Gleichgewichtsstörungen E-Book

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 399

Veröffentlichungsjahr: 2016

Beschreibung

Ihr Patient klagt über Gleichgewichtsstörungen?

Dieser interdisziplinäre Atlas weist Ihnen den Weg, wenn es um Diagnostik und Therapie beim Leitsymptom Schwindel geht: Die gesamte Schwindeldiagnostik, klinische Untersuchungen, alle Verfahren und Tests effizient aufbereitet und auf das konzentriert, was Sie wirklich wissen müssen.Praktische Diagnostik-Checklisten für den schnellen Überblick und aktuelle Therapieoptionen, zusammengestellt von einem Team ausgewiesener Spezialisten.

Neu in der 2. Auflage:
- Erweiterung des interdisziplinären Autorenteams um Experten aus den Bereichen Neurologie und Psychosomatik.
- Zusätzlicher neurologischer Teil u.a. zu migräneassoziiertem Schwindel und zentral-vestibulären Störungen.
- Neues Kapitel zu den psychischen Ursachen von Schwindel.
- Erweiterung des Methodenteils, neue Therapieansätze wie individualisiertes Training.

Jederzeit zugreifen: Der Inhalt des Buches steht Ihnen ohne weitere Kosten digital in der Wissensplattform eRef zur Verfügung (Zugangscode im Buch). Mit der kostenlosen eRef App haben Sie zahlreiche Inhalte auch offline immer griffbereit.

Leseprobe

Gleichgewichtsstörungen

Diagnostik und Therapie beim Leitsymptom Schwindel

Arne Ernst, Dietmar Basta, Dietrich Andresen, Annegret Eckhardt-Henn, Burkhard Jäger, Thomas Lempert, Sven Mutze, Grit Rademacher, Klaus Rüther, Martin Stoll, Michael von Brevern, Sylvette R. Wiener-Vacher

2., überarbeitete und erweiterte Auflage

214 Abbildungen

Geleitwort

Die Schwerkraft ist neben den Tages- und Jahreszeiten mit den dabei auftretenden Licht- und Temperaturschwankungen einer der fundamentalen Faktoren, mit denen sich der Mensch auf der Erde auseinandersetzen muss. Das Kind lernt sich aufzurichten. Es entwickelt muskuläre Strategien gegen das Umfallen. Der 6. Sinn, der Gleichgewichtssinn, ermöglicht dem Kind und uns Erwachsenen, sich im Schwerefeld der Erde zu bewegen und sich bewegen zu lassen. Dieser Sinn ist hoch komplex. Er hat neben sehr präzisen Messgeräten im Innenohr noch viele andere Informanten über den Status unseres Stehens und Bewegens. Deren Meldungen aus allen Bereichen unseres Körpers werden im Gleichgewichtskerngebiet im Hirnstamm zusammengefasst. Reflexe zur Muskulatur der Augen, zum Hals und Rumpf ermöglichen die Beibehaltung eines stabilen optischen Bilds und unseres Stands. Zusätzlich erfolgt vom Kerngebiet aus die Information des vestibulären Anteils der Großhirnrinde.

Die Mechanik der Gleichgewichtsorgane ist hochwertig, die Verschaltung innerhalb des vestibulären Sinns komplex und andere Sinne (Sehen, Hören, Fühlen) sind beigeordnet. Dies führt dazu, dass zahlreiche Störungsmöglichkeiten bestehen. Bei Überforderung des Systems, kontroversen oder falsch interpretierten Meldungen aus anderen Sinnesbereichen können auf physiologischem Weg Störungen auftreten, die im Volksmund entsprechend ihrem Auftreten als Reisekrankheit, Seekrankheit o. Ä. bezeichnet werden. Organische Störungen im vestibulären System zeigen wegen der vielen Verschaltungen ein sehr buntes Bild an Symptomen, von Patienten meist als „Schwindel“ bezeichnet. Dieser Begriff, der nur den Zustand des „Anderssein“ kennzeichnet, taucht auch in anderen medizinischen Bereichen auf, so klassischer- weise z. B. bei der orthostatischen Dysregulation, bei Nebenwirkungen von Medikamenten, bei der Polyneuropathie, bei Sehstörungen und auch bei psychischen Problemen.

Ein Patient, der über Schwindel klagt, muss deshalb ganzheitlich betrachtet werden, er ist oft ein Fall für mehrere Fachgebiete.

Ist man sich der Vielfältigkeit des 6. Sinns bewusst, dann ist es folgerichtig, dass die Autoren dieses Buchs aus mehreren Fachgebieten kommen. Sie haben es sich zur Aufgabe gemacht, die Struktur des Gleichgewichtssinns aufzuzeigen und Störungen entsprechend ihrer Lokalisation zu benennen. Besonderen Wert wird auf eine gute Darstellung von Untersuchungsmethoden gelegt. Untersuchungen am Krankenbett, aufwendige Untersuchungen des Otolithen- und Bogengangsystems wie auch eine Bewertung zervikaler Störungen nach Traumen sind enthalten. Von neurologischer, kardiologischer und ophthalmologischer Seite werden Störungen beschrieben, die zum Symptom „Schwindel“ führen. Auf diese Weise bekommt der Leser einen guten Überblick über die Differenzialdiagnose des Symptoms „Schwindel“.

Die Ursache vestibulärer Störungen ist nicht immer bekannt, einige Faktoren wurden in letzter Zeit erforscht. Parallel dazu hat sich das therapeutische Spektrum deutlich erweitert. Die Möglichkeiten einer spezifischen Therapie werden im Buch erläutert. Besonderen Wert wird auf Rehabilitationstechniken nach vestibulären Störungen gelegt und auf die Sturzprophylaxe für eine alternde Bevölkerung. Ich wünsche dem Leser viel Erfolg und einen 7. Sinn bei der Diagnostik und Therapie von Störungen in diesem schwierigen Feld der Medizin.

Univ.-Prof. Dr. med. Hans Scherer, Berlin

Vorwort

Nach vier Jahren erscheint die zweite Auflage unseres interdisziplinär angelegten Buches zum Leitsymptom Schwindel. Einzelne Kapitel wurden erweitert und aktualisiert mit Blick auf die internationalen Entwicklungen (z.B. Dehiszenzsyndrome, Gleichgewichtstraining), andere Kapitel völlig neu gestaltet (z.B. vestibuläre Migräne, psychosomatische Krankheitsbilder, zentral-vestibuläre Störungen). Wir freuen uns sehr, dass wir gerade für diese Abschnitte als neue Mitautoren profilierte Kolleginnen und Kollegen gewinnen konnten: Frau Prof. Eckart-Henn aus Stuttgart als ausgewiesene Expertin der Psychosomatik, Herr Prof. Lempert und PD Dr v. Brevern als „die“ Berliner Neurologen mit der größten Sachkenntnis zur vestibulären Migräne bzw. zu komplexen Erkrankungen des Gleichgewichtssystems.

So ist aus dem vor vier Jahren erschienenen Wegweiser ein detaillierter Atlas zur Diagnostik und Therapie beim Leitsymptom „Schwindel“ geworden unter Beteiligung aller an der Betreuung dieser Patienten teilnehmenden Fachdisziplinen: HNO-Heilkunde/pädiatrische Otorhinolaryngologie, Neurologie, Psychosomatik, Ophthalmologie, Innere Medizin und Radiologie/Neuroradiologie.

Wir freuen uns auf das Interesse unserer Leser und bedanken uns herzlich bei unseren Mitautoren!

Berlin, im Frühjahr 2016

Arne Ernst

Dietmar Basta

Abkürzungen

A., Aa. 

Arteria, Arteriae

AAO-HNS 

American Academy of Otolaryngology – Head and Neck Surgery

ADANO 

Arbeitsgemeinschaft Deutscher Audiologen und Neurootologen

AHP 

Anhaltspunkte für die ärztliche Gutachtertätigkeit im sozialen Entschädigungsrecht und nach dem Schwerbehindertenrecht, ersetzt zum 01.01.2009 durch die Versorgungsmedizinverordnung (VersMedV)

AUB 

Allgemeine Unfallversicherungsbedingungen

AWMF 

Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V.

BERA 

Brainstem evoked Response Audiometry, Hirnstammaudiometrie

BGH 

Bundesgerichtshof

BPLS 

benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel

BSG 

Bundessozialgericht

BVG 

Bundesversorgungsgesetz

CGRP 

Calcitonin Gene-related Peptide

CHARGE-Syndrom 

Kolobom des Auges, Herzfehler, Atresie der Choanen, retardiertes Längenwachstum, Geschlechtsorgananomalien, Ohrfehlbildungen

COCH-Gen 

Cochlin-Gen

CT 

Computertomografie/-tomogramm

CTA 

CT-Angiografie

cVEMP 

zervikale vestibulär evozierte myogene Potenziale

2D/3D 

zwei-/dreidimensional

dB 

Dezibel

dB HL 

Dezibel Hearing Level

DBS 

Durchblutungsstörung

DHI-G 

Dizziness Handicap Inventory, German Translation

Dpt 

Dioptrie

DSA 

digitale Subtraktionsangiografie

DTPA 

Diethylentriaminpentaessigsäure

EA 

episodische Ataxie

EcoG 

Elektrokochleografie

EEG 

Elektroenzephalografie/-gramm

EKG 

Elektrokardiografie/-gramm

EMG 

Elektromyografie/-gramm

ERA 

Electric Response Audiometry, elektrische Reaktionsaudiometrie

ERA-Gramm 

Lautstärke-Latenz-Diagramm

FLAIR 

Fluid-attenuated Inversion Recovery

GdB 

Grad der Behinderung

GdS 

Grad der Schädigungsfolgen

gSBDT 

geriatrischer Standard-Balance-Defizittest

HID-/KID-Syndrom 

Hystrix-Iike Ichthyosis, Deafness bzw. Keratitis, Ichthyosis, Deafness

HR-CT 

High-Resolution Computertomografie/-tomogramm

HWK 

Halswirbelkörper

HWS 

Halswirbelsäule

ICD 

International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme

ICHD 

International Classification of Headache Disorders

ICR 

Interkostalraum

IE 

Internationale Einheiten

JVEG 

Justizvergütungs- und -entschädigungsgesetz

KIT 

Kopfimpulstest

LCD 

Flüssigkristallbildschirm

Lig., Ligg. 

Ligamentum, Ligamenta

M., Mm. 

Musculus, Musculi

MdE 

Minderung der Erwerbsfähigkeit

MRA 

Magnetresonanzangiografie

MRT 

Magnetresonanztomografie/-tomogramm

MVK 

mikrovaskuläres Kompressionssyndrom

N., Nn. 

Nervus, Nervi

OPD 

operationalisierte psychodynamische Diagnostik

oVEMP 

vestibulär evozierte myogene Potenziale an den extraokulären Augenmuskeln

PICA 

A. cerebelli inferior posterior

PIVC 

parietoinsulärer Kortex

PN 

Provokationsnystagmus

R., Rr. 

Ramus, Rami

RTA 

Reintonaudiogramm

rt-PA 

Recombinant Tissue Plasminogen Activator

SAE 

subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie

SBDT 

Standard-Balance-Defizittest

SCDS 

Superior Canal Dehiscence Syndrome, Dehiszenz-Syndrom des oberen (vorderen) Bogengangs

SEP 

sensibel evozierte Potenziale

SGB 

Sozialgesetzbuch

SHT 

Schädel-Hirn-Trauma

SHV 

subjektive haptische Vertikale

SN 

Spontannystagmus

SSRI 

Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer

SVV 

subjektive visuelle Vertikale

T 

Tesla

TEOAE 

transitorisch evozierte otoakustische Emissionen

TIA 

transiente ischämische Attacke

V., Vv. 

Vena, Venae

VEMP 

vestibulär evozierte myogene Potenziale

VersMedV 

Versorgungsmedizin-Verordnung

vKIT 

Video-Kopfimpulstest

VSS-G 

Vertigo Symptom Scale, German Translation

WPW-Syndrom 

Wolff-Parkinson-White-Syndrom

WS 

Wirbelsäule

ZNS 

zentrales Nervensystem

ZPO 

Zivilprozessordnung

Inhaltsverzeichnis

Geleitwort

Vorwort

Abkürzungen

1 Funktionelle Neuroanatomie und -physiologie des Gleichgewichtssystems

1.1 Vestibularorgane

1.1.1 Otolithenorgane

1.1.2 Bogengänge

1.2 Kleinhirnbrückenwinkel, Zerebellum und Großhirn

1.2.1 Kleinhirnbrückenwinkel

1.2.2 Zerebellum

1.2.3 Zerebraler Kortex

1.3 Halswirbelsäule, kraniozervikaler Übergang und kraniomandibuläres System

1.3.1 Vertebrobasiläres Stromgebiet

2 Orientierende klinische Untersuchungen (einschließlich Anamnese)

2.1 Anamnese

2.1.1 Systematische Anamneseerhebung

2.1.2 Fragebogengestützte Anamneseerhebung

2.2 Diagnostische Algorithmen

2.3 HNO-ärztliche Untersuchung

2.4 Neurostatus

2.4.1 Hirnnerven

2.4.2 Motorik

2.4.3 Sensibilität

2.4.4 Koordination

2.5 Internistische Screening-Untersuchungen

2.5.1 Anamnese

2.5.2 Physikalische Untersuchung

3 Gleichgewichtsdiagnostik und Zusatzuntersuchungen beim Leitsymptom Schwindel

3.1 Gleichgewichtsdiagnostik

3.1.1 Spontannystagmus, Lage- und Lagerungsprüfung

3.1.2 Vestibulospinale und optokinetische Testung

3.1.3 Posturografische Verfahren

3.1.4 Bogenganguntersuchungen

3.1.5 Otolithenfunktionstestung

3.1.6 Rotatorische Tests

3.1.7 Neuroophthalmologische Untersuchungen

3.2 Zusatzuntersuchungen beim Leitsymptom Schwindel

3.2.1 Audiometrische Untersuchungen

3.2.2 Neuroradiologische Untersuchungen

3.2.3 Internistische Untersuchungen

3.2.4 Laborchemische Untersuchungen

4 Erkrankungen des vestibulären Systems und ihre Therapie

4.1 Peripher-vestibuläre Störungen

4.1.1 Bogengangserkrankungen

4.1.2 Otolithenerkrankungen

4.1.3 Endolymphsackerkrankungen (Morbus Menière, Endolymphhydrops, Tumoren)

4.1.4 Entzündlich-immunologische Labyrintherkrankungen

4.1.5 Posttraumatische und iatrogene Gleichgewichtsstörungen

4.1.6 Degenerativ-toxische und vaskuläre Labyrintherkrankungen

4.1.7 Genetisch bedingte peripher-vestibuläre Störungen

4.2 Zentral-vestibuläre Störungen

4.2.1 Tumoren des Kleinhirnbrückenwinkels

4.2.2 Vaskulär induzierte zentral-vestibuläre Erkrankungen

4.2.3 Erkrankungen des Gehirns

4.3 Medikamentöse Therapie von Gleichgewichtsstörungen

4.4 Vestibularistraining bei verschiedenen Erkrankungen des Gleichgewichtssystems – Habituation und zentrale Kompensation

4.4.1 Vestibularistraining durch Selbstübungen

4.4.2 Vestibularistraining mithilfe von sensorischem Neurofeedback

5 Sonstige Erkrankungen mit dem Leitsymptom Schwindel und ihre Therapie

5.1 Leitsymptom Schwindel im Kindesalter

5.1.1 Klinisch-neurootologische Untersuchung des Kindes

5.1.2 Weitere klinische Untersuchungen

5.1.3 Ursachen von Gleichgewichtsstörungen im Kindesalter

5.2 Kinetosen

5.3 Presbyvertigo (Schwindel beim alten Menschen) und Sturzprophylaxe

5.3.1 Altersschwindel (Presbyvertigo)

5.3.2 Sturzprophylaxe

5.4 Vertebragener Schwindel, posturale Instabilität und Gangstörungen

5.4.1 Vertebragener Schwindel und posturale Instabilität

5.4.2 Gangstörungen beim Leitsymptom „Schwindel“

5.5 Somatoformer Schwindel: Klinik, Diagnostik, Therapie

5.5.1 Pathogenese des nicht organischen, somatoformen Schwindels

5.5.2 Der „sekundäre somatoforme Schwindel“

5.5.3 Nicht organischer Schwindel („primärer somatoformer Schwindel“)

5.5.4 Somatoformer Schwindel bei depressiven Störungen

5.5.5 Somatoformer Schwindel bei dissoziativen Störungen („Konversionssyndrome“)

5.5.6 Therapiekonzepte bei somatoformem Schwindel

5.5.7 Fazit und Perspektiven

5.6 Leitsymptom Schwindel bei internistischen Erkrankungen

5.6.1 Neurokardiogene/vasovagale Präsynkope (reflektorisch bedingter Schwindel)

5.6.2 Orthostatische Hypotension

5.6.3 Kardial bedingte Präsynkopen

5.6.4 Fazit

5.7 Leitsymptom Schwindel bei ophthalmologischen Erkrankungen

5.7.1 Abbildungsfehler durch eine nicht optimale Korrektion

5.7.2 Störungen der visuellen Afferenz

6 Ärztliche Begutachtung von Gleichgewichtsstörungen

6.1 Grundsätze der medizinischen Begutachtung vor Gericht

6.2 Pflichten und Rechte

6.2.1 Pflicht zur „ersten Sichtung“

6.2.2 Pflicht zur eigenen Gutachtenserstattung

6.2.3 Pflicht zur „Niederlegung“ des schriftlichen Gutachtens

6.2.4 Recht auf Entschädigung

6.2.5 Pflicht zur Befolgung von Weisungen

6.2.6 Recht zur Gutachtensverweigerung

6.2.7 Pflicht zur Beeidigung

6.3 Gliederung des Gutachtens

6.3.1 Aktenauszug

6.3.2 Anamnese

6.3.3 Untersuchungsbefunde

6.3.4 Diagnose

6.3.5 Beurteilung (Epikrise)

6.3.6 Zusammenfassung

6.4 Exkurs: Kausalitätstheorien und Beweisgrade

6.4.1 Adäquanztheorie und Theorie der wesentlichen Bedingung

6.4.2 Grad der Wahrscheinlichkeit

6.5 Was muss der HNO-ärztliche Gutachter im Einzelnen beachten?

6.5.1 Unterschiede GdB, MdE und GdS

6.5.2 Gutachterliche Ermittlung von GdB, MdE und GdS

7 Anhang

7.1 DHI-Fragebogen und VSS-Fragebogen

7.2 Foto-Anleitung

7.3 Trainingvideos

8 Literatur

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum

1 Funktionelle Neuroanatomie und -physiologie des Gleichgewichtssystems

1.1 Vestibularorgane

D. Basta

Merke

Die Vestibularorgane liefern hochauflösende Informationen über Bewegungen des Kopfs. Auf jeder Körperseite befinden sich dazu insgesamt 5 Gleichgewichtsrezeptoren als Teil des Innenohrs. Durch die bilaterale Anlage der Gleichgewichtsrezeptoren entsteht nicht nur eine Redundanz, sondern auch eine Erhöhung der Signalstärke und somit eine verbesserte Signalauflösung.

Die Gleichgewichtsorgane sind entwicklungsgeschichtlich älter als das ebenfalls im Innenohr liegende Hörorgan (Kochlea). Die Entwicklung der Kochlea aus dem Gleichgewichtsorgan bedingt die Teilung der Lymphen. So befindet sich im häutigen Labyrinth die kaliumreiche und natriumarme Endolymphe. Es wird umspült von der natriumreichen und kaliumarmen Perilymphe.

1.1.1 Otolithenorgane

1.1.1.1 Aufbau

Merke

Rezeptoren zur Perzeption linearer Beschleunigungsvorgänge (u.a. der Schwerkraft) haben sich in der Evolution schon sehr früh herausgebildet. Die Grundstruktur der Schweresinnesorgane ist seit dem ersten Vorkommen bei den Hohltieren (Coelenterata) weitestgehend konserviert. Funktionsprinzip ist dabei stets die Kombination von gegeneinander verschiebbaren Medien unterschiedlicher Dichte, auf die sich somit die Schwerkraft in verschiedener Weise auswirkt.

Die einfachste Form eines Schweresinnesorgans ist eine durch Haarzellen ausgekleidete Kugel, in deren Lumen sich eine Lymphe und ein Kalziumkarbonatkristall befinden. Der Kristall wird von der Schwerkraft zum Erdmittelpunkt gezogen und schert dabei die Stereozilien der Haarsinneszellen ab.

Beim Menschen gibt es 2 getrennte Haarsinneszellepithelien, die eine lineare Beschleunigung jeweils in vertikaler oder horizontaler Ebene detektieren (durch Wölbung teilweise überlappend):

1.1.1.2 Funktionsweise

Die Stereozilien der Haarsinneszellen auf der Macula sacculi und der Macula utriculi sind von einer mukopolysaccharidhaltigen Gelschicht umgeben, der wiederum eine Schicht von Kalziumkarbonatkristallen (Otolithen) aufgelagert ist (2–5 μm Durchmesser; ▶ Abb. 1.2). Dadurch sind relative Verschiebungen zwischen den Stereozilien und der Otolithenschicht (Otokonia) bei linearer Beschleunigung infolge der höheren Trägheit der Kristalle möglich (2,7-fache Dichte im Vergleich zur umgebenden Lymphe). So werden die Stereozilien des Sakkulus auch in Ruhe von der Otokonia zum Erdmittelpunkt abgelenkt. Bei Ablenkung der Stereozilien strömen Kaliumionen in die Haarzellen und depolarisieren diese. Der mechanoelektrische Transduktionsvorgang entspricht somit in etwa dem der kochleären Haarzellen. Die Empfindlichkeitsschwelle liegt bei einer linearen Beschleunigung von 0,05 m/s2 oder einer Verschiebung der Otokonia um 0,15 μm.

Schematische Darstellung einer Makula der Otolithenorgane

Abb. 1.2 (Quelle: Probst et al. 2000) ▶ [247].

Haarzellen Typ I und Typ II Die Makula der Otolithenorgane enthält 2 verschiedene Rezeptorzelltypen (Typ I und Typ II; ▶ Abb. 1.3). Beide Haarzelltypen besitzen keine Axone und werden über den N. vestibularis afferent und efferent innerviert. Durch die efferenten Eingänge wird die Empfindlichkeit der Rezeptoren zentral beeinflusst. Die afferenten Fasern unterscheiden sich im Hinblick auf ihre Spontanentladungsrate. Irregulär feuernde Fasern sind in Ruhe durch unregelmäßige Interspike-Intervalle gekennzeichnet. Sie innervieren vor allem Typ-I-Haarzellen. Auf Änderungen der linearen Beschleunigung (dynamischer Reiz) reagieren irregulär feuernde Fasern heftig. Bei anhaltenden linearen Beschleunigungen (statischer Reiz, z.B. Kippung) adaptiert dieser Fasertyp schnell. Demgegenüber zeigen regulär spontan aktiv feuernde Fasern bei statischen Reizen eine anhaltende Reaktion. Sie innervieren hauptsächlich Haarzellen vom Typ II (Uchino et al. 2005) ▶ [302].

Die Haarzelldichte in den Otolithenorganen verringert sich nichtlinear im Laufe des Lebens um etwa 24% im Sakkulus und um etwa 21% im Utrikulus. Dabei ist der Verlust von Haarzellen des Typ I besonders ausgeprägt (Merchant et al. 2000) ▶ [211].

Stereozilien und Kinozilien Alle Haarzellen tragen apikal ein Haarbündel, das aus 30–200 Stereozilien und einem einzelnen, exzentrisch positionierten Kinozilium besteht. Die Länge der Stereozilien nimmt in Richtung des Kinoziliums zu. Eine Tangentialverschiebung zum randständigen Kinozilium induziert eine Erhöhung der Spontanaktivität (Depolarisation). Werden die Stereozilien und das Kinozilium in die entgegengesetzte Richtung ausgelenkt, erfolgt eine Verringerung der Spontanaktivität (Hypopolarisation). Durch das Prinzip der Frequenzmodulation der Spontanaktivität können Bewegungen in jeweils 2 Richtungen quantitativ kodiert werden (Correia 1992) ▶ [78]. Filamente (Tip Links) unterstützen zudem den richtungsspezifischen Polarisierungsmechanismus der Zelle, indem sie die Spitzen der einzelnen Stereozilien verbinden. Der linienförmige Verlauf der morphologischen Umkehrpunkte hinsichtlich der Ausrichtung der Kinozilien wird als Striola bezeichnet. Ab diesem Punkt kehrt sich die Lagebeziehung von Kinozilium zu Stereozilien und somit die Erregungsrichtung um. Die Striola erstreckt sich jeweils als gebogener Streifen vom anterosuperioren zum posteroinferioren Rand. Haarzellen vom Typ I befinden sich hauptsächlich nahe der Striola.

Die Sinneszellen sind in der Macula utriculi und der Macula sacculi unterschiedlich polarisiert. Bei der Macula utriculi sind die Kinozilien zur Striola gerichtet, bei der Macula sacculi sind sie hingegen von dieser abgewandt. Somit ergibt jede erdenkliche lineare Beschleunigung bzw. Position des Kopfes im Raum ein definiertes Muster von Erregung und Inhibition innerhalb der Maculae utriculi und sacculi, die dem der kontralateralen Seite spiegelbildlich gegenübersteht.

Vestibuläre Haarzellen vom Typ I (rechts) und II (links).

Abb. 1.3 Typ I ist flaschen- bzw. kelchförmig, von einer großen Nervendigung umgeben; Typ II ist zylinderförmig und über einen knopfförmigen Kontakt mit der Nervendigung verbunden (Quelle: Stoll et al. 2004) ▶ [278].

1.1.2 Bogengänge

Merke

Die 3 orthogonal zueinander ausgerichteten Bogengänge dienen der Perzeption von Drehbewegungen (s. ▶ Abb. 1.1). Sie sind jeweils um etwa 30° versetzt zu den 3 Raumebenen angeordnet. Jeder Bogengang besteht aus einem ringförmigen Schlauch, der mit Endolymphe gefüllt ist. Vor Einmündung in den Utrikulus weiten sich diese Schläuche zu je einer Ampulle auf (s. ▶ Abb. 1.1).

In der Ampulle jedes Bogengangs befindet sich die Crista ampullaris. Sie ist hügelförmig und trägt neben den Stützzellen die vestibulären Haarsinneszellen. Die Crista ampullaris wird von einer Schicht aus Gallerte, der Kupula, umschlossen. Diese reicht bis zum Dach der Ampulle und ist dort fixiert. In die Kupula ragen je Haarzelle etwa 60–80 Stereozilien und ein Kinozilium. Die Kupula besitzt aber im Gegensatz zur Otolithenmembran (Otokonia) die gleiche Dichte wie die Endolymphe, weshalb Linearbeschleunigungen (einschließlich der Gravitation) nicht zur Auslenkung der Kupula führen.

Merke

Der adäquate Reiz für das Bogengangsorgan ist die Winkelbeschleunigung (Drehbeschleunigung), die je nach Richtung aufgrund der Trägheit der Endolymphe zu einer Endolymphströmung in den einzelnen Bogengängen führt. Diese Strömung verursacht eine Verschiebung des medialen Anteils der Kupula und damit eine Auslenkung der darin eingebetteten Stereozilien. Infolgedessen wird ein Öffnen (in Richtung des Kinoziliums) oder das Schließen von Kaliumkanälen ausgelöst. Nach der Reizung schwingt die Kupula wieder in ihre Ausgangslage zurück. Die Reizschwelle liegt bei einer Winkelbeschleunigung von etwa 0,2°/s2.

Rezeptorzelltypen Das Sinnesepithel der Bogengänge besteht aus den oben für die Otolithenorgane beschriebenen 2 unterschiedlichen Rezeptorzelltypen (Rosenhall 1972) ▶ [255]. Eine echte funktionelle Unterscheidung liegt jedoch bisher in den Bogengängen nicht vor. Beide Zelltypen zeigen die für vestibuläre Haarzellen charakteristische Ruheaktivität von etwa 50–90 Aktionspotenzialen pro Sekunde. Diese kann durch das Öffnen weiterer Kanäle erhöht oder durch das Schließen von Kanälen gesenkt werden. Somit ist die bidirektionale Kodierung von Drehbewegungen möglich.

Erregung und Hemmung Die Aktivität der Crista ampullaris im horizontalen Bogengang wird erhöht, wenn eine Kopfdrehung in dessen Richtung erfolgt. Auf der Gegenseite ist währenddessen eine Hemmung zu verzeichnen. Im Gegensatz dazu führt bei den vertikalen Bogengängen eine Bewegung in Richtung der Crista ampullaris zur Hemmung der Aktivität und eine Bewegung von der Crista ampullaris fort erregt diese.

Wie auch bei den horizontalen Bogengängen erfolgt bei physiologischer Reizung eines vertikalen Bogenganges die Hemmung des kontralateralen Bogenganges, der sich annähernd in der gleichen Ebene befindet. Beim linken anterioren Bogengang ist das der rechte posteriore Bogengang. Demgegenüber tritt bei Stimulation des rechten anterioren Bogenganges durch eine Kopfneigung nach rechts vorn eine Hemmung der Aktivität der Crista ampullaris im linken posterioren Bogengang auf.

Infolgedessen werden zur Blickfeldstabilisierung bei Kopfbewegungen in der Ebene der horizontalen Bogengänge gegenläufige horizontale Augenbewegungen ausgelöst. Die Aktivierung der anterioren Bogengänge induziert hingegen Aufwärtsbewegungen und die Aktivierung der posterioren Bogengänge Abwärtsbewegungen der Augen mit jeweils deutlich torsionalen Komponenten ( ▶ Abb. 1.4).

Abnahme der Haarzellen Die Haarzelldichte in der Crista ampullaris verringert sich, wie bei den Otolithenorganen, nichtlinear im Laufe des Lebens. Dieser Effekt ist bei den Haarzellen vom Typ I besonders ausgeprägt. Jedoch ist die Abnahme mit ca. 40% deutlich höher als bei den Otolithenorganen (Merchant et al. 2000) ▶ [211]. Zudem tritt eine Reduktion der Anzahl der vestibulären Afferenzen mit zunehmendem Alter um ca. 37% auf, wobei die Effektivität der synaptischen Übertragung auf die verbliebenen Fasern abnimmt (Leonard und Kevetter 2007) ▶ [192].

Blickfeldstabilisierung bei Kopfbewegungen.

Abb. 1.4 Innervation der extraokulären Augenmuskulatur durch die Bogengänge.

1.2 Kleinhirnbrückenwinkel, Zerebellum und Großhirn

D. Basta

1.2.1 Kleinhirnbrückenwinkel

Merke

Das Gleichgewichtssystem ist ein sehr komplex strukturiertes Sinnessystem. Es verarbeitet multimodale Afferenzen aus nahezu allen Bereichen des Körpers. Diese werden zumeist im Hirnstamm integriert. Somit ist auch zu erklären, dass die Gleichgewichtsregulation einschließlich der kompensatorischen Augenbewegungen und der Stellreaktionen der Skelettmuskulatur beim Gesunden unbewusst abläuft. Erst bei einem inhaltlichen Konflikt der Informationen aus den multisensorischen Afferenzen oder einem Wegfall großer Anteile der sensorischen Eingänge wird die Gleichgewichtsregulation als unzureichend wahrgenommen.

1.2.1.1 Vestibulariskerne

Unbewusst vollziehen sich in allen Lebenssituationen vestibuläre Reflexe, die dem efferenten Anteil der Willkürmotorik aufgeschaltet sind. Die erste und in der zentralen Verarbeitung einzige Struktur mit ausschließlich vestibulärer Funktion sind die Vestibulariskerne. Die Fasern der Otolithenorgane sowie der Bogengänge terminieren dort über den N. vestibularis in allen 4 anatomisch und zum Teil auch funktionell verschiedenen Arealen der Vestibulariskerne (superior, lateral, dorsal und medial). So hat der Nucleus vestibularis superior eine wichtige Funktion bei der Regulation der Blickfeldmotorik, und der Nucleus vestibularis lateralis spielt bei der Steuerung der Stützmotorik eine wesentliche Rolle. Die anderen beiden Kerngebiete (Nuclei medialis und inferior) haben keine spezifische Funktionszuordnung. Alle Kerngebiete sind jedoch mit einer Vielzahl von Hirngebieten verbunden, wodurch sich die Mannigfaltigkeit der mit vestibulären Störungen assoziierten klinischen Symptome und Kompensationsmechanismen erklären lässt. So ist z.B. die Verbindung zum Hypothalamus für die bei Schwindel meist auftretenden vegetativen Reaktionen (z.B. Schwitzen, Piloerektion) verantwortlich.

Merke

Eine Voraussetzung für das normale Funktionieren des vestibulären Systems ist ein Gleichgewicht hinsichtlich der Spontanaktivität (regulär und irregulär), des Verstärkungsfaktors, des Phasenverhaltens und der Zeitkonstante der Neuronen in den Vestibulariskernen beider Körperseiten. Dieses Gleichgewicht wird mithilfe von kommissuralen Nervenfaserverbindungen zwischen den Vestibulariskernen kontrolliert. Dieser enge Informationsaustausch zwischen den Vestibulariskernen erklärt auch die gute Kompensationsfähigkeit des vestibulären Systems beim einseitigen Ausfall eines Vestibularorgans.

Die Signale der Vestibularorgane werden bei der weiteren Verarbeitung im Hirnstamm zusammen mit multimodalen Afferenzen integriert und als Teil vestibulärer Reflexe (z.B. vestibulookulärer Reflex, vestibulokollarer Reflex) auf die entsprechenden efferenten Leitungsbahnen verschaltet. Diese Reflexe gewährleisten, dass das Gesichtsfeld stabil und der Körperschwerpunkt in Balance gehalten werden kann. Die Beeinträchtigung der Funktion dieser Reflexe hat eine starke Verringerung der posturalen Kontrolle zur Folge.

1.2.1.2 Vestibulookulärer Reflex

Bei Auslösung der Reflexantworten verfügt das vestibuläre System neben den direkten, bisynaptischen Projektionen (über einen 3-Neuronen-Bogen), die mit sehr kurzer Latenzzeit (ca. 14 ms) kompensatorische Reflexe auslösen können, über zahlreiche indirekte Bahnen, die u.a. zum sog. Velocity-Storage-Mechanismus und zur vestibulären Adaptation beitragen. Der Velocity-Storage-Mechanismus bedingt z.B. die Zeitkonstante der okulären Reizantwort. Diese beträgt etwa 12–20 s und liegt damit deutlich über der Zeitkonstante im N. vestibularis (4–6 s).

Durch den Velocity-Storage-Mechanismus wird es erst möglich, das durch Kopfbewegungen induzierte, geschwindigkeitsproportionale Signal der Bogengänge für die Okulomotorik verwertbar zu machen. Denn zur Augensteuerung wird ein winkelproportionales Signal benötigt. Das Bogengangsignal muss somit integriert werden (Raphan u. Cohen 2002) ▶ [253]. Dabei werden vestibuläre und visuelle Afferenzen optimal aufeinander abgestimmt. Das vollzieht sich für die horizontale Komponente im Nucleus praepositus hypoglossi der Formatio reticularis pontis paramedianus. Dieses Kerngebiet empfängt zahlreiche afferente Verbindungen von Strukturen, die an der Steuerung von horizontalen und vertikalen Augenbewegungen beteiligt sind, und reagiert sowohl auf vestibuläre als auch auf optokinetische Reizungen. Die Integration des Kopfbeschleunigungsreizes (Geschwindigkeit und Position) muss jedoch für alle Ebenen im Raum in ein Korrektursignal zur Ansteuerung der Motoneuronen umgesetzt werden. Die prämotorischen Neuronen für die Verarbeitung der 2. und 3. Dimension (z.B. Aktivierung von reflektorischen vertikalen und torsionalen Augenbewegungen im vestibulookulären Reflex) befinden sich im Nucleus interstitialis Cajal und im Nucleus interstitialis rostralis fasciculi longitudinalis medialis (rostraler Teil der Formatio reticularis) (Crawford et al. 1991, Fukushima et al. 1992) ▶ [79], ▶ [126].

Merke

Bei der Integration von visuellen und vestibulären Informationen ist die visuelle Komponente der vestibulären stets übergeordnet. Das ist funktionell bedeutsam, da sich die Projektionen der Afferenzen im vestibulookulären Reflex auf die okulomotorischen Motoneuronen beziehen. Diese würden im Falle einer vestibulären Dominanz die Willkürmotorik der Augenbewegung einschränken und sich so nachteilig auf die Verhaltensleistung auswirken.

1.2.1.3 Vestibulokollarer Reflex

Beim vestibulokollaren Reflex verlaufen die Afferenzen (vor allem der Otolithenorgane) im lateralen und medialen vestibulospinalen Trakt. Dort innervieren sie zervikale Motoneurone. Somit gehört der vestibulokollare Reflex zu den vestibulospinalen Reflexen. Etwa 30% der vestibulospinalen Motoneurone empfangen jedoch auch Informationen der Bogengänge. Die Konvergenz der Signale ist dabei zwischen Sakkulus und vertikalem Bogengang enger als zwischen Utrikulus und horizontalem Bogengang. Die konvergierenden Fasern verlaufen ausschließlich im lateralen vestibulospinalen Trakt und werden funktionell der Regulation geringer Abweichungen der Kopfneigung (enge, überlappende Kontrolle) zugeordnet. Der Leitungsweg der Mehrheit der absteigenden Fasern verläuft über die Tractus rubro- und reticulospinales ( ▶ Abb. 1.5). Die Auslösung von vestibulospinalen Reflexen wird zudem auch sehr stark von nicht vestibulären Inputs beeinflusst. Das sind Rückmeldungen des Spindelapparats, der zervikalen Propriozeptoren, der Rezeptoren in der Haut sowie der im Folgenden beschriebenen zentralen Komponenten der Motorik ( ▶ Abb. 1.6).

Vestibulospinale Zentren und Bahnen

Abb. 1.5 (Quelle: Silbernagl u. Despopoulos 2003, Thieme) ▶ [271].

Afferenzen des Rückenmarks

Abb. 1.6▶ [278].

1.2.2 Zerebellum

Merke

Bei der zentralen Verarbeitung von Gleichgewichtsinformationen spielt die modulatorische Funktion des Zerebellums eine wichtige Rolle. Zum sog. Vestibulozerebellum zählen die Bereiche um den Flokkulus und den Nodulus, d.h. das Archezerebellum. Der Flokkulus ist an der adaptiven Modifikation (Gain and Phase) des vestibulookulären Reflexes beteiligt (De Zeeuw et al. 1994) ▶ [84]. Dabei wirkt der zerebellare Kortex als Integrator visueller und vestibulärer Informationen.

Visuelle Leitungswege projizieren vom unteren Olivenkomplex direkt zu den Parallelfasern. Informationen aus den Bogengängen und den Otolithenorganen erreichen den Kortex über Moosfasern. Die integrierte Information gelangt von den Purkinje-Zellen zu den zerebellaren bzw. vestibulären Kernen. Die Feedback-Schleife wird dann über den Nucleus reticularis tegmenti pontis und mesenzephal-visuelle Kerngebiete (z.B. den Nucleus tegmentum medialis) geschlossen ( ▶ Abb. 1.5 u. ▶ Abb. 1.6). Durch eine Modifikation der synaptischen Übertragung innerhalb dieser Schleife kann es auch zu einer Anpassung der Reflexantwort durch erlerntes motorisches Verhalten kommen (z.B. Gleichgewichtstraining).

Der Nodulus empfängt sowohl primäre vestibuläre Afferenzen als auch Afferenzen von den vestibulären Nuklei. Seine efferenten Verbindungen führen zu den vestibulären Nuklei. Der Nodulus ist am Zustandekommen der vestibulären Habituation und am Velocity-Storage-Mechanismus beteiligt. Auch wurde beobachtet, dass eine Läsion im Bereich des Nodulus zu einem Lagenystagmus führt.

1.2.3 Zerebraler Kortex

Für die Gleichgewichtsregulation besonders wichtige Bereiche des zerebralen Kortex befinden sich vor allem im Sulcus intraparietalis (Area 2v), im Sulcus centralis (Area 3aV) und im Lobus parietalis inferior (Area 7). Sie erhalten ihre Informationen hauptsächlich durch Projektionen vom Thalamus, der wiederum über thalamoretikuläre Fasern innerviert wird. Verschiedene Untersuchungen schreiben besonders dem parietoinsulären Kortex (PIVC) eine besondere Bedeutung als vestibulär assoziiertem Kortexareal zu (Brandt u. Dieterich 1999) ▶ [46] ( ▶ Abb. 1.7). Dieser reagiert auf vestibuläre (Bogengangs- und Otolitheninformation), somatosensorische und visuelle Reizung (Chen et al. 2010) ▶ [63]. Alle diese multisensorischen Areale sind miteinander verbunden. Sie empfangen vestibuläre Informationen direkt von den beiden Vestibulariskerngebieten und projizieren auch absteigend zu diesen.

PIVC Der PIVC stellt ein Integrationszentrum des gesamten kortikalen vestibulären Systems dar. Er wird bilateral, aber besonders stark in der nicht dominanten Hemisphäre aktiviert (d.h. bei Rechtshändern in der rechten Hemisphäre). Der PIVC steht auch in enger Verbindung mit dem Hippocampus, der anhand von dort gespeicherten Raumkarten an der Repräsentation von Eigenbewegungen beteiligt ist ( ▶ Abb. 1.7). So führt eine bilaterale Vestibulopathie zur Beeinträchtigung der räumlichen Orientierung sowie zu einer signifikanten Volumenverringerung im Hippocampus beidseits (zu Eulenburg et al. 2010) ▶ [341].

Erfolgt die Eigenbewegungswahrnehmung nicht anhand von vestibulären Inputs (z.B. bei konstanter Geschwindigkeit), werden visuelle Informationen verstärkt genutzt, wobei der PIVC wahrscheinlich von visuellen Arealen im parietookzipitalen Kortex gehemmt wird, um die Gewichtung der sensorischen Modalität zu verschieben (Cardin und Smith 2010) ▶ [58].

Einseitige Läsionen im Bereich des PIVC (z.B. infolge eines Mediateilinfarktes) lösen eine fehlerhafte Auswertung der vestibulären Informationen aus, die z.B. in der pathologischen Verstellung der subjektiv empfundenen Vertikale mündet, ohne dass Augenbewegungsstörungen oder -fehlstellungen vorliegen (Baier et al. 2012) ▶ [15]. Sehr häufig zeigen diese Patienten eine starke Fallneigung, meist zur kontralateralen Seite.

Merke

Die Neuronen des parietoinsulären Kortex reagieren auf visuelle, vestibuläre, propriozeptive und somatosensorische Reizungen. Somit stellt das Areal ein integratives Zentrum für die bewusste Wahrnehmung von Bewegungsreizen und für die Orientierung im Raum dar.

Vestibulär assoziierte Kortexareale.

Abb. 1.7 Parietoinsulärer Kortex (PIVC), ventrales intraparietales Areal (VIP), mediales intraparietales Areal (MIP), mediales superiores temporales Areal (MST).

1.3 Halswirbelsäule, kraniozervikaler Übergang und kraniomandibuläres System

A. Ernst

Merke

Die Halswirbelsäule und angrenzende Regionen können bei der Entstehung von Erkrankungen mit dem Leitsymptom Schwindel direkt und indirekt beteiligt sein.

Die wichtigsten angrenzenden Regionen zur Halswirbelsäule sind das kraniomandibuläre System (Mundboden, Kaumuskulatur, Kiefergelenk; s. ▶ Abb. 1.10b), die Kehlkopfregion, der Schulter-Arm-Bereich sowie die angrenzende Brustwirbelsäule. Die Verknüpfungen sind muskulär (Mundboden, Kaumuskulatur, Kehlkopf, Schulter-Arm-Region), neural (Mundboden, Schulter-Arm-Region) und sympathisch-parasympathisch. Die pathophysiologische Fehlregulation des Muskelbinnentonus (über die Aktivierung der Γ-Schleife) kann erheblichen Einfluss auf den Funktionszustand angrenzender Muskelgruppen haben, sodass der betroffene, schmerzhaft verkürzte Muskel nicht unbedingt der Ursprung der Störung sein muss (Verkettung). Bei gelenkigen Fehlfunktionen (Blockaden) kommt es durch die segmentale Innervation zu einer Mitbeteiligung des zugehörigen Dermatoms, das dann ebenfalls angrenzende Regionen erfassen kann.

Halswirbelsäule Die Halswirbelsäule und der kraniozervikale Übergang lassen sich in 3 funktionell unterschiedliche Abschnitte einteilen:

untere Halswirbelsäule (mit dem sich anschließenden zervikothorakalen Übergang)

mittlere Halswirbelsäule (III.–V. Halswirbel, mit dem funktionell bedeutsamen Segment C2/C3)

obere Halswirbelsäule (mit den Kopfgelenken und dem kraniozervikalen Übergang)

Die ersten 3 Halswirbel zeigen einen besonderen Aufbau:

I. Halswirbel (Atlas): Er ist ringförmig gebaut und morphologisch anders als die darunter gelegenen Wirbel gestaltet. In seinem vorderen Anteil trägt er statt des Wirbelkörpers die beiden ovalen Massae laterales ( ▶ Abb. 1.8b).

II. Halswirbel (Axis): Dieser trägt einen kräftigen Wirbelkörper, über dem sich nach oben der Atlaszahn (Dens axis) aufrichtet.

III. Halswirbel: Morphologisch ist der III. Halswirbel, der funktionell noch zu den Kopfgelenken zu rechnen ist, ähnlich den Wirbeln IV–VII. Im Querfortsatz befindet sich ein vertikal ausgerichtetes Foramen zur Aufnahme der aufsteigenden A. vertebralis. Hieraus resultiert die enge topografische Beziehung zwischen der A. vertebralis, dem Spinalnerv sowie den begleitenden segmentalen arteriellen, venösen und Lymphsystemen ( ▶ Abb. 1.8).

Lagebeziehung von N. spinalis und A. vertebralis zum Processus uncinatus

Abb. 1.8 (Quelle: Ernst u. Freesmeyer 2008 ▶ [110]; aus: Schünke/Schulte/Schumacher/Voll/Wesker: Prometheus, LernAtlas der Anatomie, Band Allgemeine Anatomie und Bewegungssystem, 2. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2007; Abb. B, S. 124).

Abb. 1.8a IV. Halswirbel (Ansicht von kranial). Dargestellt sind das Rückenmark, die Spinalwurzeln, die Spinalnerven und die Aa. vertebrales.

Abb. 1.8b Halswirbelsäule (Ansicht von ventral). Zu erkennen sind die austretenden Spinalnerven und die beidseitige A. vertebralis.

Merke

Die Halswirbelsäule ist prädestiniert für segmentale Bewegungsstörungen, da sie der beweglichste (mit höchstmöglicher Anzahl an Freiheitsgraden der Bewegung bei geringster ossärer, ligamentärer bzw. muskulärer Führung), aber auch der störanfälligste Abschnitt der Wirbelsäule ist).

So wird auch verständlich, warum Störungen in anderen Wirbelsäulenabschnitten (z.B. Beinlängenverkürzung, Blockierungen im Iliosakralgelenk, Skoliosen, Lumboischialgien) den Bereich der Halswirbelsäule beeinflussen können, um z.B. funktionelle Störungen in einem entfernten Bewegungssegment (durch sog. Verkettungen, ▶ Abb. 1.9) zu bewirken. Die Gelenkblockierung einzelner Wirbelgelenke der Halswirbelsäule ist die am häufigsten vorkommende, akute Funktionsstörung der Wirbelsäule mit der höchsten klinischen Relevanz. Sie entsteht typischerweise durch statische Fehlbelastung (akute und chronische Fehlbelastungen, z.B. PC-Arbeit) bzw. durch Überlastung (z.B. Über-Kopf-Arbeit, Gelenkblockierung in anderen Wirbelsäulengelenken mit Verkettung, z.B. nach schwerem Heben oder Tragen).

Verkettung der Bewegungssegmente.

Abb. 1.9

Abb. 1.9 Lage der kurzen Nackenmuskeln. Ansicht von dorsal; Mm. trapezius, sternocleidomastoideus, splenius capitis und semispinalis capitis in der rechten Nackenregion entfernt (Quelle: Ernst u. Freesmeyer 2008 ▶ [110]; aus: Schünke/Schulte/Schumacher/Voll/Wesker: Prometheus, LernAtlas der Anatomie, Band Allgemeine Anatomie und Bewegungssystem, 2. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2007; Abb. A, S. 168).

Abb. 1.9

Abb. 1.10 (Fortsetzung)

Abb. 1.10a Schematische Darstellung der sog. kinetischen Ketten (funktionell über die posturale Muskulatur miteinander verknüpfte Muskelgruppen) (Quelle: Hesse 2008) ▶ [153].

Abb. 1.10b Schematische Darstellung der muskulären Verknüpfungen zwischen Halswirbelsäule und stomatognathem System (Quelle: Hesse 2008) ▶ [153].

Merke

Immer wiederkehrende Funktionsstörungen an der Halswirbelsäule (gelenkig oder muskulär) können durchaus durch das kraniomandibuläre System getriggert werden.

Kraniomandibuläre Veränderungen Bereits einzelne Veränderungen am Biss (z.B. durch Zahnbehandlungen), parodontale Entzündungen oder Kiefergelenkveränderungen können zu lang anhaltenden Funktionsstörungen mit Schmerzen, Bruxismus und einer posturalen Instabilität führen (kraniomandibuläre Dysfunktion).

1.3.1 Vertebrobasiläres Stromgebiet

Die funktionell bedeutsamsten Gefäßstrukturen im Rahmen von Erkrankungen der Halswirbelsäule und des kraniozervikalen Übergangs sind die paarig angelegte A. vertebralis und der daraus hervorgehende Circulus arteriosus Willisii ( ▶ Abb. 1.11).

Überblick über die arterielle Versorgung des Gehirns

Abb. 1.11 (Quelle: Ernst u. Freesmeyer 2008 ▶ [110]; aus: Schünke/Schulte/Schumacher/Voll/Wesker: Prometheus, LernAtlas der Anatomie, Band Kopf, Hals und Neuroanatomie, 2. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2009; Abb. A, S. 318 u. Abb. C, S. 319).

Abb. 1.11 Ansicht von links: Die Gehirnanteile in der vorderen und mittleren Schädelgrube werden durch Äste der A. carotis interna versorgt (Karotisstromgebiet), die Gehirnanteile in der hinteren Schädelgrube durch Äste der A. vertebralis bzw. durch die A. basilaris, die aus dem Zusammenschluss beider Aa. vertebrales hervorgeht (vertebrobasiläres Stromgebiet). Beide Stromgebiete sind durch einen Gefäßring, den Circulus arteriosus cerebri (Willisii), miteinander verknüpft.

Abb. 1.10

(Fortsetzung)

Ansicht von oben: Projektion des Circulus arteriosus cerebri (Willisii) auf die innere Schädelbasis.

Merke

Sowohl Gefäßmalformationen (z.B. Hypoplasie, Aplasie bzw. Direktabgänge der A. cerebelli inferior anterior und der A. cerebelli inferior posterior), genuine Gefäßerkrankungen (z.B. Stenosierungen, Aneurysmen) als auch begleitende Strukturveränderungen des kraniozervikalen Übergangs (z.B. Klippel-Feil-Syndrom, basilare Impression, Osteochondrose, rheumatoide Arthitis) oder reversible Funktionsstörungen (z.B. Kopfgelenkblockaden nach PC-Arbeit) können den arteriellen Blutfluss nachhaltig beeinflussen. Dies führt dann oft zur Auslösung von vestibulären Erkrankungen (z.B. Migräne, vestibuläre Paroxysmie).

2 Orientierende klinische Untersuchungen (einschließlich Anamnese)

2.1 Anamnese

A. Ernst

2.1.1 Systematische Anamneseerhebung

Die Anamneseerhebung dient in erster Linie einer groben klinischen Orientierung. Die Anamnese soll helfen, die vom Patienten angegebenen Schwindelbeschwerden einzuordnen und zu unterscheiden, ob es sich um eine spezifische Störung des Gleichgewichtssystems handelt oder ob andere Erkrankungen (z.B. Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Durchblutungsstörungen) bzw. Folgezustände (z.B. nach Schädel-Hirn-Trauma, Verkehrsunfällen) die Beschwerden bedingen. Dazu ist ein systematisches Vorgehen zu empfehlen, sodass nach Abschluss der ärztlichen Anamnese die weitere diagnostische Vorgehensweise festgelegt werden kann ( ). Abgefragt werden sollten folgende Punkte: