Kinder-EEG E-Book

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 569

Veröffentlichungsjahr: 2022

Beschreibung

Was Sie zum Kinder-EEG wissen müssen

• Wie gewinnt man brauchbare Kurven, wie kann man Befunde verstehen, interpretieren und Fehler vermeiden?
• Praktische Anleitung zur Technik der EEG-Ableitung, inklusive digitaler EEG-Aufzeichnung, Aktivierungsmethoden
• Altersabhängige EEG-Befundung: Was ist normal? Was pathologisch?
• Engster klinischer Bezug: alle wichtigen Erkrankungen mit typischen EEG-Kurven – das erleichtert das Wiedererkennen von relevanten Mustern
• Checklisten und Tipps zu Artefakten, Normvarianten und Pitfalls
• Besonderheiten des Früh- und Neugeborenen-EEG
• Gut zu wissen: EEG bei Medikamentengabe, im Schlaf, in der Kinder- und Jugendpsychiatrie, in der Epilepsiechirurgie, Notfall-EEG
• Mit "Aha-Effekt": EEG-Terminologie

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Leseprobe

Kinder-EEG

Herausgegeben von

Franz Staudt

Stephan Bender, Georg Handwerker, Katrin Klebermass-Schrehof, Tom Pieper, Christian Schropp, Martin Staudt, Michael Zeller, Reinhard Dengler, Barbara Plecko

2., unveränderte Auflage

243 Abbildungen

Geleitwort

Gelegentlich kann man hören, dass die Elektroenzephalografie (EEG) weitgehend überholt und diagnostisch kaum noch wichtig sei. Das ist Unsinn, wie das vorliegende Buch bestens belegt. Sicherlich steht die topo- und strukturdiagnostische Bedeutung des EEG hinter der modernen Bildgebung zurück, in der funktionellen zerebralen Diagnostik ist das EEG jedoch weiterhin von größtem Wert. Man denke nur an die Epileptologie oder die Untersuchung bewusstseinsgetrübter Patienten. Ganz besonders gilt das aber für die Neuropädiatrie bzw. das Kinder-EEG mit seinen Besonderheiten. Insgesamt gehen die Zahlen an EEG-Untersuchungen in neurologischen Einrichtungen kaum zurück. Darüber hinaus wird die Bedeutung des EEG auch durch das ungebrochene Interesse an entsprechenden Fortbildungen und an den Zertifikaten der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie (DGKN) unterstrichen.

Diesem Bedürfnis nach Fortbildung kommt das vorliegende Buch zum „Kinder-EEG“ gerade rechtzeitig entgegen. Eine Darstellung des „state of the art“ war dringend notwendig, nachdem über lange Zeit kein vergleichbares und ähnlich umfassendes Werk zu diesem Thema auf dem deutschsprachigen Markt erschienen war. Erwähnung verdient auch die besondere Berücksichtigung der modernen digitalen EEG-Technik, die in den vergangenen Jahren die Elektroenzephalografie verändert und ihre Möglichkeiten wesentlich verbessert hat. Sollte sich jemand fragen, ob ein eigenes Buch zum Kinder-EEG überhaupt gerechtfertigt ist, so muss man das rückhaltlos bejahen. Die Besonderheiten des kindlichen EEG in den verschiedenen Entwicklungsstadien, die Epilepsien des Kindesalters, die genetischen Syndrome und vieles andere mehr, was so in der Erwachsenenneurologie nicht vorkommt, machen ein spezielles Buch zum Kinder-EEG geradezu wünschenswert.

Dem Herausgeber und seinen Koautoren ist es aus meiner Sicht bestens gelungen, die oben kurz angerissenen Themenkreise umfassend und gut verständlich zu behandeln. Sie schließen damit eine Lücke und dürften auf größtes Interesse bei den Kollegen und insbesondere beim neuropädiatrischen Nachwuchs stoßen. Als Präsident der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie freue ich mich sehr, dass wir jetzt ein modernes Werk zum Kinder-EEG in deutscher Sprache zur Verfügung haben, und wünsche dem Buch eine weite Verbreitung.

Hannover, im Januar 2014

Prof. Dr. med. Reinhard Dengler

Geleitwort

Mit großer Freude habe ich in meiner Funktion als aktuelle Präsidentin der Gesellschaft für Neuropädiatrie die Einladung für das Geleitwort zu diesem Buch angenommen.

Die Epileptologie hat innerhalb unseres neuropädiatrischen Fachgebiets durch die hohe Inzidenz primärer und sekundärer kindlicher Epilepsien einen hohen Stellenwert. Für die adäquate Behandlung ist ein vertieftes Wissen zu den unterschiedlichen klinischen Anfallsformen, altersgebundenen Epilepsiesyndromen und ihren EEG-Merkmalen unabdingbar und bildet die Basis für unsere Therapieentscheidungen und prognostischen Einschätzungen.

Hauptwerkzeug in der apparativen Diagnostik ist die Elektroenzephalografie. Die Interpretation kindlicher EEG-Ableitungen stellt den Untersucher aufgrund der physiologischen Hirnreifung, altersabhängigen Besonderheiten sowie einer beträchtlichen Artefaktrate vor besondere Herausforderungen.

Das vorliegende Buch hat zum Ziel, Wissen aus der Praxis für die Praxis zu vermitteln, und beruht auf der langjährigen klinischen Erfahrung des Herausgebers, Herrn Prof. Dr. Franz Staudt, sowie seiner Koautoren. In deutscher Sprache vermittelt es Grundkenntnisse zu Ableitetechniken, der altersgebundenen Reifung der Hirnaktivität sowie zu epilepsietypischen Veränderungen und setzt diese in gut gegliederten Kapiteln in den Kontext der klinischen Epileptologie des Kindes- und Jugendalters.

Somit stellt dieses Buch ein Basiswerk für Neuropädiater und Neuropädiaterinnen sowie für Pädiater und Pädiaterinnen mit vertieftem Interesse an Epilepsien des Kindes- und Jugendalters dar.

Zürich, im Januar 2014

Prof. Dr. med. Barbara Plecko

Vorwort

Die Elektroenzephalografie hat als neurophysiologischneurologische Untersuchungsmethode mehr als 80 Jahre nach ihrer Entdeckung nichts von ihrer Faszination eingebüßt. Dies gilt vor allem für das Kinder-EEG. Auch neue Entwicklungen, insbesondere in der kranialen Bildgebung konnten das EEG nicht ersetzen und sie haben seiner Bedeutung als unverzichtbares diagnostisches Mittel für viele neurologische Fragestellungen wenig genommen.

Bei meiner mehr als 40-jährigen Beschäftigung mit der Elektroenzephalografie im Kindesalter und einer langjährigen Tätigkeit als Ausbilder von angehenden Neuropädiatern und bei pädiatrischen EEG-Kursen in Passau und in Brixen wurde immer wieder nach einem entsprechenden deutschsprachigen Fachbuch gefragt. Seit dem wegweisenden EEG-Buch von Dumermuth (1965) und dem von Weinmann herausgegebenen Kinder-EEG-Atlas (1986) gibt es allerdings derzeit kein aktuelles, vergleichbares deutschsprachiges Kinder-EEG-Buch mehr auf dem Markt. So lag es nahe, sich zusammen mit erfahrenen Kolleginnen und Kollegen aus verschiedenen Spezialbereichen der Neuropädiatrie, Neonatologie und Kinderund Jugendpsychiatrie dieser Aufgabe zu widmen.

Bei der Beschreibung des EEG vom Frühgeborenen bis zum Adoleszenten erschienen neben den Normalbefunden vor allem die Besonderheiten der kindlichen Epileptologie, der Neonatologie und der Kinder- und Jugendpsychiatrie wichtig. Zudem wurde der prächirurgischen Epilepsiediagnostik viel Platz eingeräumt, die in den vergangenen Jahren einen enormen Bedeutungszuwachs bekommen hat.

Dabei wird jeweils auch auf die technischen Entwicklungen, besonders die Möglichkeiten der EEG-Registrierung und -Auswertung durch die Digitalisierung eingegangen.

Da das EEG als neurophysiologische Untersuchungsmethode nicht isoliert betrachtet werden soll, erschien es notwendig, neben der Beschreibung des EEG, insbesondere bei den altersgebundenen Epilepsiesyndromen, auch sonstige, vor allem klinische Aspekte zu berücksichtigen.

Wichtig ist uns auch eine korrekte Nomenklatur nach den Richtlinien der DGKN (Deutsche Gesellschaft für Neurophysiologie, früher „EEG-Gesellschaft“), wobei einzelne Begriffe durchaus zur Diskussion angeregt haben. Hierzu sei auch auf die Nebeneinanderstellung mehrerer EEG-Glossare verwiesen, die online zur Verfügung steht.

Durch die vorgegebene Zahl der Seiten und Abbildungen war eine Reduktion und Auswahl notwendig, die natürlicherweise nur subjektiv erfolgen konnte. Trotzdem werden auch einige längere EEG-Abschnitte und EEG-Kurven unter verschiedenen Modalitäten (Amplitude und Zeitkonstante) dargestellt. Einige der EEG-Ableitungen, aus denen Musterabbildungen gewählt wurden, stehen im Internet zur Verfügung. So können die Realität des EEG bei Kindern und die Möglichkeiten des digitalen EEG besser nachvollzogen werden.

Trotz vieler Bemühungen um die automatische Auswertung des EEG sind für seine Bewertung nach wie vor das individuelle ärztliche Wissen und die entsprechende Erfahrung maßgebend. Hierfür soll das vorliegende Buch eine Hilfe sein.

Passau, im Frühjahr 2014

Prof. Dr. med. Franz Staudt

Vorwort zur 2. unveränderten Auflage

Als wir vor gut acht Jahren an das Projekt „Kinder-EEG“ herangingen, war uns allen bewusst, dass wir mit diesem Thema nur eine überschaubare Zahl an Neuropädiatern und Neurologen ansprechen konnten. Umso mehr hat es uns gefreut, dass das hochspezialisierte Fachbuch in den vergangenen Jahren so viele Interessenten gefunden hat, dass der Thieme-Verlag eine 2. unveränderte Auflage vorgeschlagen hat.

Üblicherweise wird beim medizinischen Wissen mit einer relativ kurzen Halbwertszeit von fünf Jahren gerechnet. Dies mag z.B. für Leitlinien gelten. Grundlegende Untersuchungsmethoden wie das EEG entwickeln sich zwar auch technisch weiter und in kurzer Folge kommen neue Erkenntnisse dazu. Das bisherige Wissen über die Methode und daraus ableitbare diagnostische Informationen bleibt aber in der Regel bestehen.

So haben Kernaussagen schon der frühen EEGisten wie Hans Berger oder z.B. dem Team Lennox, Gibbs und Gibbs et al. (s.S. 282 ff.) ihre Wertigkeit behalten, wobei dieses Wissen im Lauf der Jahre erweitert und verfestigt wurde. Trotz einer rasanten weltweiten Weiterentwicklung der Elektroenzephalographie bis heute – sowohl technisch als auch inhaltlich-interpretativ – ist das EEG, auch in Anbetracht der großartigen bildgebenden Verfahren, eine unverzichtbare Methode der neurophysiologischen, d.h. funktionellen Diagnostik geblieben. Wer sich also mit der Elektroenzephalogaphie befasst, erwirbt ein Wissen, das sich nun schon seit fast einem Jahrhundert bewährt hat.

Beim vorliegenden Werk geht es um Grundkenntnisse im Oberflächen-EEG sowie um die Vermittlung sehr spezieller, neurophysiologischer Aspekte des EEG bei Kindern und Jugendlichen im Rahmen neuropädiatrischer Kontexte. So haben wir der Anfrage des Thieme-Verlags gerne zugestimmt, die Neuauflage (weitgehend) unverändert zu belassen. Dabei war es aber möglich einige wichtige Korrekturen vorzunehmen, insbesondere solche, die von Rezensent(inn)en angeregt wurden. Ihnen gilt unser besonderer Dank.

Wir wünschen den Lesern des neuaufgelegten Fachbuches „Kinder-EEG“ viel Erfolg bei ihrem Engagement für neurologisch kranke Kinder und Jugendliche.

Passau, im Oktober 2022

Franz Staudt mit den Koautoren

Danksagung

Das vorliegende Buch entstand aus dem Bedürfnis heraus, das umfangreiche mit der Zeit gewachsene Handout der Passauer EEG-Kurse in ein Buch umzuwandeln. Ein solches Werk kann aber heutzutage nicht mehr von einem einzigen Autor „gestemmt“ werden und so gilt es, den vielen Mitwirkenden, besonders allen Koautoren herzlich zu danken. Zunächst seien Dr. Christian Schropp und Dr. Georg Handwerker, die langjährigen Mitstreiter beim Passauer EEG-Kurs genannt, mit denen die Idee für das Buch entstanden ist. Sie haben das Konzept und den Inhalt des Buchs wiederholt mitdiskutiert, einige Kapitel geschrieben und weitere durch ihre konstruktive Kritik verbessert. Eine besondere Unterstützung haben wir durch Dipl.-Med. Tom Pieper erfahren, der zusammen mit Prof. Dr. Martin Staudt das wichtige Kapitel zur Epilepsiechirurgie verfasst hat. Tom Pieper hat auch zu mehreren Kapiteln zahlreiche Abbildungen beigetragen und stand jederzeit zu Fragen, insbesondere zur Nomenklatur zur Verfügung. Auch wirkte er bei diesbezüglich wichtigen Kapiteln als Koautor mit und hat so durch seine Unterstützung eine tragende Rolle für das Projekt übernommen. Für die Geleitworte sei Frau Prof. Dr. Barbara Plecko/ Zürich und Herrn Prof. Dr. Dengler/Hannover gedankt.

Es ist ein glücklicher Umstand, dass Frau Dr. Karin Klebermass-Schrehof/Wien als erfahrene Neonatologin für das aEEG-Kapitel und Herr Prof. Dr. Stephan Bender/Dresden für das Kapitel „Kinder- und Jugendpsychiatrie“ gewonnen werden konnten. Sie haben sich ohne Zögern dieser Themen zuverlässig angenommen. Frau Dr. Katrin Klebermass- Schrehof hat auch das Früh- und Neugeborenenkapitel mit großer Sorgfalt durchgesehen und kritisch verbessert. Dr. Michael Zeller/Passau verfasste das Kapitel „Hirntod“.

Anerkennung und großer Dank gebührt allen, die durch kritisch-konstruktives „Probelesen“ und Überarbeiten vieler Kapitel zur Verbesserung der Texte beigetragen haben. So haben Prof. Dr. Hans-Martin Weinmann/München, Dr. Hansjörg Schneble/Offenburg, Prof. Dr. Horst Todt/Dresden, Prof. Dr. Hans-Jürgen Christen/Hannover und Prof. Dr. Wolfgang Müller-Felber/München mit ihrem über viele Jahre bewährten Fachwissen und durchaus auch mit kritischen Kommentaren viel Zeit investiert. Gleiches gilt für Dr. Martin Linder/Regensburg, der als Kinder- und Jugendpsychiater das entsprechende Kapitel kompetent begleitet hat. Schließlich seien Dr. Markus Scherbring/Braunschweig und Dr. Michael Zeller/Passau genannt, die die Rolle des kritischen potenziellen Lesers übernommen haben und so zur besseren Verständlichkeit mancher Passagen beigetragen haben.

Herr Dr. Wilhelm Füßl, Leiter der Hauptabteilung Archiv im Deutschen Museum München, hat den Zugang zum dortigen „Berger-Archiv“ und so erfreulicherweise die Übernahme noch wenig bekannter Dokumente ermöglicht.

Durch hervorragende EEG-Ableitungen, aus denen die Abbildungen entnommen werden konnten, haben sich die EEG-Assistentinnen und -Assistenten der Kinderklinik Dritter Orden in Passau, allen voran Markus Baldini und Barbara Hell, große Verdienste erworben. Ohne dieses unermüdliche Engagement wäre eine gute Elektroenzephalografie, insbesondere beim Kind, nicht möglich. Schließlich war die unermüdliche und prompte Bereitstellung der Patientendaten durch Frau Regina Zach und Andrea Meininger aus dem Chefarztsekretariat der Passauer Kinderklinik äußerst hilfreich.

Dank sei auch den Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern des Georg Thieme Verlags in Stuttgart gesagt. Herr Dr. Christian Urbanowicz und Frau Dr. Esther Tiessen haben den Plan ohne Zögern sofort in ein Projekt umgesetzt. Frau Simone Blank betreute das Entstehen des Buchs als Projektmanagerin engagiert und motivierend. Sie fand bei der endgültigen Fertigstellung mit Frau Susanne Huiss M. A. eine sehr kompetente Nachfolgerin. Bei der endgültigen Gestaltung haben sich Frau Christin Kopenhagen von der Firma L42 Media Solutions, Frau Anne-Kathrin Janetzky als Redakteurin und Herr Wolfgang Lipper als Grafiker wesentlich eingegeben.

Allen Beteiligten sei ausdrücklich gedankt. Der beste Dank aber wird es sein, wenn das Buch eine freundliche Anerkennung bei den Lesern findet und so seinen Zweck erfüllt, bei der Einführung in das Kinder-EEG behilflich zu sein.

Passau, im Frühjahr 2014

Prof. Dr. med. Franz Staudt

Übersicht über EEG-Fallbeispiele online

Tab. 0.1 

Abb. Nr.

Alter

Diagnose, EEG-Befund

1.36 ff

Artefakte

1.40

2 Tage

Neugeborenes: Koma, EKG Artefakt

2.1

6 W m

Frühgeborenes 30. SSW: normales EEG

2.2

6 W m

Frühgeborenes 34. SSW: normales EEG

2.3

10 Wo m

Frühgeborenes 34. SSW: normales EEG

2.4 a–b

7 Mo w

normales EEG

2.5

2 J m

normales EEG

2.6

4 J w

normales EEG

2.8

10 J w

normales EEG

2.9

16 J w

normales EEG

4.7

2,8 J w

West-Syndrom: Hypsarrythmie

4.8

8 M w

West-Syndrom: Hemihypsarrhythmie

4.11

14 J w

L.-Gastaut-Syndrom: Theta-Delta, ETP

4.12

7,6 J. m

L.-Gastaut-Syndrom: Paraxysmus aus ETP

4.15

11 ½ J m

L. Gastaut-Syndrom: verlangsamte GT, ETP

4.16

4 ½ J m

Doose-Syndrom: frontal betonter Paroxysmus

4.17

4 ½ J m

Doose-Syndrom: Gen. ETP

4.18a war 4.1.6: 1a

10,2 J w

Absencen: Gen. ETP 3/s unter HV

4.30d

16 ½ J w

JME: Gen ETP psychogene Anfälle

4.33

17,10 J w

Aufwach G. M.: bilaterale synchrone ETP

4.34

17,9 J w

Aufwach G. M.: 2–3/s SW-Komplexe

5.5

10 ¾ J m

W-Hirschhorn-Syndrom: verlangsamte GT, ETP

6.1a

11 J w

Pneumokokken-Meningo-Enzephalitis: allg. Verlangsamung

6.1b

11 J w

wie Abb. 1a, 2 Tage später: Burst Suppression

7.2a–c

3 Tage

Frühgeborenes 25. SSW: Tracé discontinue

7.3

3 Tage

Neugeborenes: Tracé alternant

7.11a–c

3 Tage

Mekoniumaspiration: rhythmische Delta-Aktivität, Amplitudenreduktion, Anfall

7.12a–d

13 Tage

GBS-Meningitis: Amplitudenreduktion, ETP

Inhaltsverzeichnis

Titelei

Geleitwort

Geleitwort

Vorwort

Vorwort zur 2. unveränderten Auflage

Danksagung

Übersicht über EEG-Fallbeispiele online

1 Allgemeines

1.1 Einführung

1.2 EEG-Ableitung beim Kind – praktische und technische Überlegungen

1.2.1 Allgemeine Bemerkungen

1.2.2 Zeitpunkt der Ableitung

1.2.3 Dauer der Ableitung

1.2.4 Hyperventilation

1.2.5 Fotostimulation

1.2.6 Besondere Stimulationen

1.2.7 Schlafableitung

1.2.8 Medikamentöse Sedierung zur Durchführung eines (Schlaf-)EEG

1.2.9 Konsequenzen

1.3 Methodik und Ableitungstechnik

1.3.1 Verstärkertechnik

1.3.2 Filter

1.3.3 Elektroden, Hauben und Caps

1.3.4 Elektrodenplatzierung nach dem 10–20-System

1.3.5 EEG-Montagen bzw. -Ableitungen

1.3.6 Besonderheiten des Papier-EEG

1.3.7 Digitale EEG-Technik

1.3.8 Quantitatives EEG (qEEG), Mapping und Neurofeedback

1.4 Graphoelemente und ihre Terminologie

1.5 Artefakte

1.5.1 Vorbemerkungen

1.5.2 Erkennung der Artefakte

1.6 EEG-Auswertung und EEG-Befundung

1.6.1 Hands on – Anleitung für die Betrachtung eines EEG

1.6.2 Beschreibung und Beurteilung des EEG

2 Normales EEG

2.1 Altersbedingte Besonderheiten der spontanen Wachaktivität

2.1.1 Einführung

2.1.2 Früh- und Neugeborene (bis 2. Monat)

2.1.3 Säuglinge (2.–12. Monat)

2.1.4 Kleinkinder (1.–5. Jahr)

2.1.5 Jüngere Schulkinder (5.–10. Jahr)

2.1.6 Ältere Schulkinder und Adoleszenten (10.–18. Jahr)

2.1.7 Erwachsene

2.1.8 Orientierungshilfen für die Beurteilung der EEG-Grundtätigkeit im Kindesalter

2.2 EEG im Schlaf

2.2.1 Einführung

2.2.2 Schlaf und Lebensalter

2.2.3 Schlafstadien

2.3 Aktivierungsmethoden (Reagibilitätstestung)

2.3.1 Augenschluss/Augenöffnen (Berger-Effekt)

2.3.2 Hyperventilation

2.3.3 Fotostimulation

2.3.4 Schlaf-EEG und Schlafentzugs-EEG

2.4 Medikamentengabe und EEG

2.5 Normvarianten und „Pitfalls“

2.5.1 Normvarianten

2.5.2 Pitfalls

3 Abnormales/pathologisches EEG

3.1 Veränderungen der Grundtätigkeit

3.1.1 Verlangsamungen

3.1.2 Burst-Suppression

3.1.3 Suppression der Grundtätigkeit

3.1.4 Hirntoddiagnostik

3.2 Epilepsietypische Potenziale

3.2.1 Vorbemerkungen und Definitionsfragen

3.2.2 Die wichtigsten epilepsietypischen/epileptiformen EEG-Potenziale

4 Epilepsiesyndrome im Kindes- und Jugendalter

4.1 Vorbemerkungen

4.2 Neonatale und frühkindliche Epilepsiesyndrome

4.2.1 Benigne neonatale Anfälle (5-Tage-Krämpfe, Fifth Day Fits)

4.2.2 Frühkindliche epileptische Enzephalopathie mit Burst-Suppression-EEG (Ohtahara-Syndrom)

4.2.3 Frühkindliche myoklonische Enzephalopathie

4.3 Dravet-Syndrom (schwere myoklonische Epilepsie)

4.3.1 Allgemeines

4.3.2 Anfallssymptome

4.3.3 EEG-Befunde

4.4 West-Syndrom (BNS-Epilepsie)

4.4.1 Allgemeines

4.4.2 Anfallssymptome

4.4.3 EEG-Befunde

4.5 Lennox-Gastaut-Syndrom

4.5.1 Allgemeines

4.5.2 Anfallssymptome

4.5.3 EEG-Befunde

4.6 Myoklonisch-astatische Epilepsie (myoklonisch-atonische Anfälle, Doose-Syndrom)

4.6.1 Allgemeines

4.6.2 Anfallssymptome

4.6.3 EEG-Befunde

4.7 Epilepsien mit Absencen

4.7.1 Allgemeines

4.7.2 Anfallssymptome

4.7.3 EEG-Befunde

4.8 Idiopathische Partialepilepsien des Kindes- und Jugendalters

4.8.1 Partialepilepsie mit zentrotemporalen Spikes (Rolando-Epilepsie)

4.8.2 Pseudo-Lennox-Syndrom (atypische benigne Partialepilepsie)

4.8.3 Bioelektrischer Status epilepticus im Schlaf und Landau-Kleffner-Syndrom

4.9 Juvenile myoklonische Epilepsie

4.9.1 Allgemeines

4.9.2 Anfallssymptome

4.9.3 EEG-Befunde

4.10 Aufwach-Grand-Mal-Epilepsie

4.10.1 Allgemeines

4.10.2 Anfallssymptome

4.10.3 EEG-Befunde

5 Genetische Syndrome

5.1 Einführung

5.2 Angelman-Syndrom

5.2.1 Allgemeines

5.2.2 EEG-Befunde

5.3 Prader-Willi-Syndrom

5.3.1 Allgemeines

5.3.2 EEG-Befunde

5.4 Trisomie 21 (Down-Syndrom)

5.4.1 Allgemeines

5.4.2 EEG-Befunde

5.5 Rett-Syndrom

5.5.1 Allgemeines

5.5.2 Anfallssymptome

5.5.3 EEG-Befunde

5.6 CDKL5-Mutationen

5.6.1 Allgemeines

5.6.2 Anfallssymptome

5.6.3 EEG-Befunde

5.7 Wolf-Hirschhorn-Syndrom

5.7.1 Allgemeines

5.7.2 EEG-Befunde

5.8 Ringchromosom-20-Epilepsiesyndrom

5.8.1 Allgemeines

5.8.2 Anfallssymptome

5.8.3 EEG-Befunde

5.9 Fragiles-X-Syndrom

5.9.1 Allgemeines

5.9.2 EEG-Befunde

6 EEG bei sonstigen (neuro-)pädiatrischen Erkrankungen

6.1 Fieberkrämpfe

6.1.1 Allgemeines

6.1.2 EEG-Befunde

6.2 Entzündliche ZNS-Affektionen

6.2.1 Meningoenzephalitis

6.2.2 Hirnabszess und zerebrale Thrombophlebitis

6.2.3 Herpes-Enzephalitis (HSE)

6.2.4 Langsame Viruskrankheiten (Slow Virus Infection)

6.3 Synkopen und respiratorische Affektanfälle

6.3.1 Vasovagale Synkopen

6.3.2 Affektkrämpfe

6.3.3 EEG-Befunde

6.4 Psychogene nicht epileptische Anfälle

6.4.1 Allgemeines

6.4.2 Anfallssymptome

6.4.3 EEG-Befunde

6.5 Kopfschmerzen/Migräne

6.5.1 Allgemeines

6.5.2 EEG-Befunde

6.6 Narkolepsie bei Kindern und Jugendlichen

6.6.1 Allgemeines

6.6.2 EEG-Befunde

6.7 Hydrozephalus

6.7.1 Allgemeines

6.7.2 EEG-Befunde

6.8 Hirnfehlbildungen

6.8.1 Allgemeines

6.8.2 EEG-Befunde

6.9 Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

6.9.1 Allgemeines

6.9.2 EEG-Befunde

6.10 Intrakranielle Raumforderungen

6.10.1 Allgemeines

6.10.2 EEG-Befunde

6.11 Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom (AD(H)S)

7 EEG beim Früh- und Neugeborenen

7.1 Allgemeines

7.2 EEG-Ableitung

7.2.1 Platzierung und Fixierung der Elektroden

7.2.2 Registrierung nicht zerebraler Parameter

7.2.3 Langzeitableitungen

7.2.4 Zeitpunkt der Durchführung des EEG

7.2.5 Artefakte

7.2.6 Beurteilung des Früh- und Neugeborenen-EEG

7.3 Normales Früh- und Neugeborenen-EEG

7.3.1 Kontinuität

7.3.2 Bilaterale Synchronie

7.3.3 EEG-Meilensteine der Entwicklung

7.3.4 Reaktion auf Stimulation

7.3.5 Schlaf- und Wach-EEG

7.4 Pathologische EEG-Befunde beim Früh- und Neugeborenen

7.4.1 Reifungsstörung

7.4.2 Suppression der Grundaktivität

7.4.3 Beeinflussung des EEG durch Barbiturate und andere Medikamente

7.4.4 Elektroenzephalografische Anfallsaktivität (epilepsietypische Muster)

7.4.5 Spezifische EEG-Muster

7.4.6 EEG bei der Neugeborenenhirnblutung

7.5 Merksätze über das EEG beim Früh- und Neugeborenen

7.5.1 Allgemeines

7.5.2 Iktale EEG-Muster

7.5.3 Prognose

8 Amplitudenintegriertes EEG (aEEG) in der Kinderheilkunde

8.1 Einführung

8.2 Methodik des aEEG

8.2.1 Aufbau einer typischen aEEG-Ableitung

8.3 Intention des aEEG

8.4 Elektroden zur aEEG-Ableitung

8.5 Interpretation des aEEG

8.5.1 Klassifikation der Hintergrundaktivität

8.5.2 Vorliegen von Stadienunterschieden bzw. „Schlaf-wach-Zyklen“

8.5.3 Vorliegen von Anfällen/epileptischer Aktivität

8.5.4 Ausschluss/Identifikation von Artefakten

8.6 Befundung des aEEG

8.7 Einfluss von sedierender, antikonvulsiver und analgetischer Medikation auf das aEEG

8.8 Einsatzgebiete des aEEG in der Neonatologie

8.8.1 Peripartale Asphyxie

8.8.2 aEEG, Asphyxie und Hypothermie

8.8.3 Zerebrale Anfälle

8.8.4 aEEG beim Frühgeborenen

8.8.5 Kinder mit fokalen hämorrhagischen oder ischämischen Läsionen/zerebralen Infarkten

8.8.6 Kinder mit kardialen Fehlbildungen

8.8.7 Kinder mit angeborenen Stoffwechselstörungen

8.9 Wissenschaftliche Fragestellungen bzw. Einsatzgebiete der Zukunft

8.9.1 Neurophysiologisches Screening, frühzeitige prognostische Einschätzung

8.9.2 Screening bei dynamischen zerebralen Prozessen

9 EEG in der Kinder- und Jugendpsychiatrie

9.1 Allgemeines

9.1.1 Indikationen

9.2 Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

9.2.1 Hinweise auf Reifungsverzögerung

9.2.2 Epilepsietypische Potenziale (Rolando-Fokus) bei ADHS

9.2.3 Hinweise auf Störungen der Vigilanzregulation

9.2.4 Ausschluss organischer Ursachen für Schlafstörungen

9.2.5 EEG im Rahmen einer Stimulanzientherapie

9.3 Differenzialdiagnose psychogener vs. epileptischer Anfall

9.4 Akutpsychiatrische Abklärung

9.4.1 Plötzlich auftretender Verwirrtheitszustand (Delir)

9.4.2 Interiktale Psychose

9.5 Teilleistungsstörungen und unklarer schleichender Abbau kognitiver Fähigkeiten

9.6 Intelligenzdiagnostik

9.7 EEG im Rahmen von Psychopharmakagabe

9.7.1 Datenlage und Empfehlungen bei Kindern und Jugendlichen

9.7.2 Umgang mit epilepsietypischen Potenzialen im EEG bei klinischer Indikation zur Medikamentengabe

9.7.3 Beurteilung von Psychopharmakaeffekten im EEG

9.8 Forschungssituation und Ausblick

10 Notfall-EEG

10.1 Ableitung und Beurteilung des Notfall-EEG

10.2 Kasuistiken: Notfall-EEG in der Praxis

10.2.1 Unklarer Verhaltenszustand

10.2.2 Verdachtsdiagnose epileptischer Anfall

10.2.3 Andere neurologische Erkrankungen

10.3 Stellenwert des Notfall-EEG

11 EEG in der pädiatrischen Epilepsiechirurgie

11.1 Ziele der pädiatrischen Epilepsiechirurgie

11.2 Elektroklinisch-morphologische Korrelation

11.3 Methodik des Langzeit-Video-EEG-Intensivmonitorings

11.4 Fokale interiktale EEG-Veränderungen

11.4.1 Verlangsamungen

11.4.2 Asymmetrien

11.4.3 Epilepsietypische Potenziale

11.4.4 Sekundäre bilaterale Synchronie (SBS) und epilepsieassoziierte Effekte auf Kognition und Verhalten

11.5 Anfallsmuster

11.5.1 Allgemeines

11.5.2 Auren

11.5.3 Myoklonischer Anfall

11.5.4 Muster bei negativem Myoklonus

11.5.5 Muster bei klonischem Anfall

11.5.6 Muster bei tonischem Anfall

11.5.7 Muster beim sekundär generalisiert tonisch-klonischen Anfall

11.6 Besonderheiten bei wichtigen Pathologien und Epilepsiesyndromen

11.6.1 Anterior mesiale Temporallappenepilepsie bei mesialer temporaler Sklerose und Atrophie/Hippokampussklerose

11.6.2 Fokale kortikale Dysplasie (FCD) Typ II

11.6.3 Fokale kortikale Dysplasie (FCD) Typ I

11.6.4 Tumoren

11.6.5 Rasmussen-Enzephalitis

11.6.6 Ausgedehnte oder hemisphärische destruktive Läsionen nach Ischämie/Hämorrhagie/Enzephalitis

11.6.7 West-Syndrom

11.6.8 Enzephalopathische Verläufe frühkindlicher symptomatisch fokaler Epilepsien („Catastrophic Epilepsy“)

Teil II Anhang

12 Geschichte der Elektroenzephalografie

12.1 Frühe Untersuchungen

12.2 Hans Berger und andere EEG-Pioniere

12.3 EEG und das Spezialgebiet Epileptologie

12.4 Weitere Fortschritte

12.5 Neuropädiatrie und Schlafmedizin

12.6 Weitere Anwendungen der Elektroenzephalografie

12.7 Geschichte des EEG im Überblick

13 Literatur

13.1 Literatur zu Kapitel 1

13.2 Literatur zu Kapitel 2

13.3 Literatur zu Kapitel 3

13.4 Literatur zu Kapitel 4

13.5 Literatur zu Kapitel 5

13.6 Literatur zu Kapitel 6

13.7 Literatur zu Kapitel 7

13.8 Literatur zu Kapitel 8

13.9 Literatur zu Kapitel 9

13.10 Literatur zu Kapitel 10

13.11 Literatur zu Kapitel 11

13.12 Literatur zu Kapitel 12

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum/Access Code

1 Allgemeines

1.1 Einführung

Franz Staudt

Die Kinderneurologie ist ein fantastisches und begeisterndes, klinisches und wissenschaftliches Arbeitsgebiet. Das wichtigste Standbein der Neuropädiatrie ist zweifellos die Epileptologie. Gelegenheitskrämpfe, insbesondere Fieberkrämpfe, sind bei etwa 5% aller Kinder besonders häufig. Das Risiko an Epilepsie zu erkranken ist in den ersten 5 Lebensjahren besonders hoch. Allerdings hat sich in den vergangenen Jahren gezeigt, dass wohl durch die erhebliche Zunahme der Lebenserwartung die Inzidenz der Anfälle bei über 60-Jährigen wieder deutlich ansteigt ▶ [37] ( ▶ Abb. 1.1).

Abb. 1.1 Inzidenz von einmaligen unprovozierten Anfällen, Epilepsie und allen unprovozierten Anfällen in Island von 1995–1999. Nach Olaffson 2005 ▶ [35].

Der Bogen der Neuropädiatrie spannt sich von zerebralen Anfallsleiden, Störungen der kindlichen Entwicklung, neuromuskulären Erkrankungen, chromosomalen Aberrationen, molekulargenetischen Defekten über Fehlbildungen des ZNS bis hin zu hirneigenen Tumoren und traumatischen und infektiösen ZNS-Erkrankungen ▶ [38]. Bei fast all diesen Krankheitsbildern spielt die Elektroenzephalografie als Untersuchungsmethode eine zentrale Rolle. Dabei hat sie als nicht invasive und leicht verfügbare Untersuchungsmethode der Hirnfunktion trotz spektakulär zugenommener Möglichkeiten der bildgebenden, vorwiegend morphologischen Diagnostik (kraniale Computertomografie [CT], Magnetresonanztomografie [MRT], Schädelsonografie etc.) und auch funktioneller neuer Methoden wie funktionelle MRT oder PET-Untersuchungen nichts von ihrer Bedeutung und Faszination verloren. Dies gilt ganz besonders für das Kinder-EEG. So ist die Elektroenzephalografie weiter aus dem Arsenal der Methoden für die zerebrale Diagnostik in der Neuropädiatrie nicht wegzudenken.

Die Indikationen für das EEG im Kindes- und Jugendalter werden vielfach diskutiert und sind in ▶ Tab. 1.1  aufgeführt.

Tab. 1.1 

Indikationen des EEG bei Kindern und Jugendlichen. Nach Bast 2005

▶ [5]

und Neubauer und Hahn 2012

▶ [32]

.

Indikationen

Weitgehend unbestrittene Indikationen

zerebrale Anfallsleiden

(Differenzial-)Diagnose bzw. Ausschluss zerebraler Anfallsleiden

epileptische vs. nicht epileptische Anfälle

generalisierte vs. fokale Epilepsie

Petit-Mal-Status vs. komplex-fokale Anfälle

unklare Bewusstseinsstörung (epileptisch vs. nicht epileptisch)

Zustand nach fraglichem, nächtlichem, epileptischem Anfall

Nachweis eines nächtlichen bioelektrischen Status (CSWS/ESES)

Verlust kognitiver Funktionen

Verlust von Sprachverständnis und aktiver Sprache

Registrierung epilepsietypischer Potenziale im interiktalen EEG

psychogene (nicht epileptische) Anfälle

Verlaufskontrolle gesicherter zerebraler Anfallsleiden unter antikonvulsiver Therapie

Verifizierung der Diagnose

Überprüfung auf Reduktion von Krampfanfällen

Überprüfung auf Reduktion epilepsietypischer Potenziale

vor Beendigung einer antikonvulsiven Therapie

Verlauf nach Beendigung einer antikonvulsiven Therapie

komplizierter Fieberkrampf

neurologische Abklärung auf der Intensivstation

Koma (z.B. bei Enzephalitis oder Stoffwechselerkrankung, nach Asphyxie, Trauma oder Intoxikation)

unklare Verhaltenszustände

Hirntoddiagnostik

raumfordernde Prozesse

(Meningo-)Enzephalitis

Intoxikation mit zerebralen Symptomen

Feststellung des aktuellen Wachheitsgrades (Wach, Schlaf, Koma)

Relative Indikationen

Gelegenheitskrämpfe (unkomplizierte Fieberkrämpfe etc.?)

Schädeltrauma (Commotio/Contusio cerebri)

Kopfschmerz/Migräne

AD(H)S

Legasthenie

Entwicklungsverzögerung

geistige Behinderung

Das EEG ermöglicht die Abbildung der elektrophysiologischen Entwicklung des Gehirns vom Frühgeborenen bis ins Erwachsenenalter. Es gibt aber auch spezifische EEG-Veränderungen und Fragestellungen, die nur im Kindesalter vorkommen. Nur eine genaue Kenntnis dieser Zusammenhänge, der altersabhängigen normalen und pathologischen Befunde erlaubt ihre genaue Zuordnung und vermeidet Fehl- und Überinterpretationen, die für die betroffenen Patienten negative Folgen haben können.

Die EEG-Ableitungen sollen nach den Vorgaben der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie (DGKN, früher EEG-Gesellschaft) erfolgen. Sie können nur im klinischen Kontext mit der altersentsprechenden Entwicklung und den Eigenheiten der Neuropädiatrie, insbesondere der kindlichen Epileptologie sachgemäß beurteilt werden, um so adäquate Konsequenzen für die Patienten zu ziehen. Obwohl es in den letzten Jahrzehnten erhebliche technische Fortentwicklungen gegeben hat, handelt es sich bei der EEG-Befundung doch weiterhin im Wesentlichen um eine Erkennung und Interpretation typischer Muster ▶ [5], und sie beruht anders als etwa beim Elektrokardiogramm (EKG) vorwiegend auf empirischem Wissen. Dieses kann allein durch das Studium vieler EEG-Kurven und eine konsequente Anleitung erworben werden. Nur so kann die enorme Variationsbreite des EEG beim gesunden und beim kranken Kind richtig bewertet werden ▶ [15].

Das Elektroenzephalogramm (EEG) misst elektrische Potenzialdifferenzen, zeichnet sie auf und gibt so ein Bild der elektrischen Hirnfunktion wieder. Allerdings ist die Methode sehr stark von der Interpretation des Befunders und seiner Erfahrung abhängig. Während die Elektrokardiografie die Potenzialdifferenzen im stabilen Millivolt-Bereich (mV) misst, bewegen sich diese beim EEG im Bereich von Millionstel Volt (µV) und sind so höchst anfällig für zahlreiche Artefakte, die oft die Auswertung trotz professioneller Ableitung erschweren.

So liegt es auf der Hand, dass das EEG-Labor mit entsprechendem pädiatrisch geschultem Personal innerhalb einer Klinik für Kinder und Jugendliche eingegliedert sein soll ▶ [16]. Die Ansprüche an die zunehmend besser ausgebildeten technischen Assistent(inn)en – in Kinderkliniken in der Regel Kinderkrankenschwestern mit spezieller Ausbildung und Erfahrung – sind in den vergangenen Jahren deutlich gestiegen und ihre Funktion hat sich von bloßen EEG-Schreiber(inne)n zu EEG-Readern etwa beim Staging von Schlafpolygrafien oder der Bewertung von Notfallableitungen gewandelt.

Die abgeleiteten Kurven geben nur eine grobe und eher rudimentäre Information über die Hirnfunktion. Trotzdem ist das EEG für viele neuropädiatrische Fragestellungen, besonders in der Epileptologie und Schlafmedizin, in Verbindung mit der Anamnese und dem klinischen Befund die diagnostische Methode der ersten Wahl. Im Kindesalter sollte neben der Durchführung der ProvokationsmethodenHyperventilation und Fotostimulation möglichst auch eine Schlafphase registriert werden ▶ [32]. Dadurch wird die Sensitivität hinsichtlich des Nachweises epilepsietypischer Potenziale verdoppelt ▶ [29]. Das EEG beim Früh- und Neugeborenen zeigt viele Besonderheiten und soll daher besonders berücksichtigt werden. In vielen Einrichtungen können aus personellen und organisatorischen Gründen Notfall-EEG nur bedingt durchgeführt werden, wodurch oft wesentliche Informationen ungenützt bleiben.

Die Digitalisierung des EEG hat in den vergangenen Jahren die Papieraufzeichnung weitgehend abgelöst und wesentliche Bereicherungen, Erleichterungen und Verbesserungen für die Elektroenzephalografie gebracht. Die Computerisierung hat dazu geführt, dass die Geräte kompakter geworden sind. Eine besondere Erleichterung bedeutet die Tatsache, dass eine kellerfüllende Archivierung von Papieraufzeichnungen nicht mehr notwendig ist. Durch die digitale Aufzeichnung stehen ggf. Vor-Ableitungen für den Vergleich problemlos zur Verfügung. Die EEG-Aufzeichnungen sind weniger störungsanfällig geworden. Einen besonderen Vorteil für die Auswertung der EEG-Kurven haben neue Möglichkeiten der EEG-Rohdatenbearbeitung gebracht, wie Veränderungen der Amplituden, Zeit- und Filtereinstellungen.

Ein ganz besonderer Fortschritt im Vergleich zur früheren Papierableitung liegt in der Möglichkeit Graphoelemente bei verschiedenen Ableitungen zu betrachten und zu beurteilen. Auch die Ausbildung in der Elektroenzephalografie hat sich dadurch wesentlich verändert und verbessert. Viele Befunde können so neu interpretiert, bewertet und demonstriert werden („Demaskierung des EEG“). Ein noch nicht absehbares Problem aller digitaler Medien liegt allerdings darin, dass die Daten nur lesbar sind, wenn das notwendige Lesegerät bzw. Programm auch nach Jahren bzw. Jahrzehnten noch existiert.

In diesem Buch sollen die Aspekte „EEG bei Kindern und Jugendlichen“ und die Möglichkeiten des digitalen EEG gezielt vorgestellt werden, um das EEG als wichtige Untersuchungsmethode und weniger als „Geheimwissenschaft“ Ärzten, die mit Kindern und Jugendlichen befasst sind, zu vermitteln.

1.2 EEG-Ableitung beim Kind – praktische und technische Überlegungen

Franz Staudt

1.2.1 Allgemeine Bemerkungen

Die Ableitung eines EEG stellt bei Kindern eine besondere Herausforderung dar, da besonders bei Säuglingen und Kleinkindern, aber auch bei behinderten Kindern natürlicherweise eine Kooperationsfähigkeit fehlt. So werden von den EEG-Assistent(inn)en – in der Regel Kinderkrankenschwestern – besondere Kenntnisse und Erfahrung, spezielle Fertigkeiten und Empathie verlangt. Häufig sind 2 Personen für eine erfolgreiche Ableitung notwendig, da neben der Durchführung der technischen Ableitung eine intensive Beschäftigung mit dem Kind notwendig ist. Diese Funktion kann bei guter Anleitung auch von der bei chronisch kranken Kindern meist recht erfahrenen Mutter übernommen werden. Oft erfolgt die Ableitung im Sitzen, ggf. auf dem Schoß der Mutter.

Auch für Kinder gelten die „Mindestanforderungen für die Durchführung von EEG-Ableitungen in Klinik und Praxis bei Erwachsenen“ der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN, früher Deutsche EEG-Gesellschaft; 2006), die durch „Mindestanforderungen … bei Kindern“ ergänzt wurden ▶ [11].

Die Elektrodenplatzierung erfolgt üblicherweise nach dem Ten-Twenty-System (s. Kap. ▶ 1.3.4) einschließlich EKG, und – wenn notwendig – nach der Registrierung weiterer Parameter (Atmung, EMG, EOG etc.). Bei besonderen Fragestellungen genügt es mit einer reduzierten Elektrodenzahl (Verzicht auf die vordere und hintere Querreihe) abzuleiten. Dies gilt besonders für Früh- und Neugeborene ▶ [43], nicht zuletzt wegen des kleinen Kopfes, hat sich aber auch bei Notfällen (z.B. bei fraglichem Status epilepticus) und bei behinderten Kindern und Jugendlichen bzw. nicht kooperativen Patienten (z.B. Autismus, schwere geistige Behinderung) bewährt.

Zur Beurteilung der Grundtätigkeit soll auch bei Säuglingen und Kleinkindern bei geschlossenen Augen abgeleitet werden. Der Augenschluss erfolgt passiv durch spielerisches Zudecken der Augen am Ende der Ableitung. Bei größeren Kindern ist mit entsprechender Motivation eine gute Mitarbeit nicht ungewöhnlich.

Die Auswertung des EEG wird vielfach durch Artefakte (s. Kap. ▶ 1.5) erschwert, deren Auftreten oft nicht ganz verhindert werden kann. Auch für die übrige EEG-Bewertung sind sorgfältige Aufzeichnungen über Maßnahmen am Kind, das Verhalten und die Vigilanzänderungen notwendig. Die inzwischen bei allen Ableitungen problemlos mögliche Videodoppelbildaufzeichnung hat hier eine entscheidende Verbesserung gebracht. Allerdings werden aus Speicherkapazitätsgründen Videoaufzeichnungen in der Regel wieder gelöscht, wenn sie keine zusätzliche Information bringen.

1.2.2 Zeitpunkt der Ableitung

Bei akuten Fragestellungen, wie unklarem Verhaltenszustand oder „krampfendem Kind“ im Sinne eines Notfalls (s. Kap. ▶ 10), sollte die Ableitung nach Möglichkeit umgehend erfolgen. Nach einem zerebralen Anfall ist die Wahrscheinlichkeit epilepsietypische Potenziale nachzuweisen am höchsten, wenn das EEG innerhalb von 24 Stunden nach dem Anfall durchgeführt wird ▶ [23].

Bei einigen der frühkindlichen generalisierten Epilepsiesyndromen zeigen sich charakteristischerweise epilepsietypische Potenziale oft erst im Verlauf. Ebenso können diese bei einem relativ kleinen Anteil der Kinder mit symptomatischen fokalen Epilepsien auch bei mehrfach durchgeführten EEG-Ableitungen zunächst nicht nachgewiesen werden ▶ [15].

1.2.3 Dauer der Ableitung

In den Richtlinien der DGKN ▶ [11] wird eine artefaktfreie EEG-Registrierung einschließlich Aktivierungsmethoden für die Dauer von mindestens 20 Minuten gefordert, bei Neugeborenen sogar eine Ableitedauer von 1 Stunde. Vielfach, etwa bei Schlafableitungen, genügen diese Zeiten nicht. Allerdings gibt es auch klinische Fragestellungen, die mit einer weit kürzeren Ableitung beantwortet werden können, z.B. wenn bei unklarem Verhaltenszustand die Diagnose „Petit-Mal-Status“ oder durch ein „Beta-EEG“ die Diagnose Diazepam-Intoxikation gestellt werden kann. Auch wird die generelle Forderung nach einer 20-minütigen Ableitung jenseits des Neugeborenenalters hinterfragt, da die Reduktion der geforderten Ableitedauer auf 15 Minuten durchaus sinnvoll begründet werden kann ▶ [1].

1.2.4 Hyperventilation

Eine Hyperventilation (s. Kap. ▶ 2.3.2) wird bei entsprechender Indikation (Epilepsiediagnostik, z.B. bei Verdacht auf Absence-Epilepsie) oft durchgeführt. Sie kann auch klinische Anfälle provozieren und sollte daher abgebrochen werden, wenn entsprechende EEG-Veränderungen registriert werden, um eine Anfallseskalation zu vermeiden.

Kontraindikationen der Hyperventilation▶ [40]▶ [53]:

intrakranielle Blutung, insbesondere Subarachnoidalblutung

zerebrovaskuläre Erkrankungen mit erhöhter Infarktgefahr (z.B. Moya-Moya)

schwere kardiopulmonale Erkrankung (Cave: kardiale Arrhythmien im EKG!)

kurz zurückliegendes schweres Schädel-Hirn-Trauma

zerebrale Durchblutungsstörung

alternierende Hemiplegie

schwere Migräne

Sichelzellanämie (Auftreten von Infarkten beschrieben)

intrakranielle Druckerhöhung (Tumoren, Hirnödem: unkontrollierte Druckänderung)

Um einen effektiven Abfall des arteriellen pCO2 zu erhalten, soll die Atmung des Patienten vertieft, jedoch nicht wesentlich beschleunigt erfolgen, um die CO2-Auswaschung zu erhöhen. Eine überwiegende Totraumventilation durch „Hecheln“ ist zu vermeiden.

Bei Jugendlichen und Erwachsenen konnte mit einer Atemfrequenz um 30/min und einem auf das 3- bis 4-Fache gesteigerten Atemminutenvolumen in Studien sowohl ein effektiver pCO2-Abfall als auch reproduzierbare EEG-Veränderungen erzielt werden ▶ [24]. Eine Hyperventilation kann zum Teil bereits bei Kleinkindern mit entsprechender Motivationshilfe (z.B. Blasen eines Windrades, Pustespiele) erreicht werden.

Gemäß den Richtlinien der DGKN soll die Hyperventilation über drei Minuten erfolgen, gefolgt von einer Ruhe-Ableitung über mindestens 2 Minuten. Bei Erwachsenen wird empfohlen, die Hyperventilation auf 5 Minuten zu verlängern, da relevante Veränderungen erst nach über 4 Minuten auftreten können ▶ [20] . Bei Kindern beschränken wir diese aus Compliance-Gründen meist auf die geforderten 3 Minuten, obwohl auch bei diesen Patienten Effekte erst nach der 3. Minute auftreten können ▶ [24]. Aufgrund der bei Kindern häufig ausgeprägteren HV-Veränderungen führen wir im eigenen EEG-Labor die Ableitung nach Abschluss der Hyperventilation über mindestens 3–5 Minuten fort, um die Rückbildungsphase der HV-Veränderungen ausreichend abzubilden. Bei Verdacht auf Epilepsien aus dem Formenkreis der idiopathischen generalisierten Epilepsien (insbesondere Absence-Epilepsie) kann, bei unauffälligem Routine-EEG, eine verlängerte Hyperventilation zur Diagnosestellung hilfreich sein.

Hyperventilationsveränderungen sind bei Kleinkindern meist recht deutlich ausgeprägt. Im Anschluss daran kommt es in der Regel rasch zu einer Normalisierung und zunächst auch zu einer allgemeinen Beruhigung bei wachem Kind. Auch bei größeren Kindern hat es sich bewährt, nach der Hyperventilation etwa so lange abzuwarten, wie hyperventiliert wurde. Meist stabilisiert sich die Grundtätigkeit in dieser Zeit und kann dann ohne Müdigkeitsveränderungen gut beurteilt zu werden.

1.2.5 Fotostimulation

Bei der Fotostimulation (s. Kap. ▶ 2.3.3) werden intermittierende Lichtblitze mit unterschiedlicher Frequenz über eine Stroboskoplampe unter gleichzeitiger EEG-Ableitung appliziert. Dabei kommt es zum sog. „Photic Driving“, einer rhythmischen Frequenzübernahme, meist am besten ausgeprägt in der Frequenz der Grundtätigkeit. Die Lampe soll sich im Abstand von ca. 30cm vor den Augen befinden. Die empfohlenen Frequenzen der Blitzreize liegen bei 1–60Hz, die Blitzdauer beträgt 10µs. Empfohlen wird die Verwendung einer runden Stroboskoplampe (gleichmäßigere Ausleuchtung der Retina) mit einer Energieabgabe von mindestens 0,7J ▶ [22]▶ [47]. Die Blitzreize werden im EEG markiert. Die Blitze sollten bei gedämpftem Umgebungslicht appliziert werden, eine völlige Abdunkelung wird nicht empfohlen, da so klinische Reaktionen, z.B. in Form subtiler Anfälle, nicht erkannt werden können. Die verwendeten Montagen sollen die okzipitalen Elektroden beinhalten. Die Fotostimulation soll vor oder in einem Abstand von mindestens 3 Minuten nach der Hyperventilation durchgeführt werden. Da es hier auch zum Auftreten zerebraler Anfälle kommen kann, soll bei ihrem Auftreten nicht mehr weiter stimuliert werden. Bei entsprechender Anamnese kann es sinnvoll sein, das EEG bei den fraglichen Bedingungen durchzuführen, so etwa beim Spielen von Videospielen.

EEG-Geräte bieten in der Regel einen programmierbaren Ablauf der Fotostimulation an. Mögliche Varianten sind ein kontinuierliches An- und Absteigen der Frequenz oder intermittierende Blitzserien unterschiedlicher Frequenzen. Im eigenen EEG-Labor führen wir in der Routine-Diagnostik Blitzserien durch mit einer Dauer von 5s und Frequenzen von 4–20Hz (ansteigend in 2-Hz-Schritten), jeweils unterbrochen durch 10s Pause. Bei klinischem Verdacht auf eine fotosensible Epilepsie kann das Ableiteprotokoll ausgeweitet werden, um die unterschiedlichen Einflussgrößen bei den Patienten zu erfassen. Insbesondere eine längere Dauer der Blitzserie von 10s kann die Rate positiver Befunde erhöhen ▶ [31]. Eine umfassende Darstellung einer europäischen Arbeitsgruppe zur Ableitetechnik wurde 2012 publiziert ▶ [22].

Sind die Augen während der Fotostimulation geschlossen bzw. werden mit Beginn der jeweiligen Blitzserie geschlossen, erhöht dies die Wahrscheinlichkeit, epileptoforme Muster zu evozieren. Als mögliche Ursachen werden eine bessere Streuung des Lichts über die gesamte Retina, eine prinzipiell erhöhte Erregbarkeit des Gehirns bei Augenschluss sowie ein zusätzlicher Einfluss durch die Rotfärbung des Stimulationslichts durch die geschlossenen Lider diskutiert ▶ [22]. Dies kommt auch der Ableitung bei Kindern entgegen, bei denen ein Offenhalten der Augen oft schwer zu erreichen ist und die bei den Blitzreizen vermehrt Bewegungsartefakte infolge Unruhe zeigen. Zur weiteren Steigerung der Reaktivität wird bei Patienten mit fotosensiblen Epilepsien auch die Stimulation mit einer Kombination bestimmter Farbreize beschrieben ▶ [41], dies wird in der Routine-Diagnostik aber nicht eingesetzt.

1.2.6 Besondere Stimulationen

Bei Reflexepilepsien▶ [14] kann es für die Diagnosestellung notwendig sein, das Kind dem infrage kommenden Stimulus auszusetzen:

somatosensorisch: plötzliche Berührung (z.T. als Schreckreiz), thermische Reize (heißes oder kaltes Wasser), Bewegungen (kinesigen)

visuell: Lichtreize (fotogen), plötzlicher Wechsel von Hell und Dunkel (skotogen), Augenschluss (Fixation-off)

auditorische Reize: Laute

vestibulär: Lageveränderungen

Schreckreize (Startle-Anfälle)

komplexe Stimulationen wie Musik, Lesen, Essen, forciertes Denken (Rechnen, Fällen von Entscheidungen)

1.2.7 Schlafableitung

Für viele Fragestellungen ist eine Ableitung bei schlafendem Patienten notwendig. So kommt es in der Einschlaf- und leichten Schlafphase zur Aktivierung von EEG-Anomalien. Dies gilt besonders für fokale Anfälle, insbesondere bei der Rolando-Epilepsie (s. Kap. ▶ 4.8), aber auch für die kindlichen Absencen oder die juvenile Myoklonusepilepsie. Im Tiefschlaf wird dagegen das Vorkommen abnormer Aktivität teilweise unterdrückt ▶ [17]. Einen besonderen Stellenwert hat das Schlaf-EEG nach Schlafentzug vor Beendigung einer antikonvulsiven Therapie ▶ [46].

Durchführung Das Schlaf-EEG wird üblicherweise im EEG-Labor als verlängerte Routineableitung durchgeführt, um ein Einschlafen und Erreichen des Schlafstadiums 2 zu ermöglichen. Aufgezeichnet werden soll eine kurze Wachphase, die Schlafphase und das Aufwachen/Wecken, wobei das EEG danach noch über einige Minuten fortgeführt wird. Je nach (vermuteten) Anfällen muss dieser Ablauf ggf. modifiziert werden, um die für den Patienten kritische Phase zu erfassen.

Zur Ableitung muss ein abgedunkelter, ruhiger Raum sowie eine komfortable Liege (Kissen, Decke) oder ggf. ein Bett zur Verfügung stehen. Kinder sollen ihre übliche „Einschlafhilfe“ erhalten (je nach Alter Kuscheltier, Schnuller etc.). Bei größeren Kindern wird daher die Ableitung nach partiellem Schlafentzug (z.B. Verminderung der Gesamtschlafzeit um 30–50%) am Morgen durchgeführt. Grundschulkinder werden hierfür gegen 3:00 Uhr morgens geweckt, größere Kinder schon um Mitternacht. Bei Nichtgelingen ist durch Wachhalten des Kindes eine spätere Ableitung oft noch erfolgreich. Auf der neuropädiatrischen Station hat sich zum Schutz der anderen schlafenden Kinder ein von der übrigen Station abgegrenztes Aufenthaltszimmer bewährt. Ambulante Schlafableitungen scheitern dagegen oft, weil bei der Anfahrt im Auto viele Kinder einschlafen und so ausgeruht zur EEG-Untersuchung kommen.

Bei Säuglingen und Kleinkindern wird das „Mittagsschlaf-EEG“ durchgeführt, das zu der für das jeweilige Kind gewohnten und damit natürlichen mittäglichen Schlafenszeit mit zeitlich naher Nahrungsaufnahme durchgeführt wird. Eine flexible Zeitplanung und geduldiges EEG-Personal ist hierfür Voraussetzung.

Nachtschlafableitungen finden sinnvollerweise als Polysomnografie statt und sollten durchgeführt werden, wenn nächtliche Anfälle infrage kommen. Bei Verdacht auf ESES/CSWS-Syndrom oder etwa beim Landau-Kleffner-Syndrom ist das Schlaf-EEG für die Diagnosestellung unerlässlich.

1.2.8 Medikamentöse Sedierung zur Durchführung eines (Schlaf-)EEG

Wegen der mangelnden Kooperation und Unruhe der Kinder wird in vielen Einrichtungen mehr oder weniger großzügig eine medikamentöse Sedierung durchgeführt. Dies kann insbesondere bei entwicklungsverzögerten und verhaltensauffälligen Kindern (z.B. bei Autismus) notwendig sein ▶ [28].

Allerdings wird vielfach konstatiert, dass die Medikamentengabe in der Regel nicht notwendig ist ▶ [19], wie auch die eigene langjährige Erfahrung gezeigt hat. So sollte es selbstverständlich sein, dass die Mutter/der Vater bei der EEG-Ableitung dabei ist, um das Kind beim Anlegen der Elektroden zu halten und zu beruhigen. Die EEG-Assistentin sollte ruhig mit dem Kind sprechen und sich in einer ruhigen und nicht bedrohlichen Art verhalten. Es wird auch empfohlen, die Kinder mit einem Spielzeug oder einem Video abzulenken ▶ [19]▶ [36]. Zudem stellt eine „Musiktherapie“ eine kosteneffektive und risikofreie Alternative dar. Der Schlaf kann in der Regel gut durch partiellen Schlafentzug oder insbesondere bei Säuglingen und Kleinkindern durch das „Mittagsschlaf-EEG“ induziert werden kann.

Häufig wird Chloralhydrat als schlafförderndes Mittel gegeben, um ein ähnliches EEG zu erreichen, das dem spontanen Schlaf entspricht. Als Dosis werden 55mg/kg KG empfohlen ▶ [19].

Ebe und Homma ▶ [17] geben bei der Verwendung von Chloralhydratsirup (10%ig) folgende Dosierung an ( ▶ Tab. 1.2 ):

Tab. 1.2 

Dosierung von Chloralhydratsirup (10%ig). Nach Ebe und Homma 2002

▶ [17]

.

Lebensalter

Dosis (ml)

Gehalt (mg)

unter 6 Monate

3

300

6 Monate–1 Jahr

5–6

500–600

1–2 Jahre

7–8

700–800

2–4 Jahre

8–10

800–1000

4–7 Jahre

10

1000

über 7 Jahre

10

1000

Erwachsene

10–20

1000–2000

Für die Sedierung autistischer Kinder hat sich Clonidin gegenüber Chloralhydrat als geeigneter erwiesen. Als Vorteile werden eine gute Verträglichkeit bei fehlenden EEG-Veränderungen und eine relativ kurze Sedierungszeit gesehen ▶ [28].

Als wichtige Alternative für eine medikamentöse Sedierung hat sich in letzter Zeit eine Medikation mit einem Melatonin-Präparat bewährt. Im Vergleich zum Chloralhydrat hat es ebenfalls nur wenige Nebenwirkungen. Als vorteilhaft haben sich die kürzere Dauer des Schlafs und der Müdigkeit erwiesen. Ashrafi et al. ▶ [4] berichten, dass Melatonin gegenüber Chloralhydrat von Vorteil ist, weil die Müdigkeits- und Schlafdauer nach Melatonin kürzer als nach Chloralhydrat ist und das Auftreten von Anfallsmustern nach Melatonin signifikant höher war.

Nebenwirkungen werden nicht berichtet, die diagnostische Effektivität ist dem Schlafentzugs-EEG vergleichbar ▶ [48]. Es werden allerdings unterschiedliche „Erfolgsquoten“ in der Induktion von Schlaf durch Melatonin berichtet. Das Einschlafen erfolgt meist ca. 30 Minuten nach Gabe, häufiger tritt ein spontanes Erwachen nach durchschnittlich bereits ca. 15 Minuten auf ▶ [18].

Melatonin kann ggf. mit einem milden Schlafentzug kombiniert oder gegeben werden, wenn der Patient trotz Schlafentzug nicht einschlafen kann. Die Qualität der Ableitung wird dadurch nicht vermindert ▶ [39]. Es stellt auch eine Alternative zur Sedierung bei schwer verhaltensauffälligen Kindern dar, bei denen eine Wachableitung nicht auswertbar ist ▶ [18].

In Deutschland ist derzeit allerdings nur ein Retard-Präparat regulär erhältlich, das für eine rasche Schlafinduktion schlechter geeignet ist. Empfohlen wird eine nicht retardierte Zubereitung in einer Dosis von 2 bis max. 10mg Melatonin als Einzeldosis. Diese ist über die Internationale Apotheke oder in Form einer individuellen Zubereitung erhältlich. Die Anwendung erfolgt damit aber „Off-Label“ und muss entsprechend mit dem Patienten bzw. den Eltern besprochen werden.

1.2.8.1 Umfrage zur medikamentösen Schlafinduktion

Eine Umfrage im Jahre 2010 bei einigen Neuropädiatern ergab ein sehr unterschiedliches Vorgehen, sodass es nicht gerechtfertigt erscheint, eine feste Empfehlung bzgl. des gewählten Medikaments und der Dosierung zu geben:

In Klinik 1 wird standardmäßig Chloralhydrat (als 10% Sirup oral oder 20% rektal), manchmal zusätzlich als Vorweggabe Truxal verabreicht. Die dort betreuten, vielfach schwer betroffenen, im Vergleich zu anderen „drogennaiven“ Patienten mit vielen Medikamenten behandelten Kinder benötigen oft sehr hohe Dosen dieser Medikamente (Chloralhydrat 80–100mg/kg, nicht mehr als 2,5g/Dosis, selten 3g bei extrem übergewichtigen Patienten). Gegebenenfalls erfolgt eine Kombination mit 1mg/kg Truxal-Saft (Cave: Anfallsprovokation bei Verdacht auf idiopathisch-fokale Anfälle).

In Klinik 2 wird versucht, die Ableitung bei natürlichem Schlaf durchzuführen. Wenn dies nicht gelingt, wurden in den vergangenen Jahren recht gute Erfahrungen mit Melatonin DAB Pulver gemacht – bei Kleinkindern 2–4mg, bei größeren Kindern 8mg.

In Klinik 3 wird bei Bedarf SedaPlus (Doxylamin hydrogensuccinat 12,5mg/5ml) verabreicht. Die Gabe erfolgt ca. 60min vor der EEG-Ableitung. Kinder von 0,5–5 Jahren erhalten 2,5ml bei 7kg KG, 5,0ml bei 12kg KG, 7,5ml bei 17kg KG und 10ml ab 22–40kg KG. Alternativ wird ebenfalls Melatonin verabreicht: Kinder unter 1,5 Jahren 3mg, von 1,5–6 Jahren 5mg, und älter als 6 Jahre 10mg. Für Kinder in den ersten 6 Lebensmonaten besteht allerdings keine Zulassung.

In Klinik 4 wird bei der Wahl des Medikaments besonders darauf geachtet, dass damit keine Atembeeinträchtigung verbunden ist. Als orale Medikamente werden verabreicht: Bei Kindern unter 6 Monaten Promethazin (Atosil-Tropfen) 1mg/kg KG, entsprechend 1 Tropfen/kg KG. Die gleiche Dosierung erhalten Kinder ab 6 Monaten und zusätzlich Prothipendyl (Dominal-Tropfen) 2,5mg/kg KG, entsprechend 1 Tropfen/kg KG. Als Alternativen werden Melatonin oral (als selbst hergestellte Lösung) 1mg/kg KG bzw. Chloralhydrat als Rektiole 15–20mg/kg KG als Einzeldosis verabreicht. Bei schwerstbehinderten bzw. Problempatienten wird wahlweise Levomepromazin (Neurocil) i.v. (Dosierung 1mg/kg KG bis maximal 40mg) verabreicht. Wegen der möglichen Kreislaufbeeinträchtigung wird parallel immer eine Infusionstherapie mit kristallinen Lösungen während der Sedierung bzw. bis nach der EEG-Ableitung verabreicht.

In Klinik 5 erhalten Kinder im 1. und 2. Lebensjahr (6.–24. Lebensmonat) Doxylamin (SedaPlus-Saft) 0,5ml/kg KG (1,25mg/kg KG) als Einzeldosis. Kleinkinder im 3. Lebensjahr erhalten ebenso Doxylamin in gleicher Dosierung und zusätzlich Promethazin (Atosil) ½ Tropfen/kg KG (0,5mg/kg KG) als Einzeldosis. Ab dem 4. Lebensjahr wird Chlorprothixen (Truxal-Saft) 0,075ml/kg KG als Einzeldosis (1,5mg/kg KG als Einzeldosis) gegeben. Individuell und nur streng bedarfsweise wird zusätzlich Melatonin in Saftform nach Aufklärung und Einverständnis der Eltern appliziert.

1.2.9 Konsequenzen

Ein EEG (auch ein Schlaf-EEG) bei Kindern und Jugendlichen sollte im Regelfall ohne Prämedikation bzw. medikamentöse Schlafinduktion erfolgen. Ausnahmen sind besonders schwierige Kinder, etwa mit schwerer geistiger Behinderung oder ausgeprägten Verhaltensstörungen. Der geregelte Ablauf eines EEG-Labors darf keinesfalls ein Argument für die Gabe eines Medikaments sein. Gegebenenfalls führt auch eine Wiederholung der Ableitung nach 1–2 Stunden zum Erfolg, wenn das Kind in der Zwischenzeit wach gehalten wird.

Ist eine medikamentöse Schlafinduktion nicht zu vermeiden, hat sich in den vergangenen Jahren Melatonin als gut geeignetes Medikament für diese Indikation herausgestellt ▶ [4]▶ [39]. Allerdings fehlt dafür noch die Zulassung („Off-Label-Use“).

Als weitere Medikamente werden v.a. Doxylamin hydrogensuccinat (SedaPlus), Promethazin (Atosil), Chlorprothixen (Truxal) und Prothipendyl (Dominal) verwendet (s.o.).

Merke

Bei diesen Medikamenten soll auf die spezifischen Nebenwirkungen geachtet werden. Ebenso ist eine entsprechende Überwachung mit geeignetem Notfallregime erforderlich ▶ [19]▶ [36]. Voraussetzung ist eine ausführliche und adäquate Aufklärung der Eltern.

1.3 Methodik und Ableitungstechnik

Georg Handwerker

Die Verstärkertechnik ist für die meisten EEG-Interessierten der Aspekt, der zunächst langweilig und unwichtig erscheint. Dennoch widmen wir ihr ein eigenes Kapitel in diesem Buch. Dafür gibt es 2 Gründe:

Das Thema ist sehr relevant für alle (Fach-)Prüfungen, in denen das EEG geprüft wird, wie etwa die der Deutschen Gesellschaft für klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN – früher EEG-Gesellschaft) ▶ [12] oder auch die Neuropädiatrie-Prüfung der Ärztekammern.

Die Beurteilung des EEG hängt entscheidend vom Wissen über die Biosignale und deren Veränderung durch Verstärker und Darstellung am Ausgabegerät (heute in der Regel ein Computermonitor) ab. Anders gesagt: Nur wer weiß, was er sieht und was er nicht sieht (oder sehen kann) aufgrund der Spezifikationen seines EEG-Geräts, kann die richtigen diagnostischen und therapeutischen Entscheidungen treffen.

1.3.1 Verstärkertechnik

Das zu verstärkende Biosignal des EEG ist die elektrische Aktivität der Neuronen des Gehirns. Andere elektrische Biosignale des menschlichen Körpers haben eine wesentlich höhere Amplitude, wie z.B. das EKG, aber auch Muskelpotenziale.

Zusatzinformation

Es ist nicht verwunderlich, dass es Hans Berger (1873–1941, Psychiater aus Jena) zunächst kaum jemand glaubte, als er erstmals veröffentlichte, er habe am lebenden Menschen die elektrische Hirnaktivität messen und aufzeichnen können ▶ [6]. Mit den damals möglichen technischen Voraussetzungen (einfache Röhrenverstärker) konnte die gemessene Aktivität (µV!) durchaus auch artefaktbedingt sein, sodass Berger mehrere Jahre immer wieder prüfte, bevor er seine Ergebnisse veröffentlichte (s. Kap. ▶ 12).

Das Biosignal, das beim EEG gemessen wird, ist eine Wechselspannung. Aus diesem Grund benötigen wir zur Ableitung eines EEG einen Wechselstromverstärker. Ein vereinfachtes Schema zeigt, welche Einflussgrößen das Verstärkungsergebnis außerhalb des Verstärkers beeinflussen können (Eingangsnetzwerk; ▶ Abb. 1.2).

Abb. 1.2 Eingangsnetzwerk: Dargestellt ist auf der linken Seite der Kopf des Probanden, auf der rechten Seite der Verstärker (ein sog. Operationsverstärker). Im Kopf des Probanden sitzt die ideale Spannungsquelle Uq. An 2 Stellen des Kopfes sind Elektroden angebracht. Zwischen Kopf und Elektrode ergibt sich ein Übergangswiderstand (R1 bzw. R2). Zwischen Elektrode und Verstärker befindet sich jeweils ein Kabel, das einen Leitungswiderstand (R3 bzw. R4) hat. Beide Widerstände sollten möglichst klein sein, um keine Verfälschung des Signals zu verursachen. Damit dies erreicht wird, müssen die Hautstellen vor Anbringung der Elektroden mit abrasiven Pasten präpariert und mit leitungsverbessernden Gelen der Kontakt optimiert werden. Außerdem müssen die verwendeten Kabel alle gleich lang sein, da der Leitungswiderstand u.a. von der Kabellänge abhängt. Deutlich unterschiedliche Übergangs- und Leitungswiderstände können die Quelle unangenehmer Artefakte sein.

Im Gegensatz zu den Übergangs- und Leitungswiderständen sollte der Eingangswiderstand des Verstärkers möglichst groß sein (>1 MΩ); man sagt, dass über dem Eingangswiderstand die zu verstärkende Spannung abfällt. Als Eingangswiderstand wird der Widerstand zwischen V+ und V–, also den Eingängen des Verstärkers, bezeichnet. Ein zu geringer Eingangswiderstand würde dazu führen, dass wesentliche Anteile des zu verstärkenden Signals über den Übergangs- und Leitungswiderständen abfallen und deshalb nicht verstärkt werden.

Eine weitere Störgröße stellen Potenziale dar, die nicht vom Gehirn produziert werden. Diese können aus dem Körper des Probanden (z.B. EKG, Muskelpotenziale und Bulbusbewegungen), aus der Umgebung des Ableiteplatzes (z.B. Elektrostatik oder elektrodynamische Wellen) oder aus dem Ableitungsaufbau selbst (z.B. Elektrodenpotenziale) stammen.

Störpotenziale haben die Eigenschaft, dass sie fast immer von Quellen stammen, die zu den EEG-Elektroden, die zur Ableitung benutzt werden, einen größeren Abstand haben als das Signal des Gehirns, das EEG selbst. Diese Tatsache macht sich der Differenzverstärker ( ▶ Abb. 1.3) zunutze.

Zusatzinformation

Differenzverstärker

Stellen wir uns bildlich einen Patienten mit EEG-Elektroden am Kopf vor. Er liegt auf einer Untersuchungsliege. Im Raum gibt es außerdem eine Lampe, die am 220-V-Netz betrieben wird. Die Zuleitung dieser Lampe ist nicht abgeschirmt. Sie produziert also ein elektrodynamisches Feld mit einer 50-Hz-Frequenz. Der Abstand der Quelle des Feldes der Störpotenziale (die Zuleitung) ist annähernd gleich weit weg von allen Elektroden auf dem Kopf des Patienten. Man spricht hier von einem gleichphasigen Signal. Betrachtet man dagegen den Abstand der Elektroden zur Quelle der EEG-Potenziale, so wird deutlich, dass hier durchaus nicht behauptet werden kann, dass der Abstand bei allen Elektroden gleich sei. Es handelt sich um ein gegenphasiges Signal.

Ein einfacher Verstärker bildet gleich- und gegenphasige Signale identisch ab. Um die Wiedergabequalität des EEG-Verstärkers zu verbessern, wäre es gut, die gleichphasigen Signale zu unterdrücken. Aus dieser Überlegung entwickelte der deutsche Ingenieur Dr. J. F. Toennies 1935 den Differenzverstärker, der bis heute die Grundlage bildet für hochempfindliche Operationsverstärker, wie sie in der Elektroenzephalografie eingesetzt werden.

Ein Differenzverstärkerhebt das Quellsignaldes EEG hervor und reduziert die Störsignaledurch Gleichtaktunterdrückung.

Abb. 1.3 Ein Differenzverstärker hat eine Betriebsspannung (UB), 2 Eingänge E1 und E2 sowie 2 Ausgänge A1 und A2. Im Differenzverstärker werden 2 Transistoren (T1 und T2) so zusammengeschaltet, dass die Emitter mit einem gemeinsamen Emitterwiderstand RE verbunden werden. Dieser soll möglichst hochohmig sein und ist mit einer Konstantstromquelle verbunden. Die Kollektoren der beiden Transistoren werden mit einem gleich großen Kollektorwiderstand (RK1=RK2) jeweils mit der Betriebsspannung verbunden. Durch diese Schaltung wird erreicht, dass die Spannung am Ausgang zur Differenz der beiden Eingangsspannungen (E1 gegen Erde und E2 gegen Erde) proportional ist. Ändert sich die Eingangsspannung an E1 und an E2 gleichsinnig, resultiert eine Null-Verstärkung: Gleichtaktunterdrückung. Der Differenzverstärker verstärkt nur die Unterschiede der Spannungen an E1 und E2.

Differenzverstärker werden in der Verstärkervorstufe jedes EEG-Verstärkers eingesetzt. Dabei hat jeder Eingang am EEG-Verstärker einen eigenen Differenzverstärker. Im Rahmen dieses Buchs kann die Elektronik der Verstärkertechnik natürlich nur schematisch dargestellt werden. Wichtig ist, den Nutzen des Differenzverstärkers prinzipiell zu kennen.

Die Eigenschaften eines Verstärkers können durch die folgenden Begriffe beschrieben werden:

Empfindlichkeit

Amplitudenlinearität

Frequenzgang

Phasengang

Rauschen

Empfindlichkeit Wie stark verstärkt ein Verstärker? Die Antwort auf diese Frage gibt die Empfindlichkeit (oder der Verstärkungsfaktor). Beim EEG-Verstärker wird ein Ausgangssignal mit einer Spannung von wenigen Mikrovolt auf eine deutlich höhere Spannung verstärkt. Erst danach wird das Signal digitalisiert. Der Verstärkungsfaktor liegt in der Größenordnung 1000–40000. Das verstärkte Signal wird dann auf dem Bildschirm (oder auf dem Papier) dargestellt. Typisch war beim Papier-EEG eine Darstellung, bei der 1cm Auslenkung nach oben eine Spannung von 70µV darstellte (Standardverstärkung: 70µV/cm). Beim digitalen EEG werden bei größeren Bildschirmen auch höhere Verstärkungen als Standard verwendet (z.B. 70µV/2cm). Dabei ist zu beachten, dass die Verstärkungsleistung durchaus nicht für Wechselspannungen aller Frequenzen gleich gut ist. Ein typischer Wechselstromverstärker sollte einen sog. linearen Bereich haben, in dem der Verstärkungsfaktor sich auch bei Änderung der Frequenz nicht ändert. In den Randbereichen (sehr niedrige oder sehr hohe Frequenzen) fällt der Verstärkungsfaktor gegenüber dem linearen Bereich ab, man spricht hier von nicht linearer Verstärkung. Der lineare Bereich eines Verstärkersystems wird auch Dynamik genannt.

Frequenzgang In ▶ Abb. 1.4 ist ein typischer Frequenzgang für einen realen EEG-Verstärker dargestellt.

Wo genau aber beginnt und endet der Dynamikbereich? Wie man in ▶ Abb. 1.4 sieht, gibt es am unteren und am oberen Ende des Frequenzgangs eine leichte Abflachung oder Reduktion der Empfindlichkeit, die noch im Dynamikbereich liegt. Hierfür gibt es eine Konvention:

Merke

Die Frequenz, bei der die Empfindlichkeit auf 70,7% oder –3dB fällt, heißt Grenzfrequenz. Der Bereich zwischen den Grenzfrequenzen heißt Bandbreite (Dynamik).

Das bedeutet, dass bereits EEG-Wellen etwas über der unteren oder etwas unter der oberen Grenzfrequenz nicht mehr voll verstärkt werden, obwohl sie im Dynamikbereich liegen.

Abb. 1.4 Frequenzgang: Der Bereich zwischen den senkrechten Markierungen hat eine relativ konstante Empfindlichkeit. Die Dynamik dieses Verstärkers ist etwa 0,5–75Hz. Sowohl im Bereich der langsameren Frequenzen (<0,5Hz) als auch im Bereich der höheren Frequenzen (>75Hz) fällt die Empfindlichkeit ab, je weiter vom Dynamikbereich entfernt desto mehr. Man spricht auch von Amplitudenverzerrung. Nach Cooper et al. 1984 ▶ [9].

Phase Ein weiterer wichtiger Begriff ist die Phase. Wenn Wechselspannungswellen gegeneinander verschoben sind, spricht man von einer Phasendifferenz. Diese kann als Teil der Wellenlänge unabhängig von der Frequenz oder als Zeitverschiebung angegeben werden. In den nicht linearen Grenzbereichen des Frequenzgangs kommt es außer der Amplitudenverzerrung auch zur Phasenverzerrung: Die Phasendifferenzen zwischen den Eingängen werden unterschiedlich für verschiedene Frequenzen durch den Verstärker verändert. Zusätzlich zur geminderten Amplitude scheint in der dargestellten EEG-Kurve eine Phasendifferenz oder Phasenverschiebung vorzuliegen, die im Ursprungssignal nicht vorhanden war. Diese Phasenverzerrung ist umso größer, je weiter die Frequenz vom Dynamikbereich entfernt liegt (s. ▶ Abb. 1.6).

Rauschen Eine weitere Verstärkereigenschaft ist das Rauschen. Es entsteht durch statische Stromschwankungen in Kabeln und Widerständen oder durch thermische Elektronenbewegungen in Widerständen der Eingangsstufe des Verstärkers. „Weißes Rauschen“ tritt gleichmäßig in allen Frequenzen auf. Je größer die Bandbreite eines Verstärkers ist, desto stärker ist deshalb das Rauschen. Das Rauschen sollte unter 2μV liegen.

1.3.2 Filter

Die Bandbreite des EEG-Kanals, den wir am Bildschirm sehen, wird von der Bandbreite des Verstärkers sowie den Filtern bestimmt. Filter können die Bandbreite des Verstärkers reduzieren, aber niemals erhöhen. Es gibt elektronische (reale) Filter, die während der Ableitung das Signal modifizieren. Digitale (virtuelle) Filter bilden die Veränderung des Ursprungssignals durch reale Filter nach. Der Vorteil digitaler Filter ist, dass sie nachträglich beim Betrachten der Ableitung an- und abgeschaltet werden können – ein wesentlicher Vorteil gegenüber dem Papier-EEG. Beim Papier-EEG sind die Filter früher oft reale elektronische Filter gewesen, bei jüngeren Geräten wurden z.T. auch schon digitale Filter eingesetzt.

Man unterscheidet Filter für tiefe bzw. hohe Frequenzen und Bandfilter.

1.3.2.1 Filter für tiefe Frequenzen: Hochpassfilter und Zeitkonstante

Hochpassfilter lassen die hohen Frequenzen passieren. Sie erhöhen damit die untere Grenzfrequenz. Als untere Grenzfrequenz wird die Frequenz bezeichnet, bei der die Empfindlichkeit (der Verstärkungsfaktor) 70,7% des Maximalwerts des Verstärkers beträgt. Dies entspricht einer Verstärkungsminderung um 3dB. Frequenzen unterhalb der unteren Grenzfrequenz werden noch weniger, Frequenzen oberhalb der unteren Grenzfrequenz werden stärker verstärkt.

In der EEG-Praxis hat sich in der Anfangszeit mancherorts eingebürgert, nicht die untere Grenzfrequenz direkt anzugeben, sondern stattdessen die Zeitkonstante. Diese ist ein der Grenzfrequenz entsprechender Parameter, der auf einfache Weise in die Grenzfrequenz umgerechnet werden kann. Die Zeitkonstante ist umgekehrt proportional zur Grenzfrequenz, d.h. eine höhere Zeitkonstante entspricht einer niedrigeren Grenzfrequenz.

Der Begriff Zeitkonstante kommt daher, dass man diesen Zeitwert einfach messen kann. Dazu wird eine Sprungfunktion am Eingang des Verstärkers benötigt. Sprungfunktion bedeutet, dass die Eingangsspannung plötzlich von 0µV auf beispielsweise 70µV verändert wird. Am Ausgang des Filters (bzw. des Verstärkers) erscheint dann eine Auslenkung nach oben. Bleibt die Spannung jetzt bei 70µV, fällt die Kurve jedoch wieder langsam exponentiell nach 0 ab. Umgangssprachlich wird diese Kurve oft als „Eichzacke“ bezeichnet. Die Geschwindigkeit dieses Abfalls kann man einfach messen: Man ermittelt 36,8% (1/℮) des Maximalwerts der Kurve und misst die Zeit zwischen Beginn der Sprungfunktion und dem Zeitpunkt, an dem die Kurve auf 36,8% des Maximalwerts abgefallen ist.

Ein Gleichspannungsverstärker hätte bei einer Sprungfunktion keinen Spannungsabfall, also eine Zeitkonstante von unendlich.

Die Zeitkonstante ist einfacher direkt an der Kurve zu bestimmen ( ▶ Abb. 1.5) als die Grenzfrequenz und wurde deshalb früher oft an deren Stelle angegeben. Bei modernen digitalen EEG-Systemen wird zunehmend die Grenzfrequenz statt der Zeitkonstante verwendet.

Abb. 1.5 Bestimmung der Zeitkonstante. Nach Cooper et al. 1984 ▶ [9].

Die Beziehung zwischen Zeitkonstante (τ) und Grenzfrequenz (F) ist

(1.1)

▶ Tab. 1.3  nennt typische Zeitkonstanten und die dazugehörigen Grenzfrequenzen.

Tab. 1.3 

Zeitkonstanten und dazugehörige Grenzfrequenzen.

Zeitkonstante (s)

Grenzfrequenz (Hz)

0,03

5,3

0,1

1,6

0,3

0,53

1,0

0,16

3,0

0,053

6,0

0,027

Die Auswirkungen verschiedener Grenzfrequenzen auf eine Sinuswelle (mit einer Frequenz von 1,5Hz) und auf eine Sprungfunktion sind in ▶ Abb. 1.6 dargestellt.

Abb. 1.6 Auswirkungen von Grenzfrequenzen auf Sinuswelle und Sprungfunktion: In der obersten Zeile ist das jeweilige Ursprungssignal dargestellt (Symbol ). Auf der linken Seite (a) ist die Sprungfunktion, auf der rechten Seite (b) die Sinuswelle mit 1,5Hz gezeigt. In den darunter liegenden Zeilen ist die vom Filter ausgegebene Kurve bei den Zeitkonstanten von 1s (Grenzfrequenz 0,16Hz) bis 0,03s (Grenzfrequenz 5,3Hz) zu sehen.

Die Folge einer Erhöhung der unteren Grenzfrequenz ist eine „spitzere“ Eichzacke und eine Abflachung der langsamen Wellenanteile. Außerdem sieht man vor allem in den untersten Kurven die Phasenverzerrung, die zusätzlich zur verminderten Verstärkung entsteht (gekennzeichnet als Zeitdifferenz mit 2 Pfeilen). Die Phasenverzerrung würde eine höherfrequente Welle (oberhalb der Zeitkonstante) nicht betreffen. Nach Cooper et al. 1984 ▶ [9].

1.3.2.2 Filter für hohe Frequenzen: Tiefpassfilter

Der Tiefpassfilter hat die genau umgekehrte Funktion eines Hochpassfilters: Er dämpft die Amplitude von Frequenzen, die oberhalb einer gewissen Schwelle liegen. Auch beim Tiefpassfilter gibt es die Konvention, dass die obere Grenzfrequenz diejenige Frequenz ist, bei der ein Abfall der Empfindlichkeit (Verstärkung) auf 70,7% (–3dB) vorliegt. Übliche obere Grenzfrequenzen sind 70, 35, 25, 15Hz. Auch hier gilt, dass eine Frequenz geringfügig unterhalb der oberen Grenzfrequenz bereits eine verminderte Verstärkung erfährt. Bei einer oberen Grenzfrequenz vom 35Hz sind so die Betawellen, bei einer oberen Grenzfrequenz von 15Hz auch die Alpha- und schnelleren Theta-Wellen vermindert verstärkt: Sie erfahren weniger als 100%, aber mehr als 70,7% der maximalen Verstärkungsleistung. Auch bei der oberen Grenzfrequenz ist eine Umrechnung in eine Zeitkonstante (nach derselben Formel wie für die untere Grenzfrequenz) möglich, aber sie wird üblicherweise nicht angegeben.

1.3.2.3 Bandfilter und Notch-Filter

Bandfilter sind Filter, die eine bestimmte Frequenz sperren (sog. Notch-Filter oder Bandsperren) oder nur eine ganz bestimmte Frequenz durchlassen. Zu beiden Seiten der Filterfrequenz steigt die Empfindlichkeit steil an (bei Notch-Filtern) oder fällt steil ab (bei Bandfiltern).

Eine typische Anwendung für Notch-Filter ist der sog. 50-Hz-Filter. Er soll die Einstreuung von Netzfrequenzen des Wechselstromnetzes reduzieren. Wellenanteile nahe der Filterfrequenz von 50Hz werden deutlich gedämpft. 50-Hz-Filter sollten auf keinen Fall routinemäßig bei der Ableitung eingesetzt werden, sondern ausschließlich bewusst und gezielt verwendet werden. Besser wäre es, die Einstreuung von Netzfrequenzen durch Optimierung der Ableitebedingungen zu erreichen.

Eine typische Anwendung für Bandfilter, die nur eine bestimmte Frequenz durchlassen, ist die digitale Nachbearbeitung des EEG im quantitativen EEG (qEEG) zum Mapping von Frequenzverteilungen auf der Kopfoberfläche. Eine weitere typische Anwendung ist das EEG-Biofeedback, etwa für das Therapieziel „Erhöhung der Amplitude von Alpha und Reduzierung der Amplitude von Theta“.

1.3.2.4 Digitale Filter

Wie bereits erwähnt, können digitale Filter das Verhalten von realen elektronischen Filtern rechnerisch nachbilden. Der große Vorteil besteht darin, dass der Auswerter nachträglich einen Filter zu- oder abschalten kann. Voraussetzung dafür ist jedoch, dass das aufgenommene Signal mit einer möglichst großen Bandbreite aufgenommen wurde.

Merke

Ein digitaler Filter kann die Bandbreite des aufgenommenen Signals niemals verbreitern, nur einengen.

Typische Anwendungsbeispiele:

Schwitzartefakte reduzieren ( ▶ Abb. 1.7a, ▶ Abb. 1.7b, ▶ Abb. 1.7c)

Muskelartefakte reduzieren ( ▶ Abb. 1.8a, ▶ Abb. 1.8b, ▶ Abb. 1.8c)

Reduzierung der langsamen (hochamplitudigen) Wellen im Schlaf, um eventuelle Spikes besser erkennen zu können ( ▶ Abb. 1.9a, ▶ Abb. 1.9b, ▶ Abb. 1.9c)

Kombinierte Anwendung von digitalem EEG und Änderung der Empfindlichkeit: vgl. Kap. West-Syndrom.

Abb. 1.7 EEG 1-jähriges Mädchen, Schlaf.

Abb. 1.7a Untere Grenzfrequenz 0,3Hz, obere Grenzfrequenz 70Hz.

Abb. 1.7b Untere Grenzfrequenz 0,5Hz.

Abb. 1.7c Untere Grenzfrequenz 1,0Hz.

Abb. 1.8 EEG 3-jähriges Mädchen, Hydrozephalus.

Abb. 1.8a Untere Grenzfrequenz 0,5Hz, obere Grenzfrequenz 70Hz.

Abb. 1.8b Untere Grenzfrequenz 0,5Hz, obere Grenzfrequenz 35Hz.

Abb. 1.8c Untere Grenzfrequenz 0,5Hz, obere Grenzfrequenz 15Hz.

Abb. 1.9 EEG 5-jähriges Mädchen, Myelomeningozele mit Hydrozephalus, symptomatische Epilepsie. Schlafstadium 3.

Abb. 1.9a Untere Grenzfrequenz 0,3Hz, obere Grenzfrequenz 70Hz.

Abb. 1.9b Untere Grenzfrequenz 0,5Hz, obere Grenzfrequenz 70Hz.

Abb. 1.9c Untere Grenzfrequenz 3,0Hz, obere Grenzfrequenz 70Hz.

Die angeführten Beispiele sollen demonstrieren, welchen Nutzen man in der Betrachtung des EEG durch die Anwendung digitaler Filter erreichen kann. Das EEG soll aber nicht ausschließlich mit extremen Filtereinstellungen betrachtet werden. Filter reduzieren die Informationsmenge des EEG – diese sollten immer bewusst gewählt werden.

Weitere Beispiele hierzu finden sich u.a. in Kap. ▶ 4.4.3 (Hypsarrhythmie) und Kap. ▶ 4.8 (Idiopathische Partialepilepsie).

1.3.3 Elektroden, Hauben und Caps

Die gebräuchlichsten Elektroden für die EEG-Ableitung sind Silber-/Silberchloridelektroden. Alternativ können Edelmetallelektroden (am gebräuchlichsten ist Gold) verwendet werden. Bei Silber-/Silberchloridelektroden werden die Elektroden aus Silber gefertigt und anschließend elektrolytisch chloriert. Es handelt sich hierbei um sog. „reversible Elektroden“. Diese Elektroden benötigen Kochsalz (NaCl) als Kontaktlösung, Chlorid geht (je nach Stromfluss) in Lösung oder verbindet sich mit Silber zu Silberchlorid (AgCl). Silber-/Silberchloridelektroden haben gegenüber Edelmetallelektroden den Vorteil geringerer Drift (Schwankungen des Grundpotenzials) und sie eignen sich auch für sehr langsame Signale (sog. Infra-Low Frequencies).

Die Elektrodenform variiert je nach verwendeter Haube. Bänderhauben werden bei jeder Ableitung neu aus Gummibändern auf dem Kopf des Patienten angelegt ( ▶ Abb. 1.10a, ▶ Abb. 1.10b). Als Elektroden kommen Z-Elektroden und Pilzelektroden zum Einsatz ( ▶ Abb. 1.11a, ▶ Abb. 1.11b).

Abb. 1.10 Bänder und Elektroden für Bänderhaube (z.B. Schwarzer-System). Mit freundlicher Genehmigung der GVB-geliMED KG.

Abb. 1.10a Gummibänder.

Abb. 1.10b Elektroden.

Abb. 1.11 Elektroden für Bänderhaube. Mit freundlicher Genehmigung der GVB-geliMED KG.

Abb. 1.11a Z-Elektrode.

Abb. 1.11b Pilzelektrode.

Das zweite gebräuchliche System ist eine Haube aus Schläuchen und Gummibändern ( ▶ Abb. 1.12a, ▶ Abb. 1.12b), unter die Brückenelektroden ( ▶ Abb. 1.13) eingeklemmt werden. Dieses System wurde in verschiedenen Abwandlungen, beispielsweise von Siemens und Nihon-Kohden, etabliert.

Abb. 1.12 Hauben aus Schläuchen und Gummibändern, unter die Brückenelektroden eingeklemmt werden. Mit freundlicher Genehmigung der GVB-geliMED KG.

Abb. 1.12a GVB-Haube.

Abb. 1.12b Siemens-Haube.

Abb. 1.13 Brückenelektroden. Mit freundlicher Genehmigung der GVB-geliMED KG.

Merke