Gerontologie E-Book

• Herausgeber: Kohlhammer
• Kategorie: Geisteswissenschaft
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 985

Veröffentlichungsjahr: 2006

Beschreibung

Dieses Buch ist ein umfangreiches Nachschlagewerk, das in 70 Beiträgen auf übersichtliche und systematische Weise die neuesten wissenschaftlichen Erkenntnisse und auch praxisorientierte Anwendungsmöglichkeiten im Bereich der Gerontologie - der interdisziplinären Lehre vom Altern - darlegt. 77 Autorinnen und Autoren verschiedenster Fachrichtungen wie zum Beispiel der Medizin, der Psychiatrie, der Psychologie, der Soziologie und der Rechtswissenschaft behandeln neben den Alternstheorien unter anderem so aktuelle Themen wie Alterskrankheiten, Demenz, Altersbilder, Ältere Arbeitnehmer, Lebenslanges Lernen, Gedächtnis, Fragen der Intervention, der Prävention und Rehabilitation, Ernährung und Sport, aber auch Bereiche wie Pflegewissenschaft und Soziale Sicherungssysteme. Dieses Buch ist eine wichtige Informationsquelle für jeden im Bereich der Gerontologie Forschenden und Lehrenden, aber auch für alle in der praktischen Altenarbeit Tätigen.

Leseprobe

Dieses Buch ist ein umfangreiches Nachschlagewerk, das in 70 Beiträgen auf übersichtliche und systematische Weise die neuesten wissenschaftlichen Erkenntnisse und auch praxisorientierte Anwendungsmöglichkeiten im Bereich der Gerontologie - der interdisziplinären Lehre vom Altern - darlegt. 77 Autorinnen und Autoren verschiedenster Fachrichtungen wie zum Beispiel der Medizin, der Psychiatrie, der Psychologie, der Soziologie und der Rechtswissenschaft behandeln neben den Alternstheorien unter anderem so aktuelle Themen wie Alterskrankheiten, Demenz, Altersbilder, Ältere Arbeitnehmer, Lebenslanges Lernen, Gedächtnis, Fragen der Intervention, der Prävention und Rehabilitation, Ernährung und Sport, aber auch Bereiche wie Pflegewissenschaft und Soziale Sicherungssysteme. Dieses Buch ist eine wichtige Informationsquelle für jeden im Bereich der Gerontologie Forschenden und Lehrenden, aber auch für alle in der praktischen Altenarbeit Tätigen.

Professor Dr. Wolf D. Oswald, Direktor des Instituts für Psychogerontologie, Erlangen. Professor Dr. Dr. h.c. Ursula Lehr, Institut für Gerontologie der Universität Heidelberg. Professor Dr. med. Cornel Sieber, Direktor des Instituts für Biomedizin des Alterns, Nürnberg. Professor Dr. med. Johannes Kornhuber, Direktor der Psychiatrischen und Psychotherapeutischen Klinik der Universität Erlangen.

Wichtiger Hinweis: Die Verfasser haben größte Mühe darauf verwandt, dass die Angaben von Medikamenten, ihren Dosierungen und Applikationen dem jeweiligen Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entsprechen. Da jedoch die Medizin als Wissenschaft ständig im Fluss ist, da menschliche Irrtümer und Druckfehler nie völlig auszuschließen sind, übernimmt der Verlag für derartige Angaben keine Gewähr.

Jeder Anwender ist daher dringend aufgefordert, alle Angaben in eigener Verantwortung auf ihre Richtigkeit zu überprüfen. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Verantwortung des Benutzers.

Wolf D. Oswald Ursula Lehr Cornel Sieber Johannes Kornhuber (Hrsg.)

Gerontologie

Medizinische, psychologische und sozialwissenschaftliche Grundbegriffe

3., vollständig überarbeitete Auflage

Verlag W. Kohlhammer

Dieses Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwendung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechts ist ohne Zustimmung des Verlags unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und für die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.

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Es konnten nicht alle Rechtsinhaber von Abbildungen ermittelt werden. Sollte dem Verlag gegenüber der Nachweis der Rechtsinhaberschaft geführt werden, wird das branchenübliche Honorar nachträglich gezahlt.

3., vollständig überarbeitete Auflage 2006 Alle Rechte vorbehalten © 1984/2006 W. Kohlhammer GmbH Stuttgart Umschlag: Gestaltungskonzept Peter Horlacher Gesamtherstellung: W. Kohlhammer Druckerei GmbH + Co. KG, Stuttgart Printed in Germany

Print: ISBN-10: 3-17-018633-7 ISBN-13: 978-3-17-018633-0

E-Book-Formate

pdf:

epub:

978-3-17-028014-4

mobi:

978-3-17-028015-1

Inhaltsverzeichnis

Vorworte

Über die Herausgeber

Verzeichnis der Autorinnen und Autoren

Alternstheorien

Einführung U. Lehr

Biologisch-genetische Alternstheorien D.O. Schachtschabel und T. Maksiuk

Medizinische Alternstheorien C. Sieber

Psychologische Alternstheorien A. Kruse

Soziologische Alternstheorien G.M. Backes und W. Clemens

Altersbilder E. Schmitt

Alterskrankheiten

Einführung C. Sieber

Depression G. Niklewski

Diabetes A. Zeyfang

Herz-Kreislauf-Erkrankungen R. Hardt

Inkontinenz M. H.-D. Pfisterer

Osteoporose J. Schumacher und L. Pientka

Parkinsonsyndrom F. Erbguth

Schlaganfall P. L. Kolominsky-Rabas

Tumorerkrankungen G.F. Kolb

Anti-Aging K.G. Gaßmann

Arbeitnehmer im Alter G. Naegele

BASE: Die Berliner Altersstudie J. Smith und J.A.M. Delius

Bildung im Alter L. Veelken

BOLSA: Die Bonner Gerontologische LängsschnittstudieG. Rudinger und U. Kleinemas

Demenz

Einführung J. Kornhuber

Grundlagen M. Weih und J. Wiltfang

Früherkennung und Diagnostik J. Wiltfang, P. Lewczuk, N. Thürauf, S. Wolf und J. Kornhuber

Prävention W. D. Oswald und S. Engel

Behandlung R. Perneczky und H. Förstl

Demographischer Wandel Wandel U. Lehr

Ernährung J. Bauer und C. Sieber

Forschungsmethoden A. von Eye

Gedächtnis W. D. Oswald

Generationenbeziehungen H. J. Kaiser

Geriatrie C. Sieber

Gerontoökologie

Einführung W. D. Oswald

Barrierefreie Umwelten F. Oswald, L. Marx und H.-W. Wahl

Gerontotechnik E. Burgard, M. Kiss und M. Wittmann

Gerontopsychiatrie H. Gutzmann

Gerontopsychologie W. D. Oswald und H. J. Kaiser

Gerontosoziologie G.M. Backes

ILSE: Die Interdisziplinäre Längsschnittstudie des Erwachsenenalters M. Schmitt

Interventionsgerontologie H.-W. Wahl und S. Zank

Kritische Lebensereignisse B. Stappen und I. Fooken

Langlebigkeit Ch. Rott und D. Jopp

Lebensqualität R. Rupprecht

Migration J. Myllymäki-Neuhoff

Mundgesundheit I. Nitschke und T. Reiber

Ökonomische Aspekte O. Schöffski und A.S. Esslinger

Pflegewissenschaft U.M. Fleischmann

Pharmakotherapie W. Mühlberg und C. Sieber

Politik A. Kruse

Prävention A. Ackermann

Psychometrie und klinische Beurteilung T. Gunzelmann

Psychotherapie H. Radebold

Public Health P. L. Kolominsky-Rabas

Rechtsfragen T. Klie

Rehabilitation J. Trögner

Religiosität A. Kruse

Selbstständigkeit und Kompetenz A. Ackermann

Sexualität und Partnerschaft I. Fooken

SimA: Selbstständigkeit im Alter W. D. Oswald

Soziale Netzwerke M. Stosberg und S. Blüher

Soziale Sicherungssysteme

Einführung W. D. Oswald

Krankenversicherung B. Rürup

Rentenversicherung B. Rürup

Pflegeversicherung J. Wilbers

Sport und Psychomotorik H. Mechling und S. Eichberg

Stürze E. Freiberger

Sucht und Drogen W. Sperling, T. Biermann und U. Reulbach

Suizidalität A. Schmidtke und S. Schaller

Verkehrsteilnahme und Mobilität H. J. Kaiser

Wirtschaftsfaktor Alter A. Reidl

Wohnen und Wohnumwelt H. Mollenkopf, F. Oswald und H.-W. Wahl

Literatur

Stichwortverzeichnis

Vorwort zur 1. Auflage

Mit diesem Buch liegt im deutschen Sprachraum erstmalig ein interdisziplinär angelegtes Handbuch und Nachschlagewerk über die Lehre vom Altern (Gerontologie) vor. Der aktuelle Wissensstand der Alternsforschung wird umfassend unter medizinischen, psychologischen, soziologischen, pädagogischen und methodischen Aspekten erörtert. Um den Charakter eines Nachschlagewerkes zu betonen und zugleich dem Leser eine übersichtliche und rasche Orientierung zu ermöglichen, wurden die 62 in sich geschlossenen Beiträge alphabetisch angeordnet. Ein umfassendes Sachwörterverzeichnis erlaubt das rasche Auffinden entsprechender Textpassagen.

Das Buch ist das Ergebnis der Forschungsarbeit von 53 Autoren und fünf Herausgebern. Jeder Autor hat seinen Beitrag in der ihm und seinem Gegenstand eigenen Weise abgefaßt, so daß sich weder eine einheitliche stilistische Form erreichen ließ noch geringfügige Überschneidungen zwischen den Einzelbeiträgen vermieden werden konnten. Da jedoch jeder Beitrag für sich gelesen werden kann, gewinnt der Leser rascher einen Überblick über die ihn interessierenden Fragen als bei einer kapitelweisen Anordnung in traditioneller Form.

Da sich die Herausgeber die Arbeit, die mit der Betreuung der Stichworte und der Autoren verbunden war, teilten, konnte dieses Buch in erstaunlich kurzer Zeit erstellt werden und besitzt damit hohe Aktualität. Den einzelnen Autoren sei an dieser Stelle für die termingerechte Erstellung ihrer Manuskripte ebenso gedankt wie dem Kohlhammer Verlag für die rasche Produktion.

Besonderer Dank gilt jedoch meinen Mitarbeitern, insbesondere Frau Laura Reinhardt, die in aufopfernder Mühe und mit nicht endender Geduld die Korrespondenz mit den Mitherausgebern und Autoren führte, die Druckfahnen korrigierte und das Register erstellte. Besonderer Dank gilt auch meiner Sekretärin Frau Ingrid Döschl, die Frau Reinhardt bei diesen Arbeiten unterstützte sowie Herrn Dr. Ulrich M. Fleischmann, Frau Irene Keuchel und Herrn Dr. H. Jürgen Kaiser, welche in vielfältigster Weise zum Gelingen dieses Werkes beitrugen.

Nürnberg, November 1984

Wolf D. Oswald

Vorwort zur 2. Auflage

Die Herausgeber freuen sich, daß das Konzept dieses Handbuches beim Leser Anklang gefunden hat und heute eine zweite Auflage vorgestellt werden kann. Da fast alle Beiträge entweder gründlich überarbeitet oder neu geschrieben wurden kann von einer echten Neuauflage gesprochen werden, die den neuesten Stand der gerontologischen Forschung widerspiegelt. Um den bisherigen Umfang nicht zu sehr zu sprengen, wurde auf die Aufnahme neuer Schlagworte verzichtet und neues Wissen in die vorhandenen Beiträge eingearbeitet. Ausgenommen hiervon ist ein Kapitel über Gerophilosophie, welches in diesem Buch Premiere feiert.

Besonderer Dank bezüglich der zweiten Auflage gilt wiederum meinen Mitarbeitern, insbesondere Frau Melitta Tilley, welche die Korrespondenz mit den Autoren besorgte sowie Frau Dr. Corinne Adler, welche die Manuskripte sowie die Druckfahnen bearbeitete und das Register besorgte.

Nürnberg, im Januar 1991

Wolf D. Oswald

Vorwort zur 3. Auflage

Die Herausgeber freuen sich und danken dem Kohlhammer-Verlag, dass die Herausgabe auch einer dritten Auflage möglich ist und sich die „Gerontologie“ damit als ein Standardwerk der deutschsprachigen Gerontologie etabliert hat. Seit der ersten Auflage im Jahre 1984 sind nun 22 Jahre vergangen. Die damaligen Mitherausgeber Hans Thomae und Werner M. Herrmann sind leider zwischenzeitlich verstorben. Die Erinnerung an ihre vielfältigen und konstruktiven wissenschaftlich bedeutsamen Beiträge zu diesem Handbuch wird in unserer Erinnerung dankbar wach gehalten. Das neu zusammengesetzte Herausgebergremium hat sich entschlossen, das Werk komplett neu zu gestalten. So sind die einzelnen Kapitel völlig neu konzipiert worden. Es entspricht damit dem neuesten Stand der nationalen und internationalen gerontologischen Forschung.

Dank gilt hierbei meinen Mitherausgebern für ihre stets konstruktive und verlässliche Zusammenarbeit. Besonderer Dank bezüglich der dritten Auflage gilt wiederum meinen Mitarbeitern, besonders Frau Dipl.-Psychogerontologin Sonja Dittmar, welche mit großem Engagement die Neugestaltung der Stichworte vorbereitete, sowie Herrn Dr. Roland Rupprecht, der mit unerschöpflicher Ausdauer und freundlichem Nachdruck die nicht immer leichten Verhandlungen mit den Autoren führte und zusammen mit Frau Susanne Popp die zum Teil erheblichen Anpassungen der Manuskripte an die notwendigen Standards durchführte. Danke!

Erlangen, im Frühjahr 2006

Wolf D. Oswald

Über die Herausgeber

Wolf D. Oswald

Geboren 1940 (Nürnberg). Studium der Psychologie, Soziologie, Volkswirtschaftslehre und Biometrie an der Universität Erlangen-Nürnberg. Diplompsychologe. 1969 Promotion zum Dr. rer. pol. 1976 Habilitation an der Universität Salzburg. 1976–1981 Professor an der Universität Stuttgart. Seit 1981 Professor an der Universität Erlangen-Nürnberg. Direktor des Instituts für Psychogerontologie. 1998–2002 Präsident der Deutschen Gesellschaft für Gerontologie DGGG. 2002–2006 Gründungspräsident des Dachverbandes der Gerontologischen und Geriatrischen Wissenschaftlichen Gesellschaften Deutschlands DVGG. 2003–2006 Vorstand des Interdisziplinären Zentrums für Gerontologie IZG der Universität Erlangen-Nürnberg. Einführung und Leitung des Diplom-Aufbaustudiengangs Psychogerontologie seit 1986. Forschungsschwerpunkte: Grundlagenforschung über Alterungsvorgänge, insbesondere Entwicklung von Testverfahren zur Früherkennung von Alterungsprozessen und Demenzen sowie zur Wirksamkeitsprüfung von Arzneimitteln (Nürnberger Altersinventar NAI). Intelligenzforschung (Zahlenverbindungs-Test ZVT), Gedächtnis. Grundlagenforschung und Entwicklung von Präventionsprogrammen zur Vermeidung von Pflegebedürftigkeit und zur Vermeidung und Verzögerung dementieller Prozesse (SimA-S), Grundlagenforschung und Entwicklung von Aktivierungsprogrammen im Pflegeheim zur Förderung und Erhaltung der Lebensqualität (SimA-P). – Herausgeber der Taschenbuchreihe „Angewandte Alternskunde“ und der Zeitschrift für Gerontopsychologie & -psychiatrie.

Ursula Lehr

Geboren 1930 (Frankfurt/M.). Studium der Psychologie und Philosophie an den Universitäten Frankfurt und Bonn. 1954 Promotion zur Dr. phil (Psychologie). 1968 Habilitation an der Universität Bonn. 1972–1975 Lehrstuhl an der Universität Köln. 1975–1986 Lehrstuhl an der Universität Bonn. 1986–1998 Lehrstuhl für Gerontologie an der Universität Heidelberg. Seit 1987 Honorarprofessur an der Universität Bonn. Seit 1988 Ehrendoktor der Universität Fribourg (Schweiz). 1988–1991 Bundesministerin für Jugend, Familie, Frauen und Gesundheit. 1991–1994 Mitglied des Deutschen Bundestages. Mitglied der Enquete-Kommission „Demographischer Wandel“. Seit 1994 korrespondierendes Mitglied der Österreichischen Akademie der Wissenschaften, 1998 korrespondierendes Mitglied der Sächsischen Akademie der Wissenschaften. 1998 Emeritierung an der Universität Heidelberg. 2000 Berufung als Professorin auf den Marie Curie-Lehrstuhl der Europa-Universität in Yuste (Spanien). Seit 2004 Präsidentin der Vereinigung der ehemaligen Abgeordneten des Deutschen Bundestages und des Europaparlaments. Über 800 Veröffentlichungen. Forschungsschwerpunkte: Entwicklungspsychologie, Sozialpsychologie und Gerontologie.

Cornel Sieber

Geboren 1959 (Basel, Schweiz). Schulen in Basel, Maturität am Humanistischen Gymnasium. Studium der Humanmedizin in Basel, London und Wien. Facharztausbildung zum Internisten, Gastroenterologen und Geriater in Basel, London und an der Yale University (USA). Oberarzt- und leitende Arztfunktion an den Universitätskliniken Basel und Genf. Seit 2001 Lehrstuhl für Innere Medizin V-Geriatrie an der Universität Erlangen-Nürnberg. Direktor Institut für Biomedizin des Alterns, Chefarzttätigkeit am Klinikum Nürnberg. 2005–2007 Präsident der Deutschen Gesellschaft für Geriatrie (DGG). Mitglied verschiedener nationaler und internationaler Fachgesellschaften und Editorial Boards. Forschungsschwerpunkte: Malnutrition im Alter, Frailty, Medizinethik (Leiter Ethik-Forum Klinikum Nürnberg).

Johannes Kornhuber

Geboren 1959 (Freiburg/Br.). Studium der Medizin an der Universität Ulm. Psychiater, Psychotherapeut und Klinischer Geriater. 1985 Promotion zum Dr. med. 1992 Habilitation im Fach Psychiatrie. Erste klinische Ausbildung in Ulm. 1986–1995 Psychotherapeutische Weiterbildung in Würzburg, Oberarzt an der Psychiatrischen Universitätsklinik Würzburg. 1996 Professur in Göttingen. 1998 Leitender Oberarzt in Göttingen. Seit 2000 Leitung der Psychiatrischen und Psychotherapeutischen Klinik der Universität Erlangen und Professor für Psychiatrie an der Universität Erlangen-Nürnberg. Forschungsschwerpunkte: Biochemische Grundlagen schizophrener Psychosen, Wirkmechanismen von Neuroleptika, Klinik und Pathophysiologie des malignen neuroleptischen Syndroms, Erkrankungen des höheren Lebensalters. Seit 1989 wesentliche Beiträge zum Verständnis des Wirkungsmechanismus der antidementiven Substanz Memantine. Träger verschiedener nationaler und internationaler Wissenschaftspreise.

Verzeichnis der Autorinnen und Autoren

Ackermann, Andreas, Dr., Inst. f. Psychogerontologie, Nägelsbachstraße 25, D-91052 Erlangen [email protected]

Backes, Gertrud M., Prof. Dr., FB 04 Soziale Gerontologie, Universität Kassel, Arnold-Bode-Straße 10, D-34109 Kassel [email protected]

Bauer, Jürgen, Dr. med., Medizinische Klinik 2, Klinikum Nürnberg, Prof.-Ernst-Nathan-Straße 1, D-90419 Nürnberg [email protected]

Biermann, Teresa, Psychiatrische und Psychotherapeutische Klinik, Schwabachanlage 6, D-91054 Erlangen [email protected]

Blüher, Stefan, Dr., Inst. f. Medizinische Soziologie, Thielallee 47, D-14195 Berlin [email protected]

Burgard, Esther, Dr., Abt. Qualitätsmanagement und Sozialmedizin, Universitätsklinikum Freiburg, Breisacher Straße 62/Haus 4, D-79106 Freiburg [email protected]

Clemens, Wolfgang, Prof. Dr., Inst. f. Soziologie, Freie Universität Berlin, Garystraße 55, D-14195 Berlin [email protected]

Delius, Julia A.M., Dr., Max-Planck-Inst. f. Bildungsforschung, Berlin, Lentzeallee 94, D-14195 Berlin [email protected]

Eichberg, Sabine, Dr., DSHS Köln, Inst. f. Sportwissenschaft und Sport, Universität Bonn, Nachtigallenweg 86, D-53127 Bonn [email protected]

Engel, Sabine, Dr., Inst. f. Psychogerontologie, Nägelsbachstraße 25, D-91052 Erlangen [email protected]

Erbguth, Frank, Prof. Dr. med. Dipl.-Psych., Klinik f. Neurologie, Klinikum Nürnberg, Breslauer Straße 201, D-90471 Nürnberg [email protected]

Esslinger, Adelheid Susanne, Dr., Betriebswirtschaftliches Inst., Lange Gasse 20, D- 90403 Nürnberg [email protected]

Eye, Alexander von, Prof. Dr., Department of Psychology, Michigan State University, 107 D-Psychology Building, MI 48824–1116, East Lansing, USA [email protected]

Fleischmann, Ulrich M., Prof. Dr., Georg-Stefan-Straße 39b, D-90453 Nürnberg [email protected]

Fooken, Insa, Prof. Dr., FB 2 Psychologie, Universität Siegen, Adolf-Reichwein-Straße 2, D-57068 Siegen [email protected]

Förstl, Hans, Prof. Dr., Psychiatrische Klinik und Poliklinik, Technische Universität München, Ismaninger Straße 22, D-81675 München [email protected]

Freiberger, Ellen, Dr., Inst. f. Sportwissenschaft und Sport, Gebbertstraße 123, D-91054 Erlangen [email protected]

Gaßmann, Karl Günter, PD Dr. med., Klinik f. Geriatrie und Geriatrische Rehabilitation, Rathsberger Straße 57, D-91054 Erlangen [email protected]

Gunzelmann, Thomas, Dr., Kaulbachstraße 45, D-90408 Nürnberg [email protected]

Gutzmann, Hans, Prof. Dr., Abt. f. Psychiatrie und Psychotherapie, Buntzelstraße 36, D- 12526 Berlin [email protected]

Hardt, Roland, Prof. Dr. med., Geriatrische Klinik, Geriatrische Schlaganfalleinheit, Katholisches Klinikum St.-Hildegardis-Krankenhaus, Hildegardstraße 2, D-55131 Mainz [email protected]

Jopp, Daniela, Dr., School of Psychology, Georgia Institute of Technology, 654 Cherry Street, Atlanta GA 30332–0170 USA [email protected]

Kaiser, Heinz Jürgen, Prof. Dr., Inst. f. Psychogerontologie, Nägelsbachstraße 25, D-91052 Erlangen [email protected]

Kiss, Miklós, Dr., Brieffach 1777, D-38436 Wolfsburg [email protected]

Kleinemas, Uwe, Dr., Inst. f. Psychologie, Universität Bonn, Römerstr. 164, D-53117 Bonn [email protected]

Klie, Thomas, Prof. Dr., Evangelische Fachhochschule für Soziale Arbeit, Diakonie und Religionspädagogik, Bugginger Straße 38, D-79114 Freiburg [email protected]

Kolb, Gerald Franz, Prof. Dr. med. Dr. rer. physiol., Fachbereich Geriatrie, St. Bonifatius Hospital, Wilhelmstraße 13, D-49808 Lingen [email protected]

Kolominsky-Rabas, Peter, PD Dr. med., Forschungsunit Public Health, Neurologische Klinik mit Poliklinik, Schwabachanlage 6, D-91054 Erlangen [email protected]

Kornhuber, Johannes, Prof. Dr. med., Psychiatrische und Psychotherapeutische Klinik, Schwabachanlage 6, D-91054 Erlangen [email protected]

Kruse, Andreas, Prof. Dr., Inst. f. Gerontologie, Ruprecht-Karls-Universität, Bergheimer Straße 20, D-69115 Heidelberg [email protected]

Lehr, Ursula, Prof. Dr. Dr. h.c., Universität Heidelberg, Am Büchel 53b, D-53173 Bonn [email protected]

Lewczuk, Piotr, PD Dr. med., Psychiatrische und Psychotherapeutische Klinik, Schwabachanlage 6, D-91054 Erlangen [email protected]

Maksiuk, Tatiana, Inst. f. interdisziplinäre Gerontologie und angewandte Sozialethik, In der Wann 25c, D-35037 Marburg

Marx, Lothar, Architektenbüro Marx und Rath, Tengstraße 26, D-80798 München [email protected]

Mechling, Heinz, Prof. Dr., DSHS Köln, Inst. f. Sportwissenschaften und Sport, Universität Bonn, Nachtigallenweg 86, D-53127 Bonn [email protected]

Mollenkopf, Heidrun, Dr., DZFA, Universität Heidelberg, Bergheimer Straße 20, D-69115 Heidelberg [email protected]

Mühlberg, Wolfgang, PD Dr. med., Medizinische Klinik 2, Klinikum Nürnberg, Prof.-Ernst-Nathan-Straße 1, D-90419 Nürnberg [email protected]

Myllymäki-Neuhoff, Johanna, Ginsterweg 21, D-90480 Nürnberg [email protected]

Naegele, Gerhard, Prof. Dr., Forschungsgesellschaft f. Gerontologie, Evinger Platz 13, D-44339 Dortmund [email protected]

Niklewski, Günter, Dr. Dr. med., Klinik f. Psychiatrie und Psychotherapie, Klinikum Nürnberg, Prof.-Ernst-Nathan-Straße 1, D-90419 Nürnberg [email protected]

Nitschke, Ina, PD Dr. med. dent., MPH, Poliklinikf. Zahnärztliche Prothetik und Werkstoffkunde, Universität Leipzig, Nürnberger Straße 57, D-04103 Leipzig [email protected]

Oswald, Frank, Dr., Abt. f. Psychologische Alternsforschung, Universität Heidelberg, Bergheimer Straße 20, D-69115 Heidelberg [email protected]

Oswald, Wolf D., Prof. Dr., Inst. f. Psychogerontologie, Nägelsbachstraße 25, D-91052 Erlangen [email protected]

Perneczky, Robert, Dr., Lehrstuhl f. Psychiatrie und Psychotherapie, Technische Universität München, Möhlstraße 26, D-81675 München [email protected]

Pfisterer, Mathias H.-D., Dr., Geriatrisches Zentrum, Kontinenzberatungsstelle, Bethanien-Krankenhaus, Rohrbacher Straße 149, D-69126 Heidelberg [email protected]

Pientka, Ludger, Univ.-Prof. Dr. med., Klinik f. Altersmedizin und Frührehabilitation, Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum, Marienhospital Herne, Widumerstraße 8, D-44627 Herne [email protected]

Radebold, Hartmut, Univ.-Prof. emer. Dr. med., Lehrinst. f. Alterspsychotherapie, Habichtswalder Straße 19, D-34119 Kassel [email protected]

Reiber, Thomas, Prof. Dr. med. dent., Poliklinik f. Zahnärztliche Prothetik und Werkstoffkunde, Universität Leipzig, Nürnberger Straße 57, D-04103 Leipzig [email protected]

Reidl, Andreas, A.Ge – Agentur f. Generationenmarketing, Königstraße 70, D-90402 Nürnberg [email protected]

Reulbach, Udo, Dr. med., Psychiatrische und Psychotherapeutische Klinik, Schwabachanlage 6, D-91054 Erlangen [email protected]

Rott, Christoph, Dr., Inst. f. Gerontologie, Universität Heidelberg, Bergheimer Straße 20, D-69115 Heidelberg [email protected]

Rudinger, Georg, Prof. Dr., Psychologisches Inst. der Universität Bonn, Römerstraße 164, D-53117 Bonn [email protected]

Rupprecht, Roland, Dr., Inst. f. Psychogerontologie, Nägelsbachstraße 25, D-91052 Erlangen [email protected]

Rürup, Bert, Prof. Dr. Dr., FB Finanz- und Wirtschaftspolitik, Inst. f. Volkswirtschaftslehre, Residenzschloss, D-64283 Darmstadt [email protected]

Schachtschabel, Dietrich O., Prof. Dr. med, Inst. f. interdisziplinäre Gerontologie und angewandte Sozialethik, In der Wann 25 c, D-35037 Marburg [email protected]

Schaller, Sylvia, Dr. phil., Otto-Selz-Inst., Universität Mannheim, Schloß, D-68131 Mannheim [email protected]

Schmidtke, Armin, Prof. Dr., Psychiatrische Klinik und Poliklinik Universität Würzburg, Füchsleinstraße 15, D-97080 Würzburg [email protected]

Schmitt, Eric, PD Dr. phil., Inst. f. Gerontologie, Universität Heidelberg, Bergheimer Straße 20, D-69115 Heidelberg [email protected]

Schmitt, Marina, Dr., Abt. f. Psychologische Alternsforschung, Universität Heidelberg, Bergheimer Straße 20, D-69115 Heidelberg [email protected]

Schöffski, Oliver, Prof. Dr., Lst. f. Gesundheitsmanagement, Lange Gasse 20, D-90403 Nürnberg [email protected]

Schumacher, Jochen, Dr. med., Klinik f. Altersmedizin und Frührehabilitation, Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum, Marienhospital Herne, Widumer Straße 8, D-44627 Herne [email protected]

Sieber, Cornel, Prof. Dr. med., Medizinische Klinik 2 – Geriatrie, Klinikum Nürnberg, Prof.-Ernst-Nathan-Straße 1, D-90419 Nürnberg [email protected]

Smith, Jacqui, Prof. Dr., Max-Planck-Inst. f. Bildungsforschung, Lentzeallee 94, D-14195 Berlin [email protected]

Sperling, Wolfgang, Prof. Dr., Psychiatrische und Psychotherapeutische Klinik, Schwabachanlage 6, D-91054 Erlangen [email protected]

Stappen, Birgit, Prof. Dr., Katholische Fachhochschule Mainz, Fachbereich Pflege und Gesundheit, Saarstraße 3, D-55122 Mainz [email protected]

Stosberg, Manfred, Prof. Dr., Eichendorffstraße 67, D-90491 Nürnberg KM. [email protected]

Thürauf, Norbert, PD Dr. med., Psychiatrische und Psychotherapeutische Klinik, Schwabachanlage 6, D-91054 Erlangen [email protected]

Trögner, Jens, Dr. med., Medizinische Klinik 2, Klinikum Nürnberg, Prof.-Ernst-Nathan-Straße 1, D-90419 Nürnberg [email protected]

Veelken, Ludger, Prof. Dr., Kreuzstraße 17, D-44139 Dortmund [email protected]

Wahl, Hans-Werner, Prof. Dr., Abt. f. Psychologische Alternsforschung, Universität Heidelberg, Bergheimer Straße 20, D-69115 Heidelberg [email protected]

Weih, Markus, PD Dr., Psychiatrische und Psychotherapeutische Klinik mit Poliklinik, Schwabachanlage 6, D-91054 Erlangen [email protected]

Wilbers, Joachim, Dr., Project Care GmbH, Schumannstraße 10, D-60325 Frankfurt/M. [email protected]

Wiltfang, Jens, Prof. Dr., Psychiatrische und Psychotherapeutische Klinik, Schwabachanlage 6, D-91054 Erlangen [email protected]

Wittmann, Marc, Dr., Generation Research Program, Humanwissenschaftliches Zentrum, Universität München, Prof.-Max-Lange-Platz 11, D-83646 Bad Tölz [email protected]

Wolf, Stefanie, Medizinische Fakultät, Georg-August-Univiversität Göttingen, Von-Siebold-Straße 5, D-37075 Göttingen [email protected]

Zank, Susanne, PD Dr., Arbeitsgruppe Gerontologie, Freie Universität Berlin, Habelschwerdter Allee 45, D-14195 Berlin [email protected]

Zeyfang, Andrej, Dr. med. Dott. kath. Univ. Rom, Bethesda Geriatrische Klinik Ulm GmbH, Akademisches Krankhaus der Universität Ulm, Zollernring 26, D-89073 Ulm [email protected]

Alternstheorien

Einführung

Ursula Lehr

Warum altert der Mensch, warum verändert er sich im körperlichen Bereich, aber auch im Bereich des Erlebens und Verhaltens? Wie sieht die Veränderung aus? Bedeutet Altern nur Abbau, Verlust – oder in manchen Bereichen auch Zunahme, Gewinn? So hat Erich Rothacker in seiner Abhandlung über „Altern und Reifen“ (1939) bereits gezeigt, dass zwar körperliche Fähigkeiten nachlassen, geistige Fähigkeiten hingegen oft wachsen und reifen: diese Reifungskurve geht in die Höhe, steigt an, während die körperliche Alterskurve oft sinkt, körperliche Probleme zunehmen. Hans Thomae hat 1951 – auf interindividuelle Unterschiede in der Entwicklung anspielend – von „Variationen der Lebenshöhe“, die man bei diesen und jenen Persönlichkeiten finden kann, gesprochen. Er weist hier auf die Wechselbeziehung Individuum – Umwelt hin, die ihn 1968 zu der Feststellung „Altern als soziales Schicksal“ veranlasste.

Warum altert der Mensch so, wie er altert? Was sind die Gesetzmäßigkeiten für die Alternsprozesse in den verschiedenen Bereichen? Eindeutig ist festzustellen: Es gibt keine einzige Theorie, welche die Vielseitigkeit und unterschiedlichsten Erscheinungsweisen von Alternsprozessen zu erklären vermag (Thomae 2002). Selbst innerhalb der einzelnen Wissenschaftsbereiche werden mannigfache Einflussfaktoren diskutiert. Einigkeit besteht darüber, dass der Anzahl der Lebensjahre, d.h. dem chronologischen Alter, eine relativ geringe Bedeutung zukommt und somit bei Gleichaltrigen sehr große Unterschiede im Alternszustand und Alternsprozess festzustellen sind. Die folgenden vier Beiträge können in der gebotenen Kürze nur die großen Linien aufzeigen und erheben keinesfalls den Anspruch auf Vollständigkeit.

Zunächst werden die biologisch-genetischen Alternstheorien behandelt (Schachtschabel), die sich mit der Frage beschäftigen, welche Ursachen das biologische Altern – meist im Sinne einer sich negativ auswirkenden körperlichen Veränderung gesehen – erklären. Was ist die maximal mögliche Lebensdauer und wie ist diese möglicherweise zu beeinflussen?

Auch die Alternstheorien aus medizinischer Sicht (Sieber) versuchen, die Faktoren zu ergründen, die zur Langlebigkeit bei guter Gesundheit und Wohlbefinden beitragen, die Erkrankungen und Behinderungen vermindern oder gar verhindern können und die Lebenserwartung eventuell erhöhen. Dabei geht es vor allem um Ausdehnung der „healthy life span“, der in relativ guter Gesundheit verbrachten Lebenszeit. Die Erforschung und Erklärung der Krankheitsursachen steht somit im Vordergrund.

Die Frage nach Konstanz und Veränderung im Erleben und Verhalten vor dem Hintergrund des Lebensablaufs und deren mögliche innere und äußere Begründung wird in den sehr zahlreichen psychologischen Alternstheorien (Kruse) diskutiert. Die Bedeutung biographischer Einflussfaktoren wird herausgestellt. Voraussetzungen der Kompetenzerhaltung und Kompetenzerweiterung zur Aufrechterhaltung oder Wiedererlangung eines selbstständigen und sinnerfüllten Lebens werden aufgezeigt. Auf inter- wie auch intraindividuelle Unterschiede im Alternsprozess wird hingewiesen.

Auch in der Soziologie findet sich eine Vielfalt theoretischer Ansätze (Backes und Clemens), die den Alternsprozess im sozialen Bezugssystem analysieren. Gesellschaftliche Problemlagen haben die soziologische Forschung stimuliert, die sich sowohl mit dem Einzelnen in spezifisch definierten Gruppen als auch mit dem Altern der Gesellschaft selbst, dem demographischen Wandel, befasst.

In nahezu allen Beiträgen wird auf die notwendige interdisziplinäre Sicht zur Erfassung, Erklärung und Beeinflussung von Alternsprozessen hingewiesen.

Biologisch-genetische Alternstheorien

Dietrich O. Schachtschabel und Tatiana Maksiuk

Das Wort „altern“ leitet sich von einem altgermanischen Verb „alan“ (wachsen) ab. Dies ist identisch mit dem lateinischen Verb “alere“ (aufziehen, ernähren, wachsen lassen, vergrößern) bzw. das Wort „alt“ mit dem Partizip „altus“ (hoch, uralt). So beinhaltet die ursprüngliche Bedeutung einen engen Bezug zum Wachstum, was auch durch die aktuelle Alternsforschung gestützt wird, die auf einen gewichtigen Einfluss des Wachstumshormons und des von diesem gesteuerten insulinähnlichen Wachstumsfaktors IGF-1 auf das Altern hinweist (Tatar et al. 2003, „schnelles Wachstum – schnelles Altern“).

Bisher ist es nicht möglich, Altern molekularbiologisch über die Aktivität spezifischer „Alternsgene“ zu definieren. Obwohl zahlreiche Genaktivitäten in verschiedenen „niederen“ Organismen bekannt sind, die die Lebensspanne und Alterungsvorgänge beeinflussen (s.u.), sind beim Menschen bisher keine „Steuerzentralen“ des Alterns im Organismus oder „selektive“ Gerontogene in den Zellen nachgewiesen worden. Es ist vielmehr davon auszugehen, dass der Alternsprozess in den Zellen der verschiedenen Organe einerseits von Genen, die den Stoffwechsel (insb. Energiestoffwechsel) kontrollieren, und andererseits von der genetisch kontrollierten Ausstattung mit Mechanismen, die Genschäden vermeiden, reguliert wird (s.u.).

1 Theorien und Genetik des Alterns (mit Bezug zum Menschen)

Es sind sehr viele Theorien entworfen wurden, die die Ursache(n) des Alterns zu erklären versuchen (Medvedev 1990). In Tabelle 1 sind die derzeit am meisten diskutierten Theorien bezüglich des Alterns von Mensch und Tier aufgeführt. Generell wird davon ausgegangen, dass die primäre Ursache im Erbmaterial (im Genom; jedoch nicht in einem „einzigen“ Gen) mit einer im Alternsprozess veränderten Genexpression zu suchen ist. So wurde an sog. postmitotischen, d.h. nicht proliferierenden Zellen (Skelettmuskulatur und Gehirn) der Maus nachgewiesen, dass bei alten Tieren ca. 1–2 % der untersuchten Gene – im Vergleich mit jungen Tieren – eine veränderte Genexpression aufwiesen (Lee et al. 1999, 2000). Auch zeigen Gene der Muskulatur, die für die Synthese von sog. Stressproteinen verantwortlich sind, eine verstärkte Expression. Diese Gene werden durch oxidativen Stress (s.u.) induziert und beeinflussen die Reparatur von „stressgeschädigten“ Proteinen und DNA. Andererseits wurden auch Gene vermindert exprimiert, z.B. solche, die für die Synthese von Enzymen des Energiestoffwechsels, des Proteinumsatzes („Erneuerung“ von Proteinen) oder des Thyroidhormon-Rezeptors verantwortlich sind.

Das DNA-Methylierungsmuster, das Ausdruck für die Transkriptionsaktivität (genetische Expression) eines Gens ist, unterscheidet sich ebenfalls in alten Zellen stark von dem in jungen Zellen (Holliday und Pugh 1975).

Durch diese Änderung der Genexpression kann auch die Synthese spezifischer Genprodukte (Hormone, Wachstumsfaktoren u.a.) und insgesamt das Stoffwechselgeschehen (Intensität des Energie-, Baustoffwechsels u.a.) oder auch z.B. die Apoptose, ein Prozess der programmierten zellulären Selbstzerstörung, beeinflusst werden. Die Apoptose ist Grundlage für ein geregeltes Absterben von Zellen in den meisten Geweben und Organen (Muradian und Schachtschabel 2001). Durch diesen Prozess werden z.B. geschädigte (z.B. proneoplastische) Zellen eliminiert. Andererseits kann durch Mutation proaptotischer Gene der Schutz vor Tumorigenese im Alter verloren gehen. Ferner besteht ein enger Bezug zwischen Mitochondrienfunktion und Apoptose. So wird durch reaktive Sauerstoffspezies (ROS) beim oxidativen Stress (s.u.) oder durch andere Apoptose induzierende Faktoren (z.B. Lipidperoxide u.a.) die äußere Mitochondrienmembran geschädigt, was zur Freisetzung mitochondrialer Proteine (z.B. Cytochrom c) und über die Ausschaltung antiapoptotischer oder/und Aktivierung proapoptotischer Genexpression zur Destruktion der Mitochondrien und schließlich zum Zelltod führt. Da die Hauptmenge von zellulären ROS bei der oxidativen Energiegewinnung in den Mitochondrien gebildet wird, wird der Intensität der Energiegewinnung für Stoffwechselreaktionen eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von oxidativem Stress (s.u.) und den Auswirkungen auf den Alternsprozess zugeschrieben.

Die Bedeutung einer genetischen Kontrolle der Lebensspanne beim Menschen wird auch durch Zwillingsuntersuchungen unterstrichen, die zeigen, dass der mittlere Unterschied in der Lebensdauer zwischen zweieiigen Zwillingen etwa doppelt so groß ist wie zwischen eineiigen. Ferner zeigen die Nachkommen hochbetagter Menschen eine signifikant höhere Lebenserwartung als Nachkommen von Menschen mit normaler Lebensspanne. Wie amerikanische Forscher bei einer genetischen Studie von 137 Geschwisterpaaren (eines der Geschwister musste 98 Jahre alt oder älter sein, eine Schwester von mindestens 95 oder einen Bruder von mindestens 91 Jahren haben) wahrscheinlich machen konnten, liegen „Gene für hohes Alter“ in einem engen Bereich auf Chromosom 4 (Puca et al. 2001).

Tab. 1: Alternstheorien (mit Bezug zum Altern des Menschen)

Genetisches Alternsprogramm?

Alternsgene?

Genetische Dysfunktionen:

Veränderungen der

Genexpression

infolge akkumulierter Schäden von Zellkern- und Mitochondrien-DNA , bewirkt insb. durch

oxidativen Stress

Ineffiziente Prävention

und

Reparatur

von insb. DNA-Schäden („Mutationen“)

Veränderungen

der (

neuro-)endokrinen

Steuerung des

Stoffwechsels

Proliferative (Replikative)

Seneszenz durch „erschöpfte“ Zellerneuerung („Telomerenverkürzung“)

Apoptose

(Programmierter Zelltod)

Veränderungen

des

Immunsystems

(

Thymusinvolution

)

Modifikation

der DNA durch

Methylierungsreaktionen

Glykosilierung

(„Verzuckerung“) von Proteinen; Bildung von sog.

AGE

(advanced glycation endproducts)

Bei Untersuchungen an in vitro kultivierten Bindegewebszellen, die aus der Haut von jungen, mittelalten und alten Menschen stammten, wurde eine Zunahme von „Fehlern“ in der DNA („Mutationen“) mit steigendem Alter der Menschen festgestellt. Auch Zellen von Patienten mit „beschleunigter Alterung“(Hutchinson-Giford-Progerie und Werner-Syndrom) zeigen eine erhöhte Rate von genetischen Fehlern (Mutationen u.a. Übersicht: Kipling et al. 2004). Solche Befunde unterstützen die Mutationstheorie des Alterns, die bereits 1959 von Szilard aufgestellt wurde. Einen engen Bezug dazu hat die Fehler- bzw.Katastrophentheorie von Orgel (1963), der mutagene Faktoren für eine fehlerhafte Proteinsynthese, insb. für Enzyme der Transkription und Translation in den Zellen, verantwortlich machte, was zur Beeinträchtigung von Zellfunktionen und bei Überschreiten einer kritischen Fehlerhäufigkeit zur Katastrophe (Tod) führen sollte.

Andererseits gibt es in allen Zellen mehrere DNA-Reparatursysteme (Enzyme), die Schäden beheben können, und es gibt Hinweise, dass eine positive Korrelation zwischen der Effizienz der DNA-Reparaturfähigkeit („DNA-Repair-Index“) und der Langlebigkeit verschiedener Tierspezies besteht (Hart und Setlow 1974). Ob beim Menschen ein direkter Zusammenhang zwischen zellulärer DNA-Reparaturfähigkeit und Altern (von Geweben und Organen) besteht, muss weiterer Forschung vorbehalten bleiben.

Durch Mutation und „Ausschalten“ des sog. DAF-2–Gens bei dem Fadenwurm Caenorhabditis elegans, einem derzeit viel untersuchten „Modellorganismus“ für gerontologische Studien (konstante Zahl von nur ca. 950 Zellen, die sich allerdings alle in einem postmitotischen Zustand befinden; davon ca. 300 Nervenzellen; kurze Lebensspanne von ca. 12 Tagen) wird die Lebensspanne um das 2- bis 3fache verlängert. Ähnliches gilt für eine Mutation des sog. AGE-1-Gens. Das DAF-2-Gen codiert den Rezeptor für Insulin und den insulinähnlichen Wachstumsfaktor IGF-1. Die Synthese des IGF-1 wird vom Wachstumshormon (Somatotropin) gesteuert. Über das DAF-2-Gen werden also Zellaktivitäten gesteuert, die über eine von IGF-1 (oder Insulin) als Signalgeber eingeleitete Folge von biochemischen Prozessen zu einer Aktivierung von Genen führen, die den Stoffwechsel (z.B. von Glucose) mit Entwicklungsprozessen und Altern „verknüpfen“. In den letzten Jahren sind zahlreiche Gene bei „einfacheren“ Organismen (Fadenwürmer, Taufliegen, Hefezellen, Mäuse) identifiziert worden, deren Aktivität die maximale Lebensspanne zu verlängern vermag. So bewirkt eine Eliminierung des Wachstumshormon-Rezeptors bei Mäusen über eine „Ausschaltung“ des dafür verantwortlichen Genes eine signifikante Lebensverlängerung der Tiere (Übersicht, auch über andere genetische Interventionen, die die Lebensspanne verlängern: Warner 2001). Allerdings führt ein Defekt des Wachstumshormon-Rezeptors beim Menschen (sog. Laronsyndrom) zu Kleinwüchsigkeit, kognitiven Defekten und im höheren Alter zu Glucoseintoleranz und Hypercholesterinämie, wobei „lebensverlängernde“ Effekte nicht gesichert sind.

Bei In-vitro-Kultivierung von nicht-tumorigenen menschlichen Zellen (Gleiches gilt für tierische Zellen) haben Hayflick und Moorhead 1961 nachgewiesen, dass diese nur über eine begrenzte („programmierte“) Vermehrungsfähigkeit (z.B. etwa 50–60 Populationsverdopplungen von embryonalen Zellen) verfügen. Im Gegensatz dazu zeigen Krebszellen eine unbegrenzte Vermehrung. Die molekulare Ursache für diese sog. proliferative (replikative) Seneszenz wird durch eine bei jeder Zellteilung auftretende und bei Folgeteilungen fortschreitende Verkürzung der sog. Telomeren-DNA an den Enden der Chromosomen verursacht. Hervorzuheben ist, dass oxidativer Stress (s.u.) zu einer beschleunigten Verkürzung der Telomeren-DNA, zumindest bei in vitro kultivierten Fibroblasten, führt (von Zglinicki 2003). Nach Erreichen einer „kritischen“ Länge dieser Endstücke erfolgt ein Sistieren der Teilungsfähigkeit, und die Zellen sterben im Laufe mehrerer Wochen ab. In Krebszellen ist andererseits ein Enzym (Telomerase) aktiv, das nach jeder Teilung eine Verlängerung der verkürzten Enden katalysiert. Von manchen Gerontologen wird die alternsassoziierte Abnahme des Zellgehaltes in vielen Geweben und Organen (Haut, Herz, Muskulatur, Niere, Milz, Thymus u.a.) mit diesem Phänomen der proliferativen Seneszenz in Zusammenhang gebracht. Interessant ist auch, dass eine Korrelation zwischen Verdopplungspotential von Fibroblastenzellen in vitro und maximaler Lebensspanne verschiedener Tierspezies besteht (Röhme 1981).

Ältere Menschen leiden an einer höheren Inzidenz von bakteriellen und viralen Infekten und auch Autoimmunkrankheiten (z.B. Gelenkrheumatismus) als junge Menschen. Man spricht von einer Immunschwäche bzw.Immunseneszenz. Als Ursache(n) werden u.a. eine alternsassoziierte Rückbildung („Involution“) des Thymus, verminderte Bildung und „Reifung“ von T-Lymphozyten, wofür bestimmte Thymuspeptide (Hormone?) erforderlich sein sollen, oder auch eine Erschöpfung der proliferativen Erneuerung („proliferative Seneszenz“) von T-Lymphozyten bei chronischen Krankheiten diskutiert.

In Zellen vieler Gewebe und Organe des alten Menschen (mit insb. postmitotischen Zellen: Herz, Leber, Gehirn u.a.) finden sich sog. Lipofuszine („Alterspigmente“), bei denen es sich um Phospholipide enthaltende, „unverdaubare“ Abbauprodukte handelt. Es ist bisher nicht sicher nachgewiesen, dass dieser intrazelluläre „Müll“ für ein Nachlassen von Zellfunktionen im Alternsgeschehen verantwortlich ist. Anders verhält es sich mit den sog. „Advanced Glycosylation Endproducts“ (AGE), die als bräunliche Altersflecken, oft auf dem Handrücken, sichtbar sind. Sie entstehen nach einer chemischen Reaktionsfolge von reduzierenden Zuckern wie der Glucose oder Fruktose mit Aminosäuren von Proteinen, wobei als Zwischenprodukt z.B. Methylglyoxal entsteht, das einen Anstieg von intrazellulären ROS (s.u.) bewirkt (Übersicht: Miyamoto et al. 2003).

Es wird vermutet, dass diese stochastisch gesteuerte Bildung von AGE für epigenetische, oxidative Schäden z.B. an Blutgefäßen (beim Diabetes) oder an den Proteinen der Augenlinse (Linsentrübung) verantwortlich ist. Auch bei der Plaquebildung der Alzheimerkrankheit sollen AGE beteiligt sein.

2 Freie Radikale, Reaktive Sauerstoffspezies (ROS), Oxidativer Stress

Die Suche nach einem allgemeingültigen Prozess für die Entstehung alternsabhängiger Veränderungen (und degenerativer alternsassoziierter Krankheiten, wie Arteriosklerose, Krebs, Arthrosen u.a.), welcher genetisch gesteuert und durch Umweltfaktoren beeinflussbar ist, führte Harman (1956) zur Entwicklung der Theorie der freien Radikale. Die sog. freien Radikale haben nur ein (!) freies Elektron (•) auf ihren äußeren Elektronenschalen (Orbitalen) und sind deshalb sehr reaktionsfreudig, weil sie einen stabilen Zustand mit zwei Elektronen herzustellen versuchen. Zu den freien Radikalen gehören die meisten reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), die auch nicht-radikalische Verbindungen wie H2O2 (Wasserstoffperoxid) oder Singulettsauerstoff umfassen. Die Hauptmenge an ROS entsteht in den Mitochondrien bei der Energiegewinnung, wobei normalerweise in der Atmungskette jeweils vier Reduktionsäquivalente (H+oder Elektronen) auf ein Sauerstoffmolekül übertragen und zwei Wassermoleküle unter Energiegewinnung gebildet werden. Abweichend davon, sozusagen als Stoffwechselentgleisung, wird ein geringer Anteil des Sauerstoffs nicht zu Wasser, sondern in „Ein-Elektron-Schritten“ zum Superoxidanionradikal () reduziert, das frei diffundieren kann oder enzymatisch (Superoxiddismutase) in Wasserstoffperoxid umgewandelt wird. Ferner können noch andere Verbindungen, wie das sehr aggressive Hydroxylradikal (•OH), entstehen. Oxidativer Stress entwickelt sich dann, wenn das normalerweise in den Zellen existierende Gleichgewicht zwischen Pro- und Antioxidantien (s.u.) zugunsten der prooxidativen Seite verschoben wird. Es sei noch darauf hingewiesen, dass in den meisten Zellen auch radikalisches Stickstoffoxid (NO•) enzymatisch aus der Aminosäure Arginin gebildet wird und oxidativen (sog. nitrosativen) Stress verursachen kann (Kröncke 2003).

ROS können mit jeder Art von Makromolekülen reagieren und so Nukleinsäuren, Proteine, Lipide und Kohlenhydrate oxidativ verändern. Bei der Reaktion von radikalischen Sauerstoffspezies mit Membranlipiden entstehen sog. Lipidperoxidationen. Der intrazelluläre Abbau von solchen Peroxiden führt zur Bildung verschiedener Arten von Aldehyden, die im Allgemeinen langlebiger sind als freie Radikale und auch vom Entstehungsort wegdiffundieren und intra- und extrazelluläre Biomoleküle angreifen können.

Etwa 1–2 % des von den Mitochondrien in der Atmungskette verstoffwechselten Sauerstoffs wird zum Superoxidanionradikal und in Folgeprodukte umgewandelt, und es entstehen etwa 3 × 1010Superoxidradikalmoleküle pro Rattenleberzelle pro Tag (ca. 1 000 Mitochondrien pro Zelle). ROS entstehen zwar überwiegend beim mitochondrialen Atmungsprozess, aber auch bei anderen Stoffwechselreaktionen, wie Phagozytoseprozessen der Leukozyten, Cytochrom-P450-abhängigen Oxidationen in der Leber, Harnsäuresynthese, Synthese von Prostaglandinen, Reperfusion mit O2-haltigem Blut von Organen nach einem Blutmangelzustand („Ischämie“) u.a. Auch exogene Einflüsse, wie UV-Strahlen, ionisierende Strahlen, Umweltnoxen u.a., induzieren die Bildung freier Radikale.

Es muss jedoch erwähnt werden, dass freie Radikale, insb. ROS, auch an der Regulation physiologischer Prozesse, wie der Proliferation und Apoptose von Säugetierzellen beteiligt sind. So beeinflussen ROS durch Aktivierung von sog. Proteinkinasen bzw. Phosphatasen die Phosphorylierung bzw. Dephosphorylierung von bestimmten Zielproteinen und damit deren Aktivität in sog. Signaltransduktionskaskaden, was letztlich zu Wirkungen auf die Aktivität von Transkriptionsfaktoren (z.B. NF-kB) und damit der Genexpression führt.

Trotz der zahlreichen Antioxidanssysteme sollen durch oxidative Einwirkung pro Zelle und pro Tag beim Menschen etwa 104 DNA-Schäden, und bei der Ratte 105 Schäden entstehen (nach Bruce und Ames). Von essentieller Bedeutung für das Überleben der Zellen sind deshalb DNA-Reparatur-Enzyme, die geschädigte Bereiche in den DNA-Molekülen entfernen und ersetzen (Endonukleasen, DNA-Polymerasen, DNA-Glycosylasen, DNA-Ligasen u.a., Übersicht: Hasty et al. 2003).

Es sei auch erwähnt, dass die Mutationsrate der mitochondrialen DNA (mt-DNA) höher ist als diejenige der Kern-DNA, was mit einer verminderten Effizienz der mt-DNA-Reparaturmechanismen und einer stärkeren Exposition der mt-DNA gegenüber mutagenen ROS (aufgrund des hohen mitochondrialen Sauerstoffumsatzes) zusammenhängt. Es wurde auch eine alternsassoziierte Zunahme von oxidativ veränderten Basen in der DNA verschiedener Organe von Tieren nachgewiesen. Eine reduzierte Bildung solcher Mutationen, verbunden mit verlängerter Lebensspanne, trat bei Fliegen als Folge von geringerer körperlicher Aktivität (Flugbewegungen) auf (Agarwal und Sohal 1994).

Unterstützende Befunde für oxidativen Stress als „Quelle“ des allmählich, progressiv und irreversibel fortschreitenden Alterungsprozesses finden sich z.B. im Nachweis einer (im Allgemeinen) gegenläufigen Beziehung zwischen spezifischer Stoffwechselrate und Lebensspanne einerseits und einer progressiven Anhäufung von oxidativ geschädigten Makromolekülen (DNA, Proteine, Lipide u.a.) in allen Organen mit zunehmendem chronologischen Alter der Organismen andererseits. Auch zeigte sich eine positive Beziehung zwischen der Ausstattung mit Antioxidanssystemen (SOD-Aktivität u.a.) und der Langlebigkeit verschiedener Tierspezies. Ferner wurde an transgenen Fruchtfliegen und Mutanten des Fadenwurms C.elegans nach erhöhter zellulärer Ausstattung mit Antioxidansenzymen SOD und Katalase eine verstärkte Resistenz gegen oxidativen Stress und eine verlängerte Lebensspanne erzielt. Es wurde auch eine Verlängerung der durchschnittlichen Lebensspanne von Mäusen nach Mutation eines Protoonkogens (SHC) beschrieben, was mit verstärkter Resistenz gegen oxidativen Stress einherging. Ferner wurde eine beschleunigte, proliferative Seneszenz (s.o.) von in vitro kultivierten humanen Zellen durch Aktivierung des glykolytischen und oxidativen Energiestoffwechsels („energetischer Stress“) nachgewiesen (Reichelt und Schachtschabel 2001).

Es muss auch auf die enge genetische Kopplung zwischen Zellkern und Mitochondrien hingewiesen werden, so dass sich z.B. Defekte in der Genexpression der Zellkern-DNA auf die Mitochondrienaktivität auswirken können. So hat das mitochondriale Genom des Menschen nur 37 Gene, die den geringsten Teil der mitochondrialen Proteine kodieren. Die Mehrzahl der Proteine, z.B. der Atmungskettenkomplexe (Energiegewinnung!) oder der Proteinsynthese- und Replikationsmaschinerie, werden von der Zellkern-DNA kodiert und müssen von den Mitochondrien importiert werden.

Der sicherste Weg, um die maximale Lebensspanne von Organismen zu verlängern (Ratten, Mäuse, Spinnen, Taufliegen, Hefezellen, wahrscheinlich auch Primaten), besteht in einer alle essentiellen Nährstoffe enthaltenden Nahrung, die in ihrem Energiegehalt („Kalorien“) z.B. bei Mäusen um 20 bis maximal 40 % (kritische Überlebensgrenze) gegenüber der gleichen Nahrung von ad libitum (nach „Belieben“) sich ernährenden Kontrolltieren reduziert ist: „kalorienreduzierte Ernährung“. Die Auswirkungen einer Kalorienrestriktion auf den Alternsprozess sind auf Faktoren zurückzuführen, die im Vorhergehenden diskutiert wurden. So zeigen kürzlich publizierte Ergebnisse (Roth et al. 2004) an Rhesusaffen, dass solche kalorienreduziert (30 % gegenüber Kontrollen) ernährten Tiere z.B. weniger Oxidationsschäden und glykosylierte Proteine, eine verminderte Stoffwechselrate, eine erniedrigte Körpertemperatur, vermindertes Körpergewicht, eine geringere Herzschlagrate und niedrigeren systolischen Blutdruck aufweisen. Die Zeitspanne bis zur Geschlechtsreife war verlängert. Erniedrigt waren die Blutspiegel von Glukose, Insulin, Wachstumshormon, IGF-1, Thyroxin, Trijodthyronin, Interleukin-1 und Interleukin-10. DHEAS (Dehydroepiandrosteronsulfat und Melatonin waren gegenüber den Werten von Kontrollen erhöht. Östradiol- und Testosteronspiegel waren unverändert. Rhesusaffen entwickeln – ähnlich wie der Mensch – alternsassoziierte Krankheiten (Arthrose, Carcinome, Sarkome, Herzmuskelinfarkte, Diabetes u.a.), an denen sie letztlich sterben. Von Experimenten mit Mäusen und Ratten ist bekannt, dass diese Krankheiten bei kalorienreduzierter Ernährung verzögert auftreten. Entsprechende Untersuchungen an den Affen sind noch im Gange.

Bisher wurden die meisten Befunde bei Kalorienrestriktion als Ergebnis eines „Hypometabolismus“ (Erniedrigung des Sauerstoffverbrauchs und der Körpertemperatur) gedeutet. Deshalb ist besonders zu unterstreichen, dass bei diesem verzögerten Alternsprozess auch Änderungen der Genexpression auftreten, wie dies an der Induktion des sog. SIR2-Gens in den Zellen von murinen Tieren bei Kalorienrestriktion nachgewiesen wurde (Ergebnisse mit Affen liegen noch nicht vor). Das SIR2-Gen (das orthologe Gen in Hefe heißt Sirt1) steuert bei Nahrungskarenz Langlebigkeit von Hefezellen und auch von Fadenwürmern (C.elegans). Bei Säugetierzellen steuert dieses Gen Prozesse der Apoptose und der Lipolyse (Abbau von sog. weißem Fett in Fettzellen) (Picard et al. 2004, Cohen et al. 2004).

Dies weist auf eine entscheidende Bedeutung dieses Gens für Prozesse des genetisch programmierten „Zelluntergangs“ (Apoptose) im Altersgeschehen von Organen hin. Die Autoren (Cohen et al. 2004) postulieren, dass durch ein verzögertes Absterben von Zellen bei Kalorienrestriktion ein Überleben von für Organfunktionen wichtigen Zelltypen gesichert wird. Diese Zellen sollen auch über verstärkte Reparaturmechanismen verfügen. Andererseits sollen eine verminderte Fettakkumulation (bei verstärkter Lipolyse) zusammen mit dem erniedrigten Insulinspiegel bei Kalorienrestriktion zu „schlankeren“ Organismen führen, die weniger von nachteiligen Effekten des Übergewichtes (Arteriosklerose, Diabetes u.a.) geplagt werden (Picard et al. 2004). Insgesamt zeigen diese Ergebnisse die Bedeutung von Änderungen der Genexpression für die Überlebensfähigkeit und Stoffwechselaktivitäten von Zellen bei Kalorienrestriktion und generell im Alternsgeschehen von Organismen.

Weiterführende Literatur

Dandekar (2004) Molekular- und evolutionsbiologische Aspekte des Alterns. In: Kruse A, Martin M (Hrsg) Enzyklopädie der Gerontologie. Huber, Bern

Macieira-Coelho (2002) Biology of Aging. Springer, Berlin

Schachtschabel DO (2004) Humanbiologie des Alterns. In: Kruse A, Martin M (Hrsg) Enzyklopädie der Gerontologie. Huber, Bern

Medizinische Alternstheorien

Cornel Sieber

Einleitung

“What is called youth is not youth; it is rather something like premature old age”.

(Henry Miller)

Weshalb altern wir überhaupt? Aus evolutionärer Sicht macht Altern, Sterben und Tod einen Sinn, damit sich eine Spezies den sich immer ändernden Umgebungsfaktoren anpassen kann. Die Evolution selektioniert dabei primär für eine erfolgreiche Reproduktion. Im Gegensatz dazu erkennt die Evolution nicht das Individuum in seiner postreproduktionellen Phase (Vaupel et al. 2004). Für den Menschen bedeutet dies, dass die Evolution wenig Bestimmung für die Lebenserwartung, sagen wir, nach dem 45. Lebensjahr hat. Dennoch sind Langlebigkeit und Reproduktion eng miteinander verbunden. Je länger eine Spezies braucht, um sich zu reproduzieren, desto länger muss sie auch leben. Dies führt zur Neuauslegung der „Mutations-Akkumulations-Theorie“ durch Peter Medawar, die meint, es gäbe spezifische Suppressorallele, die schädliche Mutationen zeitlich in den Spezies nach hinten schieben, die lange für ihre Reproduktion brauchen (Medawar 1946, Gavrilov und Gavrilova 2002). Exemplarisch gesagt bedeutet dies, dass es keinen Sinn macht für Mäuse, die sich im Alter von zwei bis drei Monaten schon vermehren, solche Suppressorgene auf eine Lebensspanne von 50 Jahren auszurichten.

Im vorgehenden Beitrag wurden die wesentlichen Alternstheorien aus biologischgenetischer Sicht besprochen. Diese Theorien bilden die Basis für viele Alternstheorien, die auch beim Menschen zutreffen (Kirkwood 2005, Kirkwood et al. 2005). Hier sollen einige ergänzende Bemerkungen gemacht werden, die vorab auch eine Verbindung für den geriatrisch tätigen Kollegen herstellen sollen.

Epidemiologische Studien beim Menschen belegen, dass gute Ernährung und regelmäßige körperliche Übung nicht nur signifikant zu einer guten Gesundheit und gutem Wohlbefinden beitragen, sondern auch die mittlere und maximale Lebenserwartung erhöhen (Knoops et al. 2004, Christmas und Andersen 2000). Deshalb sind diese zwei Faktoren gemeinhin als „natürliche“ Strategien subsummiert, die viele Erkrankungen und Behinderungen vermindern oder gar verhindern können.

Nicht primär die Verlängerung der durchschnittlichen Lebensspanne, sondern vielmehr die in guter Gesundheit („healthy life span“), ist das Primat der Geriatrie. Alternstheorien und Beeinflussung von Alterungsvorgängen müssen deshalb selektiver betrachtet werden als nur im Hinblick auf eine Verlängerung des durchschnittlichen Überlebens einer Population. Fries beschrieb schon 1980 das Prinzip der Kompression der Morbidität, die besagt, dass Langlebigkeit möglichst mit einer geringen funktionellen Einschränkung einhergehen soll (Fries 1980). Dies wurde aufgrund des biomedizinischen Fortschritts erfreulicherweise erreicht, so hat z.B. die durchschnittliche Lebenserwartung der Amerikaner im 20. Jahrhundert um 60 % zugenommen.

Momentan geht man von einer maximalen Lebensspanne von zirka 120 Jahren aus. Evolutionstheorien meinen aber, dass diese Zahl eine „plastische“ sei. Demgegenüber fixiert die Bibel diese Lebensspanne – interessanterweise schon vor Jahrtausenden – in Stein: „Mein Geist soll nicht für immer im Menschen bleiben, weil er auch Fleisch ist; daher soll seine Lebenszeit hundertzwanzig Jahre betragen“ (Genesis VI, 3).

Altern geht auch mit Veränderungen auf Organebene wie auch im Gesamtorganismus einher, die präventive und vorab auch rehabilitative Maßnahmen wichtig erscheinen lassen. Gerade damit wurde erreicht, dass viele Betagte einen aktiven Lebensstil in großer Unabhängigkeit führen können.

1 Altern und Geschlecht

Frauen werden älter als Männer, in den USA beträgt die Differenz sieben bis acht Jahre. Diese geschlechtsspezifische Differenz scheint universell zu sein und umfasst alle Spezies. Die höhere Mortalität von „Männern“ beginnt schon in utero (höhere Abortrate von männlichen Feten). Auf 106 Knaben werden 100 Mädchen geboren, die Natur scheint also die postnatale Übersterblichkeit des männlichen Geschlechts zu antizipieren. Im Alter der Pubertät haben sich die Zahlen dann ausgeglichen und danach übertrifft die Zahl der Frauen konstant die der Männer, mit einer Ratio von 3:2 im Alter von 85 Jahren. Insgesamt haben Männer ab dem mittleren Lebensalter nur 75–80 % der Lebenserwartung gegenüber Frauen im gleichen Alter. Diese Differenz hat natürlich direkte Implikationen für alle, die beruflich mit Betagten zu tun haben (z.B. sind Langzeitpflegestrukturen relativ „männerlos“ – das Verhältnis Frauen zu Männern beträgt 7:1).

Es würde den Rahmen sprengen, hier auf lebensvermindernde Spezifika, die mit dem Y-Chromosom liiert sind, einzugehen. Dass jedoch das chromosomale Setting eine Rolle spielt, ist relativ sicher und funktioniert unter anderem auch über geschlechtsspezifischen Hormone.

Diese Verhältnisse haben sich in den letzten Dekaden kaum verändert; einige quantitativ wichtige Erkrankungen seien hier tabellarisch (Tab. 1) aufgeführt:

Tab. 1: Mortalität und Geschlecht (nach United States Department of Health and Human Services 1983)

Todesursache

Altersangeglichene Mortalitätsraten

Geschlechter-Ratio (M/F)

Männer

Frauen

Herzerkrankungen

280,4

140,3

1,99

Neoplasien

165,5

109,2

1,51

Chron, obstruktive

Lungenerkrankungen

26,1

8,9

2,93

Leberzirrhose

17,1

7,9

2,16

Unfälle

64,0

21,8

2,93

Zerebro-vaskuläre

Erkrankungen

44,9

37,6

1,19

Diabetes mellitus

10,2

10,0

1,02

Suizide

18,0

5,4

3,33

Morde

17,4

4,5

3,86

Alle Ursachen

–

–

1,79

Nimmt man alle Todesursachen zusammen, so ist es klar die Atherosklerose, die den Großteil nicht nur der Verminderung der Lebenserwartung per se, sondern vorab die der Männer bedingt. Könnte man diese eliminieren, würde die durchschnittliche Lebenserwartung eines Mannes mit 65 Jahren um zehn Jahre, oder insgesamt auf 85 Jahre angehoben. Damit würde der geschlechtspezifische Unterschied quasi halbiert. Aus medizinischer Sicht sind somit Präventions- und Therapiestrategien in diesem Bereich besonders erfolgversprechend (Behandlung des metabolischen Syndroms – d.h. hoher Blutdruck, Verminderung von Übergewicht, Senkung eines erhöhten Cholesterin- oder Glukosespiegels und Vermeidung von Nikotinabusus).

Diese Verhältnisse könnten sich in den nächsten Dezennien verkleinern, da Herz-Kreislauf-Erkrankungen am Abnehmen sind, Frauen parallel dazu aufgrund der veränderten Lebenskontexte in einem höheren Maße als früher Risiken ausgesetzt sind (Nikotinabusus, Unfälle usw.).

2 Gene

Alternsbedingte Phänotypen können in drei Klassen eingeteilt werden, auf deren Boden dann genetische Untersuchungen angeknüpft werden:

Langlebigkeit (Lebenserwartung);

Aktive Lebensphase (Reproduktion, Beruf …);

Lebensjahre in Gesundheit.

Gene, die mit diesen Faktoren zusammenhängen sind:

Regulation von Alternsprozessen, die mit tödlichen oder behindernden Krankheiten einhergehen;

Genallele, die das Risiko für eine Krankheit erhöhen, parallel dazu jenes für eine andere vermindern;

Solche, die noch gar nicht bekannt sind, aber bekannt werden werden, sobald mehr Personen 90 Jahre alt und älter werden.

Daneben gibt es Gene, die Alterungsvorgänge per se bedingen, wie solche, die mit oxidativen Mechanismen zusammenhängen, und solche, die punktuell für eine Erkrankung verantwortlich sind (z.B. gewisse Krebserkrankungen).

Ingesamt lassen sich zwei Haupttheorien nennen, bei denen genetische Faktoren mit Altern und Lebenslängen einhergehen:

Antagonistische Pleiotropie (George C. Williams [Williams 1975, Williams 1996]): Gene mit verschiedenen phänotypischen Wirkungen haben Vorteile im reproduktiven Alter, jedoch Nachteile im späteren Leben;

Akkumulation von Mutationen (J.B.S. Haldane [Haldane 1932, Coyne 1985]): Es gibt keinen evolutionären Gewinn, wenn schädliche Mutationen in der postreproduktiven Lebensphase verhindert werden. Dies wäre der Grund, weshalb der Großteil der genetisch (mit)bedingten Erkrankungen erst im höheren Lebensalter auftritt.

Die Theorie der genetischen Komponente der Lebenserwartung wird durch Studien an eineiigen Zwillingen gestützt, die davon ausgehen, dass 20–30 % der individuellen Lebenserwartung genetisch bestimmt seien. In diese Richtung führt auch die Beobachtung, dass Nachkommen ebenfalls alt werden, wenn schon ihre Eltern alt wurden.

3 Ernährung

Ernährung und regelmäßige körperliche Aktivität sind die zwei Faktoren, die klar mit Langlebigkeit einhergehen und durch jeden selbst beeinflussbar sind. Der Slogan „take away my food and let me run“ hilft somit. Sowohl die Ernährung als auch körperliche Aktivität (inklusive Rehabilitation) sind Themata spezieller Kapitel in diesem Buch. So soll hier vorab das Problem des Eiweißmangels und die damit verbundene Sarkopenie besprochen werden.

Sarkopenie bedeutet den Verlust an Muskulatur in absoluten Zahlen und auch im prozentualen Verhältnis zur Gesamtkörpermasse. Diese „lean body mass“ nimmt „physiologisch“ sowohl bei Männern als auch bei Frauen über die Lebensspanne hinweg ab, mit einer weiteren Akzeleration jenseits des 80. Lebensjahres. Der Abfall ist unabhängig vom Geschlecht zu beobachten, wobei Frauen immer eine geringere Muskelmasse (dafür mehr Fettgewebe) als Männer haben, was sich in einer nur 40- bis 60-prozentigen Muskelkraft gegenüber Männern äußert (Baumgartner et al. 1999). Gemessen wird dies heute primär mit der Methode der Magnetresonanz (Baumgartner et al. 1998), wobei bei einem jungen Mann 90 % des Oberschenkelquerschnittes die Muskulatur ausmacht, bei einer alten Frau nur noch 30 %.

Tab. 2: Mit dem Ernährungsstatus korrelierende Krankheiten

Krankheit

Ernährungsfaktor

Folgen für Ernährung

Koronarsklerose

Übergewicht, niedrige

Folsäure, hohes Cholesterin, Antioxidantien

Neoplasien

Übergewicht, niedrige Folsäure, Antioxidantien, Ballaststoffe

Sarkopenie, Folsäuremangel

Leberzirrhose

Hoher Alkoholkonsum

Protein-Malnutrition, Vitamin D-Mangel

Chronische Infekte

niedrige Eiweisseinnahme, niedriges Zink und Vitamin E

Sarkopenie

Osteoporose

Verminderte Kalzium und Vitamin D Einnahme

Sarkopenie

Die Sarkopenie ist für Alterungsvorgänge und die damit verbundenen gesundheitlichen Probleme so wichtig, da sie direkten Einfluss auf die Muskelkraft, die Gangart und Balance haben. Sie interferiert deshalb mit der Sturzgefahr und der Gebrechlichkeit („frailty“) (Fried et al. 2001), und mit einer erhöhten Infektinzidenz. Pathophysiologisch werden sowohl bei der Sarkopenie als auch der Frailty chronisch-entzündliche Faktoren ins Spiel gebracht, wobei hier vorab die Faktoren Interleukin-6 und tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) genannt werden (Visser et al. 2002). Andere Ursachen sind der Verlust von Motoneuronen, Verminderung von anabolen Hormonen usw. Da die mit Frailty und Sarkopenie verbundene Morbidität und Mortalität (und damit die Lebenserwartung) hoch ist, wird gar versucht, diese Faktoren im Sinne einer Risikostratifizierung mathematisch zu fassen (Sehl 2001, Yashin und Iachine 1995).

Krankheiten, die mit dem Ernährungsstatus korrelieren und die signifikant die Lebenserwartung beeinflussen, sind die in Tabelle 2 dargestellten (Auswahl).

4 Altern auf Organebene

Aus medizinischer Sicht sind wir – wenn auch aufgrund der häufigen Multimorbidität des alten Menschen selten isoliert – vorab mit Altersproblemen einzelner Organsysteme konfrontiert. Die vorab relevanten werden in speziellen Kapiteln dieses Buches abgehandelt. Sowohl in qualitativer als auch quantitativer Hinsicht sind es vorab fünf Bereiche von Alterungsvorgängen, die die Lebenserwartung mitbeeinflussen, mit der der Geriater konfrontiert wird:

Herzkreislaufsystem: Koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt (mit eventuell konsekutiver Herzinsuffizienz), arterielle Hypertonie, Schlaganfall und periphere arterielle Gefäßerkrankungen sind nach wie vor bei Morbidität und Mortalität die „Killer Nummer 1“ in westlichen Zivilisationen.

Tumorerkrankungen: Die meisten (bösartigen) Tumorleiden nehmen mit dem Alter zu (siehe auch vorhergehendes Kapitel über Zellregeneration und Apoptose). Dies gilt nicht nur für Tumoren wie das Prostata-Ca, sondern auch für solche, die häufig mit jüngerem Alter in Verbindung gebracht werden (Mamma- und Kolonkarzinom). So entwickelt sich eine neue Subspezialität, die „Gerontoonkologie“.

Gehirn: Die verschiedenen Formen der Demenz sind wohl „the silent epidemic“ des 21. Jahrhunderts in all den Ländern, die sich im demographischen Wandel befinden. Demenzen zeigen eine deutliche Altersabhängigkeit, mit zirka 30 % Demenzkranken bei Menschen jenseits des 80. Lebensjahres.

Immunsystem: Auch das Immunsystem altert (vorab gewisse Subtypen der T-Lymphozyten). Dies mag einmal die Zunahme von Tumorerkrankungen miterklären, wohl wichtiger ist aber die Zunahme der Infektionsleiden beim Betagten.

Bewegungsapparat: Osteoporose, Gelenksabnützung und Stürze sind eine Trias, die mit dem Alter häufig einhergehen und mit hoher Morbidität und Funktionseinbußen verbunden sind.

Zusammenfassung und Ausblick

Soziale, kulturelle, ökonomische und emotionelle Faktoren sind neben medizinischen alle integral in Lebensfragen involviert, die eine Verbindung zur Gesundheit, und damit auch für die Lebenserwartung des Einzelnen haben.

Aus geriatrischer Sicht ist es wichtig, nicht primär die Lebenserwartung per se, sondern parallel dazu die „gesunde Lebensspanne“ zu erhöhen. In diesem Zusammenhang hat der bio-medizinische Fortschritt dazu geführt, dass in Deutschland die Lebenserwartung pro Jahr um drei Monate zunimmt. Ebenso wichtig sind aber Strategien, die die Prävention und Rehabilitation ins Zentrum ihrer Bemühungen stellen.

Wohin werden sich die zukünftigen Forschungsbestrebungen primär lenken? Alleine aufgrund der Entdeckung, dass Zellen wie die des Gehrins und des Herzens selbst im Alter eine Plastizität aufweisen und weiter proliferieren können, zeigt theoretische Therapieoptionen auf, die vor wenigen Jahren noch unmöglich erschienen. Einige dieser lebensverlängernden Theorien/Maßnahmen – auch zur Verbesserung der Lebensqualität – beim Menschen seien hier zum Schluss stichwortartig angeführt:

Kalorische Restriktion;

Gewebe- und Organpräservation sowie Verhindern der Gewebe- und Organabstoßung;

Hypothermieverfahren (

z.B.

für gewisse Operationen);

„Bioengineering“ für Organe (Leber, Herz) oder Prothetik (künstliche Gelenke);

Gentherapie (Tumorerkrankungen);

Pharmakogenomik: Spezifizierte Pharmaka adaptiert auf das genetische Setting des Betroffenen;

Verfahren, in denen das Klonen Hilfe verspricht.

Psychologische Alternstheorien

Andreas Kruse

Konstanz und Veränderlichkeit im Erleben und Verhalten älterer Menschen lassen sich nicht durch eine einzige, allgemeine Alternstheorie erklären. Vielmehr ist nach spezielleren Theorien zu suchen, die sich in ihrem Erklärungsanspruch auf spezifische Alternsvorgänge, die zu spezifischen Zeitpunkten bei spezifischen Personengruppen zu beobachten sind, beschränken. So stellen Busse und Maddox (1986, S. 135) für die Duke-Längsschnittstudien fest: „The Duke Longitudinal Studies began without benefit of a master theory of human aging. They ended without benefit of a master theory of human aging. They ended without producing one and without compelling reasons for believing that a single, sovereign theory of aging would be possible or useful.“

Der vorliegende Beitrag behandelt zunächst die Kontinuitätstheorie, das Modell der selektiven Optimierung mit Kompensation und den Begriff der Kompetenz als allgemeine Ansätze zur Erklärung erfolgreichen Alterns. In einem zweiten Teil steht die Entwicklung der Persönlichkeit im Vordergrund, wobei zwischen Trait-Theorien, interaktionistischen Theorien und kognitivmotivationalen Theorien unterschieden wird. Im dritten Teil werden Ansätze zur Erklärung der Struktur und Entwicklung menschlicher Intelligenz behandelt.

1 Allgemeine Ansätze zur Erklärung erfolgreichen Alterns

1.1 Kontinuitätstheorie

Grundlegend für das Verständnis der Kontinuitätstheorie (Atchley 1997) ist die Annahme eines Bedürfnisses nach Kontinuität, wobei zwischen innerer und äußerer Kontinuität differenziert werden kann. Die „innere Kontinuität“ bezieht sich dabei „auf die Fortdauer von Einstellungen, Ideen, Eigenschaften des Temperaments und der Affektivität, der Erfahrungen, Vorlieben und Fähigkeiten“ (Lehr 2003), die „äußere Kontinuität“ auf die kognitive Repräsentation der räumlichen und sozialen Umwelt sowie der Beziehungen, die zu dieser Umwelt bestehen. Die Herstellung von Kontinuität ist durch ein individuelles Bedürfnis, trotz innerer und äußerer Veränderungen Selbstkonsistenz und Identität zu bewahren, motiviert. Im Prozess der Herstellung von Kontinuität wirken sich im Lebenslauf gewachsene Aktivitäts- und Rückzugsmuster ebenso aus wie die gedanklich vorweggenommene Entwicklung der persönlichen Lebenssituation und Veränderungen im Gesundheitszustand. Indem die Theorie die Bedeutung biographischer Einflussfaktoren betont, relativiert sie nicht nur die Bedeutung des Lebensalters, sondern sensibilisiert auch für die in Querschnittsuntersuchungen nicht zu vermeidende Konfundierung von Alters- und Kohorteneffekten.

1.2 Modell der selektiven Optimierung mit Kompensation

Erfolgreiches Altern lässt sich nach dem Modell der selektiven Optimierung mit Kompensation von Baltes und Baltes (1990) durch das Zusammenspiel der drei Prozesse Selektion, Optimierung und Kompensation charakterisieren. Der Prozess der Selektion bezieht sich auf die Auswahl von Funktions- und Verhaltensbereichen und die damit verbundene Bündelung von (noch) vorhandenen Potentialen und Ressourcen. In Übereinstimmung mit der jeweils gegebenen Konstellation von persönlichen Motiven, Fähigkeiten, Fertigkeiten und Umweltanforderungen werden subjektiv weniger wichtige Ziele und Funktionsbereiche zugunsten persönlich wichtigerer Ziele und Funktionsbereiche aufgegeben. Der Prozess der Optimierung bezieht sich auf die Wahrung oder Verbesserung von Kompetenzen in spezifischen – im Falle einer selektiven Optimierung mit Kompensation zuvor ausgewählten – Funktionsbereichen. Der Prozess der Kompensation bezieht sich auf den Ausgleich verminderter Potentiale und Ressourcen. Durch die Selektion von Funktions- und Verhaltensbereichen und die gezielte Aufrechterhaltung oder Verbesserung der in diesen Funktions- und Verhaltensbereichen bestehenden Ressourcen ist es diesem Modell zufolge möglich, die Auswirkungen initialer Defizite durch die Nutzung von zuvor nicht eingesetzten (teilweise auch zuvor nicht vorhandenen) Ressourcen zu mindern. Diesem Modell zufolge kann der Verzicht auf Aktivität in spezifischen Funktions- und Verhaltensbereichen dazu beitragen, dass sich altersgebundene Verluste nicht auf die persönlich wichtigeren Funktions- und Verhaltensbereiche auswirken (Baltes 1996).

1.3 Kompetenz

Kompetenz beschreibt die Fähigkeiten und Fertigkeiten des Menschen zur Aufrechterhaltung oder Wiedererlangung eines selbstständigen, aufgabenbezogenen und sinnerfüllten Lebens in einer gegebenen räumlichen, sozialen und infrastrukturellen Umwelt (Kruse 1996).

Im Zwei-Komponenten-Modell der Alltagskompetenz (Baltes et al. 1998) wird zwischen basaler Kompetenz und erweiterter Kompetenz differenziert. Basale Kompetenz umfasst hierbei die für eine selbstständige Lebensführung notwendigen Grundfertigkeiten, die in der Ausführung obligatorischer Aktivitäten des täglichen Lebens zum Ausdruck kommen. Zu diesen werden, übereinstimmend mit früheren Ansätzen, alle Selbstpflegeaktivitäten sowie Essen, Einkaufen, Fortbewegung und die Benutzung von Verkehrsmitteln gezählt. Mit der erweiterten Kompetenz wird berücksichtigt, dass sich das alltägliche Leben älterer Menschen nicht auf die Ausführung obligatorischer Aktivitäten beschränkt, sondern dieses vielmehr eine Vielzahl von Freizeitaktivitäten, von sozialen Aktivitäten und von komplexen instrumentellen Aktivitäten umfasst, wobei gerade diese nicht-obligatorischen Aktivitäten zum Erleben von Lebensqualität, Handlungsfähigkeit, Selbstwirksamkeit oder Kontrolle beitragen.

Während interindividuelle Unterschiede in den unter der basalen Kompetenz zusammengefassten Aktivitäten vor allem den Einfluss biologischer Faktoren widerspiegeln, ist der Bereich der erweiterten Kompetenz „im Wesentlichen durch individuelle Präferenzen, Motivationen und Ziele gekennzeichnet, die biographisch verankert und daher stark von psychosozialen und kulturellen Faktoren abhängig sind“ (Baltes et al. 1998, S. 193).

2 Ansätze zur Erklärung der Entwicklung der Persönlichkeit

2.1 Trait-Theorien

Nach einer häufig zitierten Definition von Guilford (1959) ist unter einem Trait „jeder abstrahierbare und relativ konstante Wesenszug, hinsichtlich dessen eine Person von anderen unterscheidbar ist“, zu verstehen. Die „einzigartige Struktur von Traits“ konstituiert nach Guilford die individuelle Persönlichkeit. In der gegenwärtigen gerontologischen Forschung wird vor allem das Fünf-Faktoren-Modell der Persönlichkeit von Costa und McCrae rezipiert. Diesem Modell zufolge ist die Ausprägung der fünf grundlegenden Persönlichkeitsdimensionen Neurotizismus, Extraversion, Offenheit, Verträglichkeit und Gewissenhaftigkeit vor allem genetisch determiniert; situative Einflüsse spielen dagegen für die Entwicklung der Persönlichkeitsstruktur – sofern man von der Periode der intrauterinen Entwicklung und chronischen extrauterinen Schädigungen absieht – eine untergeordnete Rolle (vgl. McCrae und Costa 1995).

Ausgehend von einem faktorenanalytisch begründeten Persönlichkeitsmodell haben Costa und McCrae sowohl in Querschnitts- als auch in Längsschnittanalysen, die zum Teil auf Selbst-, zum Teil auch auf Fremdeinschätzungen beruhen, zahlreiche Belege für die Stabilität von grundlegenden Dimensionen der Persönlichkeit gefunden. Andererseits sprechen die Längsschnittanalysen aus dem Arbeitskreis von Helson (vgl. Helson und Roberts 1994) ebenso wie Befunde der Berkeley-Längsschnittstudien dafür, dass insbesondere im Lebenslauf von Frauen bedeutsame Veränderungen in mehreren Persönlichkeitseigenschaften (u.a. „self-confidence“, „cognitive commitment“, „outgoingness“, „dependability“) auftreten (vgl. Jones und Meredith 1996).

2.2 Interaktionistische Theorien

Hinsichtlich des Zusammenwirkens von Person- und Umweltmerkmalen in der Persönlichkeitsentwicklung unterscheiden Caspi und Bem (1990) zwischen reaktiver, evokativer und proaktiver Interaktion. Hierbei bezieht sich reaktive Interaktion auf die Tatsache, dass Personen gleiche Umweltmerkmale in sehr unterschiedlicher Art und Weise kognitiv repräsentieren und schemageleitet verarbeiten können. Mit evokativer Interaktion wird der Umstand bezeichnet, dass verschiedene Menschen unterschiedliche Reaktionen bei anderen hervorrufen. Mit proaktiver Interaktion ist schließlich gemeint, dass Menschen Umwelten ihren Bedürfnissen entsprechend gezielt aufsuchen und gestalten. In der gegenwärtigen Gerontologie werden alle drei Aspekte der Person-Umwelt-Interaktion berücksichtigt. So wird die mit dem Begriff der reaktiven Interaktion angesprochene Individualität menschlichen Erlebens und Verhaltens in der Persönlichkeitstheorie von Thomae hervorgehoben. Diese postuliert, dass jede tief greifende und überdauernde Veränderung des Verhaltens von spezifischen Daseinsthemen des Individuums her zu verstehen ist (Kruse 2005a). Die Daseinsthemen bilden in ihrer Gesamtheit jene thematische Struktur, auf deren Hintergrund sich die Auseinandersetzung des Individuums mit konkreten Lebenssituationen vollzieht (Thomae 1996). Der reaktive Aspekt der Person-Umwelt-Interaktion wird auch in dem von Filipp (1999) vorgeschlagenen Drei-Stufen-Modell der Verarbeitung von Verlusten und Traumata berücksichtigt, demzufolge im Bewältigungsprozess Realität in ihren (mutmaßlich) relevanten Aspekten immer erst auf der Grundlage von Prozessen der Aufmerksamkeitszuwendung, persönlichen Konstrukten und Bewertungen (re-)konstruiert werden muss. Im Prozess der Bewältigung von Verlusten und Traumata stelle sich weniger die Aufgabe, „was ist“ und „was sein sollte“ durch eine Veränderung des „Ist-“ (d.h. der Umwelt) oder des „Sollzustandes“ (d.h. des Selbst) in Übereinstimmung zu bringen, als vielmehr darum, eine objektive, durch „bad news“ gekennzeichnete Realität schrittweise in eine subjektive Realität zu überführen, in der ein relativ zufrieden stellendes (unbedrohtes) Weiterleben möglich ist. Beispiele für die Berücksichtigung evokativer Interaktion in der gerontologischen Theorienbildung finden sich in Arbeiten zu den Auswirkungen von Altersstereotypen auf die Gestaltung intergenerationeller Kontakte und die Kompetenz älterer Menschen. So wurde in dem von M. Baltes initiierten Forschungsprogramm zu institutionellen Ursachen von Unselbstständigkeit im Alter nachgewiesen, dass unselbstständiges Verhalten älterer Menschen in alltäglichen Pflegekontexten häufig nicht auf Kompetenzdefizite der älteren Menschen, sondern vielmehr darauf zurückgeht, dass Pflegepersonen unselbstständigkeitsorientiertes Verhalten verstärken und selbstständigkeitsorientiertes Verhalten ignorieren (vgl. Baltes 1996).

2.3 Kognitiv-motivationale Theorien

Kognitive Theorien zeichnen sich dadurch aus, dass sie Erleben und Verhalten nicht auf der Grundlage objektiver Situationsmerkmale zu verstehen, erklären und prognostizieren versuchen. Die Beziehung zwischen „objektiven“ Reizen oder Reizkonstellationen und individuellen Reaktionen wird vielmehr als durch persönliche Konstrukte, Überzeugungen, Schemata oder Pläne und Vorhaben – die sich in der subjektiven Wahrnehmung und Interpretation bzw. der „kognitiven Repräsentanz“ (Lehr 1997, Thomae 1992a) der objektiven Situation niederschlagen – vermittelt betrachtet. Mit der Bezeichnung kognitiv-emotionale Theorien wird die enge Verflochtenheit zwischen subjektiven Wahrnehmungs- und Interpretationsprozessen einerseits und der individuellen Bedürfnisstruktur andererseits betont. Diese lässt sich etwa am Konzept des subjektiven Lebensraumes verdeutlichen, den Thomae (1996) als „die Gesamtheit der in einem bestimmten Augenblick aktualisierten kognitiven Repräsentationen eines Individuums“ definiert, wobei Bedürfnisse, Motivation, Stimmung, Ziele, Erwartungen und Ideale ausdrücklich einbezogen werden. Mit dem Begriff der kognitiven Repräsentation verweist Thomae zum einen darauf, dass die Elemente des subjektiven Lebensraums zwar Widerspiegelung „objektiver“ Gegebenheiten, keinesfalls aber einfach deren „naturgetreue Kopie“ sind – schließlich impliziere Repräsentation eine Differenz zwischen Repräsentierendem und Repräsentiertem („something that represents something else“). Zum anderen wird durch das Attribut „kognitiv“ unterstrichen, dass die Repräsentation als Widerspiegelung „auf eine möglichst große Übereinstimmung mit der realen Situation zielt“.

In der Gerontologie zählen Kontrollkonzepte zu den am intensivsten untersuchten Moderatorvariablen der Beziehung zwischen objektiven Situationsmerkmalen und individuellem Verhalten. In zahlreichen Ansätzen der Bewältigungsforschung wird dem Ausmaß wahrgenommener Kontrolle entscheidende Bedeutung für individuelle Bemühungen um eine Veränderung des Selbst und/oder der jeweils vorliegenden Situation beigemessen. Die Lebenslauftheorie kontrollbezogenen Verhaltens (Heckhausen und Schulz 1995) differenziert hier zwischen primärer und sekundärer Kontrolle. Primäre Kontrolle bezieht sich auf die Möglichkeit, durch eigenes Verhalten aktiv gewünschte Veränderungen in der Umwelt herbeizuführen, sekundäre Kontrolle bezieht sich dagegen auf eine Veränderung der eigenen Person. In ähnlicher Weise wird im Zwei-Prozess-Modell der Bewältigung (Brandtstädter und Renner 1990) zwischen assimilativen und akkomodativen Bewältigungsformen differenziert, wobei intentionale, handlungsorientierte Bemühungen um die Überwindung wahrgenommener Ist-Soll-Diskrepanzen als assimilative Prozesse, positive Umdeutungsmechanismen wie Sinnfindung, Fokussierung auf positive Aspekte, günstige soziale Vergleiche sowie Zielabwertungen als akkomodative Prozesse bezeichnet werden.

3 Ansätze zur Erklärung der Struktur und Entwicklung menschlicher Intelligenz

Unabhängig davon, ob die Annahme eines g-Faktors, ein Gruppenfaktormodell oder ein Modell mehrerer gemeinsamer Faktoren präferiert wird, stimmen Strukturmodelle der Intelligenz dahingehend überein, dass menschliche Intelligenz im Sinne eines Systems „von mehr oder weniger miteinander zusammenhängenden Fähigkeiten oder Prozessen, deren Zusammenwirken sich in Leistungen wie der Lösung unterschiedlichster Erkennungs-, Gedächtnis-, Denk- und Wissensaufgaben manifestiert“ (Smith und Baltes 1996), zu verstehen ist. Durchaus kontrovers ist dagegen die Frage, ob die Struktur intellektueller Funktionsbereiche mit fortschreitendem Alternsprozess differenziert bleibt oder zunehmend homogener wird. Die Entdifferenzierungshypothese kann dabei sowohl durch eine abnehmende Anzahl unterscheidbarer Intelligenzdimensionen als auch durch höhere Interkorrelationen der Intelligenzdimensionen in höheren Altersgruppen gestützt werden. Die Ergebnisse der Berliner Altersstudie belegen zunächst eine auch im Alter differenzierte Intelligenzstruktur. Die in Untersuchungen mit jüngeren Erwachsenen vielfach bestätigte Differenzierung zwischen den fünf Primärfaktoren Denkfähigkeit, Wahrnehmungsgeschwindigkeit, Gedächtnis, Wortflüssigkeit und Wissen zeigte sich auch in einer Faktorenanalyse über die 14 eingesetzten Tests. Für die Entdifferenzierungshypothese spricht aber, dass die fünf Dimensionen höher miteinander korreliert waren, als dies anhand der an jüngeren Probanden erzielten Ergebnisse erwartet werden konnte (Lindenberger und Baltes 1995)

Aktuelle Arbeiten zur Intelligenzentwicklung im Alter orientieren sich vor allem an einem auf Horn und Cattell zurückgehenden, im Arbeitskreis von Paul Baltes weiterentwickelten (vgl. Baltes 1999) Zwei-Komponenten-Modell, das zwischen kristalliner und fluider Intelligenz bzw.