Klinische Ernährung und Infusionstherapie E-Book

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 1072

Veröffentlichungsjahr: 2021

Beschreibung

Klinische Ernährung und Infusionstherapie sind komplexe Themengebiete. Nicht nur Ärzte, auch Pflegekräfte, Angehörige und Betreuungspersonen werden vor große Herausforderungen gestellt. Hier sind präzise Handlungsanweisungen und Entscheidungshilfen gefragt!

Dieses Buch fasst die wichtigsten Grundlagen und Konzepte zusammen. Vor dem Hintergrund der aktuellen S3-Leitlinien unterstützt es Sie bei der praktischen Durchführung der enteralen und parenteralen Ernährung:

- mit konkreten Fallbeispielen zu Ziel und Indikation der Therapie, passenden Therapieplänen und Referenzwerten für die Zufuhr,
- mit konstruktiven Entscheidungs- und Argumentationshilfen auf der Basis von fundiertem Fachwissen,
- mit vielen Tabellen, Grafiken und Merkeboxen für eine schnelle Orientierung,
- und mit multidisziplinären Beiträgen von international bekannten Experten.

So stehen Sie bei Ihrer Therapie auf der sicheren Seite!

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Leseprobe

Klinische Ernährung und Infusionstherapie

Handbuch für Klinik, Intensivstation und Ambulanz

Arved Weimann, Hans Konrad Biesalski, Stephan C. Bischoff, Armin Sablotzki

Michael Adolph, Carla Aeberhard, Jann Arends, Sven Bercker, Mette M. Berger, Hartmut Bertz, Thomas Bley, Geraldine de Heer, Wilfred Druml, Rainer Dziewas, Gunnar Elke, Maike Fedders, Christian Geyer, Wolfgang Hartig, Wolfgang Hartl, Monika Heilmann, Axel R. Heller, Christian Henker, Michael Hiesmayr, Frank Jochum, Frank Jochum, Bernd-Rüdiger Kern, Alexander Koch, Berthold Koletzko, Thomas Kremer, Georg Kreymann, Georg Lamprecht, Christian Löser, Julika Loss, Konstantin Mayer, Eckhard Nagel, Antonia Nomayo, Kristina Norman, Johann Ockenga, Alexandru Ogica, Lindsey Otten, Hanna Petersen, Hannes-Caspar Petzold, Henryk Pich, Jürgen Piek, Matthias Pirlich, Mathias Plauth, Jens Putziger, Roland Radziwill, Nada Rayes, Emilie Reber, Peter Rittler, Wolfgang Scheppach, Mathias Schneeweiß-Gleixner, Bruno Schneeweiß, Elisabeth Schorling, Zeno Stanga, Peter Stehle, Christian Trautwein, Karl-Heinz Vestweber, Rudolf Weiner, Sylvia Weiner, Ralph Wendt, Rainer Wirth, Gudrun Zürcher

9., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage

200 Abbildungen

Vorwort

Die 9. Auflage der 50 Jahre alten „Ernährungs- und Infusionstherapie“ nach dem Ausscheiden des Gründungsherausgebers Wolfgang Hartig in 2. Generation gestalten zu dürfen, war Anspruch und Herausforderung.

Mit dem Ziel, griffbereit und anwendbar aktuelles Wissen im Handbuch zur Verfügung zu stellen, wurde das Buch neu strukturiert und insgesamt gekürzt. Alle Kapitel wurden völlig überarbeitet. Es ist erneut gelungen, die namhaften Experten aus dem deutschsprachigen Raum zusammenzubringen, denen trotz Kürzung viel Gestaltungsmöglichkeit für ihr Thema gegeben wurde.

Neues soll auch schon im Titel deutlich werden. So wurde der international gut etablierte Begriff der „Clinical Nutrition“ als „Klinische Ernährung“ aufgenommen, der dem traditionellen Fokus des Buchs auf die („künstliche“) Ernährung in Klinik und Praxis entspricht. Besonderes Augenmerk gilt wieder dem Intensivpatienten und der perioperativen Therapie. Synergien mit der 5. Auflage der bei Thieme von Biesalski et al. herausgegebenen „Ernährungsmedizin“ sind durchaus beabsichtigt.

Ernährungstherapie muss sich den Anforderungen an eine evidenzbasierte Medizin stellen. So wurden die aktuellen S3-Leitlinienempfehlungen der Fachgesellschaften, vor allem der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin e.V. (DGEM) und der Europäischen Gesellschaft für Klinische Ernährung und Stoffwechsel (ESPEN), eingearbeitet. Für die enterale und parenterale Ernährung sind die Inhalte der strukturierten curricularen Fortbildung Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer enthalten.

Wie schon bei der letzten Auflage, wurde mit den Kapiteln Ethik, Recht und Ökonomie besonderer Wert auf die wichtigen Rahmenbedingungen der medizinischen Ernährungstherapie gelegt. Dies zeigt auch den Paradigmenwechsel, der künstliche Ernährung nicht als Basisversorgung, sondern als aufklärungs- und einwilligungspflichtige therapeutische Intervention und erlösrelevante Prozedur begreift. Auch die Bewertung des Therapieerfolgs muss als Ergebnisqualität nach definierten Parametern geschehen.

Großer Dank gilt allen Autoren und dem Thieme Verlag für die Realisierung, ganz besonders der Programmplanerin Medizin, Frau Cornelia Schönleben, der Projektmanagerin, Frau Heidrun Schoeler und dem Production Manager, Herrn Konrad Seidel.

Leipzig und Stuttgart, im Frühjahr 2021

Arved Weimann,

Hans Konrad Biesalski,

Stephan C. Bischoff,

Armin Sablotzki

Geleitwort

1970, vor nunmehr 50 Jahren, erschien die erste Auflage dieses Buches unter dem Titel „Moderne Infusionstherapie“. Vorrangig ging es um den Wasser-, Elektrolyt- und Säuren-Basen-Haushalt. Aber auch der parenteralen Ernährung war damals bereits ein eigenes Kapitel gewidmet. Die in den weiteren Jahren erarbeiteten Erkenntnisse und Erfahrungen auf diesem Gebiet führten dann zu bedeutsamen Fortschritten in der Anwendung der parenteralen und enteralen Ernährung.

Es kam zur Gründung von Gesellschaften für klinische Ernährung: einer internationalen Gesellschaft (ISPN 1966 in Hamburg), einer europäischen Gesellschaft (ESPEN; 1. Kongress 1979, Gründung 1980 in Newcastle) sowie nationaler Gesellschaften und Arbeitsgemeinschaften. Auch Fachzeitschriften wurden neu herausgegeben, so z.B. im deutschsprachigen Raum die „Aktuelle Ernährungsmedizin“ (1976).

Die beeindruckende Entwicklung dieses medizinischen Arbeitsgebietes prägte auch Inhalt und Umfang dieses Buches seit 1970. Entsprechend der weiteren Zunahme des Wissens und der Möglichkeiten zur Anwendung dieser Erkenntnisse wurde es daher notwendig, weitere Autoren für bestimmte Kapitel und Abschnitte des Werkes zu gewinnen. Wurde die erste Auflage noch von einem Autor geschrieben, so waren es in der achten Auflage 60 Autoren. Außerdem wurden für die achte Auflage vier Mitherausgeber gewonnen, Hans Konrad Biesalski, Wilfred Druml, Peter Fürst und Arved Weimann, die mich bei der Herausgabe des Werkes sehr unterstützt haben.

Wichtigstes Anliegen des Buches war es von der ersten Auflage an, anwendungsbereites Wissen für die stationären, aber auch die ambulanten Anwendungen der klinischen Ernährung und Infusionstherapie zur Verfügung zu stellen.

Die ersten sechs Auflagen wurden von Johann Ambrosius Barth, Leipzig, verlegt. Parallel dazu gab es Lizenzausgaben von Urban und Schwarzenberg, München/Wien/Baltimore, 1979 und 1984, sowie Übersetzungen ins Bulgarische (Sofia 1978) und Russische (Moskau 1982).

Nach der Wiedervereinigung Deutschlands wurde dann 1994 die siebte Auflage im W. Zuckschwerdt Verlag, München, und 2004 die achte Auflage beim Georg Thieme Verlag, Stuttgart/New York, herausgegeben.

Es war für mich eine große Freude, dass der Georg Thieme Verlag, nachdem die achte Auflage vollständig vergriffen war, eine neunte Auflage plante und dass die Herausgabe dieser Auflage von meinem Nachfolger als Chefarzt der Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Onkologische Chirurgie des Klinikums St. Georg, Leipzig, Arved Weimann, gemeinsam mit drei Mitherausgebern, mit großem Engagement übernommen wurde und dieses Buch damit auch weiterhin im deutschsprachigen Raum präsent sein wird.

Möge auch diese neunte Auflage unser gemeinsames Anliegen, die Klinische Ernährung und die Infusionstherapie zum Wohle unserer Patienten optimal zu nutzen, weiter fördern.

Wolfgang Hartig

The Ultimate Nutritional Goal

To provide optimal nutritionto all patients,under all conditions,at all times.

Stanley J. Dudrick (1935–2020)

Inhaltsverzeichnis

Titelei

Vorwort

Geleitwort

The Ultimate Nutritional Goal

1 Körperzusammensetzung

1.1 Bedeutung der Körperzusammensetzung

1.2 Modelle der Körperzusammensetzung

1.3 Methoden zur Bestimmung der Körperzusammensetzung

1.3.1 Anthropometrie

1.3.2 Bioelektrische Impedanzanalyse

1.3.3 Ultraschall

1.3.4 Dual-Röntgen-Absorptiometrie (DXA)

1.3.5 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

1.4 Literatur

2 Ermittlung des Energiebedarfs

2.1 Wie kann der Energieverbrauch ermittelt werden?

2.2 Was sagen die Leitlinien?

2.3 Kann durch moderne Messmethoden die Ernährungstherapie besser/effektiver gesteuert werden?

2.4 Gelingt es dadurch, das Outcome zu verbessern?

2.5 Indirekte Kalorimetrie – welche Technik gibt es?

2.6 Literatur

3 Makro- und Mikronährstoffe in der enteralen und parenteralen Ernährung

3.1 Kohlenhydrate

3.1.1 Definition

3.1.2 Verdauung, luminale Aufnahme und zellulärer Transport

3.1.3 Physiologische Funktionen von Kohlenhydraten

3.1.4 Bedarf/Zufuhrempfehlung

3.1.5 Zusammenfassung

3.2 Aminosäuren

3.2.1 Definition

3.2.2 Aminosäurenaufnahme und -transport

3.2.3 Aminosäuren als Proteinbausteine

3.2.4 Nichtproteinogene Aminosäuren

3.2.5 Aminosäuren als Vorstufe von Metaboliten

3.2.6 Aminosäurenbedarf

3.2.7 Zusammenfassung

3.3 Lipide und Fettsäuren

3.3.1 Definition

3.3.2 Verdauung, luminale Aufnahme und zellulärer Transport

3.3.3 Physiologische Funktionen von Lipiden/Fettsäuren

3.3.4 Bedarf

3.3.5 Zusammenfassung

3.4 Vitamine

3.4.1 Subklinischer Vitaminmangel (verborgener Hunger)

3.4.2 Manifester Vitaminmangel

3.4.3 Bedeutung von Vitaminen für die Funktionalität des Immunsystems

3.4.4 Vitamine und künstliche Ernährung

3.4.5 Enterale Ernährung

3.4.6 Parenterale Ernährung

3.4.7 Einzelanwendungen und Indikationen

3.5 Essenzielle Spurenelemente

3.5.1 Einführung

3.5.2 Bedarf der gesunden und kranken Menschen

3.5.3 Essenzielle Spurenelemente bei akuter Erkrankung

3.5.4 Verschreibung von Spurenelementen

3.5.5 Zusammenfassende Bemerkung

3.6 Literatur

4 Spezielle Substrate für die medizinische Ernährungstherapie

4.1 Ballaststoffe

4.1.1 Definition

4.1.2 Physiologie

4.1.3 Klinische Studien

4.1.4 Intensivpatienten

4.1.5 Leitlinienempfehlungen

4.2 Probiotika

4.2.1 Einführung

4.2.2 Probiotika in der perioperativen Medizin

4.3 Immunonutrition

4.3.1 Terminologie

4.3.2 Glutamin

4.3.3 Arginin

4.3.4 Omega-3-Fettsäuren

4.4 Literatur

5 Pathophysiologie besonderer Stoffwechselsituationen

5.1 Hungerstoffwechsel

5.1.1 Energiespeicher

5.1.2 Adaptationsphasen

5.2 Inflammation – Infektion – Sepsis

5.2.1 Übergeordnete Signalsysteme zur Auslösung hormoneller und metabolischer Sekundärreaktionen

5.2.2 Hormonelle Veränderungen in der Akutphase

5.2.3 Hormonelle Veränderungen in der subakuten/chronischen Phase

5.2.4 Veränderungen des Substratstoffwechsels in der Akutphase

5.2.5 Veränderungen des Substratstoffwechsels in der subakuten/chronischen Phase

5.2.6 Zusammenfassung

5.3 Mangelernährung

5.3.1 Definition

5.3.2 Diagnostische Kriterien nach den GLIM-Empfehlungen

5.3.3 Häufigkeit

5.3.4 Ursachen

5.3.5 Folgen der Mangelernährung: klinische und ökonomische Bedeutung

5.3.6 Mikronährstoffe

5.4 Refeeding-Syndrom

5.4.1 Einführung

5.4.2 Pathophysiologie und klinische Manifestation des RFS

5.4.3 Diagnostische Kriterien des RFS

5.4.4 Kriterien zur Identifikation von Risikopatienten

5.4.5 Management des RFS

5.5 Literatur

5.6 Weiterführende Literatur zu: Inflammation – Infektion – Sepsis

6 Enterale Ernährung

6.1 Applikationstechniken

6.1.1 Magensonden-Typen

6.1.2 Platzierung und Lagekontrolle von Magensonden

6.1.3 Postpylorische Ernährung

6.1.4 Postpylorische bzw. nasojejunale Ernährungssonden

6.1.5 Gastrale Ernährung

6.1.6 Jejunale Ernährung

6.1.7 Gastrale versus jejunale Ernährung

6.1.8 Enterale Ernährung im Tag-Nacht-Rhythmus

6.2 Perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG)

6.2.1 Allgemeines

6.2.2 Indikationen

6.2.3 Techniken und Methoden

6.2.4 Kontraindikationen

6.2.5 Komplikationen

6.2.6 Vorbereitungen und Aufklärung

6.2.7 Risikogruppen

6.2.8 Periinterventionelle Nachsorge

6.2.9 Beginn der Sondenkostgabe

6.2.10 Austausch und Entfernung von PEG-Sonden

6.2.11 Klinischer Stellenwert

6.2.12 Zusammenfassende Empfehlungen

6.3 Feinnadel-Katheter-Jejunostomie (FKJ)

6.3.1 Technische Durchführung der FKJ

6.3.2 Indikationen und Kontraindikationen

6.3.3 Komplikationen der FKJ-Anlage

6.3.4 Ernährung über die FKJ

6.4 Substrate

6.4.1 Gesetzliche Vorgaben und Empfehlungen

6.4.2 Verordnungsfähigkeit

6.4.3 Allgemeine Voraussetzungen

6.4.4 Einzelsubstrate

6.4.5 Sonden- und Trinknahrungen

6.4.6 Arzneimittelgabe über Sonde

6.5 Ernährungstherapeutisches Vorgehen

6.5.1 Basismaßnahmen

6.5.2 Zusatz- und Trinknahrung

6.5.3 Enterale Sondensysteme

6.6 Literatur

6.7 Weiterführende Literatur zu: Substrate

7 Parenterale Ernährung

7.1 Applikationstechniken

7.1.1 Periphervenöser Zugang

7.1.2 Zentralvenöser Zugang

7.2 Substrate

7.2.1 Aminosäuren in der parenteralen Ernährung

7.2.2 Kohlenhydrate in der parenteralen Ernährung

7.2.3 Lipidemulsionen

7.2.4 Vitamine und Spurenelemente (Mikronährstoffe)

7.3 Ernährungstherapeutisches Vorgehen

7.3.1 Stufenplan

7.4 Literatur

7.5 Weiterführende Literatur zu: Substrate

8 Monitoring und Komplikationen

8.1 Monitoring/Nebenwirkungen bei enteraler Ernährung

8.2 Monitoring/Nebenwirkungen bei parenteraler Ernährung

8.2.1 Hyperlipidämie

8.2.2 Hyperglykämie

8.2.3 Intensität der Blutzuckerüberwachung

8.3 Literatur

8.4 Weiterführende Literatur

9 Das Ernährungsteam

9.1 Zusammensetzung des Ernährungsteams

9.2 Aufgaben des Ernährungsteams

9.3 Effizienz des Ernährungsteams

9.4 Literatur

10 Besonderheiten der ambulanten Therapie

10.1 Ambulante enterale Ernährung

10.2 Ambulante parenterale Ernährung

10.3 Literatur

11 Infusionstherapie

11.1 Wasserhaushalt

11.1.1 Gesamtkörperwasser

11.1.2 Extrazellulärraum

11.1.3 Intravasaler Anteil

11.1.4 Interstitieller Anteil

11.1.5 Intrazellulärraum

11.2 Elektrolythaushalt und seine Störungen

11.2.1 Elektrolyte – Grundlagen

11.2.2 Störungen des Wasser- und Natriumhaushalts

11.2.3 Störungen des Kaliumhaushalts

11.2.4 Störungen des Magnesiumhaushalts

11.2.5 Störungen des Kalziumhaushalts

11.2.6 Störungen des Phosphathaushalts

11.3 Säure-Basen-Haushalt und seine Störungen

11.3.1 Säure-Basen-Haushalt – Grundlagen

11.3.2 Störungen des Säure-Basen-Haushalts

11.4 Ernährungs- und Infusionstherapie in speziellen Situationen

11.4.1 Hypovolämischer Schock

11.4.2 Verbrennung

11.4.3 Herzinsuffizienz

11.4.4 Neurologische Erkrankungen

11.4.5 Neurochirurgie

11.5 Literatur

12 Ernährungs- und Infusionstherapie in der Intensivmedizin

12.1 Sepsis

12.1.1 Definition der Sepsis

12.1.2 Mediatoren der Sepsis

12.1.3 Stoffwechselveränderungen bei Sepsis

12.1.4 Ernährungstherapie

12.1.5 Besonderheiten der Ernährungstherapie

12.2 Akute Pankreatitis

12.2.1 Einleitung

12.2.2 Ernährung bei akuter Pankreatitis

12.2.3 Ernährung bei leichter akuter Pankreatitis

12.3 Akutes Nierenversagen

12.3.1 Infusionstherapie bei akutem Nierenversagen

12.3.2 Ernährungstherapie bei akutem Nierenversagen

12.4 Akutes Leberversagen

12.4.1 Definition

12.4.2 Epidemiologie

12.4.3 Diagnostik

12.4.4 Therapie des akuten Leberversagens

12.5 Akutes Lungenversagen

12.5.1 Definition des ARDS

12.5.2 Ursachen

12.5.3 Pathophysiologie und Pathobiochemie

12.5.4 Ernährungstherapie

12.6 Literatur

13 Ernährungs- und Infusionstherapie in der Viszeralmedizin

13.1 Perioperative Ernährung

13.1.1 Präoperative Phase

13.1.2 Intraoperative Phase

13.1.3 Postoperative Phase

13.2 Entzündliche Darmerkrankungen

13.2.1 Einteilung der entzündlichen Darmerkrankungen und Diarrhöen

13.2.2 Akute infektiöse oder toxische Diarrhöen

13.2.3 Chronische entzündliche Darmerkrankungen (CED)

13.2.4 Zusammenfassung

13.3 Darmversagen und Kurzdarmsyndrom

13.3.1 Einleitung und Definition

13.3.2 Ätiologie, Pathophysiologie und natürlicher Verlauf

13.3.3 Spezifische Infusionstherapie

13.3.4 Venöser Zugang

13.3.5 Organisation heimparenteraler Ernährung

13.4 Adipositas und Bariatrie

13.4.1 Adipositas

13.4.2 Bariatrie

13.5 Chronische Niereninsuffizienz

13.5.1 Einleitung und Definition

13.5.2 Beurteilung der Nierenfunktion/Stadieneinteilung der CNI

13.5.3 Infusionstherapie bei chronischer Niereninsuffizienz (CNI)

13.5.4 Medizinische Ernährungstherapie von Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz

13.6 Chronisches Leberversagen

13.6.1 Einleitung

13.6.2 Grundlagen

13.6.3 Ernährungstherapie

13.6.4 Das Wichtigste in Kürze

13.7 Chronische Lungenerkrankungen

13.7.1 Chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen

13.7.2 Mukoviszidose

13.8 Literatur

14 Ernährungs- und Infusionstherapie in der Onkologie

14.1 Bedeutung der Ernährung bei Krebserkrankungen

14.2 Mangelernährung, Sarkopenie, Kachexie

14.2.1 Relevanz

14.2.2 Ursachen

14.3 Screening und Assessment

14.3.1 Screening

14.3.2 Assessment

14.4 Ernährungstherapie

14.4.1 Indikationen

14.4.2 Ziele

14.4.3 Möglichkeiten

14.4.4 Energie- und Nährstoffbedarf

14.4.5 Refeeding-Syndrom

14.5 Ernährung bei spezifischer Tumortherapie

14.5.1 Operationen

14.5.2 Radio-/Chemotherapie

14.5.3 Systemische antitumorale medikamentöse Therapie

14.5.4 Autologe und allogene hämatopoetische Stammzelltransplantation (HZT)

14.5.5 Fortgeschrittene Tumorerkrankung ohne antitumorale Therapie

14.5.6 Terminale Phase

14.6 Literatur

15 Supportive Ernährungstherapie

15.1 Ernährung ist Therapie und Prävention – ein Paradigmenwechsel

15.2 Risikofaktor Mangelernährung

15.3 Supportive Ernährungstherapie – Ziele und Indikationen

15.4 Therapeutisches Stufenschema

15.4.1 Ursachen beheben

15.4.2 Etablierte Allgemeinmaßnahmen

15.4.3 Anreicherung der Nahrung

15.4.4 Trink- und Zusatznahrung

15.4.5 Supportive künstliche enterale Ernährung

15.4.6 Supportive künstliche parenterale Ernährung

15.5 Praktische Umsetzung im klinischen Alltag – das „Kasseler Modell“

15.5.1 Wichtige Voraussetzungen

15.5.2 Aufbau interprofessioneller Strukturen

15.5.3 Kostformenkatalog, spezielle Menülinien

15.5.4 Frühzeitiges Screening, standardisierte Behandlungspfade

15.5.5 Individualisierte Patientenversorgung

15.5.6 „ProEnergy-Konzept“

15.5.7 Standardisierte Essensaufnahme

15.6 Literatur

16 Ernährungs- und Infusionstherapie bei Kindern

16.1 Pädiatrie

16.1.1 Einleitung

16.1.2 Indikationen

16.1.3 Applikation

16.1.4 Substrate der parenteralen Flüssigkeits- und Nährstoffzufuhr

16.1.5 Praktische Durchführung

16.1.6 Komplikationen und Überwachung

16.1.7 Heimparenterale Ernährung

16.2 Besonderheiten bei Neugeborenen

16.2.1 Beispiele ernährungsrelevanter physiologischer Besonderheiten von Früh- und Reifgeborenen

16.2.2 „Programmierungseffekte“ („Food Programming“)

16.2.3 Enteraler Nahrungsaufbau

16.2.4 Differenzierungen der Empfehlungen für die Ernährung von Früh- und Reifgeborenen

16.2.5 Ernährung während der nachgeburtlichen Umstellungsreaktionen (Phase I)

16.2.6 Ernährung von Neugeborenen in der Phase des stabilen Wachstums (Phase II)

16.2.7 Monitoring

16.3 Ausgewählte kinderchirurgische Krankheitsbilder

16.3.1 Parenterale Ernährung bei chirurgisch kranken Kindern – ist weniger mehr?

16.3.2 Zentralvenöse Katheter im Kindes- und Jugendalter

16.3.3 Ernährungsstrategien nach chirurgischen Eingriffen am Gastrointestinaltrakt

16.3.4 Ernährungsstrategien bei Verbrennungen im Kindes- und Jugendalter

16.4 Literatur

16.5 Weiterführende Literatur zu: Pädiatrie

17 Ethische, juristische und ökonomische Aspekte

17.1 Künstliche Ernährung aus ethischer Sicht

17.1.1 Grundlegende ethische Aspekte der künstlichen Ernährung

17.1.2 Ärztliche Entscheidungsfindung, Patientenautonomie und weitere ethische Prinzipien

17.1.3 Spezielle ethische Aspekte der künstlichen Ernährung

17.1.4 Schlussfolgerung

17.2 Medizinische Ernährungstherapie aus gesundheitsökonomischer Sicht

17.2.1 Einleitung

17.2.2 Prävalenz der krankheitsassoziierten Mangelernährung

17.2.3 Gesundheitsökonomische Bedeutung der Mangelernährung

17.2.4 Ökonomie der einzelnen Ernährungsintervention

17.2.5 Abbildung im stationärem Vergütungssystem (G-DRG-System)

17.2.6 Poststationäre, ambulante Ernährungsintervention

17.2.7 Direkte Kosten einer medizinischen Ernährungstherapie

17.2.8 Zusammenfassung

17.3 Künstliche Ernährung als medizinische Ernährungstherapie aus forensischer Sicht

17.3.1 Einleitung

17.3.2 Definition

17.3.3 Juristische Grundlage

17.3.4 Indikation

17.3.5 Wegfall der Indikation im Laufe der Behandlung

17.3.6 Einwilligung

17.3.7 Betreuung

17.3.8 Vorsorgevollmacht

17.3.9 Aufklärung

17.3.10 Patientenverfügung

17.3.11 Zivilrechtliche und strafrechtliche Verantwortlichkeit

17.4 Medizinische Ernährungstherapie aus haftpflichtrechtlicher Sicht

17.5 Literatur

18 Abkürzungsverzeichnis

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum/Access Code

3 Makro- und Mikronährstoffe in der enteralen und parenteralen Ernährung

P. Stehle, J. Mayer, H. K. Biesalski, M. M. Berger

3.1 Kohlenhydrate

P. Stehle

3.1.1 Definition

Kohlen(stoff)hydrate bestehen aus den Elementen Kohlenstoff, Wasserstoff und Sauerstoff. Je nach Aufbau bzw. Anzahl der Untereinheiten werden Kohlenhydrate in folgende Gruppen eingeteilt:

Einfachzucker (Monosaccharide),

Zweifachzucker (Disaccharide),

Mehrfach-/Vielfachzucker (Oligo-/Polysaccharide).

Die für die menschliche Ernährung quantitativ bedeutsamsten Monosaccharide (Einfachzucker) gehören zu den Hexosen (6 C-Atome in der Struktur): Glukose (Traubenzucker, Dextrose), Fruktose (Fruchtzucker, Lävulose) und Galaktose (Schleimzucker). Die in unseren Lebensmitteln häufig vorkommenden Disaccharide (Zweifachzucker) sind meist glykosidische Verbindungen aus Glukose und einem anderen Monosaccharid. Hierzu gehören Saccharose (Rohrzucker, bestehend aus Glukose und Fruktose), Laktose (Milchzucker, bestehend aus Glukose und Galaktose) und Maltose (Malzzucker, bestehend aus zwei Molekülen Glukose). Polysaccharide (Mehrfachzucker) sind aus mehreren hundert Einheiten zusammengesetzte Polymere eines (Homoglykane) oder verschiedener (Heteroglykane) Monosaccharide. Das pflanzliche Polysaccharid Stärke setzt sich ausschließlich aus Glukosemolekülen zusammen, die durch verschiedenartige glykosidische Bindungen miteinander verknüpft sind. Das Pendant in tierischen Zellen ist das Glykogen. Stärke und Glykogen unterscheiden sich vor allem im Verzweigungsgrad der Glukoseketten. Andere Homoglykane sind Zellulose und Inulin; Heteroglykane sind z.B. Hyaluronsäure, Heparin und Hemizellulose.

Bei üblicher Ernährung werden Polyole (Zuckeralkohole) nur in geringen Mengen aufgenommen. Strukturell charakteristisch ist das Vorkommen von mehreren Hydroxylgruppen (Polyalkohole); das Grundgerüst kann sowohl einen linearen (z.B. Sorbit, Xylit) als auch einen zyklischen Aufbau aufweisen. In der klinischen Ernährung wurde zeitweilig der Einsatz von Xylit bzw. Sorbit als insulinunabhängig verstoffwechseltem Zuckerersatzstoff im insulinresistenten Stressstoffwechsel favorisiert.

3.1.2 Verdauung, luminale Aufnahme und zellulärer Transport

Mit der Nahrung aufgenommene Monosaccharide können direkt über die Darmmukosa aufgenommen werden. Die Verdauung (Spaltung in verfügbare Monosaccharide) von polymeren Kohlenhydraten (Oligo- und Polysaccharide) beginnt bereits im Mund durch das im Speichel vorhandene Enzym α-Amylase (Ptyalin). Während der Passage des Nahrungsbreis (Chymus) durch den Magen wird der Kohlenhydratabbau unterbrochen.

Mit der Einstellung eines neutralen bzw. leicht alkalischen pH und der Sezernierung des Pankreasenzyms α-Amylase wird die Verdauung im Dünndarm fortgesetzt; als Endprodukte der Hydrolyse von pflanzlicher Stärke bzw. tierischem Glykogen entstehen dabei überwiegend Maltose, Maltotriose bzw. Grenzdextrine. Der Abbau dieser Zwischenprodukte sowie mit der Nahrung aufgenommener Disaccharide zu verfügbaren Monosacchariden erfolgt letztlich durch membrangebundene Enzyme an den Mikrovilli der Darmschleimhaut (z.B. Laktase, Maltase). Die anschließende Absorption der Monosaccharide Glukose und Galaktose wird durch Natrium-abhängigen aktiven Transport bewerkstelligt; für Fruktose, Mannose und alle Pentosen (z.B. Ribose) sind passive Mechanismen (Diffusion) nachgewiesen.

Die Aufnahme von mit der Nahrung aufgenommenen bzw. aus Disacchariden freigesetzten Monosacchariden erfolgt rasch: Bereits nach ca. 30 min kann ein quantitativer Glukoseanstieg im Plasma nachgewiesen werden (hoher glykämischer Index). Aufgrund der notwendigen Spaltungsprozesse erfolgt die Aufnahme von Monosacchariden aus Oligo- und Polysacchariden verzögert (niedriger glykämischer Index).

Polymere, bei denen die einzelnen Monosaccharide β-1,4-glykosidisch verknüpft sind (z.B. Zellulose), können durch die menschliche α-Amylase nicht gespalten werden. Diese nicht verdaulichen nutritiven Kohlenhydrate werden der Gruppe der Nahrungsfasern (Ballaststoffe) zugeordnet.

3.1.3 Physiologische Funktionen von Kohlenhydraten

3.1.3.1 Gewinnung von Energie

Zentraler Weg des Kohlenhydratabbaus ist die intrazelluläre Spaltung von Glukose im Rahmen der Glykolyse; andere aufgenommene Monosaccharide werden in Glukose umgewandelt bzw. auf verschiedenen Stufen in die Glykolyse eingeschleust. Bei der anaeroben Glykolyse werden pro Mol nur 2 Mol ATP freigesetzt; beim aeroben Abbau entstehen dagegen 38 Mol ATP (pro Gramm Glukose 4 kcal). Bei der aeroben Glykolyse beträgt der sog. respiratorische Quotient (Verhältnis von gebildetem Kohlendioxid zu verbrauchtem Sauerstoff) 1,0 und liegt damit günstiger als bei der Fettsäurenoxidation (0,7).

Praxistipp

Dies kann in Situationen mit reduzierter Sauerstoffaufnahme entscheidend für die Wahl des Energiesubstrates sein.

Die Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels erfolgt durch verschiedene Hormone: Katecholamine, Glukagon und Cortisol induzieren die Aktivität der Schlüsselenzyme der Glykolyse (Hexokinase, Phosphofruktokinase, Pyruvatkinase), Insulin hingegen vermindert deren Aktivität.

Manche Zellen und Organe sind aus energetischer Sicht vollständig auf die Verfügbarkeit von Glukose angewiesen: Erythrozyten (Fehlen von Mitochondrien – keine β-Oxidation möglich), Gehirn (keine Glykogenspeicher; Fettsäuren passieren nicht die Blut-Hirn-Schranke) und die Tubuluszellen der Nieren. Endogen kann Glukose aus Aminosäuren, Laktat und Glycerin synthetisiert werden (Glukoneogenese) und damit zur Versorgung der Organe beitragen. Werden über längere Zeit keine Kohlenhydrate zugeführt, können zudem alternativ Endprodukte der Fettsäurenoxidation (Ketone, z.B. Hydroxybutyrat) als Energiequelle genutzt werden.

3.1.3.2 Glykosylierung von Makromolekülen

Glykosylierte Makromoleküle (z.B. Glykoproteine und Glykolipide) entstehen durch die Anbindung von Mono-, Di- oder Oligosacchariden an bestehende Strukturen. Diese erfüllen zahlreiche Funktionen im Organismus: Aufbau von zellulären Strukturen, Modulation von Zellinteraktionen, Bestandteil des Immunsystems. Glykosylierte Makromoleküle können auch als „unerwünschte“ Syntheseprodukte bei Vorliegen von Stoffwechselstörungen (z.B. HbA1c) entstehen.

3.1.3.3 Nahrungsfasern (Ballaststoffe)

Durch menschliche Enzyme nicht verdauliche Kohlenhydrate erfüllen eine Reihe wichtiger Funktionen: Sie sind Substrat für Darmbakterien – dadurch Abbau zu kurzkettigen Fettsäuren, günstige Beeinflussung des Blutlipidspiegels, verzögerte Verdauungsprozesse – und bewirken ein verstärktes Sättigungsgefühl. Gemäß der evidenzbasierten Leitlinie zur Kohlenhydratzufuhr wirken Nahrungsfasern (Ballaststoffe) präventiv in Bezug auf das Risiko für Adipositas, Hypertonie, koronare Herzkrankheit und maligne Tumoren ▶ [75].

In pathophysiologischen Situationen muss die Zufuhr in jedem Fall medizinisch abgeklärt werden.

3.1.4 Bedarf/Zufuhrempfehlung

Aufgrund der endogenen Synthesekapazität besteht für den Menschen kein „Bedarf“ an Kohlenhydraten bzw. Glukose. Bei gesunden Erwachsenen wird jedoch empfohlen, die pro Tag im Durchschnitt umgesetzte Menge an Glukose (150–180 g) durch eine entsprechende Zufuhr mit der Nahrung zu „ersetzen“, bei oraler Ernährung bevorzugt durch Polysaccharide ▶ [75].

Kohlenhydrate können im Stoffwechsel in Fett umgewandelt werden. Somit führt eine energetische Überernährung mit Kohlenhydraten zur Bildung von Fettdepots.

Info

Eine längere kohlenhydratfreie Ernährung führt zu weitreichenden Stoffwechselumstellungen (z.B. Hypoglykämie, verminderte Glukosetoleranz, Ketose).

Heute besteht Konsens, Glukose (parenteral) bzw. glukoseliefernde Substrate (enteral) grundsätzlich in der Ernährungstherapie einzusetzen (regelmäßige Kontrolle der Blutglukosespiegel erforderlich) ▶ [43], ▶ [92].

Cave

Es ist jedoch zu beachten, dass zu hohe Mengen an Glukose (Kohlenhydrate) mit Lungenfunktionsstörungen einhergehen können (hohe CO2-Belastung).

Klinische Studien zum Einsatz von insulinunabhängigen „Glukose-Ersatzstoffen“ (Fruktose, Xylit, Sorbit) in der parenteralen Ernährung zeigen bisher keine oder nur geringe Vorteile. In der Intensivmedizin ist die Verwendung von Fruktose bzw. Zuckeralkoholen aufgrund einer möglicherweise vorliegenden Fruktose-Intoleranz obsolet.

Eine durch parenterale Ernährung verstärkte, länger anhaltende Hyperglykämie ist signifikant mit einem komplizierten Verlauf assoziiert und hat zum viel diskutierten Konzept einer „intensivierten Insulintherapie“ geführt.

In der operativen Medizin wird mit dem Ziel einer Normoglykämie und Vermeidung einer postoperativen Insulinresistenz präoperativ ein Glukosedrink in der Nacht und 2 Stunden vor der Operation verabreicht – sogenanntes „Carbohydrate Loading“.

3.1.5 Zusammenfassung

In der Ernährungstherapie sind Kohlenhydrate/Glukose unabdingbare Bestandteile, sowohl als Energielieferanten als auch zum Aufbau von zellulären Strukturen und bioaktiven Metaboliten. Die klinische Nutzung dieser unterschiedlichen Komponenten wird in den folgenden Kapiteln beleuchtet.

3.2 Aminosäuren

P. Stehle

3.2.1 Definition

Aminosäuren sind Carbonsäuren, bei denen an der Kohlenstoffkette ein Wasserstoffatom durch eine Aminogruppe ersetzt ist. Je nach deren Position – also der Stellung der Aminogruppe relativ zur Carboxylgruppe – werden α-, β-, und γ-Aminosäuren unterschieden. Charakteristisch für jede Aminosäure ist die funktionelle Seitenkette, die auch die jeweiligen chemischen Eigenschaften (sauer, basisch; hydrophob, hydrophil) prägt. Mit Ausnahme von Glycin sind alle Aminosäuren chirale Moleküle (Vorkommen von 2 Enantiomeren: D- und L-Form).

3.2.2 Aminosäurenaufnahme und -transport

Die luminale Aufnahme und der epitheliale Transport von Aminosäuren und Di- und Tripeptiden (Moleküle mit zwei bzw. drei Aminosäurenresten) erfolgen transzellulär mit Hilfe von Transportproteinen (Translokatoren, aktiver Transport). Die Transporter weisen eine Substratspezifität auf, z.B. für neutrale, basische bzw. saure Aminosäuren. Für nichtproteinogene Aminosäuren existieren eigene Transportsysteme.

Di- und Tripeptide werden mit Hilfe spezieller Oligopeptid-Cotransporter, gekoppelt mit einer effektiven Hydrolyse (Freisetzung der konstituierenden Aminosäuren), aus dem Darm aufgenommen. Aufgrund der hohen Transportrate besitzen kurzkettige Peptide einen „kinetischen“ Vorteil (schnelleres Erscheinen der zugeführten Aminosäuren im Blutkreislauf).

Intravenös verabreichte Dipeptide werden durch Peptidasen effektiv gespalten; die freigesetzten Aminosäuren werden durch Aminosäuretransporter in die Zielzellen aufgenommen.

3.2.3 Aminosäuren als Proteinbausteine

Für die endogene Proteinsynthese im menschlichen Organismus werden 20, nach ihrer primären Funktion als „proteinogen“ bezeichnete Aminosäuren benötigt.

Elf dieser Aminosäuren kann der gesunde, erwachsene Organismus in ausreichenden Mengen in allen Lebenssituationen selbst synthetisieren, die sog. nichtessenziellen (entbehrlichen) Aminosäuren: Alanin, Arginin, Asparagin, Asparaginsäure, Cystein, Glutamin, Glutaminsäure, Glycin, Prolin, Serin, Tyrosin. Im Rahmen der Ernährung sind diese eine wichtige Quelle für Stickstoff, in ihrer Zusammensetzung sind sie jedoch in weiten Bereichen austauschbar.

Neun proteinogene Aminosäuren können im menschlichen Stoffwechsel aufgrund des Fehlens eines oder mehrerer Enzyme nicht gebildet werden, sie werden als essenzielle (unentbehrliche) Aminosäuren bezeichnet: Histidin, Isoleucin, Leucin, Lysin, Methionin, Phenylalanin, Threonin, Tryptophan, Valin. Die langfristige Aufrechterhaltung des Stickstoffgleichgewichts und der endogenen Proteinsynthese erfordert eine regelmäßige, den Bedarf deckende exogene Zufuhr dieser Aminosäuren. Mit Ausnahme von Lysin und Threonin kann der Bedarf auch durch die Zufuhr von Ketosäuren gedeckt werden (Enzym-katalysierte Transaminierung zu Aminosäuren möglich ▶ [75]).

In bestimmten Krankheitssituationen muss diese für Gesunde geltende Einteilung modifiziert werden. Aufgrund von stark erhöhtem Bedarf bzw. krankheitsbedingt eingeschränkter Enzymkapazitäten ist es möglich, dass die endogene Synthese nicht mehr ausreicht. Bei Früh-/Neugeborenen sind die endogenen Stoffwechselwege zur Aminosäurensynthese noch nicht bzw. nicht ausreichend ausgebildet. Liegen genetisch bedingte Enzymdefekte vor (z.B. Phenylketonurie), ist die Synthese für eine bzw. mehrere Aminosäuren nicht möglich.

Diese Erkenntnisse führten zur Einführung des Begriffes „bedingt unentbehrliche Aminosäuren“▶ [86]. Zu dieser Gruppe gehören vor allem Cystein, Glutamin, Tyrosin und möglicherweise Arginin. Zur Vermeidung von Mangelerscheinungen ist die Zufuhr dieser Nährstoffe in den entsprechenden klinischen Situationen unabdingbar.

3.2.4 Nichtproteinogene Aminosäuren

Zu den mit der Nahrung zugeführten bzw. im Stoffwechsel gebildeten nichtproteinogenen Aminosäuren gehören vor allem Citrullin, Ornithin, Taurin und β-Alanin.

Citrullin und Ornithin sind Zwischenprodukte des Harnstoffzyklus und werden auch als Vorstufen für die endogene Arginin-Synthese eingestuft. Ornithin ist Ausgangsprodukt für die Synthese von Polyaminen.

Taurin (β-Aminosulfonsäure) wird im Rahmen der Transsulfurierung (Ausgangsprodukt Methionin) gebildet. Taurin besitzt vielfältige physiologische Funktionen: Stabilisierung des Membranpotenzials, Modulation des Kalziumtransports, Beteiligung an der Osmoregulation, Neuromodulation im ZNS, Bildung von Gallensäurenkonjugaten; außerdem weist Taurin ausgeprägte antioxidative Eigenschaften auf.

β-Alanin ist Bestandteil der Pantothensäure (wasserlösliches Vitamin aus der Gruppe der B-Vitamine) und des im Stoffwechsel gebildeten Coenzyms A.

3.2.5 Aminosäuren als Vorstufe von Metaboliten

Unabhängig von ihrer Funktion als Proteinbausteine besitzen Aminosäuren weitere vielfältige Funktionen im Stoffwechsel als Vorstufen für verschiedene stickstoffhaltige Metabolite ( ▶ Tab. 3.1 ). Im Rahmen des Abbaus (Decarboxylierung, Desaminierung) von Aminosäuren entstehende Aminogruppen und Kohlenstoffketten werden zur endogenen Synthese von Aminosäuren und anderen Substraten genutzt.

Tab. 3.1 

Aminosäuren als Vorstufen von Metaboliten (Auswahl).

Aminosäure

Metabolit

Glutamin

Glutathion

Glycin

konjugierte Gallensäuren

Glutathion

Konjugate organischer Säuren

Cystein

Taurin

Glutathion

Gallensäuren

Homocystein

Tyrosin

Noradrenalin/Adrenalin

Schilddrüsenhormone (T3, T4)

Melanin

Tryptophan

Serotonin

Nikotinsäure (Niacin)

Arginin

Kreatin

Stickstoffmonoxid

Serin

Ethanolamin

Cholin, Acetylcholin

Histidin

Histamin

3.2.6 Aminosäurenbedarf

Der tatsächliche Bedarf an unentbehrlichen bzw. bedingt unentbehrlichen Aminosäuren bei Krankheit ist nicht bekannt.

Praxistipp

Bei der Planung einer ernährungstherapeutischen Maßnahme werden daher für unentbehrliche Aminosäuren die Bedarfszahlen für Gesunde herangezogen (World Health Organisation ▶ [161]; European Food Safety Authority ▶ [78]) und in der Regel verdoppelt (Abdeckung eines möglichen krankheitsbedingten Mehrbedarfs durch Verschiebungen im Aminosäurenstoffwechsel; Synthese von Akut-Phase-Proteine, Gewinnung von Energie).

Die in pathophysiologischen Situationen beobachtete negative Stickstoffbilanz ist abhängig von der Schwere des Traumas, einem möglichen Auftreten von Komplikationen, dem Alter und dem Ernährungszustand vor Eintritt des Traumas. Eine frühe (24–48h nach Trauma), energetisch angepasste Ernährungstherapie mit adäquaten Mengen an Protein/Aminosäuren kann die Stickstoffverluste minimieren, jedoch nicht vollständig verhindern.

Die Gabe einzelner bedingt unentbehrlicher Aminosäuren richtet sich an aktuellen Interventionsstudien aus. Gleiches gilt für die Verabreichung von nichtproteinogenen Aminosäuren.

3.2.7 Zusammenfassung

Eine an die klinische Situation angepasste Protein-/Aminosäurenzufuhr als Teil einer begleitenden Ernährungstherapie ist zur Unterstützung des Heilungsprozesses und der nachfolgenden Rehabilitation unabdingbar. Unser heutiges Wissen über pathophysiologische Veränderungen bei verschiedenen Krankheitsbildern erlaubt die Formulierung geeigneter Protein-/Aminosäurenpräparate zur Minimierung des Abbaus von Skelettmuskulatur und zur Unterstützung überlebensnotwendiger Adaptationsprozesse nach Eintritt eines Traumas.

3.3 Lipide und Fettsäuren

P. Stehle, K. Mayer

3.3.1 Definition

Lipide stellen eine chemisch heterogene Gruppe von Nährstoffen dar, deren gemeinsame charakteristische Eigenschaft die hohe Löslichkeit in organischen Lösungsmitteln ist. Zu dieser Substanzklasse gehören

Neutralfette (Mono-, Di- Triglyceride),

Steroide (z.B. Cholesterol, Phytosterole),

fettlösliche Vitamine (A, D, E, K),

sog. komplexe Lipide (z.B. Phospholipide, Glykolipide),

Wachse.

Neutralfette und komplexe Lipide enthalten in ihrer Struktur eine oder mehrere Fettsäuren (Carboxysäuren mit Methylende); die Abspaltung der Fettsäuren (z.B. während des Verdauungsprozesses von Triglyceriden) wird als „Verseifung“ bezeichnet.

Die im menschlichen Organismus und in den Lebensmitteln vorkommenden Fettsäuren (FS) werden nach der Kettenlänge in verschiedene Gruppen eingeteilt:

kurzkettige FS (bis 4 C-Atome),

mittelkettige FS (6–12 C-Atome),

langkettige FS (mehr als 12 C-Atome).