Kleintierkardiologie E-Book

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 1938

Veröffentlichungsjahr: 2018

Beschreibung

Kardiologie für Kleintierpraktiker.

Umfassendes und einzigartiges Handbuch der weltweiten relevanten Kardiologie von Hund, Katze und kleinen Heimtieren - in deutscher Sprache! Enthält, neben Grundlagen, die gesamte evidenzbasierte Diagnostik und Therapie sowie die spezielle Kardiologie. Mit Anleitung für den Einsteiger und tiefergehendem Wissen für Profis z. B. zu Herzkatheter, kardiale Chirurgie und interventionelle Therapien. Der Herausgeber Dr. Markus Killich ist Tierarzt und international anerkannter Experte. Er vermittelt Ihnen praxisnahes Wissen auf höchstem Niveau, mit dem Sie sich auch als Kleintierkardiologe spezialisieren können.

Leseprobe

Kleintierkardiologie

Diagnose und Therapie von Herzerkrankungen bei Hund, Katze und Heimtieren

Markus Killich

Sonja Fonfara, Tony Glaus, Nicolai Hildebrandt, Peter Jürgen Holler, Robert Höpfner, Stephan Oscar Hungerbühler, Lisa Joy Miriam Keller, Alan Kovacevic, Jan-Gerd Kresken, Maxie Ursula Krüger, Julia-Rebecca Llewellyn, Elisabeth Maier, Korbinian Pieper, Barbara Posch, Kerstin von Pückler, Sven Reese, Stefan Scharvogel, Sonja Schiller, Christel Schinner-Peters, Julia Simak, Manfred Stohrer, Tobias Bernhard Wagner, Stefanie Weber, Gerhard Wess, Nicola Wiedemann, Inga Wölfel, Elisabeth Zandt

540 Abbildungen

Vorwort

Die Kleintierkardiologie ist – zumindest aus meiner Sicht – eines der spannendsten Fachgebiete der Veterinärmedizin. Und so kompliziert, wie viele denken, ist sie auch nicht, zumindest nicht in der alltäglichen Routine. Die Autoren und ich möchten Sie auf eine Reise durch dieses faszinierende Fachgebiet mitnehmen und hoffen, Ihnen unsere Begeisterung für die Kardiologie näher zu bringen.

Das Feld der Kleintierkardiologie ist in den vergangenen Jahren stetig gewachsen. An dieser Stelle seien nur einige Beispiele genannt: Unsere diagnostischen Möglichkeiten haben sich vor allem aufgrund der rasanten Weiterentwicklung neuer echokardiografischer Techniken verbessert. Unser Wissen um Ätiologie und Pathophysiologie von Herzerkrankungen wird ständig erweitert. Neue, qualitativ gute Studien erlauben für einige Herzerkrankungen eine evidenzbasierte Behandlung. Darüber hinaus stehen uns zunehmend modernere therapeutische Optionen zur Verfügung – minimalinvasive Kathetereingriffe oder Herzschrittmacher-Implantationen werden mittlerweile in einigen spezialisierten Zentren routinemäßig durchgeführt.

Bei all dem Wissenszuwachs kann man leicht den Überblick verlieren. Deshalb wollen wir mit diesem Buch einen allgemeinen Überblick über die Kleintierkardiologie vermitteln. Aber auch jeder, der tiefer in die Materie eintauchen möchte, ist mit diesem Buch herzlich dazu eingeladen.

Markus Killich

Danksagung

Mein Dank geht zuallererst an meine Eltern für ihre fortwährende Unterstützung. Vielen Dank auch an meinen ehemaligen Mentor Prof. Dr. Gerhard Wess, bei dem ich meine Residency machen durfte und von dem ich viel gelernt habe.

Am Anfang des Buchprojekts steht Dr. Christel Schinner. Sie hatte die Idee, mich als Herausgeber beim Verlag vorzuschlagen. Danke an den Enke Verlag, der mir die Durchführung eines so verantwortungsvollen Projekts zugetraut hat sowie für die tolle redaktionelle Betreuung. Hier seien vor allem Dr. Maren Warhonowicz und Frau Carolin Frotscher genannt.

Ein großes Dankeschön geht an alle Autoren, die viel Engagement und Zeit in ihrer Freizeit investiert haben, um das Projekt zu verwirklichen. An dieser Stelle möchte ich einige von euch besonders hervorheben: Dr. Julia Llewellyn, die spontan eingesprungen ist, um innerhalb kurzer Zeit ein weiteres Kapitel zu schreiben, tausend Dank dafür! Dr. Lisa Keller und Dr. Elisabeth Maier haben nicht nur eigene Kapitel verfasst, sondern die von mir geschriebenen Kapitel gegengelesen und korrigiert, vielen lieben Dank euch! Vielen Dank an Dr. Inga Wölfel und ihr Team, die nach dem tragischen Tod von Frau Professor Poulsen-Nautrup deren Kapitel übernommen haben. Ich bin sicher, ihr habt eure Aufgabe ganz im Sinne von Frau Professor Poulsen-Nautrup erfüllt!

Ein weiteres Dankeschön geht an die Oberärzte und Assistenzärzte der Tierklinik Haar – insbesondere Dr. Katharina Moser, Dr. Julia Weidenthaler und Dr. Stefanie Mitze –, die als Testleser für die Buchkapitel herhalten mussten. Ihr habt das Buch an vielen Stellen mit kritischen Anmerkungen besser und verständlicher gemacht.

Markus Killich

Inhaltsverzeichnis

Kleintierkardiologie

Diagnose und Therapie von Herzerkrankungen bei Hund, Katze und Heimtieren

Vorwort

Danksagung

Teil I Grundlagen

1 Embryologie und Anatomie des Herz-Kreislauf-Systems

1.1 Embryologie

1.1.1 Vaskulogenese und Angiogenese

1.1.2 Herzschläuche

1.1.3 Embryonaler Dottersackkreislauf

1.1.4 Herzschleife

1.1.5 Septierung

1.1.6 Herzklappen

1.1.7 Kiemenbogenarterien und große Körpervenen

1.1.8 Reizbildungs- und Erregungsleitungssystem

1.1.9 Fetales und neonatales myokardiales Zellwachstum

1.1.10 Fetaler und neonataler Blutfluss

1.1.11 Kardiale Missbildungen

1.1.12 Weiterführende Literatur

1.2 Anatomie der Brusthöhle

1.2.1 Brustkorbhöhle

1.2.2 Pleuraverhältnisse in der Brusthöhle

1.2.3 Mediastinum mit enthaltenen Organen

1.2.4 Lunge

1.2.5 Lage des Herzens im Thorax

1.2.6 Perikard

1.2.7 Lymphknoten und Lymphgefäße

1.2.8 Weiterführende Literatur

1.3 Anatomie des Herzens

1.3.1 Dimensionen des Herzens

1.3.2 Bauplan der Herzwand und des Erregungsleitungssystems

1.3.3 Spezielle Herzmuskelarchitektur und Herzskelett

1.3.4 Binnenräume des Herzens

1.3.5 Innervation und Gefäßversorgung des Herzens

1.3.6 Weiterführende Literatur

2 Physiologie

2.1 Überblick über das kardiovaskuläre System

2.1.1 Körper- und Lungenkreislauf

2.1.2 Herzzyklus

2.2 Kontraktile Elemente und Sarkomer-Kontraktion

2.2.1 Ultrastruktur des Herzmuskels

2.2.2 Aufbau des Sarkomers

2.2.3 Elektromechanische Kopplung

2.2.4 Regulierung der Kontraktionskraft auf zellulärer Ebene

2.3 Systolische und diastolische Funktion

2.3.1 Frank-Starling-Mechanismus

2.3.2 Vorlast und Nachlast

2.3.3 Kontraktilität

2.3.4 Herzmuskelhypertrophie

2.3.5 Herzfrequenz

2.3.6 Myokardiale Steifigkeit

2.4 Systemische und pulmonäre Zirkulation

2.4.1 Blutdruck

2.4.2 Vaskulärer Gefäßwiderstand

2.4.3 Blutfluss

2.5 Neurohumorale Kontrolle des Herz-Kreislauf-Systems

2.5.1 Kontrolle des Blutdrucks

2.5.2 Kontrolle des Blutvolumens

2.5.3 Kontrolle des Blutflusses

2.6 Myokardialer Metabolismus

2.6.1 Aerober Metabolismus

2.6.2 Anaerober Metabolismus

2.6.3 Energiespeicher

2.7 Elektrophysiologische Grundlagen

2.7.1 Funktionelles Synzytium

2.7.2 Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystem

2.7.3 Kardiales Aktionspotenzial

2.7.4 Schrittmacherpotenzial

2.7.5 Einfluss von Sympathikus und Parasympathikus auf die Herzfrequenz

2.7.6 Rolle des Atrioventrikularknotens und des ventrikulären Erregungsleitungssystems

2.7.7 Elektrokardiogramm

2.7.8 Weiterführende Literatur

3 Herzversagen

3.1 Normale Funktion und Prioritäten des kardiovaskulären Systems

3.2 Definition und Einteilung

3.2.1 Herzerkrankung

3.2.2 Herzversagen

3.3 Modelle des Herzversagens

3.4 Ursachen und funktionelle Klassifikation

3.5 Stadieneinteilung

3.5.1 NYHA-Klassifikation

3.5.2 ISACHC-Klassifikation

3.5.3 CHIEF-Klassifikation

3.6 Pathophysiologie und Kompensations- oder Regulationsmechanismen im Herzversagen

3.6.1 Frank-Starling-Mechanismus

3.6.2 Kardiales Remodeling

3.6.3 Neurohumorale Mechanismen

3.6.4 Kongestives Herzversagen

3.7 Diagnosestellung Herzversagen

3.7.1 Klinische Symptome im Herzversagen

3.7.2 Klinische Untersuchung im Herzversagen

3.7.3 Radiologische Untersuchung

3.7.4 NT-proBNP

3.8 Weiterführende Literatur

Teil II Diagnostik

4 Problemorientierte klinische Diagnostik

4.1 Screening auf Herzerkrankungen

4.1.1 Screening allgemein

4.1.2 Junge Tiere

4.1.3 Ältere Tiere

4.1.4 Spezielle Empfehlungen zum Screening

4.1.5 Zuchtrelevante Untersuchungen

4.2 Leitsymptome und klinische Untersuchung

4.2.1 Anamnese

4.2.2 Leitsymptome/-befunde

4.2.3 Klinische Untersuchung

4.3 Weiterführende Literatur

5 Bildgebende Verfahren

5.1 Kardiale Röntgendiagnostik

5.1.1 Indikationen

5.1.2 Technische Grundlagen und Lagerung

5.1.3 Röntgenanatomie des Thorax

5.1.4 Messung der Herzgröße

5.1.5 Radiologische Lungenzeichnungen

5.1.6 Radiologische Anzeichen einer Herzerkrankung

5.1.7 Radiologische Anzeichen einer Perikarderkrankung

5.1.8 Weiterführende Literatur

5.2 Elektrokardiografie

5.2.1 Indikationen

5.2.2 Technische Grundlagen

5.2.3 Durchführung

5.2.4 Auswertung

5.2.5 Diagnostische Manipulationen während des Elektrokardiogramms

5.2.6 Weitere Möglichkeiten zur Aufzeichnung eines EKGs

5.2.7 Weiterführende Literatur

5.3 Echokardiografie

5.3.1 Einleitung

5.3.2 Indikationen

5.3.3 Technische Grundlagen und Vorbereitung

5.3.4 Ultraschallverfahren

5.3.5 Quantifizierung von Kammern, Messungen, systolische Funktion

5.3.6 Quantifizierung des linken Vorhofs

5.3.7 Diastolische Echoparameter

5.3.8 Problemorientierte Echokardiografie

5.3.9 Weiterführende Literatur

5.3.10 3D-Echokardiografie

5.4 Computertomografie, Kernspin und nuklearmedizinische Verfahren

5.4.1 Computertomografie

5.4.2 Magnetresonanztomografie

5.4.3 Nuklearmedizinische Verfahren

5.4.4 Diagnostischer Einsatz

5.4.5 Weiterführende Literatur

6 Labordiagnostische Methoden

6.1 Kardiale Biomarker

6.1.1 Biomarker von myokardialem Wandstress

6.1.2 Marker von myozytärem Schaden

6.1.3 Neurohumorale Marker

6.1.4 Marker von myozytärer Entzündung

6.1.5 Gentests

7 Herzkatheter und Angiokardiografie

7.1 Herzkatheter

7.1.1 Indikationen

7.1.2 Kontraindikationen

7.1.3 Technische Durchführung

7.1.4 Komplikationen eines Herzkathetereingriffs

7.2 Angiokardiografie

7.2.1 Indikationen

7.2.2 Durchführung

7.3 Weiterführende Literatur

Teil III Prinzipien der Herztherapie und Anästhesie beim Herzpatienten

8 Medikamentöse Therapie des Herzversagens

8.1 Einleitung

8.2 Diuretika

8.2.1 Schleifendiuretika

8.2.2 Aldosteronantagonisten

8.2.3 Thiazide

8.2.4 Natriumkanalblocker

8.3 Inotrope Medikamente

8.3.1 Inodilatoren

8.3.2 Sympathomimetika (Katecholamine)

8.3.3 Digitalisglykoside

8.4 Vasodilatatoren

8.4.1 Venodilatatoren

8.4.2 Arteriodilatatoren

8.4.3 Gemischte Vasodilatatoren

8.4.4 Sildenafil

8.5 Zusammenfassung

8.6 Weiterführende Literatur

9 Antiarrhythmika

9.1 Prinzipien der antiarrhythmischen Therapie

9.1.1 Physiologie der Erregungsbildung am Herzen

9.1.2 Wirkmechanismen der verschiedenen Antiarrhythmika

9.2 Ziele der antiarrhythmischen Therapie

9.3 Richtige Patientenwahl

9.4 Dosierungen

9.4.1 Natriumkanalblocker

9.4.2 β-Blocker

9.4.3 Kaliumkanalblocker

9.4.4 Kalziumkanalblocker

9.4.5 β-Metildigoxin

9.4.6 Zusammenfassung

9.5 Weiterführende Literatur

10 Begleitende Therapiemaßnahmen

10.1 Besitzeraufklärung

10.2 Medikamente und Dosierungen

10.2.1 Antikoagulanzien

10.2.2 Thrombozytenaggregationshemmer

10.2.3 Thrombolytika

10.2.4 Anxiolytika

10.2.5 Bronchodilatoren

10.2.6 Antitussiva

10.3 Diätetik

10.3.1 Allgemeine diätetische Maßnahmen

10.3.2 Omega-3-Fettsäuren

10.3.3 Taurin

10.3.4 Carnitin

10.4 Körperhöhlenergüsse

10.4.1 Gewinnung von Körperhöhlenergüssen

10.4.2 Analyse von Körperhöhlenergüssen

10.5 Weiterführende Literatur

11 Anästhesie beim Herzpatienten

11.1 Grundlagen

11.1.1 Perianästhetisches Management

11.1.2 Kardiovaskuläre Wirkungen gängiger Sedativa und Hypnotika

11.1.3 Anästhesierisiko

11.2 Angeborene Herzfehler (kongenitale Vitien)

11.2.1 Persistierender Ductus arteriosus (PDA)

11.2.2 Pulmonalstenose

11.2.3 Aortenstenose/Subaortenstenose

11.2.4 Ventrikelseptumdefekt

11.2.5 Mitralklappenstenose

11.3 Erworbene Herzfehler

11.3.1 Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)

11.3.2 Dilatative Kardiomyopathie

11.3.3 Mitralklappenendokardiose

11.3.4 Herzbeuteltamponade

11.3.5 Traumatische Myokarditis/myokardiale Kontusionen

11.3.6 Cor pulmonale

11.4 Weiterführende Literatur

Teil IV Spezielle Kardiologie

12 Arrhythmien und andere elektrokardiografische Veränderungen

12.1 Mechanismen der Arrhythmogenese

12.1.1 Impulsformation

12.1.2 Impulsleitung

12.1.3 Beeinträchtigung von Impulsleitung und -formation

12.1.4 Weiterführende Literatur

12.2 Klinik und Therapie von Rhythmusstörungen

12.2.1 Klinische Auswirkungen von Arrhythmien

12.2.2 Therapie

12.2.3 Weiterführende Literatur

12.3 Normale Sinusknotenfunktion

12.3.1 Sinusrhythmus

12.3.2 Respiratorische Sinusarrhythmie

12.3.3 Weiterführende Literatur

12.4 Supraventrikuläre Arrhythmien

12.4.1 Atriale Extrasystolen

12.4.2 Supraventrikuläre Tachykardien

12.4.3 Weiterführende Literatur

12.5 Ventrikuläre Arrhythmien

12.5.1 Ventrikuläre Extrasystolen

12.5.2 Ventrikuläre Tachykardien

12.5.3 Kammerflattern

12.5.4 Kammerflimmern

12.5.5 Torsades de Pointes

12.5.6 Rassespezifische Arrhythmien beim Hund

12.5.7 Weiterführende Literatur

12.6 Bradykarde Rhythmusstörungen und Leitungsstörungen

12.6.1 Sinusbradykardie

12.6.2 Sinusstillstand und Sinusblock

12.6.3 Sick-Sinus-Syndrom

12.6.4 Vorhofstillstand

12.6.5 Atrioventrikuläre Blöcke

12.6.6 Schenkelblock

12.6.7 Faszikelblock

12.6.8 Weiterführende Literatur

12.7 Ersatzrhythmen und isorhythmische atrioventrikuläre Dissoziation

12.7.1 Junktionaler (oder nodaler) Ersatzrhythmus

12.7.2 Ventrikulärer Ersatzrhythmus

12.7.3 Beschleunigter idioventrikulärer Rhythmus

12.7.4 Isorhythmische atrioventrikuläre Dissoziation

12.7.5 Weiterführende Literatur

13 Erworbene Herzerkrankungen

13.1 Erkrankungen der Herzklappen

13.1.1 Mitralklappenendokardiose

13.1.2 Trikuspidalklappenendokardiose

13.1.3 Infektiöse Endokarditis

13.1.4 Andere Klappenerkrankungen

13.2 Kardiomyopathien von Hund und Katze

13.2.1 Klassifizierung der Kardiomyopathien

13.2.2 Dilatative Kardiomyopathie des Hundes

13.2.3 Dilatative Kardiomyopathie der Katze

13.2.4 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie des Hundes

13.2.5 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie der Katze

13.2.6 Hypertrophe Kardiomyopathie des Hundes

13.2.7 Hypertrophe Kardiomyopathie der Katze

13.2.8 Restriktive Kardiomyopathie der Katze

13.2.9 Verschiedene seltene Herzmuskelerkrankungen

13.3 Perikarderkrankungen und kardiale Neoplasien

13.3.1 Einleitung

13.3.2 Pathogenese

13.3.3 Klinische Symptome und diagnostische Aufarbeitung

13.3.4 Kongenitale Perikarderkrankungen

13.3.5 Kardiale Tumoren

13.3.6 Erworbene Perikarderkrankungen

13.3.7 Andere Perikarderkrankungen

13.3.8 Weiterführende Literatur

13.4 Herzwurmerkrankung

13.4.1 Herzwurmerkrankung des Hundes

13.4.2 Herzwurmerkrankung der Katze

13.4.3 Weiterführende Literatur

14 Kongenitale Herzerkrankungen

14.1 Kardiale Shunts

14.1.1 Persistierender Ductus arteriosus (PDA)

14.1.2 Atriumseptumdefekt (ASD)

14.1.3 Persistierendes Foramen ovale (PFO)

14.1.4 Ventrikelseptumdefekt (VSD)

14.1.5 Weiterführende Literatur

14.2 Stenosen

14.2.1 Aortenstenose

14.2.2 Pulmonalstenose

14.3 Klappendysplasien

14.3.1 Trikuspidalklappendysplasie

14.3.2 Mitralklappendysplasie

14.4 Seltene kongenitale Defekte

14.4.1 Fallot-Tetralogie

14.4.2 Vaskuläre Ringanomalien

14.4.3 Atrioventrikularkanaldefekte

14.4.4 Truncus arteriosus und Pseudotruncus arteriosus

14.4.5 Double chambered right ventricle

14.4.6 Cor triatriatum dexter und sinister

14.4.7 Aortale Koarktation

14.4.8 Pulmonalarterienatresie

14.4.9 Anomalien der Pulmonalvenen

14.4.10 Transpositionen der großen Gefäße

14.4.11 Double Outlet right ventricle

14.4.12 Situs inversus

14.4.13 Persistierende linke kraniale Hohlvene

14.4.14 Anomalien der Koronargefäße

14.4.15 Weiterführende Literatur

15 Synkopen

15.1 Definition

15.2 Pathophysiologie

15.2.1 Grundlagen

15.2.2 Baroreflex-System

15.3 Ätiologie und Pathogenese

15.3.1 Strukturelle Herzerkrankungen

15.3.2 Arrhythmien

15.3.3 Pulmonäre Hypertonie

15.3.4 Andere

15.3.5 Ursachen bei Katzen

15.4 Diagnostik

15.5 Therapie

15.6 Prognose

15.7 Weiterführende Literatur

16 Systemische und pulmonäre Hypertonie

16.1 Systemische Hypertonie

16.1.1 Allgemeines

16.1.2 Pathophysiologie

16.1.3 Historie und klinische Präsentation

16.1.4 Blutdruckmessung

16.1.5 Therapie und Prognose

16.2 Pulmonäre Hypertonie

16.2.1 Einleitung

16.2.2 Pathophysiologie

16.2.3 Historie und klinische Präsentation

16.2.4 Echokardiografie

16.2.5 Röntgen

16.2.6 Weiterführende Diagnostik

16.2.7 Therapie

16.2.8 Prognose

16.3 Weiterführende Literatur

17 Systemische Erkrankungen und Toxine mit Auswirkung auf das kardiovaskuläre System

17.1 Endokrine Erkrankungen

17.1.1 Hypothyreose

17.1.2 Hyperthyreose

17.1.3 Hypoadrenokortizismus

17.1.4 Hyperaldosteronismus

17.1.5 Hyperadrenokortizismus

17.1.6 Hypersomatotropismus

17.1.7 Phäochromozytom

17.1.8 Diabetes mellitus

17.2 Elektrolytveränderungen

17.2.1 Kalium

17.2.2 Kalzium

17.2.3 Magnesium

17.2.4 Zwerchfellflattern

17.3 Nierenerkrankungen

17.4 Vaskuläre Erkrankungen

17.5 Infektiöse Erkrankungen

17.5.1 Trypanosoma cruzi

17.5.2 Parvovirose

17.6 Verschiedene

17.6.1 Doxorubicin

17.6.2 Schokoladenintoxikation

17.6.3 Hitzschlag

17.6.4 Pankreatitis

17.6.5 Magendrehung

17.6.6 Schlangenbiss

17.6.7 Urämie

17.6.8 Anämie

17.6.9 Neurogene Kardiomyopathie

17.6.10 Systemischer Lupus erythematodes

17.7 Weiterführende Literatur

18 Interventionelle Kardiologie und Radioablation

18.1 Herzschrittmacher-Implantation

18.1.1 Indikationen

18.1.2 Präoperative Patientenevaluierung

18.1.3 Technische Grundlagen

18.1.4 Durchführung

18.1.5 Programmierung und postoperative Nachsorge

18.1.6 Komplikationen

18.1.7 Weiterführende Literatur

18.2 Pulmonalstenosenballonierung

18.2.1 Indikationen

18.2.2 Präoperative Patientenevaluierung

18.2.3 Technische Voraussetzungen

18.2.4 Durchführung

18.2.5 Postoperative Nachsorge

18.2.6 Komplikationen

18.2.7 Weiterführende Literatur

18.3 Interventioneller Verschluss des persistierenden Ductus arteriosus

18.3.1 Indikationen

18.3.2 Präoperative Patientenevaluierung

18.3.3 Technische Voraussetzungen

18.3.4 Durchführung

18.3.5 Postoperative Nachsorge

18.3.6 Komplikationen

18.3.7 Interventioneller Verschluss des persistierenden Ductus arteriosus (PDA) bei der Katze

18.3.8 Weiterführende Literatur

18.4 Interventioneller Verschluss von Atrium- und Ventrikelseptumdefekten

18.4.1 Atriumseptumdefekt

18.4.2 Ventrikelseptumdefekt

18.4.3 Weiterführende Literatur

18.5 Radioablation

18.5.1 Indikationen

18.5.2 Präoperative Patientenevaluierung

18.5.3 Technische Voraussetzungen

18.5.4 Durchführung

18.5.5 Postoperative Nachsorge und Komplikationen

18.5.6 Weiterführende Literatur

19 Kardiale Chirurgie

19.1 Operationen am nicht eröffneten Herzen

19.1.1 Perikardektomie und Perikardfenestration

19.1.2 Chirurgischer Verschluss des persistierenden Ductus arteriosus

19.1.3 Rechtsaorta

19.1.4 Atriale Appendektomie

19.2 Operationen am offenen Herzen

19.2.1 Unterbrechung des Blutflusses

19.2.2 Mitralklappenreparatur und -ersatz

19.2.3 Trikuspidalklappenreparatur und -ersatz

19.3 Weiterführende Literatur

20 Kardiologie beim Heimtier

20.1 Allgemeine Kardiologie beim Heimtier

20.1.1 Klinische Symptome

20.1.2 Röntgen

20.1.3 Elektrokardiografie

20.1.4 Echokardiografie

20.2 Spezielle Kardiologie beim Heimtier – Herzerkrankungen bei Frettchen, Kaninchen und Meerschweinchen

20.2.1 Kongenitale Herzerkrankungen

20.2.2 Erworbene Herzerkrankungen

20.3 Weiterführende Literatur

Teil V Anhang

21 Abkürzungsverzeichnis

22 Medikamentenverzeichnis

Autorenvorstellung

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum

Teil I Grundlagen

1 Embryologie und Anatomie des Herz-Kreislauf-Systems

2 Physiologie

3 Herzversagen

1 Embryologie und Anatomie des Herz-Kreislauf-Systems

Sven Reese, Stefanie Weber, Inga Wölfel, Elisabeth Zandt (gewidmet Prof. Dr. Cordula Poulsen-Nautrup †)

1.1 Embryologie

Sven Reese

Die Ernährung des frühen Embryos, seine Versorgung mit Sauerstoff und der Abtransport von Stoffwechselendprodukten erfolgt in den ersten 14 d der Trächtigkeit ausschließlich per Diffusion. Mit Bildung der Keimscheibe und Formierung der 3 Keimblätter (Ektoderm, Mesoderm, Entoderm) werden die Gewebeschichten zu dick, um die notwendige Versorgung zu gewährleisten ▶ [7]. Es wird ein Transportsystem – das Herz-Kreislauf-System – benötigt, dessen Entwicklung zu Beginn der 3. Woche einsetzt ( ▶ [8]▶ [12]). Die Elemente des Herz-Kreislauf-Systems entstammen mit wenigen Ausnahmen dem mittleren Keimblatt (Mesoderm), in dem sich Hämangioblasten bilden, die sich in 2 Zelllinien – Angioblasten und hämatopoetische Stammzellen – differenzieren ▶ [7]. Von den hämatopoetischen Stammzellen geht die Blutbildung aus ▶ [7], die hier nicht näher besprochen werden soll, während die Angioblasten das Blutgefäßsystem formieren.

1.1.1 Vaskulogenese und Angiogenese

Die Bildung von Blutgefäßen nimmt extraembryonal im viszeralen Mesoderm der Dottersackwand ihren Anfang und setzt sich später auch in der Allantoiswand fort. Die Blutgefäßbildung (Vaskulogenese) beginnt in enger Verbindung mit der Blutbildung inselartig über die Dottersackwand verteilt ▶ [3]. Aus diesen initial gebildeten Blutgefäßen sprossen dann weitere Blutgefäße aus (Angiogenese) und formieren ein zusammenhängendes Blutgefäßnetz in der Dottersackwand, das über die beiden aussprossenden Dottersackvenen (Vv. vitellinae) und die Dottersackarterie (A. vitellina) mit den intraembryonal entstandenen Blutgefäßen in Verbindung tritt ▶ [3].

Die intraembryonale Vaskulogenese beginnt links und rechts parallel zur Chorda dorsalis im Mesoderm unter Ausbildung einer Kette von Angioblastinseln. Die Angioblasten formieren sich zu Endothelröhren, die sich zur linken und rechten Aorta dorsalis und den Kardinalvenen ausformen ▶ [12]. Ausgehend von diesen über die Vaskulogenese gebildeten Stammgefäßen entwickelt sich durch Aussprossung von Blutgefäßen (Angiogenese) das komplette restliche intraembryonale Blutgefäßsystem ▶ [7].

1.1.2 Herzschläuche

Um den 12./13. d (Katze, Hund etwas später) wandern Herzprogenitorzellen aus dem kranialen Ende des Primitivstreifens der Keimscheibe in das viszerale Mesoderm ein ( ▶ [11]▶ [12]) und formen das hufeisenförmige primäre Herzfeld (PHF) ventral der ebenfalls hufeisenförmigen Zölomhöhle (Parietalhöhle, spätere Herzbeutelhöhle) am Kopfende der Keimscheibe ( ▶ [8]▶ [13]). Die Schenkel des PHF werden zeitverzögert durch Zellen aus dem lateralen Mesoderm, die sich zum sekundären Herzfeld (SHF) formieren, verlängert ▶ [8]. Induziert durch das Entoderm des ventral anliegenden Vorderdarms (späterer Rachen) formt sich im PHF nach den Prinzipien der Vaskulogenese ein hufeisenförmiges Endokardrohr aus, dessen linker und rechter Schenkel als Herzschläuche (cardial tubes) bezeichnet werden ( ▶ [12]▶ [13]).

Merke

Das primäre Herzfeld (PHF) ist die Anlage der Vorhöfe, des linken Ventrikels und großer Teile des rechten Ventrikels, während sich aus dem sekundären Herzfeld (SHF) Teile des rechten Ventrikels (Conus arteriosus) sowie Aorta und Truncus pulmonalis entwickeln ▶ [12].

Die Herzschläuche werden zusammen mit der anliegenden Zölomhöhle durch die sich überproportional schnell entwickelnden Gehirnbläschen 180° ventrokaudal verlagert, sodass sie ventral des Vorderdarms zu liegen kommen und die ursprünglich kraniale Verbindung der beiden Herzschläuche nun nach kaudal zeigt. Die weitere Einkrümmung des Embryos hat zur Folge, dass das Herz von seiner frühembryonalen kranialen Lage über eine zervikale Lage bis in den Thorax verschoben wird (Descensus cordis, ▶ [3]▶ [7]▶ [11]).

Neben der ventralen Einrollung des Kopfendes des Embryos kommt es zu einer lateralen Einfaltung. Die Schenkel der hufeisenförmigen Zölomhöhle werden medial eingebuchtet und drängen die beiden Herzschläuche gegeneinander ▶ [11]. Im kaudalen Abschnitt der Herzschläuche führt dies zur Fusion, unter Bildung des unpaaren Herzschlauches (Cor tubulare simplex) ventral des Darmrohrs ▶ [8]. Die linke und rechte Zölombucht umschließen die Herzanlage eng unter Ausbildung eines dorsalen Mesokardiums ( ▶ [8]▶ [12]). Ventral des Herzens verschmelzen linke und rechte Zölombucht vollständig unter Rückbildung des ventralen Mesokardiums. Die dem Herzen anliegende Zölomwand differenziert sich ausgehend vom kaudalen Ende der Herzanlage mit dem Sinus venosus zum Epikard, und die Zölomhöhle wird zur Herzbeutelhöhle, Cavum pericardii ( ▶ [7]▶ [11], ▶ Abb. 1.1).

Abb. 1.1Ventralansicht (oben) und Transversalschnitt (unten) durch den Herzschlauch in 3 Entwicklungsstadien: Die Herzschläuche sind primär paarig mit einer kaudalen bogigen Verbindung ausgebildet (links). Mit lateraler Einfaltung des Embryos rücken die Herzschläuche zusammen und beginnen median zu fusionieren (Mitte). Mit Abschluss der Einfaltung ist der unpaare Herzschlauch von einem Myozytenmantel und der Herzbeutelhöhle umgeben (rechts). 1: Ventrale Aorten; 2: Vv. vitellinae; 3: dorsales Mesokardium; 4: ventrales Mesokardium; 5: Perikardhöhle; 6: Myozyten; 7: Cardioglia; blau: Ektoderm; braun: Mesoderm, Serosa; grün: Entoderm, Vorderdarm und Dottersack; gelb: Neuroektoderm, Neuralrohr; violett: Chorda dorsalis; rot: linke und rechte dorsale Aorta.

(Zeichnung: Alina Wilhelm, München)

Klinik

Die laterale Einfaltung des Embryos im Rahmen der Gastrulation nimmt einen entscheidenden Einfluss auf die Lage der unterschiedlichen Herzprogenitorzellen im Herzschlauch. Jeder störende Einfluss in diesem Entwicklungsstadium, das um den 16.–18. d stattfindet, hat weitreichende Konsequenzen für die weitere Herzentwicklung. In der Folge können sich Herzmissbildungen wie eine Dextrokardie (Situs inversus cordis), ein Ventrikelseptumdefekt (VSD), Atriumseptumdefekt (ASD), double outlet right ventricle (DORV) und Pulmonalstenosen sowie eine Transposition von Aorta und Truncus pulmonalis entwickeln. Die Lageverschiebung der Herzprogenitorzellen wird über eine Signalkaskade, in die Serotonin involviert ist, gesteuert. Von Wirkstoffen der Gruppe selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) ist aus der Humanmedizin bekannt, dass diese, eingenommen in der Schwangerschaft, die Herzmissbildungsrate signifikant steigern ▶ [12].

1.1.3 Embryonaler Dottersackkreislauf

Die kranialen Abschnitte der Herzschläuche bleiben paarig und werden zu den ventralen Aorten, die sich links und rechts des Darmrohrs dorsal biegen und mit der dorsalen linken und rechten Aorta anastomosieren. Diese Anastomosen bilden das 1. Kiemenbogenarterienpaar▶ [7]. Das kaudale Ende des unpaaren Herzschlauchs verbindet sich mit den aus dem Dottersack einsprossenden beiden Dottersackvenen (Vv. vitellinae, ▶ [8]). Mit der Verbindung der unpaaren, primär einhöhligen Herzanlage zu den dorsalen Aorten und den Dottersackvenen bildet sich der embryonale Dottersackkreislauf als erstes funktionsfähiges Organsystem im Embryo aus. Das Blut gelangt nährstoffbeladen aus dem Dottersack zum Herzen und wird über die ventralen Aorten sowie die Kiemenbogenarterien in die dorsalen Aorten und von dort über dorsale, laterale und ventrale Segmentalarterien in das Kapillarbett der Organanlagen gepumpt. Die Rückführung des Blutes in den Dottersack erfolgt dann über die A. vitellina. Mit Ausbildung der Allantois wird die Aufgabe der Dottersackplazenta zunehmend von der Gürtelplazenta (Plazenta zonaria) mit den Allantoisgefäßen (Aa. und Vv. umbilicales) übernommen ▶ [7].

Für den aktiven Transport des Blutes im embryonalen Dottersackkreislauf benötigt das Herz schon früh kontraktile Eigenschaften. Parallel zur Entwicklung der endokardialen Herzschläuche migrieren kardiale Myoblasten aus dem viszeralen Mesoderm und formieren eine Myoblastenhülle▶ [8]. Zwischen Myoblasten und Endokardschlauch bleibt zu Beginn der Myokardentwicklung ein mit lockerem Bindegewebe gefüllter Spaltraum vorhanden, der sich mit Hyaluronsäure anreichert ▶ [12] und eine gelatineartige Konsistenz besitzt ▶ [8]. Die Myoblasten dringen nur partiell in diesen Spaltraum vor und formen Trabekel aus, die von Endokard überzogen werden, das in die gelatineartige Bindegewebsmasse (Cardioglia▶ [9]) vorschiebt ▶ [2].

Gut zu wissen

Die Myokardiozyten zeigen schon früh vor der Fusion der Herzschläuche eigenständige Kontraktionen ▶ [2]. Diese zunächst unkoordinierten Kontraktionen werden mit Übernahme einer Schrittmacherfunktion durch die kaudalen Myokardiozyten in der Wand des späteren Sinus venosus rhythmisch. Ausgehend vom Sinus venosus durchlaufen ca. ab dem 22. d (Hund) koordinierte kaudokraniale Kontraktionswellen den noch einhöhligen Herzschlauch ▶ [8] und ermöglichen einen gerichteten Blutfluss im embryonalen Dottersackkreislauf ▶ [8].

1.1.4 Herzschleife

Durch Einschnürungen und Ausbuchtungen wird der anfangs gestreckte Herzschlauch in kraniokaudaler Reihenfolge in den Truncus arteriosus, den Bulbus cordis, den Ventriculus primitivus und das Atrium primitivum mit dem Sinus venosus, in den die Dottersackvenen münden, unterteilt ( ▶ [2]▶ [6]▶ [8]▶ [9]▶ [12]). Durch Fusion der beiden ventralen Aorten bis auf Höhe des Abgangs des 4. Kiemenbogenpaars wird der Truncus arteriosus zudem kranial verlängert. Der Herzschlauch ist im Embryo kranial über den Truncus arteriosus mit den daraus hervorgehenden ventralen Aorten fest verankert. Kaudal ist das Atrium primitivum mit dem Sinus venosus an der Durchtrittsstelle durch das Septum transversum, dem späteren Zwerchfell, fixiert. Sowohl die Fixierung am kranialen und kaudalen Ende als auch das Perikard begrenzen die Längenausdehnung des Herzschlauchs. Die sich initial stark in Länge und Umfang ausdehnenden Abschnitte Bulbus cordis und Ventriculus primitivus biegen sich daher kaudoventral und nach rechts der Medianen unter Ausbildung einer U-förmigen Schleife▶ [8]. Diese Schleifenbildung übt einen Zug auf das Atrium primitivum aus, das sich kranial weiter in die Perikardhöhle vorschiebt. Mit dem weiteren Wachstum des Herzschlauchs kommt es zur Dorsalverlagerung des Atriums, wodurch die Herzschleife (Cor sigmoideum) eine S-Form annimmt ▶ [13]. Das Atrium dehnt sich unter Ausbildung der Herzohren weiter aus und legt sich um den Übergang des Bulbus cordis in den Truncus arteriosus, der auch als Conus cordis bezeichnet wird. Hierdurch verschiebt sich der Ausflusstrakt des Herzens von rechts in die Mediane. Am Ende der Herzschleifenentwicklung ist der Übergang zwischen Atrium primitivum und Ventriculus primitivus zum Atrioventrikularkanal eingeengt. Bulbus cordis und Ventriculus primitivus werden äußerlich durch den Sulcus bulboventricularis voneinander abgegrenzt ( ▶ Abb. 1.2). Der Ventriculus primitivus wird in diesem Entwicklungsstadium auch als primitiver linker Ventrikel und der erweiterte proximale Abschnitt des Bulbus cordis als primitiver rechter Ventrikel bezeichnet, die über das primitive Foramen ventriculare untereinander in Verbindung stehen ( ▶ [7]▶ [12]).

Klinik

Störungen im Längenwachstum des Herzschlauchs mit Einkrümmung zur Herzschleife verursachen zahlreiche Missbildungen am Ausflusstrakt des Herzens, wie den double outlet right ventricle, Pulmonalstenosen, Pulmonalatresie, Fallot-Tetralogie und den mit der Entwicklung des Ausflusstrakts in enger Beziehung stehenden Ventrikelseptumdefekt▶ [12].

Abb. 1.2Umformung der Herzanlage vom einfachen Herzschlauch (links) über die U-förmige Herzschleife (Mitte) zur S-förmigen Herzschleife (rechts) in kranioventraler Ansicht. 1: Aortae ventrales; 2: V. vitellina; 3: V. umbilicalis; 4: V. cardinalis; 5: Sulcus bulboventricularis; IV: 4. Kiemenbogenarterie; VI: 6. Kiemenbogenarterie; violett: Truncus arteriosus; gelb: Bulbus cordis; grün: Ventriculus primitivus; blau: Atrium primitivum mit Sinus venosus und einmündenden Dottersackvenen (Vv. vitellinae).

(Zeichnung: Alina Wilhelm, München)

1.1.5 Septierung

Durch Septierung ( ▶ Abb. 1.3) entwickelt sich in mehreren, fast gleichzeitig ablaufenden Schritten aus dem ursprünglich einhöhligen Herzschlauch das typische Vierkammerherz der Säugetiere ▶ [11].

Der Übergang zwischen Atrium primitivum und Ventriculus primitivus dehnt sich im Rahmen des Größenwachstums kaum aus und wird zum engen Atrioventrikularkanal. In seiner Wand bilden sich aus dem subendokardialen Mesenchym 2 sich gegenüberliegende Endokardkissen▶ [12], die sich fortschreitend in das Lumen ausdehnen, miteinander zum Septum intermedium fusionieren und den Atrioventrikularkanal in ein linkes und rechtes Ostium atrioventriculare unterteilen ▶ [7].

Klinik

Viele Herzmissbildungen, wie atriale und ventrikuläre Septumdefekte, double outlet right ventricle, Truncus arteriosus communis und Fallot-Tetralogie beruhen auf einer fehlerhaften Entwicklung der Endokardkissen, die eine zentrale Rolle in der Herzentwicklung einnehmen ▶ [12].

Zeitgleich zur Bildung der Endokardkissen entwickelt sich aus dem Dach des Atrium primitivum eine halbmondförmige Falte, das Septum primum, die sich in Richtung auf die Endokardkissen ausdehnt und das Atrium primitivum in eine linke und rechte Vorkammer unterteilt ▶ [13]. Die während des Wachstums vom Septum primum bestehende Öffnung zwischen Atrium sinistrum und dextrum wird als Foramen primum bezeichnet. Noch bevor sich das Foramen primum mit Ausdehnung des Septum primum bis zu den Endokardkissen schließt, bildet sich zentral im Septum primum durch programmierten Zelltod (Apoptose) das Foramen secundum aus ▶ [8]. Vom Dach des rechten Atriums entwickelt sich parallel zum Septum primum das Septum secundum, das mit seinem freien ventralen Rand gerade das Foramen secundum überlappt und eine Lücke zum Septum primum frei lässt, das Foramen ovale▶ [7]. Der Blutstrom, der aus der hinteren Hohlvene (V. cava caudalis) in die rechte Vorkammer strömt, wird am freien Rand (Crista dividens) des Septum secundum geteilt ▶ [7]. Die größere Blutmenge wird durch das Foramen ovale in das Atrium sinistrum gelenkt, während der kleinere Teil über das Ostium atrioventriculare dextrum in die rechte Hauptkammer geleitet wird. Mit postnataler Blutdruckerhöhung im linken Vorhof schließt das Septum primum wie eine Ventilklappe (Valvula foraminis ovalis) das Foramen ovale. Es verbleibt rechtsseitig die Fossa ovalis ( ▶ [8]▶ [12]).

Gut zu wissen

Nach der Nomina Embryologica Veterinaria ▶ [9] sind die Öffnungen im Septum interatriale primum als Foramen primum und Foramen secundum zu bezeichnen. In der kardiologischen Literatur ist es üblich, diese Öffnungen als Ostium primum und Ostium secundum zu benennen ▶ [13].

Abb. 1.3Schema der Entwicklung des Septum interatriale. Oben links: Vom Dach des Atrium primitivum wächst ein Septum primum (1) Richtung Septum intermedium (2) unter Bildung des Foramen primum (3). Oben rechts: Verschluss des Foramen primum und gleichzeitige Bildung eines Foramen secundum (4) und zusätzliche Bildung eines Septum secundum (5) mit Foramen ovale (6). Unten links: Fetaler Blutfluss vom Atrium dextrum in das Atrium sinistrum durch das Foramen ovale (6); Crista dividens (7), Valvula foraminis ovalis (8). Unten rechts: Der postnatal erhöhte Blutdruck im Atrium sinistrum drückt die Valvula foraminis ovalis (8) gegen das Septum secundum und verschließt das Foramen ovale unter Verbleib der Fossa ovalis (9).

(Zeichnung: Alina Wilhelm, München)

Der Übergang zwischen dem primitiven linken und rechten Ventrikel wird von einer myokardialen Falte, dem primordialen Muskelseptum, herzspitzenwärts beginnend, eingeengt. Parallel zum Dickenwachstum der Kammerwände und der Dilatation der Ventrikel wächst das Septum interventriculare weiter Richtung Septum intermedium▶ [7].

In der Wand des unpaaren Conus cordis und des sich anschließenden unpaaren Conus arteriosus entwickeln sich 2 gegenüberliegende Endokardkissenleisten, die sich bis zum Abgang des 4. Kiemenbogenpaares ausdehnen ▶ [3]. Durch Fusion dieser Endokardleisten bildet sich das Septum aorticopulmonale, das den Ausflusstrakt in die Aorta ascendens und den Truncus pulmonalis unterteilt ▶ [13]. An ihrem herzseitigen Ende fusionieren die beiden Endokardleisten am Übergang zum Bulbus cordis mit dem Septum interventriculare und führen so zum endgültigen Schluss des Foramen interventriculare▶ [7].

Klinik

Teilt das Septum aorticopulmonale den Truncus aorticopulmonalis asymmetrisch, entwickelt sich eine Fallot-Tetralogie, die charakterisiert ist durch: 1. Ventrikelseptumdefekt (VSD), 2. Pulmonalstenose, 3. reitende Aorta (Mündung der Aorta direkt über dem VSD), 4. Rechtsherzhypertrophie, die sich sekundär in eine Rechtsherzdilatation umwandeln kann ( ▶ [7]▶ [12]).

1.1.6 Herzklappen

In der Zirkumferenz der beiden Mündungen in die Aorta und den Truncus pulmonalis beginnt auf den Endokardkissen subendotheliales Mesenchym, das aus der Neuralleiste eingewandert ist ▶ [8], an 3 sich gegenüberliegenden Stellen zu proliferieren. Hieraus differenzieren sich unter dem hämodynamischen Einfluss des kontinuierlich einwirkenden Blutstroms die typisch taschenartigen Aorten- und Pulmonalklappen. Die Segelklappen in den Ostia atrioventricularia beginnen sich gleich im Anschluss an die Zweiteilung des Atrioventrikularkanals zu entwickeln. Die Entwicklung geht von proliferiertem Mesenchym aus, das die Ostia atrioventricularia auskleidet. Am ventrikulären Rand dieses Mesenchyms kommt es unter dem hämodynamischen Einfluss des Blutstroms zur Verdünnung und Aushöhlung der Kammerwand. Es bleiben nur Muskelbalken vom distalen Rand der Klappenanlagen bis zu stärkeren Trabekeln in der Kammerwand bestehen ▶ [7]. Die Muskelbalken differenzieren sich zu den Chordae tendineae und die mit ihnen in Verbindung stehenden Trabekel zu den Papillarmuskeln▶ [12]. Die unterhöhlten Mesenchymauskleidungen der Ostia atrioventricularia behalten nur vorhofwärts Kontakt zum Myokard und formieren sich zu dünnen Endokardduplikaturen, den Segelklappen ▶ [12].

1.1.7 Kiemenbogenarterien und große Körpervenen

Die großen Stammarterien an der Herzbasis gehen aus den Kiemenbogenarterien hervor, die bei der Katze beginnend am 15. d der Trächtigkeit angelegt werden. Insgesamt gibt es 6 Kiemenbogenpaare, die jeweils links und rechts die ventralen und dorsalen Aorten miteinander verbinden und dabei den Vorderdarm auf Höhe der späteren Rachenhöhle umgeben ▶ [3]. Im Rahmen des Descensus cordis wird der Kiemenbogenapparat zwischen der 3. und 4. Kiemenbogenarterie stark in die Länge gezogen. Die aus dem 3. Kiemenbogenpaar hervorgehende linke und rechte A. carotis interna entspringt auf Höhe der Kopf-Hals-Grenze, während die Kiemenbogenarterien ab dem 4. Paar in den Thorax verlagert werden. Der ursprünglich sehr symmetrisch und segmental aufgebaute Korb aus Kiemenbogenarterien sowie die ventralen und dorsalen Aorten durchlaufen in der 3. und 4. Trächtigkeitswoche eine Reihe gravierender Umbauten und Rückbildungen ( ▶ [3]▶ [7]▶ [11], ▶ Abb. 1.4):

Das 1. und 2. Kiemenbogenarterienpaar werden zurückgebildet.

Das 3. Kiemenbogenarterienpaar wird zur linken und rechten A. carotis interna, die sich kraniodorsal in den dorsalen Aorten fortsetzen.

Aus der 4. linken Kiemenbogenarterie entsteht der Aortenbogen, der sich in der linken dorsalen Aorta in kaudaler Richtung als Aorta descendens fortsetzt.

Die rechte 4. Kiemenbogenarterie formt sich um zur A. subclavia dextra.

Das 5. Kiemenbogenarterienpaar wird bei den Säugetieren meistens nicht angelegt ( ▶ [3]▶ [11]).

Der proximale Teil der linken 6. Kiemenbogenarterie wird zum Truncus pulmonalis und setzt sich distal als Ductus arteriosus bis zur Mündung der linken dorsalen Aorta im Bereich des späteren Endabschnitts des Aortenbogens fort. Vor dem Übergang in den Ductus arteriosus zweigt kranial die A. pulmonalis sinistra ab.

Die rechte 6. Kiemenbogenarterie wird proximal über den größten Teil und auch ihre distale Mündung in die dorsale Aorta zurückgebildet. Nur die kaudale Abzweigung, die A. pulmonalis dextra, bleibt bestehen und verlagert ihren Ursprung zum Ende des Truncus pulmonalis.

Die beiden ventralen Aorten verschmelzen von ihrem Ursprung im Truncus arteriosus bis auf Höhe des 4. Kiemenbogenpaares, um sich dann in der späteren Entwicklung durch Septierung in ihrer Länge zur Aorta ascendens und dem proximalen Teil des Truncus pulmonalis zu teilen. Aus dem weiteren kranialen Verlauf des Truncus arteriosus wird der Truncus brachiocephalicus bis zum Abgang der A. subclavia dextra. Die kraniale Fortsetzung der beiden ventralen Aorten wird zur linken und rechten A. carotis communis, die nach Abgang des 3. Kiemenbogenpaares in die linke und rechte A. carotis externa übergeht.

Die ursprünglich auf ganzer Länge des Embryo paarig angelegten dorsalen Aorten verschmelzen kaudal der Mündung der 6. Kiemenbogenarterien zur unpaaren Aorta descendens▶ [3]. Kranial davon bildet sich die rechte dorsale Aorta bis auf das kraniale Ende, das zur A. carotis interna wird, zurück. Die linke dorsale Aorta zwischen Mündung der 4. und 6. Kiemenbogenarterie bildet den Endabschnitt des Arcus aortae und den Übergang in die Aorta descendens.

Klinik

Die Mündung der linken 6. Kiemenbogenarterie bildet einen Shunt zwischen dem Truncus pulmonalis und dem Aortenbogen, den Ductus arteriosus (Botalli). Dieser schließt sich nach der Umstellung vom fetalen auf den neonatalen Kreislauf und formt sich zum Lig. arteriosum um ( ▶ [7]▶ [12]). Erfolgt dieser Verschluss nicht, spricht man von einem Ductus arteriosus persistens (PDA) . Ein beim Hund häufig auftretender Defekt ( ▶ [4]▶ [5]), der in Abhängigkeit von der Blutflussrichtung als Links-Rechts-Shunt oder seltener als Rechts-Links-Shunt bei pulmonärer Hypertonie vorliegen kann. Bei der Katze liegt die Prävalenz mit 3 % niedriger als beim Hund. Ungefähr bei jeder 5.–6. Katze handelt es sich um einen Rechts-Links-Shunt ▶ [1]. Als ursächlich für den PDA wird eine erblich bedingte Hypoplasie der glatten Muskulatur und eine der Aortenwand vergleichbare Ausbildung elastischen Gewebes in der Wand des Ductus arteriosus angesehen ( ▶ [4]▶ [5]).

Abb. 1.4Schema der 6 Kiemenbogenarterienpaare I–VI zu Beginn der Entwicklung des Kiemenbogenapparats (oben) und den sich daraus bis zur Geburt entwickelnden Arterien (unten). 1: Truncus arteriosus; 2: Aorta ventralis dex. et sin.; 3: Aorta descendens; 4: Aorta ascendens; 5: Truncus brachiocephalicus; 6: A. subclavia dextra; blassrosa: Kiemenbogenarterien, die rückgebildet werden; hellblau: Truncus pulmonalis mit A. pulmonalis dextra et sinistra; violett: Ductus arteriosus; rot: Aortenbogen; gelb: A. subclavia dextra; dunkelblau: A. carotis communis sin. et dext.; grün: A. carotis ext. sin. et dext.; lila: A. carotis int. sin. et dext.

(Zeichnung: Alina Wilhelm, München)

Die venöse Blutzufuhr in den Sinus venosus der frühen Herzanlage erfolgt initial über die paarig angelegten Dottersackvenen (Vv. vitellinae) sowie die beiden Kardinalvenen (Vv. cardinales) und die sich wenig später entwickelnden Nabelvenen (Vv. umbilicales).

Die Vv. vitellinae ziehen aus dem Dottersack über den Nabelstrang in die Bauchhöhle. In der weiteren Entwicklung bildet sich die V. vitellina sinistra zwischen Leber und Sinus venosus zurück, während der rechte kraniale Abschnitt der V. vitellina zum hepatischen Teil der V. cava caudalis wird, der Blut aus den Lebervenen aufnimmt und zum Herzen transportiert ▶ [8].

Die aus der Allantois kommenden Vv. umbilicales ziehen im Nabelstrang in die Bauchhöhle durch das Septum transversum und münden in den Sinus venosus. Die Verbindung zum Herzen geht verloren, und es bildet sich ein Shunt zwischen V. umbilicalis sin. und rechter V. vitellina aus – der Ductus venosus. ( ▶ [7]▶ [11]).

Aus den Vv. cardinales und den sich später entwickelnden Vv. sub- und suprakardinales entstehen die V. cava cranialis und caudalis sowie die V. azygos dextra, die Vv. jugulares und die V. brachiocephalica ( ▶ [3]▶ [11]).

Klinik

Fehler bei der Umbildung der Venensysteme können dazu führen, dass die posthepatischen Abschnitte der V. cava caudalis nicht kranial in die vorderen Abschnitte der V. cava caudalis, sondern in die V. azygos dextra münden. In diesen Fall mündet herzbasisnah eine stark erweiterte V. azygos dextra in die V. cava cranialis. Bildet sich der Ductus venosus postnatal nicht zurück, resultiert ein intrahepatischer portosystemischer Shunt.

1.1.8 Reizbildungs- und Erregungsleitungssystem

Schon früh in der Entwicklung des Herzens übernehmen die Herzmuskelzellen im Sinus venosus eine Schrittmacherfunktion und gewährleisten so rhythmische Kontraktionswellen in Richtung auf den Truncus arteriosus▶ [8]. Einzelne Myokardzellen in der Wand des Sinus venosus spezialisieren sich zu Erregungsbildungszellen und gruppieren sich zum Sinusknoten (Nodus sinuatrialis). Der ursprünglich kontinuierliche Herzmuskelschlauch ▶ [8] wird auf Höhe des Atrioventrikularkanals durch das sich entwickelnde Herzskelett in seiner Kontinuität unterbrochen ▶ [11]. Dies hat zur Folge, dass auch die Weiterleitung der Erregungswelle von der Vorkammer- auf die Ventrikelmuskulatur unterbunden ist. Dies wird durch die schon frühe Differenzierung des Atrioventrikularbündels (Fasciculus atrioventricularis, His-Bündel) weiter gewährleistet ▶ [11]. Am Ursprung des Atrioventrikularbündels differenziert sich mit dem Atrioventrikularknoten (Nodus atrioventricularis, AV-Knoten) oberhalb der Endokardkissen▶ [8] ein sekundärer, dem Sinusknoten nachgeschalteter Schrittmacher. Mit der Ausbildung des Kammerseptums leiten zu Purkinje-Fasern modifizierte Herzmuskelzellen die Erregung herzspitzenwärts weiter ▶ [11].

1.1.9 Fetales und neonatales myokardiales Zellwachstum

In den embryonalen und frühen fetalen Entwicklungsstadien sind die Herzmuskelzellen noch wenig differenziert. Dies zeigt sich in der ovoiden Zellform, der noch unregelmäßigen Anordnung der Myofibrillen und den noch nicht ausgebildeten Zellkontakten in Form von Glanzstreifen (Disci intercalares). Das Wachstum der Herzmuskulatur erfolgt in diesen Stadien primär durch Zellteilung (Hyperplasie). In den späten fetalen Entwicklungsstadien und den ersten postnatalen Lebenswochen erfolgt die Zunahme der Herzmuskelmasse in einer Mischung aus hyperplastischen und hypertrophischen Wachstumsprozessen. Parallel zum Herzmuskelwachstum kommt es, stimuliert durch Dehnungsreize infolge der steigendenden funktionellen Belastung, zur Ausdifferenzierung der typischen Ultrastruktur von Kardiomyozyten, die zum Zeitpunkt der Geburt schon weitgehend erreicht ist. Nur die interzellulären Kontakte werden erst mit Abschluss des postnatalen hyperplastischen Wachstums des Herzmuskels voll ausgebildet. Bei Hunden ist dies ca. in der 6. Lebenswoche der Fall ▶ [2].

Gut zu wissen

Der rechte Ventrikel wird beim Fetus im Vergleich zur linken Seite ungefähr von einem doppelt so großen Blutvolumen durchflossen ▶ [2]. Der in den Herzbinnenräumen herrschende Blutdruck liegt im Vergleich der beiden Seiten in der gleichen Größenordnung. Die funktionelle Belastung ist somit beidseits ähnlich oder sogar rechts etwas größer. Dies erklärt, warum beim fetalen Herz die Kammermuskulatur links und rechts ähnlich stark oder sogar rechts etwas dicker ist. Mit der Umstellung auf den neonatalen Kreislauf verschiebt sich die Volumen- und Druckbelastung in erheblichem Umfang auf das linke Herz. Dies hat gleich ab dem 1. Lebenstag ein rapides Dickenwachstum der linksventrikulären Herzmuskulatur zur Folge, bis am Ende der 2. Lebenswoche ungefähr die Proportion der linken zur rechten Ventrikelwandstärke adulter Hunde erreicht ist. Ab diesem Zeitpunkt erfolgt das weitere Wachstum der linken und rechten Herzhälfte proportional ▶ [2].

1.1.10 Fetaler und neonataler Blutfluss

Der fetale Kreislauf weist im Vergleich zum neonatalen Blutfluss 2 wesentliche Unterschiede auf ▶ [7]:

Einbeziehung der für die Versorgung des Fetus essenziellen extrafetalen Plazenta

Die fetal noch nicht entfaltete und belüftete Lunge muss nur in geringem Umfang durchblutet werden.

Diese beiden Besonderheiten haben 4 Konsequenzen für den fetalen Kreislauf:

Das nährstoffreiche Blut aus der Plazenta wird über die V. umbilicalis Richtung Herz transportiert. Das Leberkapillarbett wird auf diesem Weg durch eine direkte Verbindung mit der V. cava caudalis, dem Ductus venosus, zum großen Teil umgangen ( ▶ [7]▶ [11]).

Der über die V. cava caudalis in die rechte Vorkammer geleitete Blutstrom wird vom Septum secundum geteilt und ein großer Teil des Blutstroms über das Foramen ovale in die linke Vorkammer umgeleitet ▶ [7]. Nur 5–10 % des zum Herzen zurückfließenden Blutes wird vom rechten Ventrikel in den Truncus pulmonalis gepumpt ▶ [2].

Die nicht entfaltete Lunge bietet dem ankommenden Blutfluss einen recht hohen Gegendruck. Dies hat 2 Konsequenzen: Die Muskulatur der rechten und linken Hauptkammer ist vergleichbar kräftig ausgebildet. Der sich im Truncus pulmonalis aufbauende Blutdruck ermöglicht unter Umgehung des Lungenkreislaufs einen Abfluss des Blutes über den Ductus arteriosus in die Aorta▶ [12].

Aus dem Endabschnitt der Aorta wird das nährstoffarme Blut aus dem Fetus über die Aa. umbilicales wieder dem Kapillarbett in der Plazenta fetalis zugeführt ( ▶ [7]▶ [11]).

Mit der Geburt erfolgt über 4 Mechanismen die Umstellung vom fetalen auf den neonatalen Kreislauf ( ▶ Abb. 1.5):

Unter der Geburt kommt es schon vor der Ruptur des Nabelstrangs zur Kontraktur der Gefäßmuskulatur in den Nabelarterien, die einen weiteren Blutabfluss aus dem Fetus in die Plazenta unterbindet. Nach der Ruptur des Nabelstrangs rollen die elastischen Fasernetze in der Wand der Aa. umbilicales die Gefäßstümpfe ein und verhindern einen unkontrollierten Blutverlust ▶ [7].

Parallel zur Verminderung des Blutflusses in die Plazenta forcieren Kontraktionswellen in der Nabelvene den Rückfluss von Blut aus der Plazenta. Dies ist deshalb von großer Bedeutung, da sich im fetalen Kreislauf bis zu 30 % des fetalen Blutvolumens in der Plazenta befinden. Es ist daher von Vorteil, wenn die Nabelschnur nach der Geburt nicht unmittelbar durchtrennt wird, um diesem Rückpumpmechanismus mehr Zeit zu geben ▶ [7]. Der in der Leber ausgebildete Shunt zwischen V. umbilicalis und V. cava caudalis schließt sich nicht unmittelbar zum Geburtszeitraum, sondern bildet sich im Verlauf der ersten Lebenswochen zurück ▶ [7].

Unmittelbar nach der Geburt vermindert eine Kontraktion der Muskulatur im Ductus arteriosus, die als Reaktion auf den postnatal höheren Oxygenierungsgrad des Blutes erfolgt ▶ [2], den Blutfluss aus dem Truncus pulmonalis in die Aorta. In der Folge wird das Blut aus dem rechten Ventrikel vermehrt in den Lungenkreislauf gepumpt. Zum endgültigen Verschluss des Ductus arteriosus proliferiert das subintimale Bindegewebe im Ductus arteriosus und faltet das Endothel ein. Der endgültige Verschluss erfolgt bei Welpen zwischen dem 6.–8. Lebenstag ▶ [6].

Im fetalen Kreislauf drückt der höhere Blutdruck im rechten Vorhof das Septum primum in den linken Vorhof und verhindert so einen Verschluss des Foramen ovale. Nach der Geburt kehren sich die Druckverhältnisse in den Vorhöfen aus 2 Gründen um: Der Blutdruck im rechten Vorhof sinkt mit Entfaltung der belüfteten Lunge und deutlicher Verminderung des Blutdrucks im Lungenkreislauf ▶ [2]. Mit Wegfall des plazentaren Kapillarbetts und gleichzeitiger Erhöhung des Blutvolumens im Neonatus durch das Rückführen von Blut aus der Plazenta erhöht sich der Blutdruck im arteriellen Schenkel des Kreislaufs und damit auch im linken Vorhof. Die umgekehrten Druckverhältnisse drücken das Septum primum gegen das Septum secundum und führen so zum Verschluss des Foramen ovale. Septum primum und secundum verwachsen zum Septum interatriale ▶ [12].

Klinik

Bleiben Shuntverbindungen des fetalen Kreislaufs postnatal bestehen, hat dies gravierende Folgen, die sich klinisch erst deutlich manifestieren, wenn die funktionellen Anforderungen an das Blutkreislauf-System beim wachsenden oder sogar erst beim adulten Organismus infolge des Shunts nicht mehr ausreichend erfüllt werden können. Verbleibende Shuntverbindungen werden als Ductus arteriosus persistens (PDA) und Foramen ovale persistens (PFO) bezeichnet. Ein persistierender Ductus venosus hat einen intrahepatischen portosystemischen Shunt zur Folge.

Abb. 1.5Vergleichende Darstellung des fetalen (links) und neonatalen (rechts) Kreislaufs. Mit der Kreislaufumstellung verschließen sich das Foramen ovale (1), der Ductus arteriosus (2) wird zum Lig. arteriosum (2‘) und der Ductus venosus bildet sich zurück (3). Die V. umbilicalis (4) obliteriert zum Lig. teres hepatis (4‘), und die Aa. umbilicales (5) obliterieren zum Lig. teres vesicae sinistrum et dextrum (5‘).

(Zeichnung: Alina Wilhelm, München)

1.1.11 Kardiale Missbildungen

Störungen während der komplexen Entwicklung des Herzens aus einer paarigen Herzschlauchanlage über einen unpaaren Herzschlauch zu einem Vierkammersystem bedingen eine Vielzahl von Fehlentwicklungen, die zu unterschiedlichsten Formen von Herzmissbildungen führen können. In der Katzenpopulation sind 0,14–0,2 % der Tiere von Herzmissbildungen betroffen ▶ [15]. Bei Katzen, die an einer Herzkrankheit leiden, liegt die Prävalenz um 8 %. In der Hundepopulation liegt die Prävalenz an angeborenen Herzmissbildungen mit 0,13 % in vergleichbarer Größenordnung ▶ [15]. Mit Abstand am häufigsten (ca. 50 %) wird bei der Katze der Ventrikelseptumdefekt gefunden ▶ [15]. Beim Hund tritt die Pulmonalstenose von allen Arten der Herzmissbildungen am häufigsten auf ( ▶ [10]▶ [14]). Neben Rassedispositionen ist für einzelne Missbildungsformen auch eine Geschlechtsdisposition bekannt. Weibliche Tiere sind überproportional häufig von Pulmonalstenosen (Katze) und dem persistierenden Ductus arteriosus (Hund) betroffen ▶ [14]. Männliche Tiere sind disponiert, an einer angeborenen subvalvulären Aortenstenose (Hund, Katze), einer valvulären Aortenstenose (Katze) und an einer Pulmonalstenose (Katze) sowie einem Ventrikelseptumdefekt (Katze) zu leiden ▶ [14].

Die wichtigsten und häufigsten kardialen Missbildungen bei Hund und Katze sind ( ▶ [7]▶ [10]▶ [14]▶ [15]):

Ventrikelseptumdefekt:

Der VSD tritt bei Hund und Katze in den weit überwiegenden Fällen im subvalvulären membranösen Abschnitt des Kammerseptums auf (perimembranöser VSD) . Meistens entsteht der VSD im Zusammenhang mit anderen Entwicklungsstörungen. Kleine VSDs haben eine geringe klinische Bedeutung. Größere Defekte führen zunächst zu einer Linksherzvolumenüberladung.

Deutlich seltener sind Defekte im muskulären Teil des Septums (muskulärer VSD) .

VSDs in enger Lagebeziehung zu den AV-Klappen treten i.d.R. nicht isoliert, sondern im Zusammenhang mit einem double outlet right ventricle (DORV) auf.

Atriumseptumdefekt:

Die komplexe Entwicklung der Vorkammerscheidewand bedingt, dass verschiedene Entwicklungsstörungen zu einem ASD führen können. Unterschieden werden 4 Typen:

Typ I: offenes Foramen primum (Ostium-primum-Defekt)

Typ II: offenes Foramen secundum (Ostium-secundum-Defekt) – häufigste Form bei Hund und Katze

Typ III: ASD im Übergang des Septum interatriale in die Wand des Sinus venosus (Sinus-venosus-Defekt)

Typ IV: in den Ansatz des Septum interatriale verschobene Mündung einer Pulmonalvene

Der postnatal ungenügende Verschluss des Foramen ovale (Foramen ovale persistens) kommt bei Hund und Katze eher selten vor und ist keine Missbildung im eigentlichen Sinne, sondern beruht auf einer Hypertonie im rechten Vorhof, z.B. infolge einer Pulmonalstenose oder einer pulmonären Hypertonie.

Pulmonalstenose:

Bei der Pulmonalstenose handelt es sich um eine Einengung des Ausflusstrakts aus dem rechten Ventrikel.

Unterschieden werden die häufigere Form mit Einengung auf Höhe der Pulmonalklappen (valvuläre Pulmonalstenose) oder seltener distal der Klappen im Truncus pulmonalis (supravalvuläre Pulmonalstenose) sowie die subvalvuläre Pulmonalstenose.

Für zahlreiche Rassen wie Bulldoggen, Foxterrier und Beagle ist eine genetische Disposition bekannt ▶ [7].

Aortenstenose:

Dabei handelt es sich um eine Einengung des linksventrikulären Ausflusstrakts, die häufig auf einer subvalvulären fibromuskulären Gewebeproliferation beruht (subvalvuläre Aortenstenose). Seltener ist eine Einengung auf Höhe der Aortenklappen (valvuläre Aortenstenose)▶ [10].

Genetisch disponierte Hunderassen sind z. B. der Neufundländer, Rottweiler, Boxer und Deutsche Schäferhunde ▶ [7].

Fallot-Tetralogie:

Die Fallot-Tetralogie ist durch das gleichzeitige Vorliegen einer Pulmonalstenose (1), eines Ventrikelseptumdefekts (2), einer reitenden Aorta (3) sowie einer Rechtsherzhypertrophie (4) charakterisiert, die zu einer Überlastung und Dilatation des Bulbus aortae führen ( ▶ [7]▶ [12]).

Weitere, bei Hund und Katze deutlich seltenere kongenitale Herzmissbildungen ( ▶ [7]▶ [15]) sind z.B. ein persistierender rechter Aortenbogen (PRAA), eine persistierende linke V. cava cranialis (PLVCC), ein Truncus arteriosus communis (TAC) und der double outlet right ventricle (DORV).

1.1.12 Weiterführende Literatur

[1] Bascunan A, Thieman Mankin KM, Saunders AB et al. Patent Ductus arteriosus in cats (Felis catus): 50 cases (2000–2015). J Vet Cardiol 2017; 19(1): 35–43

[2] Bishop SP. Embryologic Development: The Heart and Great Vessels. In: Fox PR, Sisson D, Moise NS: Textbook of Canine and Feline Cardiology. 2. Aufl. Philadelphia: Saunders; 1988:3–12

[3] Brookes M, Zietman A. Clinical Embryology. Boca Raton: CRC Press; 1999:92–107

[4] Buchanan JW, Patterson DF. Etiology of patent Ductus arteriosus in dogs. J Vet Intern Med 2003; 17(2): 167–171

[5] Den Toom ML; Meiling AE, Thomas RE et al. Epidemiology, presentation and population genetics of patent Ductus arteriosus (PDA) in the Dutch Stabyhoun dog. BMC Vet Rec 2017; 12(1): 105

[6] Kittleson MD, Kienle RD. Small animal cardiovascular medicine. St Louis: Mosby; 1998:1–4

[7] McGeady TA, Quinn PJ, Fitzpatrick ES et al. Veterinary Embryology. 2 Aufl. Chichester: Wiley Blackwell; 2017:119–147

[8] Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. The developing human clinically oriented embryology. 10. Aufl. München: Elsevier; 2016:283–299

[9] Nomina Embryologica Veterinaria. Herausgegeben vom International Committee on Veterinary Embryological Nomenclature. 2. Aufl. (revised version) Ghent; 2017: 14–15

[10] Oliveira P, Domenech O, Silva J et al. Retrospective review of congenital heart disease in 976 dogs. J Vet Intern Med 2011; 25(3): 477–483

[11] Rüsse I. Herz- und Kreislaufsystem. In: Rüsse I, Sinowatz F. Lehrbuch der Embryologie der Haustiere. München: Eigenverlag; 2008:195–220

[12] Sadler TW. Langman’s medical embryology. 12. Aufl. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2012:162–200

[13] Schleich J-M, Abdulla T, Houvel L. An overview of cardiac morphogenesis. Arch. Cardiovascular Disease 2013; 106: 612–623

[14] Schrope DP. Prevalence of congenital heart disease in 76,301 mixed-breed dogs and 57,015 mixed-breed cats. J Vet Cardiol 2015; 17(3): 192–202

[15] Tidholm A, Ljungvall I, Michal J et al. Congenital heart defects in cats: A retrospective study of 162 cats (1996–2013). J Vet Cardio 2015; 17(Suppl:S2): 15–19

1.2 Anatomie der Brusthöhle

Elisabeth Zandt

1.2.1 Brustkorbhöhle

Der Thorax oder die Brustkorbhöhle (Cavum thoracis) wird anatomisch lateral von den Rippen und als funktionelle Konsequenz auch von den Interkostalmuskeln begrenzt, ventral vom Sternum und dorsal von den Wirbelkörpern der 13 Brustwirbel. Die innere Rumpffaszie im Bereich der Brustkorbhöhle (Fascia endothoracica) bedeckt die Rippen und Interkostalmuskeln auf der medialen Seite und begrenzt laut allgemeiner Definition die eigentliche Brusthöhle (Cavum pectoris). Bis zum 6. Brustwirbel finden sich der linke und rechte Anteil des M. longus colli mit dem jeweiligen Ansatz ventral der Brustwirbel und werden somit von der Fascia endothoracica und der Pleura direkt bedeckt. Kranial beginnt die Brustkorbhöhle mit dem Brustkorbhöhleneingang (Apertura thoracis cranialis) auf Höhe der 1. Rippe, jedoch wölben sich beidseits die vom Brustfell (Pleura) gebildeten Pleurakuppeln (Cupulae pleurae) noch weiter kranial vor. Das kaudale Ende des Cavum thoracis entspricht dem kaudalsten Ende der 13. Rippe und bildet die Apertura thoracis caudalis, den Brustkorbhöhlenausgang. Die kaudale Begrenzung der Brusthöhle (Cavum pectoris) bildet der Bereich der Fascia endothoracica, der dem Zwerchfell (Diaphragma) kranial aufliegt. Das Zwerchfell ist zwischen dem 8.–10. Rippenknorpel, der 12.–13. Rippe und dem 3.–4. Lendenwirbel aufgespannt ▶ [18].

An die Begrenzung der Brustkorbhöhle und die Fascia endothoracica nach medial anschließend befinden sich die linke und rechte Brustfellhöhle (Cavum pleurae sinistrum et dextrum), die von verschiedenen Pleuraanteilen gebildet werden. Im kaudalen Bereich der Brustfellhöhlen zählt dazu z.B. die Pleura diaphragmatica, die das Zwerchfell überzieht. Das kranial konvex vorgewölbte Zwerchfell (Diaphragma) bildet somit die kaudale Begrenzung der Brustfellhöhle (Cavum pleurae) und stimmt nicht mit der kaudalen Grenze des Cavum thoracis überein. Die Pleura ist eine seröse Haut, die feucht, glatt und glänzend ist und sich in verschiedene Bereiche unterteilen lässt. Diese Serosa überzieht die Fascia endothoracica sowie einen Teil der Thoraxwand und sezerniert oder resorbiert – je nach Bedarf – eine wässrig-seröse Flüssigkeit ( ▶ [16]▶ [17]▶ [19]).

1.2.2 Pleuraverhältnisse in der Brusthöhle

Das Brustfell (Pleura) ist die Serosa im Bereich der Brustfellhöhle und kleidet das Cavum thoracis aus. Je nach Lage der Pleura unterscheidet man die Pleura visceralis und die Pleura parietalis. Die Pleura visceralis im Thorax, auch Lungenfell (Pleura pulmonalis) genannt, überzieht die einzelnen Lungenlappen als seröse Haut. Zur Pleura parietalis gehören die Pleura costalis, die den Rippen medial anliegt, die Pleura mediastinalis, die den Mittelfellspalt (Mediastinum) links und rechts begrenzt und die Pleura diaphragmatica, die das Zwerchfell kranial bedeckt. Die Abschnitte der Pleura mediastinalis, die den Herzbeutel (Pericardium) überziehen, werden als Pleura pericardiaca bezeichnet.

Klinik

Beide Pleurahöhlen sind i.d.R. nicht miteinander verbunden, bei Hund und Katze ist die Pleura jedoch im kaudalen Bereich dünner und durchlässiger als beim Menschen. Deshalb bleibt ein Pneumothorax oder auch Thoraxerguss nicht zwingend auf eine der beiden Pleurahöhlen beschränkt ▶ [18]. Aus diesem Grund kann ein Pneumothorax für Hunde und Katzen letal sein ▶ [26].

1.2.3 Mediastinum mit enthaltenen Organen

Der Mittelfellspalt (Mediastinum), gebildet von den beiden Anteilen der Pleura mediastinalis, ist der mit Bindegewebe gefüllte Spaltraum zwischen den beiden Cavae pleurae.

Das Mediastinum lässt sich in 3 Bereiche unterteilen. Es beginnt im Bereich der Cupulae pleurae mit dem Mediastinum craniale, dem präkardial liegenden Abschnitt, gefolgt vom Mediastinum medium, dem kardialen Abschnitt in dem sich das Herz mit Herzbeutel (Pericardium) und den Gefäßursprüngen befindet, sowie dem Mediastinum caudale, dem postkardialen Anteil, der beim Hund deutlich exzentrisch links bis zum Zwerchfell zieht.

Die Organe und Leitungsstrukturen der Brusthöhle ziehen durch verschiedene Abschnitte des Mediastinums; aus kardiologischer Sicht am wichtigsten sind ( ▶ Abb. 1.6):

der Grenzstrang (Truncus sympathicus) mit den sympathischen Ganglien (z.B. Ganglion stellatum s. Ganglion cervicothoracicum)

der Truncus brachiocephalicus mit A. und V. subclavia sinistra und dextra für die Gliedmaßenversorgung

die Aorta (im Thorax als Aorta thoracica bezeichnet) mit der V. azygos dextra und dem Ductus thoracicus

die Luftröhre (Trachea)

die Speiseröhre (Ösophagus), begleitet vom Ramus dorsalis und ventralis des N. vagus, jeweils dexter und sinister

der N. laryngeus recurrens

die kraniale Hohlvene (V. cava cranialis)

der N. phrenicus dexter und sinister

das Herz (Cor) mit dem Herzbeutel (Pericardium)

Abb. 1.6Schematische Darstellung des Thorax in transversaler Ansicht. Gefäße/Hohlorgane: Aorta (rot); V. cava caudalis (blau); Trachea (gelb); Ösophagus (rosa). Pleuraanteile: Pleura costalis (hellgrün); Pleura pulmonalis (braun); Pleura mediastinalis bzw. im Bereich des Herzens Pleura pericardiaca (türkis); Pericardium fibrosum mit Lamina parietalis des Pericardium serosum (lila); Lamina visceralis des Pericadium serosum, Epikard (grün).

(Zeichnung: Alina Wilhelm, München)

Die kaudale Hohlvene (V. cava caudalis) verläuft in ihrer eigenen Gekrösefalte außerhalb des Mediastinums, der Plica venae cavae, zieht zum Zwerchfell und tritt dort im Centrum tendineum fest fixiert durch das Foramen venae cavae des Zwerchfells. Mit ihr verläuft der N. phrenicus dexter in der Plica venae cavae, bevor er das Zwerchfell innerviert und sich dort verzweigt ( ▶ [19]▶ [22]).

Klinik

Im Mediastinum medium liegt die Trachea dorsal des Herzens. Bei einer Vergrößerung der dorsalen Herzanteile kann die Trachea unphysiologisch angehoben werden, was im laterolateralen Röntgenbild zu erkennen ist.

1.2.4 Lunge

In beide Brustfellhöhlen sind von der Trachea im Mediastinum ausgehend die rechte und linke Lunge (Pulmo dexter und sinister) eingestülpt, die jeweils von der Organpleura, der Pleura pulmonalis, überzogen werden.

Die linke Lunge bildet einen zweigeteilten vorderen Lungenlappen (Lobus cranialis, Pars cranialis und caudalis) und einen einheitlichen hinteren Lungenlappen (Lobus caudalis). Die rechte Lunge verfügt hingegen über einen einheitlichen vorderen Lungenlappen (Lobus cranialis), einen mittleren Lappen (Lobus medius), einen ventral liegenden akzessorischen Lungenlappen (Lobus accessorius) sowie einen hinteren Lungenlappen (Lobus caudalis) ▶ [24].

Die Lungenwurzel (Radix pulmonis) ist am Mediastinum befestigt. Am Brusteingang (Apertura thoracis cranialis) in den Cupulae pleurae befindet sich die Lungenspitze (Apex pulmonis), am Brusthöhlenausgang (Apertura thoracis caudalis) liegt die Lungenbasis (Basis pulmonis) dem Zwerchfell auf. Lateral an den Rippen anliegend verfügt die Lunge über die Facies costalis und zum Mediastinum die Facies mediastinalis s. medialis. Hier finden sich verschiedene, von den dort liegenden Organen hervorgerufene Eindrücke (Impressiones), u.a. die vom Herzen geformte Impressio cardiaca. Diese erstreckt sich von ventral der Lungenwurzel (Radix pulmonis) bis zum Ventralrand der Lunge.

1.2.5 Lage des Herzens im Thorax

Im Thorax liegt das Herz in der Impressio cardiaca, umgeben von der linken und rechten Lunge. Es befindet sich mehr links (4/7) als rechts (3/7) der Medianen und bildet daher in der linken Lunge (Pulmo sinister) einen größeren Eindruck als in der rechten Lunge (Pulmo dexter). Das Herz liegt im Bereich des 3.–6. IKR. Die Herzspitze (Apex cordis) zeigt kaudoventral zum Sternum und Zwerchfell, die Herzbasis (Basis cordis) – die Ventilebene und die Vorhöfe mit den Herzohren (Auricula cordis) – sind nach kraniodorsal gerichtet ( ▶ Abb. 1.7, ▶ Abb. 1.8).

Die Herzspitze reicht i.d.R. bis zum 7. Rippenknorpel, die Herzbasis liegt etwa auf der Höhe einer Horizontalen durch die Mitte der 1. Rippe. Die rechte Herzhälfte ist kranial gerichtet und bildet den Margo ventricularis dexter s. cranialis und somit die kraniale Kontur des Herzens. Der Margo ventricularis sinister s. caudalis, der die kaudale Grenze des Herzens und der linken Herzhälfte markiert, entspricht in seinem Verlauf dem kranialen Rand der 7. Rippe. Von lateral betrachtet bildet die Längsachse des Herzens mit dem Sternum einen nach kranial offenen Winkel. Beim Hund beträgt dieser ca. 40°, bei der Katze variiert er zwischen 25–30°, ist also flacher ( ▶ [21]▶ [25]).

Abb. 1.7Die Lage des Herzens im Thorax von der linken Seite: Ansicht nach vollständiger Entfernung der Lunge, Zwerchfell kaudal des Herzens sichtbar, außerdem Ösophagus und Trachea. Rot eingefärbt die Anteile des linken Herzens (Kammer, Herzohr und Vorhof) sowie die Aorta mit ihren von kranial nach kaudal abgehenden Gefäßen: Truncus brachiocephalicus, A. subclavia sinistra und mehrere Interkostalgefäße. Ebenfalls rot eingefärbt die Vv. pulmonales, die in den linken Vorhof münden. Blau eingefärbt die Anteile des rechten Herzens (Kammer, Herzohr und Vorhof), die Vv. cavae cranialis und caudalis sowie der Truncus pulmonalis, der die rechte Herzkammer verlässt und sich in die beiden Lungenarterien aufteilt.

(Zeichnung: Alina Wilhelm, München)

Abb. 1.8Die Lage des Herzens im Thorax von der rechten Seite: Ansicht nach vollständiger Entfernung der Lunge, Zwerchfell kaudal des Herzens sichtbar, außerdem Ösophagus und Trachea. Rot eingefärbt die Anteile des linken Herzens (Kammer, Herzohr und Vorhof) sowie die Aorta mit mehreren Interkostalgefäßen. Ebenfalls rot eingefärbt sind die Vv. pulmonales (vgl. ▶ Abb. 1.7). Blau eingefärbt die Anteile des rechten Herzens (Kammer, Herzohr und Vorhof), die Vv. cavae cranialis und caudalis sowie der Truncus pulmonalis (vgl. ▶ Abb. 1.7). Ebenfalls blau eingefärbt die V. azygos dextra, die die Aorta begleitet und die Interkostalvenen aufnimmt.

(Zeichnung: Alina Wilhelm, München)

Betrachtet man das Herz von der linken Thoraxseite, so befinden sich dorsal der linke und der rechte Vorhof (Atrium cordis sinistrum und dextrum), wobei der rechte Vorhof weiter kranial liegt und der linke Vorhof weiter kaudal. Zusätzlich verfügen die Vorhöfe über jeweils eine Ausstülpung, die Herzohren (Auricula sinistra und dextra), deren Ansicht der linken Seite des Herzens ihren Namen, Facies auricularis, gibt.

Herzohren und Vorhöfe umgeben den Bereich des Herzens, in dem die Aorta und der gemeinsame Stamm der Lungenarterien (Truncus pulmonalis)die Herzkammern verlassen. Auf dieser linken Herzseite befindet sich eine der beiden Längsfurchen, der Sulcus interventricularis paraconalis, der kaudal neben der Ausstrombahn der rechten Kammer, dem Conus arteriosus, liegt. Unterhalb der Vorhöfe befindet sich die Kranzfurche (Sulcus coronarius), die die Herzkranzgefäße aufnimmt und das Herz einmal umläuft. Ventral des Sulcus coronarius schließen sich die beiden Hauptkammern des Herzens an, kranial der rechte Ventrikel (Ventriculus cordis dexter), der nicht bis zur Herzspitze reicht, und kaudal der linke Ventrikel (Ventriculus cordis sinister), der sich bis zur Herzspitze erstreckt.

Betrachtet man das Herz von der rechten Thoraxseite, so erkennt man im kraniodorsalen Bereich den rechten Vorhof (Atrium cordis dextrum), in den die vordere und hintere Hohlvene (Vv. cavae cranialis und caudalis) münden. Kaudodorsal befindet sich der linke Vorhof (Atrium cordis sinistrum) mit den in ihn mündenden Lungenvenen (Vv. pulmonales). Auch auf der rechten Seite, auf der beide Vorhöfe deutlich zu sehen sind und die deshalb den Namen Facies atrialis trägt, befindet sich ein Teil der Kranzfurche (Sulcus coronarius) und ebenfalls eine Längsfurche (Sulcus interventricularis subsinuosus). Diese erhält ihren Namen durch ihre Lage unterhalb des Raumes, in den die beiden Hohlvenen münden, den Sinus venarum cavarum.

Die Kranzfurche markiert von außen die Grenze zwischen Vorhöfen und Ventrikeln, die Längsfurchen entsprechen in ihrem Verlauf der Kammerscheidewand (Septum interventriculare) und markieren so die Grenze zwischen dem linken und rechten Ventrikel ( ▶ Abb. 1.9, ▶ Abb. 1.10) ▶ [25].

Klinik

Dementsprechend lassen sich von außen folgende Bereiche anatomisch lokalisieren:

zur Auskultation des Herzens (Hund 3.–5. evtl. bis 7. IKR; Katze 2.–5. IKR)

zur Palpation des Herzspitzenstoßes (im unteren Brustdrittel: links 4.–6. IKR; rechts 4.–5. IKR)

Jedoch muss oft die Vordergliedmaße kranial verlagert oder für die Auskultation das Stethoskop medial des M. triceps brachii platziert werden ▶ [21].

Abb. 1.9Ansicht des Herzens von links, Facies auricularis. A: Truncus brachiocephalicus; B: A. subclavia sinistra; C: Aorta; D: Auricula dextra; E: Auricula sinistra; F: Truncus pulmonalis; J: Conus arteriosus; K: Sulcus interventricularis paraconalis; L: Ventriculus sinister; M: V. cava cranialis; N: V. cava caudalis; O: Ventriculus dexter.

Abb. 1.10Ansicht des Herzens von rechts, Facies atrialis. A: Truncus brachiocephalicus; B: A. subclavia sinistra; C: Aorta; D: Auricula dextra; E: A. pulmonalis sinistra und dextra; F: Sulcus interventricularis subsinuosus; G: Sulcus coronarius; H: Ventriculus sinister; J: V. cava cranialis; K: V. cava caudalis; L: Ventriculus dexter; M: Atrium sinistrum mit Vv. pulmonales.

1.2.6 Perikard

Das Herz liegt im mittleren, kardialen Mediastinum (Mediastinum medium). Dort wird es vom Herzbeutel, dem Perikard (Pericardium), umgeben. Dieses lässt sich in 2 Anteile unterteilen: das nur wenig dehnbare Pericardium fibrosum und das seröse Pericardium serosum. Das Pericardium fibrosum ist die weiter außen liegende Schicht des Herzbeutels und ist lateral noch von der Pleura pericardiaca überzogen, dem Abschnitt der Pleura mediastinalis im Bereich des Herzbeutels. Im Pericardium fibrosum verläuft der N. phrenicus. Die nach innen folgende Schicht ist das Pericardium serosum, das mit seinen 2 Blättern – Lamina parietalis und Lamina visceralis (= Epicardium) – zwischen sich die mit wenig seröser Flüssigkeit, dem Liquor pericardii, gefüllte Herzbeutelhöhle (Cavum pericardii) bildet. Die Lamina parietalis ist fest mit dem Pericardium fibrosum verbunden und geht an der Herzbasis im Bereich der großen Gefäße in die Lamina visceralis über, die ihrerseits mit dem Myokard des Herzens verbunden ist und diesem direkt aufliegt ▶ [20].

Klinik

Das Pericardium fibrosum ist nur begrenzt dehnbar und kann sich nicht jedem Füllungszustand des Cavum pericardii anpassen. Daher besteht die Gefahr einer Herzbeuteltamponade durch eine Flüssigkeitsansammlung (Perikarderguss) im Cavum pericardii zwischen Lamina parietalis und visceralis des Pericardium serosum. Die Flüssigkeit (Blut oder seröse Flüssigkeit) kann am besten auf der rechten Körperseite nahe dem Sternum unter Ultraschallkontrolle punktiert werden ▶ [23].

Das Herz mit dem Pericardium fibrosum ist durch das Lig. phrenicopericardiacum mit dem Zwerchfell verbunden. Es reicht vom Perikard nahe des Sternums bis zum Zwerchfell.

1.2.7 Lymphknoten und Lymphgefäße

Im Thorax befinden sich nach ihrer Lokalisation benannte Lymphknoten im kranialen Mediastinum, die das Lymphocentrum mediastinale bilden. Bei der Katze sind inkonstant dorsal entlang der Aorta die Lnn. thoracici aortici lokalisiert, beim Hund sind diese nicht ausgebildet ▶ [27]. Auch im Bereich der Lungenwurzel (Radix pulmonis) finden sich mehrere Lymphknoten, die Lnn. bifurcationes s. tracheobronchales dextri, medii und sinistri. Die Lnn. pulmonales sind, eingebettet im Lungengewebe, an den großen Bronchen lokalisiert. Sie alle werden zusammengefasst zum Lymphocentrum bronchale.

Auch im ventralen Abschnitt des Thorax sind Lymphknoten vorhanden, die Lnn. sternales craniales, die subpleural dem Manubrium sterni aufliegen und das Lymphocentrum thoracicum ventrale bilden.

Die Lymphgefäße münden teilweise direkt in den Ductus thoracicus, oft durchfließt die Lymphe der Lcc. thoracicum ventrale und bronchale jedoch erst das Lymphocentrum mediastinale, vor Einmündung in den Ductus thoracicus