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<p><strong>Abwarten oder Handeln? Vor allem in der P&auml;diatrie stellt sich diese Frage h&auml;ufig. Damit f&uuml;r jedes Kind der richtige Weg gew&auml;hlt wird, bietet dieser Klassiker der Entwicklungsneurologie Antworten auf Fragen und Probleme der fr&uuml;hen Entwicklungsphase.</strong></p> <ul> <li>Kriterien f&uuml;r echte Entwicklungsst&ouml;rungen</li> <li>Klinische Leitsymptome f&uuml;hren zu Strategien, die eine effektive diagnostische Ann&auml;herung erm&ouml;glichen</li> <li>Klarheit in Ph&auml;nomenologie und Terminologie</li> <li>Die richtige Balance zwischen Abwarten und Aktionismus</li> <li>Klare Indikationen f&uuml;r Diagnostik und Therapie</li> </ul> <p>Alles von den Grundlagen der Entwicklungsneurologie bis zur praktischen Neurop&auml;diatrie: Diese Auflage wurde um ein Therapiekapitel erweitert und enth&auml;lt neue Erkenntnisse &uuml;ber fr&uuml;he Verhaltensst&ouml;rungen, Entwicklungstherapien und Entwicklungsf&ouml;rderung in den ersten 6 Lebensmonaten.</p> <p>Jederzeit zugreifen: Der Inhalt des Buches steht Ihnen auch digital in der Online-Plattform eRef zur Verf&uuml;gung. Zugangscode im Buch.</p>
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Seitenzahl: 933
Veröffentlichungsjahr: 2017
Entwicklungsneurologie und Neuropädiatrie
Grundlagen, diagnostische Strategien, Entwicklungstherapien und Entwicklungsförderungen
Richard Michaelis †, Gerhard W. Niemann
Renate Berger, Markus Wolff
5., überarbeitete und erweiterte Auflage
86 Abbildungen
Wir freuen uns, nun die 5. Auflage präsentieren zu können. In diese Auflage wurden zwei Kapitel hinzugefügt, ein Therapiekapitel und ein Abschnitt über frühe Verhaltensstörungen. Damit hat der Begriff Entwicklungsneurologie eine gewisse stabile Struktur erfahren, die sich letztendlich in der Praxis bewähren muss.
Überarbeitet wurden vor allem die neurobiologischen Grundlagen. Die anderen Kapitel wurden durchgesehen, korrigiert und um relevante Befunde ergänzt. Die wesentlichen Inhalte des Buches sind auch nicht direkt abhängig von den naturwissenschaftlichen Fortschritten. Es geht vielmehr um ein bestimmtes Verständnis von Entwicklung einerseits und um die grundsätzliche, klinische Annäherung an neuropädiatrische Symptome andererseits. In Teilen wurde auch darauf verzichtet, das Literaturverzeichnis auf den – bei Drucklegung – neuesten Stand zu bringen, man wird heutzutage eher tagesaktuell im Internet bzw. über entsprechende Datenbanken suchen.
Wir freuen uns, Renate Berger als Mitarbeiterin gewonnen zu haben. Sie ist seit Jahrzehnten den Autoren eng verbunden. Markus Wolff blieb dem Autorenteam erhalten. Besonderer Dank gilt Manuela Baumgartner für die konstruktiven Ergänzungs- und Korrekturvorschläge im zweiten, klinischen Teil.
Wir hoffen, dass die Leserinnen und Leser von einem vertieften Verständnis von Entwicklung und von neuropädiatrischer Diagnostik bzw. Therapie profitieren – und Anregungen und Ermunterungen finden, selbst zu denken und zu agieren.
Tübingen im September 2016,
Richard Michaelis und Gerhard W. Niemann
Wir haben bis in die letzten Monate an diesem Projekt gearbeitet. Ich bin glücklich, dass wir die Zeit, den Austausch, die Nähe hatten. Und ich bin unendlich traurig, dass die Zusammenarbeit und Freundschaft zu Ende sind
Sein Charisma, seine Feinheit im Umgang mit den Menschen und im Zugang zu den Themen, seine empathische Bezogenheit, Offenheit und Verletzlichkeit, sein Reichtum in der Inspiration, – sie fehlen.
Gerhard W. Niemann im Januar 2017
VORWORT
Abkürzungen
Teil I Entwicklungsneurologie
1 Grundlagen
1.1 Entwicklungsneurologie, Neuropädiatrie, Entwicklungspädiatrie
1.1.1 Entwicklungsneurologie
1.1.2 Neuropädiatrie
1.1.3 Entwicklungspädiatrie
1.1.4 Entwicklungsneurologie
1.2 Reifung und Entwicklung
1.2.1 Eine inzwischen 30-jährige Diskussion
1.2.2 Reifung
1.2.3 Entwicklung
1.3 Konditionen der frühen kindlichen Entwicklung
1.3.1 Hierarchisch determinierte oder individuell-variable Entwicklung
1.3.2 „Nichts ist so praktisch wie eine gute Theorie“
1.4 Neurobiologische Grundlagen der Entwicklung
1.4.1 Neurotransmitter
1.4.2 Sensomotorische Schleife
1.4.3 Thalamus
1.4.4 Kleinhirn
1.4.5 Basalganglien
1.4.6 Limbisches System
1.4.7 Präfrontaler Kortex
1.4.8 Asymmetrische Organisation des Kortex
1.5 Reflexologie und frühe motorische Reaktionen
1.5.1 Monosynaptische Reflexe (Eigenreflexe)
1.5.2 Polysynaptische Reflexe (Fremdreflexe)
1.5.3 Frühe motorische Automatismen
1.5.4 Frühkindliche Reaktionen
1.5.5 Angeborene Fremdreflexe oder adaptive Fremdreflexe?
1.6 Neuronale Netzwerke
1.6.1 Eigenschaften neuronaler Netzwerke
1.6.2 Theorie der selektiven, individuellen Organisation neuronaler Netzwerke
1.6.3 Serielle Speicher (Puffer)
1.6.4 Spiegelneurone
1.7 Gedächtnisse
1.7.1 Unbewusste Gedächtnisse (nicht deklarative oder implizite Gedächtnisse)
1.7.2 Bewusste Gedächtnisse (deklarative oder explizite Gedächtnisse)
1.8 Lebenslanges Lernen
1.9 Literatur
2 Hirnentwicklung und deren mögliche Störungen
2.1 Erste Pränatalphase
2.1.1 Normale Entwicklung
2.1.2 Entwicklungsstörungen
2.2 Zweite Pränatalphase
2.2.1 Normale Entwicklung
2.2.2 Entwicklungsstörungen
2.3 Dritte Pränatalphase
2.3.1 Normale Entwicklung
2.3.2 Entwicklungsstörungen
2.4 Zentrale Läsionen bei unreifen und reifen Neugeborenen
2.4.1 Unreife Neugeborene
2.4.2 Reife Neugeborene
2.5 Zentrale Plastizität
2.5.1 Welche Plastizität ist gemeint?
2.6 Literatur
3 Entwicklungsrisiken und neurologische Untersuchungen
3.1 Risiken
3.1.1 Risikofaktoren
3.1.2 Risikokonzepte
3.1.3 Resilienz
3.1.4 Risikofaktoren mit neurologischen Befunden
3.2 Neurologische Untersuchungen im Alter von 0–2 Jahren
3.2.1 Neurologische Untersuchung oder Früherkennung?
3.3 Neurologische Untersuchungen im Alter von 3–5 Jahren
3.3.1 Grundsätzliche Problematik
3.3.2 Neurologische Untersuchung motorisch ungeschickter Kinder
3.4 Neurologische Auffälligkeiten
3.4.1 Konstante Asymmetrien
3.4.2 Muskuläre Hypertonie
3.4.3 Muskuläre Hypotonien
3.4.4 Hyperexzitabilität
3.4.5 Hypoexzitabilität
3.4.6 Motorische Hyperaktivität
3.4.7 Motorische Hypoaktivität
3.4.8 Muskuläre Hypertonie plus Hyperexzitabilität
3.4.9 Muskuläre Hypotonie plus motorische Hypoaktivität
3.4.10 Muskuläre Hypotonie plus Hyperexzitabilität
3.4.11 Spastik, Ataxien, Dsykinesien
3.4.12 Neurologische Befunde bei motorisch ungeschickten Kindern
3.5 Transitorische neurologische Symptome (TNS)
3.5.1 Definition
3.5.2 Bedeutung transitorischer, neurologischer Symptome
3.5.3 Warum transitorische neurologische Symptome?
3.6 Literatur
4 Entwicklung und Entwicklungsbeurteilungen
4.1 Entwicklungsgeneratoren
4.1.1 Drang nach Teilhabe am menschlichen Leben und präverbale Kommunikation und Kooperation
4.1.2 Bindungsverhalten
4.1.3 Transitorische Gegenstände (Objekte)
4.1.4 Magische Phase
4.1.5 Imitation
4.2 Entwicklungspfade
4.2.1 Entwicklungspfad Körpermotorik
4.2.2 Entwicklungspfad Hand-Finger-Motorik
4.2.3 Entwicklungspfad Sprache und Sprechen
4.2.4 Entwicklungspfad kognitive Entwicklung
4.2.5 Entwicklungspfad soziale Kompetenz
4.2.6 Entwicklungspfad emotionale Kompetenz
4.2.7 Entwicklungspfad der Ich-(Selbst) Entwicklung
4.2.8 Entwicklungspfad Selbstständigkeit
4.3 Entwicklungstests und Entwicklungsbeurteilungen
4.3.1 Grundsätzliche Probleme von Entwicklungstests
4.3.2 Strukturierte Spielsituationen
4.3.3 Grenzsteine der Entwicklung
4.3.4 Transitorische Entwicklungsphänomene (TEP)
4.3.5 Schulreife, Schulfähigkeit und Schulbereitschaft
4.3.6 Literatur
5 Frühe Lernstörungen (FLS)
5.1 Definition
5.2 Ursachen früher Lernstörungen
5.3 Auffälligkeiten und Symptome bei Kindern mit frühen Lernstörungen
5.4 Entwicklungsneurologische Anamnese
5.5 Diagnostische Verfahren
5.5.1 In der Praxis
5.5.2 Diagnostische Testverfahren
5.6 Frühe Lernstörungen und ADHS
5.6.1 Definitionen
5.6.2 Komorbiditäten und entwicklungshemmende Kontextfaktoren
5.6.3 Nosologische Existenz früher Lernstörungen
5.6.4 Kommentar
5.7 Literatur
6 Frühe Verhaltensstörungen
6.1 Worum es geht
6.2 Verhaltensstörungen
6.2.1 Präverbale Kommunikation und Kooperation
6.2.2 Verhaltensprobleme schaffen Bindungsprobleme
6.2.3 Verhaltensstörungen können Risikofaktoren sein
6.2.4 Resilienz
6.3 Regulationsstörungen
6.3.1 Worum es geht
6.3.2 Exzessives Schreien
6.3.3 Schlafstörungen
6.3.4 Fütter- und Gedeihstörungen
6.4 Bindungsstörungen
6.4.1 Worum es geht
6.4.2 Varianten des Bindungsverhaltens
6.4.3 Notwendige Maßnahmen
6.5 Depressionen
6.5.1 Definition
6.5.2 Klinische Symptomatik im Vorschulalter
6.5.3 Probleme
6.5.4 Notwendige Maßnahmen
6.6 Ängste
6.6.1 Definition
6.6.2 Klinische Symptomatik
6.6.3 Weitere, praxisrelevante Formen kindlicher Angststörungen
6.7 Vernachlässigung
6.7.1 Worum es geht
6.7.2 Definition
6.7.3 Nicht-organische Gedeihstörung
6.7.4 Emotionale Vernachlässigung und Misshandlung
6.7.5 Subtypen
6.7.6 Klinische Symptomatik
6.7.7 Notwendige Maßnahmen
6.8 Literatur
Teil II Klinisch-diagnostische Strategien
7 Allgemeine Einordnungsstrategien – Was man sagen kann, wenn man nichts über die Diagnose weiß
7.1 Übersicht
7.2 Erläuterungen
7.2.1 Sammeln der wichtigsten Daten
7.2.2 Erste Analyse
7.2.3 Verlauf und Dynamik
7.2.4 Ätiopathogenetische Zuordnung
8 Somatische Störungen
8.1 Dysmorphien, Anomalien, Dysplasien
8.1.1 Worum es geht
8.1.2 Definitionen
8.1.3 Klinische Konsequenzen
8.1.4 Diagnostische Strategie – Syndromsuche
8.1.5 Dokumentation – Untersuchungen – weiteres Vorgehen
8.1.6 Zusammenfassung
8.2 Makro- und Mikrozephalie
8.2.1 Makrozephalie
8.2.2 Mikrozephalie
8.3 Körperlänge und Gewicht
8.3.1 Großwuchs
8.3.2 Minderwuchs
8.3.3 Gewicht
8.4 Internetadressen
8.5 Große Datenbanken
8.6 Literatur
9 Funktionelle und transiente Störungen
9.1 Kopfschmerzen
9.1.1 Worum es geht
9.1.2 Klassifikation und Annäherung
9.1.3 Differenzialdiagnostischer Zugang
9.1.4 Ursachen
9.1.5 Diagnostik
9.1.6 Zusammenfassung
9.2 Paroxysmal-transitorische Störungen
9.2.1 Differenzialdiagnostischer Zugang
9.2.2 Differenzialdiagnosen und Ursachen
9.2.3 Zusammenfassung
9.3 Bewusstseinsstörungen
9.3.1 Worum es geht
9.3.2 Definitionen
9.3.3 Diagnostischer Zugang
9.4 Schlafstörungen
9.4.1 Worum es geht
9.4.2 Beurteilung von Schlafstörungen: Definitionen – Klassifikation
9.4.3 Diagnostische Ansätze
9.4.4 Ursachen/Entitäten
9.4.5 Anamnese und Diagnostik
9.5 Phänomenologie und Klassifikation epileptischer Anfälle
9.5.1 Worum es geht
9.5.2 Definition
9.5.3 Phänomenologie und Einteilungskriterien
9.5.4 Manifestationsalter
9.5.5 Anamnese und Diagnostik
9.5.6 Ursachenspektrum
9.6 Literatur
10 Hirnnervenstörungen
10.1 Okuläre und visuelle Symptome
10.1.1 Pupillenreaktion
10.1.2 Optokinetischer Nystagmus (OKN)
10.1.3 Visusminderung
10.1.4 Tapetoretinale Degeneration, Retinitis pigmentosa
10.1.5 Okulomotorikstörungen
10.1.6 Unwillkürliche Augenbewegungen
10.2 Hörstörung
10.2.1 Worum es geht
10.2.2 Beurteilung des Hörvermögens
10.2.3 Diagnostische Einordnung – differenzialdiagnostischer Zugang
10.2.4 Ursachen
10.2.5 Anamnese, Befunde und Diagnostik
10.2.6 Zusammenfassung
10.3 Fazialisparese
10.3.1 Worum es geht
10.3.2 Neuroanatomie
10.3.3 Differenzialdiagnostischer Zugang und Ursachen
10.3.4 Weitere Ursachen
10.3.5 Diagnostik
10.3.6 Zusammenfassung
10.4 Literatur
11 Störungen der Motorik
11.1 Grundlagen: Definitionen, Einteilung und primäre diagnostische Einordnung
11.1.1 Worum es geht
11.1.2 Korrelate der Motorikstörungen, der Bewegungsstörungen im weitesten Sinne
11.1.3 Definitionen
11.1.4 Allgemeine Differenzialdiagnose der Paresen
11.2 Ataxie
11.2.1 Worum es geht
11.2.2 Übersicht
11.2.3 Klinische Untersuchungsbefunde und weitere Definitionen
11.2.4 Differenzialdiagnostischer Zugang
11.2.5 Ursachen
11.2.6 Anamnese, Diagnostik
11.2.7 Zusammenfassung
11.3 Bewegungsstörungen (Dyskinesien)
11.3.1 Worum es geht
11.3.2 Dystonie
11.3.3 Parkinson-Syndrome
11.3.4 Athetose
11.3.5 Chorea
11.3.6 Ballismus
11.3.7 Myoklonus
11.3.8 Tremor
11.3.9 Tics
11.3.10 Der dyskinetische Säugling
11.3.11 Differenzialdiagnostische Fallstricke
11.4 Erworbene Hemiparese
11.4.1 Worum es geht
11.4.2 Akute Hemiparese
11.4.3 Chronisch-progrediente Hemiparese
11.4.4 Ursachen
11.4.5 Diagnostik
11.5 Hypotonie des Neugeborenen und Säuglings
11.5.1 Worum es geht
11.5.2 Differenzialdiagnostischer Zugang
11.5.3 Ursachen
11.5.4 Zusatzuntersuchungen und Beratung
11.5.5 Zusammenfassung
11.6 Hypotone Paresen jenseits des Säuglingsalters
11.6.1 Worum es geht
11.6.2 Das Vorgehen
11.6.3 Differenzialdiagnostische Wertung
11.6.4 Ursachen und Beispiele
11.6.5 Anamnese und Zusatzuntersuchungen
11.6.6 Zusammenfassung
11.7 Weitere Para- und Tetraparesen
11.7.1 Worum es geht
11.7.2 Paraparese
11.7.3 Tetraparese
11.7.4 Zusammenfassung
11.8 Literatur
11.9 Internetadressen
12 Störungen der Kognition und Interaktion
12.1 Geistige Behinderung und Regression
12.1.1 Worum es geht
12.1.2 Definitionen und Ursachenspektrum
12.1.3 Klinisches Bild, Frühsymptome
12.1.4 Differenzialdiagnostischer Zugang
12.2 Ursachen
12.2.1 Fragiles-X-Syndrom
12.2.2 Anamnese
12.2.3 Diagnostik
12.2.4 Zusammenfassung
12.3 Sprachentwicklungsstörung
12.3.1 Übersicht
12.3.2 Klassifikation und Definitionen
12.3.3 Der Entwicklungsstand und die Wertung
12.3.4 Sprachentwicklungsstörungsarten, Symptomkonstellationen und die Deutungen
12.3.5 Differenzialdiagnostischer Zugang und Ursachen
12.3.6 Anamnese und Untersuchungen
12.3.7 Zusammenfassung
12.4 Autistische Symptome
12.4.1 Worum es geht
12.4.2 Definitionen, diagnostische Kriterien, nosologische Stellung
12.4.3 Strategien auf dem Weg zur Diagnose
12.4.4 Ursachen und Differenzialdiagnosen
12.4.5 Diagnostische Maßnahmen
12.4.6 Zusammenfassung
12.5 Literatur
12.6 Internetadressen
13 Wenn es diagnostisch nicht weitergeht
Teil III Entwicklungstherapien und Entwicklungsförderung in der Entwicklungsneurologie
14 Worum es geht
14.1 Literatur
15 Basiskonditionen entwicklungsfördernder Therapien
15.1 Moderne Entwicklungstheorien
15.1.1 Handlungsempfehlungen
15.2 Neurobiologische Systeme als Basiskonditionen
15.2.1 Sensomotorisches System, mit Kleinhirn und Basalganglien
15.2.2 Serielle sensomotorische Speicher (Puffer)
15.2.3 Neuronale Netzwerke
15.2.4 Spiegelneurone (Imitation)
15.2.5 Limbisches System, somatische Marker
15.3 Entwicklungsgeneratoren
15.3.1 Drang zur Teilhabe, Imitation, frühe Kooperation, geteilte Intentionalität
15.3.2 Bindung und Bindungsverhalten
15.3.3 Transitorische Gegenstände (Übergangsobjekte)
15.3.4 Die Magische Phase
15.3.5 Frühe Vertikalisierung
15.4 Literatur
16 Physiotherapeutische Konzepte
16.1 Zielsetzung: Entwicklungsförderung
16.2 Physiotherapien mit oder ohne „Goldstandard“
16.3 Literatur
17 Manualmedizinische Konzepte einer Entwicklungsförderung
17.1 Literatur
18 Andere therapeutische Methoden
18.1 Literatur
19 Therapeutisch-pädagogische Methoden
19.1 Literatur
20 Spracherwerb: Variabilität oder frühe Auffälligkeiten?
20.1 Kontroversen zum Spracherwerb
20.2 Literatur
Anschriften
Sachverzeichnis
Impressum
Richard Michaelis
1 Grundlagen
2 Hirnentwicklung und deren mögliche Störungen
3 Entwicklungsrisiken und neurologische Untersuchungen
4 Entwicklung und Entwicklungsbeurteilungen
5 Frühe Lernstörungen (FLS)
6 Frühe Verhaltensstörungen
Im Zuge einer fortschreitenden Spezialisierung der Kinder- und Jugendmedizin während der letzten 40 Jahre entstand auch das Fachgebiet einer Entwicklungsneurologie. Die Aufgaben, die sich ihr stellten, ergaben sich aus den damaligen Notwendigkeiten ärztlicher Herausforderungen, die Entwicklungsbeurteilungen von früh geborenen Kindern, von Kindern mit prä-und perinatalen Entwicklungsrisiken und die Versorgung von Kindern mit angeborenen oder erworbenen Behinderungen. Die ersten Entwicklungsneurologen kamen daher zumeist aus der damaligen Neonatologie und aus der Pädiatrie des Säuglings und Kleinkinds. Die Gründung einer selbstständigen Gesellschaft erfolgte nicht, wohl aber – und immer wieder bis heute – das Arbeiten an dieser Thematik in zeitlich begrenzten, kleinen Arbeitsgruppen. Heute ist die Entwicklungsneurologie ein Teilgebiet der Neuropädiatrie, mit den Schwerpunkten Entwicklungsbeurteilung, frühe Diagnostik neurologischer Erkrankungen in den ersten Lebensjahren sowie ärztliche Versorgung und Betreuung fortschreitender oder bleibender neurologischer Störungen in den ersten 6 Lebensjahren. Mit der Gründung flächendeckender sozialpädiatrischer Zentren (SPZ) in den 1990er-Jahren ist auch die Sozialpädiatrie in ihrer klinischen Arbeit auf eine Entwicklungsneurologie angewiesen ▶ [59].
Entwicklungsneurologische Relevanz
Die zeitliche Begrenzung auf die ersten 6 Lebensjahre lässt sich folgendermaßen begründen:
In den ersten Lebensjahren ändern die zeitlich raschen Entwicklungsverläufe die Phänomenologie der normalen neurologischen Entwicklung, aber auch deren Pathologie. Normalität und Auffälligkeit müssen sicher bekannt sein, um verlässlich entscheiden zu können, ob Kinder dieses Alters sich unauffällig oder auffällig entwickeln und welche Konsequenzen aus den Befunden zu ziehen sind.
Die Neuropädiatrie, also eine Neurologie des Kindes- und Jugendalters, entstand als pädiatrisches Pendant zur Neurologie der Erwachsenen ebenfalls in der Zeit der o.g. Spezialisierung der Pädiatrie. 1974 erfolgte die Gründung der deutschsprachigen Gesellschaft für Neuropädiatrie. Die erste Generation der Ärzte, die neuropädiatrisch arbeitete, kam meist aus der Epileptologie oder der Erwachsenenneurologie. Nicht jeder Neuropädiater ist allerdings eo ipso auch ein guter Entwicklungsneurologe, was umgekehrt ebenso für Entwicklungsneurologen gilt. Entscheidend für die Ausbildung von Kinderärzten zu Neuropädiater – mit oder ohne Entwicklungsneurologie – sind bis heute die Institutionen (meist Kinderkrankenhäuser), Zentren an denen eine Ausbildung absolviert werden kann, je nach den Schwerpunkten, über die eine solche Institution verfügt.
Es existieren genügend Angebote, berufsbegleitend oder durch zusätzliche Fortbildungskurse, um die Ausbildung in der Kinderneurologie mit ihren verschiedenen Schwerpunkten zu vervollständigen.
Vom Schweizer Kinderarzt Largo ▶ [31], ▶ [32] wurde ein neuer Schwerpunkt in den Berufskatalog von Kinderärzten in der Praxis eingeführt: Die Entwicklungspädiatrie. In einem prinzipiellen Gegensatz zur Organmedizin, ist nach Largo die Entwicklungsbeurteilung das „Kerngeschäft“ der Pädiatrie in der Praxis; sie könne von keiner anderen ärztlichen Institution übernommen werden. Dieses Kerngeschäft zu vernachlässigen, gefährde die Existenz der Pädiatrie. Kinderärzte seien durch eine Zusatzausbildung (die in der Schweiz möglich ist) befähigt, die Gesamtentwicklung eines individuellen Kindes zu beurteilen. Damit seien sie auch zu fachlicher Kooperation mit anderen medizinischen, therapeutischen oder pädagogischen Diensten qualifiziert.
Eine Entwicklungspädiatrie setzt u.a. Kenntnisse über Störungen des Bindungs- und des Kommunikationsverhaltens, Wissen über Störungen der Nahrungsaufnahme, der Verhaltensregulation, über frühe Lernstörungen und über die frühen Symptome relevanter kinder- und jugendpsychiatrischer Erkrankungen voraus. Dazu gehört aber auch das Wissen über die gefährdete soziale Situation eines Kindes, über die Verhaltensstörungen, die daraus erwachsen können und die Beratung der Eltern bei Verhaltensstörungen ihres Kindes. Entwicklungspädiatrisch ausgebildete Ärzte haben auch gelernt, die körperliche Entwicklung zu beurteilen, ebenso wie die Entwicklung der Körper- und Hand-Fingermotorik, die Sprach- und Sprechentwicklung, die kognitive Entwicklung, die soziale und emotionale Kompetenz und die Entwicklung der Selbstständigkeit. Unerlässlich sind dazu Kenntnisse über die Varianten der normalen individuellen Entwicklung, deren Grenzwerte und Pathologie, und schließlich auch Kenntnisse über transitorische Entwicklungskomponenten (TEK), die oft genug dazu verführen, sie allzu schnell als Pathologie zu deuten, mit allen daraus folgenden misslichen Konsequenzen für Kind und Eltern. Viele der von Largo geforderten entwicklungspädiatrischen Bedingungen sind schon immer in der Entwicklungsneurologie selbstverständlich gewesen, nicht aber für die Arbeit der Ärzte in der kinderärztlichen Praxis. Ob es auch in Deutschland dazu kommen wird, eine Zusatzausbildung für Entwicklungspädiatrie erwerben zu können, ist derzeit offen.
Nach der Darstellung der Aufgaben der Entwicklungsneurologie, der Neuropädiatrie und der Entwicklungspädiatrie, würde es nahe liegen, die Entwicklungsneurologie als Teil der Entwicklungspädiatrie zu sehen. Dann müsste dieses Buch den Titel tragen: „Entwicklungspädiatrie und Neuropädiatrie“. Bei der Diskussion ob so verfahren werden solle, in kleineren Kreisen aber auch mit einzelnen Vertreterinnen und Vertretern der Entwicklungsneurologie, Neuropädiatrie und Entwicklungspädiatrie trafen wir allerdings auf ganz unerwartete Widersprüche, wobei 2 ernst zu nehmende Begründungen immer wieder auffielen:
Der Ausdruck Entwicklungspädiatrie sei eigentlich seiner Bedeutung nach, nur ein Synonym für Pädiatrie, die es bekanntlich nahezu ausschließlich mit Entwicklung zu tun habe: Entwicklungsstörungen wie der Lungen, des Herzens, des Gastrointestinaltraktes beispielsweise. Jede Pädiatrie sei gleichzeitig auch Entwicklungspädiatrie.
Trotz der Betonung der Neurologie, sei von Anfang an ein ganzheitlicher Ansatz für die Entwicklungsneurologie selbstverständlich gewesen und sei es auch bis heute. Bei keinem Kind habe man sich je nur und ausschließlich um die Neurologie gekümmert. Immer habe das gesamte Kind in der Frühphase seiner Entwicklung und seine Einschränkungen im Fokus der Entwicklungsneurologie gestanden und das möge und sollte auch weiterhin so bleiben.
Wir waren von den geäußerten Meinungen zu dem Begriff Entwicklungsneurologie überrascht und beschlossen, für die fünfte Auflage des Buches den Titel beizubehalten und weiterhin abzuwarten, ob die Entwicklungsneurologie in der Entwicklungspädiatrie aufgeht oder ob sie für die Altersgruppe von 0 bis 6 Jahren existent bleiben wird.
Entwicklungsneurologische Relevanz
Entwicklungsneurologie setzt die Kenntnis der frühen, sich rasch ändernden Neurologie und deren Störungen voraus ▶ [42], plus Grundkenntnisse über die motorische, sprachliche, soziale und emotionale Entwicklung und deren Störungen sowie über Gefährdungspotenziale bei Kindern im Alter von 0–6 Jahren, also bis zum Ende des Vorschulalters. Neuropädiatrie und Entwicklungspädiatrie sollten von diesen Kenntnissen profitieren und sie in der eigenen Arbeit umsetzen können.
Vor nun schon etwa 30 Jahren, gaben die Meinungsunterschiede über die Definitionen von Reifung und Entwicklung Anlass zu grundsätzlichen und kontroversen Diskussionen ▶ [74], ▶ [46], ▶ [49], ▶ [50], ▶ [58]. Für fast ein halbes Jahrhundert galt dasParadigma von Gesell▶ [18]: Erst eine vollständige morphologische Reifung zentraler Strukturen, schaffe die Voraussetzung, das Gehirn lernend nutzen zu können. Gesell ▶ [18] übernahm das Reifungsprinzip aus der Embryologie, zu seiner Zeit eine junge und attraktive Wissenschaft, in der Meinung, es sei auch für die kindliche Entwicklung verbindlich (s.a. ▶ [40]). Es wundert daher nicht, dass die Auseinandersetzungen und Gegenargumentationen sich auch auf die deterministischen Komponenten der kindlichen Entwicklung bezogen, auf die – nach heutiger Sicht überbewertete – Bedeutung der Reflexologie und auf die nahezu ausschließliche Abhängigkeit der frühkindlichen Entwicklung vom Gestationsalter. Diese besagt nämlich: Ein Kind, geboren in der 32. Schwangerschaftswoche (SSW), das die 40. SSW extrauterin erreicht hat, sich in seinem Verhalten von einem reifen Neugeborenen nicht unterscheide.
Die unterschiedliche individuelleVariabilität und Adaptationsphänomene, die schon Frühgeborene zeigen ▶ [38], wurden nicht als solche erkannt, fehlgedeutet oder schlicht nicht wahrgenommen. Oppenheim ▶ [46] beschrieb erstmals ontogenetisches (d.h. individuelles), ökologisch beeinflusstes Verhalten. Prechtl ▶ [50] betonte die immer komplexer werdenden Phänomene einer weiterschreitenden Entwicklung, bei gleichzeitiger Involution nicht mehr benötigter Verhaltenskomponenten. 1983 deutete Chisholm ▶ [8] die Entwicklung der Säuglinge der Navajo-Indianer (gewickelt und auf ein Brett gebunden) als einen Adaptationsprozess. In der Eröffnungsrede des Kongresses der traditions- und einflussreichen Society for Research in Child Development in Seattle 1991, plädierte die Präsidentin des Kongresses, Sandra Scarr ▶ [58], fast schon leidenschaftlich für eine entwicklungspsychologische Forschung, die die Individualität und Variabilität eines Kindes in seinem Verhalten und dessen kulturellen (adaptiven) Kontext fokussiere. Das war offenbar bisher nicht geschehen. Scarr begann ihren Vortrag mit einem Paukenschlag: Die Entwicklungsforschung sehe ihren hauptsächlichen Zweck darin, ewig gültige Gesetze zu entdecken; Gesetze, die gültig seien für alle Menschen und für alle Zeiten! Ein Irrweg, wie sich jetzt herausstelle. Auch Herschkowitz et al. ▶ [27] haben den Prozess der Reifung des Gehirns als Ursache für die Entwicklung neuer Verhaltenskompetenzen infrage gestellt.
Von heute aus gesehen, ist erstaunlich, nahezu unbegreiflich, wie anscheinend alle diese Diskussionen und Publikationen ganz ohne jegliches Echo und ohne Konsequenzen für Forschung und Praxis geblieben sind. Weiterhin werden Entwicklungstests verwendet, die in ihrer prinzipiellen Struktur auf die deterministische Stufentheorie des ursprünglichen Gesell-Testes zurückzuführen sind, seien es der Denver-Test, der Bayley-Test, der Griffith-Test oder die Münchener funktionelle Entwicklungsdiagnostik und deren Abwandlungen, um nur einige zu nennen.
Ein Blick in neuere Publikationen der Neurobiologie und der Entwicklungspsychologie, der Pädagogik, der Beratungsliteratur für Eltern, zeigt, dass viel mehr von Reifung und Determinismus, von sensiblen Phasen, von offenen oder geschlossenen Entwicklungsfenstern die Rede ist, als von Individualität, Variabilität oder Adaptation (u.a. ▶ [16], ▶ [5], ▶ [47]). Selten fehlen die Hinweise auf das nicht lernende Hänschen oder auf den Meister, zu dem früh die Weichen gestellt werden müssten, oder zu der Meinung, die ersten 3 Lebensjahre und deren Erfahrungen entschieden über den Verlauf des restlichen Lebens.
Die Begriffe Reifung und Entwicklung werden in der deutschen Sprache oft synonym verwendet ohne eine genaue Festlegung ihrer Bedeutungen. Daher werden sie für dieses Buch auf einer biologischen Basis definiert.
Reifungsprozesse sind genetisch determiniert und in ihrem zeitlichen und funktionellen Verlauf weitgehend festgelegt. Sie führen schrittweise und in weitgehend hierarchischer (determinierter) Ordnung (Step by Step) über unreife Vorstufen zu reifen Organen und Organfunktionen. Organ- und Sinnessysteme reifen bis zu ihrer Funktionsaufnahme. Beispiele: Hörsystem, Leber, Verdauungssysteme, Neurogenese, Hirnareale (wie der frontale Kortex), Basissysteme der Motorik. Reifungsprozesse können durch externe oder interne Faktoren in ihrem Ablauf und in ihrer Funktion gestört oder weitgehend verhindert werden.
Reife Funktionen bleiben meist lebenslang, einige auch nur vorübergehend, in ihrer morphologischen Gestalt und Funktion erhalten, können aber durch Alter, Infektionen, Krankheiten geschädigt oder zerstört werden. Über adaptive Fähigkeiten verfügen sie jedoch nicht. Hier sei als Beispiel nur das Gehör genannt, das mit der 28. SSW morphologisch und funktionell voll ausgereift ist und bis ins hohe Alter voll funktionsfähig sein kann, in unserer Zivilisation jedoch schon früh funktionelle Einbußen erleidet, die nicht mehr rückgängig zu machen sind. Auch heute noch werden, vor allem von neurobiologischer, entwicklungspsychologischer und pädagogischer Seite, Reifungsprozesse und deren Beeinträchtigungen oder Störungen in den Vordergrund der kindlichen Entwicklung gestellt. Von diesen Disziplinen werden auch sog. sensible oder kritische Phasen oder Zeitfenster für das Erlernen bestimmter Fähigkeiten als limitierende Entwicklungsfaktoren herausgestellt ▶ [14], ▶ [64], ▶ [5], ▶ [47]. Die kritischen Phasen von Zeitfenstern sind bei der Entwicklung von Tieren experimentell nachgewiesen worden. Ob die Ergebnisse von Tierversuchen in der Tat die gleiche Bedeutung für die kindliche Entwicklung besitzen, bleibt zur Zeit höchst umstritten. Die deterministischen Komponenten zeitlich gebundener Reifeprozesse stehen in einem deutlichen Gegensatz zu den adaptiven Fähigkeiten eines an der Evolution des Menschen ausgerichteten Entwicklungsverständnisses. Auf diese Problematik werden wir in Kap. ▶ 1.8 noch einmal zurückkommen.
Entwicklung ist eine adaptive Antwort auf bestimmte, vorgegebene ökologische und soziale Lebensbedingungen, durch Erfahrung und Lernen. Entwicklungsprozesse verlaufen lebenslang mit hoher individueller Variabilität, denn: Entwicklung kennt kein Alter. Entwicklung verläuft nicht kontinuierlich, sondern diskontinuierlich mit transitorischen Regressionen und Akzelerationen ( ▶ Abb. 1.1). Adaptive Fähigkeiten sind daher immanente Eigenschaften von Entwicklungsprozessen.
Entwicklungsverlauf des gezielten Greifens.
Abb. 1.1 Jede Zeile dokumentiert den Verlauf der Entwicklung des intentionellen Greifens bei einem individuellen Kind ▶ [70]. Die monatliche Dokumentation wurde beendet, wenn das Kind das freie Gehen erlernt hatte (Ende des dunklen Balkens).
Entwicklungsneurologische Relevanz
Wenn in der Praxis, bei Vorträgen, beim Lesen, beim Recherchieren, von Entwicklung oder Reife die Rede ist, muss immer sichergestellt werden, von was die Rede ist – von Reifung oder von Entwicklung. Inzwischen wird das Prinzip der Variabilität gelegentlich akzeptiert, auch von therapeutischen Schulen. Die Variabilität wird dabei jedoch nur unterschiedlichen zeitlichen Abläufen eines Entwicklungspfades zugestanden, mit dem oft unterschlagenen Vorbehalt, dass natürlich die Stufenabfolge determiniert bleibe. Es kommen dann Aussagen zustande wie die folgende: „Im Normalfall vollzieht sich die (motorische) Entwicklung wie von selbst, als genetisch vorprogrammierte Reifung. Der zeitliche, wie auch der qualitative Ablauf kann dabei variieren“.
Bis heute stehen sich 2 sich grundsätzlich ausschließende Theorien der frühen Entwicklung von Kindern gegenüber:
Die Theorie der determinierten, hierarchisch organisierten Entwicklung: Die Sequenz der Reifungsschritte wird weitgehend von genetischen Programmen gesteuert. Jede Stufe eines einzelnen Entwicklungspfades (z.B. der motorischen, der sprachlichen oder der kognitiven Entwicklung) ist die unverzichtbare Vorstufe der darauf folgenden Entwicklungsstufe. Als Beispiel, das im nächsten Abschnitt wieder aufgegriffen wird, soll die Entwicklung des Greifens dienen: Die hierarchisch zu erwartende Entwicklung wäre Faustgriff → radialer Faustgriff → Scherengriff → unvollständiger Pinzettengriff → vollständiger Pinzettengriff. Nach Vojta ▶ [73] soll ein intendiertes Greifen erst möglich sein, wenn der Handgreifreflex erloschen, d.h. nicht mehr auslösbar ist. Das leuchtet zunächst auch ein, denn Zufassen und Greifen ist mit einer geschlossenen Hand nicht möglich. Wir werden darauf zurückkommen (Kap. ▶ 4.2). Individuelle Unterschiede existieren in einer hierarchisch festgelegten Entwicklung (s. ▶ [58]) nicht – und wenn, dann nur in minimalem, zu vernachlässigendem Umfang –, ebenso wenig wie ökologische oder kulturspezifische Faktoren sie beeinträchtigen können. Typische Formulierungen zu dieser Entwicklungstheorie sind: „Die Sequenz der Reifungsschritte wird primär von genetischen Komponenten gesteuert“ ▶ [19]; „Einmal in Gang gesetzt, läuft die normale Entwicklung des Menschenkindes wie eine Präzisionsuhr ab. Immer entwickelt sich eine höhere Funktion auf der Grundlage einer niedrigen“ ▶ [25]; „ Die Steuerungsebene der posturalen Reflexologie befindet sich immer in dem am höchsten gereiften Niveau des Zentralnervensystems. Dieses liegt beim Neugeborenen selbstverständlich nicht im kortikalen Bereich“ ▶ [73].
Merke
Eine klinische Entwicklungsbeurteilung muss bei einer solchen theoretischen Grundlage individuelle Variabilitäten und Abweichungen von der Schritt-für-Schritt-Entwicklung als Pathologie bewerten und als eine Gefährdung des gesamten Entwicklungsgeschehens.
Die Theorie der individuellen, variablen und adaptiven Entwicklung: Kinder entwickeln sich individuell, variabel und adaptiv, wie jede unbefangene, phänomenologisch orientierte Beobachtung von Kindern ▶ [40] zeigt. Kinder sind fähig, sich vom ersten Tag ihres Lebens an sich ihren ökologischen und kulturellen Lebensbedingungen anzupassen. Sie besitzen bereits in ihrem intrauterinen Leben und schon gleich nach der Geburt die Fähigkeit zu einem individuellen, variablen Verhalten, auch in ihren spezifischen Entwicklungspfaden. Damit folgen sie ihren individuellen, ererbten Begabungsstrukturen, mit denen sie ganz individuelle und letztlich adaptive Entwicklungsverläufe zeigen. In der ▶ Abb. 1.1 ist die individuelle Entwicklung der Hand-Finger-Motorik exemplarisch bei 27 individuellen Kindern dargestellt, nach einer Untersuchung von Touwen ▶ [70].
Die ▶ Abb. 1.1 zeigt den Entwicklungsverlauf des gezielten Greifens vom einfachen Faustgriff bis zum präzisen Pinzettengriff bei 27 holländischen, gesunden, sich normal entwickelnden Kindern, die in einer longitudinalen Studie vierwöchentlich getestet wurden. In horizontaler Abfolge ist die Entwicklung des Greifens jedes einzelnen Kindes dargestellt. Ein individuelles Kind blieb so lange in der Studie, bis das freie Gehen sicher erlernt worden war. Schon dieser Parameter zeigt eine große individuelle Varianz (Ende des dunklen Balkens). Alle Kinder begannen mit einem Faustgriff gezielt zu greifen, jedoch zu unterschiedlichen Zeiten und alle Kinder beendeten die Greifentwicklung mit einem präzisen Pinzettengriff – ebenfalls wieder zu unterschiedlichen Zeiten. Zwischen dem Beginn und dem Ende der Greifentwicklung ist jedoch eine allgemeingültige zeitliche oder funktionelle Gesetzlichkeit nicht zu erkennen. Jedes Kind zeigt unübersehbar einen ihm eigenen, individuellen Entwicklungsverlauf. Aus der Abbildung sind jedoch 2 weitere, prinzipielle Entwicklungsphänomene zu entnehmen:
Eine Reihe von Kindern zeigt sog. Inkonsistenzen bzw. Diskontinuitäten im Ablauf ihrer individuellen Entwicklung. Sie hatten schon einmal eine fortgeschrittene Entwicklungsphase erreicht, fielen jedoch vorübergehend in eine frühere zurück, um dann wieder in die bereits schon einmal erreichte Phase zurückzukehren.
Einige Kinder haben bestimmte Entwicklungsphasen nur sehr kurzfristig oder überhaupt nicht durchlaufen – ohne Schaden für ihre Gesamtentwicklung. Solche, für die motorische Entwicklung offenbar nicht essenzielle Durchgangsphasen der motorischen Entwicklung, sind auch das Fehlen des Krabbelns oder des Kriechens bei etwa 15 % aller sich normal entwickelnden Kinder ▶ [40].
Dazuhin konnte Touwen ▶ [70] nachweisen, dass bei einer ganzen Reihe von Kindern der Greifreflex weiterhin ausgelöst werden konnte, obwohl die Entwicklung des Greifens bereits fortgeschritten war – was nach der Theorie der hierarchisch determinierten Entwicklung nicht geschehen dürfte. Die Kinder hatten mit den sich eigentlich ausschließenden Qualitäten ihrer Handmotorik jedoch keine Probleme. Sie benutzen sie – schlicht – je nach Situation und Bedarf. Bei solchen individuellen Varianten in der motorischen Entwicklung überrascht dann nicht, dass Kinder, die eben frei zu Gehen gelernt haben, dann doch Krabbeln können, wenn es sie schneller zu einem Ziel bringt, obwohl sie das Krabbeln als Durchgangsphase ihrer motorischen Entwicklung nicht absolviert hatten. Prinzipiell werden alle Entwicklungspfade individuell, variant und adaptiv durchlaufen. Als Beispiel sei hier nur die Sprachentwicklung erwähnt, auf die im Kap. ▶ 4.2 eingegangen wird ▶ [66].
Die kindlich Entwicklung lässt sich mit der Theorie der individuellen, variablen und adaptiven Entwicklung sehr viel besser mit 3 Termini verstehen und beschreiben: 1. Individualität, 2. Variabilität und 3. Adaptivität. Jedes Kind durchläuft seine, nur ihm eigene Entwicklung, der Verlauf seiner Entwicklung ist hoch variant und wird bestimmt durch die ökologischen, sozialen und familiären Konditionen in die ein Kind hineingeboren wurde und in die es sich adaptiv einpassen muss ▶ [39]. Wer auch nur ein wenig über die Evolution informiert ist, wird stutzen, wenn die 3 erwähnten Termini mit in die Diskussion über die Triebkräfte der kindlichen Entwicklung übernommen werden. Denn es sind genau die gleichen Elemente, die auch bei der Evolution wirksam sind: Einzigartige Individualität, Evolution durch Variation, Angepasstheit, (Adaptivität) und natürliche Selektion ▶ [36], ▶ [21]. Besonders auffällig sind die vielen Möglichkeiten unterschiedlicher Variabilitäten, mit denen, evolutionär gesehen, mehr adaptive Chancen zum Überleben bestehen:
interindividuelle Variabilität (zwischen verschiedenen Kindern),
intraindividuelle Variabilität (unterschiedliche Verläufe spezifischer Entwicklungspfade bei ein und demselben Kind, z.B. langsame Sprachentwicklung bei früher und schneller motorischer Entwicklung),
Inkonsistenzen bzw. Diskontinuitäten,
interkulturelle Variabilität.
Merke
Nach Touwen ▶ [70] sind daher die zeitlichen und sequenziellen Variabilitäten von individuellen Entwicklungsverläufen essenzielle Charakteristika einer normalen Entwicklung. Invariable Entwicklungsverläufe sind daher pathologisch.
Die Aussage steht in einem diametralen Gegensatz zu der Definition von Pathologie durch ein hierarchisch determiniertes Entwicklungsverständnis. Eine valide Beurteilung der Entwicklung wird unter derart individuellen und variablen Konditionen viel schwieriger sein, als mit der einer determinierenden Theorie. Die Beurteilung wird aber den kindlichen Entwicklungskonditionen sehr viel näherkommen und kindgerechter sein. Darauf werden wir unter dem Thema Entwicklungsbeurteilungen (Kap. ▶ 4) zurückkommen. In diesem Kapitel soll jedoch noch der Frage nachgegangen werden, warum die kindliche Entwicklung individuell, variant und adaptiv und nicht anders verläuft. Um diese Frage zu beantworten, werden wir 4 Theorien anbieten, die jede für sich, Anteile der kindlichen Entwicklung betrifft und sie verständlicher machen.
Entwicklungsneurologische Relevanz
Deterministische Entwicklungstheorien sind in der Praxis beliebt, da sie scheinbar präzise, zeitliche und hierarchisch in ihrem Ablauf gebundene Daten über Entwicklungsprozesse anbieten – wobei die hohe Variabilität dieser Prozesse ganz unberücksichtigt bleibt. Der Preis für eine solche Abstrahierung von Entwicklungsverläufen ist sehr hoch: eine weit überhöhte Zahl falsch positiver Befunde und ein prinzipielles Missverständnis der kindlichen Entwicklung bei allen Disziplinen, die sich – diagnostisch, therapeutisch oder beratend – dem frühen Kindesalter widmen.
Systemisch relevante Entwicklungsbeurteilungen können heute nicht mehr darauf verzichten, zu akzeptieren, dass Entwicklung grundsätzlich individuell, variabel und adaptiv verläuft. Die beiden grundsätzlichen Entwicklungstheorien und ihre praktischen Konsequenzen werden uns in der weiteren Darstellung von Entwicklungskomponenten immer wieder begegnen.
Der Satz soll auf Kurt Lewin zurückgehen, einem der bedeutendsten Sozialpsychologen in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts. Er wurde 1933 zur Emigration in die USA gezwungen ▶ [15], ▶ [33]. Wir werden den Rat von Lewin aufgreifen und für die individuell-variable Entwicklung kurz auf 4 Theorien eingehen, die Einsicht geben können, warum Entwicklungsprozesse so verlaufen, wie sie es tun und nicht anders:
Nach der von Darwin 1859 ▶ [10] veröffentlichten Theorie, bevorzugt die „natürliche Selektion“ Lebewesen, die eine optimale Anpassung (Fitness) an vorgegebene Lebensbedingungen in ihrer genetischen Ausstattung besitzen. Der englische Begriff Fitness darf in diesem Zusammenhang nicht, was heute gerne geschieht, als gesundheitlich-sportliche Aussage missverstanden werden, sondern muss in seiner alternativen Bedeutung – „passend“ (wie ein Puzzleteil) – gesehen werden. Im Sinne Darwins kann die Fitness eines Lebewesens nur relativ sein: Sie definiert sich an der optimalen Fähigkeit zur Anpassung an eine bestimmte Umwelt. Biologisch allseits und allzeit „fitte“ Individuen existieren daher nicht. Die tatsächliche Fitness von Lebewesen ist ein Kompromiss von vorteilhaften und nachteiligen genetischen Eigenschaften. Rasche und dramatische Umweltveränderungen können daher plötzlich zum Selektionsnachteil werden. Individuelle, genetisch vorgegebene Varianten bieten die Chance, zu einem evolutionären Vorteil zu werden, der eine bessere Fitness (Anpassung) einer Art möglich macht ▶ [37]. Die Wirkkräfte der Evolution sind Selektion, Mutation und nach Meinung von Tomasello ▶ [69] und Nowak ▶ [45] die Kooperationsfähigkeit mit anderen Menschen.
Alle heute lebenden Menschen stammen von der Art des Homo sapiens ab, die vor etwa 150000 Jahren in einer 2. Auswanderungswelle Afrika verließ. Alle anderen Zweige der Menschwerdung starben aus. Die evolutionäre Selektion zum heutigen Menschen lässt sich darauf zurückführen, dass ihm – mit der evolutionären Bevorzugung der Individualität, der Variabilität und der Adaptivität und wohl auch mit seiner Kooperationsfähigkeit – bis heute eine besonders effektive Fitness gelungen ist, sich an die jeweiligen Umwelten anzupassen und sie späterhin zu unterschiedlichen Kulturen und Zivilisationen zu verändern ▶ [35], ▶ [52], ▶ [63], ▶ [28], ▶ [69], ▶ [45].
Darwins Evolutionstheorie erklärt zwar die Entstehung der Arten, nicht jedoch die Entstehung der genetischen und phänotypischen Individualität und Variabilität. Erst die Entdeckung der Gene (nach 1900) als die Träger der Erbeigenschaften lässt verstehen, wie Individualität und Variabilität eine Adaption, also eine Fitness, an Umweltbedingungen ermöglichen oder verhindern ▶ [52]. Der Abt Gregor Mendel hatte Darwin zwar schon seinen Artikel über die Kreuzungsversuche – um 1860, mit den Blütenfarben der Erbsen im Brünner Klostergarten – zugeschickt, der Brief fand sich jedoch ungeöffnet in Darwins Nachlass. Er enthielt die Ergebnisse Mendels, die zeigten, wie Erbinformationen von Eltern auf die Nachkommen weitergegeben werden, ein Mechanismus, den Darwin selber erfolglos gesucht hatte ▶ [35], ▶ [52]. Die genetische Variabilität entsteht durch Spontanmutationen und durch die zufällige Rekombination der Gene aus dem Genpool von Mutter und Vater und deren Vorfahren. Die Konsequenzen aus der erweiterten Evolutionstheorie sind:
Jeder Mensch besitzt eine differente, individuelle Gen-Ausstattung, eine individuelle genetische Variabilität.
Die individuellen Genkombinationen eines Menschen erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer individuellen Adaptation, selbst an extrem geänderte und sich ändernden Umweltbedingungen.
Diskontinuitäten sind Hinweise auf individuelle Adaptionsprozesse.
Der individuelle Genpool bestimmt kein individuelles Verhalten. Er manifestiert sich aber in einer phänotypischen Variabilität als ein Mix von Genetik und Lernen.
Epigenetik. Mit den ganz neu verstandenen Auswirkungen von der Veränderbarkeit des Genoms durch – meist negative – Erfahrungen (Ein- oder Abschaltbarkeit von Genen oder Genanteilen) wurde ein Tabu überwunden, Erfahrungen seien nicht vererbbar. Ist es jedoch zu Veränderungen im Genpool durch anhaltende Stressoren gekommen, werden diese auch vererbt, wenngleich nur für einige Generationen und nicht für immer, wie bei Spontanmutationen.
Die hier aufgelisteten genetischen Möglichkeiten einer „Durchmischung“ des Genpools eines Menschen führen zu einer hoch individualisierten Gen-Ausstattung, was letztendlich auch den evolutionären Zielen zu Gute kommt und die Fitness verbessert. Die Evolution und die kindliche Entwicklung bedienen sich offenbar gleicher Mechanismen: einer genetischen Variabilität (Mischung des Genpools der Eltern), einer phänotypischen Variabilität (der ererbte Genpool plus dem Erlernten und dem Erfahrenen, die mit diesem zusammen den individuellen Phänotyp bilden) und einer individuellen, ererbten und erlernten Adaptationsfähigkeit (Fitness). Die Ablösung von einer determinierten, streng hierarchisch gesteuerten Entwicklung zugunsten einer adaptiven Entwicklung realisiert sich in einer hohen individuellen Variabilität und in Diskontinuitäten im individuellen Entwicklungsverlauf eines Kindes.
Diese Theorie versucht nicht, das Gesamtverhalten komplexer Systeme aus deren Subsystemen abzuleiten oder zu verändern, sondern die Mechanismen zu verstehen, die das System insgesamt in der Balance halten. Sie lässt sich auf Systeme wie z.B. das Wetter, auf thermodynamische Prozesse, auf Zyklen der Weltwirtschaft, auf das menschliche Verhalten und auf Entwicklungsprozesse anwenden. Systeme haben die Eigenschaften, sich zu ändern, aus der Balance zu geraten, sich wieder zu stabilisieren, Energien zu gewinnen oder zu verlieren ▶ [72]. Kinder durchlaufen in ihrer Entwicklung instabile und kurzfristig oder langfristig stabile Zyklen. Entwicklungsprozesse werden immer versuchen, in stabile Zyklen einzumünden und diese möglichst lange stabil zu halten. Kinder organisieren daher selbst mit ihrem Erfahren, Probieren, Lernen und den daraus zentral generierten Steuerungssystemen das individuelle Ein- und Anpassen an die eigene Umwelt und deren Lebensbedingungen. Die Systemtheorie ist daher gut geeignet, transitorische Entwicklungskomponenten zu verstehen, die oft in der Praxis schon als Pathologie fehlgedeutet werden und doch nur notwendige transitorische Phänomene dynamischer Entwicklungsprozesse sind. Die Systemtheorie ist aber auch geeignet, Prozesse der Adaptation und des adaptiven Verhaltens zu deuten und zu verstehen.
Diese Theorie, von Edelman 1987 ▶ [12] formuliert, macht verständlich, wie – etwas salopp gesagt – die Individualität in das Gehirn und in die neuronalen Netzwerke gelangt, also in die zentralen Netzwerke, die unser Verhalten steuern. In Kap. ▶ 1.6 werden wir auf diese Theorie zurückkommen.
Entwicklungsneurologische Relevanz
Im Verlauf der menschlichen Entwicklung, so könnte man es formulieren, lässt sich die kindliche Entwicklung wiederfinden. Die variant-adaptive Entwicklung bedient sich der gleichen Strategien wie die Evolution. Die vorgestellten Theorien ergänzen sich gut zu einem geschlossenen Konzept, das die Entwicklung von Kindern in vieler Hinsicht realistischer, kindgemäßer und lebensnaher wiederzugeben vermag. Die theoretischen Grundlagen bieten darüber hinaus eine verlässliche Basis für diagnostische und therapeutische Strategien.
Die Darstellung der neurobiologischen Grundlagen folgt, wenn nicht anders angegeben, der Literatur von Schmidt und Schaible ▶ [60], ▶ [61], Duus ▶ [11], Kahle u. Frotscher ▶ [29].
Die Informationsübertragung im Nervensystem erfolgt grundsätzlich über chemische Botenstoffe, die sog. Neurotransmitter. In dem hier vorgegebenen Rahmen kann auf diese nur in Stichworten eingegangen werden. Auf die entsprechende Fachliteratur wird verwiesen.
Nach Roth ▶ [53] existiert im gesamten Nervensystem ein neuromodulatorisches Prinzip, das mit chemischen Botenstoffen agiert: Diese steuern und modulieren Aufmerksamkeit, Motivation, Interesse und Lernfähigkeit. Zu den chemischen Botenstoffen gehören u.a.:
Noradrenalin: allgemeine Aufmerksamkeit, Erregung, Stress,
Dopamin: Antrieb, Neugier, Belohnungserwartung, Wiederholung,
Serotonin: Dämpfung, Beruhigung, Wohlgefühl,
Azetylcholin: gezielte Aufmerksamkeit, Lernförderung,
Glutamat: schneller, exzitatorischer Transmitter im Gehirn,
γ-Aminobuttersäure (GABA): schneller inhibitorischer Transmitter im Gehirn.
Oxytocin: gleichzeitig Hormon und Neurotransmitter. Wirkt direkt auf die Uterusmuskulatur, löst Wehen aus, und unterhält diese. Nach der Geburt steuert Oxycotin die Rückbildung der Uterusmuskulatur. Die Produktion der Milchdrüsen und die Ejektion von Milch wird durch Oxycotin angeregt und die Entleerung unterstützt. Oxytocinrezeptoren kommen nur vor in der Uterusmuskulatur und in der Muskulatur der Milchdrüsenausgänge. Trotzdem kann das Hormon offenbar noch mehr. Es steht am Anfang der Entstehung eines Bindungsverhaltens, in dem es die ersten realen Konditionen für das Überleben des Neugeborenen schafft: Nahrung, Schutz und Geborgenheit. Aus den realen Konditionen werden über die Aktivierung des limbischen Belohnungssystems emotionale Konditionen, die den weiteren Ausbau eines belastbaren emotionalen Bindungsverhaltens bei beiden, Mutter und Kind, steuern und begleiten. Die Wirkungen von Oxytocin beschränken sich offenbar nicht nur auf den Ausbau eines Bindungsverhaltens nach der Geburt. Auch bei angenehmen Körperkontakten, beim gemeinsamen Singen, bei angenehmen Sinneseindrücken beim Erleben einer gemeinsamen Aktion wird Oxytocin vermehrt freigesetzt. Oxytocin wurde daher in den letzten Jahren auch als „Kuschelhormon“ bekannt.
Prolaktin: Stimuliert Wachstum und Differenzierung der Brustdrüse während der Schwangerschaft, induziert Laktation im Verlauf der Stillzeit bei Säugetieren und beim Menschen. Löst zudem (Brut)Pflegeverhalten aus.
Die sog. sensomotorische Schleife ist die sehr vereinfachte Grundstruktur der Informationsverarbeitung des zentralen Nervensystems. Sensorische Organe (Modalitäten) in der Peripherie leiten die von ihnen wahrgenommenen Veränderungen der Umwelt über ihre eigenen Bahnen (Hörbahn, Sehbahn) oder über ihre Bahnen im Rückenmark in das Gehirn; dieser Vorgang wird auch als Bottom-up-Prozess▶ [4] bezeichnet. Die erste Umschaltstation sind die Spinalganglien und die Ganglione der sensorischen Hirnnerven. Die Bahnen erreichen den Hirnstamm und – gekreuzt auf die Gegenseite – den Thalamus sowie das limbische System, um von dort den primären somatosensorischen Kortex zu erreichen. Der somatosensorische Kortex ist, wie der Thalamus, topisch organisiert. Die Hörbahn endet in der primären Hörrinde (Heschl’sche Querwindung) im inneren, oberen und dorsalen Anteil des Schläfenlappens, die Sehbahn im primären visuellen Areal (dorsaler und kaudaler Endteil des Kortex).
Auch die visuellen und auditiven Informationen sind in ihren primären Arealen in einer Art „Hör- oder Seh-Topik“ organisiert. Die unterschiedlichen sensorischen Informationen werden in den sekundären sensorischen Arealen der hinteren und seitlichen Rindenanteile zusammengeführt, dort verrechnet und bewertet. Den sekundären Bereich der Hörrinde bildet das sog. Wernicke Areal. Für die Verarbeitung visueller Informationen existieren auf einer Hirnhälfte 2 Areale: Ein kortikaler Bereich ist das posteriore Areal zwischen dem primären somatosensorischen Kortex und dem primären visuellen Kortex, das zweite Areal befindet sich auf dem äußeren, lateral-basalen Anteil der Schläfenlappen. In den genannten Bereichen werden alle einlaufenden sensorischen Informationen bewertet und abgeglichen.
Adäquate Programme für eine Antwort auf die Informationen aus der Peripherie werden in den prämotorischen Anteilen des Kortex, einem Aktionsgenerator vergleichbar, Top-down-Prozess▶ [4] zusammengestellt und zur Ausführung an den primären motorischen Kortex weitergegeben – oder auch nicht, wenn keine Antwort als die strategisch geeignetere Konsequenz erscheint. Sonst wird über den primären motorischen Kortex die Pyramidenbahn aktiviert, deren Aktionen mit Feed-forward- und Feed-back-Informationen gesteuert und in ihrem Ablauf mithilfe der entsprechenden taktil-kinästhetischen Sensoren kontrolliert wird. In der ▶ Abb. 1.2 sind die einzelnen zentralen Hirnregionen dargestellt, die an der sensomotorischen Schleife unmittelbar beteiligt sind.
Hirnregionen.
Abb. 1.2 Sensorische und sensomotorische Kortex-Regionen, die Teile der sensomotorischen Schleife sind. Der präfrontale Kortex (Stirnhirn) ist persönlichkeitsbezogener, kritischer und kontrollierender Kortex-Anteil.
Die sensomotorische Schleife wird durch weitere zentrale Instanzen in ihrer Aktivität gesteuert, kontrolliert und ökonomisiert. Diese Bezüge sollen beispielhaft nur am Thalamus, am Kleinhirn und an den Basalganglien beschrieben werden.
Der Thalamus liegt im Zwischenhirn (Dienzephalon), am oberen Ende des Hirnstammes, im Zentrum anderer, morphologisch und funktionell eng mit ihm verbundener zentraler Strukturen, und direkt unter dem Kortex, der sich über den Thalamus wölbt. Er ist somatotopisch (nach den Körperregionen) und modalitätsspezifisch organisiert, sodass er immer darüber informiert ist, aus welchen sensorischen Körperbereichen Informationen einlaufen, die sofort oder erst später eine Antwort verlangen. Die sensorischen Informationen aller Modalitäten enden zunächst einmal im Thalamus. Damit übernimmt er eine„Torwächter-Funktion“ (Gating-Funktion), weil er nur sensorspezifischen Informationen Zugang zu den entsprechenden primären sensorischen Kortexbereichen gewährt. Der Thalamus überprüft mit selektiver Aufmerksamkeit und im Sinne eines phasischen (kurzfristigen) Aktivierungssystems alle von der Peripherie einlaufenden und aufsteigenden (Bottom-up) Informationen, die für eine individuelle Person von ökologischer, objektiver oder sozioemotionaler Bedeutung sind. Er hemmt ihr weiteres Aufsteigen oder gibt den Weg frei zu den zugehörigen Kortexbereichen, die je nach dem aktuellen Informationsstand eine Antwort einleiten oder die Informationen – ohne sichtbare Reaktionen – verinnerlichen. Der Thalamus sammelt aber außerdem über längere Zeit bestimmte periphere und zentrale (rückgekoppelte) Informationen, um erst dann zu entscheiden, ob und welche dieser Informationen in das Bewusstsein gelangen sollen, also nicht vergessen werden dürfen. Die Gating-Funktion ist nachts weniger strikt, sodass in oberflächlichen Schlafphasen z.B. Schmerzen erstmals oder stärker gespürt werden als in einem Wachzustand.
Das Kleinhirn (Zerebellum) liegt am dorsal-basalen Pol des Gehirns. Die Struktur seines Kortex unterscheidet sich deutlich von der Struktur des Großhirns. In das Kleinhirn laufen aufsteigende, aus dem Rückenmark, dem Hirnstamm und aus dem vestibulären System, aber auch aus dem Kortex kommende Bahnen, ein. Efferente Verbindungen existieren zu den vestibulären Kernen zu den Basalganglien und zum Thalamus, und damit zu den motorischen Zentren des Großhirns. Das Kleinhirn gewinnt Informationen aus dem gesamten Nervensystem (einschließlich dem limbischen System). Mit Rückkopplungen und redundanten Schleifen ist das Kleinhirn mit allen motorischen Systemen verbunden. Das Kleinhirn könnte auch das Rechenzentrum für die Motorik genannt werden. Es steuert damit die Gleichgewichtskontrolle, die Kontrolle bereits ablaufender Bewegungen mit Feed-forward- und Feed-back-Vernetzungen. Das Kleinhirn ist aber auch fähig, mögliche oder notwendige Adaptationen an Störungen oder Änderungen einer geplanten und bereits ablaufenden Handlungsstrategie zu organisieren und abzusichern. Das Kleinhirn ist hochgradig lernfähig. Außerdem automatisiert es Bewegungsabläufe und entlastet damit motorische Zentren, die primär von den motorischen Kortexarealen gesteuert werden. Mentale Vorstellungen können von dem Kleinhirn in motorische Abläufe transformiert werden – womit ein mentales motorisches Training möglich ist, was z.B. von Spitzensportlern, Artisten und Musikern auch genutzt wird.
Unter dieser Bezeichnung werden folgende Kerngebiete zusammengefasst: Nucleus caudatus und Putamen bilden zusammen das Striatum. Sie werden von abwärtsziehenden Bahnen des 1. Neurons der Pyramidenbahn getrennt, bilden jedoch eine funktionelle Einheit. Sie liegen beidseits lateral des Thalamus. Unter dem Putamen, direkt anliegend, findet sich der Globus pallidus, ebenfalls vom Thalamus getrennt durch die Fasern der Pyramidenbahn. Die Basalganglien verarbeiten nur Informationen, die direkt aus dem Gehirn kommen – aus dem motorischen und dem sensorischen Kortex und aus dem limbischen System via Thalamus. Über den Thalamus werden die in den Basalganglien verrechneten Informationen zu den motorischen Anteilen des Kortex zurückgeführt. Damit entsteht eine „innere Schleife“, eine Art zentraler Rückkopplung: Motorische Areale des Kortex → Basalganglien → Thalamus → motorischer Kortex. Die Aufgabe der Basalganglien ist die Bereitstellung und Kontrolle des strategisch günstigsten und hoch ökonomischen Ablaufes einer motorischen Aktion. Zusammen mit dem Zerebellum bilden die Basalganglien ein „Handlungsgedächtnis“, das über 90 % unserer automatisierten sensomotorischen Entscheidungen bestimmen soll ▶ [54]. Neuerdings werden den Basalganglien auch Funktionen zugeordnet, die über die Kontrolle der Motorik hinausgehen. Die Basalganglien verfügen über Verbindungen zum präfrontalen Kortex und damit zu den Zentren der persönlichen Qualitäten und der Eigenwahrnehmung. Ähnlich wie das Zerebellum, soll es auch bei motorischen Lernprozessen und deren Automatisierung involviert sein. Das Erleben modalitätsbezogener Wahrnehmungen und deren Kategoriebildungen werden ebenfalls mit den Basalganglien in Zusammenhang gebracht, aber auch mit dem prozeduralen Gedächtnis ▶ [13] (s. Kap. ▶ 1.7). Die hauptsächlichen Verschaltungen von Kortex, Thalamus, Zerebellum und Basalganglien sind in ▶ Abb. 1.3 dargestellt.
Parallelschaltungen zur sensomotischen Schleife.
Abb. 1.3 Thalamus, Zerebellum (Kleinhirn), Basalganglien.
Entwicklungsneurologische Relevanz
Fehlbildungen oder Läsionen der sensorischen Schleife, des Zerebellums und der Basalganglien führen – je nach Lokalisation – zu einer unterschiedlichen neurologischen Symptomatik. Spastische uni- und bilaterale Paresen weisen auf eine Läsion oder eine Anlagestörung des motorischen Kortex und/oder des 1. Neurons der Pyramidenbahn hin. Periphere Hypotonien sind typisch für Schädigungen, Läsionen oder Erkrankungen des 2. Neurons. Koordinationsstörungen und ataktische Bewegungsstörungen weisen auf Läsionen oder Erkrankungen des Zerebellums. Kinder mit bilateralen Läsionen der Basalganglien und oft auch des Thalamus zeigen den Typ der dyskinetisch-athetotischen Zerebralparesen vor allem nach schweren hypoxisch-ischämischen Enzephalopathien. Zentrale Hypotonien sind häufig verbunden mit Störungen der zentralen Informationsverarbeitung, die bei vielen Syndromen, chromosomalen Erkrankungen und neurometabolischen Erkrankungen beeinträchtigt ist. Bei frühen Lernstörungen (Kap. ▶ 5) der taktil-kinästhetisch-propriozeptiven Systeme, die ebenfalls auf eine Schwäche der zentralen Informationsverarbeitung zurückgeführt werden können, zeigen Kinder eine unsichere, ungeschickte Motorik und Unsicherheiten bei der Kontrolle ihres Gleichgewichtes.
Das limbische System liegt direkt über dem Hirnstamm. Es ist der älteste Anteil der Kortex-Region. Zu ihm gehören zirkuläre, das System eng umgebende Rindenanteile, wie der Gyrus cinguli (der direkt dem Balken, dem Corpus callosum, aufliegt), beidseits angelegt der Mandelkern (Corpus amygdaloideum) sowie der Hippocampus ( ▶ Abb. 1.4).
Limbisches System.
Abb. 1.4 Lage im inneren Zentrum des Gehirns mit Mandelkern und Hippocampus.
Diese Formatierung des limbischen Systems, samt seinem vergleichsweise geringen motorischen Kortex, reichte für Krokodile seit 250 Millionen Jahren aus, um das Aussterben der Saurier und bis heute zu überleben. Wie blitzschnell ein Krokodil sich trotzdem beim Angriff auf eine Beute bewegen kann, lässt vergessen, wie gering noch ihr motorischer Kortex ausgebildet ist. Das limbische System erfüllt die Aufgabe, zu entscheiden, mit welchememotionalen (affektiven) Zustand eine bestimmte Erfahrung erlebt wird und welche Erfahrungen verstärkt und wiederholt oder besser gemieden werden sollten. Für das alte, ursprüngliche limbische System waren dies vor allem Funktionen der Nahrungsaufnahme, des Riechens, Schmeckens, der taktilen Erfahrungen und der Fortpflanzung, die mit einer limbischen Gut- oder Schlechtnote versehen wurden, aus Gründen des Überlebens.
Alle peripheren sensorischen Informationen passieren den Thalamus mit seiner Torwächter-Funktion. Ein Teil dieser Informationen wird jedoch, noch vor Erreichen des Thalamus, in das limbische System umgeleitet, damit, wenn notwendig, reflektorisch – also ohne Umwege über den Kortex – Ekel-, Schutz- oder Abwehrreaktionen mobilisiert werden können. Das limbische System liegt direkt über demHypothalamus, der kaudalsten Kernregion des Zwischenhirns. Sie ist die zentrale Kontrollstation für alle vegetativen Funktionen, die das vegetativ-nervale und auch das endokrin-vaskuläre System in ihren Funktionen zusammenführt: Atem- und Herzfrequenzänderungen, Hautdurchblutung (Blässe, Rötung), Schweißdrüsenaktivitäten, Stoffwechselreaktionen, Veränderungen der Stimme und akute Reaktionen des Magen-Darm-Traktes. Sie alle werden aktiviert und charakterisieren die emotionalen Besonderheiten einer Stress- oder Beglückungssituation.
Für dieemotionalen Benotungen sind 2 Anteile des limbischen Systems zuständig:
der makroskopisch sichtbare Mandelkern (für die Negativ-Benotungen),
ein im limbischen System ausgebreitetes, nicht makroskopisch sichtbares, dopaminerges neuronales Netzwerk (für die Positiv-Benotungen).
Über den sog. Hippocampus werden die erfolgten emotionalen Benotungen in das Langzeitgedächtnis übertragen. ▶ Abb. 1.5 zeigt in einem Flussdiagramm das funktionelle Zusammenwirken der Anteile des limbischen Systems.
Limbisches System.
Abb. 1.5 Flussdiagramm der sensorischen und vegetativen Zugänge und der Projektionen in andere Gehirnanteile.
Die neuronalen Komponenten sind – im Bereich der vorderen Anteile des limbischen Systems – zusammengefasst in einem rechten und einem linken mandelähnlichen Knoten. Das Vermeidungssystem ist mit den sensorischen Afferenzen direkt verschaltet. Es hat die Aufgabe, die Wiederholung bestimmter negativer Erlebnisse ( ▶ Abb. 1.6) möglichst zu vermeiden. Damit sollen die energetisch sehr aufwendigen hypothalamischen Stressreaktionen vermieden werden, die notwendige Lernerfahrungen blockieren und das Selbstwertgefühl nachhaltig beeinträchtigen.
Eine limbische Mandelkern-Reaktion.
Abb. 1.6 Der erste Löffel Zusatznahrung löst Enttäuschung aus.
Dieses System ist, da in beidseitigen neuronalen Netzwerken des limbischen Systems organisiert, nicht als ein Neuronenkern makroskopisch sichtbar. Das Netzwerk produziert Dopamin, das, wie Serotonin und die Endomorphine, zu den wiederholungsfördernden Botenstoffen des Gehirns gehört. Aktivitäten und Erlebnisse, die eine positive emotionale Reaktion auslösen, generieren hoch motiviertes und hoch effektives Lernen, das nach Wiederholung der belohnenden Erfahrungen verlangt. Die Ausschüttung des limbischen Dopamins stimuliert die weitere Ausschüttung von zentralem Dopamin, Serotonin und anderen endomorphinartigen Substanzen. Das Belohnungssystem fördert also Motivation, Zutrauen zu eigenen Leistungen und damit auch Selbstvertrauen und Selbstbewusstheit.
Dieser Anteil des limbischen Systems schließt sich – beidseits – als länglicher, nach dorsal ziehender neuronaler Wulst direkt an die Mandelkerne an. Die Rindenanteile der Hippocampi sind, im Querschnitt gesehen, schneckenhausartig etwas eingerollt, (daher auch der Name Ammonshorn für diesen Teil des Hippocampus) dicht gepackt mit streifenartigen Neuronenbändern.
In den beiden Hippocampi wird entschieden, welche Situationen, Erlebnisse, Erfahrungen und Lernsituationen und deren positive oder negative emotionalen Markierungen in das Langzeitgedächtnis übertragen und dort bleibend im sog. autobiografischen Gedächtnis (Frontalhirnareale) gespeichert werden sollen und welche nicht. Die Übertragung erfolgt im Schlaf. Aber auch die räumliche Orientierung ist in wesentlichen Bereichen an den Hippocampus gebunden. Eric Kandel, einer der führenden Neurobiologen, hat die Aufgaben des Hippocampus während eines Interviews auf einen kurzen Nenner gebracht: „Ohne Aufmerksamkeit wird nichts behalten – und ohne dass es für meine Gefühle bedeutend ist, auch nicht“.
Der Hippocampus ist neuerdings wieder in die Diskussion geraten, da in seinen Anteilen (Gyrus dentatus) eine wohl lebenslangeNeurogenese nachgewiesen wurde – inzwischen auch beim Menschen ▶ [67], ▶ [30]. Sie geschieht (bei Tieren und Menschen) allerdings nur, wenn ganz neue und emotional bedeutsame Erfahrungen gemacht werden: Diese lösen eine Neubildung von Neuronen aus, die sich, bei bleibenden Aktivitäten, in bestehende neuronale Netzwerke einfügen und dort flexibel und synaptisch hoch aktiv agieren (neuronale Plastizität). Auf diese Weise können offenbar neuronale Netzwerke ganzer Hirnregionen verändert werden ▶ [7]. Offenbar ist die Neurogenese direkt stimulierbar mit neuen kognitiven und sensomotorischen Aufgaben und Aktivitäten. Dem Hippocampus wird damit lebenslang eine extreme Leistung abverlangt, da er eine riesige Menge einlaufender Informationen täglich zu verarbeiten hat – und zudem auch als ein Zwischenlager dient, bis entschieden ist, ob und welche Informationen in das Langzeitgedächtnis übernommen werden. Bedeutsam ist in diesem Zusammenhang aber auch, dass der Hippocampus sich an ähnliche, emotional abgespeicherte Situationen erinnert und die Speicherinhalte des Frontalhirns in die neuen Entscheidungsprozesse mit einbezieht. Es besteht also zwischen Hippocampus und Frontalhirn eine Schleife des Informationsaustauschs. Damit werden die Hippocampi zum neuromorphologisch relevanten Korrelat für die adaptive Plastizität, die das menschliche Nervensystem zu lebenslangem Lernen und adaptivem Verhalten befähigt.
Nach Damasio ▶ [9] hinterlassen wesentliche emotionale Ereignisse somatisch spürbare, negative oder positive Körperempfindungen, die ebenfalls bleibend im autobiografischen Gedächtnis gespeichert sind. Menschen versuchen, negative Erfahrungen zu vermeiden, positive zu optimieren und zu wiederholen. Bei negativen Körpersignalen lässt sich ein Gehirn nicht oder nur ungern auf neue Erfahrungen und Lernen ein – außer auf adaptive Verhaltensmodifikationen, um Negativerfahrungen nicht noch einmal erleben zu müssen. Schon früher einmal über den Hippocampus im Stirnhirn gespeicherte, emotional bewertete Erinnerungen werden wieder aktiviert und dem Hippocampus in einer Schleife erneut zugänglich gemacht: Somatische Marker melden sich wieder, bewusst oder unbewusst. Sie beeinflussen damit erneut Entscheidungen unter emotionalen Kriterien, die schon einmal als angenehm oder unangenehm gespeichert worden waren. Somatische Marker und kognitive Prozesse arbeiten zusammen, um die „richtige“ Entscheidung zu finden. Somatische Marker haben daher auch eine adaptive Funktion, denn sie wurden erworben in der Auseinandersetzung der eigenen Wünsche und Vorstellungen mit den kulturellen und sozialen Forderungen und Erwartungen, die unser Lernen und unsere Erfahrungen ebenso geprägt haben. Somatische Marker erweitern daher beträchtlich die adaptiven Potenzen des Menschen. Sie gehören somit zu den neurobiologischen Grundlagen einer adaptiven Verhaltenskompetenz.
Es könnte die Meinung entstehen, Menschen seien ihrem emotionalen System ausgeliefert, das zudem auch noch weitgehend unbewusst arbeite. Dem ist jedoch nicht so. Ein kleiner, unterer Anteil des Stirnhirns, der orbitale, präfrontale Kortex ( ▶ Abb. 1.2), der auf der oberen Orbitalwand aufliegt, ist mit dem eng benachbarten limbischen System direkt verschaltet. Die kritischen Qualitäten des Stirnhirns, ein später Neuerwerb durch die Evolution, sind bekannt. Im orbitalen, präfrontalen Kortex werden die augenblickliche und die alltägliche emotionale Grundstimmung überprüft und verglichen. Nach individuellen Erfahrungen, Motivation, Ambivalenz und der Signalwirkung somatischer Marker wird ein Entschluss herbeigeführt, ob an einem Vorhaben festgehalten oder ob es aufgeschoben oder ganz aufgegeben werden soll. Bei der Abwägung des Risikos einer Regelverletzung (für sich selbst und für andere), spielen auch die individuell erworbenen oder fehlenden moralischen Wertvorstellungen eine nicht zu vernachlässigende Rolle. Nach Roth ▶ [54] sind für solche Entscheidungen nicht die rationalen Argumente entscheidend. Primär seien es die Emotionen, die Verhalten und Handlungsmotive auslösen und zu steuern versuchen. Diese können nur durch das „Einkoppeln“ anderer emotionaler Motive in eine entgegenstehende Richtung gelenkt werden – allerdings, wie wir doch anmerken möchten – auch mit der mindestens teilweisen Einbeziehung der Ratio.
Entwicklungsneurologische Relevanz
Da der präfrontale Kortex (das Stirnhirn) erst gegen Ende des 3. Lebensjahres auszureifen beginnt, wundert es nicht, dass Kinder in den ersten 3 Lebensjahren im Hier und Jetzt leben und nahezu ausschließlich affektgesteuert sind. Frühkindliche Regulations- und Verhaltensstörungen sind immer mit einer Mandelkern-Symptomatik verbunden. Der Aufbau eines sicheren Bindungsverhaltens verläuft dagegen nahezu ausschließlich mit der Aktivierung des Belohnungssystem und zwar bei Mutter und Kind gleichermaßen ▶ [62]. Neurologische Untersuchungen ▶ [42] sollten daher immer bemüht sein, nicht das Mandelkern-System zu aktivieren, da sonst keine validen Befunde mehr erhoben werden können. Das Gleiche gilt bei Kleinkindern auch für medizinische Therapien. Therapeutische Schulen, die nicht auf die Reaktionen des limbischen Systems Rücksicht nehmen, werden keine nachhaltigen Erfolge gewinnen können. Dabei sollte nicht aus dem Auge gelassen werden, dass die Untersuchungs- oder Therapiesituationen, ob vermeidungs- oder belohnungsbetont, vom Hippocampus in das Grund- oder Wiedererkennungsgedächtnis (Kap. ▶ 1.7) übertragen wird, wie auch die dazu erworbenen somatischen Marker.
Der präfrontale Kortexanteil, vor dem prämotorischen Kortex gelegen, ist der evolutionär jüngste Teil und dazuhin ein beträchtlicher Mengenzuwachs des menschlichen Gehirns. Seine morphologischen Strukturen, seine Neurotransmitterproduktion, aber auch die Verknüpfung mit anderen Hirnteilen reifen vergleichsweise langsam; seine Myelinisierung ist die Letzte im gesamten Kortex. Erst mit und nach der Pubertät wird dieses Areal in die Funktionen des übrigen Gehirns ganz integriert ▶ [65]. Die langsame Ausreifung scheint auch der Grund zu sein, warum Ereignisse vor dem 3. Lebensjahr kaum erinnert werden. Moralische und sittliche Einsichten zeigen Kinder – nun langsam verlässlicher werdend – erst zwischen dem 3. bis 6. Lebensjahr, mit großer individueller Varianz.
Der präfrontale Kortex wird gelegentlich – jedoch nicht ganz zutreffend – als „überwachendes Aufmerksamkeitssystem“ bezeichnet, das mit allen anderen sensomotorischen, kognitiven und assoziativen Arealen zusammenarbeitet ▶ [53]. Er ermöglicht und steuert Aufmerksamkeit, verfügt über einen Großteil der Gedächtnisse, beteiligt sich bei schwierigeren Problemlösungen, und er besitzt schließlich die Fähigkeit zu einer kritischen Selbstkontrolle. Präfrontale Areale entwerfen und steuern außerdem zeitliche und strukturelle Ablaufplanungen und die Koordinierung mit dem dazu notwendigen (auch emotionalen), adäquaten Verhalten (handlungsrelevanter Kontext, Arbeitsgedächtnis). Das Stirnhirn ist ein höchst „privilegierter“ Kortexanteil: Er erhält Informationen aus nahezu allen Hirnteilen, über Geist, Körper und Emotionen, über die Aktivitäten der Neurotransmitter, über angeborene (auch vegetative und bioregulatorische) Präferenzen, über frühere und aktuelle Körperzustände und über die individuelle Relevanz der dinglichen Welt und der Erfahrungen, die eine subjektive Bedeutung haben ▶ [9]. DirekteReentry-Verbindungen (s. Kap. ▶ 1.6) bestehen mit dem limbischen System. Emotionale Reaktionen werden in Hinblick auf Regelverletzungen kritisch hinterfragt. Gesteuert und kontrolliert werden: Spontaneität des Verhaltens, Orientierung im Raum, Zeit- und die Reihenfolgeabschätzung eines Vorhabens (Vorplanung), Sozialverhalten, Selbstkontrolle, Einhaltung sittlicher und moralischer Regeln. Neue Erfahrungen und besondere Eindrücke werden vornehmlich hier in ihrem emotionalen Kontext gespeichert. Zur „Mustererkennung“ jeglicher Art ist der präfrontale Kortex besonders befähigt und damit auch zur Bewertung qualitativer Unterschiede.
Entwicklungsneurologische Relevanz
Belohnungsorientierte therapeutische und individuelle Strategien
Der präfrontale Kortex ist der zuletzt ausreifende Gehirnanteil. Da er die individuelle „Ich-Struktur“ mit all ihren Potenzen und Limitierungen repräsentiert und die Abwägung von Regelverletzungen und deren Folgen in Erwägung ziehen kann, wird es kaum erfolgversprechend sein, mit Kindern über einzuhaltende Regeln zu diskutieren. Bis in das Alter von etwa 4 Jahren leben Kinder im Hier und Jetzt. Mit strikten Regeln und Verboten (oft aus Sicherheitsgründen notwendig) und mit den angemessenen Belohnungen (z.B. positive Zuwendung) für gewünschtes Verhalten ist bei Kindern mehr zu erreichen als mit vielen Worten. Die Einhaltung der Regeln und Verbote muss überwacht werden, da Übertretungen vom Kind meist nicht wirklich beabsichtigt, sondern ein Akt spontanen Handelns sind. Das gilt auch für medizinische und therapeutische Maßnahmen, wie die regelmäßige Einnahme von Medikamenten oder regelmäßig zu absolvierende Therapien, Physio- oder Ergotherapien oder logopädische Therapien. Gerade therapeutischen Disziplinen muss daran gelegen sein, für jedes Kind belohnungsorientierte therapeutische und individuelle Strategien zu finden.
Die beiden Rindenanteile des Kortex zeigen morphologisch in der Regel eine bemerkenswerte Asymmetrie, an der vor allem die Sprachregionen (Temporalbereich) beteiligt sind. Das Wernicke-Areal der linken Seite ist meist deutlich größer als das korrespondierende Areal der rechten Seite.
Die asymmetrische Organisation von Kortexfunktionen ist, nach heutigem Verständnis, eine Konsequenz des aufrechten Ganges des Menschen, somit also evolutionären Ursprungs. Vierbeinigkeit erfordert, wegen der Bewegungssymmetrie, eine neuronale und kortikale Symmetrie. Bei aufrechtem Gang können die Hände jedoch unabhängig voneinander bewegt werden (z.B. zum Tragen und zum Werkzeuggebrauch) – was einen kaum zu überschätzenden evolutionären Vorteil zur Entwicklung des Menschen brachte. Gestik und Handfunktionen sind daher nur noch durch eine Hirnhälfte steuerbar, da bei beidseitiger Kontrolle sensomotorische Irritationen, Präzisionsmängel und Konfliktsituationen vorprogrammiert wären.
Warum aber ist es gerade die linke Kortexhälfte, die die intendierte Motorik steuert? Etwa 80 % aller Menschen sind rechtshändig, sehr wahrscheinlich schon die ersten aufrecht gehenden Australopithecinen, wie die bekannte „Lucy“ vor etwa 3 Millionen Jahren. Bei linkshändigen Menschen bleibt die Sprache in der linken Hemisphäre. Aber es gibt Ausnahmen, wie immer in der Biologie. Bei etwa 5 % rechtshändiger und bei 30 % linkshändiger Menschen liegt das Sprachzentrum in der rechten Hemisphäre ▶ [68]. Präferenz zu einer rechtsseitigen Motorik existiert bereits vorgeburtlich, obwohl die endgültige Festlegung der Handpräferenz Monate und Jahre benötigen kann. Die Lateralisierung des rechten und linken Kortex für bestimmte Aufgaben soll bereits während des intrauterinen Lebens angestoßen werden: über vestibuläre und auditive Reize, die bevorzugt diejenigen sensorischen Organe erreichen, die der mütterlichen Bauchwand und somit der Außenwelt näher liegen ▶ [3]. Die beiden Hemisphären verarbeiten Informationen unterschiedlich: die rechte mehr global und affektiv (mit einer vorwiegend parallelen Verschaltung der Informationsverarbeitung), die linke analytisch, analog-sequenziell (mit vorwiegenden seriellen Vernetzungen der Informationsverarbeitung). Die Lateralisierung ist, was letztlich nicht überrascht, plastisch, hängt also von den Umweltbedingungen ab, in denen ein Kind aufwächst. Zum Beispiel werden vokalreiche Sprachen, wie die japanische, viel stärker rechtsseitig verarbeitet als konsonantenreiche, da Vokale eine deutlich höhere affektive Bedeutung besitzen (Ah!, O je!, na-na!) als Konsonanten ▶ [71]. Für Denken und Verhalten ist jedoch immer die Zusammenarbeit der beiden Hemisphären notwendig. In ▶ Tab. 1.1 sind die Informationen über die bevorzugten Leistungen der beiden Hemisphären zusammengefasst.
Tab. 1.1
Lateralisierte Funktionen der rechten und linken Hemisphären (nach Birbaumer u. Schmidt
▶ [3]
).
Aufgaben
Linke Hemisphäre
Rechte Hemisphäre
Visuelles System
Buchstaben, Wörter
komplexe Muster; Gesichter; Farben
Einzelinformationen: Rot, Grün (Ampel)
Farbkombinationen; Unterscheidung: Nähe, Ferne
Auditives System
Sprachlaute; hochfrequente Töne
Geräusche; Musik; niederfrequente Töne
Somatosensorik
Erkennen taktiler Muster
Erkennen komplexer taktiler Muster und Gestalten; Schmerzen
Bewegungen
komplexe, intendierte Bewegungen
freie Bewegungen im Raum
Gedächtnisse
verbales Gedächtnis
nonverbale Gedächtnisse
Sprache
Sprechen; Lesen; Schreiben; Rechnen
Prosodie; Melodie
Denken
kausal, analytisch
analog, kreativ
Emotionen
neutral, positiv
negativ, ambivalent
Entwicklungsneurologische Relevanz
Obwohl die Sprachmotorik sich schon früh, etwa ab dem Ende des 1. Lebenshalbjahres in der linken Hemisphäre organisiert, kann es noch Jahre dauern, bis die Händigkeit
