schilddrüse und von Schilddrüsenknoten ist häufig nicht kontinuierlich. Es ist weder zwingend mit Malignitätsverdacht korreliert noch schließt fehlendes Wachstum Malignität aus. Knoten- und Schilddrüsenwachstum werden durch Jodmangel und Thyreostatika beschleunigt und erwartungsgemäß durch Jodid und eine Schilddrüsenhormonmedikation verzögert. Ferner dürfte der allgemeine Hormonhaushalt eine Rolle spielen (Pubertät, Schwangerschaft, Klimakterium). Daher ist es kaum möglich, pauschale Aussagen über „verdächtiges“ Wachstum zu machen. Sicherlich darf allerdings ein Knotenwachstum von mehr als 50% in einem Jahr als sehr auffällig angesehen werden. Wegen der Messungenauigkeit ist allerdings auch die absolute Knotengröße zu berücksichtigen. So ist z.B. eine Änderung des Knotendurchmessers von 10 auf 11 mm gleichbedeutend mit einer Volumenänderung von 33%. Bei 20 mm großem Knoten führt eine Veränderung um 1 mm nur zu 15% Volumenänderung. Sofern die bildgebende Diagnostik die Benignität eines solitären oder dominanten Knotens nicht als sehr wahrscheinlich beurteilen kann, ist zur weiteren Abklärung eine Feinnadelpunktion des Knotens indiziert.

1.4.1.4 Therapie

Bei Diagnose einer Schilddrüsenpathologie stellen sich zur Therapieplanung die Fragen nach der bestehenden klinischen Relevanz und nach möglichen Folgen.

Bei benignen diffusen oder knotigen euthyreoten Strumen ohne Symptome ist in der Regel keine Therapie erforderlich. Eine ausschließliche Verlaufskontrolle ist unter der Voraussetzung einer adäquaten Jodzufuhr ausreichend. Eine medikamentöse Behandlung mit Jodid und/oder Schilddrüsenhormonen kann, wie in der deutschen LISA-Studie publiziert, zu einer Knotenvolumenreduktion führen ▶ [14]. Bei bestehenden oder zu erwartenden Problemen durch Größe, Kompression von Nachbarorganen und retrosternale Lage ergeben sich operative und bei fehlendem Malignitätsverdacht ggf. auch radiojodtherapeutisch-ablative Behandlungsoptionen. Sie richten sich nach dem Einzelbefund, nach der körperlichen Verfassung und nach dem Patientenwunsch. Bei den euthyreoten Knotenstrumen sollten suspekte Einzelknoten oder ein dominanter Knoten unter wenigen Knoten zuerst mit einer Feinnadelpunktion weiter abgeklärt werden.

Merke

Ein Praktikabilitätsproblem ergibt sich bei den Patienten mit vielen, häufig polyklonalen Knoten, von denen keiner eine eindeutige Dominanz aufweist und jeder einzelne theoretisch ein Malignitätspotenzial besitzt. In Deutschland, einem ehemaligen Jodmangelgebiet, trifft dieser Befund auf sehr viele Strumaträger zu und stellt deshalb den Großteil der Operationsindikationen zur histologischen Sicherung und im Malignitätsfall der Karzinomtherapie dar.

Die Behandlung der euthyreoten Knotenstruma ohne Malignitätsnachweis ist Gegenstand heftiger Kontroversen. In der kritischen Diskussion um die Indikationsstellung und die dem Empfinden nach zu häufigen hiesigen Operationen im Vergleich zu anderen Ländern werden als Argumente gegen ein großzügiges prooperatives Vorgehen vorgebracht ▶ [11]:

Die präoperativ empfohlenen Möglichkeiten der Knotenabklärung (Feinnadelpunktion, 99mTechnetium-Sestamibi-Szintigrafie) würden nicht ausgeschöpft, in der Praxis führe die Diagnose eines kalten Knotens im Szintigramm ungefiltert zur Operationsindikation.

Benigne Knoten hätten in Verlaufsuntersuchungen keine Tendenz zur malignen Transformation gezeigt und müssten deshalb nicht prophylaktisch reseziert werden.

Das Verhältnis von tatsächlichen Karzinomen zu benignen Knotenstrumen sei im Ländervergleich und teilweise auch im Klinikvergleich innerhalb Deutschlands sehr gering. Viele Operationen seien demnach retrospektiv nicht erforderlich.

Operative Therapie

Bei dem in der täglichen Routine häufig vorkommenden Befund einer Vielknotenstruma oder gar eines komplett knotigen Umbaus der Schilddrüse haben sich die Behandlungsprinzipien aus chirurgischer Sicht grundlegend verändert. Operatives Behandlungsziel bei einer Struma multinodosa ist dementsprechend die komplette Entfernung des gesamten knotigen Schilddrüsengewebes. Dies entspricht bei einer einseitigen Erkrankung einer Hemithyreoidektomie und bei einer beidseitigen Erkrankung einer Thyreoidektomie. Die früher standardmäßig ausgeführte subtotale Resektion unter Belassung dorsaler Schilddrüsenreste und möglicher klonaler Zellen wurde zur Vermeidung von unabdingbaren Rezidiven und komplikationsträchtigen Wiederholungseingriffen deshalb zugunsten des radikaleren primären Resektionsausmaßes verlassen. In den aktuellen Leitlinien der chirurgischen Arbeitsgemeinschaft Endokrinologie wird diesem Prinzip in Form der Forderung einer gesonderten Begründung im Fall von sublobären Resektionsverfahren Rechnung getragen ▶ [20].

Merke

Bei vollkommen knotig umgewandeltem Schilddrüsengewebe oder multiplen Knoten in beiden Schilddrüsenlappen sollte eine Thyreoidektomie oder eine fast totale Thyreoidektomie angestrebt werden ▶ [20].

Operationsimmanente Komplikationen:

mögliche Rekurrensparese (5% transient, 0,2–3,0% permanent)

Hypoparathyreoidismus (ca. 10% transient, weniger als 1% permanent in Zentren)

revisionspflichtige Nachblutung (0,3–5,0%)

möglicherweise eingeschränkte Lebensqualität unter notwendiger Hormonsubstitution und störender Kosmetik wegen Narbengewebes

Entwicklung einer Rezidivstruma

Interventionell-nuklearmedizinische Therapie

Bei einer Struma diffusa und einer Struma nodosa kann mittels Radiojodtherapie eine effektive Volumenreduktion um ca. 35–40% nach einem Jahr und um 40–60% nach 2 Jahren erzielt werden. Das führt zu einer Verbesserung der Atemfunktion und von lokalen Beschwerden und Komplikationen. Voraussetzung dafür ist jedoch ein hinreichender Malignitätsausschluss ▶ [7]. Die Radiojodtherapie ist in ihrer Effektivität hinsichtlich der Größenabnahme einer rein medikamentösen Therapie deutlich überlegen und stellt im Einzelfall eine Alternative zur operativen Behandlung dar. Sie kann bei Bedarf wiederholt werden. Mögliche Folgen:

Hypothyreose

selten passagere Schwellung und Hyperthyreose im Rahmen des Zellzerfalls

sehr selten passagere schmerzhafte Strahlenthyreoiditis

fraglich und auf jeden Fall sehr selten Neumanifestation einer Autoimmunthyreopathie, z.B. eines Morbus Basedow

1.4.1.5 Rezidivdiagnostik und -therapie

Nach subtotalen Schilddrüsenresektionen ist mit einer Rezidivrate von über 25% zu rechnen.

Praxistipp

Die Komplikationsraten in Bezug auf Rekurrensparesen und Hypoparathyreoidismus bei nötigen Zweiteingriffen sind signifikant erhöht. Deshalb stellt die totale Thyreoidektomie im Rahmen eines Ersteingriffs auch die beste Rezidivprophylaxe dar.

Um bei subtotalen Resektionen eine kompensatorische Hyperplasie der Restschilddrüse zu vermeiden, erfolgt zudem immer eine medikamentöse Rezidivprophylaxe mit einem Ziel-TSH-Wert im unteren bis mittleren Normbereich. Bei belassenem Schilddrüsenrest ohne Autonomie wird diese in Kombination mit Jodid verabreicht. Im höheren Patientenalter sollte ein TSH-Wert von über 1 mU/l angestrebt werden, um drohende Komplikationen (Herzinsuffizienz, Rhythmusstörungen, Osteoporose, Gewichtsabnahme usw.) durch kontinuierliche hormonelle Aktivierung zu vermeiden.

Eine Rezidivstruma wird wie jede Struma mittels Sonografie und ggf. mit Szintigrafie sowie mit erweiterter Bilddiagnostik abgeklärt. Die erste Sonografiekontrolle erfolgt dabei sinnvollerweise nach 3 Monaten, dann nach 6 Monaten und nach einem Jahr. Bei Größenzunahme von Restgewebe im Rahmen der Kontrollen sollte die Jodidzufuhr erhöht werden.

Die Operationsindikationen ergeben sich bei der Rezidivstruma prinzipiell wie bei der Erstbefundung, also durch Malignitätsverdacht, Kompression und Autonomie. Es ist aber dem erhöhten Komplikationsrisiko und einer ggf. bestehenden Vorschädigung, insbesondere einer Rekurrensparese und/oder einem Hypoparathyreoidismus, Rechnung zu tragen. Im gegebenen Fall ist, wenn möglich, eine Alternativtherapie zu bevorzugen. Dementsprechend sollten Rezidiveingriffe auch von sehr erfahrenen Chirurgen durchgeführt werden.

1.4.2 Struma diffusa, Struma per magna, Struma mediastinalis

1.4.2.1 Epidemiologie und Ätiologie

Schilddrüsenvergrößerungen als morphologisches Korrelat einer Vielzahl von zugrunde liegenden Krankheitsursachen können sich diffus oder knotig entwickeln. Pathogenetisch gehen knotige Veränderungen aus einer primär diffusen Struma hervor. In den meisten Fällen entstehen Strumen primär zervikal und haben bei langsamer Wachstumsdynamik einen verdrängenden Effekt. Bei Wachstum nach kaudal-mediastinal oder bei primär tiefer Schilddrüsenanlage kommt es durch die knöchern eng auf 10 × 5 cm begrenzte, ovaläre obere Thoraxapertur zur Kompression von Trachea, Speiseröhre, Gefäßen oder Nerven. Dabei entwickeln sich 90% der Strumen in das anteriore und 10% in das posteriore Mediastinum. Auch ein rein zervikales Wachstum nach retroviszeral kann diese Wirkung verursachen. Zwischen 2 und 19% der Thyreoidektomiepräparate liegen retrosternal ▶ [24]. Fast alle Patienten mit retrosternaler Struma haben auch einen zervikalen Anteil. Eine rein mediastinale oder eine ektope Struma ist mit weniger als 2% selten.

Während bei knotigem Wachstum die Klärung der Dignität im Fokus steht, ergibt sich die Behandlungsindikation bei retrosternaler Struma häufig aus der Kompressionssymptomatik. Schilddrüsenvergrößerungen werden aufgrund des klinischen Untersuchungsbefunds in 3 Grade eingeteilt. Dabei entspricht eine Struma vom Grad III einer sehr großen sichtbaren Schilddrüse. Dies wird auch als „Struma per magna“ bezeichnet ( ▶ Tab. 1.3). Erkrankungen dieser Dimension sind in den letzten Dekaden unter verbesserter Jodversorgung seltener geworden, können jedoch in diagnostischer und operativer Hinsicht einige Besonderheiten aufweisen.

Tab. 1.3

Strumastadien nach WHO.

Stadien

Beschreibung

0

keine Struma

I

tastbare Struma

Ia

tastbare, aber auch bei Kopfreklination nicht sichtbare Struma

Ib

tastbare und unter Kopfreklination sichtbare Struma

II

auch ohne Reklination sichtbare Struma

III

sehr große Struma, die aus größerer Entfernung sichtbar ist und mit lokalen Komplikationen verbunden ist

1.4.2.2 Klinik

Mit zunehmendem Volumen zeigt sich in Abhängigkeit von den umgebenden Weichteilen ab etwa 40 ml eine sicht- und tastbare Schwellung. Der Verdacht auf eine retrosternale Struma ergibt sich am einfachsten durch die Untersuchung im Liegen mit Kissen unter den Schultern und Überstreckung der Halswirbelsäule.

Bei langsamer Wachstumsdynamik entwickeln sich Kompressionssymptome subjektiv erstaunlich unbemerkt und werden häufig erst in der 5. und 6. Dekade diagnostiziert. Führendes Symptom ist ein zervikales Druckgefühl mit Dyspnoe. Dieses Symptom zeigt sich besonders nachts und lageabhängig, wenn die Struma in den Thorax gedrängt wird. Mithilfe des sog. Pemberton-Manövers mit Elevation der Arme kann ein Kompressionsphänomen klinisch untersucht werden. Eine Dyspnoe ergibt sich bei einem Trachealdurchmesser von weniger als 8 mm, ein Stridor ab 5 mm Durchmesser. Zwischen 10 und 30% der Strumapatienten leiden an Husten. Eine Struma kann zum obstruktiven Schlafapnoesyndrom beitragen. Dysphagien werden bei retroviszeralem Wachstum angegeben. Eine Venenkompression mit Stauung ist ein seltenes Symptom, ebenso Nervenkompressionssymptome (Rekurrensparese, Phrenikusparese, Horner-Syndrom). Bei rascher Symptomentwicklung muss eine Malignität oder eine akute Befundverschlechterung z.B. infolge von Einblutung erwogen werden.

1.4.2.3 Bildgebung

Fragen des Chirurgen an den Diagnostiker

Welche morphologiebasierten Untersuchungen stellen eine retrosternale oder extrem vergrößerte Struma hinreichend dar?

Mit welchen Untersuchungen kann bei gegebener Fragestellung präoperativ das Ausmaß einer Kompression abgebildet werden und welche dieser Untersuchungen sind indiziert?

Bildgebende Befunde

Anhand einer Röntgenthoraxaufnahme kann eine große Struma bereits als retrosternale Raumforderung zur Darstellung kommen ( ▶ Abb. 1.6). Eine Tracheazielaufnahme visualisiert eine Einengung und Seitendominanz der Struma ebenfalls ( ▶ Abb. 1.7). Falls im Rahmen einer präoperativen Dyspnoesymptomatik eine Tracheomalazie erwogen wird, kann diese konventionell mittels Tracheasaug- und -pressmanöver dargestellt werden ( ▶ Abb. 1.8). Bei retrosternaler Lage der Schilddrüse ist zur Befunderfassung und zur Operationsplanung eine CT-Diagnostik ( ▶ Abb. 1.9) oder eine MRT ( ▶ Abb. 1.10) durchzuführen. Während der zervikale Anteil einer Schilddrüse sonografisch erfasst werden kann, gibt nur eine weiterführende Schnittbilddiagnostik bei retrosternalen Strumen ausreichend Aufschluss über das Ausmaß der Struma und ihre Lagebeziehungen. Zur Abklärung einer retrosternalen Struma wird eine Szintigrafie üblicherweise mittels einer 123I-Szintigrafie in SPECT-Technik (Single Photon Emission computed Tomography) durchgeführt. Sofern verfügbar, bietet sich die SPECT/CT an, die eine präzise Korrelation zwischen Funktion und Morphologie in einem Untersuchungsdurchgang erlaubt ( ▶ Abb. 1.11).

Retrosternale Struma rechts.

Abb. 1.6 Röntgenthoraxaufnahme. Der Pfeil kennzeichnet die Struma.

Strumabedingte Trachealeinengung.

Abb. 1.7 Tracheazielaufnahme. Segmentale Engstellung der Trachea im proximalen Drittel, betont auf der rechten Seite, durch eine Struma (Pfeile).

Tracheomalazie.

Abb. 1.8

Abb. 1.8a Die Durchleuchtungsuntersuchung während der forcierten Inspiration zeigt eine normal weite Trachea (Pfeile).

(mit freundlicher Genehmigung von Prof. Cohnen, Städtische Kliniken Neuss)

Abb. 1.8b Die Durchleuchtungsuntersuchung während der forcierten Exspiration beweist den fast vollständigen langstreckigen Trachealkollaps (Pfeile). Die senkrecht verlaufende Verdichtungslinie kommt durch Überlagerung zustande.

(mit freundlicher Genehmigung von Prof. Cohnen, Städtische Kliniken Neuss)

Retrosternale Struma.

Abb. 1.9 Transversale CT. Die Pfeile kennzeichnen die Struma.

Retrosternale Struma.

Abb. 1.10 Transversale MRT. Stark inhomogenes Signalmuster bei Multinodalität. Die Pfeile markieren die Struma.

Retrosternale Struma.

Abb. 1.11123I-SPECT/CT.

Bei Dyspnoesymptomatik wird eine radiologische Bildgebung durch eine pulmologische Diagnostik ergänzt. Neben einer Lungenfunktionsuntersuchung ermittelt eine Tracheobronchoskopie präoperativ das Ausmaß der Beeinträchtigung durch Kompression und Kollaps von Trachealspangen ( ▶ Abb. 1.12).

Trachealkompression durch eine Struma.

Abb. 1.12 Bronchoskopie.

(mit freundlicher Genehmigung von S. Schulze-Olden, Abteilung für Pneumologie, Diakonie Kaiserswerth)

Das Symptom von Schluckbeschwerden kann radiologisch mithilfe eines Ösophagusbreischlucks visualisiert werden ( ▶ Abb. 1.13). In jedem Fall sollte dann präoperativ auch eine gastroskopische Untersuchung durchgeführt werden.

Rechtsbetonte Struma mit deutlicher Linksverlagerung des Ösophagus.

Abb. 1.13 Ösophagusbreischluck.

1.4.2.4 Therapie

Auch ohne Malignitätsverdacht ergibt sich bei sehr großen Strumen Behandlungsbedarf. Insbesondere die sich nach retroviszeral und retrosternal entwickelnde Schilddrüse führt wegen fehlender Ausweichräume zu einer Kompressionssymptomatik der oberen Luft- und Speisewege.

In Abhängigkeit vom Befund, vom Patientenwunsch und von seinem Risikoprofil bei möglicherweise notwendiger Zugangserweiterung müssen operative und radiojodtherapeutische Behandlungsoptionen gegeneinander abgewogen werden.

Operative Therapie

Bei möglicher Malignität und den befundimmanenten Schwierigkeiten oder gar der Unmöglichkeit der präoperativen Dignitätssicherung retrosternaler oder mediastinaler Strumen ist die Operation bei gegebener Operabilität die bevorzugte Therapie. Angestrebt wird die Thyreoidektomie. In den meisten Fällen gelingt die Resektion trotz Größe und retrosternaler und mediastinaler Ausdehnung über einen zervikalen Zugang. Eine transsternale Erweiterung ist sehr selten notwendig (in weniger als 5% der Fälle), muss jedoch beherrscht werden. Neben standardisierten Präparationstechniken unter Einsatz von Neuromonitoring und Lupenbrille kann bei sehr großen Schilddrüsen die intraoperative Schienung des Ösophagus hilfreich sein. Bei Verdacht auf Tracheomalazie muss eine intraoperative Untersuchung der Trachea nach Rückzug des Beatmungstubus erfolgen. Diese muss ggf. zur Durchführung einer Nahtaufhängung kollabierender Trachealspangen an die Mm. sternocleidomastoidei oder zur partiellen Resektion destruierter Spangen mit Anastomose führen.

Die Komplikationen bestehen im Wesentlichen aus einer möglichen Rekurrensparese mit überdurchschnittlich hoher Wahrscheinlichkeit bei retrosternaler Lage, einem Hypoparathyreoidismus und dem operationsimmanenten Blutungsrisiko. Nach Trachealkompression kann eine Tracheomalazie ggf. auch erst postoperativ zum Kollaps der Luftröhre und zu dann notwendiger Reintubation, Revision, Tracheostomaanlage oder Stent-Implantation führen. Eine Anastomose der Trachea birgt ein potenzielles Insuffizienz- und Stenoserisiko. Im Fall der retroviszeralen Resektion werden selten Verletzungen des Ösophagus beschrieben. Bei transsternalem Zugang ist über mögliche ossäre Wundheilungsstörungen aufzuklären.

Interventionell-nuklearmedizinische Therapie

Spricht das Risikoprofil eines Patienten oder sein Wunsch gegen ein operatives Vorgehen, kann bei hinreichendem Malignitätsausschluss und positivem Nachweis einer Jodaufnahme in die Schilddrüse mittels Radiojodtherapie behandelt werden. Damit kann auch bei sehr großen Strumen eine effektive Volumenreduktion und Symptombesserung erzielt werden ( ▶ Abb. 1.14). Der Behandlungserfolg korreliert dabei mit dem Patienten- und Strumaalter, mit der Größe der Struma, mit der Homogenität der Jodspeicherung und mit der Therapieaktivität. Die Behandlung kann prinzipiell wiederholt werden. Unter dem Einsatz von rekombinantem humanem TSH (Off-Label Use) kann bei inhomogener Funktion der Schilddrüse die Radiojodaufnahme verbessert werden. Dadurch kann auf der einen Seite die Effizienz der Volumenreduktion gesteigert und auf der anderen Seite die zu applizierende Aktivität des Radiopharmakons ggf. gesenkt werden.

Volumenverkleinerung mittels Radiojodtherapie bei Struma per magna.

Abb. 1.14Darstellung mittels 124I-PET-CT. Das Ausgangsvolumen von 180 ml (a, b) verkleinerte sich nach 14 Monaten auf 55 ml (c, d), entsprechend einem Verkleinerungseffekt von 69%. Der geringste Trachealquerschnitt hatte von prätherapeutisch 3,6 auf 4,8 cm2 zugenommen, Lokalbeschwerden bestanden nicht mehr.

Abb. 1.14a Prätherapeutische PET-Aufnahme.

Abb. 1.14b Prätherapeutische CT-Aufnahme.

Abb. 1.14c Posttherapeutische PET-Aufnahme.

Abb. 1.14d Posttherapeutische CT-Aufnahme.

1.4.3 Mediastinaltumor

1.4.3.1 Differenzialdiagnose

Die Erstdiagnose einer retrosternalen Struma kann sich nebenbefundlich im Rahmen einer Röntgenthoraxuntersuchung oder einer anderweitigen Schnittbilddiagnostik ergeben. In den allermeisten Fällen liegt bei mediastinaler Struma auch eine zervikale Struma vor und die Genese des Mediastinaltumors ist evident. In seltenen Fällen von weniger als 2% stellt sich jedoch eine rein mediastinale Struma oder eine ektope Schilddrüse dar, die von anderen Tumoren des Mediastinums unterschieden werden muss und operationsrelevant über eine atypische Blutversorgung verfügen kann. Eine mediastinale Struma ist in über 90% der Fälle im vorderen Mediastinum lokalisiert, in etwa 10% reicht sie nach dorsal.

Differenzialdiagnostisch werden die Tumoren nach ihrer Lage im vorderen, mittleren oder hinteren Mediastinum eingeteilt ( ▶ Tab. 1.4).

Tab. 1.4

 Differenzialdiagnose des Mediastinaltumors.

Vorderes Mediastinum

Mittleres Mediastinum

Hinteres Mediastinum

intrathorakale Struma:

retrosternale Struma

ektope Struma

Nebenschilddrüsenadenom

Thymus (Thymom, Zyste, Hyperplasie, Karzinom)

Lymphom

Keimzelltumor (Teratom, Seminom, Nichtseminom)

mesenchymale Tumoren (Hämangiom, Lipom bzw. Fibrom)

Morgagni-Hernie (Zwerchfellhernie)

bronchogene Zyste

Ösophagustumor

Perikardzyste

Lymphom

Enterozele

Herztumor

Gefäßprozess (Aneurysma)

neurogene Tumoren

Meningozele

1.4.3.2 Klinik

Aufgrund einer langsamen Wachstumsdynamik erreichen Tumoren des Mediastinums unbemerkt vor Diagnosestellung häufig eine erhebliche Größe. In der Praxis fallen sie zunehmend häufig bei Erhebung einer orientierenden Schnittbilduntersuchung zur Abklärung vielzähliger Symptome auf. Wenn Symptome entstehen, dann lokal durch Kompression der oberen Luft- und Speisewege sowie der mediastinalen Gefäße oder durch eine systemische Wirkung.

1.4.3.3 Bildgebung

Fragen des Chirurgen an den Diagnostiker

Mithilfe welcher Untersuchungen kann ein Mediastinaltumor einer thorakalen Schilddrüse zugeordnet werden?

Wie kann ein Lymphom unterschieden werden?

Bildgebende Befunde

Für die Darstellung der zervikalen Schilddrüse ist die Sonografie die Methode der Wahl. Retrosternale und mediastinale Raumforderungen bedürfen einer weiteren Schnittbilddiagnostik mittels CT oder MRT. Dabei ergeben sich neben einer retrosternalen oder mediastinalen Struma mehrere Differenzialdiagnosen, wie z.B. ein Thymom ( ▶ Abb. 1.15).

Thymom.

Abb. 1.15Die Pfeile kennzeichnen die Thymomränder rechts und links.

Abb. 1.15a Sagittale Darstellung eines Thymoms im MRT.

Abb. 1.15b Transversale Darstellung eines Thymoms im MRT. Der Thymustumor ist eine der Differenzialdiagnosen einer Struma mediastinalis bei Tumoren des vorderen Mediastinums.

Der Nachweis von Schilddrüsengewebe in einem Mediastinaltumor gelingt am einfachsten mit einer Szintigrafie mit einem Radiopharmakon, das am Schilddrüsenstoffwechsel teilnimmt. Dies sind z.B. 99mTechnetium-Pertechnetat oder bei retrosternaler Lage vorzugsweise das Jodisotop 123I, das jeweils den thyreoidalen Ursprung des Gewebes beweist ( ▶ Abb. 1.16). Benignität erscheint dann wahrscheinlich, ist jedoch nicht bewiesen.

Mediastinaltumor.

Abb. 1.16 Szintigrafischer Nachweis des thyreoidalen Ursprungs eines Mediastinaltumors mittels 99mTechnetium-Szintigrafie bei retrosternaler Struma.

Die szintigrafische Untersuchung bietet im Fall einer sehr geringen Stoffwechselaktivität jedoch keine absolute Ausschlusssicherheit hinter den überlagernden Knochen. In diesem Fall liefert ein SPECT/CT eine korrekte Zuordnung ( ▶ Abb. 1.17). Bei Darstellung eines Mediastinaltumors mittels FDG-PET-CT-Untersuchung steigert eine Anreicherung den Malignitätsverdacht. Differenzialdiagnostisch wäre dann noch an entzündliche Veränderungen zu denken. Eine nicht invasive Differenzierung von mediastinalen Lymphknoten ergibt sich nur anhand der Lage, des Ausdehnungsmusters, der Morphologie oder im zeitlichen Verlauf.

Retrosternale Struma mit kaltem Knoten rechts.

Abb. 1.17Zustand nach Radiojodtherapie eines autonomen Adenoms 10 Jahre zuvor mit komplettem Funktionsverlust. Nachweis von Schilddrüsengewebe retrosternal.

Abb. 1.17a124I-Szintigrafieaufnahme.

Abb. 1.17b CT-Aufnahme.

Abb. 1.17c SPECT-Aufnahme.

Mit keiner radiologischen oder nuklearmedizinischen Untersuchung kann ein Lymphom bewiesen werden. Bei gegebener Relevanz führt eine CT-gesteuerte oder chirurgische Probenentnahme zur histologischen Einordnung. Falls die Zuordnung eines Mediastinaltumors nicht hinreichend sicher ist und ein nicht operatives Vorgehen erwogen wird, erfolgt eine CT-gesteuerte oder chirurgische Probenentnahme ( ▶ Abb. 1.18).

Struma mediastinalis.

Abb. 1.18

Abb. 1.18a Tumor im vorderen Mediastinum (Pfeile).

Abb. 1.18b Die Zuordnung zu einer Struma mediastinalis erfolgte durch histologische Sicherung mittels CT-gesteuerter Punktion (Pfeil).

1.4.3.4 Therapie

Schilddrüsentumoren des Mediastinums und symptomatische Nebenschilddrüsenadenome sind bei gegebener Operabilität eine Operationsindikation. Thymustumoren und Tumoren mit lokaler Kompressionssymptomatik werden ebenfalls bevorzugt operiert. Für Lymphome und Keimzelltumoren sowie für die selteneren aufgeführten Tumoren bestehen in Abhängigkeit von der Histologie onkologische oder chirurgische Therapieoptionen.

1.4.4 Schilddrüsenentzündungen

1.4.4.1 Differenzialdiagnose

Der Begriff „Thyreoiditis“ subsumiert eine Vielzahl von ätiologisch und klinisch unterschiedlichen Schilddrüsenerkrankungen, die histologisch einen inflammatorischen Umbau aufweisen ( ▶ Tab. 1.5).

Tab. 1.5

 Übersicht der Schilddrüsenentzündungen.

Immunogenität

Formen

primär immunogene Schilddrüsenentzündungen

Autoimmunthyreopathie:

Autoimmunthyreoiditis Hashimoto mit Struma

fibrosierende Variante der Autoimmunthyreoiditis Hashimoto

fibrös-atrophische Variante der Autoimmunthyreoiditis (Ord-Thyreoiditis)

Morbus Basedow (atypische Formen)

Sonderformen autoimmunogener Entzündung:

schmerzlose (silent) Thyreoiditis

Post-partum-Thyreoiditis

invasiv-sklerosierende (Peri-)Thyreoiditis Riedel

primär nicht immunogene Schilddrüsenentzündungen

akut eitrige Thyreoiditis (bakteriell, mykotisch, parasitär)

traumatische Thyreoiditis, Palpationsthyreoiditis, Strahlenthyreoiditis

Thyreoiditis im Rahmen von Systemerkrankungen (Sarkoidose, Vaskulitis)

medikamenteninduzierte Thyreoiditis

subakute granulomatöse Thyreoiditis de Quervain

Da die Entzündungen zumindest zu Beginn der Erkrankung häufig mit einer Drüsenvergrößerung einhergehen, haben sich Begriffe wie „Hashimoto-Struma“, „Basedow-Struma“ oder „Riedel-Struma“ eingebürgert.

1.4.4.2 Klinik und Epidemiologie

Die Entzündungen können langsam unbemerkt voranschreiten oder auch akut und dann häufig schmerzhaft auftreten.

Akut eitrige Entzündungen

Akut eitrige Entzündungen der Schilddrüse sind wegen der sehr guten Schilddrüsendurchblutung und des sehr guten Lymphabflusses äußerst selten und betreffen fast ausschließlich immunsupprimierte Patienten. Die klinische Untersuchung ergibt dann die bereits von Celsus beschriebenen Entzündungszeichen Rubor, Tumor, Dolor, Calor und Functio laesa.

Thyreoiditis de Quervain

Neben der akut aufgetretenen oder eingebluteten Schilddrüsenzyste ist die subakute granulomatöse Thyreoiditis de Quervain die häufigste Ursache für schmerzhafte Schilddrüsenerkrankungen. Es handelt sich dabei um eine akut einsetzende, saisonal betonte Schilddrüsenentzündung mit einer Prädominanz von 5:1 für das weibliche Geschlecht. Sie geht vermutlich auf eine meist einige Wochen zurückliegende Virusinfektion der oberen Luftwege zurück. Klinisch imponieren eine sehr druckschmerzhafte Schilddrüsenschwellung und ein Krankheitsgefühl mit Abgeschlagenheit und gelegentlich Fieber. Laborchemisch bestehen eine extreme Erhöhung der Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit und eine moderate Konzentrationserhöhung des C-reaktiven Proteins ohne begleitende Leukozytose. In Abhängigkeit vom Entzündungsgeschehen kann die damit einhergehende Stoffwechsellage euthyreot, hyperthyreot oder hypothyreot sein. Nach Ausheilung der Entzündung ergibt sich zumeist eine Euthyreose. Eine zytologische Untersuchung zeigt typische granulomatöse Veränderungen mit Epitheloid- und mehrkernigen Riesenzellen.

Autoimmunthyreoiditis

Autoimmune Entzündungen der Schilddrüse umfassen hyperthyreote Erkrankungen wie den Morbus Basedow und chronisch-lymphozytäre Autoimmunthyreoiditiden wie die chronisch-lymphozytäre Hashimoto-Thyreoiditis(Autoimmunthyreoiditis). Letztere ist die mit Abstand häufigste, nicht iatrogene Ursache der erworbenen Hypothyreose im Erwachsenenalter. Frauen sind 9 Mal häufiger betroffen als Männer und die Gesamtprävalenz wird auf 5–10% geschätzt ▶ [16]. Diagnostisch liegen zumeist Schilddrüsenantikörper vor (TPO-AK in 95% der Fälle, TG-AK in 70%). Wie bei allen Entzündungen können im Verlauf der Erkrankung unterschiedliche Erscheinungen und Stoffwechsellagen vorliegen. Die morphologischen Extremformen sind eine Hashimoto-Struma und andererseits eine fibrös-atrophische Autoimmunthyreoiditis (Ord-Thyreoiditis). Bei den nodulären Verlaufsformen der Hashimoto-Thyreoiditis besteht eine Assoziation mit primären Lymphomen der Schilddrüse. Die Mehrzahl der Patienten mit Autoimmunthyreoiditis ist klinisch lokal asymptomatisch, ca. 20% fallen durch Symptome einer Hypothyreose auf.

Infiltrativ-sklerosierende Thyreoiditis

Eine infiltrativ-sklerosierende Thyreoiditis (Struma fibrosa, eisenharte Struma nach Riedel) ist eine äußerst seltene Erkrankung. Bei ihr handelt es sich nach dem heutigen Verständnis um eine Mitbeteiligung der Schilddrüse an einer systemischen fibrosierenden Entzündungsreaktion. Alternativ kann sie in Kombination mit anderen Schilddrüsenerkrankungen wie der chronischen Hashimoto-Thyreoiditis auftreten. Da sie im Akutstadium neben der Fibrose diffuse lymphozytäre Infiltrate zeigen kann und ⅔ der Patienten Schilddrüsenantikörper aufweisen, wird eine Zuordnung zu den immunogenen Thyreoiditiden begründet. Klinisch zeigt sich bei der Struma fibrosa eine derb-infiltrierende Schilddrüse, deren Symptome einem Schilddrüsenmalignom gleichen.

1.4.4.3 Bildgebung

Fragen des Chirurgen an den Diagnostiker

Mit welchen Befundmustern unterstützen Sonografie und Szintigrafie die klinische und laborchemische Verdachtsdiagnose einer Thyreoiditis?

Wann sollte der Befund weiter kontrolliert werden?

Bildgebende Befunde
Thyreoiditis de Quervain

Sonografisch charakteristisch sind für die Thyreoiditis de Quervain landkartenartig echoarme, teils konfluierende, unscharf begrenzte Regionen, die sich bei Kontrolluntersuchungen typischerweise an unterschiedlichen Stellen finden ( ▶ Abb. 1.19). Szintigrafisch zeigt sich in der akuten Entzündung eine stark erniedrigte Radionuklidaufnahme ( ▶ Abb. 1.20).

Subakute granulomatöse Thyreoiditis de Quervain.

Abb. 1.19 Sonografie mit typischen echoarmen, unscharf begrenzten, landkartenartigen Arealen, deren Lokalisation sich bei Kontrolluntersuchungen verändert.

Abb. 1.19a Querschnitt rechts.

Abb. 1.19b Querschnitt links.

Abb. 1.19c Längsschnitt rechts.

Abb. 1.19d Längsschnitt links.

Subakute granulomatöse Thyreoiditis de Quervain.

Abb. 1.20 Korrespondierende Szintigrafie zu ▶ Abb. 1.19. In den Regionen der floriden Entzündung (Kreise) zeigen sich herabgesetzte Funktionen (sog. kalte Areale).

Autoimmunthyreoiditis

Typisch für die Hashimoto-Thyreoiditis ist ein inhomogenes, echoarmes sonografisches Bild einer oft kleinen Schilddrüse (Streuselkuchenaspekt; ▶ Abb. 1.21). Eine weitergehende Bildgebung ist nicht erforderlich – es sei denn wegen abzuklärender Knoten.

Hashimoto-Thyreoiditis.

Abb. 1.21 Vor Laborauffälligkeiten im Wesentlichen normale Echogenität im Vergleich zur benachbarten Halsmuskulatur (a, b). Im Verlauf entwickelt sich typischerweise eine diffuse Echoarmut (c, d).

Abb. 1.21a Transversalschnitt bei Erstuntersuchung.

Abb. 1.21b Längsschnitt bei Erstuntersuchung.

Abb. 1.21c Transversalschnitt im Verlauf.

Abb. 1.21d Längsschnitt im Verlauf.

Diese Thyreoiditis kann initial mit einer Hyperthyreose auffallen, die dann keiner definitiven Therapie bedarf. Diese Freisetzungshyperthyreose ist mit einem sehr geringen TcTU im Szintigramm verbunden ( ▶ Abb. 1.22). Die Schilddrüsenszintigrafie erlaubt somit eine Differenzierung bei neu aufgetretener Hyperthyreose (Autoimmunthyreopathie „Morbus Basedow“, Differenzialdiagnose „Hashimoto-Thyreoiditis“; ▶ Abb. 1.23).

Hashimoto-Thyreoiditis.

Abb. 1.22Szintigrafie. Auch im Fall einer laborchemischen Zerfallshyperthyreose zeigt sich bei ausgedehntem Organbefall nur ein sehr geringer TcTU.

Immunogene Hyperthyreose.

Abb. 1.23Im Vergleich zum Szintigramm bei Zerfallshyperthyreose (s. ▶ Abb. 1.21) zeigt sich eine erhebliche homogene Nuklidmehranreicherung mit einem Tc-Uptake von zumeist > 2%.

Infiltrativ-sklerosierende Thyreoiditis

Über die Sonografie hinaus stellen CT und MRT die Basisdiagnostik zur Befundausdehnung bei der Struma fibrosa dar. Eine Feinnadelpunktion grenzt maligne und andere Differenzialdiagnosen im günstigen Fall ab.

1.4.4.4 Therapie

Akut eitrige Entzündungen

Im Fall der Abszedierung ergibt sich bei akut eitrigen Entzündungen neben der antibiotischen Behandlung die Indikation zur Drainage oder zur Abszesseröffnung.

Thyreoiditis de Quervain

Die Therapie der subakuten granulomatösen Thyreoiditis ist konservativ und symptomatisch. Sie erfolgt bei leichter Ausprägung primär mittels nichtsteroidaler Antiphlogistika (Azetylsalizylsäure, Ibuprofen, Diclofenac), bei schweren Symptomen ggf. mittels Steroiden über einen Zeitraum von 6–12 Wochen. Bei Funktionsstörungen wird symptomatisch mittels Betablockern und – wenn angezeigt – mit temporärer Schilddrüsenhormonsubstitution behandelt. Ein operatives Vorgehen kommt äußert selten bei Therapieversagen oder Komplikationen infrage.

Autoimmunthyreoiditis

Die Diagnose einer Hashimoto-Thyreoiditis veranlasst sinnvollerweise zur lebenslangen Schilddrüsenfunktionskontrolle und ggf. zur Hormonsubstitution sowie zur Befundkontrolle zur Knoten- und Lymphomdiagnostik. Für die Behandlung einer Hashimoto-Thyreoiditis gelten die allgemeinen Prinzipien jeder Schilddrüsenerkrankung, die sich nach Funktion, Morphologie und Dignität richten. Eine Operationsindikation ergibt sich aus der Tatsache des Bestehens der Thyreoiditis allein nicht. Der natürliche Verlauf einer Hashimoto-Thyreoiditis führt zumeist über einen sukzessiven Funktionsverlust zu einer Hypothyreose.

Merke

Eine Ausnahme von dieser Regel stellt die Post-partum-Thyreoiditis dar, eine Sonderform der Autoimmunthyreoiditis, die nach 2–16% aller Entbindungen auftritt und in den meisten Fällen spontan reversibel verläuft ▶ [1].

Infiltrativ-sklerosierende Thyreoiditis

Ein Malignitätsausschluss und eine tracheale Dekompression sind erkrankungsimmanent die häufigsten Operationsindikationen bei infiltrativ-sklerosierender Thyreoiditis. Unbehandelt kann die Fibrosierung langsam fortschreiten, stagnieren oder sich spontan zurückbilden. Empirische Behandlungen mit Glukokortikoiden, Tamoxifen, Rituximab und Mycophenolaten werden als mit positivem Effekt behaftet beschrieben. Eine Studienlage existiert wegen der Rarität der Erkrankung nicht. Im Fall einer Operation besteht das Ziel derselben wegen des hohen Komplikationsrisikos und der Unmöglichkeit der chirurgischen Heilung ausschließlich in einer Dekompression der Trachea.

1.4.5 Autonomie

1.4.5.1 Epidemiologie und Ätiologie

Merke

Unter einer Schilddrüsenautonomie wird eine Entkoppelung von Schilddrüsengewebe aus dem thyreotropen Regelkreis zwischen Hypothalamus, Hypophyse und Schilddrüse verstanden. Das kann zu autonomem Wachstum und zu einer ungesteuerten Hormonproduktion führen (funktionelle Autonomie).

In Deutschland werden die meisten Hyperthyreosen durch eine Autonomie verursacht, gefolgt von den Immunthyreopathien. Weitere Ursachen für eine Hyperthyreose:

passagere Hyperthyreose im Rahmen einer subakuten Thyreoiditis oder hervorgerufen durch humanes Choriongonadotropin im Rahmen der Frühschwangerschaft

Hyperthyreose bei einem hochdifferenzierten Schilddrüsenkarzinom

iatrogene Hyperthyreose infolge von exogener Hormonzufuhr (Hyperthyreose factitia)

amiodaron- oder jodinduzierte Hyperthyreose

sehr selten zentrale Hyperthyreose (Hypophysenadenom) oder Hyperthyreose aufgrund einer paraneoplastischen TSH-Produktion

Nach der Verteilung des autonomen Schilddrüsengewebes im Szintigramm wird zwischen unifokaler, multifokaler und sog. „disseminierter“ (in der Regel multiple Szintigrafie, konfluierende und nicht einzeln abgrenzbare autonome Foci) Autonomie unterschieden. Die Hauptursache einer Schilddrüsenautonomie ist Jodmangel. In jeder Schilddrüse gibt es jodunabhängig autonomes Gewebe, das sich dem Regelkreis entzieht und einer physiologischen, basalen Autonomie entspricht. In einer Jodmangelstruma kann dieser autonome Gewebeanteil sehr groß werden und bei einer exogenen Jodzufuhr eine Hyperthyreose auslösen ▶ [22].

1.4.5.2 Klinik

Die Anamnese des Patienten eruiert Symptome einer Hyperthyreose. Klinik und Symptome:

Struma bei 70–90% der Patienten

Sinustachykardie

Rhythmusstörungen (Vorhofflimmern, Extrasystolen usw.)

Kardiomyopathie

Hypertonie

Myopathie (Schwäche der Oberschenkelmuskulatur, Adynamie)

Thrombembolien

Osteoporose (negative Kalziumbilanz)

psychomotorische Unruhe (feinschlägiger Tremor, Nervosität, Schlaflosigkeit)

Gewichtsverlust

gesteigerte Stuhlfrequenz

Wärmeintoleranz, warme, feuchte Haut

pathologische Glukosetoleranz

Fettleber

Zyklusstörungen, Infertilität

Cave

Bei älteren Menschen sind die Symptome bei Hyperthyreose häufig atypisch.

Klinisch zeigen 70–90% der Patienten eine diffuse oder knotige Struma. Im Fall einer gesteigerten Durchblutung kann gelegentlich ein Schwirren über der Schilddrüse auskultiert werden. Die Basisdiagnostik impliziert eine Laboruntersuchung von TSH, fT3 und fT4 sowie zum Ausschluss einer immunogenen Hyperthyreose die Bestimmung von Schilddrüsenantikörpern. Bei Verdacht auf Hyperthyreose die Bestimmung durch Jodkontamination erfolgt eine Jodbestimmung im Sammelurin.

Merke

Das Vorliegen eines normalen basalen TSH-Wertes schließt eine klinisch relevante Autonomie der Schilddrüse nicht sicher aus!

1.4.5.3 Bildgebung

Fragen des Chirurgen an den Diagnostiker

Welche bildgebenden Untersuchungen sind bei Verdacht auf eine Schilddrüsenautonomie erforderlich und welche Befunde kommen zur Darstellung?

Wann ergibt sich die Indikation zur Radiojodtherapie?

Bildgebende Befunde

Die Bildgebung zur Autonomieabklärung besteht aus Sonografie und Szintigrafie. Die Sonografie eines autonomen Areals zeigt häufiger eine umschriebene oder diffuse Echoarmut oder Inhomogenität ( ▶ Abb. 1.24b und ▶ Abb. 1.24a) und im Farbduplex eine starke Vaskularisation ( ▶ Abb. 1.24c). Sonografische Kriterien beweisen eine Autonomie selbstverständlich nicht. Dies geschieht vielmehr in Verbindung mit einer Schilddrüsenszintigrafie ( ▶ Abb. 1.24d). Auch im Fall einer gesteigerten Binnenhyperperfusion ohne Randperfusion eines echoarmen Knotens, die hinsichtlich der Dignität durchaus abklärungsbedürftig ist ( ▶ Abb. 1.25), differenziert die Sonografie mit hinreichender Sicherheit zwischen benignem und malignem Befund.

Fokales autonomes Adenom.

Abb. 1.24 In der Sonografie ist ein echoarmes oder echokomplexes Mischbild typisch (a, b). Die B-Mode-Sonografie wird dabei wesentlich von einer Duplexsonografie ergänzt (c). In der Zusammenschau mit der Szintigrafie (d) ergibt sich ein nahezu beweisender benigner Befund.

Abb. 1.24a B-Mode-Sonografie, Transversalschnitt.

Abb. 1.24b B-Mode-Sonografie, Längsschnitt.

Abb. 1.24c Duplexsonografie. Stark hyperperfundierter Randsaum sowie zentral unauffällige Perfusionsverhältnisse.

Abb. 1.24d Szintigrafie. Das Szintigramm zeigt das autonome Adenom rechts-kaudal als „heißen“ Knoten.

Fokale funktionelle Autonomie.

Abb. 1.25 Zur Darstellung kommt ein echoarm-inhomogener, glatt begrenzter Knoten ohne Verkalkungen mit einer Binnenhyperperfusion ohne Randperfusion. Die Differenzierung von einem Schilddrüsenkarzinom erfolgte mittels einer Szintigrafie, in der sich der Befund als autonomes Adenom darstellte (nicht gezeigt).

Abb. 1.25a B-Mode-Sonografie.

Abb. 1.25b Duplexsonografie.

Praxistipp

Das Verfahren zum Beweis oder Ausschluss einer funktionellen Schilddrüsenautonomie bei noch normwertigem TSH ist eine Suppressionsszintigrafie mit Quantifizierung der Radionuklidaufnahme, üblicherweise mittels 99mTechnetium-Pertechnetat.

Bei bereits bestehender endogener TSH-Suppression ist allerdings keine exogene Suppression mehr erforderlich. Eine Szintigrafie zeigt bei einer Autonomie eine gesteigerte unifokale, multifokale oder disseminierte Radionuklidanreicherung (Anstieg des TcTU; ▶ Abb. 1.26).

Schilddrüsenautonomien.

Abb. 1.26 Szintigrafie.

Abb. 1.26a Unifokal.

Abb. 1.26b Multifokal.

Abb. 1.26c Disseminiert.

Cave

Sowohl eine manifeste als auch eine latente Hyperthyreose (mit noch normalen peripheren Schilddrüsenhormonparametern) führen zu einer erhöhten Morbidität und Mortalität und stellen einen Risikofaktor für kardiovaskuläre Komplikationen und – insbesondere bei postmenopausalen Frauen – für die Knochendichte dar.

1.4.5.4 Therapie

Pro Jahr entwickeln allein 5% der Patienten mit einer unifokalen Autonomie eine manifeste Hyperthyreose ohne vorausgegangene relevante Jodexposition. Eine spontane Heilung durch Knotenzerfall (Einblutung) kommt vor, ist aber eine seltene Ausnahme. Sie wird mit weniger als 6% angegeben ▶ [2]. Aus dem Verständnis für die komplexen Zusammenhänge zwischen einer Hyperthyreose und den verschiedenen Organsystemen leitet sich die Notwendigkeit der frühzeitigen Behandlung einer Autonomie ab. Dies gilt weit gefasst auch für Patienten mit einer latenten Hyperthyreose und relativer Indikation im Sinn einer prophylaktischen Therapie. Der früher geltende Grenzwert von 2% TcTU supprimiert zur Behandlungsindikation als ein Korrelat für 10–20 ml kritischer Masse autonomen Gewebes wurde nach unten korrigiert. So wird eine Behandlungsindikation derzeit bei etwa 1,4% gesehen und ein Graubereich wird bis 1% diskutiert ▶ [13]. Wichtiger als Prozentzahlen, die lediglich einen Anhaltspunkt liefern, sind jedoch das szintigrafische Bild, die schilddrüsenspezifischen Laborwerte und die Klinik des Patienten.

Medikamentös-thyreostatische Therapie

Zur Behandlung einer Schilddrüsenautonomie stehen eine medikamentös-thyreostatische Therapie und die beiden ablativen Verfahren Radiojodtherapie und Operation zur Verfügung. Die Indikation zu einer thyreostatischen Therapie ist bei jeder Hyperthyreose bis zum Erreichen einer Euthyreose gegeben. Sie erfolgt bei einer Hyperthyreose auf dem Boden einer Autonomie nur überbrückend bis zur definitiven Therapie.

Thermoablative Therapie

Selten angewandte weitere Verfahren, die angesichts der beiden probaten vorgenannten Therapieoptionen allenfalls eine „Nischenindikation“ haben, sind eine Äthanolinstillation und verschiedene Formen der Thermoablation. Dazu zählen die Radiofrequenzablation, die fokussierte Ultraschalltherapie (Echotherapie), die laserinduzierte Thermotherapie und die Mikrowellenablation. Die Wahl des geeigneten ablativen Verfahrens ergibt sich aus dem individuell vorliegenden Befund, dem Patientenwunsch und seinen Komorbiditäten.

Radiojodtherapie

Die Radiojodtherapie arbeitet mit 131I, einem β-Strahler mit kurzer Reichweite, der vorzugsweise oral verabreicht wird. Zwei Dosiskonzepte der Therapie kommen prinzipiell zum Einsatz:

ablatives Hochdosiskonzept: Einsatz in der Nachbehandlung von Schilddrüsenkarzinomen und bei der immunogenen Hyperthyreose; möglichst komplette Destruktion aller vorhandenen Schilddrüsenzellen

funktionsoptimiertes Dosiskonzept: Einsatz in der Therapie heißer Knoten; Zerstörung nur der autonomen Zellen, bestmögliche Schonung gesunden Schilddrüsengewebes, um das therapieimmanente Hypothyreoserisiko zu senken

Um die Radiojodaufnahme im nicht autonomen Schilddrüsengewebe zu minimieren, erfolgt die Radiojodtherapie mit der Indikation Autonomie vorzugsweise bei supprimiertem basalem TSH-Wert unter Einsatz einer individuell ermittelten Therapieaktivität. Die Wirkung der Radiojodtherapie stellt sich erst nach mehreren Wochen ein. Daher muss die vorbestehende thyreostatische Behandlung bis zum Wirkeintritt fortgeführt werden. Die Indikation zur Radiojodtherapie ergibt sich bei kleiner bis mittelgroßer autonomer Struma ohne malignomsuspekte Zweitbefunde, bei Autonomien in Rezidivstrumen und bei Patienten mit Autonomien und erhöhtem Operationsrisiko. Die Volumengrenze zur Radiojodtherapie bei diffuser Autonomie wird mit Werten zwischen 60 und 90 ml angegeben. Es wird jedoch auch von erfolgreichen Behandlungen und Wiederholungsbehandlungen bei sehr viel größeren Strumen berichtet (s. ▶ Abb. 1.14). Unter folgenden Umständen ist eine Radiojodtherapie eher nicht angezeigt bzw. kontraindiziert:

sehr große Strumen

bestehende Kompressionssymptomatik

geringe Jodaufnahme im Radiojodtest

sehr großes autonomes Volumen

Malignitätsverdacht