Differenzialdiagnosen Innere Medizin beim Pferd E-Book

• Herausgeber: Enke
• Kategorie: Fachliteratur
• Serie: Praxisbuch Pferd
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 840

Veröffentlichungsjahr: 2017

Beschreibung

Praxisbuch.Pferd. Die problemorientierte Reihe.

Effizient und zielsicher durch die Vielzahl der Differenzialdiagnosen: 46 regelmäßig auftretende Leitsymptome der Inneren Medizin beim Pferd werden hier von den Ursachen bis zu den Therapieempfehlungen vorgestellt und gründlich aufgearbeitet.

Leitfäden führen Sie Schritt für Schritt durch die Diagnostik – so vermeiden Sie Sackgassen und Umwege. Fließdiagramme, Differenzialdiagnoselisten, Merksätze sowie Anleitungen für Tests und Ausschluss-Verfahren garantieren schnelles Nachschlagen und Finden.

Leseprobe

Praxisbuch Pferd

Differenzialdiagnosen Innere Medizin beim Pferd

Vom Leitsymptom zur Diagnose

Heidrun Gehlen

Martine Antys-Becker, Rosa Barsnick, Ann-Kristin Barton, Katharina Birkmann, Jessika-Maximiliane Cavalleri, Anja Cehak, Phebe de Heus, Antonia Ertelt, Alexandra Feichtenschlager, Kerstin Fey, Linda Frellstedt, Anton Fürst, Vinzenz Gerber, Lutz S. Göhring, Claudia Graubner, Charlotte Hopster-Iversen, Alexandra Imhasly, John Klier, Beatrice Lehmann, Shenja Loderstedt, Johanna Loschelder, Elke Mackenthun, Anna May, Jasmin-Isabelle Michutta, Anke Müller, Matthias Niederhofer, Bernhard Ohnesorge, Julie Pokar, Katja Roscher, Anke Rüsbüldt, Gerald F. Schusser, Bianca Schwarz, Dana Teschner, Andrea Tipold, Frauke Uhlendorf, Lucia Unger, Rene van den Hoven, Han van der Kolk, Gunther van Loon, Monica Venner, Gabriella Werner, Judith Winter

55 Abbildungen

Vorwort

Man kann ein Pferd zur Tränke führen, aber man kann es nicht zwingen zu trinken. Man kann einen Menschen an Wissen heranführen, aber man kann ihn nicht zwingen zu denken. (Terri Shinnaman)

Bei Pferden mit internistischen Erkrankungen kann die korrekte Diagnosefindung eine tierärztliche Herausforderung darstellen. Treten unspezifische Krankheitssymptome auf, sind verschiedene diagnostische Wege und Untersuchungsschritte zu bedenken. Das vorliegende Buch „Differenzialdiagnosen Innere Medizin beim Pferd“ soll dem Leser mithilfe der häufigsten Krankheitssymptome der Pferdeinternistik die verschiedensten diagnostischen Wege eröffnen und somit die problemorientierte Aufarbeitung internistischer Krankheitsfälle erleichtern.

Das Buch soll Tierärzten und Studenten helfen, über prägnante Leitsymptome die richtigen Untersuchungsschritte bis zur Diagnosefindung einzuleiten. Dazu dienen insbesondere auch die diagnostischen Algorithmen, die eine strukturelle Herangehensweise an internistische Erkrankungsfälle veranschaulichen.

Zahlreiche Autoren haben sich an diesem Buch beteiligt. Dabei hat jeder/jede von ihnen den Schwerpunkt seiner tierärztlichen Tätigkeit im Bereich der Pferdeinternistik. Ihnen und den beteiligten Verlagsmitarbeitern danke ich sehr, zum Gelingen dieses Buches beigetragen zu haben.

Berlin, Frühjahr 2017

Heidrun Gehlen

Hinweis: Je nach Herkunftsland, Bundesland und Lehrmeinung der Universität können die Angaben verschiedener Autoren zu Normalwerten beim Pferd geringfügig variieren. Diese Abweichungen sind klinisch jedoch kaum relevant. Darüberhinaus verweisen wir auf die laborspezifischen Normwertbereiche bei allen Blutuntersuchungen. Die in diesem Buch genannten Werte geben lediglich eine Orientierung vor.

Abkürzungsverzeichnis

A

A 

Ataxie

AaDO

2

arterioalveoläre Sauerstoffdifferenz

ACT 

activated clotting time, aktivierte Gerinnungszeit

ACTH 

adrenocorticotropes Hormon

ADH 

antidiuretisches Hormon (syn. Vasopressin)

ADP 

Adenosindiphosphat

AES 

atriale Extrasystole

AF 

atriales Flimmern, Vorhofflimmern

AK 

Antikörper

ALT 

Alaninaminotransferase

ANI 

akute Niereninsuffizienz

AP 

alkalische Phosphatase

AP 

Aktionspotenzial

aPPT 

aktivierte partielle Thromboplastinzeit

ARAS 

ascending reticular activating system, aufsteigendes retikuläres aktivierendes System

ASHT 

akutes Schädel-Hirn-Trauma

AST 

Aspartataminotransferase

AT 

Antithrombin

ATP 

Adenosintriphosphat

B

BAL 

bronchoalveoläre Lavage

BCS 

Body Condition Score

BGA 

Blutgasanalyse

BMI 

Body Mass Index

BMPT 

buccal mucosal bleeding time, Schleimhautblutungszeit

BU 

bakteriologische Untersuchung

C

CA 

zerebelläre Abiotrophie

CBC 

complete blood count, großes Blutbild

CK 

Kreatinkinase

CLIP 

corticotropin-like intermediate lobe peptide (Hormon aus der Pars intermedia der Adenohypophyse)

CNS 

Cresty Neck Score

CNV 

chronisches Nierenversagen

COB 

Chronisch Obstruktive Bronchiolitis/Bronchitis

CPK 

Kreatinphosphokinase

CT 

Computertomografie

CVSM 

cervical vertebral stenotic myelopathy, Zervikale Vertebrale Stenose

D

D 

Dysmetrie

DAD 

diastolischer arterieller Druck

DDSP 

dorsal displacement of the soft palate, Dorsalverlagerung des weichen Gaumens

DI 

Diabetes insipidus

DIC 

disseminierte intravasale Koagulopathie

DMSO 

Dimethylsulfoxid

DMST 

Overnight-Dexamethason-Suppressionstest

DRT 

Domperidon-Response-Test

E

ECS 

Equines Cushing Syndrom, syn. PPID

EDM 

equine degenerative myeloenzephalopathie

EEE 

eastern equine encephalomyelitis

EEG 

Elektroenzephalografie

EGGD 

equine glandular gastric disease

EGUS 

equine gastric ulcer syndrom

EHV-1 

Equines Herpesvirus 1

EHM 

Equine-Herpesvirus-1-Myelopathie

EKG 

Elektrokardiografie

EIA 

Equine Infektiöse Anämie

EIPH 

exercise induced pulmonary hemmorrhage, belastungsinduziertes Lungenbluten

EKG 

Elektrokardiogramm

EMG 

Elektromyografie

EMND 

equine motor neuron disease, Motoneuron-Erkrankung des Pferdes

EMPF 

Equine Multinoduläre Pulmonale Fibrose

EMS 

Equines Metabolisches Syndrom

EOTRH 

equine odontoclastic tooth resorption and hypercementosis

EPM 

equine protozoal myeloenzephalitis

EPO 

Erythropoietin

ESGD 

equine squamous gastric disease (Läsionen in der kutanen Magenschleimhaut)

EVA 

Equine Virale Arteritis

F

F1 

Fibrinogen

FBAD 

fourth branchial arch defect, Missbildung des Schildknorpels

FE% 

fraktionierte Elektrolytexkretion

FEX 

fraktionierte Exkretion

FIT 

funktioneller In-vitro-Test

FK 

Fremdkörper

FMT 

fecal microbial transplantation/transfaunation

FNAP 

Feinnadelaspiration

FSME 

Frühsommermeningoenzephalitis

G

GDJ 

Gastroduodenojejunitis

GE 

Gesamteiweiß

GFR 

glomeruläre Filtrationsrate

GLDH 

Glutamat-Dehydrogenase

GS 

Gallensäuren

γ-GT 

γ-Glutamyltransferase

H

Hb 

Hämoglobin

HE 

Hepatoenzephalopathie

HF 

Herzfrequenz

Hkt 

Hämatokrit

HS 

Headshaking

HYPP 

Hyperkaliämische Periodische Paralyse

HWS 

Halswirbelsäule

I

IAD 

inflammatory airway disease

IBD 

inflammtory bowel disease, chronisch entzündliche Darmentzündung

IR 

Insulinresistenz

K

KFZ 

kapilläre Füllungszeit

KGW 

Körpergewicht

KKP 

Kehlkopfpfeifen

KM 

Körpermasse

L

Lc. 

Lymphocentrum

LCS 

Liquor cerebrospinalis

LDH 

Laktatdehydrogenase

LMN 

Lower-Motor-Neuron-System, unteres Motoneuron

M

MAAD 

multipler Acyl-CoA-Dehydrogenase-Mangel

MCH 

mittleres korpuskuläre Hämoglobin (mittlere Konzentration des Hämoglobins innerhalb der Blutkörperchen)

MCHC 

mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzentration (mittlere Hämoglobinkonzentration des Hämatokrits)

MCV 

mittleres korpuskuläres Volumen (durchschnittliches Volumen der einzelnen Erythrozyten)

MEED 

multisystemic eosinophilic epitheliotropic disease

MHC 

major histocompatibility complex, Haupthistokompatibilitätskomplex

MRT 

Magnetresonanztomografie

MDT 

Magen-Darm-Trakt

MPS 

Monozyten-Makrophagen-System

MSH 

melanocyte stimulating hormon

N

NAD 

Neuroaxonale Dystrophie

NI 

Niereninsuffizienz

NO 

Stickstoffmonoxid

NSS 

Nasenschlundsonde

O

OAW 

obere Atemwege

OCD 

Osteochondrose

OVR 

oculovestibuläre Reaktion

P

p

a

CO

2

Sauerstoffpartialdruck

PCR 

polymerase chain reaction

PENS 

perkutane elektrische Nervenstimulation

PLR 

Pupillen-Licht-Reaktion

PNS 

peripheres Nervensystem

POMC 

Proopiomelanocortin

PPID 

pituitary pars intermedia dysfunction, Pars-intermedia-Dysfunktion, syn. Equines Cushing Syndrom

PSSM 

polysaccharide storage myopathy , Polysaccharid-Speicher-Myopathie

PT 

Prothrombinzeit

R

RAAS 

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

RAO 

recurrent airway obstruction, rezidivierende Atemwegsobstruktion

REM 

rapid eye movement (spezielle Schlafphase)

RER 

recurrent exertional rhabdomyolysis, belastungsinduzierte Rhabdomyolyse

RLN 

recurrent laryngeal neuropathy

RM 

Rückenmark

S

S 

Schwäche

SAA 

Serum-Amyloid A (Akute-Phase-Protein)

SAD 

systolischer arterieller Druck

SCL 

subchondral cystic lesion, Knochenzyste

SDH 

Sorbitol-Dehydrogenase

SER 

sporadic exertional rhabdomyolysis, akuter Kreuzverschlag

SG 

spezifisches (Harn-)Gewicht

SIRS 

systemic inflammatory response syndrom

SOCS 

suppressor of cytokine signaling (negative Rückkopplung auf Cytokine)

SPAOPD 

summer pasture-associated obstructive pulmonary disease, Sommer-Bronchitis

T

TAW 

tiefe Atemwege

TBS 

Tracheobronchialsekret

TcMEP 

transcranial motor evoked potentials; transkranielle Magnetstimulation (Untersuchungsmethode Ataxie)

THO 

Temporohyoid-Osteoarthropathie

TIBC 

total iron binding capacity, totale Eisenbindungskapazität

TLR-4 

Toll-like receptor (Struktur des angeborenen Abwehrsystems)

TMT 

template bleeding time, Zielblutungszeit

TP 

Totalprotein

TPE 

total parenterale Ernährung

TRH 

Thyrotropin-Releasing-Hormon

TSH 

Thyroidea-stimulierendes Hormon

T3, T4 

Trijodthyronin, Thyroxin (Schilddrüsenhormone)

TxA2 

Thromboxan A2

TZ 

Thrombinzeit

U

UMN 

Upper-Motor-Neuron-System, oberes Motoneuron

UV 

Umfangsvermehrung

V

Vee 

venezuelian equine encephalitis

VES 

ventrikuläre Extrasystolen

VSD 

Ventrikelseptumdefekt

vWF 

von-Willebrand-Faktor

W

WBC 

white blood cells, Gesamtleukozytenzahl

WEE 

western equine encephalitis

WFFS 

warmblood fragile foal syndrom

WMD 

white muscle disease, Weißmuskelerkrankung

WNV 

West Nile Virus

Z

ZNS 

zentrales Nervensystem

Inhaltsverzeichnis

Vorwort

Abkürzungsverzeichnis

Teil I Einleitung

1 Problemorientierte Aufarbeitung

1.1 Problemorientierte Vorgehensweise

1.1.1 Anamnese und klinische Untersuchung

1.1.2 Erstellen einer Problemliste

1.1.3 Festlegen eines Diagnoseplans

1.1.4 Erweiterung der Problemliste

1.1.5 Erstellen eines Therapieplans

1.2 Dokumentation

2 Diagnostische Tests

2.1 Allgemeine Untersuchung

2.2 Labordiagnostik

2.2.1 Hämatologische Untersuchungen

2.2.2 Biochemische Untersuchungen

2.2.3 Beurteilung von Punktatflüssigkeit

2.2.4 Blutgasanalyse

2.2.5 Labordiagnostik bei Muskelerkrankungen

2.2.6 Labordiagnostik bei Lebererkrankungen

2.2.7 Labordiagnostik bei Nierenerkrankungen

2.2.8 Labordiagnostik bei Herzerkrankungen

2.2.9 Labordiagnostik bei endokrinen Erkrankungen

2.2.10 Biopsieentnahmen

2.2.11 Sonstige diagnostische Probengewinnungen und labordiagnostische Tests

2.3 Bildgebende Diagnostik

2.3.1 Röntgen

2.3.2 Ultraschalluntersuchung

2.3.3 Elektrokardiografie (EKG)

2.3.4 Endoskopie

2.3.5 Schnittbildverfahren

2.3.6 Szintigrafie

2.4 Weitere diagnostische Testverfahren

2.4.1 EEG

2.4.2 EMG

2.4.3 Blutdruckmessung

2.5 Weiterführende Literatur

Teil II Leitsymptome A–Z

3 Abmagerung und Kachexie

3.1 Definitionen

3.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

3.3 Ursachen

3.4 Diagnostisches Vorgehen

3.4.1 Anamnese

3.4.2 Klinische Untersuchung

3.4.3 Weitere Untersuchungen

3.5 Therapie

3.6 Weiterführende Literatur

4 Adipositas

4.1 Definitionen

4.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

4.3 Ursachen

4.4 Diagnostisches Vorgehen

4.4.1 Anamnese

4.4.2 Klinische Untersuchung

4.4.3 Weitere Untersuchungen

4.5 Therapie

4.6 Weiterführende Literatur

5 Alopezie

5.1 Definitionen

5.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

5.3 Ursachen

5.3.1 Aplasie oder Zerstörung der Haarfollikel

5.3.2 Ausfall der Haare

5.3.3 Kahlheit durch Haarbruch

5.4 Diagnostisches Vorgehen

5.4.1 Anamnese

5.4.2 Klinische Untersuchung

5.4.3 Weitere Untersuchungen

5.5 Therapie

6 Anämie

6.1 Definitionen

6.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

6.3 Ursachen

6.3.1 Regenerative Anämien

6.3.2 Nicht regenerative Anämien

6.4 Diagnostisches Vorgehen

6.4.1 Anamnese

6.4.2 Klinische Untersuchung

6.4.3 Weitere Untersuchungen

6.5 Therapie

6.6 Weiterführende Literatur

7 Anfälle/Krampfanfälle

7.1 Definitionen

7.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

7.3 Ursachen

7.4 Diagnostisches Vorgehen

7.4.1 Anamnese

7.4.2 Klinische Untersuchung

7.4.3 Weitere Untersuchungen

7.5 Therapie

7.5.1 Prognose

7.5.2 Medikation

7.6 Weiterführende Literatur

8 Anorexie

8.1 Definitionen

8.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

8.3 Ursachen

8.3.1 Nahrungsangebot

8.3.2 Primäre Anorexie

8.3.3 Sekundäre Anorexie

8.4 Diagnostisches Vorgehen

8.4.1 Anamnese

8.4.2 Klinische Untersuchung

8.4.3 Weitere Untersuchungen

8.5 Therapie

9 Apathie

9.1 Definitionen

9.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

9.3 Ursachen

9.3.1 Ursachen ohne klare Organlokalisation

9.3.2 Neurologische Ursachen

9.3.3 Gastrointestinale Ursachen

9.3.4 Hepatische Ursachen

9.3.5 Urogenitaltrakt

9.3.6 Endokrinologische und metabolische Ursachen

9.3.7 Kardiovaskuläre, respiratorische und kutane Ursachen

9.4 Diagnostisches Vorgehen

9.4.1 Anamnese

9.4.2 Klinische Untersuchung

9.4.3 Weitere Untersuchungen

9.5 Therapie

10 Arrhythmien

10.1 Definitionen

10.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

10.2.1 Erregungsbildung und Erregungsleitung

10.2.2 Pathophysiologische Grundlagen

10.3 Ursachen

10.3.1 Physiologische Arrhythmien durch erhöhten Vagustonus

10.3.2 Pathologische Arrhythmien

10.4 Diagnostisches Vorgehen

10.4.1 Anamnese

10.4.2 Klinische Untersuchung

10.4.3 Weitere Untersuchungen

10.5 Therapie

10.6 Weiterführende Literatur

11 Ataxie und das neurologische Gangbild

11.1 Definitionen

11.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

11.3 Ursachen

11.3.1 Präsentation 1: spinale Ataxie

11.3.2 Präsentation 2: zerebelläre Ataxie

11.3.3 Präsentation 3: kortikale Ataxie

11.3.4 Präsentationen 4–6

11.4 Diagnostisches Vorgehen

11.4.1 Präsentation 1: spinale Ataxie

11.4.2 Präsentation 2: zerebelläre Ataxie

11.4.3 Präsentation 3: kortikale Ataxie

11.5 Therapie

11.5.1 Präsentation 1: spinale Ataxie

11.5.2 Präsentation 2: zerebelläre Ataxie

11.5.3 Präsentation 3: kortikale Ataxie

12 Atemgeräusche – Stridores

12.1 Definitionen

12.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

12.3 Ursachen

12.3.1 Erkrankungen der Nüstern, der Nasen- und Nasennebenhöhlen und des Siebbeins

12.3.2 Erkrankungen des Pharynx und der Luftsäcke

12.3.3 Erkrankungen des Larynx

12.3.4 Erkrankungen der Trachea

12.4 Diagnostisches Vorgehen

12.4.1 Anamnese und Kennzeichen

12.4.2 Klinische Untersuchung

12.4.3 Weitere Untersuchungen

12.5 Therapie

12.6 Weiterführende Literatur

13 Blutungsneigung

13.1 Definitionen

13.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

13.2.1 Primäre Hämostase

13.2.2 Sekundäre Hämostase

13.2.3 Fibrinolytisches System und biologische Gerinnungshemmer

13.3 Ursachen

13.3.1 Entzündliche Blutgefäßveränderungen

13.3.2 Thrombozytär bedingte Blutungstendenz

13.3.3 Von-Willebrand-Krankheit

13.3.4 Koagulopathien

13.4 Diagnostisches Vorgehen

13.4.1 Anamnese

13.4.2 Klinische Untersuchung

13.4.3 Weitere Untersuchungen

13.5 Therapie

13.6 Weiterführende Literatur

14 Bradykardie und Tachykardie

14.1 Definitionen

14.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

14.3 Ursachen

14.3.1 Ursachen und Formen der Bradykardie

14.3.2 Ursachen und Formen der Tachykardie

14.3.3 Einfluß eines gestörten Elektrolythaushalts auf die Herzfrequenz

14.4 Diagnostisches Vorgehen

14.5 Therapie

14.5.1 Medikamente zur Behandlung kardialer Dysrhythmien

14.6 Weiterführende Literatur

15 Diarrhö

15.1 Definitionen

15.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

15.2.1 Die Verdauung des Pferdes

15.3 Ursachen

15.3.1 Akuter, infektiös bedingter Durchfall

15.3.2 Akuter, nicht infektiös bedingter Durchfall

15.3.3 Chronischer, infektiös bedingter Durchfall

15.3.4 Chronischer, nicht infektiös bedingter Durchfall

15.4 Diagnostisches Vorgehen

15.4.1 Anamnese

15.4.2 Klinische Untersuchung

15.4.3 Weitere Untersuchungen

15.5 Therapie

15.5.1 Flüssigkeitstherapie

15.5.2 Schmerztherapie

15.5.3 Magen-Darm-Protektantien

15.5.4 Antibiotika-Therapie

15.5.5 Probiotika- und Prebiotika-Therapie

15.5.6 FMT-Therapie

15.5.7 Fütterung

15.5.8 Alternativen

15.6 Weiterführende Literatur

16 Dysphagie

16.1 Definitionen

16.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

16.3 Ursachen

16.4 Diagnostisches Vorgehen

16.4.1 Anamnese

16.4.2 Klinische Untersuchung

16.4.3 Weitere Untersuchungen

16.5 Therapie

16.6 Weiterführende Literatur

17 Dyspnoe

17.1 Definitionen

17.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

17.2.1 Anatomie

17.2.2 Physiologie

17.2.3 Pathophysiologie

17.3 Ursachen

17.3.1 Obstruktion

17.3.2 Störungen an der gasaustauschenden Lungenoberfläche

17.3.3 Restriktive Veränderungen

17.4 Diagnostisches Vorgehen

17.4.1 Anamnese

17.4.2 Klinische Untersuchung

17.4.3 Bildgebende Untersuchungsverfahren

17.4.4 Labordiagnostik

17.5 Therapie

18 Epistaxis

18.1 Definitionen

18.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

18.3 Ursachen

18.4 Diagnostisches Vorgehen

18.4.1 Anamnese

18.4.2 Klinische Untersuchung

18.4.3 Weitere Untersuchungen

18.5 Therapie

19 Festliegen

19.1 Definitionen

19.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

19.3 Ursachen

19.3.1 Festliegen ohne Bewusstseinsverlust

19.3.2 Festliegen mit Störung des Bewusstseins oder Bewusstseinsverlust

19.4 Diagnostisches Vorgehen

19.4.1 Anamnese

19.4.2 Klinische Untersuchung

19.4.3 Weitere Untersuchungen

19.5 Therapie

19.6 Weiterführende Literatur

20 Hämaturie und andere Farbveränderungen des Harns

20.1 Definitionen

20.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

20.3 Ursachen

20.3.1 Hämaturie mit Harnabsatzbeschwerden

20.3.2 Hämaturie ohne Harnabsatzbeschwerden

20.3.3 Hämoglobinurie

20.3.4 Myoglobinurie

20.3.5 Seltene Farbveränderungen

20.4 Diagnostisches Vorgehen

20.4.1 Anamnese

20.4.2 Klinische Untersuchung

20.4.3 Weitere Untersuchungen

20.4.4 Vorliegen einer „echten“ Hämaturie

20.5 Therapie

20.6 Weiterführende Literatur

21 Harnabsatzbeschwerden – Dysurie, Strangurie, Pollakisurie

21.1 Definitionen

21.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

21.3 Ursachen

21.4 Diagnostisches Vorgehen

21.4.1 Anamnese

21.4.2 Klinische Untersuchung

21.4.3 Weitere Untersuchungen

21.5 Therapie

21.6 Weiterführende Literatur

22 Harninkontinenz

22.1 Definitionen

22.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

22.3 Ursachen

22.3.1 Neurogene Ursachen

22.3.2 Myogene Ursachen

22.3.3 Nicht neurogene, nicht myogene Ursachen

22.4 Diagnostisches Vorgehen

22.4.1 Anamnese

22.4.2 Klinische Untersuchung

22.4.3 Weitere Untersuchungen

22.5 Therapie

22.5.1 Ätiologische Therapie

22.5.2 Symptomatische Therapie

22.6 Weiterführende Literatur

23 Headshaking

23.1 Definitionen

23.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

23.2.1 Anatomie und Physiologie

23.2.2 Pathophysiologie des equinen Headshakings

23.3 Ursachen

23.3.1 Symptomatisches Headshaking

23.3.2 Idiopathisches Headshaking

23.4 Diagnostisches Vorgehen

23.4.1 Anamnese

23.4.2 Klinische Untersuchung

23.4.3 Weitere Untersuchungen

23.4.4 Diagnostische Anästhesien

23.5 Therapie

23.5.1 Medikamentöse Therapie

23.5.2 Chirurgische Therapien

23.5.3 Glyzerolinjektion an das Ganglion trigeminale

23.5.4 PENS (perkutane elektrische Nervenstimulation)

23.5.5 Management

23.6 Weiterführende Literatur

24 Herzgeräusch

24.1 Definitionen

24.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

24.2.1 Blutkreislauf

24.2.2 Besonderheit beim Fohlen

24.2.3 Herztöne

24.2.4 Pathologische Herzgeräusche

24.2.5 Funktionelle Herzgeräusche

24.3 Ursachen

24.3.1 Eigentliche Erkrankungen der Klappen

24.3.2 Veränderungen der Klappenhaltestrukturen

24.3.3 Druck- und oder Volumenerhöhung

24.4 Diagnostisches Vorgehen

24.4.1 Anamnese

24.4.2 Klinische Untersuchung

24.4.3 Weitere Untersuchungen

24.5 Therapie

24.6 Weiterführende Literatur

25 Husten

25.1 Definitionen

25.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

25.2.1 Beschreibung des Hustens

25.2.2 Besonderheiten beim Fohlen

25.3 Ursachen

25.3.1 Erkrankungen der oberen Atemwege

25.3.2 Erkrankungen der tiefen Atemwege

25.4 Diagnostisches Vorgehen

25.4.1 Anamnese

25.4.2 Klinische Untersuchung

25.4.3 Weitere Untersuchungen

25.5 Therapie

25.6 Weiterführende Literatur

26 Hypertrichose (Hirsutismus)

26.1 Definitionen

26.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

26.3 Ursachen

26.4 Diagnostisches Vorgehen

26.4.1 Anamnese

26.4.2 Klinische Untersuchung

26.4.3 Weitere Untersuchungen

26.5 Therapie

26.6 Weiterführende Literatur

27 Hypo- und Hyperthermie

27.1 Definitionen

27.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

27.3 Ursachen

27.4 Diagnostisches Vorgehen

27.4.1 Anamnese

27.4.2 Klinische Untersuchung

27.4.3 Weitere Untersuchungen

27.5 Therapie

28 Ikterus

28.1 Definitionen

28.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

28.3 Ursachen

28.3.1 Physiologische Ursachen

28.3.2 Pathologische Ursachen

28.3.3 Besonderheiten beim Fohlen

28.4 Diagnostisches Vorgehen

28.4.1 Anamnese

28.4.2 Klinische Untersuchung

28.4.3 Weitere Untersuchungen

28.5 Therapie

28.6 Weiterführende Literatur

29 Juckreiz

29.1 Definitionen

29.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

29.3 Ursachen

29.3.1 Dermatologischer Juckreiz

29.3.2 Systemischer Juckreiz

29.3.3 Neuropathischer Juckreiz

29.3.4 Psychogener Juckreiz

29.4 Diagnostisches Vorgehen

29.4.1 Signalement und Anamnese

29.4.2 Klinische Untersuchung

29.4.3 Dermatologische Untersuchung

29.4.4 Weiterführende Untersuchungen

29.5 Therapie

29.6 Weiterführende Literatur

30 Kolik

30.1 Definitionen

30.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

30.2.1 Blutversorgung

30.2.2 Innervation

30.2.3 Endotoxämie und Hypovolämie

30.3 Ursachen

30.3.1 Magen

30.3.2 Dünndarm

30.3.3 Blinddarm

30.3.4 Colon ascendens

30.3.5 Colon descendens und Rektum

30.3.6 Peritoneum

30.4 Diagnostisches Vorgehen

30.4.1 Anamnese

30.4.2 Klinische Untersuchung

30.4.3 Weitere Untersuchungen

30.5 Therapie

30.6 Weiterführende Literatur

31 Kollaps

31.1 Definitionen

31.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

31.3 Ursachen

31.3.1 Anfälle und Krampfanfälle

31.3.2 Schlafstörungen

31.3.3 Sekundäre Folge orthopädischer Erkrankungen

31.3.4 Metabolische Störungen

31.3.5 Dysautonomie

31.4 Diagnostisches Vorgehen

31.4.1 Anamnese

31.4.2 Klinische Untersuchung

31.4.3 Weitere Untersuchungen

31.5 Therapie

31.6 Weiterführende Literatur

32 Kopfschiefhaltung

32.1 Definitionen

32.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

32.2.1 Anatomie und Entwicklung

32.2.2 Physiologie

32.2.3 Pathophysiologie

32.3 Ursachen

32.3.1 Temporohyoid-Osteopathie/-Fraktur

32.4 Diagnostisches Vorgehen

32.4.1 Anamnese

32.4.2 Klinische Untersuchung

32.4.3 Weitere Untersuchung

32.5 Therapie

33 Leistungsschwäche

33.1 Definitionen

33.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

33.3 Ursachen

33.3.1 Erkrankungen der Atemwege

33.3.2 Erkrankungen des Herzens

33.3.3 Erkrankungen der Muskulatur

33.3.4 Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes

33.3.5 Weitere Ursachen für Leistungsschwäche

33.4 Diagnostisches Vorgehen

33.4.1 Anamnese

33.4.2 Klinische Untersuchung

33.4.3 Weitere Untersuchungen

33.5 Therapie

34 Lymphadenomegalie

34.1 Definitionen

34.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

34.3 Ursachen

34.3.1 Lymphknotenhyperplasie und Lymphadenitis

34.3.2 Lymphangitis

34.3.3 Lymphom

34.4 Diagnostisches Vorgehen

34.4.1 Anamnese

34.4.2 Klinische Untersuchung

34.4.3 Weitere Untersuchungen

34.5 Therapie

34.6 Weiterführende Literatur

35 Meläna und Hämatochezie

35.1 Definitionen

35.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

35.3 Ursachen

35.3.1 Pseudomeläna

35.3.2 Meläna

35.3.3 Hämatochezie

35.4 Diagnostisches Vorgehen

35.4.1 Anamnese

35.4.2 Klinische Untersuchung

35.4.3 Weitere Untersuchungen

35.5 Therapie

35.6 Weiterführende Literatur

36 Meteorismus

36.1 Definitionen

36.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

36.2.1 Magen und Dünndarm

36.2.2 Dickdarm

36.2.3 Folgen der Aufgasung

36.3 Ursachen

36.3.1 Primärer Meteorismus, Fehlgärung

36.3.2 Sekundärer Meteorismus

36.4 Diagnostisches Vorgehen

36.4.1 Anamnese

36.4.2 Klinische Untersuchung

36.4.3 Weitere Untersuchungen

36.5 Therapie

36.6 Weiterführende Literatur

37 Muskelzittern

37.1 Definitionen

37.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

37.3 Ursachen

37.3.1 Muskuloskeletal

37.3.2 Neuromuskulär

37.4 Diagnostisches Vorgehen

37.4.1 Anamnese

37.4.2 Klinische Untersuchung

37.4.3 Weitere Untersuchungen

37.5 Therapie

38 Nasenausfluss

38.1 Definitionen

38.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

38.3 Ursachen

38.4 Diagnostisches Vorgehen

38.4.1 Anamnese

38.4.2 Klinische Untersuchung

38.4.3 Weitere Untersuchungen

38.5 Therapie

38.5.1 Therapie infektiöser Ursachen von Nasenausfluss

38.5.2 Therapie von raumfordernden Prozessen

38.5.3 Therapie anderer, nicht infektiöser Ursachen von Nasenausfluss

38.6 Weiterführende Literatur

39 Obstipation

39.1 Definitionen

39.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

39.3 Ursachen

39.3.1 Ursachen je nach Lokalisation der Obstipation

39.4 Diagnostisches Vorgehen

39.4.1 Anamnese

39.4.2 Klinische Untersuchung

39.4.3 Weitere Untersuchungen

39.4.4 Mögliche Befunde (je nach Lokalisation der Obstipation)

39.5 Therapie

39.5.1 Allgemeine Therapieansätze

39.5.2 Therapie der Obstipationen (je nach Lokalisation)

39.6 Weiterführende Literatur

40 Ödeme

40.1 Definitionen

40.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

40.3 Ursachen

40.3.1 Generalisierte Ödeme

40.3.2 Regionale Ödeme

40.4 Diagnostisches Vorgehen

40.4.1 Anamnese

40.4.2 Klinische Untersuchung

40.4.3 Weitere Untersuchungen

40.5 Therapie

40.6 Weiterführende Literatur

41 Paresen

41.1 Definitionen

41.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

41.3 Ursachen

41.4 Diagnostisches Vorgehen

41.4.1 Signalement und Anamnese

41.4.2 Klinische Untersuchung

41.4.3 Weitere Untersuchungen

41.5 Therapie

42 Polyurie und Polydipsie

42.1 Definitionen

42.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

42.2.1 Flüssigkeitsbedarf

42.2.2 Regulation des Wasserhaushaltes in der Niere

42.2.3 Neonaten

42.3 Ursachen

42.3.1 Primäre Polydipsie

42.3.2 Niereninsuffizienz

42.3.3 PPID

42.3.4 Iatrogen

42.3.5 Endotoxämie und Sepsis

42.3.6 Psychogene Salzaufnahme

42.3.7 Diabetes

42.4 Diagnostisches Vorgehen

42.4.1 Anamnese

42.4.2 Klinische Untersuchung

42.4.3 Weitere Untersuchungen

42.5 Therapie

42.6 Weiterführende Literatur

43 Steifer Gang

43.1 Definitionen

43.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

43.2.1 Muskelstoffwechsel

43.2.2 Anatomie Rücken

43.3 Ursachen

43.3.1 Erkrankungen des Bewegungsapparats

43.3.2 Neurologische Erkrankungen

43.3.3 Infektionen

43.3.4 Erkrankungen von inneren Organen

43.3.5 Störung des Kalziumstoffwechsels

43.3.6 Weitere Ursachen

43.3.7 Reiter- und Managementfehler

43.4 Diagnostisches Vorgehen

43.4.1 Orthopädische Untersuchung inklusive der diagnostischen Anästhesien

43.4.2 Labor

43.4.3 Muskelbiopsien

43.4.4 Nervenbiopsien

43.4.5 Elektromyografie

43.4.6 Genetische Tests mit Blut und Haaren

43.4.7 Diagnostische Schmerztherapie

43.5 Therapie

43.5.1 Myopathien

43.5.2 Erkrankungen des Rückens

43.5.3 Übrige Erkrankungen

43.6 Weiterführende Literatur

44 Stupor und Koma

44.1 Definitionen

44.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

44.2.1 Anatomie

44.2.2 Physiologie

44.2.3 Pathophysiologie

44.3 Ursachen

44.4 Diagnostisches Vorgehen

44.4.1 Anamnese

44.4.2 Klinische Untersuchung

44.4.3 Weitere Untersuchungen

44.5 Therapie

44.6 Weiterführende Literatur

45 Synkope

45.1 Definitionen

45.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

45.3 Ursachen

45.3.1 Herzrhythmusstörungen

45.3.2 Akute Herzinsuffizienz

45.3.3 Perikarditis, Perikarderguss

45.3.4 Neurokardiogene Synkope

45.3.5 Metabolische Ursachen

45.3.6 Synkope durch Hypoxie

45.3.7 Medikamente als Auslöser

45.4 Diagnostisches Vorgehen

45.4.1 Anamnese

45.4.2 Klinische Untersuchung

45.4.3 Weitere Untersuchungen

45.5 Therapie

45.6 Weiterführende Literatur

46 Tenesmus und Dyschezie

46.1 Definitionen

46.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

46.3 Ursachen

46.3.1 Obstruktion

46.3.2 Entzündung

46.3.3 Neuropathien/metabolische Störungen

46.3.4 Sonstiges und Intoxikationen

46.4 Diagnostisches Vorgehen

46.4.1 Anamnese

46.4.2 Klinische Untersuchung

46.4.3 Weitere Untersuchungen

46.5 Therapie

46.5.1 Symptomatische Therapie

46.5.2 Ätiologische Therapie

46.6 Weiterführende Literatur

47 Umfangsvermehrungen der Haut

47.1 Definitionen

47.2 Anatomie – Physiologie – Pathologie

47.3 Ursachen

47.4 Diagnostisches Vorgehen

47.4.1 Anamnese

47.4.2 Klinische Untersuchung

47.4.3 Weitere Untersuchungen

47.5 Therapie

47.6 Weiterführende Literatur

48 Zyanose

48.1 Definitionen

48.2 Anatomie – Physiologie – Pathophysiologie

48.3 Ursachen

48.3.1 Verminderte Ventilation der Lunge

48.3.2 Verminderte Perfusion der Lunge

48.3.3 Erhöhte Diffusionsstrecke

48.3.4 Ventilations-Perfusions Missverhältnis

48.3.5 Sauerstoffmangel in der Atemluft

48.3.6 Kreislaufinsuffizienz

48.3.7 Hämatologische Ursachen

48.3.8 Weitere Möglichkeiten

48.4 Diagnostisches Vorgehen

48.4.1 Anamnese

48.4.2 Klinische Untersuchung

48.4.3 Weitere Untersuchungen

48.5 Therapie

48.6 Weiterführende Literatur

Teil III Anhang

49 Referenzbereiche für das erwachsene Warmblutpferd

49.1 Blutuntersuchung

49.2 Harnuntersuchung

49.3 Liquoruntersuchung

Autorenvorstellung

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum

Teil I Einleitung

1 Problemorientierte Aufarbeitung

2 Diagnostische Tests

1 Problemorientierte Aufarbeitung

Heidrun Gehlen

Das Wichtigste vorweg

Die problemorientierte Aufarbeitung eines Falles erfolgt häufig nach sog. Ausschlusskriterien („rule outs“) oder Algorithmen („klinische Pfade“) als definierte und strukturierte Handlungsabläufe, die zu einer Diagnose und Bewertung führen sollen.

Die Anamnese liefert bereits wichtige Hinweise für die Krankheitslokalisation und spätere Diagnosefindung.

Die klinische Allgemeinuntersuchung stellt stetsdie Grundlage der klinischen Diagnostik dar.

Zur Erstellung der Problemliste sollte geklärt sein, wo die Erkrankung (Organ/Körpersystem) lokalisiert ist.

Es gibt zahlreiche Methoden zu diagnostischen Vorgehensweisen in der Medizin. Dazu gehört die Expertenmethode oder „Mustererkennung“, die problemorientierte Vorgehensweise, das differenzialdiagnostische Ausschlussverfahren („rule outs“) oder die Erstellung von medizinischen Algorithmen. In der praktischen Anwendung wird immer eine Kombination der verschiedenen Methoden durchgeführt. Im vorliegenden Buch wurde die problemorientierte Aufarbeitung der Befunde anhand von Leitsymptomen mit einem medizinischen Algorithmus kombiniert.

1.1 Problemorientierte Vorgehensweise

Die Diagnose ist die Feststellung einer Krankheit mithilfe der erhobenen Befunde. Nur selten sind die Befunde so eindeutig, dass sie nur eine, in dem Falle sichere Diagnose zulassen. In den meisten Fällen sind die Befunde/Symptome zu unspezifisch oder lassen mehrere mögliche Diagnosen zu. Das primäre Ziel jeder tierärztlichen Untersuchung ist es, eine möglichst sichere Diagnose zu stellen und Fehldiagnosen zu vermeiden, um den Patienten anschließend zielgerichtet und erfolgreich behandeln zu können. Die Untersuchung eines Patienten sollte dabei systematisch durchgeführt und in ausreichendem Maße dokumentiert werden. Im Anschluss an die Anamnese sollte eine gründliche klinische Allgemeinuntersuchung durchgeführt werden. Bei Notfällen beschränkt sich diese zunächst nur auf die Vitalparameter. Im Anschluss erfolgt die spezielle klinische Untersuchung des vermutlich betroffenen Organsystems mit Erstellung einer Problemliste bzw. Zusammenfassung aller krankhaften Befunde und möglicher Differenzialdiagnosen.

Die Kenntnis aller (bzw. der gängigen) pathophysiologisch möglichen Ursachen einer klinischen Symptomatik ist dabei sehr hilfreich, um auch komplexe Krankheitsbilder diagnostisch aufzuarbeiten. Mithilfe der problemorientierten Vorgehensweise anhand von Leitsymptomen bzw. Leitbefunden wird mit einer Auflistung der häufigsten Ursachen/Differenzialdiagnosen (in absteigender Reihenfolge der Häufigkeit) ein diagnostischer Stufenplan (ebenfalls in absteigender Reihenfolge der Priorität) erstellt.

Falls erforderlich, werden labordiagnostische und weiterführende bildgebende Untersuchungen durchgeführt und eine Diagnose oder Verdachtsdiagnose gestellt. Dem schließt sich die Erstellung eines Therapieplans und eine Prognoseerhebung sowie eine schriftliche Dokumentation an. Die Besitzeraufklärung sollte dabei neben möglichen Krankheitsverläufen auch die Kosten und Risiken der Behandlung offenlegen.

Eine Überprüfung des Therapieerfolges sollte durchgeführt werden und ist in einigen Fällen unbedingt erforderlich (z.B. bei der Kolikbehandlung).

1.1.1 Anamnese und klinische Untersuchung

Anamnese Die Anamnese (Vorbericht) ist ein wichtiger Baustein der medizinischen Diagnostik, der in seiner Wertigkeit häufig unterschätzt wird. Neben den aktuellen Hauptbeschwerden/Leitsymptomen erlaubt diese auch einen Einblick in die gesamte Krankengeschichte des Patienten sowie sein Haltungs-, Fütterungs- und Nutzungsmanagement. Der Vorbericht liefert bereits wichtige Hinweise zur Diagnosefindung und sollte ausführlich hinterfragt werden. Neben den Krankheitssymptomen (Befunde) sollte insbesondere auch nach der Dauer der Erkrankung (akut/chronisch) und möglichen Voruntersuchungen oder Vorbehandlungen gefragt werden. Wichtig ist dabei auch zu erfragen, ob es sich um eine Einzeltiererkrankung oder evtl. sogar um ein Bestandsproblem handelt.

Neben dem Vorbericht sollte auch das Signalement erhoben werden. Hierbei sind v.a. Alter, Geschlecht und evtl. Rasseprädispositionen zu beachten. Bei akuten Notfällen stehen lebenserhaltende Maßnahmen im Vordergrund und die Anamnese wird später eingeholt.

Klinische Allgemeinuntersuchung Im Rahmen der klinischen Allgemeinuntersuchung sollte man sich vorweg klar sein, was das Ziel dieser Untersuchung sein soll. Ziel ist es, den vermutlichen Sitz der Erkrankung aufzudecken (z.B. Herz-Kreislauf-System), um anschließend die spezielle klinische Untersuchung des vermutlich betroffenen Organsystems durchzuführen, um zu einer ersten Verdachtsdiagnose zu kommen. Ziel ist es auch festzustellen, ob und in welchem Ausmaß das Allgemeinbefinden des Patienten gestört ist. Hierzu dienen v.a. die Vitalparameter Atmung, Puls und Temperatur. Weichen einer oder mehrere dieser Parameter erheblich von der Norm ab, kann man nicht mehr von einem ungestörten Allgemeinbefinden des Patienten ausgehen. Zu berücksichtigen ist dabei natürlich auch möglicher Stress und/oder Aufregung durch das individuelle Temperament des Pferdes. Auch Haltung und Verhalten geben wichtige Hinweise auf eine mögliche Störung des Allgemeinbefindens. Eine Einteilung der Störung des Allgemeinbefindens erfolgt dann in geringgradig, mittelgradig oder hochgradig. Bei einem hochgradig gestörten Allgemeinbefinden muss von einem lebensbedrohlichen Zustand ausgegangen und der Patient als akuter Notfall behandelt werden (sofortige Behandlung vor Ort und/oder Klinikeinweisung). Die Allgemeinuntersuchung dient auch dazu festzustellen, ob es sich eher um eine akute oder chronische Erkrankung handelt. So würden z.B. eine Tachykardie, Tachypnoe, gerötete und verwaschene Schleimhäute und eine deutlich verlängerte KFZ auf ein akutes Schockgeschehen hinweisen, wohingegen eine Abmagerung auf ein chronisches Krankheitsgeschehen hindeutet.

Ein weiteres Ziel der Allgemeinuntersuchung ist es festzustellen, ob Verdacht auf eine Infektionserkrankung besteht (z.B. bei Fieber, geschwollenen Lymphknoten, Husten und Nasenausfluss), um entsprechende Maßnahmen zum Bestandsschutz, Hygienemaßnahmen und, falls erforderlich, eine Isolation/Quarantäne des betroffenen Pferdes zu veranlassen.

Bewertung der Befunde Die mithilfe der Anamnese und klinischen Allgemeinuntersuchung erhobenen Befunde werden anschließend bewertet, aufgelistet und nach ihrer Bedeutung hierarchisiert. Wichtig ist es, dass durch die Anamnese und klinische Allgemeinuntersuchung geklärt wird, wo die Erkrankung lokalisiert ist (Organ/Körpersystem). Kristallisiert sich bereits anhand der Befunde ein betroffenes Organ heraus (z.B. Herz), schließt sich die spezielle klinische Untersuchung dieses Organsystems an. Ein großer Teil der Diagnosen kann dann bereits anhand der Anamnese und der Befunde der klinischen Untersuchungen gestellt werden. Sind mehrere Symptome gleichzeitig vorhanden (z.B. Husten und Durchfall), muss abgewogen werden, in welchem Verhältnis die Symptome zueinander stehen bzw. zu welchem Krankheitsbild die Gesamtheit der Symptome passen. Dazu ist es wichtig, sich mit der Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie der verschiedenen Leitsymptome auseinanderzusetzen.

1.1.2 Erstellen einer Problemliste

Das Erstellen einer Problemliste, beginnend mit der Anamnese bis hin zu den Befunden der klinischen Allgemeinuntersuchung und der speziellen klinischen Organuntersuchung, ermöglicht es, per Ausschlussverfahren bzw. Ausschlussdiagnosen (rule outs) und mithilfe weiterführender Untersuchungen (Labordiagnostik, bildgebende Verfahren) zur richtigen Diagnose zu gelangen bzw. die Diagnosesicherheit zu erhöhen. Es sollte zumindest möglich sein, eine Verdachts- oder Arbeitsdiagnose zu erlangen. Ziel der Problemliste ist es, alle möglichen Differenzialdiagnosen für alle Krankheitssymptome aufzulisten. Falls das betroffene Organsystem zu dem Zeitpunkt noch unklar ist, sollten auch hier alle Möglichkeiten einbezogen werden. Zur Erstellung der Problemliste ist es hilfreich, neben dem „Wo?“ auch alle möglichen Krankheitsursachen, also das „Was?“, zu berücksichtigen. Hier kann das Akronym „VITAMIN D“ hilfreich sein.

Anhand der Problemliste wird es möglich, alle potenziellen Differenzialdiagnosen aufzulisten. Dies sollte möglichst vollständig erfolgen und auch zunächst eher unwahrscheinliche Diagnosen integrieren. Anschließend sollte eine Einstufung in „wahrscheinlich“, „möglich“ und „unwahrscheinlich“ erfolgen.

1.1.3 Festlegen eines Diagnoseplans

Um nun von der Liste der Differenzialdiagnosen zu einer möglichst sicheren Diagnose zu gelangen, sind weiterführende Untersuchungen (Labordiagnostik, Funktionstests, bildgebende Untersuchungen usw.) erforderlich, die ebenfalls in sinnvoller Reihenfolge durchgeführt werden sollten. Weiterführende Untersuchungen werden v.a. nach der Wahrscheinlichkeit der Erkrankung durchgeführt, d. h., wie wahrscheinlich der Test/die Untersuchung eine bereits bestehende Verdachtsdiagnose bestätigt. Zudem sollten zunächst möglichst wenig invasive und wenig aufwendige Untersuchungen durchgeführt werden. Um zu entscheiden, in welchem Umfang und in welcher Reihenfolge die Untersuchungen durchgeführt werden, sollten auch wirtschaftliche Aspekte (Kosten der Untersuchung) berücksichtigt werden. Eine Aufklärung des Besitzers über den erforderlichen Untersuchungsumfang, die Aussagekraft, Kosten und Risiken der verschiedenen Untersuchungen ist initial sicher sinnvoll.

1.1.4 Erweiterung der Problemliste

Liegen erste Testergebnisse vor, sollte die Problemliste ergänzt bzw. korrigiert werden. Krankheiten/Differenzialdiagnosen, die nun nicht mehr infrage kommen, werden gestrichen (z.B. eindeutig negatives Testergebnis), zusätzliche Differenzialdiagnosen werden bei Bedarf ergänzt. Es sollte berücksichtigt werden, dass es in sehr seltenen Fällen auch einmal zu falsch negativen/positiven Testergebnissen kommen kann. Im Zweifelsfalle sollten bei klassischen klinischen Symptomen, aber unpassenden Testergebnissen (z.B. altes Pferd mit ECS und normalem ACTH-Wert) die Untersuchungen wiederholt werden.

1.1.5 Erstellen eines Therapieplans

Häufig erfolgt bereits initial und parallel zur Diagnosefindung eine rein symptomatische Therapie (z.B. Gabe von Analgetika bei Schmerzen, Antiphlogistika bei Entzündung usw.). Ziel sollte jedoch eine möglichst spezifische Therapie sein. In seltenen Fällen kann es sinnvoll sein, bei unklarer Diagnose/unspezifischen Befunden probeweise eine Therapieanwendung zu versuchen (diagnostische Therapie), um anhand der klinischen Verbesserung eine Diagnosesicherheit zu erlangen.

1.2 Dokumentation

Eine möglichst lückenlose Dokumentation (von der Anamneseerhebung über die Verdachtsdiagnose bis hin zur Diagnose und dem Behandlungsplan) ist wichtig und gehört zu den Pflichten des Tierarztes. Diese erleichtert es ihm, Behandlungserfolge zu überprüfen, Vorbehandlungen bei Tierarztwechsel nachzuvollziehen und forensischen Fragestellungen standzuhalten.

2 Diagnostische Tests

Heidrun Gehlen

Das Wichtigste vorweg

Die Allgemeinuntersuchung stellt die Grundlage für alle weiteren Untersuchungen dar.

Eine Diagnose sollte nicht alleine aufgrund von Laborergebnissen gestellt werden.

Eine Beurteilung von Laborbefunden erfolgt immer nur in Zusammenhang mit klinischen und sonstigen weiterführenden Untersuchungen.

Zur Bestätigung einer Verdachtsdiagnose können Organprofile untersucht werden.

2.1 Allgemeine Untersuchung

Die Allgemeinuntersuchung umfasst 13 Punkte und beinhaltet die Beurteilung bzw. Befundung von:

Körperhaltung

Verhalten

Ernährungszustand und Bemuskelung, bei Jungtieren Entwicklungszustand

Pflegezustand

Habitus (klinischer Gesamteindruck/Erscheinungsbild)

Atemfrequenz

Pulsfrequenz

Körperinnentemperatur

Nasenausfluss

spontanes Husten oder Auslösen des Hustenreflexes

Unterkieferlymphknoten

sichtbare Schleimhäute

Übersichtsauskultation von Herz und Lunge

Die Parameter der Allgemeinuntersuchung werden durch Adspektion, Palpation und Auskultation erhoben ( ▶ Tab. 2.1).

Tab. 2.1

 Referenzbereiche von Atmung, Puls und Temperatur (adultes Pferd).

Parameter

Referenzbereich in Ruhe (adultes Pferd)

Atemfrequenz

8–16/min

Herzfrequenz

28–(40)44/min

Körpertemperatur

37,0–38,0 °C

2.2 Labordiagnostik

Die Labordiagnostik hat insbesondere im Bereich der Inneren Medizin einen sehr hohen Stellenwert, da ein großer Teil der Diagnostik auf Laborergebnissen beruht. Eine Diagnose sollte jedoch nicht alleine aufgrund von Laborergebnissen gestellt werden. Die Beurteilung von Laborbefunden erfolgt immer nur in Zusammenhang mit den klinischen und sonstigen weiterführenden Untersuchungen. Passen Laborbefunde und klinisches Bild nicht zusammen (z.B. Pferd mit Hypertrichie und normalem ACTH), empfiehlt es sich, die Untersuchungen zu wiederholen oder auf einen anderen Test auszuweichen.

Am häufigsten werden beim Pferd venöse Blutproben untersucht (Vollblut, Serum, Plasma). Diese sollten im Allgemeinen möglichst stressarm und nicht unmittelbar nach Belastung gewonnen werden.

Zur Beurteilung von Laborergebnissen sollten die Referenzbereiche des jeweiligen Labores berücksichtigt werden.

2.2.1 Hämatologische Untersuchungen

2.2.1.1 Hämatokrit

Der Hämatokrit (Hkt) gibt den prozentualen Anteil zellulärer Bestandteile im Blut wieder (Referenzbereich Warmblut: 0,3–0,43 l/l bzw. 30–43 %). Zur Bestimmung werden blutgefüllte Hämatokritröhrchen (mit Heparin bedampft) zentrifugiert und der prozentuale zelluläre Anteil am Übergang zwischen Erythrozytensäule und Plasma mit einer Schablone abgelesen. Der Hämatokrit ist (zusammen mit dem Gesamteiweiß) ein wichtiger Parameter, um ein Schockgeschehen aufzudecken. In Kombination mit der Erythrozytenzahl und dem Hämoglobin ermöglicht er die Aufdeckung und Beurteilung von Anämien ( ▶ Tab. 2.2).

2.2.1.2 Fibrinogen

Plasmafibrinogen ist ein Akute-Phase-Protein, das bei Entzündungen ansteigt, insbesondere im Rahmen von bakteriellen Infektionen.

Tab. 2.2

 Referenzbereiche von Hämatokrit, Erythrozyten und Hämoglobin.

Parameter

Vollblut

Warmblut

Pony

Hkt %

35–46

30–43

33–37

Erythrozyten (× 1012/l)

7,2–9,6

6,3–9,0

6–7,5

Hb (g/dl)

13,3–16,5

12–14,6

11–13,4

2.2.2 Biochemische Untersuchungen

Klinisch-chemische Laboruntersuchungen können an Serum, Plasma oder anderen Flüssigkeiten durchgeführt werden. In der Regel wird Serum (z.B. Aktivität von Serumenzymen) verwendet.

2.2.2.1 Gesamteiweiß

Mit einem Refraktometer kann das Gesamteiweiß (GE), syn. Totalprotein (TP), aus dem Blutplasma bestimmt werden (normal: 60–70 g/l). Der Serumproteingehalt ist aufgrund des Fehlens von Fibrinogen immer etwas niedriger als der Plasmaproteingehalt. Neben dem TP können seine Einzelbestandteile, das Albumin (normal: 30–40 g/l) sowie die Globulinfraktionen, mithilfe der Serumproteinelektrophorese (z.B. β-Globuline) bestimmt werden, um z.B. selektive Dysproteinämien aufzudecken ( ▶ Tab. 2.3).

Tab. 2.3

 Albumin und Globulinfraktionen bei verschiedenen Erkrankungen.

Krankheit

Albumin

α-Globuline

β-Globuline

γ-Globuline

akute Infektion

normal

erhöht

normal

normal

chronische Infektion

normal

leicht erhöht

leicht erhöht

erhöht

Parasitose

erniedrigt

erhöht

leicht erhöht

normal

2.2.2.2 Serumenzyme

Normalerweise zirkulieren im Blut nur wenige der meist intrazellulären, organstoffwechselspezifischen Enzyme. Bei Erkrankungen werden sie dagegen verstärkt aus den geschädigten Zellen freigesetzt.

2.2.2.3 Triglyzeride

Bei gesunden Pferden liegt die Konzentration an Triglyzeriden unter 1 mmol/l. Besteht eine Hyperlipämie (z.B. längeres Hungern insbesondere bei dicken Ponys), sind die Triglyzeride bei mehr als 5 mmol/l.

2.2.2.4 Elektrolyte

Die Elektrolyte Natrium, Kalzium, Kalium, Chlorid, Magnesium und Phospor können im Serum oder Plasma bestimmt werden ( ▶ Tab. 2.4).

Tab. 2.4

 Referenzbereiche der wichtigsten Elektrolyte.

Elektrolyt

Referenzbereich

Natrium

133–144 mmol/l

Kalium

2,6–4,4 mmol/l

Kalzium

2,5–3,4 mmol/l

Chlorid

92–102 mmol/l

Magnesium

0,7–0,9 mmol/l

Phosphat

0,6–1,4 mmol/l

2.2.3 Beurteilung von Punktatflüssigkeit

Punktatflüssigkeit (von flüssigkeitsgefüllten Hohlräumen generell) sollte direkt oder nach Zentrifugation ausgestrichen oder zytozentrifugiert werden. Die Trocknung erfolgt als Lufttrocknung, mit Hitzefixation oder Fixierspray und die anschließende Färbung als Pappenheim, Diff-Quick (modifizierte Romanowsky-Färbung) oder Gramfärbung. Bei der mikroskopischen Untersuchung von Ausstrichen sollten Zellzahl (z.B. ggr., mgr., hgr. neutrophile Granulozyten), Zelltyp (z.B. eosinophile Granulozyten), Zellgröße und -form, Einheitlichkeit, zelluläre Variationen, nukleäre Variationen (z.B. Mitosen), Nukleus-Zytoplasma-Verhältnis und die Verteilung der Zellen (einzeln/in Haufen) beurteilt werden. Zudem sollte das Zellzytoplasma nach den Kriterien Einschlüsse (z.B. Hämosiderin), Volumen, Form, Struktur, Färbung, Organellen, Zellmembran und funktionelle Anpassung beurteilt werden. Die Zellkerne werden hinsichtlich ihrer Zahl, Größe, Form, Lage, Membran, möglicher Einschlüsse, Kernplasma, Chromatin, Färbung und Nukleoli beurteilt.

Weitere Beurteilungskriterien bei Ausstrichen sind Fibrin-, Blut-, Schleimbeimengungen, die Differenzierung zwischen Exsudat (meist entzündlich bedingt) bzw. Transsudat (meist nicht entzündlich bedingt) sowie das Vorkommen von sichtbaren Bakterien, Pilzen, Schmutz, Detritus oder Zellnekrosen.

2.2.4 Blutgasanalyse

Neben respiratorischen Erkrankungen dienen die arteriellen Blutgase über pH-, Base-Excess- und Bicarbonat-Messung (HCO3)- auch zur Aufdeckung metabolischer Störungen des Säure-Basen-Haushalts (Azidose, Alkalose). Während die Bestimmung der Sauerstoffsättigung nur im arteriellen Blut möglich ist, können die Säure-Basen-Parameter und die Elektrolyte auch in venösem Blut gemessen werden. Die Beurteilung des paCO2 im Hinblick auf eine Lungenerkrankung setzt einen unveränderten Säure-Basen-Status voraus.

Am stehenden Pferd wird arterielles Blut meist über die A. carotis communis dextra in der rechten Drosselrinne ca. handbreit über der Apertura thoracis gewonnen. Beim narkotisierten Pferd erfolgt die Entnahme meist an der A. facialis, die meist zeitgleich der direkten Blutdruckmessung dient. Die Analyse sollte sofort nach Entnahme erfolgen.

2.2.5 Labordiagnostik bei Muskelerkrankungen

2.2.5.1 Muskelenzymwerte

Die Untersuchung der Muskelenzymwerte Kreatinkinase (CK, Referenzbereich: < 450 IU/l) und Aspartataminotransferase (AST, Referenzbereich: < 800 IU/l) in Kombination mit der Laktatdehydrogenase (LDH, Referenzbereich: < 640 IU/l) aus Blutserum dient der Aufdeckung von latenten Myopathien. Blutproben sollten in Ruhe sowie nach Belastung (direkt nach Belastung, nach 4 und 24 h) entnommen werden.

2.2.5.2 Laktat

Die Bestimmung des Laktatwertes (Referenzbereich: bis 1 mmol/l, Na-Fluorid-Plasma) dient der Überprüfung des Trainingszustandes und der Abgrenzung von Muskelerkrankungen und Konditionsmängeln. Darüber hinaus gibt er wichtige Hinweise auf einen anaeroben Metabolismus bei Kreislaufdefiziten, wie z.B. bei Kolikpatienten mit beginnendem Schockgeschehen.

2.2.6 Labordiagnostik bei Lebererkrankungen

2.2.6.1 Spezifische Leberenzymwerte

Zur Diagnostik von Lebererkrankungen werden beim Pferd in erster Linie die spezifischen Leberenzyme Glutamat-Dehydrogenase (GLDH), Sorbitol-Dehydrogenase (SDH), Gamma-Glutamyltransferase (γGT, Enzym der Gallengänge) und die Gallensäuren (GS) ermittelt. Diese Parameter sind spezifisch für die Leber.

Der Referenzbereich für GLDH liegt unter 145 IU/l. Die Halbwertszeit von GLDH liegt bei 14 h. Aufgrund der geringen In-vitro-Haltbarkeit ist die SDH für die Praxis nicht geeignet.

Bei Aktivierung des Leberstoffwechsels wird die Synthese der γGT induziert, daher der Begriff „Induktionsenzym“. Auch bei Erkrankungen wie einer Cholestase wird die Synthese und Ausschüttung von γGT stimuliert. Der Referenzbereich liegt unter 140 IU/l. Die Halbwertszeit von γGT liegt bei 3 d. Ein erhöhter γGT-Wert im Serum zeigt bei sehr hohen Werten bis 250 IU/l eine Aktivierung des Leberstoffwechsels an. Darüber hinaus weist ein erhöhter γGT-Wert, insbesondere wenn auch die Gallensäuren (GS) erhöht sind, auf eine intrahepatische Cholestase (z.B. bei Jakobskreuzkraut-Vergiftung, Aflatoxikose, ausgedehntem Leberkarzinom, Karzinom der Gallengänge oder Cholangiohepatitis) oder auf eine posthepatische Cholestase hin (Obstruktion der Gallengänge, z.B. durch Parascaris equorum, Fasciola hepatica oder Gallensteine).

Die gesunde Leber entfernt normalerweise mehr als 90 % der GS aus der enterohepatischen Zirkulation. Erst wenn der Leberstoffwechsel im Rahmen einer Lebererkrankung gestört ist, steigt der GS-Wert im Blut. Ein erhöhter GS-Wert signalisiert deshalb mit einer hohen Sensibilität eine Störung der Leberfunktion, und die Bestimmung dieses Parameters hat beim Pferd andere Funktionstests abgelöst. Die Konzentration an GS steigt dabei bereits 24–48 h nach Beginn einer Lebererkrankung an und wird nicht von einer Hungerphase von bis zu 12 h beeinflusst. Ein hoher GS-Wert gibt allerdings nicht den Typ der Leberveränderung an. Der Referenzbereich liegt unter 15 µmol/l.

2.2.6.2 Unspezifische Leberenzymwerte

Zu den eher unspezifischen Leberenzymwerten gehören die alkalische Phosphatase (AP) und die Laktatdehydrogenase (LDH) sowie Albumin, Gerinnungsparameter und Bilirubin. Die AP ist ebenfalls und überwiegend in den Zellen der Gallengänge vertreten, gilt allerdings als weniger zuverlässig bei der Diagnose von Gallengangsveränderungen des Pferdes als die γGT. Bei jungen Pferden zeigt ein hoher AP-Wert einen altersentsprechend physiologisch hohen Knochenstoffwechsel an. In Kombination mit weiteren erhöhten Leberwerten kann eine Erhöhung des AP-Wertes auch bei einer Hepatopathie, z.B. bei einer Leberneoplasie, ermittelt werden. Der Referenzbereich bei Pferden liegt bei < 260 IU/l.

LDH ist der gemeinsame Begriff für 5 Isoenzyme, die in verschiedenen Körpergeweben vertreten sind. Das Isoenzym 5 (LDH-5) ist zur Diagnose einer akuten hepatozellulären Schädigung nützlich, wird allerdings nicht routinemäßig durch Labore angeboten, denn die anderen Parameter (γGT, GLDH, GS) sind ausreichend sensibel und spezifisch. Da LDH-5 auch in Muskelzellen vorhanden ist, deutet eine Erhöhung nur dann auf eine Lebererkrankung hin, wenn die Muskelenzyme im Referenzbereich sind. Der Referenzbereich der LDH-5 liegt bei < 640 IU/l.

Der Bilirubin-Wert im Serum des Pferdes ist bei Erkrankungen der Leber sehr variabel. Die Unterscheidung zwischen konjugierter und unkonjugierter Form ist beim Pferd jedoch wenig relevant, denn das Bilirubin liegt beim Ikterus des Pferdes meist in unkonjugierter Form vor. Da der Ikterus beim Pferd bereits bei Anorexie, beim Hungern oder bei reduzierter Dünndarmmotorik entsteht, ist der Bilirubin-Wert bei Lebererkrankungen nur von geringer diagnostischer Bedeutung. Der Referenzbereich für Gesamt-Bilirubin beim Pferd beträgt zwischen 11,1–51,8 μmol/l.

Die Bestimmung von Gerinnungsparametern kann diagnostisch hinweisend auf eine chronische Leberinsuffizienz sein. Insbesondere zeigen reduzierte Werte der Gerinnungsparameter meistens eine Störung der Leberfunktion an.

Auch eine Hypoalbuminämie kann in Verbindung mit pathologisch erhöhten Leberwerten im Rahmen einer Leberinsuffizienz beobachtet werden. Dies kommt dann vor, wenn durch Schädigung des Leberparenchyms das Albumin nicht mehr aus den Aminosäuren synthetisiert werden kann. Der Albumingehalt sollte beim Pferd zwischen 27,4–35,7 g/l betragen.

2.2.6.3 Besonderheiten

Beim Fohlen sollten einige Besonderheiten zu den Blutparametern beachtet werden. Die AP ist aufgrund des hohen Knochenstoffwechsels in den ersten 20 Lebenswochen bis auf das 10-Fache erhöht. Der γGT-Wert kann physiologisch in den ersten 3 Lebenswochen über den Referenzbereichen von adulten Pferden liegen. Auch der Bilirubin-Wert kann in den ersten beiden Lebenswochen physiologisch erhöht sein. Dies ist bei Verdacht auf neonatale Isoerythrolyse zu berücksichtigen, weshalb dann spezifischere Laborparameter wie der Hämatokrit-Wert oder die Zahl der Erythrozyten zusätzlich zu Hilfe gezogen werden sollten.

Die bei Islandpferden häufig in der Praxis beobachteten erhöhten Leberenzymaktivitäten ohne klinische Symptomatik werden häufig als rassespezifische Besonderheit des Islandpferdes angesehen. Ob die Veränderungen der Leberenzymwerte mit den unterschiedlichen Haltungs- und Fütterungsbedingungen in Deutschland im Vergleich zu Island zusammenhängen, konnte noch nicht hinreichend geklärt werden.

2.2.7 Labordiagnostik bei Nierenerkrankungen

Zur Aufdeckung einer Nierenerkrankung werden meistens neben einer Urinanalyse die Parameter Kreatinin und Harnstoff im Blutserum bestimmt, die in der Praxis entscheidend zur Aufdeckung einer Nierenerkrankung beitragen.

2.2.7.1 Nierenenzymwerte im Blutplasma

Kreatinin ist ein Nebenprodukt von Phosphokreatin im Skelettmuskel. Es wird abhängig von Muskelmasse und Körpergewicht konstant produziert. Große und sehr muskulöse Pferde haben deshalb höhere Kreatinin-Konzentrationen im Blut. Mithilfe der Kreatinin-Konzentration lässt sich eine Aussage über die glomeruläre Filtration machen. Eine Erhöhung von Harnstoff und Kreatinin im Serum spricht zunächst für eine verringerte glomeruläre Filtrationsrate (GFR). Daraufhin sollte die Ursache und das Ausmaß der renalen Dysfunktion untersucht und differenziert werden, ob es sich um ein prärenales oder intrinsisches Nierenversagen handelt. Der Parameter ist jedoch nicht zur Frühdiagnostik geeignet, da er erst ab einem Funktionsausfall von 75 % der Nephrone im Blut ansteigt. Der Referenzbereich liegt beim Pferd zwischen 76,8–146,7 μmol/l bzw. < 2 mg/dl. Kreatinin wird nicht durch die Fütterung beeinflusst und ausschließlich über die Nierenglomeruli filtriert und unterliegt kaum tubulärer Reabsorption oder Sekretion. Somit ist der Wert im Rahmen der Nierenfunktionsanalyse wesentlich aussagekräftiger als die Harnstoff-Konzentration, da diese von der Proteinaufnahme abhängt und eine variable Menge des Harnstoffs in den Tubuli reabsorbiert wird.

Der Referenzbereich des Harnstoffs liegt beim Pferd zwischen 3–7,1 mmol/l bzw. 20–40 mg/dl. Eine Erhöhung beider Werte im Blut wird Azotämie genannt. Liegt eine Azotämie vor, sind weitere Erhöhungen von Harnstoff und Kreatinin sensitive Indikatoren für den weiteren Verlust funktionierender Nephrone: Eine Verdopplung von Harnstoff oder Kreatinin bedeutet damit eine weitere Reduktion der übrigen funktionalen Nephrone um 50 %. Klinisch lässt sich mithilfe der Kreatinin-Konzentration eine Prognose treffen: Bei Pferden mit reversibler Nierenschädigung und prärenaler Azotämie sollte nach 24 h adäquater Flüssigkeitstherapie das Serum-Kreatinin um 40–60 % sinken. Ansonsten wird die Prognose als schlecht beurteilt.

Das Harnstoff-Kreatinin-Verhältnis wird bei Pferden häufiger verwendet, um ein akutes Nierenversagen (ANV) von einem chronischen Nierenversagen (CNV) zu unterscheiden. Bei ANV steigt Kreatinin proportional stärker an als Harnstoff, sodass das Harnstoff-Kreatinin-Verhältnis unter 10:1 liegt. Liegt eine CNV vor, steigt das Harnstoff-Kreatinin-Verhältnis oft auf mehr als 10:1.

2.2.7.2 Elektrolyte im Blutplasma

Die häufigsten Elektrolyt-Verschiebungen beim ANV, insbesondere bei der polyurischen Form, sind Hyponatriämie und Hypochlorämie. Die Kaliumkonzentrationen dagegen sind sehr unterschiedlich. Bei postrenalem Nierenversagen, besonders nach Entstehung eines Uroperitoneums, sind Hyponatriämie und Hypochlorämie deutlicher ausgeprägt und Hyperkaliämie kommt regelmäßig vor. Hypokalzämien und Hyperphosphatämien sind gleichfalls beim ANV beschrieben wie auch metabolische Azidosen häufig vorkommen.

2.2.7.3 Urinanalyse

Urinuntersuchungen werden meist zur Aufdeckung von Nephropathien durchgeführt. Harn kann entweder spontan (Mittelstrahlurin), als Sammelurinprobe oder steril mittels Katheter gewonnen werden. Wenn parallel auch eine mikrobiologische Urinuntersuchung durchgeführt werden soll, ist eine sterile Entnahme sinnvoll. Transendoskopisch kann Harn selektiv von jedem Urether gewonnen werden, was die Differenzierung zwischen Erkrankungen der rechten und linken Niere erlaubt.

Urin kann beim Pferd zunächst mit einem Harnteststreifen untersucht werden. Anschließend sollten ca. 5–10 l Urin zentrifugiert und das Sediment mikroskopisch untersucht werden. Treten vermehrt Erythrozyten, Leukozyten oder Kristalle/Zylinder im Sediment auf, kann es sich um eine akute Niereninsuffizienz (ANI) handeln. Auch mikroskopische Hämaturien, Proteinurien und Glukosurien können bei glomerulären und tubulären Nierenschäden auftreten.

Das spezifische Gewicht (SG) des Harns wird normalerweise mithilfe eines Refraktometers bestimmt. Dabei wird die Partikelanzahl im Urin gemessen. Das SG ist damit eine Methode zur Einschätzung der Harnkonzentration, die bei Vorliegen von Protein oder Glukose im Harn jedoch falsch erhöht sein kann. Genauer lässt sich die Harnkonzentration durch die Osmolalität bestimmen. Durch Veränderungen des SG können Rückschlüsse auf die Nierenfunktion getroffen werden. Ist das SG erniedrigt (SG < 1,008; Urin verdünnter als Plasma), spricht man von einer Hyposthenurie, ist es erhöht (SG > 1,035; Urin stark konzentriert), von einer Hypersthenurie. Bei Isosthenurie liegt ein SG von 1,008–1,014 vor (entspricht dem spez. Gewicht von Plasma). Physiologisch ist beim Pferd eine Hypersthenurie von 1,025–1,050. Bei Polyurie/Polydipsie ist i.d.R. auch das SG erniedrigt (Hyposthenurie). Die Bestimmung des SG sollte immer vor der Gabe von Infusionen oder Sedativa (diuretischer Effekt) erfolgen.

Enzymanalyse im Harn

Das für die Praxis bedeutendste Harnenzym ist die γGT. Sie kommt u.a. im luminalen Bürstensaum der proximalen tubulären Zellen vor. Da γGT nicht über glomeruläre Filtration ausgeschieden wird, ist eine Erhöhung im Harn ein Zeichen für progrediente entzündliche oder degenerative Tubulopathien. Da die Enzymurie vor der Entwicklung einer Azotämie nachweisbar ist, stellt sie einen sensiblen Indikator für Frühstadien tubulärer Erkrankungen dar. Berechnet wird das γGT-Kreatinin-Verhältnis im Harn. Damit sind unabhängig vom Harnflussvolumen während der Probenentnahme standardisierte Vergleiche möglich, und es kommt beispielsweise bei einer Polyurie nicht zu Verdünnungseffekten. Die Referenzbereiche beim Pferd sind: < 25 IU/g bzw. < 1,0 IU/mmol.

2.2.7.4 Funktionstests der Niere

Zur Durchführung einer Nierenfunktionsanalyse wird zunächst Urin (ggf. auch Spontanurin) und anschließend Blutplasma des Patienten benötigt. Die Entnahme von Blut und Urin sollte dabei zeitgleich erfolgen (max. 30 min zwischen beiden Entnahmen). Das Blutplasma sollte möglichst schnell abgetrennt werden, und die Proben sollten in verschlossenen, sterilen Behältern möglichst zeitnah in das Analyselabor versandt werden, um sekundäre Kontaminationen sowie Veränderungen der Phosphat- und Kreatinin-Konzentrationen zu vermeiden. Um ein einseitiges Nierenversagen bzw. eine einseitige Nierenerkrankung zu diagnostizieren, kann auch aus jedem Ureter einzeln Harn gewonnen werden. Die Auswertung beider Proben erfolgt dann separat. Oft reicht jedoch eine Sammelprobe, da für eine Prognose die renale Gesamtleistung entscheidend ist.

Glomeruläre Filtrationsrate (GFR)

Die GFR ist die für die Abschätzung der Nierenfunktion wichtigste Größe. Sie entspricht dem Gesamtvolumen des Primärharns, das von allen Glomeruli beider Nieren in einer definierten Zeit gefiltert wird. Als Clearance bezeichnet man das Plasmavolumen, aus dem eine Substanz während einer bestimmten Zeit entfernt wird.

Den Goldstandard für die Bestimmung der GFR stellt die Inulin-Clearance dar. Inulin wird nur durch renale Filtration, ohne tubuläre Sekretion oder Reabsorption, ausgeschieden. Der Test ist jedoch für die Pferdemedizin zu aufwendig und zu teuer. Stattdessen wird die endogene Kreatinin-Clearance bestimmt, da Kreatinin ebenfalls kaum reabsorbiert oder sezerniert wird, d.h., die Clearance des endogenen Kreatinins entspricht der GFR. Der Referenzbereich für die Kreatinin-Clearance beträgt beim Pferd > 1,0 ml/min/kg KGW. Bei erniedrigter Clearance steigt die Kreatinin-Konzentration im Serum an:

Um die GFR auch in der Praxis bestimmen zu können, wird der Wert 0,17 μmol/min/kg KGW als Konstante für die Kreatinin-Exkretion eingesetzt. Damit können Nierenfunktionsparameter ohne die Bestimmung des Harnzeitvolumens ausgerechnet werden:

Fraktionierte Elektrolytexkretion (FE%)

Bei der fraktionierten Elektrolytexkretion werden harnpflichtige Substanzen und Elektrolyte vergleichend in parallel gewonnenem Plasma/Serum und Urin untersucht. Mithilfe der FE% kann eine Aussage über die Tubulusfunktion bzw. die Fähigkeit zur Rückresorption von Stoffen getroffen werden. Die FE%-Werte beziehen sich dabei auf intakte, noch filtrierende Nephrone.

Normalerweise wird bei der gesunden Niere die Nettoausscheidung eines Elektrolyts im Harn durch die glomeruläre Filtrationsrate und die tubuläre Resorption reguliert. Da endogenes Kreatinin überwiegend durch glomeruläre Filtration ausgeschieden wird, entspricht seine Exkretionsrate der glomerulären Filtrationsrate. Aus diesem Grund wird die Kreatinin-Clearance als Standardwert benutzt, mit dem die Clearance eines Elektrolyts in der Nierenfunktionsanalyse verglichen wird. Dabei wird das prozentuale Verhältnis der Clearance eines Elektrolyts zu der Clearance von Kreatinin als fraktionierte Exkretion (FE%) bezeichnet:

2.2.8 Labordiagnostik bei Herzerkrankungen

Bei Verdacht auf eine Endo-, Myo- und/oder Perikarditis sollten neben einer Echokardiografie auch labordiagnostische Untersuchungen durchgeführt werden. Neben einer Hämatologie sollten auch die Elektrolyte und arteriellen Blutgaswerte (v.a. bei Arrhythmien) bestimmt werden. Bei Verdacht auf eine Myokarditis bietet es sich an, herzmuskelspezifische Biomarker (Troponin T und/oder Troponin I) zu analysieren. Dazu sind bereits kommerzielle Schnelltests erhältlich. Liegt eine Myokarditis vor, ist der Wert erhöht.

2.2.9 Labordiagnostik bei endokrinen Erkrankungen

2.2.9.1 Labordiagnostik bei Schilddrüsenerkrankungen

Schilddrüsenhormone

Zu den im Blut zu bestimmenden Schilddrüsenhormonen gehören T3, T4 und TSH (Thyroidea-stimulierendes Hormon). Die physiologischen Referenzbereiche von T3 und T4 weisen ein breites Spektrum auf ( ▶ Tab. 2.5).

Tab. 2.5

 Im Blut zu bestimmende Referenzbereiche von Schilddrüsenhormonen.

Parameter

Referenzbereiche

freies T3

2,07 ± 1,14 pmol/l

T3 gesamt

0,99 ± 0,51 nmol/l

freies T4

12,2 ± 3,5 pmol/l

T4 gesamt

12,9 ± 5,6 nmol/l

TSH

0,38 ± 0,31 ng/ml

Aufgrund der geringen Spezifität sollte die alleinige T3- und T4-Messung im Blut nicht die Diagnostik bestimmen. Wichtig ist auch, zwischen freien und gebundenen Schilddrüsenhormonen sowie deren Gesamtkonzentration zu unterscheiden. Bei Fohlen ist die Konzentration der Schilddrüsenhormone im Blut deutlich höher als bei adulten Pferden. Eine primäre Hypothyreose bewirkt einen niedrigen T3/T4-Basalwert mit hoher TSH-Konzentration und zu geringer TSH-Stimulationsantwort. Bei einer sekundären Hypothyreose aufgrund einer Hypophysenunterfunktion findet man einen niedrigen T3/T4-Basalwert mit normaler oder niedriger TSH-Konzentration im Blut und einen fehlenden oder verminderten T3/T4-Anstieg auf die Gabe von TRH. Eine Hypothalamusunterfunktion ist gekennzeichnet durch niedrige Basal-T3/T4- und TSH-Konzentrationen mit normaler Antwort auf TRH-Stimulationstest.

Funktionstests der Schilddrüse

TSH-Stimulationstest

Der TSH-Stimulationstest dient dem Nachweis einer primären Funktionsstörung der Schilddrüse. Auf Gabe von exogenem TSH hin erhöht sich die T3-Konzentration im Blut signifikant. Der T4-Wert ist hierbei sehr variabel und wird daher nicht gemessen. Der TSH-Stimulationstest kann auch bei Pferden, die NSAID (z.B. Phenylbutazon) erhalten haben, durchgeführt werden. Dies gilt jedoch nicht für die Gabe von Glukokortikoiden. Bei Fohlen ist hierbei der erhöhte Basalwert von T3 zu beachten.

TRH-Stimulationstest

Mittels Injektion von exogenem TRH kann eine primäre von einer sekundären Hypothyreose abgegrenzt werden. Der Test ist häufig von milden Nebenwirkungen wie vermehrtem Speicheln, Kot- und Harnabsatz, Miosis, Tachykardie und Tachypnoe begleitet. Bei einer Unterfunktion der Hypophyse oder der Schilddrüse fällt der T3/T4-Anstieg nach TRH-Gabe zu gering aus.

Durchführung

TSH-Stimulationstest

Dosierung

5 IU/Pferd TSH i.v.; Test kommerziell nicht erhältlich

Referenzbereiche:

T3 nach 30 min: 2-facher Basalwert

T3 nach 2 h: 5-facher Basalwert

Bemerkung:

Nachweis primärer Funktionsstörungen

TRH-Stimulationstest

Dosierung:

0,2 mg/100kg KGW TRH i.v.

Referenzbereiche

Verdopplung des Basalwertes von T3 oder T4 nach 4 h

Bemerkung

Nachweis sekundärer Funktionsstörungen

2.2.9.2 Labordiagnostik bei equinem Cushing-Syndrom

Die Aufdeckung eines ECS kann aufgrund einer Vielzahl von Einflussfaktoren eine Herausforderung darstellen. Das Vorliegen einer Hyperglykämie, Hyperlipämie, Hyperinsulinämie sowie erhöhter Leberwerte kann auf ein ECS hinweisen, ermöglicht jedoch noch keine sichere Diagnose. Zahlreiche Testverfahren stehen für die Diagnosestellung zur Verfügung. Da diese Methoden jedoch anhand einer limitierten Probandenanzahl evaluiert wurden und wechselnde Ergebnisse liefern, ist die Auswahl des geeigneten diagnostischen Verfahrens teilweise schwierig. Erschwerend kommt hinzu, dass die Pars intermedia einer saisonalen Rhythmik unterliegt und es aufgrund von Aktivitätserhöhung im Herbst gerade von August bis Oktober häufig zu falsch-positiven Testresultaten kommt. Aus diesem Grund sollte die Beurteilung der Befundergebnisse während dieser Zeit mit besonderer Vorsicht vorgenommen werden. Vor der speziellen labordiagnostischen Untersuchung bezüglich eines ECS sollte eine labordiagnostische Eingangsuntersuchung stattfinden, die ein komplettes Blutbild, ein Leber- und Nierenprofil sowie eine Urinanalyse beinhalten sollte. Pferde mit ECS zeigen häufig ein klassisches Stressleukogramm, einhergehend mit einer Neutrophilie, einer Lymphopenie und einer Eosinopenie, vergesellschaftet mit einer milden Anämie.

Overnight-Dexamethason-Suppressionstest

Der Overnight-Dexamethason-Suppressionstest (DMST) basiert auf der Grundlage, dass bei gesunden Pferden 15–24 h nach Dexamethasonapplikation eine Reduktion der Plasmakortisolkonzentration verzeichnet werden kann; diese resultiert aus dem negativen Feedbackmechanismus auf die ACTH-Produktion. Bei Tieren mit ECS erfolgt die melanotrophe ACTH-Produktion der Pars intermedia autonom und unabhängig von Feedbackmechanismen, was auf das Fehlen von Kortisolrezeptoren im Bereich des entarteten neuroendokrinen Gewebes zurückzuführen ist. Wird diesen Pferden Dexamethason appliziert, kommt es zu keiner oder nur geringer Veränderung der endogenen Kortisolwerte.

Die Durchführung des DMST beginnt mit einer Blutprobenentnahme zur Bestimmung des Kortisolbasalwertes und sollte zwischen 16–18 Uhr erfolgen. Direkt im Anschluss erhält der Patient 40 μg/kg KGW Dexamethason i.m. Zwischen 12–14 Uhr am Folgetag wird eine erneute Bestimmung des Kortisolwertes durchgeführt (20h-Wert). Laborabhängig kann Kortisol sowohl aus Serum als auch aus EDTA-Plasma bestimmt werden. Während es bei gesunden Tieren zu einer Kortisolsupprimierung auf unter 10% des Ausgangswertes (< 10 ng/ml) kommt, bleibt der Kortisolspiegel bei ECS-Patienten konstant oder verändert sich nur geringfügig.

Der DMST ist bis heute der Goldstandard in der Diagnostik des ECS, da es sich um ein einfaches, preisgünstiges, sicheres und praxistaugliches Testverfahren handelt. Wie bereits erwähnt, folgt die Kortisolausschüttung einer saisonalen Rhythmik, was insbesondere in den Herbstmonaten zu falsch-positiven Testergebnissen führen kann. In der Frühphase der Erkrankung kann das Ergebnis falsch-negativ ausfallen, weshalb der Test bei begründetem Verdacht nach 4–6 Monaten wiederholt werden sollte. Immer wieder kontrovers diskutiert wurde die Dexamethasonapplikation bei Tieren mit einer Hufreheprädisposition oder einer Hufreheerkrankung, da steroid-induziert ein Auslösen bzw. eine Verschlechterung befürchtet wurde. In mehreren Studien konnte jedoch anhand großer Patientenzahlen diese Hypothese widerlegt werden.

Bestimmung des adrenokortikotropen Hormons (ACTH)

Eine gute Alternative zum DMST ist die Bestimmung der endogenen ACTH-Konzentration, die eine relativ hohe diagnostische Sicherheit besitzt. Da es sich um einen präanalytisch sehr sensiblen Parameter handelt, muss der Probenbehandlung besondere Sorgfalt beigemessen werden. Die Blutentnahme sollte mithilfe von EDTA-Röhrchen unter möglichst stressarmen Bedingungen erfolgen. Da das ACTH an Glas bindet, sollten ausschließlich Plastikröhrchen zum Einsatz kommen. Bis zur Zentrifugation sollte die Blutprobe bei ca. 4 °C gelagert werden. Zur Gewinnung reproduzierbarer Ergebnisse ist die schnelle Trennung der zellulären Bestandteile vom Plasma entscheidend. Hierfür muss die Probe nach maximal 20 min zentrifugiert und zellfrei abpipettiert werden. Im Anschluss sollte das Plasma idealerweise bis zur Analyse gekühlt oder eingefroren werden, wobei die Analyse spätestens am Folgetag erfolgen sollte.

Während beim gesunden Pferd ein ACTH-Wert von 20–50 pg/ml ermittelt werden kann, kommt es bei Tieren mit einer ausgeprägten Symptomatik zu über 3-stelligen Werterhöhungen. Prinzipiell sind aber alle ACTH-Werte über 50 pg/ml als verdächtig zu werten. Ähnlich dem Kortisolspiegel folgt der ACTH-Spiegel einer saisonalen Rhythmik, die dazu führt, dass von August bis Dezember auch bei gesunden Pferden Werte oberhalb des Referenzbereiches nachgewiesen werden. Zusätzlich wird ACTH stressassoziiert freigesetzt, weshalb die Bestimmung bei Pferden, die infolge einer Hufrehe einer Schmerzsymptomatik unterliegen, zu falsch-positiven Testergebnissen führen kann. Bei der Interpretation der Befundergebnisse sollten immer die klinische Symptomatik und die äußeren Umstände berücksichtigt werden, da normale ACTH-Werte keinesfalls das ECS ausschließen. Diese falsch-negativen Ergebnisse können auf einer geringeren endokrinen Aktivität des Adenoms beruhen, sodass ein weiteres Testverfahren zu abschließenden Diagnostik notwendig sein kann. Mittlerweile gibt es jedoch Referenzbereiche für die verschiedenen Jahreszeiten, womit die Verlässlichkeit deutlich gestiegen ist.

Thyrotropin-Releasing-Hormon-Stimulationstest

Der Thyrotropin-Releasing-Hormon-Stimulationstest (TRH-Test) beruht auf der Grundlage, dass TRH als direkter Transmitter für die Hormonausschüttung der entarteten melanotrophen Hypophysenzellen fungiert, was zu einer Erhöhung der endogenen ACTH- und Kortisolkonzentration führt.

Nach der ACTH-Basalwertbestimmung erfolgt direkt die i.v.-Gabe von 1 mg/Pferd TRH bzw. 0,5 mg/Pony. Bereits nach 30 min wird der ACTH-Stimulationswert überprüft. Bei Pferden mit ECS kommt es neben einer Erhöhung von T3 und T4 infolge der exzessiven Ausschüttung von POMC-Peptiden zu einer Steigerung des ACTH-Wertes. Insbesondere für Pferde mit einem erhöhten Hufreherisiko wurde dieses Testverfahren propagiert, jedoch ist das TRH relativ teuer und kommerziell schwer erhältlich.

DMST- und TRH-Test

Bei der Kombination der beiden oben beschriebenen Testverfahren handelt es sich um ein relativ aufwendiges und teures Prozedere, verglichen mit den Einzeltests resultiert hieraus aber eine deutliche Steigerung der Sensitivität und Spezifität.

Zwischen 8–10 Uhr wird der Kortisolbasalwert bestimmt. Direkt im Anschluss erhält der Patient 40 μg/kg KGW Dexamethason i.m. Nach 3 h wird der Kortisolsuppressionswert untersucht und 1,0 mg/Pferd bzw. 0,5 mg/Pony TRH i.v. verabreicht. Erneute Blutprobenentnahmen zur Bestimmung der Kortisolkonzentration erfolgen 3,5 und 24 h nach der Dexamethason-Applikation. Das Testergebnis ist positiv, wenn die Kortisolkonzentration nach 24 h höher als 1 μg/dl ist oder wenn nach 3,5 h der Kortisolwert verglichen mit dem 3 Stundenwert um mindestens 66 % gestiegen ist.

Kortisolbestimmung

Die alleinige Bestimmung des endogenen Plasmakortisolwertes ist für die Diagnostik der ECS ungeeignet, da dieser Parameter eine hohe individuelle Variabilität besitzt, stark stressassoziiert reagiert und zusätzlich einer circadianen Rhythmik unterliegt. Bei Pferden mit ECS liegt eine Störung der circadianen Sekretionsrhythmik vor, sodass neben deutlich erhöhten Kortisolwerten auch Werte innerhalb und unterhalb des Referenzbereiches nachgewiesen werden. Somit macht die Kortisolbestimmung lediglich in Verbindung mit Funktionstests Sinn.

Nüchtern-Insulin-Konzentration

Wenn auch nicht charakteristisch für dieses Krankheitsbild, wird in Verbindung mit ECS häufig eine Insulinresistenz festgestellt, die dadurch zustande kommt, dass Kortisol als Insulin-Antagonist fungiert. Die Evaluierung mittels Bestimmung des Nüchtern-Insulinwertes bietet dennoch wichtige prognostische Hinweise, um beispielsweise das Erkrankungsrisiko bezüglich Hufrehe abzuschätzen. Ist zusätzlich eine Aussage über den Kompensationsgrad notwendig, sollte parallel der Glukosewert bestimmt werden.

Nach einer Fastenzeit von 12 h wird für die Insulinbestimmung eine Serumprobe und für die Glukosebestimmung eine Probe mit einem Natrium-Fluorid-Röhrchen entnommen. Das Serum sollte möglichst schnell zentrifugiert und hämolysefrei gewonnen werden, da leukozytäre Proteasen einen Abbau des Insulins bewirken. Anschließend sollte die Probe gekühlt und zügig zur Analyse gelangen. Der Referenzbereich von Insulin liegt zwischen 11–50 μU/ml. Liegt neben einer Hyperinsulinämie eine Hyperglykämie vor, handelt es sich um eine dekompensierte Insulinresistenz. Ist mithilfe der Ergebnisse keine Aussage über das Vorliegen einer Insulinresistenz möglich, kann ein kombinierter Insulin-Glukose-Toleranztest zur Klärung beitragen. Differenzialdiagnostisch sollten Erkrankungen wie das Equine Metabolische Syndrom ausgeschlossen werden, aber auch Stresszustände können eine Insulinresistenz vorspiegeln.

Domperidon-Response-Test

Der Domperidon-Response-Test (DRT) ist ein relativ neues Testverfahren, basierend auf der Grundlage, dass Domperidon als Dopamin-Rezeptor-Antagonist fungiert. Bei Pferden mit ECS verstärkt es den Verlust der dopaminergen Inhibition, woraus eine Erhöhung der ACTH-Ausschüttung resultiert.

Nach Bestimmung der basalen ACTH-Konzentration erhalten die Patienten 2,5–3,3 mg/kg KGW Domperidon p.o. Erneute Blutprobenentnahmen zur Bestimmung des ACTH-Stimulationswertes erfolgen nach 4 und 8 h. Bei Pferden mit ECS kommt es zu einer 2-fachen Erhöhung des ACTH-Spiegels.

2.2.10 Biopsieentnahmen

Die histopathologische Untersuchung von Bioptaten diverser Organe und Gewebe stellt nicht nur bei Verdacht auf tumoröse Veränderungen ein wichtiges diagnostisches Werkzeug dar. Je nach Lokalisation können die Gewebeproben dazu transkutan oder transendoskopisch gewonnen werden. Es sollten immer mehrere Proben gewonnen werden. Für eine normale histopathologische Untersuchung werden die Gewebeproben in 4%igem Formalin fixiert. Für spezielle Untersuchungen kann es erforderlich sein, das Material unfixiert einzusenden.

Auf eine ausreichende lokale und/oder systemische Analgesie ist vor Probenentnahmen aus Tierschutzgründen zu achten. Eine Aufklärung über mögliche Risiken (Blutung, Infektion, Fehlpunktion usw.) ist erforderlich. Bei Organbiopsien sollte im Vorfeld der Gerinnungsstatus geprüft werden. Biopsien sollten nicht bei akuten Blutungen oder Anämien durchgeführt werden.

2.2.10.1 Lungenbiopsie

Bei fortgeschrittenen Lungenerkrankungen oder Tumorverdacht bietet die pathohistologische Untersuchung einer Lungenbiopsie die Möglichkeit, die Prognose für das Pferd abzuschätzen. Es handelt sich dabei um einen minimalinvasiven Eingriff, der am stehenden Pferd unter leichter Sedation und lokaler Anästhesie (bevorzugt unter Röntgenkontrolle) durchgeführt wird.

2.2.10.2 Hautbiopsie

Hautbiopsien werden als Exzisionsbiopsie (komplette Entnahme von Hautknoten, z.B. bei Sarkoiden), Stanzbiopsie oder Keilschnittbiopsie unter Lokalanästhesie entnommen. Auf eine Rasur und Desinfektion der Hautoberfläche sollte verzichtet werden. Bei intaktem Haarkleid können die Haare mit einer Schere gekürzt oder das Hautareal vorsichtig geschoren werden. Die Proben sollten so tief entnommen werden, dass alle Schichten der Haut miterfasst sind. Dabei ist darauf zu achten, dass die Hautstanze nur am Unterhautbindegewebe gefasst wird, um Quetschartefakte zu vermeiden. Der Verschluss der Entnahmestellen erfolgt durch eine Klammerung oder ein Einzelheft. Bei kleinen Stanzbiopsien kann auf einen Wundverschluss verzichtet werden. Für histopathologische Untersuchungen sollten Proben gewonnen werden, die den Übergang vom gesunden zum erkrankten Gewebe beinhalten. Die Probe sollte in Formalin (4%) fixiert versendet werden. Dabei sollte die Probe vollständig von Formalin bedeckt sein (Verhältnis von Probe zu Lösung ca. 1:10).

2.2.10.3 Magen-Darm-Biopsien

Magenschleimhaut-Biopsien können während einer gastroskopischen Untersuchung gewonnen werden. Insbesondere bei Umfangsvermehrungen oder nicht heilenden Ulzera (V.a. Plattenepithelkarzinom) ist die gastroskopische Biopsieentnahme indiziert. Transmurale Bioptate und Darmschleimhautbiopsien werden im Rahmen von Laparotomien oder Laparoskopien entnommen. Rektumschleimhaut-Biopsien können transrektal gewonnen werden, haben aber nur eine mäßige Aussagekraft.

2.2.10.4 Muskelbiopsie

Die Indikationen für Muskelbiopsien sind vielfältig (klinisch apparente Muskelerkrankungen neurogenen oder metabolischen Ursprungs, unerklärliche Ermüdungserscheinungen, multifaktorielle Erkrankungen oder Muskelschwäche). Die Entnahme einer Muskelbiopsie erfolgt am sedierten Pferd mittels einer Muskelbiopsiestanze (z.B. nach Bergström) oder als offene Biopsie bevorzugt aus dem Muskulus glutaeus medius. Je nach Verdachtsdiagnose kann aber auch eine andere Entnahmestelle sinnvoll sein. Bei der EMND sind v.a. die Typ-I-Muskelfasern betroffen. Daher ist die bevorzugte Biopsiestelle der M. sacrococcygeus dorsalis, der zahlreiche Typ-I-Muskelfasern aufweist. Bei der PSSM wird die Biopsie bevorzugt am M. semimembranosus entnommen, der einen großen Anteil der betroffenen Typ-II-Fasern enthält. Die Biopsie gilt als komplikationslos. Die Pferde können unmittelbar nach der Probenentnahme weiter im Training eingesetzt werden.

2.2.10.5 Leberbiopsie

Die Ultraschalluntersuchung ist auch bei der Wahl der Lokalisation für eine Leberbiopsie sehr hilfreich. Die transkutane Leberbiopsie wird meistens auf der rechten Körperseite im 12.–14. Interkostalraum unter sterilen Kautelen, nach Lokalanästhesie und mit einer 14 G Tru-Cut Nadel oder einem ähnlichen Biopsiegerät durchgeführt. Nur äußerst selten treten Blutungen auf, selbst wenn die Gerinnungsparameter durch die Lebererkrankung verändert sind. Vorausgesetzt, das Bioptat stammt aus einem veränderten Bereich der Leber, liefert die histologische Untersuchung präzise Informationen zur Diagnose, Ursache und Prognose der Veränderungen.

2.2.10.6 Nierenbiopsie

Am stehenden Pferd kann perkutan eine Nierenbiopsie durchgeführt werden. Da diese Maßnahme komplikationsbehaftet ist (perirenale Hämatome, Hämaturie, Hämoperitoneum), sollte sie nur durchgeführt werden, wenn mittels Ultraschall eine Umfangsvermehrung oder andere Strukturveränderung der Niere diagnostiziert wurde.

2.2.11 Sonstige diagnostische Probengewinnungen und labordiagnostische Tests

2.2.11.1 Probengewinnung bei Hauterkrankungen

Proben für die bakteriologische, parasitologische und mykologische Untersuchung

Proben für mikrobiologische Untersuchungen der Haut sollten möglichst immer vor Beginn einer antibiotischen Therapie entnommen werden. Sekundäre Kontaminationen sind zu vermeiden. Von nässenden Läsionen oder Pusteln können dazu Tupferproben gewonnen werden. Für eine Dermatophytenkultur sollten Haarzupfproben (Pinzette), Schuppen, Borken und ein Geschabsel entnommen werden. Ein Hautgeschabsel wird mit einem scharfen Löffel oder einer bauchigen Skalpellklinge gewonnen und kann direkt in einen sterilen Behälter verbracht werden. Bei einem tiefen Geschabsel (z.B. zum Nachweis von Demodex-Milben) sollte kapilläres Blut austreten. Das Tesafilm-Abklatsch-Präparat kann zum Nachweis von Oxyuris equi (Analregion, Schweifunterseite) und Chorioptes-Milben (Fesselbeuge) angewendet werden. Besser geeignet für den Nachweis von Milben ist jedoch das Geschabsel.

Trichogramm

Das Trichogramm dient als ergänzendes Diagnostikum bei Hautpatienten. Dazu werden Haare mit einer Klemme in Richtung des Haarstriches ausgezupft. Die Haare sollten bei der Probengewinnung weitestgehend geschont werden. Zunächst werden die Haarwurzeln hinsichtlich ihrer Wachstumsphase beurteilt. Befinden sich die Haare überwiegend in der telogenen Phase (Wurzeln verkürzt und abgerundet), kann dies ein Hinweis für eine endokrinologische oder metabolische Störung sein (z.B. Morbus Cushing, Hypothyreose). Da beim Pferd der Haarzyklus jedoch stark vom Sexualzyklus und jahreszeitlichen Fellwechsel abhängt, besitzt diese Diagnostik nur eine begrenzte Aussagekraft.

2.2.11.2 Bauchhöhlenpunktion (Abdominozentese)