Das kleine 1x1 der Endodontie E-Book

• Herausgeber: Quintessence Publishing
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 427

Veröffentlichungsjahr: 2024

Beschreibung

Die Endodontie hat sich in den letzten Jahrzehnten rasant entwickelt – sowohl im Verständnis der biologischen Grundlagen als auch im Hinblick auf die Materialien und instrumentellen Möglichkeiten. Es ist daher tatsächlich schwer, in Gegenwart zahlreicher technischer Innovationen die wirklich wesentlichen, klinisch relevanten Punkte der endodontischen Therapie zu erkennen und umzusetzen. Dieses Buch wurde von zahlreichen renommierten Endodontologinnen und Endodontologen geschrieben, die ihre Strategien für die Kernprobleme der endodontischen Therapie auf Basis jahrzehntelanger Erfahrung präsentieren. "Das kleine 1 x 1 der Endodontie" widmet sich den vermeintlich "kleinen" täglichen Problemen in der endodontischen Praxis. In 24 Kapiteln werden Konzepte für eine technisch-biologisch sinnvolle und erfolgreiche endodontische Therapie vorgestellt. Der Fokus liegt hierbei auf praktischen Aspekten und Vorgehensweisen, die durch 792 Fotos und Illustrationen sowie 99 durch QR-Codes verlinkte Videos veranschaulicht werden. Das Buch bietet vor allem denjenigen klinische Hilfestellung, die endodontisch (noch) nicht so versiert sind. Für Studierende im klinischen Abschnitt soll es eine praktisch-visuelle Unterstützung bei den Herausforderungen der Patientenbehandlung sein, für Zahnärztinnen und Zahnärzte, die sich intensiver mit der Endodontie beschäftigen möchten, ist es ein nützliches Hilfsmittel bei der täglichen Arbeit, das neue Ideen und mehr Sicherheit vermittelt, um eine klinisch effiziente eigene Behandlungssystematik zu entwickeln.

Leseprobe

DAS KLEINE 1 × 1 DERENDODONTIE

Ein Buch – ein Baum: Für jedes verkaufte Buch pflanzt Quintessenz gemeinsam mit der Organisation „One Tree Planted” einen Baum, um damit die weltweite Wiederaufforstung zu unterstützen (https://onetreeplanted.org/).

Zusatzmaterial

Zum Umfang dieses Buches gehören zahlreiche Videos, die den Inhalt veranschaulichen und die Leseerfahrung bereichern. Diese können einfach per QR-Code mit dem Smartphone oder Tablet abgespielt werden.

Bibliografische Informationen der Deutschen Nationalbibliothek

Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über <https://dnb.ddb.de> abrufbar.

Postfach 42 04 52; D–12064 Berlin

Ifenpfad 2–4, D–12107 Berlin

www.quintessence-publishing.com

© 2024 Quintessenz Verlags-GmbH, Berlin

Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechts ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Dies gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.

Grafiken: Christine Rose, Quintessenz Verlags-GmbH, Berlin

Lektorat, Herstellung und Reproduktion: Quintessenz Verlags-GmbH, Berlin

ISBN 978-3-86867-734-8

Vorwort

Dieses Buch ist weder ein klassisches Lehrbuch für die universitäre Ausbildung noch ein umfassender Endodontie-Atlas, und auch kein endgültiges Endodontie-Nachschlagewerk. Es ist nach dem Vorbild des Kleinen 1x1 der Oralchirurgie von Andreas Filippi et al. entstanden, dessen Erscheinen die Initialzündung zum Schreiben dieses Buches war. Die inhaltliche Gestaltung und Schwerpunktlegung basiert auf der Erfahrung der Autoren in zahlreichen Fortbildungsveranstaltungen und Endodontie-Curricula: Die Teilnehmenden dieser Veranstaltungen werden rasant jünger, nicht wenige kommen bereits nahezu unmittelbar nach bestandenem Staatsexamen – und das liegt keinesfalls nur an der Pflicht, Fortbildungspunkte zu sammeln. Es scheint eher der Tatsache geschuldet zu sein, dass sich die zeitlichen, personellen und infrastrukturellen Möglichkeiten der universitären Wissensvermittlung gegenläufig zu endodontischen Fortschritten in Forschung und klinischen Umsetzungsmöglichkeiten entwickeln.

So erscheint es wenig erstaunlich, dass die Diagnostik und das Management von Schmerzfällen Zahnärztinnen und Zahnärzte mit geringer Berufserfahrung schnell an die Grenzen bringen. Speziell diesen jungen Kolleginnen und Kollegen möchten wir mit dem Buch Wissen und Werkszeug an die Hand geben, um sich schnell, aber kompetent auf klinische Situationen und Anforderungen einzustellen. Wir haben uns bemüht, die Texte kurz und kompakt zu halten, Sachverhalte informativ zu illustrieren und stets die klinische Umsetzung in den Mittelpunkt zu stellen, ohne dabei wissenschaftliche Grundlagen außer Acht zu lassen. Zahlreiche hochengagierte Kolleginnen und Kollegen aus Praxis und Universität, darunter viele renommierte Endodontie-Spezialistinnen und -Spezialisten, haben ihr Fachwissen und ihre Erfahrung beigesteuert: Aus der Praxis – für die Praxis, das ist der Leitfaden dieses Buches!

In diesem Buch werden Sie auch widersprüchliche Meinungen und Ratschläge finden, und nicht alle Aussagen decken sich mit den Meinungen der Herausgeber. Das spiegelt folgerichtig die gängige Pluralität der Lehrmeinungen. Und genau so ist auch die Endodontie: Wie auf einer mehrspurigen Autobahn muss sich jede/r überlegen, welche die für sie oder ihn passende Fahrspur ist; ein Spurwechsel ist aber jederzeit möglich. Solange der durchgezogene Mittelstreifen nicht überfahren und der Kontakt mit der Leitplanke vermieden wird, ist alles okay! Um Sachverhalte noch verständlicher darzustellen, finden sich per QR-Code im Buch viele kurze Videosequenzen, die das klinische Vorgehen anschaulich demonstrieren und vermutlich manchmal mehr helfen als seitenlange Texte.

Natürlich fehlt auch Einiges. Aber dies ist nun mal das Kleine 1x1 der Endodontie!

David Sonntag und Michael Hülsmann im März 2024

Aus Gründen der besseren Lesbarkeit haben wir im Buch auf die gleichzeitige Verwendung männlicher, weiblicher und weiterer Geschlechterformen verzichtet. Dies impliziert keinesfalls eine Benachteiligung der jeweils anderen Geschlechter. Personen- und Berufsbezeichnungen sind daher in der Regel als geschlechtsneutral zu verstehen.

Herausgeber und Autorinnen und Autoren

Herausgeber:

Prof. Dr. David Sonntag

Poliklinik für Zahnerhaltungskunde

Universitätsklinikum Düsseldorf

Moorenstr. 5

40225 Düsseldorf

sowie

Zentrum der Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (Carolinum)

Poliklinik für Zahnerhaltung

Johann Wolfgang Goethe-Universität

Theodor-Stern-Kai 7

60596 Frankfurt am Main

Prof. Dr. Michael Hülsmann

Klinik für Zahnerhaltung und Präventivzahnmedizin

Universität Zürich

Plattenstr. 11

8032 Zürich

Schweiz

Autorinnen und Autoren:

Dipl.-Stom. Michael Arnold

Praxis für Endodontie und Zahnerhaltung

Königstr. 9

01097 Dresden

Johannes Bantleon

Ordination für Zahnerhaltung

Dorotheergasse 12/Top 15

1010 Wien

Österreich

Dr. Clemens Bargholz

Privatpraxis für Endodontie

Rothenbaumchaussee 125

20149 Hamburg

Dr. Jan Behring

Hamburger Zentrum für Zahnrettung

Praxis Dr. Behring und Partner

Wandsbeker Chaussee 44

22089 Hamburg

Prof. Dr. Sebastian Bürklein

Zentrale Interdisziplinäre Ambulanz (ZIA)

Zentrum für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde

Universitätsklinikum Münster

Waldeyerstraße 30

48149 Münster

Dr. Martin Brüsehaber

Praxis für Endodontie

Rothenbaumchaussee 125

20149 Hamburg

PD Dr. Thomas Connert

Klinik für Parodontologie, Endodontologie und Kariologie

Universitäres Zentrum für Zahnmedizin Basel UZB

Mattenstr. 40

4058 Basel

Schweiz

Dr. Johannes Cujé

Hamburger Zentrum für Zahnrettung

Praxis Dr. Behring und Partner

Wandsbeker Chaussee 44

22089 Hamburg

Prof. Dr. Till Dammaschke

Poliklinik für Parodontologie und Zahnerhaltung

Universitätsklinikum Münster

Waldeyerstraße 30

48149 Münster

PD Dr. David Donnermeyer

Poliklinik für Parodontologie und Zahnerhaltung

Universitätsklinikum Münster

Waldeyerstraße 30

48149 Münster

Prof. Dr. Andreas Filippi

Klinik für Oralchirurgie

Universitäres Zentrum für Zahnmedizin UZB

Universität Basel

Mattenstr. 40

4058 Basel

Schweiz

Prof. Dr. Christian Gernhardt

Universitätsmedizin Halle

Universität Halle-Wittenberg

Universitätspoliklinik für Zahnerhaltungskunde und Parodontologie

Magdeburger Str. 16

06112 Halle (Saale)

Dr. Carolin Sabine Harms-Ludwigs

Zahnarztpraxis Harms

Hindenburgstr. 10 26122 Oldenburg

Dr. Hanjo Hecker

Praxis für Endodontologie Basel

Steinenring 3

4051 Basel

Schweiz

Dr. Hans-Willi Herrmann

Praxis für Endodontie

Mannheimer Str. 6

55545 Bad Kreuznach

Matthias Holly

Ordination für Zahnerhaltung

Dorotheergasse 12/Top 13A

1010 Wien

Österreich

Dr. Magdalena Ibing

Poliklinik für Parodontologie und Zahnerhaltung

Universitätsklinikum Münster

Waldeyerstr. 30

48149 Münster

Dr. Christoph Kaaden

Brienner Str. 5

80333 München

Univ.-Prof. Dr. Dr. Peer Wolfgang Kämmerer

Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer-, Gesichtschirurgie, plastische Operationen

Universitätsmedizin Mainz

Augustusplatz 2

55131 Mainz

Johannes Klimscha

Ordination für Zahnerhaltung

Dorotheergasse 12/Top 13A

1010 Wien

Österreich

Prof. Dr. Gabriel Krastl

Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie

Universitätsklinikum Würzburg

Pleicherwall 2

97070 Würzburg

PD Dr. Ralf Krug

Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie

Universitätsklinikum Würzburg

Pleicherwall 2

97070 Würzburg

Dr. Christian Krupp

Privatpraxis für Endodontie

Rothenbaumchaussee 125

20149 Hamburg

Dr. Sumin Lee

Department of Endodontics, School of Dental Medicine

University of Pennsylvania

240 S 40th St

Philadelphia, PA, 19104

USA

Dr. Silvio Lottanti

Praxis für Endodontologie Dres. Marending & Lottanti

Witikoner Str. 15

8032 Zürich

Schweiz

Dr. Eva Magni

Klinik für Parodontologie, Endodontologie und Kariologie

Universitäres Zentrum für Zahnmedizin Basel UZB

Mattenstr. 40

4058 Basel

Schweiz

Dr. Dr. Lena Katharina Müller-Heupt

Poliklinik für Parodontologie und Zahnerhaltung

Universitätsmedizin Mainz

Augustusplatz 2

55131 Mainz

Anh Duc Nguyen

Universitätsmedizin Halle

Universität Halle-Wittenberg

Universitätspoliklinik für Zahnerhaltungskunde und Parodontologie

Magdeburger Straße 16

06112 Halle (Saale)

Dr. Frank Paqué

Praxis für Endodontologie

Rennweg 58

8001 Zürich

Schweiz

Dr. Christine I. Peters

The University of Queensland

School of Dentistry, Oral Health Centre

288 Herston Road

Brisbane, QLD 4006

Australien

Prof. Dr. Ove A. Peters

The University of Queensland

School of Dentistry, Oral Health Centre

288 Herston Road

Brisbane, QLD 4006

Australien

Dr. Natalie Pütz

Universitätsmedizin Halle

Universität Halle-Wittenberg

Universitätspoliklinik für Zahnerhaltungskunde und Parodontologie

Magdeburger Straße 16

06112 Halle (Saale)

Prof. Dr. Edgar Schäfer

Zentrale Interdisziplinäre Ambulanz (ZIA)

Zentrum für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde

Universitätsklinikum Münster

Waldeyerstr. 30

48149 Münster

Dr. (UMF Temeschburg) Tom Schloss Kornmarkt 8

90402 Nürnberg

Dr. Jörg Schröder

7 Keronal

22140 Brélidy

Frankreich

Dr. Frank C. Setzer

Department of Endodontics

School of Dental Medicine

University of Pennsylvania

240 S 40th St

Philadelphia, PA, 19104

USA

Dr. Bijan Vahedi

Praxis für Endodontie

Philippine-Welser-Str. 19

86150 Augsburg

Prof. Dr. Roland Weiger

Klinik für Parodontologie, Endodontologie und Kariologie

Universitäres Zentrum für Zahnmedizin Basel UZB

Mattenstr. 40

4058 Basel

Schweiz

Prof. Dr. Matthias Zehnder

Klinik für Zahnerhaltung und Präventivzahnmedizin

Zentrum für Zahnmedizin

Universität Zürich

Plattenstr. 11

8032 Zürich

Schweiz

Dr. Christoph Zirkel

Praxis für Endodontologie

Gyrhofstr. 22–24

50931 Köln

Inhalt

1 Anatomie des Endodonts

Michael Arnold, Frank Paqué

2 Erkrankungen der Pulpa und des apikalen Parodonts

Magdalena Ibing, Edgar Schäfer

3 Anamnese und endodontische Diagnostik

Michael Arnold, Michael Hülsmann

4 Radiologie in der Endodontie

Frank C. Setzer, Tom Schloss, Sumin Lee

5 Behandlungsplanung: Schwierigkeitsgrad und Prognose

Christine I. Peters, Ove A. Peters

6 Der endodontische Schmerzfall

David Sonntag, Michael Hülsmann

7 Lokalanästhesie

Lena Katharina Müller-Heupt, Peer Wolfgang Kämmerer

8 Präendodontischer Aufbau

Jan Behring, Johannes Cujé

9 Kofferdam

Johannes Bantleon, Matthias Holly, Johannes Klimscha

10 Vitalerhaltung: Überkappung und Pulpotomie

Till Dammaschke, David Donnermeyer, Carolin Sabine Harms-Ludwigs, Sebastian Bürklein

11 Vergrößerung und Licht

Michael Arnold, Jörg Schröder

12 Präparation der Zugangskavitäten

Hans-Willi Herrmann, Christoph Kaaden

13 Bestimmung der endodontischen Arbeitslänge

Michael Hülsmann, Christian Gernhardt, Anh Duc Nguyen, Hanjo Hecker

14 Präparation des Gleitpfads

Christoph Zirkel, Michael Hülsmann, Clemens Bargholz

15 Wurzelkanalpräparation

Clemens Bargholz, David Sonntag, Christoph Zirkel

16 Spüllösungen und temporäre Wurzelkanaleinlagen

Matthias Zehnder, Silvio Lottanti

17 Spülzwischenfälle

Christian Gernhardt, Natalie Pütz, Bijan Vahedi, Michael Hülsmann

18 Temporärer Verschluss

Ralf Krug, Gabriel Krastl

19 Wurzelkanalfüllung

Martin Brüsehaber

20 Postendodontische Rekonstruktion

Gabriel Krastl, Ralf Krug

21 Erfolg und Misserfolg

Thomas Connert, Roland Weiger, Eva Magni

22 Revisionsbehandlungen

Christian Krupp, Clemens Bargholz, Michael Hülsmann

23 Ersttherapie nach Frontzahntrauma

Andreas Filippi, Gabriel Krastl

24 Endodontie und Allgemeingesundheit

Edgar Schäfer, Michael Hülsmann

1

Anatomie des Endodonts

Michael Arnold, Frank Paqué

„Die Anatomie des Wurzelkanalsystems spiegelt die vitale Funktion der Pulpa wider.“

Die Anatomie des Wurzelkanalsystems ist das Ergebnis einer Kombination aus zwei Faktoren: einem genetisch vorherbestimmten Bauplan und den über die Mundhöhle einwirkenden externen Reizen. Die Analyse der Zahnanatomie hilft, Strategien für die Erweiterung und Füllung der Wurzelkanäle an die konkreten Bedingungen am Patienten anzupassen. Die Form des Wurzelkanalsystems und die Anzahl der Wurzelkanäle verändern sich im Lauf des Lebens.

„Normwerte“ zu Zahl und Verlauf der Wurzelkanäle haben bestenfalls einen orientierenden Charakter.

Einflüsse der Zahnentwicklung auf die Anatomie des Wurzelkanalsystems

Ausgehend von der Lage und Form der Schmelzknoten orientieren sich die Odontoblasten an den Ameloblasten, Zahnkrone und Wurzel bilden sich daran orientierend aus. Über die Hertwigsche Epithelscheide kommt es zur weiteren Differenzierung und Anordnung der Odontoblasten, die die weitere Form der Wurzel bestimmen. Genetische Defekte, Stoffwechselstörungen während der Zahnentwicklung, dentale Traumata oder Störungen des Zahnwechsels können Veränderungen der Anatomie, der Wurzeln und des Wurzelkanalsystems bewirken (Abb. 1-1).

Abb. 1-1 Einflussfaktoren auf die Pulpa.

Wurzelkanäle und Wurzelkanalsystem

Auf Grundlage der radiologischen Diagnostik kann der Eindruck entstehen, dass innerhalb einer Wurzel einer oder mehrere röhrenförmige Wurzelkanäle vorliegen (Video 1-1 und 1-2). Transparente Präparate zeigen innerhalb einer Wurzel jedoch häufig ein Netzwerk von Wurzelkanälen in verschiedensten Formen (Tab. 1-1, Abb. 1-2, Video 1-3). Solange die Pulpa vital ist und die Odontoblasten erhalten geblieben sind, wird Dentinmatrix produziert und mineralisiert.

Abb. 1-2 Transparentes Präparat des Zahnes 16 mit angefärbtem, stark verzweigtem Wurzelkanalsystem (Bild: Holm Reuver).

Tab. 1-1 Häufigkeitsverteilungen der Anzahl von Wurzelkanälen und Variationen. Es ist sinnvoll, den Patienten die Anatomie des endodontischen Systems anhand solcher Abbildungen zu demonstrieren. So lässt sich das Verständnis für den Schwierigkeitsgrad und die Dauer der Behandlung verbessern.

OK: Oberkiefer, UK: Unterkiefer.

Video 1-1 3-D-Animation eines Oberkiefermolaren (Ove Peters).

Video 1-2 3-D-Darstellung des Wurzelkanalsystems (Frank Paqué).

Video 1-3 3-D-Darstellung eines transparenten Zahnes (Holm Reuver).

Mit der fortschreitenden Bildung von Dentin verengen sich die Pulpakammer und das Wurzelkanalsystem, primär von koronal nach apikal.

Die Sensibilitätsprüfung kann bei der fortschreitenden Produktion von Sekundär- und Tertiärdentin ein negatives Testergebnis erbringen, wenn der Reiz aufgrund zu dicker Dentinschichten die Pulpa nicht mehr erreicht. Es können jedoch trotz fehlender Sensibilität im mittleren und apikalen Wurzeldrittel Anteile der vitalen Pulpa – und damit auch von Wurzelkanälen – erhalten bleiben.

Innerhalb der Pulpa können sich zusätzlich mineralisierte, dentinähnliche Gewebe bilden, die Pulpasteine oder Dentikel. Diese tragen ebenfalls zur Einengung der Pulpakammer und der Wurzelkanäle bei.

Mit dem Verlust der Pulpavitalität durch Trauma oder irreversible Entzündung endet die Differenzierung des Wurzelkanalsystems.

Klassifikation

Um unterschiedliche Wurzelkanalsysteme zu vergleichen und Therapiestrategien zu entwickeln, wurden verschiedene Klassifikationen vorgeschlagen.

Eine einfache und sehr verbreitete Klassifikation nach Vertucci unterscheidet prinzipiell acht Arten von Wurzelkanalverläufen, sodass eine schnelle Orientierung gelingt (Tab. 1-2).

Tab. 1-2 Einteilung des Wurzelkanalverlaufs nach Vertucci

Mit dieser Klassifikation lassen sich jedoch viele anatomische Formvarianten nicht hinreichend dokumentieren. Die neuere Klassifikation nach Ahmed et al. ermöglicht die Beschreibung einer größeren Variabilität in der Anatomie sowie morphologischer Besonderheiten.

Dentinarten

Primär- und Sekundärdentin

Die Dentinmatrix im Prädentin besteht zu großen Anteilen aus Kollagen Typ I, das zunehmend mineralisiert wird (Abb. 1-3). Die Odontoblasten verfügen über einen bis zu 5 mm langen zytoplasmatischen Fortsatz mit einem Durchmesser von etwa 3 bis 5 µm (Abb. 1-4). Mit der zunehmenden Dentinbildung und Alterung ziehen sich die Fortsätze zurück und es bleiben teilweise mineralisierte und größtenteils offene Tubuli zurück, die von Mikroorganismen penetriert werden können. Als Ergebnis der Dentinproduktion werden die Pulpakammer und die Wurzelkanäle verengt.

Abb. 1-3a Übergang vom Prädentin zum Dentin (Pfeil). Das Prädentin ist gering mineralisiert, weist einen höheren Anteil organischer Bestandteile auf und kann von Bakterien für den Stoffwechsel genutzt werden. REM-Aufnahme, 940-fach vergrößert.

Abb. 1-3b Prädentin mit zahlreichen Kollagenfasern, REM-Aufnahme, 7000-fach vergrößert.

Abb. 1-4 Durch Trocknungsverfahren gelingt es, die Pulpa so zu schrumpfen, dass die Odontoblastenfortsätze aus den Dentintubuli gezogen werden (Pfeile).

Innerhalb einer Wurzel finden sich häufig mehrere Wurzelkanäle mit unterschiedlichen Verlaufsrichtungen. Wurzeleinziehungen scheinen hier eine wesentliche Grundlage für die interne Differenzierung von einem zu mehreren Wurzelkanälen zu sein. Mit der Annäherung der gegenüberliegenden Odontoblasten kommt es unter Mitwirkung von Fibroblasten zur Ausbildung von Dentinbrücken.

Mehrere in einer Wurzel befindliche Kanäle haben in der Regel Verbindungen und Anastomosen, sie sollten daher immer als ein Kanalsystem betrachtet werden.

Sowohl Dentinkanälchen als auch das zirkumpulpale Dentin werden mit zunehmendem Alter stärker mineralisiert und dabei teilweise mit kristallinen Ablagerungen verschlossen. Dieses Dentin verliert zusehends an Flexibilität und wird bei Überlastung frakturanfällig.

Mit der zunehmenden Mineralisation entstehen für Mikroorganismen undurchdringliche Areale sklerotischen, transparenten Dentins. Der Prozess der Sklerosierung beginnt koronal und an der Peripherie des Wurzeldentins und schreitet in Richtung Pulpa fort. Biegefestigkeit und Elastizitätsmodul unterliegen damit einer kontinuierlichen Veränderung.

Nach dem Zahndurchbruch wird die Pulpakammer durch die Produktion von Sekundärdentin vor allem in mesio-distaler Richtung eingeengt, wobei die ursprünglichen Kanaleingänge von Dentin überwachsen werden. Dieses Sekundärdentin erschwert das Auffinden der Wurzelkanaleingänge und muss unter starker Vergrößerung kontrolliert abgetragen werden, bis alle Eingänge dargestellt sind (Abb. 1-5).

Abb. 1-5 (a) Primäre Zugangskavität am Zahn 26. Sekundärdentin überlagert die Wurzelkanaleingänge (Pfeile). (b) Nach dem minimalinvasiven Abtrag des Sekundärdentins werden mesiobukkal und distobukkal mehrere Wurzelkanäle sichtbar (Pfeile). (c) Proportional zur Ausgangsgröße adäquate Erweiterung und Verschluss der mesiobukkalen Wurzelkanäle mb1–mb3.

Tertiärdentin oder irreguläres Sekundärdentin

Mit dem Begriff „Tertiärdentin“ werden verschiedene Hartgewebeneubildungen bezeichnet. Es handelt sich dabei um ein Gewebe, das als Folge eines externen Reizes, wie z. B. Karies oder eines chronischen oder akuten Zahnhartsubstanztraumas, gebildet werden kann. Während der Reizeinwirkung kann die Funktion der Odontoblasten gestört werden, sodass unterschiedlich mineralisierte Gewebeschichten entstehen.

Wurzelkanäle können teilweise homogen durch transparentes, atubuläres Hartgewebe verengt oder sogar verschlossen sein.

Die exakte Lage kalzifizierter Wurzelkanäle zu identifizieren, gelingt im Wechsel von getrocknetem zu feuchtem Dentin, sodass die Umrisse und teilweise auch der Verlauf der Dentinkanälchen durch unterschiedliche Lichtreflexion gut zu erkennen sind (Abb. 1-6).

Abb. 1-6 In der Gegenüberstellung von trockenem (a) und feuchtem (b) Dentin lässt sich der Verlauf von Dentinkanälchen deutlich besser erkennen. Ein Dentinriss (Pfeil) lässt sich in Richtung Wurzelkanal differenzieren.

Die streifenartig erscheinenden Dentintubuli, die sich von der äußersten Begrenzung der Wurzel bis zum Kanal ziehen, weisen den Weg zum Kanal (Abb. 1-6).

Dentikel

Als Pulpasteine bzw. Dentikel werden Hartgewebestrukturen bezeichnet, die unterschiedlich dimensioniert, kalzifiziert, frei innerhalb der Pulpa lokalisiert oder adhärent mit der Wurzelkanalwand oder dem Pulpakammerboden verbunden sind. Sie erscheinen meist bernsteinfarben und leicht transluzent (Abb. 1-7). Mit fortschreitender Größe werden die Dentikel radiologisch besser nachweisbar, da ihr Volumen bei vitaler Pulpa stetig zunimmt.

Abb. 1-7a Schliffpräparat eines Unterkiefermolaren mit freigelegten Dentikeln, die nahezu die gesamte Pulpakammer ausfüllen.

Abb. 1-7b Auf der Röntgenaufnahme erscheinen die Dentikel als kalzifizierte Strukturen.

Die meist von Pulpagewebe umgebenen Dentikel lassen sich unter Vergrößerung und Licht sehr gut vom Sekundärdentin differenzieren.

Ihre Farbe, die inhomogene Struktur und der Spalt zum Sekundärdentin ermöglichen es, die Dentikel vollständig zu entfernen, sodass überlagerte Wurzelkanaleingänge auffindbar sind (Abb. 1-8). Dentikel verfügen häufig über eine etwas geringere Härte als reguläres Dentin, was während der Entfernung mitunter hilfreich sein kann. Eine vollständige Entfernung empfiehlt sich immer, da der Anlass für eine Wurzelkanalbehandlung in der Regel eine Infektion sämtlicher Hohlräume des Endodonts ist. Auch kleinste Anteile nekrotischen Pulpagewebes unterhalb und neben Dentikeln können pathogene Mikroorganismen als Substrat für ihren Stoffwechsel nutzen (Abb. 1-9 bis 1-11).

Abb. 1-8a Endodontische Zugangskavität am Zahn 26 mit amorphem dystrophischem Hartgewebe am Pulpakammerboden. Gewebeeinschlüsse am Rand markieren bereits die Begrenzung.

Abb. 1-8b Die Präparation erfolgt von außen und beginnt damit, die Dentinflächen zu glätten, um die Differenzierung zu erleichtern. Gewebeeinschlüsse markieren Wurzelkanaleingänge und Isthmen: mb1: tropfenförmig, mb2: bandförmig, db: sichelförmig, palatinal: rundlich.

Abb. 1-9 Beim Versuch der Vitalexstirpation blockiert ein Dentikel den Zugang zum Wurzelkanalsystem. (a) Das bernsteinfarbene Hartgewebe wird umschlossen von blutendem Pulpagewebe. (b) Nach Freilegung und Luxation wird der dunkle Pulpakammerboden sichtbar. (c) Am entfernten Dentikel haften Weichgewebereste an. (d) Nach der vollständigen Entfernung des Dentikels gelingt die Darstellung von vier Wurzelkanälen mit einer Röntgenmessaufnahme.

Abb. 1-10 (a) Die Pulpakammer am Zahn 16 ist nur noch in der Umrissform zu erkennen. Die Kammer selbst ist mit dentindichtem Gewebe gefüllt. (b) Mit einem diamantierten Utraschallansatz gelingt es, den Spalt zwischen Sekundärdentin und Dentikel zu erweitern, um das Hartgewebe zu luxieren. (c) Nach der Entfernung des Dentikels ist der Pulpakammerboden mit dem transparenten Dentin und einzelnen restlichen Gewebeauflagerungen zu erkennen. (d) 6 Monate nach Abschluss der Wurzelkanalbehandlung. Die apikalen Aufhellungen sind bereits deutlich verkleinert.

Abb. 1-11 (a) Die Pulpakammer am Zahn 36 mit apikaler Aufhellung ist mit einem dentindichten Gewebe gefüllt. (b) Nach Entfernung der Füllungsmaterialien werden Dentinrisse (Pfeil) bis in die Pulpakammer sichtbar (m: mesial, d: distal). (c) Die zirkumferente Freilegung des bernsteinfarbenen Dentikels ermöglicht das Luxieren mit einem Scaler. (d) Verbliebene Gewebereste am Pulpakammerboden werden mit einem Langschaft-Rosenbohrer abgetragen. (e) Nach der vertiefenden Präparation der mesialen und distalen Wurzelkanaleingänge und einer ultraschallaktivierten Reinigung und Desinfektion ist der Pulpakammerboden mit lateralen Anteilen des Sekundärdentins (Pfeile) gut zu erkennen. (f) Röntgenkontrolle nach abgeschlossener Behandlung.

Auch nach der vollständigen Entfernung von freien oder adhärenten Dentikeln bleibt die Stabilität des endodontisch behandelten Zahnes erhalten.

Kalzifikationen und Reparaturgewebe der Pulpa

Kalzifikationen können dann auftreten, wenn Pulpagewebe verletzt wird und Odontoblasten durch Apoptose oder mechanische Verletzungen zerstört werden. Kalzifikationen der Pulpa können als Folge eines dentalen Traumas, einer chemischen Irritation, einer mikrobiellen Penetration des Dentins nach Karies oder marginaler Parodontitis entstehen. Die traumatische Schädigung der Pulpa kann zu einer farblich dem Dentin ähnlichen amorphen Hartgewebebildung führen, die den Wurzelkanal zunehmend von koronal nach apikal verschließen kann (Abb. 1-12).

Abb. 1-12a In der Pulpakammer ist ein kompaktes, teilweise von Pulpagewebe eingeschlossenes mineralisiertes Gewebe mit der palatinal fibrosierten Pulpa vorhanden.

Abb. 1-12b Das in weiten Teilen fibrosierte Gewebe konnte in einem Stück entfernt werden.

Klinisch lässt sich das Hartgewebe immer durch eine Farbdifferenzierung zwischen Sekundärdentin und reparativem Hartgewebe erkennen. Mit einem Rosenbohrer unter vergrößerter Sicht kann es bei trockener Präparation sicher entfernt werden. Um die einzelnen Dentinstrukturen zu differenzieren und Wurzelkanaleingänge aufzufinden, sollten unterschiedliche Feuchtigkeitszustände, variable Vergrößerungen und gute Ausleuchtung genutzt werden.

Systematische Analyse der Anatomie des Wurzelkanalsystems

Vor Beginn einer Wurzelkanalbehandlung empfiehlt es sich, den zu behandelnden Zahn genau zu analysieren, das Problem zu identifizieren und eine Strategie zur Lösung zu erarbeiten (Flussdiagramm 1-1).

Flussdiagramm 1-1 Abfolge zur Bestimmung von Anzahl, Dimension und Verlauf der Wurzelkanäle.

Erkunden von Form und Umriss der Zahnkrone

Die äußere Kronenform auf Höhe der Schmelz-Zement-Grenze entspricht der Umrissform der Pulpakammer. Das präoperative zirkuläre Austasten der Wurzelform mit einer Parodontalsonde kann wichtige Hinweise auf die zu erwartende Wurzelform geben.

Tiefe Grübchen und Fissuren an Oberkiefer-Schneidezähnen können erste äußere Zeichen für eine Invagination oder Furchenbildung mit oder ohne Wurzelteilung sein (Abb. 1-13).

Abb. 1-13a Grübchen oder Fissuren sind Hinweise auf eine mögliche Invagination des äußeren Schmelzepithels (Pfeile).

Abb. 1-13b Die für Bakterien offene Passage am Foramen caecum ermöglicht eine Infektion der Pulpa allein durch die räumliche Nähe der infizierten Invagination.

Eine leicht subgingivale bukkale Einziehung bei oberen Prämolaren ist häufig ein Zeichen für eine Wurzel mit drei Wurzelkanälen (Abb. 1-14).

Abb. 1-14 (a) Am Zahn 24 besteht der Verdacht auf eine unvollständige Wurzelkanalbehandlung. (b) Mit der Parodontalsonde lässt sich eine Einziehung auf der bukkalen Wurzeloberfläche am Zahn 24 sondieren. (c) Bei der intrakoronalen Diagnostik wird um die bukkale Wurzelfüllung ein amorphes Hartgewebe sichtbar, der Pulpakammerboden wurde noch nicht erreicht. (d) Die Aufteilung der bukkalen Wurzelkanäle liegt 4 mm unterhalb der Schmelz-Zement-Grenze (Pfeil). Der Seitenkanal korrespondiert mit der lateralen Aufhellung (POE).

Bei ersten oder zweiten Oberkiefermolaren mit einer verkürzten mesio-distalen Distanz der Krone (Abflachung) finden sich häufiger Fusionen zwischen der mesiobukkalen und palatinalen Wurzel oder der distobukkalen und palatinalen Wurzel. In diesen im Querschnitt länglichen Wurzeln finden sich meist drei oder vier grazile Wurzelkanäle, oft verbunden durch feine horizontale Strukturen (Abb. 1-15).

Abb. 1-15 (a) Die intraorale Röntgenaufnahme des Zahnes 27 lässt einen dreiwurzeligen Molaren vermuten. (b) In der axialen Rekonstruktion einer DVT-Aufnahme ist eine Fusion der Wurzeln mit dünnen, frakturanfälligen Wurzelbändern zu erkennen.

Zwei Wurzelkanäle sind bei Unterkiefer-Schneidezähnen häufig und bei Unterkiefer-Eckzähnen selten zu erwarten. Die Aufteilung in zwei Kanäle lässt sich jedoch erst 3 bis 4 mm unterhalb der Schmelz-Zement-Grenze sondieren, sodass die lingualen Wurzelkanäle häufig nicht aufgefunden werden (Abb. 1-16).

Abb. 1-16 Eine Auswahl unterschiedlich dimensionierter Unterkiefer-Schneidezähne verschiedenen Alters ermöglicht nach Micro-CT-Aufnahme und farblicher Markierung die Analyse der tiefen Aufteilungen.

Mit der Überkronung der Zähne gehen wichtige Informationen zur Position und Dimension verloren.

Radiologische Diagnostik

Die radiologische Diagnostik mit der digitalen Volumentomografie (DVT) ermöglicht es, anatomische Besonderheiten frühzeitig zu erkennen. So können in der axialen und frontalen Rekonstruktionsebene aus der äußeren Umrissform der Wurzel auch kleinste Wurzelkanäle und ihr Verlauf ermittelt werden. In Bezug auf die Zahnanatomie liegt die Bedeutung der DVT-Aufnahme vor allem darin, dass sie das Auffinden tief abzweigender Wurzelkanäle ermöglicht (Abb. 1-17).

Abb. 1-17 (a) Die komplexe Anatomie des Zahnes 26 ließ sich in der axialen Ebene der DVT-Aufnahme rechtzeitig erkennen. Sieben zum Teil stark verengte, aber infizierte Wurzelkanäle konnten differenziert werden. (b) Ohne erhöhten Substanzabtrag gelang es, alle Wurzelkanäle vollständig zu verschließen.

Ist die Anfertigung einer DVT-Aufnahme nicht indiziert oder nicht möglich, können exzentrische Röntgenaufnahmen besser als eine orthoradiale Aufnahme wichtige anatomische Details wiedergeben (Abb. 1-18).

Abb. 1-18 (a) Distalexzentrische Projektion. Am Zahn 31 kann ein unbehandelter zweiter Wurzelkanal vermutet werden (Pfeil). Am Zahn 32 entsteht der Eindruck, dass lediglich ein Wurzelkanal vorliegt. (b) In veränderter mesialer Projektion gelingt es auch am Zahn 32, eine tiefe Wurzelkanalaufteilung nachzuweisen (Pfeile).

Intrakoronale und intrakanaläre Befundaufnahme und Diagnostik (IKD)

Nach der Präparation der primären endodontischen Zugangskavität folgen die Darstellung von Wurzelkanaleingängen und die Freilegung von Isthmen (sekundäre Zugangskavität). Damit lassen sich während der Präparation noch vor Beginn der Wurzelkanalinstrumentierung weitere wichtige Informationen zur tatsächlichen Anatomie ermitteln. Dabei erfolgt die Freilegung der häufig unter Sekundärdentin verdeckt liegenden Wurzelkanäle in trockener Präparation mit speziellen, überlangen Rosenbohrern in absteigender Größe von ISO 012 bis 005.

Bei ausreichender Sicht kann der Pulpakammerboden von Kalzifikationen der Pulpa und Dentikeln differenziert werden. Sekundärdentinüberhänge lassen sich erkennen und bei Bedarf abtragen.

Nach Abschluss der Präparation können die genaue Anzahl der Wurzelkanäle, Isthmen und auch pathologische Befunde einfacher und genauer ermittelt werden (Abb. 1-19).

Abb. 1-19 Die Anatomie erster Unterkiefermolaren lässt häufig mesial zwei Wurzelkanäle erwarten. Im Verlauf der intrakoronalen Diagnostik (IKD) wurden im Zahn 36 mesial drei Wurzelkanäle dargestellt.

Weitere Möglichkeiten zur Ermittlung der Anatomie

Wurzelkanalkrümmungen: Winkel und Radien

Nach einer initialen Desinfektion der Zugangskavität mit NaOCl-Lösung können die freigelegten Wurzelkanäle im feuchten Milieu mit einer K-Feile oder einem K-Reamer in der Größe ISO 008 in 90°-Rechts-links-Bewegung sondiert werden. Ertasten und Sondieren liefern zusätzliche Informationen zur Krümmung der Wurzelkanäle und zu intrakanalären Blockaden oder tiefen Aufzweigungen. Die plastische Verformung des Instrumentes zeichnet den Wurzelkanalverlauf nach und lässt Rückschlüsse auf die Lage einer starken Krümmung, den Krümmungsradius oder auch Mehrfachkrümmungen zu.

Plötzliche Blockaden im Wurzelkanal können auf eine Aufteilung, eine starke Krümmung mit engem Radius oder auch auf einen Dentikel oder eine artifizielle Stufenpräparation hinweisen (Abb. 1-20).

Abb. 1-20 (a) Am Zahn 15 wurden zwei Wurzelkanäle gefüllt. Die Blockade im mittleren Wurzeldrittel des palatinalen Wurzelkanals lässt auf eine abrupte Kanalkrümmung schließen. Die Breite der Wurzel und die Lage des bukkalen Wurzelkanals erhärten den Verdacht auf einen Kanalabzweig, der unbehandelt geblieben ist. (b) Nach einer Teilentfernung der bukkalen Wurzelfüllung gelingt es, die Aufteilung mit vorgebogenen Instrumenten zu erschließen und schließlich zu füllen.

Isthmen und konfluierende Kanäle

Wurzelkanäle, die sich im apikalen Verlauf wiedervereinigen (Typ II nach Vertucci), erhöhen das Frakturrisiko für Wurzelkanalinstrumente. Hilfreich ist die Nutzung einer Mikroabsaugung bzw. die Aspiration von NaOCl mit der Spülkanüle. Auf diese Weise kann mit der Absaugung der Spülflüssigkeit in einem Kanal der gleichzeitige Abfluss im zweiten Wurzelkanal beobachtet werden (Video 1-4). Ein Zusammenlaufen der Kanäle ist in solch einem Fall sehr wahrscheinlich, wenngleich bei freigespülten Isthmen der gleiche Effekt auftritt.

Video 1-4 Konfluenz.

Nach einer Wurzelkanalerweiterung bis ISO 25.04 kann die genaue Lage der Konfluenz ermittelt werden. Dazu wird in den einen Wurzelkanal ein Guttaperchastift eingelegt und über den angrenzenden Wurzelkanal ein Handinstrument so weit vorgeschoben, bis der Guttaperchastift eine Einprägung aufweist. Anhand der Längenmarkierung vom koronalen Referenzpunkt aus kann dann die genaue Lage der Konfluenz gemessen werden.

Vereinigen sich innerhalb einer Wurzel zwei Wurzelkanäle bereits im mittleren Wurzeldrittel, besteht die Möglichkeit einer erneuten, weiter apikal lokalisierten Aufteilung vom Typ VI nach Vertucci.

Abzweigungen und Aufteilungen

Abzweigungen vom Hauptkanal können meist erst nach vollständiger Erweiterung erkannt werden, da die Instrumente immer dem geradlinigen Weg folgen und eine Sicht in den Wurzelkanal zu Beginn der Behandlung selten möglich ist. Nach der Erweiterung, Reinigung und Desinfektion werden die Wurzelkanalwände in Richtung der größten Ausdehnung mit einem Micro-Opener abgetastet. Laterale Blutungspunkte nach Vitalexstirpation oder seitlicher Feuchtigkeitsaustritt, der sich auf einer Papierspitze abbildet, sind häufig Hinweise auf einen Abzweig vom Typ V nach Vertucci.

Von einem Seitenkanal ausgehende Blutungspunkte auf einer Papierspitze erfordern meist keine zwingende mechanische Erweiterung, da sie in diesem Fall als nicht infiziert gelten. Große Seitenkanäle im infizierten Wurzelkanalsystem können jedoch aufgrund eines Biofilms die Ursache für eine fortbestehende endodontische Infektion sein.

Innerhalb einer Wurzel können sich Kanäle mehrfach teilen. Sie entsprechen den Vertucci-Klassifikationen III, VI und VII. Die Aufteilungen sind besonders häufig in mesiobukkalen Wurzeln von Oberkiefermolaren, zweiten Oberkieferprämolaren, Unterkiefer-Schneide- und -Eckzähnen, ersten Unterkieferprämolaren und ersten Unterkiefermolaren zu finden (Abb. 1-21). Verdächtig sind hier auffallend kräftige Wurzeln mit ungewöhnlich kleinen Wurzelkanaleingängen. Mit der vertiefenden Präparation in Richtung der größten Wurzelausdehnung in bukko-oraler Richtung können etwa 2 bis 3 mm unterhalb der Schmelz-Zement-Grenze die meisten Aufteilungen mit einem leicht vorgebogenen Micro-Opener sondiert werden.

Abb. 1-21 (a) Variable, von der häufigen Anatomie abweichende Verläufe von vier Wurzelkanälen innerhalb der mesialen Wurzel des Zahnes 36. Ansicht der vier minimalinvasiv erweiterten Wurzelkanäle in der mesialen Wurzel. (b) Röntgenkontrolle mit insgesamt sechs gefüllten Wurzelkanälen. (c) DVT-Ausschnitt der mesialen Wurzel in frontaler Rekonstruktionsebene.

Apikale Dimension und apikale Ramifikationen

Der größte Durchmesser des apikalen Wurzelkanals hat für die endodontische Therapie eine große Bedeutung, die zumeist erheblich unterschätzt wird.

Der kleinste Durchmesser der ovalen apikalen Foramina kann genutzt werden, um die Weite der mechanischen Präparation festzulegen sowie um auszuwählen, welches Wurzelfüllmaterial in welcher Art vorhersagbar eingebracht werden kann.

Nur selten kann histologisch eine apikale Konstriktion nachgewiesen werden, daher hat der Begriff keine Bedeutung für eine klinische Therapiemaßnahme.

Die apikale Kanalanatomie verändert sich zudem durch eine alters- und reizbedingte zunehmende Zementapposition und kann durch Osteoklasten im Verlauf einer mikrobiellen Infektion auch wieder resorptiv erweitert werden.

Mit apikalen Resorptionen, die auch das physiologische Foramen verändern, muss bei einer Parodontitis apicalis immer gerechnet werden (Abb. 1-22).

Abb. 1-22 (a) Am Foramen apicale liegt keine Konstriktion vor. (b) Resorptionslakunen am Ende des Wurzelkanals (Pfeile) als Nachweis für eine Odontoklastenaktivität mit Erweiterung des Foramen apicale.

Im Verlauf der Wurzelausbildung werden die in die Pulpa führenden Gefäße von den Odontoblasten umschlossen. Nach der vollständigen Ausbildung der Wurzelspitze bestehen daher häufig mehrere apikale Foramina und Ramifikationen (Abb. 1-23 und 1-24).

Abb. 1-23 (a) Radiologisch einfach erscheinender Zahn 35 vor Therapiebeginn. (b) Die Präparation und Wurzelfüllung erfolgten bis ISO 30. (c) Nach Extraktion zeigen grüne Tuscheablagerungen die wahre Dimension des unterpräparierten und unterfüllten apikalen Bereichs (Bilder: Holm Reuver).

Abb. 1-24 Transparente, mit roter Tusche eingefärbte Kanalsysteme, die Isthmen, konfluierende Bereiche und laterale Kanäle aufweisen (Bilder: Holm Reuver).

Apikale Ramifikationen wurden in der Vergangenheit häufig als die entscheidende Ursache für endodontische Misserfolge ausgemacht. Nach dieser irrtümlichen Einschätzung wurde nicht selten bei Vorliegen einer apikalen Aufhellung eine Wurzelspitzenresektion (WSR) indiziert. Ramifikationen werden während der Alterung durch Zementanlagerungen und Gefäßverengungen und -verkalkungen verkleinert.

Im Verlauf einer mikrobiellen Infektion des Wurzelkanalsystems können mitunter laterale Aufhellungen auf Röntgenbildern beobachtet werden, die mit dem Parodont korrespondierende Ramifikationen markieren. Sie werden als Ports of Entry/Exit (POE) bezeichnet. Ähnlich wie bei apikalen Foramina handelt es sich bei POE um immunologisch aktive Orte der zellulären Abwehr, die nur in seltenen Fällen eine chemomechanische Reinigung oder eine resektive Therapie benötigen. Sie können aber helfen, Wurzel- und Seitenkanäle aufzufinden (Abb. 1-25).

Abb. 1-25 (a) Die unterschiedlich dimensionierten und lokalisierten apikalen Aufhellungen lassen weitere apikale Foramina und Wurzelkanäle vermuten. (b) 2 Jahre nach Verschluss der vier Wurzelkanäle sind die POE noch durch diskrete Sealerüberpressungen markiert. Die apikalen Aufhellungen haben sich vollständig zurückgebildet.

Zusammenfassung

• Die Anatomie des Wurzelkanalsystems ist genetisch determiniert, unterliegt jedoch einer ständigen Veränderung, solange die Pulpa vital ist.

• Die Anzahl der Wurzelkanäle nimmt unter dem Einfluss externer und interner Reize auf die vitale Pulpa zu.

• Klassifikationen von Wurzelkanalsystemen sind vereinfachte Modelle.

• Aus dem Querschnitt der Wurzel können Rückschlüsse auf die mögliche Anzahl von Wurzelkanälen gezogen werden.

• Der Querschnitt eines Wurzelkanals ändert sich über den Kanalverlauf von koronal nach apikal.

• Die intrakoronale Befundaufnahme erhöht die Zuverlässigkeit bei der Ermittlung der Anzahl von Wurzelkanälen.

• Die intrakoronale Unterscheidung zwischen Primär-, Sekundär- und Tertiärdentin ist für die Therapie wichtig. Die unterschiedlichen Hartgewebe können nur mit starker Vergrößerung und koaxialem Licht erkannt und differenziert werden.

• Die Bildung von tubulärem Dentin und Tertiärdentin führt zur kontinuierlichen Einengung der Pulpakammer und Wurzelkanäle.

• Wurzelkanäle kalzifizieren von koronal nach apikal.

• Das Wurzeldentin sklerosiert von peripher nach zentral. Die Zugfestigkeit des Wurzeldentins nimmt mit zunehmendem Alter ab.

Literatur

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Schroeder HE. Pathobiologie oraler Strukturen. 3. Aufl. Basel: Karger, 1997.

Vertucci FJ. Root canal morphology and its relationship to endodontic procedures. Endod Topics 2005;10:3-29.

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Erkrankungen der Pulpa und des apikalen Parodonts

Magdalena Ibing, Edgar Schäfer

„The pulp is a small tissue with a big issue.“ (I. B. Bender)

Als Endodont wird der Komplex aus der Pulpa, den Odontoblasten und dem Dentin bezeichnet. Über zahlreiche Verbindungen zum peri- und interradikulären Gewebe steht die Pulpa über das Parodont mit dem gesamten Organismus in Verbindung. Daher können Pulpaerkrankungen im Zusammenhang mit dem Parodont stehen und umgekehrt. Auf das Pulpagewebe applizierte oder im Wurzelkanalsystem verwendete Materialien und Medikamente können über die enge Lagebeziehung vom Zahn zum umgebenden Gewebe im Organismus einen systemischen Effekt ausüben.

Erkrankungen des Endodonts können Auswirkungen auf Aspekte der Gesamtgesundheit haben, umgekehrt können systemische Faktoren auch die Pulpabiologie beeinflussen (s. Kap. 24).

Morphologie

Die Matrix der Pulpa setzt sich aus lockerem Bindegewebe, Kollagen, präkollagenen Fibrillen, Fasern, Gefäßen, Nerven und verschiedenen Zellen zusammen. Zu 75 % besteht die Pulpa aus Wasser und zu 25 % aus anorganischen Bestandteilen. Die Grundsubstanz oder Extrazellulärmatrix der Pulpa besteht hauptsächlich aus Proteoglykanen und Glykoproteinen, die der Wasserretention dienen und als Stützgewebe der Pulpa fungieren. Darüber hinaus erfüllen Fibrillen, Fasern und Faserbündel eine wichtige Funktion, indem sie ein Gitternetz als Stützgerüst der Pulpa bilden. Das Pulpagewebe steht unter einem physiologischen Druck von 20 bis 30 mmHg.

Neben Fibroblasten, Mesenchymzellen und Abwehrzellen, wie z. B. Histiozyten, Monozyten, Granulozyten und Lymphozyten, befinden sich Odontoblasten im Inneren des Zahnes. Die Pulpa ist von außen nach innen folgendermaßen aufgebaut:

• Dentin

• Prädentin

• Odontoblasten

• Weil-Zone

• Bipolare Zone/kernreiche Schicht

• Raschkowscher Plexus

• Bindegewebestrang mit Gefäßen und Nerven (Abb. 2-1 und 2-2)

Abb. 2-1 Schematischer Aufbau der Pulpa.

Abb. 2-2 Histologische Darstellung des Odontoblastensaums: palisadenförmige Odontoblastenschicht unmittelbar unter dem Prädentin.

Odontoblasten

Bei den hoch spezialisierten Odontoblasten, auch als Dentinbildner oder Dentinoblasten bezeichnet, handelt es sich um ausdifferenzierte und postmitotische Zellen, die nicht mehr teilungsfähig sind. Sie bestehen zu einem großen Teil aus Kollagen und sind dicht nebeneinander über Tight Junctions verbunden – so bilden sie die äußerste Schicht der Pulpa und ragen mit ihren Odontoblastenfortsätzen in die Dentintubuli.

Die Dentintubuli zeigen einen Durchmesser von 1 bis 2 µm (pulpafern) bis zu 4 µm (pulpanah) und reichen 2,5 bis 3,5 mm in das Dentin hinein. Je nach Abstand zur Pulpa und dem Alter des Zahnes verändern sich das Volumen und der Durchmesser der Dentintubuli, die mit Odontoblastenfortsätzen, Tomes-Fasern und Dentinliquor gefüllt sind.

Diese Tatsache spielt eine entscheidende Rolle bei der Übertragung von Schmerzen. 80 % des pulpanahen Dentins bestehen aus Kanallumina, pulpafern sind es nur noch 40 %. Die postmitotischen Odontoblasten produzieren das primäre, sekundäre und das Reaktionsdentin, werden aber bei einer Exposition der Pulpa oder einer profunden kariösen Läsion unwiederbringlich zerstört.

Reparationsdentin ist heterogenes, amorphes, atubuläres, mineralisiertes Gewebe, das von regulärem Dentin histologisch zu differenzieren ist und nicht von den primär differenzierten Odontoblasten gebildet wird. Im apikalen Bereich der Wurzelpulpa sind die Odontoblasten nicht mehr zu finden.

Die Bildung von Sekundärdentin durch die Odontoblasten ist ein fortlaufender physiologischer Prozess, der mit zunehmendem Alter zu einer kontinuierlichen Verkleinerung und Verengung der Pulpahörner, der Pulpakammer und der Wurzelkanäle führt.

Pulpawärts der Odontoblasten liegt die sehr faserreiche, aber zellarme Weil-Zone. Sie befindet sich nur in der Kronenpulpa und enthält zahlreiche Fasern, die zum Teil von Odontoblasten und den darunterliegenden Fibroblasten gebildet werden. Den größten Teil der Zellen in der Pulpa machen die aktiven Fibroblasten aus, die weniger differenziert sind als die Odontoblasten. Sie bilden die Grund- und Interzellularsubstanzen der Pulpa, wie z. B. Kollagen und Fibronektin.

Blutgefäße

Die arteriellen und venösen Gefäße der Pulpa treten über das apikale Foramen in die Wurzel und den Zahn ein. Drei bis vier Arterien ziehen stammartig in die Wurzelpulpa, zweigen sich in der Kronenpulpa auf und ziehen in Richtung der Odontoblasten. Hier entsteht der subodontoblastische Kapillarplexus und die Arteriolen gehen über Anastomosen in Venolen über. Die Venen nehmen den entgegengesetzten Verlauf zum apikalen Foramen und treten hier aus.

Über die Gefäße findet der Sauerstoffaustausch statt. Die Durchblutung der Pulpa liegt bei 40 bis 50 ml/min auf 100 g Pulpagewebe. Die Durchblutung der Kronenpulpa ist doppelt so hoch wie die der apikalen Wurzelpulpa. Insgesamt ist das Pulpagewebe deutlich stärker durchblutet als die meisten Organe im menschlichen Körper, seine Durchflussrate ist vergleichbar mit der des Gehirns.

Lymphgefäße

Die Lymphgefäße ziehen mit den Blutgefäßen in die Kronenpulpa und enden blind in der Weil-Zone. Bei einer Entzündung werden über die Lymphbahnen Makromoleküle, Proteine, Flüssigkeit, Bakterien und zelluläre Abfallprodukte aus der Pulpa abtransportiert.

Nervenfasern

Eintretend über das Foramen apicale ziehen die Nervenfasern bis unter die Odontoblastenschicht und bilden hier den Raschkowschen Plexus aus. Es kommt zu einer baumartigen Verästelung der Nerven und die Endäste ziehen zwischen den Odontoblastenfortsätzen bis zu 200 µm weit in das Dentin. Zum Teil liegen auch freie Nervenendigungen innerhalb der Pulpa vor. Im Raschkowschen Plexus befinden sich ca. 1000 Nervenendigungen pro Quadratmillimeter.

Die afferenten, sensiblen Nervenfasern stammen aus dem N. trigeminus und dem autonomen Nervensystem. Die parasympathischen Nerven stammen aus dem N. facialis sowie dem N. glossopharyngeus und die sympathischen aus den Ästen des Halssympathikus. Die markhaltigen, myelinisierten Nervenfasern werden als A-Delta-Fasern bezeichnet. Schnelle, kurze, reizgebundene, thermische, osmotische, lokalisierte Reize und Schmerzen werden über die A-Delta-Fasern empfunden. Zudem liegen C-Fasern in der Pulpa vor, diese sind nicht myelinisiert, also marklos. C-Fasern leiten die spontan auftretenden, reizüberdauernden, heftigen, langen, dumpfen und ausstrahlenden Schmerzen weiter.

Die Nervenfasern in der Pulpa können Schmerzimpulse weiterleiten sowie die Odontoblastenaktivität und damit die Dentinogenese beeinflussen. Die Nervenfasern spielen eine wichtige Rolle in der Blutflussregulierung. Bei einer Irritation können sie vasodilatierende Neuropeptide freisetzen. Durch eine Steigerung des so erzeugten Gewebedrucks können eine Diffusion toxischer Substanzen oder die Penetration von Mikroorganismen über die Dentintubuli Richtung Pulpa verhindert werden. Tabelle 2-1 gibt einen Überblick über die Aufgaben und Funktionen der Pulpa.

Tab. 2-1 Aufgaben und Funktionen der Pulpa

Aufgaben und Funktionen der Pulpa

Formative Funktion

Dentinbildung

Nutritive Funktion

Über die Blutgefäße

Sensorische Funktion

A-Delta- und C-Fasern, Raschkowscher Plexus, Dentinempfindlichkeit, Schmerzen

Defensive Funktion

Zelluläre und humorale Immunabwehr, Reaktions- und Reizdentinbildung

Regressive Veränderungen der Pulpa

Aufgrund externer, lebenslanger Reize und/oder eines physiologischen Alterungsprozesses kommt es zu regressiven Veränderungen des Pulpagewebes.

Die Bildung von Reizdentin, die Atrophie der Pulpa, die hyaline und kalkige Degeneration des Pulpagewebes sowie die Bildung von Dentikeln gehören zu diesen regressiven Veränderungen. Mit zunehmendem Alter reduzieren sich die Zellzahl und die Zelldichte in der Pulpa. Des Weiteren nehmen der Wassergehalt in der Pulpa sowie die Anzahl der Nervenfasern und Blutgefäße ab. Folglich reduziert sich das Volumen der Pulpa und es kommt zu einer Atrophie. Wegen der reduzierten Zellzahl verringern sich auch die Abwehrleistung und die Regenerationsfähigkeit der Pulpa.

Grundsätzlich hat die Akkumulation aller zeitlebens auf die Pulpa einwirkenden Reize einen entscheidenden Einfluss auf ihr Regenerationspotenzial, das auch im Alter noch sehr hoch sein kann.

Durch die fortwährende Dentinbildung, zumeist an Pulpakammerdach und -boden, verkleinert sich das Pulpakavum. Die Höhe der Pulpakammer nimmt um 80 % ab, die Pulpabreite um etwa 20 % (Abb. 2-3). Der vermehrte Verlust von Nervenfasern und die Dickenzunahme der Hartgewebe tragen dazu bei, dass die Reizschwelle bei einer gealterten Pulpa deutlich erhöht ist. Weil sich das Kollagen der Fibroblasten altersbedingt verändert, kommt es zunehmend zu Fibrosierungen und Kalzifizierungen des pulpalen Bindegewebes, die die Bildung von Dentikeln begünstigen.

Abb. 2-3 Histologische Darstellung von Reizdentin. Die Dentinkaries führt zur Bildung von Reizdentin durch die Odontoblasten und die Pulpakammer verengt sich (1 Reizdentin, 2 Pulpagewebe, 3 reguläres Dentin durchzogen von Odontoblastenfortsätzen, 4 Odontoblastenschicht).

Dentikel, auch Pulpasteine genannt, können frei, adhärent und interstitiell im Pulpakavum lokalisiert sein. Man unterscheidet die aus Hartsubstanz gebildeten Gebilde in echte und unechte Dentikel:

•Echte Dentikel sind selten und entstehen aus kleinen versprengten Zellnestern aus der Hertwigschen Epithelscheide. Sie werden von Odontoblasten gebildet, bestehen aus Dentin und weisen Dentintubuli auf, oft adhärent oder interstitiell.

•Unechte Dentikel sind häufig und liegen vorwiegend in der Kronenpulpa vor; sie entstehen nach Abschluss der Zahnentwicklung aus degenerierten Pulpazellen; Kalzifizierung kollagenreicher organischer Matrix (zwiebelschalenartig); freiliegend.

Wegen der kontinuierlichen Apposition von Wurzelzement an der Wurzelspitze vergrößert sich der Abstand auf einem Röntgenbild zwischen dem röntgenologischen Apex und dem Foramen apicale. In Assoziation mit periradikulären Infektionen kann auch eine Hyperzementose entstehen (Abb. 2-4 und 2-5).

Abb. 2-4 Hyperzementose am Apex des Zahnes 22.

Abb. 2-5 Histologischer Befund der Hyperzementose mit durchgängigem Parodontalspalt nach Extraktion.

Induziert durch vorangegangene Traumata oder eine kieferorthopädische Behandlung kann das Wurzelkanalsystem total oder partiell obliterieren/kalzifizieren. Es handelt sich dann um eine Anlagerung von Reizdentin, das von odontoblastenähnlichen Zellen und mesenchymalen Stammzellen produziert wird. Fast das gesamte Pulpagewebe wird in Hartsubstanz umgewandelt. Im histologischen Präparat können röntgenologisch als vollständig obliteriert eingestufte Zähne aber irreguläre Kavumbereiche mit vitalem und nekrotischem Pulpagewebe aufweisen.

Ursachen für Pulpaerkrankungen

Die meisten Pulpaerkrankungen beginnen damit, dass die Schutzbarrieren aus Schmelz und Dentin nicht mehr intakt sind. Nun entsteht eine Kommunikation der Pulpa mit der Mundhöhle – entweder im direkten Kontakt oder über die offenen Dentintubuli.

Die Summe aller Irritationen, Schädigungen und Reize wirkt sich akkumulierend auf den Zustand der Pulpa aus (Tab. 2-2).

Tab. 2-2 Ursachen für eine Pulpaerkrankung

Infektionen

Bakterielle Infektion durch Karies (zu 95 % Ursache von Pulpakrankheiten), parodontal-endodontale Läsionen, undichte Füllungen (Schrumpfung von Füllungsmaterialien mit daraus folgendem Leakage)

Mechanische Reizungen

Beschleifen der Zahnhartsubstanz, okklusale Interferenzen, Zahntraumata, Zahn- und Wurzelfrakturen, Risse, kieferorthopädische Bewegung der Zähne, Abnutzung durch Attrition und Abrasion, Erosion

Thermische Veränderungen

Erwärmen der Pulpa, Beschleifen mit zu viel Druck und zu hoher Umdrehungszahl, unzureichende Wasserkühlung

Osmotische Effekte

Flüssigkeitsentzug über angeschnittene Dentintubuli, Odontoblasten-Zellkernaspiration, zu starkes Trocknen des Dentins

Chemische/toxische Einflüsse

Füllungsmaterialien, ungeeignete Unterfüllungsmaterialien

Pathohistologie der Pulpa

Reversible pathologische Prozesse

Die Pulpa ist gut vor äußeren Angriffen und dem oralen Mikrobiom geschützt. Solange Schmelz und Dentin über der Pulpa intakt sind, kann von einer gesunden Pulpa ausgegangen werden, die im gesunden Zustand sehr regenerationsfähig ist. Entsteht jedoch eine Schädigung oder Irritation durch bakterielle, chemische, physikalische oder toxische Reize, kann dies zu einer Entzündung des gesamten Pulpagewebes führen. Die Entzündung der Pulpa ist zunächst eine Schutz- und Abwehrreaktion gegen einen überschwelligen Reiz.

Die häufigste Ursache für eine mikrobielle Besiedelung der Pulpa ist die Dentinkaries. Die Odontoblasten sind hier die ersten Zellen der pulpalen Immunabwehr. Sie reagieren auf Reize mit der Bildung von tertiärem Dentin, erkennen frühzeitig bakterielle Erreger, setzen eine antibakterielle Aktion in Gang, neutralisieren Toxine und starten die Immunantwort.

Wenn sich die Bakterien der Pulpa nähern und die Odontoblasten bereits zerstört sind, tragen Fibroblasten, Zellen der Immunabwehr und pluripotente Stammzellen zur Immunantwort bei. Lymphozyten und Plasmazellen wandern in die Subodontoblastenschicht ein, was zu einer Gefäßdilatation der Arterien und einer lokal vermehrten Vaskularität führt. Blutfließgeschwindigkeit und Blutdruck in der Pulpa werden erhöht, sodass bis zu 40 % mehr Blut durch die Gefäße der Pulpa fließen. Außerdem tritt durch die erhöhte Permeabilität der Gefäße Flüssigkeit in das umliegende Gewebe aus. Das erste Stadium der Entzündung tritt ein – die Hyperämie.

Hyperämie

Aufgrund der erhöhten Durchblutung können Abbauprodukte und Kohlenstoffdioxid schneller abtransportiert sowie Sauerstoff und Nährstoffe schneller zugeführt werden. Gleichzeitig resultiert daraus ein höherer Gewebedruck innerhalb der Pulpa. Der Lymphabfluss wird gesteigert, da sich mehr interstitielle Flüssigkeit in der Pulpa befindet. Die Hyperämie ist eine reversible Veränderung des Pulpagewebes.

Die das Endodont schädigende Noxe muss vollständig entfernt werden, damit die Immunabwehr eine Chance erhält, den entzündlichen Prozess zu stoppen. Kleinere Ansammlungen an nekrotischem Gewebe können bei guter Makrophagenaktivität resorbiert und in revaskularisierbares Bindegewebe umgebaut werden. Verbliebene Odontoblasten können Kollagen synthetisieren und die intertubuläre Matrix mineralisieren, sodass es zur Anlagerung von Reaktionsdentin kommt.

Irreversible pathologische Prozesse

Bei einer akuten Pulpitis wird vermehrt überwiegend zellfreies Exsudat freigesetzt. Je nach Ausdehnung handelt es sich um eine Pulpitis serosa partialis oder totalis.

Pulpitis serosa partialis oder totalis

Bei einer irreversiblen Pulpitis finden sich Bakterien, Mikroorganismen oder bakterielle Abbauprodukte im koronalen Bereich der Pulpa. Neutrophile Granulozyten infiltrieren das Pulpagewebe in der zellulären Phase. Der Blutfluss wird über gefäßerweiternde Neuropeptide und Impulse der Nerven reguliert. Die persistierenden Schmerzreize bewirken weiterhin eine Vasodilatation und eine Druckerhöhung in der Pulpakammer. Dieser Prozess wird als vaskuläre Phase bezeichnet.

Es kann in diesem Stadium zur Bildung von Mikrothromben oder zu hämorrhagischen Infarkten in den Gefäßen kommen, durch die Ischämie entsteht nekrotisches Pulpagewebe. Leukozyten versuchen, die nekrotischen Areale zu separieren. Von Plasmazellen produzierte Immunglobuline haben die Fähigkeit, die Bakterienoberflächen zu besetzen und damit die Phagozytose durch Leukozyten und Makrophagen zu beschleunigen. Diese findet in den Bereichen zwischen vitalem und entzündetem Gewebe statt. Im Bereich der akuten Entzündung degenerieren die Odontoblasten.

Pulpitis acuta purulenta

Da seröseres Exsudat austritt, kommt es zur Diapedese von Leukozyten, ab hier spricht man von einer Pulpitis acuta purulenta. Die hohe Anzahl von Leukozyten ist ein Indikator für eine akute Entzündung. Zu diesem Zeitpunkt sind alle Immunreaktionen der Pulpa erschöpft und die Infektion ist nicht mehr begrenzbar. Neutrophile Granulozyten wandern vermehrt ein, sterben ab und können Substanzen und Enzyme freisetzen, die Zellen, Bindegewebe und die Grundsubstanz der Pulpa zerstören und zu Eiter umsetzen (Abb. 2-6).

Abb. 2-6 Pulpitis acuta purulenta nach Trepanation eines Milchmolaren (Fall: Prof. Dr. Bürklein, Münster).

In der ersten Phase der Pulpitis acuta purulenta können in der Pulpa lokal begrenzte Abszesse auftreten, die in ein chronisches Stadium der Pulpitis übergehen können. Insgesamt ist eine akute Pulpitis ein dynamischer Entzündungsprozess, bei dem verschiedene histologische Stadien innerhalb des Pulpagewebes vorliegen können. Bei der nahezu kompletten Entzündung mit Eiterbildung ist das Pulpagewebe weitgehend eingeschmolzen und es kommt zur Pulpanekrose.

Pulpanekrose

Die Nekrose ist das Endstadium aller Pulpitiden. Infolge der Öffnung der Dentintubuli und der fehlenden Immunantwort der nekrotischen Pulpa entwickelt sich nach einer primär nicht infizierten Nekrose im Lauf der Zeit eine infizierte Nekrose mit einer vollständigen Zersetzung des Pulpagewebes, eine Kolliquationsnekrose. Klinisch zeigt sich nach der Trepanation graues bis schwarzes Pulpagewebe mit üblem Geruch (Gangrän).

Nach einem Trauma mit Pulpaabriss entsteht bei Zähnen mit abgeschlossenem Wurzelwachstum hingegen eine ischämiebedingte Koagulationsnekrose, die ebenfalls eine Wurzelkanalbehandlung erforderlich macht.

Die infizierte Nekrose beherbergt bis zu 10 Millionen Bakterien, von denen 90 % obligate Anaerobier, wie z. B. zu 40 % Kokken, sind. Ebenfalls finden sich Candida albicans und Enterococcus faecalis in der nekrotischen Pulpa. Die pathogenen Bakterien können bis zu 2 mm weit in die Dentintubuli penetrieren.

Bei der infizierten Nekrose handelt es sich um eine Infektion des nekrotischen Pulpagewebes und des Dentins.

In einigen Fällen entwickelt sich eine partielle Nekrose. Hier verbleibt vitales oder unterschiedlich entzündetes Gewebe im weitestgehend mit nekrotischem Pulpagewebe gefüllten Wurzelkanalsystem. Dies kann dazu führen, dass bei der Präparation von klinisch bereits nekrotisch erscheinenden Wurzelkanälen noch Beschwerden auftreten.

Chronisch pathologische Prozesse/chronische Pulpitis

Bei einer chronischen Entzündung der Pulpa sind die T- und B-Lymphozyten die dominierenden Zellen im Pulpagewebe, bei einer akuten Entzündung liegen vermehrt Leukozyten vor.

Pulpitis chronica clausa

Es kann bei einer chronischen Pulpitis zu einer Abkapselung der geschädigten Pulpabereiche durch eine bindegewebige Membran kommen. Im chronisch infizierten Bereich befinden sich Rundzellinfiltrate, Lymphozyten, Plasma- und Mastzellen – es handelt sich um eine Pulpitis chronica clausa. Diese ist häufig klinisch asymptomatisch und kann bei einer Exazerbation in eine akute Pulpitis oder eine Nekrose übergehen. Dieser Übergang ist abhängig vom Immunstatus der Pulpa und kann lange in der asymptomatischen, chronischen Form stagnieren.

Internes Granulom

Eine Sonderform der chronisch pathologischen Prozesse ist das interne Granulom (Pulpitis chronica granulomatosa clausa) (Abb. 2-7 und 2-8). Es tritt häufig als späte Folge von Luxationstraumata auf. Dabei entsteht eine lokal begrenzte, koronal des Granuloms befindliche Pulpanekrose aufgrund einer bakteriellen Infektion. Im Wurzelkanal findet sich chronisch proliferatives Granulationsgewebe, aus dem Dentinoklasten (identisch zu Osteoklasten), Lymphozyten, Makrophagen, Plasmazellen und neutrophile Granulozyten hervortreten. Dies führt zu einer Schädigung mit anschließendem Funktionsausfall der Odontoblasten und die Dentinoklasten resorbieren Dentin. Im Wurzelkanalsystem können Resorptionslakunen entstehen. Diese interne Resorption schreitet fort, solange die Dentinoklasten ernährt werden, und kann zur Perforation von Wurzel, Dentin oder Schmelz führen (Abb. 2-8). Ohne die Aktivität der Dentinoklasten kann die interne Resorption von einem aktiven in ein transientes Stadium übergehen.

Abb. 2-7a Interne Resorption und apikale Aufhellung am Zahn 22.

Abb. 2-7b Röntgenaufnahme des Zahnes 22 nach thermoplastischer Wurzelkanalobturation der internen Resorption.

Abb. 2-8 Röntgenaufnahme einer sehr fortgeschrittenen internen Resorption am Zahn 21 mit Perforation der Wurzel nach distal.

Pulpapolyp

Ein Pulpapolyp (Pulpitis chronica granulomatosa aperta) kann entstehen, wenn die Pulpa lange Zeit zur Mundhöhle exponiert ist (Abb. 2-9). Hiervon häufiger betroffen sind Milchzähne und junge Molaren. Der Pulpapolyp wächst aus dem offenen Pulpakavum in Richtung Mundhöhle. Das Pulpagewebe ist sehr gut durchblutet, innerviert und mit Lymphozyten sowie Plasmazellen infiltriert. Zu Beginn lagert sich eine Fibrinschicht an der äußeren Oberfläche an, die mit der Zeit epithelisiert und der keratinisierten oralen Gingiva entspricht. Das Pulpagewebe ist in einem hyperämischen Zustand oder chronisch diffus entzündet.

Abb. 2-9 Klinische Darstellung eines Pulpapolypen.

Pulpitis chronica aperta ulcerosa

Im offenen Pulpakavum kann die Pulpa ebenfalls entzündlich und ulzerierend verändert sein. Bei der Pulpitis chronica aperta ulcerosa bildet sich ein Wall aus Lymphozyten und Plasmazellen an der Oberfläche des Pulpagewebes und darunter weist das Gewebe einen chronischen Entzündungszustand auf oder ist lediglich hyperämisch.

Auch bei den chronischen Pulpitiden ist das Ende des degenerativen Entzündungsprozesses die vollständige Pulpanekrose.

Pathohistologie des periapikalen Gewebes

Die periapikale Region besteht aus dem Desmodont (parodontales Ligament, Wurzelzement), dem angrenzenden Alveolarknochen und dem Foramen apicale, das die Verbindung zum Wurzelkanalsystem bildet. Am Austritt aus dem Foramen apicale befinden sich der Gefäßnervenstrang, Zemento- und Odontoblasten, Fibroblasten und Netze von Malassez-Epithelresten.

Eine Entzündung des apikalen Parodonts geht immer auf einen mikrobiellen Ursprung zurück, in der Regel eine Infektion des Wurzelkanalsystems. Die Infektion kann an unbehandelten oder bereits wurzelkanalgefüllten Zähnen auftreten und symptomatisch oder asymptomatisch sein. Bakterien spielen hier eine dominierende Rolle, indem sie das Infektionsgeschehen antreiben, und sie sind in allen endodontischen Infektionen vorhanden. Es können allerdings auch Pilzformen und Viren im Wurzelkanalsystem identifiziert werden.

Die Größe der periradikulären Aufhellung korrespondiert mit der Anzahl der Mikroorganismen im Wurzelkanal. Die verschiedenen Bakterienformen organisieren sich zu einem Biofilm und haften an den Wurzelkanalwänden oder lagern sich in ca. 6 % der Fälle auch extraradikulär an. Bei akuten und chronischen periapikalen Parodontitiden findet sich extraradikulärer Biofilm, der oft mit hochpathogenen Keimen infiziert ist.

Ist eine Pulpa bereits avital und es liegt eine Nekrose vor, können Bakterien deutlich schneller das Wurzelkanalsystem penetrieren als bei einer vitalen, immunkompetenten Pulpa.

Eine entzündungsbedinge Osteolyse kann ebenfalls an den Foramina akzessorischer Wurzelkanäle vorliegen – periapikale, laterale und/oder interradikuläre Aufhellungen werden im Röntgenbild sichtbar. Diese Läsionen machen ca. 5 % aller endodontischen Erkrankungen aus (Abb. 2-10).

Abb. 2-10 Schematische Darstellung von Erkrankungen des Endodonts und des periapikalen Parodonts.

Die symptomatische (akute) periapikale Parodontitis

Die periapikale Läsion gilt als die immunologische Abwehrreaktion des Wirts auf eine vom Wurzelkanalsystem ausgehende bakterielle Infektion. Sie ist ein Versuch, die sich ausbreitende Entzündung zu bekämpfen, abzukapseln und zu eliminieren, um eine Ausbreitung auf das umliegende Gewebe zu vermeiden. Es handelt sich dabei um eine erste Abwehrreaktion der unspezifischen Immunantwort. Bei einer guten Immunabwehr ist eine systemische Ausbreitung der Infektion unwahrscheinlich.

Kommt es zur Infektion des nekrotischen Pulpagewebes, werden Endotoxine wie Lipoteichonsäuren oder Lipopolysaccharide aus den Membranen gramnegativer Bakterien freigesetzt. Die Mikroorganismen und Bakterien verbleiben innerhalb des Wurzelkanalsystems, während ihre Abbauprodukte über das Foramen apicale diffundieren und das periapikale Gewebe penetrieren.

Die erste Entzündungsreaktion ist eine Hyperämie der Gefäße in der Wurzelhaut. Hier entsteht eine Gefäßdilatation und es folgt eine Diapedese von Erythrozyten und Leukozyten. Immunglobuline, Plasmaproteine und Zytokine infiltrieren das Gewebe und es werden weitere neutrophile Granulozyten und Makrophagen rekrutiert, die die Neutralisation von Endotoxinen und anderen Abbauprodukten bewirken können. Ausgehend von der ersten entzündlich veränderten Region kann der Prozess von der Wurzelhaut auf das umliegende Gewebe übergehen.

Im histologischen Präparat zeigt die akute periapikale Parodontitis dilatierte Gefäße am Apex, perivaskuläre Ödeme und zelluläres Exsudat mit Makrophagen und neutrophilen Granulozyten. Die Osteoklasten resorbieren den umliegenden Knochen und der Desmodontalspalt erweitert sich (Abb. 2-11). Zu diesem Zeitpunkt ist der pathologische Prozess noch nicht im zweidimensionalen Röntgenbild zu erkennen. Im Unterkiefer werden periapikale Läsionen erst bei einer Demineralisation des Knochens von ca. 50 % sichtbar und können in diesem Stadium schon bis an die angrenzende Kompakta reichen (Abb. 2-12).

Abb. 2-11 Histologische Darstellung einer akuten periapikalen Parodontitis. Neutrophile Granulozyten als Zeichen einer akuten Entzündung finden sich im Gewebe und Osteoklasten resorbieren den umliegenden Knochen (1 periapikale Entzündung mit neutrophilen Granulozyten, 2 Osteoklasten, 3 Knochen, 4 Zahnhartsubstanz, 5 nekrotisches Pulpagewebe).

Abb. 2-12 Akute periapikale Parodontitis am Zahn 46.