Klinische Gastroenterologie E-Book

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 2251

Veröffentlichungsjahr: 2020

Beschreibung

Garantiert praxistauglich!

Dieses Werk ist perfekt zugeschnitten auf die klinische Praxis. Dank der systematischen Darstellung aller Krankheitsbilder können Sie sich sehr schnell orientieren. Zuverlässig finden Sie vom Symptom zur richtigen Diagnose. Welche therapeutischen Möglichkeiten gibt es? Informieren Sie sich über die verschiedenen Optionen und lesen Sie die Einschätzung und Bewertung der Experten.

Optimal aufbereitetes Wissen und eine hervorragende Didaktik machen das Buch zur perfekten Vorbereitung auf die Gastroenterologenprüfung. Separate Kapitel zu übergeordneten Themen wie Leitsymptome, Spezialdiagnostik und Ernährung runden das gelungene Konzept ab.

Die zweite Auflage wurde komplett überarbeitet und um das Kapitel Mikrobiom ergänzt.

Jederzeit zugreifen: Der Inhalt des Buches steht Ihnen ohne weitere Kosten digital in der Wissensplattform eRef zur Verfügung (Zugangscode im Buch). Mit der kostenlosen eRef App haben Sie zahlreiche Inhalte auch offline immer griffbereit.

Leseprobe

Klinische Gastroenterologie

Helmut Messmann

Ali Alexander Aghdassi, Maximilian Bittinger, Georg Braun, Marc Dauer, Severin Daum, Thomas de Rossi, Ulrike W. Denzer, Christoph Frank Dietrich, Andrea Eberhard, Alanna Ebigbo, Esther Endlicher, Hans-Dieter Allescher, Thomas Jens Ettrich, Stefan Feuerbach, Wolfgang Fischbach, Carola Fleischmann, Simone Freund, Thomas Frieling, Alois Fürst, Bernd Geißler, Michael Geißler, Alexander L. Gerbes, Tilo Andus, Christoph-Thomas Germer, Matthias Glanemann, Stefan Gölder, Daniela Golger, Alexander Herold, Axel Holstege, Gerald Holtmann, Martin Janz, Michael-Rupert Kraus, Stefan Kubicka, Matthias Anthuber, Torsten Kucharzik, Frank Kullmann, Armin Kurtz, Frank Lammert, Paul G. Lankisch, Bernhard Lembcke, Markus M. Lerch, Gudrun Liebig-Hörl, Guntram Lock, Christian Löser, Hans Arnholdt, Julia Mayerle, Ingo Mecklenburg, Markus Menges, Helmut Messmann, Markus Möhler, Marcus Murnauer, Andreas Nägel, Sandra Nagl, Stefanie Nöpel-Dünnebacke, Dominik Nörz, Christoph Auernhammer, Tilman Pickartz, Andreas Probst, Jochen Rädle, Martin Raithel, Anke Reinacher-Schick, Christoph Römmele, Stefan Rüth, Wolfgang Schepp, Michael Scheurlen, Hans-Jürgen Schlitt, Daniela Aust, Christa Schmidt, Elisabeth Schnoy, Andreas G. Schreyer, Ewert Schulte-Frohlinde, Joachim Sciuk, Thomas Seufferlein, Britta Siegmund, Florian Sommer, Andreas Stallmach, Arndt Steube, Gustavo Bruno Baretton, Christian P. Strassburg, Georg Stüben, Johannes Stückle, Ernst R. Tamm, Andrea Tannapfel, Burkhard H. A. von Rahden, Janina von Rüden, Siegfried Wagner, Benjamin M. Walter, Marko Weber, Georg Beyer, Tobias Weber, Till Wehrmann, Matthias Wettstein, Karl-Hermann Wiedmann, Reiner Wiest, Thomas Zybill

2., vollständig überarbeitete Auflage

640 Abbildungen

Vorwort

Liebe Kolleginnen,liebe Kollegen,

es ist geschafft! Im Namen aller Autoren freue ich mich, Ihnen die komplett überarbeitete 2. Auflage der „Klinische Gastroenterologie“ vorstellen zu dürfen.

Viele von Ihnen haben auf diese 2. Auflage gewartet, da sich das Buch nicht nur für Allgemeinmediziner, Internisten und Gastroenterologen eignet, sondern v.a. bei Kolleginnen und Kollegen, die sich auf die Gastroenterologenprüfung vorbereiten, sehr beliebt ist.

Das Buch soll weder ein Nachschlagewerk ersetzen noch ist es dafür gedacht, als Kompendium Wissen stichwortartig zu vermitteln. Ziel ist vielmehr, durch die Vertiefung pathophysiologischer Zusammenhänge ein Lehrbuch für Klinik und Praxis darzustellen. Aus diesem Grund beginnt jedes Organkapitel mit einer Rekapitulation der anatomischen und physiologischen Kenntnisse, die für das Verständnis zahlreicher gastroenterologischer Krankheitsbilder essenziell sind. Zahlreiche Abbildungen sollen dem Leser einen raschen Überblick vermitteln.Einen besonderen Wert haben die Autoren auf die Einarbeitung der aktualisierten Leitlinien gelegt.

In diesem Zusammenhang möchte ich allen Autoren danken, die durch ihre exzellenten Beiträge mitgewirkt haben und somit wieder ein Werk entstanden ist, welches Ihnen hoffentlich für den klinischen Alltag eine Hilfestellung sein wird.

Zu guter Letzt danke ich dem Georg Thieme Verlag für die Unterstützung und Umsetzung, die 2. und komplett überarbeitete Auflage dieses Buches herausgeben zu dürfen.

Ich wünsche Ihnen, auch im Namen aller Autoren,viel Spaß beim Lesen.

August 2020

IhrHelmut Messmann

Inhaltsverzeichnis

Titelei

Vorwort

Teil I Leitsymptome

1 Foetor ex ore

1.1 Definition

1.2 Pathogenese

1.3 Epidemiologie

1.4 Ursachen

1.5 Diagnostik

1.6 Therapie

1.7 Literatur

2 Dysphagie

2.1 Definition

2.2 Symptome

2.3 Pathogenese

2.4 Diagnostik

2.4.1 Oropharyngeale Dysphagie

2.4.2 Ösophageale Dysphagie

2.5 Therapie

2.6 Literatur

3 Non cardiac Chest Pain

3.1 Definition

3.2 Symptome

3.3 Gastroenterologische Ursachen

3.3.1 Gastroösophageale Refluxerkrankung

3.3.2 Ösophageale Hyperalgesie/hypersensitiver Ösophagus

3.3.3 Motilitätsstörungen

3.3.4 Ösophagitis

3.3.5 Ösophagusverletzungen

3.3.6 Ösophagusdivertikel (Zenker-Divertikel)

3.3.7 Hiatushernien

3.3.8 Fremdkörper

3.3.9 Gastroduodenale Ulzera

3.3.10 Cholezystitis/Cholangitis

3.3.11 Pankreatitis

3.4 Literatur

4 Übelkeit, Erbrechen

4.1 Definitionen und Pathophysiologie

4.2 Ursachen und Differenzialdiagnostik

4.2.1 Anamnese

4.2.2 Körperliche Untersuchung

4.2.3 Laboruntersuchungen und apparative Verfahren

4.3 Therapie

4.3.1 Antiemetika

4.4 Literatur

5 Gastrointestinale Blutungen

5.1 Definition und Einteilung

5.2 Diagnostik

5.2.1 Anamnese

5.2.2 Vitalparameter

5.2.3 Laborparameter

5.2.4 Scores

5.3 Präendoskopisches Management

5.4 Endoskopische Diagnostik, bildgebende Verfahren

5.4.1 Obere gastrointestinale Blutung

5.4.2 Untere gastrointestinale Blutung

5.4.3 Kapselendoskopie, Ballonenteroskopie

5.4.4 Angiografie und CT-Angiografie

5.5 Endoskopische Therapie

5.5.1 Therapie oberer gastrointestinaler Blutungen

5.5.2 Therapie unterer gastrointestinaler Blutungen

5.5.3 Alternative Therapien

5.6 Literatur

6 Bauchschmerzen

6.1 Pathophysiologie

6.2 Ursachen

6.3 Diagnostik

6.3.1 Anamnese

6.3.2 Klinische Untersuchung

6.3.3 Labor und technische Untersuchungsverfahren

6.4 Therapie

6.4.1 Grundsätze der Therapie des akuten Abdomens

6.4.2 Differenzialtherapie des akuten Abdomens

6.5 Literatur

7 Meteorismus

7.1 Definition

7.2 Symptome

7.3 Ursachen

7.3.1 Vermehrte Gasaufnahme

7.3.2 Vermehrte Produktion von Darmgas

7.3.3 Verminderte Ausscheidung von Darmgasen

7.4 Therapie

7.5 Literatur

8 Diarrhö

8.1 Allgemeines

8.2 Definition

8.3 Akute Diarrhö

8.4 Chronische Diarrhö

8.5 Diagnostik

8.6 Therapie

8.6.1 Allgemeine Maßnahmen

8.6.2 Medikamentöse Therapie

8.7 Literatur

9 Obstipation

9.1 Definition und Epidemiologie

9.2 Ätiologie und Pathogenese

9.3 Diagnostik

9.4 Therapie

9.4.1 Allgemeine Maßnahmen

9.4.2 Medikamentöse Therapie

9.4.3 Chirurgische Therapie

9.4.4 Biofeedback

9.4.5 Weitere Therapieoptionen

9.5 Literatur

10 Ikterus

10.1 Definition

10.2 Physiologie, Pathophysiologie und Einteilung

10.3 Klinik

10.4 Differenzialdiagnosen

10.4.1 Indirekte Hyperbilirubinämie

10.4.2 Direkte Hyperbilirubinämie

10.4.3 Primäre nicht obstruktive Cholestase

10.4.4 Sekundäre nicht obstruktive Cholestase

10.5 Diagnostik

10.5.1 Anamnese und körperliche Untersuchung

10.5.2 Labordiagnostik

10.5.3 Bildgebende Diagnostik

10.5.4 Leberpunktion und Laparoskopie

10.6 Therapie

10.6.1 Prä- und intrahepatische Cholestase

10.6.2 Obstruktive extrahepatische Cholestase

10.6.3 Symptomatische Therapie

10.7 Literatur

11 Aszites

11.1 Definition

11.2 Pathogenese

11.3 Diagnose

11.4 Differenzialdiagnose

11.5 Therapie

11.5.1 Therapie mit Diuretika

11.5.2 Therapie bei massivem Aszites

11.5.3 Therapie bei refraktärem und rezidivierendem Aszites

11.6 Literatur

12 Anorexie

12.1 Definition

12.2 Diagnostik und Differenzialdiagnose

12.3 Therapie

12.3.1 Tumorbedingte Anorexie

12.3.2 Anorexie im Alter

12.4 Literatur

13 Inkontinenz

13.1 Definition und Begrifflichkeit

13.2 Epidemiologie, Risikofaktoren und sozioökonomische Bedeutung

13.3 Ursachen der Inkontinenz

13.4 Formen der Inkontinenz

13.5 Schweregrad der Inkontinenz

13.6 Basisdiagnostik

13.7 Literatur

14 Dyspepsie

14.1 Definition und Symptomatik

14.1.1 Begleitsymptome und -erkrankungen

14.2 Epidemiologie

14.3 Pathophysiologie

14.4 Diagnostik und Therapie

14.5 Literatur

Teil II Gastroenterologische Spezialdiagnostik

15 Pankreasfunktionstests

15.1 Grundlagen

15.1.1 Physiologie

15.1.2 Exokrine Pankreasfunktionsstörung

15.2 Indirekte Pankreasfunktionstests

15.2.1 Elastase-1 im Stuhl

15.2.2 13C-Triglyzerid-Atemtest

15.3 Direkte Pankreasfunktionstests

15.3.1 Sekretin-Pankreozymin-Test

15.3.2 Endoskopische Pankreasfunktionstestung

15.4 Bildgebende Verfahren

15.5 Literatur

16 Leberfunktionstests

16.1 Grundlagen

16.2 LiMAx-Test

16.3 Literatur

17 Dünndarmfunktionstests

17.1 H2-Atemtests

17.1.1 Laktose-H2-Atemtest

17.1.2 Fruktose-H2-Atemtest

17.1.3 Glukose-H2-Atemtest

17.1.4 Laktulose-H2-Atemtest

17.1.5 Weitere H2-Atemtests

17.2 13C-Atemtests und Magenentleerungsmessung

17.3 Literatur

18 Manometrie

18.1 Ösophagusmanometrie

18.1.1 Indikation

18.1.2 Durchführung

18.2 High-Resolution-Manometrie

18.2.1 Durchführung

18.2.2 Auswertung

18.3 Anorektale Manometrie

18.3.1 Indikation

18.3.2 Durchführung

18.3.3 Auswertung

18.4 Sphinkter-Oddi-Manometrie

18.4.1 Indikation

18.4.2 Durchführung

18.4.3 Auswertung

18.4.4 Komplikationen

18.5 Literatur

19 Langzeit-pH-Metrie und Impedanzmessung

19.1 Indikationen

19.2 Langzeit-pH-Metrie

19.2.1 Durchführung

19.2.2 Auswertung

19.2.3 Symptom-Reflux-Korrelation

19.2.4 Messung im Magen

19.3 Impedanzmessung

19.4 Literatur

20 Endoskopie

20.1 Vorbereitung zur Endoskopie

20.1.1 Endoskopie und Blutungsrisiko

20.1.2 Literatur

20.2 Antibiotikaprophylaxe in der gastrointestinalen Endoskopie

20.2.1 Antibiotikaprophylaxe in Abhängigkeit vom Patientenrisiko

20.2.2 Antibiotikaprophylaxe in Abhängigkeit vom Risiko des endoskopischen Eingriffs

20.2.3 Literatur

20.3 Sedierung in der Endoskopie

20.3.1 Notwendigkeit und Häufigkeit

20.3.2 Indikationsstellung und Risikostratifizierung

20.3.3 Medikation

20.3.4 Monitoring

20.3.5 Überwachung nach Sedierung und Entlassung

20.3.6 Literatur

20.4 Ösophagogastroduodenoskopie

20.4.1 Vorbereitung

20.4.2 Durchführung

20.4.3 Komplikationen

20.4.4 Literatur

20.5 Koloskopie

20.5.1 Vorbereitung

20.5.2 Durchführung

20.5.3 Komplikationen

20.5.4 Literatur

20.6 Endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikografie

20.6.1 Vorbereitung

20.6.2 Durchführung

20.6.3 Komplikationen

20.6.4 Literatur

20.7 Kapselendoskopie

20.7.1 Kapselendoskopiesysteme

20.7.2 Passage der „Patency“-Kapsel

20.7.3 Indikationen

20.7.4 Literatur

20.8 Dünndarmenteroskopie

20.8.1 Indikationen

20.8.2 Technik

20.8.3 Komplikationen

20.8.4 Literatur

20.9 Endoskopisch gelegte Ernährungssonden

20.9.1 Perkutane endoskopische Gastrostomie und endoskopisch perkutane Jejunostomie

20.9.2 PEG-Innenkatheter und Feinkatheter-Jejunostomie

20.9.3 Literatur

20.10 Chromoendoskopie und „digitales“ Färben

20.10.1 Chromoendoskopie

20.10.2 Digitales Färben

20.10.3 Literatur

20.11 Endoskopische Resektionsverfahren

20.11.1 Methoden

20.11.2 Kontraindikationen

20.11.3 Komplikationen

20.11.4 Literatur

20.12 Laparoskopie

20.12.1 Durchführung

20.12.2 Indikationen und Kontraindikationen

20.12.3 Ergebnisse

20.12.4 Komplikationen

20.12.5 Literatur

21 Sonografie

21.1 Stellenwert und Möglichkeiten

21.2 Leber

21.2.1 Diffuse Lebererkrankungen

21.2.2 Vaskuläre Lebererkrankungen

21.2.3 Fokale Leberveränderungen

21.3 Gallenblase und Gallenwege

21.3.1 Cholezystolithiasis

21.3.2 Akute Cholezystitis

21.3.3 Erweiterte Gallenwege

21.3.4 Gallengangsverschluss

21.3.5 Aerobilie

21.4 Pankreas

21.4.1 Akute Pankreatitis

21.4.2 Chronische Pankreatitis und Pankreaskarzinom

21.5 Magen und Darm

21.5.1 Magen

21.5.2 Ileus

21.5.3 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen

21.5.4 Infektiöse Kolitiden und Entzündungen

21.6 Kontrastverstärkte Ultraschalluntersuchung

21.6.1 Ultraschallkontrastmittel

21.6.2 Nebenwirkungen

21.6.3 Kontraindikationen

21.6.4 Indikationen

21.7 Elastografie

21.8 Interventionelle Sonografie

21.9 Literatur

22 Endosonografie

22.1 Stellenwert und Stand der Technik

22.1.1 Endosonografiesysteme und -techniken

22.1.2 Punktionstechniken

22.1.3 Komplikationen

22.1.4 Einführung zum Staging luminaler Tumoren

22.2 Ösophagus

22.2.1 Ösophaguskarzinom

22.3 Magen

22.3.1 Magenkarzinom

22.3.2 Gastrointestinale Lymphome

22.3.3 Subepitheliale Läsionen

22.4 Hepatobiliäres System

22.4.1 Gallengangssteine

22.4.2 Tumoren

22.4.3 Papille

22.5 Pankreas

22.5.1 Chronische Pankreatitis

22.5.2 Anatomische Varianten

22.5.3 Duktales Adenokarzinom des Pankreas

22.5.4 Zystische Pankreasneoplasien

22.5.5 Autoimmunpankreatitis

22.6 Rektum und Anus

22.7 Nebennieren

22.8 Therapeutische Endosonografie

22.9 Literatur

23 Radiologische Diagnostik

23.1 Konventionelle Röntgendiagnostik

23.1.1 Abdomenübersichtsaufnahmen

23.1.2 Ösophagusbreischluck

23.1.3 Magen-Darm-Passage

23.1.4 Enteroklysma

23.1.5 Kolonkontrasteinlauf

23.2 Moderne Schnittbildverfahren: Computertomografie und Kernspintomografie

23.2.1 Computertomografie

23.2.2 Kernspintomografie

23.3 Angiografie

23.4 Literatur

24 Nuklearmedizin

24.1 Konventionelle Szintigrafie

24.1.1 Speicheldrüsenfunktion

24.1.2 Gastrointestinale Motilität

24.1.3 Gastrointestinale Blutung

24.1.4 Leber-, Milzszintigrafie

24.1.5 Pankreasdiagnostik

24.1.6 Resorptionsuntersuchungen

24.2 Positronen-Emissions-Tomografie

24.2.1 Ösophaguskarzinom

24.2.2 Magenkarzinom

24.2.3 Kolorektale Tumoren

24.2.4 Gastrointestinale Stromatumoren

24.2.5 Pankreaskarzinom

24.2.6 Lebertumoren

24.2.7 Lebermetastase

24.2.8 Neuroendokrine Tumoren des Gastrointestinaltrakts

24.3 Therapie

24.3.1 Peptidrezeptor-Radionuklidtherapie

24.3.2 Selektive intraarterielle Radiotherapie

24.4 Literatur

Teil III Ösophagus

25 Anatomie und Physiologie

25.1 Anatomie des Ösophagus

25.1.1 Lage und Aufbau

25.1.2 Leitungsbahnen

25.1.3 Wandaufbau

25.2 Funktionen des Ösophagus

25.2.1 Steuerung der Ösophagusfunktionen

25.3 Literatur

26 Ösophagusanomalien

26.1 Ösophagusatresie

26.1.1 Klinik

26.1.2 Diagnostik

26.1.3 Therapie

26.2 Webs und Ringe

26.2.1 Ätiologie und Epidemiologie

26.2.2 Klinik

26.2.3 Diagnostik

26.2.4 Therapie

26.3 Divertikel

26.3.1 Zenker-Divertikel

26.3.2 Epiphrenisches Divertikel

26.4 Hernien des Ösophagus

26.4.1 Formen von Hiatushernien

26.4.2 Ätiologie und Epidemiologie

26.4.3 Klinik

26.4.4 Diagnostik

26.4.5 Therapie

26.5 Literatur

27 Motilitätsstörungen der Speiseröhre

27.1 Einteilungen

27.2 Achalasie

27.2.1 Definition und Klassifikation

27.2.2 Epidemiologie und Wertung

27.2.3 Pathologie und Risikofaktoren

27.2.4 Klinik

27.2.5 Diagnostik

27.2.6 Therapie

27.3 Diffuser Ösophagospasmus

27.3.1 Epidemiologie und Wertung

27.3.2 Pathologie und Risikofaktoren

27.3.3 Klinik

27.3.4 Diagnostik

27.3.5 Therapie

27.4 Hyperkontraktiler Ösophagus

27.4.1 Epidemiologie

27.4.2 Ätiologie und Pathogenese

27.4.3 Klinik

27.4.4 Diagnostik

27.4.5 Therapie

27.5 Hypertensiver unterer Ösophagussphinkter

27.6 Unspezifische oder nicht klassifizierbare Motilitätsstörungen

27.7 Sekundäre Motilitätsstörungen

27.7.1 Refluxerkrankung

27.7.2 Systemerkrankungen

27.7.3 Autonome Neuropathie

27.8 Literatur

28 Gastroösophageale Refluxkrankheit und Barrett-Ösophagus

28.1 Gastroösophageale Refluxkrankheit

28.1.1 Definition und Klassifikation

28.1.2 Epidemiologie

28.1.3 Pathophysiologie

28.1.4 Symptome

28.1.5 Differenzialdiagnose

28.1.6 Diagnostik

28.1.7 Therapie

28.1.8 Literatur

28.2 Barrett-Ösophagus

28.2.1 Definition

28.2.2 Pathogenese

28.2.3 Epidemiologie und Risikofaktoren

28.2.4 Endoskopisches Screening und Überwachung

28.2.5 Therapie

28.2.6 Literatur

29 Infektiöse Ösophagitiden

29.1 Bakterielle Infektionen

29.1.1 Erreger

29.1.2 Klinik

29.1.3 Diagnose und Therapie

29.2 Virale Infektionen

29.2.1 Erreger und Klinik

29.2.2 Diagnose

29.2.3 Therapie

29.3 Parasitäre Infektionen

29.3.1 Chagas-Krankheit

29.4 Pilzinfektionen

29.4.1 Erreger

29.4.2 Klinik

29.4.3 Diagnose

29.4.4 Komplikationen

29.4.5 Therapie

29.5 Literatur

30 Sonstige Ösophagitiden

30.1 Ösophagusverätzungen

30.1.1 Klinik

30.1.2 Erstversorgung und Diagnostik

30.1.3 Therapie, Verlauf und Prognose

30.1.4 Literatur

30.2 Arzneimittel-Ösophagitis

30.2.1 Definition

30.2.2 Epidemiologie

30.2.3 Pathogenese

30.2.4 Klinik

30.2.5 Diagnostik

30.2.6 Therapie

30.2.7 Literatur

30.3 Radiogene Ösophagitis

30.3.1 Definition, Epidemiologie und Ätiologie

30.3.2 Pathogenese

30.3.3 Symptomatik

30.3.4 Differenzialdiagnosen

30.3.5 Diagnostik

30.3.6 Therapie und Prophylaxe

30.3.7 Literatur

30.4 Eosinophile Ösophagitis

30.4.1 Definition

30.4.2 Pathogenese

30.4.3 Epidemiologie

30.4.4 Symptome

30.4.5 Diagnosestellung

30.4.6 Differenzialdiagnose

30.4.7 Therapie

30.4.8 Literatur

31 Ösophagusverletzungen

31.1 Spontane und iatrogene Ösophagusperforationen, Anastomoseninsuffizienzen

31.1.1 Pathogenese

31.1.2 Klinik und Diagnostik

31.1.3 Therapie

31.1.4 Prognose

31.2 Ösophagoaortale Fistel

31.2.1 Ursachen

31.2.2 Klinik und Diagnostik

31.2.3 Therapie

31.3 Literatur

32 Ösophagustumoren

32.1 Benigne Tumoren

32.1.1 Intramurale (submukosale) Tumoren

32.1.2 Mukosale (luminale) Tumoren

32.2 Maligne Tumoren

32.2.1 Epidemiologie und Risikofaktoren

32.2.2 Klinik

32.2.3 Diagnostik

32.2.4 Therapie

32.3 Literatur

Teil IV Magen und Duodenum

33 Anatomie und Physiologie

33.1 Anatomie des Magens

33.1.1 Aufbau und Lage

33.1.2 Leitungsbahnen

33.1.3 Wandaufbau

33.2 Funktionen des Magens

33.2.1 Magenmotorik

33.2.2 Verdauungsfunktion

33.3 Anatomie des Duodenums

33.3.1 Aufbau und Lage

33.3.2 Leitungsbahnen

33.3.3 Wandaufbau

33.4 Funktionen des Duodenums

33.4.1 Transport- und Verdauungsfunktion

33.4.2 Endokrine Funktion

33.5 Literatur

34 Anomalien

34.1 Hypertrophische Pylorusstenose

34.2 Divertikel in Magen und Duodenum

34.2.1 Definition und Lokalisation

34.2.2 Klinik

34.2.3 Therapie

34.3 Volvulus

34.3.1 Definition

34.3.2 Pathogenese

34.3.3 Klinik

34.3.4 Diagnose

34.3.5 Therapie

34.4 Literatur

35 Motilitätsstörungen von Magen und Duodenum

35.1 Grundformen der Motilität

35.1.1 Definition

35.1.2 Physiologie

35.2 Störungen der Magenmotilität

35.2.1 Einflussfaktoren

35.2.2 Muster der Entleerung

35.2.3 Gastroparese

35.2.4 Postoperative Störungen am Magen – Dumping-Syndrome

35.2.5 Postvagotomiesyndrome

35.3 Motilitätsstörungen des Duodenums

35.4 Literatur

36 Funktionelle Dyspepsie

36.1 Begriffsbestimmungen

36.1.1 Kategorisierung der Patienten mit funktioneller Dyspepsie und Reizdarmsyndrom

36.1.2 Überschneidungen mit anderen Erkrankungen

36.2 Epidemiologie

36.2.1 Prävalenz

36.2.2 Häufigkeit in der klinischen Praxis und Inanspruchnahme ärztlicher Hilfe

36.3 Pathophysiologie

36.3.1 Gastrointestinale Motilität

36.3.2 Viszerale sensorische Funktion

36.3.3 Duodenogastraler Reflux

36.3.4 Magensäuresekretion

36.3.5 Histologische Gastritis

36.3.6 Histologische Duodenitis

36.3.7 Stress und Persönlichkeitsmerkmale

36.3.8 Nahrungsmittelunverträglichkeit und -allergie

36.3.9 Ursachen für Funktionsabnormalitäten und psychiatrische Komorbidität

36.4 Behandlung

36.4.1 Allgemeinmaßnahmen

36.4.2 Diagnostik

36.4.3 Nutzen weiterer diagnostischer Verfahren

36.4.4 Medikamentöse Therapie

36.4.5 Weitere Therapieoptionen

36.5 Ausblick

36.6 Literatur

37 Gastritis

37.1 Akute Gastritis

37.1.1 Definition

37.1.2 Ätiologie

37.1.3 Morphologie und Histopathologie

37.1.4 Epidemiologie

37.1.5 Klinik

37.1.6 Diagnostik

37.1.7 Prognose und Verlauf

37.1.8 Therapie

37.2 Chronische Gastritis

37.2.1 Definition und Klassifikation

37.2.2 Diagnose

37.2.3 Klinik

37.3 Helicobacter-pylori-Gastritis

37.3.1 Epidemiologie

37.3.2 Diagnose der Helicobacter-pylori-Infektion

37.3.3 Klinisches Spektrum und Folgekrankheiten der Helicobacter-pylori-Infektion

37.3.4 Helicobacter-pylori-Therapie

37.4 Autoimmune Gastritis

37.4.1 Definition

37.4.2 Pathogenese

37.4.3 Epidemiologie

37.4.4 Klinik

37.4.5 Diagnose

37.4.6 Therapie

37.5 Chemische Gastritis

37.5.1 Definition

37.5.2 Pathogenese

37.5.3 Klinik

37.5.4 Therapie

37.6 Lymphozytäre Gastritis

37.6.1 Definition

37.6.2 Pathogenese und endoskopisches Bild

37.6.3 Therapie

37.7 Riesenfaltengastritis/Morbus Ménétrier

37.7.1 Definition

37.7.2 Pathogenese

37.7.3 Klinik

37.7.4 Diagnose

37.7.5 Therapie

37.7.6 Prognose

37.8 Granulomatöse Gastritis

37.8.1 Definition

37.8.2 Ätiologie

37.8.3 Klinik und Diagnose

37.8.4 Therapie

37.9 Hypertensive Gastritis

37.9.1 Definition

37.9.2 Klinik

37.9.3 Diagnose

37.9.4 Therapie

37.10 Wassermelonenmagen (GAVE-Syndrom)

37.10.1 Definition

37.10.2 Pathogenese

37.10.3 Klinik

37.10.4 Diagnose

37.10.5 Therapie

37.11 Literatur

38 Ulcus ventriculi et duodeni

38.1 Definition

38.2 Epidemiologie

38.3 Ätiologie

38.4 Pathogenese

38.4.1 Helicobacter-pylori-induziertes Ulkus

38.4.2 NSAR-induziertes Ulkus

38.4.3 Stressinduzierte Ulzera

38.4.4 Seltenere Ulkusursachen und begünstigende Faktoren

38.5 Klinik

38.6 Diagnose

38.7 Therapie

38.7.1 Akuttherapie

38.7.2 Rezidivprophylaxe

38.8 Verlauf und Prognose

38.9 Ulkuskomplikationen

38.9.1 Risikoeinschätzung

38.9.2 NSAR: Klassifikation, Unterschiede im Risikoprofil und Prophylaxe

38.9.3 Ulkusblutung

38.9.4 Perforation

38.10 Literatur

39 Magentumoren

39.1 Allgemeines

39.2 Gutartige Magentumoren

39.2.1 Adenome

39.2.2 Neuroendokrine Tumoren (Typ-1-, Typ-2- und Typ-3-Karzinoide)

39.2.3 Hyperplastische (hyperplasiogene) Polypen

39.2.4 Drüsenkörperzysten

39.2.5 Andere gutartige Neubildungen

39.2.6 Mesenchymale Magentumoren

39.2.7 Literatur

39.3 Magenkarzinom

39.3.1 Epidemiologie

39.3.2 Ätiologie und Pathogenese

39.3.3 Klinisches Bild und Laborveränderungen

39.3.4 Diagnostik

39.3.5 Pathologie

39.3.6 Staging

39.3.7 Therapie

39.3.8 Literatur

39.4 Lymphom

39.4.1 Definition

39.4.2 Pathogenese

39.4.3 Epidemiologie und Prognosefaktoren

39.4.4 Diagnostik

39.4.5 Therapie

39.4.6 Follow-up und Nachsorge

39.4.7 Literatur

39.5 Gastrointestinale Stromatumoren

39.5.1 Definition

39.5.2 Epidemiologie

39.5.3 Pathogenese

39.5.4 Klinik

39.5.5 Diagnostik

39.5.6 Therapie

39.5.7 Literatur

40 Postoperative Zustände des Magens

40.1 Dumping-Syndrom

40.1.1 Definition und Epidemiologie

40.1.2 Pathophysiologie

40.1.3 Klinik und Diagnostik

40.1.4 Therapie

40.2 Schlingensyndrome, Roux-Stase-Syndrom

40.3 Postoperativer Reflux

40.4 Magenstumpfkarzinom

40.4.1 Pathogenese

40.4.2 Prognose und Therapie

40.5 Gallensteine

40.6 Ausblick

40.6.1 Pouchbildung

40.6.2 Merendino-Interponat

40.6.3 Neue Verfahren beim Frühkarzinom

40.7 Literatur

Teil V Dünn- und Dickdarm

41 Anatomie und Physiologie

41.1 Anatomie von Jejunum und Ileum

41.1.1 Aufbau und Lage

41.1.2 Leitungsbahnen

41.1.3 Wandaufbau

41.2 Funktionen des Dünndarms

41.2.1 Dünndarmmotorik

41.2.2 Nährstoffresorption

41.2.3 Dünndarmsekretion

41.2.4 Abwehrfunktion des Dünndarms

41.3 Anatomie des Dickdarms

41.3.1 Aufbau und Lage

41.3.2 Leitungsbahnen

41.3.3 Wandaufbau

41.4 Funktionen des Dickdarms

41.4.1 Dickdarmmotorik und Kontinenz

41.4.2 Resorption

41.5 Literatur

42 Darmanomalien

42.1 Obstruktive Anomalien

42.1.1 Intestinale Atresie

42.1.2 Membranstenosen

42.1.3 Duplikaturen

42.2 Längenanomalien

42.2.1 Dünn-/Dickdarmhypoplasie

42.2.2 Dolichokolon

42.3 Rotations- und Lageanomalien

42.3.1 Rotationsanomalien

42.3.2 Situs inversus

42.3.3 Chilaiditi-Syndrom

42.4 Meckel-Divertikel

42.5 Omphalozele und Gastroschisis

42.6 Innervationsstörungen des Kolons und Rektums

42.7 Literatur

43 Motilitätsstörungen von Dünndarm und Dickdarm

43.1 Grundformen der Motilität

43.1.1 Anatomische Grundlagen

43.1.2 Physiologie

43.2 Motilitätsstörungen des Dünndarms

43.2.1 Chronisch intestinale Pseudoobstruktion

43.3 Motilitätsstörungen des Kolons

43.3.1 Akute kolonische Pseudoobstruktion (Ogilvie-Syndrom)

43.3.2 Morbus Hirschsprung

43.3.3 Neuronale intestinale Dysplasie

43.3.4 Chronische Obstipation

43.4 Literatur

44 Zöliakie (früher: einheimische Sprue)

44.1 Definition/Begriffe

44.2 Häufigkeit

44.3 Pathogenese

44.3.1 Genetik

44.3.2 Triggerfaktoren

44.3.3 Rolle der Gewebstransglutaminase

44.4 Pathologie

44.5 Klinisches Bild

44.5.1 Kindesalter

44.5.2 Erwachsene

44.5.3 Nomenklatur

44.6 Diagnostik

44.6.1 Endomysium- und Gewebstransglutaminase-Antikörper

44.6.2 Endoskopie

44.6.3 Biopsien

44.6.4 Abdominelle Sonografie

44.6.5 Funktionsdiagnostik

44.7 Komplikationen

44.7.1 Intestinales Lymphom

44.7.2 Karzinomrisiko

44.8 Therapie

44.8.1 Glutenfreie Diät

44.8.2 Weitere Maßnahmen

44.8.3 Refraktäre Zöliakie

44.9 Literatur

45 Morbus Whipple

45.1 Definition und Epidemiologie

45.2 Mikrobiologie

45.2.1 Tropheryma whipplei

45.2.2 Diagnosestellung

45.3 Immunologie

45.4 Klinik und Diagnostik

45.4.1 Laborbefunde

45.4.2 Sonografie

45.4.3 Endoskopie

45.5 Therapie

45.5.1 Antibiotika

45.6 Literatur

46 Exsudative Enteropathie

46.1 Definition

46.2 Pathogenese

46.3 Ursachen

46.4 Pathophysiologische Konsequenzen und klinisches Bild

46.4.1 Lymphopenie: Pathogenese und immunologische Konsequenzen

46.4.2 Triglyzeride, Cholesterin

46.5 Diagnostik

46.5.1 α1-Antitrypsin-Clearance

46.5.2 Bildgebende Diagnostik

46.5.3 Weitere Diagnostik

46.6 Therapie

46.6.1 Diätetische Maßnahmen

46.6.2 Chirurgische Maßnahmen

46.7 Literatur

47 Malabsorptionssyndrome

47.1 Grundlagen und Begriffsbestimmungen

47.1.1 Beispiele für Malassimilation

47.1.2 Physiologie der Resorption

47.1.3 Klinik und Diagnostik

47.2 Malabsorption von Nahrungsfett

47.2.1 Hintergrund

47.2.2 Klinische Konditionen

47.3 Gallensäurenmalabsorption

47.3.1 Hintergrund

47.3.2 Klinische Konditionen

47.4 Malabsorption von Proteinen/Aminosäuren

47.4.1 Hintergrund

47.4.2 Klinische Konditionen

47.5 Kohlenhydratmalabsorption

47.5.1 Hintergrund

47.5.2 Symptome und klinische Konditionen

47.6 Literatur

48 Bakterielle Fehlbesiedlung

48.1 Definition

48.2 Mikrobiologie

48.2.1 Kontrollmechanismen

48.2.2 Keimspektrum

48.3 Pathophysiologie

48.4 Ätiologie

48.5 Klinik

48.6 Diagnostik

48.6.1 Praktisches Vorgehen

48.7 Therapie

48.7.1 Antibiose

48.7.2 Chirurgische Therapie

48.8 Literatur

49 Kurzdarmsyndrom

49.1 Definitionen

49.2 Häufigkeit

49.3 Ursachen

49.4 Pathophysiologie und Adaptation

49.4.1 Rolle des Ileums

49.4.2 Rolle des Kolons

49.5 Klinische Folgen

49.5.1 Makro- und Mikronährstoffe

49.5.2 Stadien

49.6 Therapie

49.6.1 Kombinierte enterale/parenterale Ernährung

49.6.2 Heimparenterale Ernährung

49.6.3 Dünndarmtransplantation

49.7 Literatur

50 Immunerkrankungen des Intestinaltrakts inklusive intestinaler Lymphome

50.1 Immunerkrankungen

50.1.1 Selektiver Immunglobulin-A-Mangel

50.1.2 Erworbene Hypogammaglobulinämie „Common variable Immunodeficiency“

50.1.3 Defekte im IL-10-Rezeptor oder IL-10-Defizienz

50.2 Intestinale Lymphome

50.2.1 Neoplasien des lymphatischen Systems der Darmschleimhaut

50.2.2 Primär intestinale B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphome

50.2.3 Primär intestinale T-Zell-Non-Hodgkin-Lymphome

50.2.4 Burkitt-Lymphom

50.2.5 Immunsuppressionassoziierte Lymphome

50.2.6 Transplantationsassoziierte intestinale Non-Hodgkin-Lymphome

50.3 Literatur

51 Gastrointestinales Mikrobiom

51.1 Beeinflussungsfaktoren der intestinalen Mikrobiota

51.2 Aufgaben der Mikrobiota – Funktion und Bedeutung

51.2.1 Mikrobiota und Stoffwechsel

51.2.2 Mikrobiota und Immunsystem

51.3 Mikrobiota und Erkrankungen

51.3.1 Clostridioides-difficile-Infektion

51.3.2 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen

51.3.3 Gastrointestinale Tumorerkrankungen

51.3.4 Lebererkrankungen

51.4 Literatur

52 Infektionserkrankungen des Dünn- und Dickdarms

52.1 Virale Infektionen

52.1.1 Norovirus

52.1.2 Rotavirus

52.1.3 Adenovirus

52.1.4 Zytomegalievirus-Enteritis

52.2 Bakterielle Infektionen

52.2.1 Campylobacter

52.2.2 Nicht typhoidale Salmonellosen

52.2.3 Clostridium difficile

52.2.4 Yersinien-Enteritis

52.2.5 Shigella

52.2.6 Exotoxinbildende Escherichia coli, EHEC

52.2.7 Cholera

52.2.8 Typhus abdominalis

52.3 Parasiten

52.3.1 Giardia intestinalis

52.3.2 Entamoeba histolytica

52.3.3 Ascaris lumbricoides

52.3.4 Enterobius vermicularis

52.3.5 Strongyloides stercoralis

52.3.6 Taenia solium

52.4 HIV und opportunistische Erreger

52.4.1 HIV-Enteropathie

52.4.2 Kryptosporidiose

52.4.3 Intestinale Tuberkulose und atypische Mykobakterien

52.4.4 Mikrosporidiose

52.5 Literatur

53 Morbus Crohn

53.1 Definition

53.2 Epidemiologie

53.3 Ätiologie und Pathogenese

53.4 Klinik

53.5 Diagnostik

53.5.1 Krankheitsaktivität

53.5.2 Labor

53.5.3 Labordiagnostik zur Erkennung von Komplikationen

53.5.4 Endoskopie

53.5.5 Darmsonografie

53.5.6 CT und MRT

53.6 Differenzialdiagnose

53.7 Therapie

53.7.1 Medikamentöse Therapie

53.7.2 Chirurgische Therapie

53.8 Literatur

54 Colitis ulcerosa

54.1 Definition

54.2 Epidemiologie

54.3 Ätiologie und Pathogenese

54.4 Klinik und Manifestation

54.5 Diagnostik

54.5.1 Krankheitsaktivität

54.5.2 Labor

54.5.3 Endoskopie

54.5.4 Weitere bildgebende diagnostische Verfahren

54.6 Differenzialdiagnose

54.7 Therapie

54.7.1 Medikamentöse Therapie

54.7.2 Chirurgische Therapie

54.8 Literatur

55 Sonstige Kolitiden

55.1 Mikroskopische Kolitis

55.1.1 Epidemiologie und Ätiologie

55.1.2 Klinik und Diagnostik

55.1.3 Therapie

55.2 NSAR-Kolitis

55.2.1 Endoskopisches Bild

55.3 Strahlenkolitis

55.3.1 Klinik

55.3.2 Endoskopisches Bild

55.3.3 Therapie

55.4 Diversionskolitis

55.4.1 Klinik und Therapie

55.4.2 Endoskopisches Bild

55.5 Kolitis bei Morbus Behçet

55.6 Intestinalbefall bei Graft-versus-Host-Reaktion

55.6.1 Endoskopisches Bild

55.7 Ischämieartige medikamenteninduzierte Kolitiden

55.7.1 Auslösende Medikamente und Faktoren

55.7.2 Prognose

55.8 Literatur

56 Divertikelkrankheit

56.1 Grundlagen

56.1.1 Definition und Pathophysiologie

56.1.2 Epidemiologie

56.2 Symptomatische Divertikelkrankheit

56.3 Divertikulitis

56.3.1 Klinik

56.3.2 Diagnostik

56.3.3 Stadieneinteilung und Therapie

56.4 Literatur

57 Polypen und Polyposissyndrome

57.1 Klinik und Diagnostik

57.1.1 Symptomatik

57.1.2 Diagnostik

57.2 Familiäre adenomatöse Polyposis

57.2.1 Molekulargenetische Untersuchung und Überwachung

57.2.2 Therapeutisches Management

57.3 Attenuierte familiäre adenomatöse Polyposis

57.4 MUTYH-assoziierte Polyposis

57.5 Gardner-Syndrom

57.6 Turcot-Syndrom

57.7 Peutz-Jeghers-Syndrom

57.8 Juvenile Polyposis

57.9 PTEN-Hamartom-Tumorsyndrom

57.10 Serratiertes Polyposissyndrom

57.11 Literatur

58 Tumoren des Dünndarms

58.1 Definition und Klassifikation

58.1.1 Maligne Tumoren

58.1.2 Benigne Tumoren

58.2 Epidemiologie

58.3 Pathogenese, Risikofaktoren und Prädisposition

58.3.1 Dünndarmadenome

58.3.2 Hereditäre Tumorsyndrome und Adenokarzinom

58.3.3 Chronische Entzündung

58.3.4 Zöliakie

58.3.5 Neuroendokrine Tumoren

58.3.6 Ernährungsfaktoren, Rauchen und Übergewicht

58.4 Klinik und Diagnostik

58.4.1 Klinische Präsentation

58.4.2 Diagnostische Verfahren

58.5 Benigne Tumoren

58.5.1 Adenome

58.5.2 Leiomyome

58.5.3 Lipome

58.6 Maligne Tumoren

58.6.1 Adenokarzinom (ohne ampulläres Karzinom)

58.6.2 Primäre intestinale Lymphome

58.6.3 Neuroendokrine Tumoren

58.6.4 Sarkome

58.6.5 Dünndarmmetastasen

58.7 Literatur

59 Kolorektales Karzinom

59.1 Epidemiologie, Ätiologie, Klinik und Diagnostik

59.1.1 Epidemiologie

59.1.2 Ätiologie

59.1.3 Klinik und Diagnostik

59.2 Pathologie

59.2.1 Vorläuferläsionen der kolorektalen Karzinogenese

59.2.2 Kolorektales Karzinom

59.2.3 Literatur

59.3 Prävention

59.3.1 Primärprävention

59.3.2 Sekundärprävention

59.3.3 Tertiärprävention

59.3.4 Literatur

59.4 Chirurgie des Kolonkarzinoms

59.4.1 Indikation

59.4.2 Ziele und technische Aspekte der Operation

59.4.3 Standardeingriffe der Kolonkarzinomchirurgie

59.4.4 Stomaanlage in der Kolonkarzinomchirurgie

59.4.5 Lymphadenektomie

59.4.6 Laparoskopische Kolonkarzinomchirurgie

59.4.7 „Fast-Track-Chirurgie“

59.4.8 Ergebnisse und Komplikationen der Kolonkarzinomchirurgie

59.4.9 Anzahl durchgeführter Eingriffe

59.4.10 Literatur

59.5 Chirurgie des Rektumkarzinoms

59.5.1 Standardeingriffe der Rektumkarzinomchirurgie

59.5.2 Minimalinvasive Rektumkarzinomchirurgie

59.5.3 Offene Fragen

59.6 Perioperative Therapie des lokalisierten Kolon- und Rektumkarzinoms

59.6.1 Übersicht

59.6.2 Adjuvante Therapie des Kolonkarzinoms

59.6.3 Perioperative Therapie des Rektumkarzinoms

59.6.4 Literatur

59.7 Palliative Therapie des Kolon- und Rektumkarzinoms

59.7.1 Fernmetastasierung

59.7.2 Multimodale Therapie bei Lebermetastasen

59.7.3 Therapeutisches Vorgehen bei isolierten Leber- und/oder Lungenmetastasen

59.7.4 Palliative Chemotherapie

59.7.5 Zielgerichtete Substanzen – Targeted Therapies

59.7.6 Therapieauswahl

59.7.7 Besonderheit: Therapie des metastasierten Rektumkarzinoms

59.7.8 Parenterale Ernährung bei Tumorkachexie

59.7.9 Lokal interventionelle Therapieverfahren

59.7.10 Palliative Verfahren

59.7.11 Fazit

59.7.12 Literatur

60 Submuköse Tumoren des Dünn- und Dickdarms

60.1 Pneumatosis cystoides intestinalis

60.1.1 Definition und Pathogenese

60.1.2 Klinik und Diagnostik

60.1.3 Therapie

60.2 Colitis cystica profunda

60.2.1 Definition und Pathogenese

60.2.2 Klinik, Diagnostik und Differenzialdiagnose

60.2.3 Therapie

60.3 Literatur

61 Vaskuläre Erkrankungen des Dünn- und Dickdarms

61.1 Formen

61.2 Ischämische Kolitis

61.2.1 Pathogenese und Klinik

61.2.2 Diagnostik

61.2.3 Therapie und Prognose

61.3 Akute mesenteriale Ischämie

61.3.1 Klinik

61.3.2 Diagnostische Abklärung bei Verdacht auf akute mesenteriale Ischämie

61.3.3 Therapie

61.4 Chronische intestinale Ischämie

61.4.1 Klinik

61.4.2 Diagnostik

61.4.3 Therapie

61.5 Literatur

62 Nahrungsmittelallergien und -unverträglichkeiten

62.1 Definitionen

62.1.1 Nahrungsmittelallergien

62.1.2 Nahrungsmittelunverträglichkeiten

62.2 Epidemiologie

62.3 Immunpathogenese

62.4 Symptome, Klassifikation, Ausbreitungsgrad

62.5 Diagnostik

62.5.1 Einfache mono- oder oligovalente IgE-vermittelte Nahrungsmittelallergie

62.5.2 Komplexe oligo- bis polyvalente Nahrungsmittelallergie, lokale und verzögerte Allergietypen

62.5.3 Endoskopische Immundiagnostik

62.5.4 Klinische Diagnosesicherung

62.6 Therapiemöglichkeiten

62.7 Literatur

63 Eosinophile Gastroenteritis

63.1 Definition und Differenzialdiagnosen

63.2 Epidemiologie

63.3 Klinik und Diagnostik

63.3.1 Symptomatik

63.3.2 Endoskopie

63.3.3 Endoskopisch gesteuerte segmentale Darmlavage

63.4 Therapie

63.4.1 Ernährung

63.4.2 Steroide

63.4.3 Antihistaminika und Cromoglycinsäure

63.5 Prognose

63.6 Literatur

64 Reizdarmsyndrom

64.1 Epidemiologie, Definition und Begrifflichkeit

64.2 Pathophysiologie

64.3 Diagnostik und Differenzialdiagnostik

64.4 Therapie

64.4.1 Allgemeinmaßnahmen

64.4.2 Ernährung

64.4.3 Symptomorientierte Therapie, Medikamente

64.4.4 Psychotherapie

64.5 Literatur

65 Anorektale Erkrankungen

65.1 Hämorrhoiden

65.1.1 Definition

65.1.2 Epidemiologie

65.1.3 Ätiopathogenese

65.1.4 Klassifikation

65.1.5 Klinik

65.1.6 Diagnostik und Differenzialdiagnostik

65.1.7 Therapie

65.1.8 Literatur

65.2 Analabszess und Analfistel

65.2.1 Definition

65.2.2 Epidemiologie

65.2.3 Ätiopathogenese

65.2.4 Einteilung

65.2.5 Klinik

65.2.6 Differenzialdiagnose

65.2.7 Diagnostik

65.2.8 Therapie

65.2.9 Literatur

65.3 Analfissur

65.3.1 Definition

65.3.2 Ätiopathogenese und Einteilung

65.3.3 Klinik und Diagnostik

65.3.4 Differenzialdiagnose

65.3.5 Therapie

65.3.6 Literatur

65.4 Inkontinenz

65.4.1 Hintergrund

65.4.2 Pathophysiologie und Ursachen

65.4.3 Ergänzende und weiterführende Diagnostik

65.4.4 Therapie

65.4.5 Literatur

65.5 Analkarzinom

65.5.1 Epidemiologie

65.5.2 Risikofaktoren und Risikogruppen

65.5.3 Klassifikation

65.5.4 Klinik

65.5.5 Staging

65.5.6 Therapie

65.5.7 Nachsorge

65.5.8 Literatur

Teil VI Leber

66 Anatomie und Physiologie

66.1 Anatomie der Leber

66.1.1 Lage und Aufbau

66.1.2 Leitungsbahnen

66.1.3 Feinbau der Leber

66.2 Funktionen der Leber

66.2.1 Speicher- und Stoffwechselfunktion

66.2.2 Synthesefunktion

66.2.3 Endokrine Funktion

66.2.4 Abwehrfunktion

66.3 Literatur

67 Infektionskrankheiten

67.1 Hepatitis A

67.1.1 Definition und Erreger

67.1.2 Epidemiologie

67.1.3 Pathogenese

67.1.4 Klinik

67.1.5 Diagnostik

67.1.6 Therapie

67.1.7 Prävention

67.1.8 Rechtliches

67.1.9 Literatur

67.2 Hepatitis B

67.2.1 Erreger

67.2.2 Epidemiologie und Übertragungswege

67.2.3 Impfung und Postexpositionsprophylaxe

67.2.4 Diagnostik

67.2.5 Krankheitsverlauf, Klassifikation und Klinik der akuten und chronischen Hepatitis B

67.2.6 Therapie der chronischen Hepatitis B

67.2.7 Besondere Verlaufsformen bzw. spezielle Krankheitssituationen

67.2.8 Prognose

67.2.9 HCC-Screening bei Hepatitis-B-Virusinfektion

67.2.10 Zukünftige Therapiekonzepte

67.2.11 Literatur

67.3 Hepatitis C

67.3.1 Erreger

67.3.2 Epidemiologie und Übertragungswege

67.3.3 Diagnostik

67.3.4 Natürlicher Verlauf der Infektion

67.3.5 Therapie

67.3.6 Fazit

67.3.7 Literatur

67.4 Hepatitis E

67.4.1 Erreger

67.4.2 Epidemiologie und Übertragungswege

67.4.3 Diagnostik

67.4.4 Klinik

67.4.5 Therapie

67.4.6 Besondere Verlaufsform und Prognose

67.4.7 Literatur

67.5 Sonstige hepatotrope Viren

67.5.1 Literatur

67.6 Bakterielle Infektionen der Leber

67.6.1 Pyogener Leberabszess

67.6.2 Sonderform: „Invasive Liver Abscess Syndrome“, bedingt durch Klebsiella pneumoniae

67.6.3 Leptospirose

67.6.4 Brucellose

67.6.5 Rickettsiose

67.6.6 Literatur

67.7 Pilzerkrankungen (opportunistische Mykosen)

67.7.1 Einführung

67.7.2 Pathogenese, Diagnostik und Therapie

67.7.3 Literatur

67.8 Parasitäre Lebererkrankungen

67.8.1 Wurmerkrankungen der Leber

67.8.2 Protozoenerkrankungen der Leber

67.8.3 Literatur

68 Speicherkrankheiten

68.1 Hereditäre Hämochromatose

68.1.1 Definition

68.1.2 Häufigkeit und Verlauf

68.1.3 Pathogenese

68.1.4 Symptome

68.1.5 Diagnose

68.1.6 Therapie

68.2 Morbus Wilson

68.2.1 Definition und Genetik

68.2.2 Pathophysiologie

68.2.3 Klinik

68.2.4 Diagnostik

68.2.5 Therapie

68.3 Glykogenspeicherkrankheiten

68.3.1 Definition

68.3.2 Glykogenose Typ I

68.4 α1-Antitrypsin-Mangel

68.4.1 Pathogenese und Epidemiologie

68.4.2 Lebererkrankung bei α1-Antitrypsin-Mangel

68.4.3 Diagnostik

68.4.4 Therapie

68.5 Literatur

69 Immunerkrankungen der Leber

69.1 Autoimmunhepatitis

69.1.1 Definition

69.1.2 Pathogenese

69.1.3 Klinik

69.1.4 Diagnose

69.1.5 Therapie

69.1.6 Literatur

69.2 Primär biliäre Cholangitis

69.2.1 Definition

69.2.2 Klinik

69.2.3 Diagnose

69.2.4 Therapie

69.2.5 Literatur

69.3 Primär sklerosierende Cholangitis

69.3.1 Definition

69.3.2 Epidemiologie und Klinik

69.3.3 Diagnose

69.3.4 Differenzialdiagnose

69.3.5 Natürlicher Verlauf

69.3.6 Therapie

69.3.7 Überwachung und Nachsorge

69.3.8 Literatur

69.4 Overlap-Syndrome (überlappende Syndrome autoimmuner Lebererkrankungen)

69.4.1 Definition

69.4.2 Klinik und Diagnose

69.4.3 Therapie

69.4.4 Nachsorge

69.4.5 Literatur

70 Schwangerschaftsassoziierte Lebererkrankungen

70.1 Einteilung und Hintergrund

70.2 Hyperemesis gravidarum

70.3 Intrahepatische Schwangerschaftscholestase

70.3.1 Pathogenese und Epidemiologie

70.3.2 Klinik, Diagnose und Differenzialdiagnose

70.3.3 Therapie

70.3.4 Prognose

70.4 Akute Schwangerschaftsfettleber

70.4.1 Epidemiologie und Pathogenese

70.4.2 Klinik und Verlauf

70.4.3 Diagnose und Differenzialdiagnose

70.4.4 Therapie

70.5 HELLP-Syndrom

70.5.1 Definition und Pathogenese

70.5.2 Epidemiologie

70.5.3 Symptome

70.5.4 Diagnostik

70.5.5 Differenzialdiagnose

70.5.6 Therapie

70.6 Literatur

71 Vaskuläre Erkrankungen

71.1 Pfortadervenenthrombose

71.1.1 Ursachen

71.1.2 Akute Pfortaderthrombose

71.1.3 Chronische Pfortaderthrombose – kavernöse Transformation der Pfortader

71.1.4 Pfortadervenenthrombose bei Patienten mit Leberzirrhose

71.2 Budd-Chiari-Syndrom

71.2.1 Definition

71.2.2 Ursachen

71.2.3 Klinik und Manifestation

71.2.4 Diagnose

71.2.5 Therapie

71.3 Mikrozirkulationsstörung der Leber – sinusoidales Obstruktionssyndrom

71.3.1 Definition und Pathogenese

71.3.2 Klinisches Bild und Diagnose

71.3.3 Prophylaxe und Therapie

71.4 Ischämische Cholangiopathie

71.4.1 Definition und Pathogenese

71.4.2 Klinik und Diagnose

71.4.3 Therapie

71.5 Vaskuläre Veränderungen bei der hereditären hämorrhagischen Teleangiektasie (Morbus Osler)

71.5.1 Definition und Pathogenese

71.5.2 Klinik und Diagnose

71.5.3 Therapie

71.6 Literatur

72 Toxische Lebererkrankungen

72.1 Leberschäden durch Alkohol

72.1.1 Definition und Vorkommen

72.1.2 Pathogenese

72.1.3 Sicherung der Diagnose

72.1.4 Prognose

72.1.5 Therapie

72.2 Leberschäden durch Medikamente

72.2.1 Definition und Epidemiologie

72.2.2 Pathogenese

72.2.3 Risikofaktoren

72.2.4 Nachweisdiagnostik

72.2.5 Therapie

72.2.6 Prophylaxe

72.3 Literatur

73 Nicht alkoholische Fettlebererkrankung

73.1 Definition

73.2 Häufigkeit

73.3 Verlauf

73.3.1 Prognostische Faktoren

73.3.2 Zirrhose und Komplikationen

73.4 Pathogenese

73.4.1 Insulinresistenz

73.4.2 Genetische Prädisposition

73.4.3 Mikrobiom

73.5 Klinik und Diagnostik

73.5.1 Symptome

73.5.2 Laborbefunde und Sonografie

73.5.3 Nicht invasive Tests

73.5.4 Leberbiopsie

73.6 Therapie

73.6.1 Behandlung des metabolischen Syndroms

73.6.2 Gewichtsreduktion und Lebensstiländerung

73.6.3 Studien zur medikamentösen Therapie

73.6.4 Neue medikamentöse Therapieansätze

73.6.5 Lebertransplantation

73.7 Literatur

74 Leberzirrhose und Komplikationen

74.1 Leberzirrhose

74.1.1 Definition

74.1.2 Pathogenese

74.1.3 Klassifikation und Prognose

74.1.4 Klinisches Bild

74.1.5 Diagnose

74.1.6 Therapie

74.1.7 Literatur

74.2 Spontan bakterielle Peritonitis

74.2.1 Definition

74.2.2 Pathogenese

74.2.3 Epidemiologie und Prognose

74.2.4 Diagnose und Differenzialdiagnose

74.2.5 Therapie

74.2.6 Prophylaxe

74.2.7 Literatur

74.3 Hepatische Enzephalopathie

74.3.1 Definition

74.3.2 Pathogenese

74.3.3 Prognose

74.3.4 Diagnose

74.3.5 Therapie

74.3.6 Literatur

74.4 Portale Hypertonie und gastrointestinale Blutung

74.4.1 Definition

74.4.2 Pathogenese

74.4.3 Epidemiologie

74.4.4 Diagnostik

74.4.5 Primärprophylaxe einer Varizenblutung

74.4.6 Therapie der akuten Blutung

74.4.7 Sekundärprophylaxe

74.4.8 Literatur

74.5 Hepatorenales Syndrom

74.5.1 Definition und Klassifikation

74.5.2 Epidemiologie und Pathogenese

74.5.3 Diagnose und Differenzialdiagnose

74.5.4 Therapie

74.5.5 Prävention

74.5.6 Literatur

75 Akutes Leberversagen

75.1 Definition

75.2 Ätiologie und Pathogenese

75.2.1 Virushepatitis

75.2.2 Medikamentös-toxisches Leberversagen

75.3 Diagnose und Prognose

75.3.1 Diagnostik

75.3.2 Abschätzung der Prognose

75.3.3 Prognose-Scores

75.4 Therapie

75.4.1 Spezifische Therapie

75.4.2 Komplikationen und supportive Therapie

75.5 Literatur

76 Lebertransplantation

76.1 Indikation

76.2 Technik

76.2.1 Klassische Lebertransplantation

76.2.2 Leberteiltransplantation

76.2.3 Lebendspende

76.2.4 Auxiliäre Lebertransplantation

76.3 Organallokation

76.4 Morbidität, Mortalität, Ergebnisse

76.5 Immunsuppressive Therapie

76.6 Weiterführende Literatur

77 Lebertumoren

77.1 Allgemeines

77.1.1 Einteilungen

77.2 Solide gutartige Lebertumoren und tumorartige Läsionen

77.2.1 Hämangiom

77.2.2 Fokal-noduläre Hyperplasie

77.2.3 Leberzelladenom

77.2.4 Adenomatose der Leber

77.2.5 Fokale Fettverteilungsstörungen

77.2.6 Hepatozelluläre Knoten in der Leberzirrhose

77.2.7 Nodulär-regenerative Hyperplasie

77.2.8 Lipom, Angiomyolipom und andere benigne mesenchymale Lebertumoren

77.2.9 Biliäres Adenom

77.2.10 Entzündlicher Pseudotumor

77.2.11 Peliosis hepatis

77.2.12 Literatur

77.3 Zystische gutartige Leberläsionen

77.3.1 Leberzysten

77.3.2 Biliäre Zystadenome

77.3.3 Hamartom der Gallenwege

77.4 Rolle der chirurgischen Therapie gutartiger Leberraumforderungen

77.4.1 Indikationen

77.4.2 Chirurgische Therapieverfahren

77.4.3 Spezielle chirurgische Aspekte bei einzelnen gutartigen Lebertumoren

77.5 Hepatozelluläres Karzinom

77.5.1 Definition und Pathogenese

77.5.2 Pathologie und Klassifikation

77.5.3 Epidemiologie

77.5.4 Risikofaktoren

77.5.5 Prävention

77.5.6 Screening

77.5.7 Klinik

77.5.8 Diagnostik

77.5.9 Staging

77.5.10 Therapie

77.5.11 Nachsorge

77.5.12 Literatur

Teil VII Galle

78 Anatomie und Physiologie

78.1 Anatomie der Gallenblase

78.1.1 Lage und Aufbau

78.1.2 Leitungsbahnen

78.1.3 Feinbau der Gallenblase

78.2 Funktionen der Gallenblase

78.2.1 Funktionsweise und -steuerung

78.2.2 Gallensteine

78.3 Literatur

79 Anomalien

79.1 Atresie und Stenosen der intra- und extrahepatischen Gallengänge

79.1.1 Klinik

79.1.2 Therapie

79.2 Kongenitale Erweiterung der Gallengänge (Choledochuszysten)

79.2.1 Klassifikation

79.2.2 Klinik und Diagnostik

79.2.3 Therapie

79.2.4 Nachsorge

79.3 Caroli-Erkrankung und Caroli-Syndrom

79.3.1 Einteilung

79.3.2 Klinik

79.3.3 Therapie

79.4 Mikrohamartome (Von-Meyenburg-Komplex)

79.5 Angeborene Anomalien der Gallenblase

79.6 Literatur

80 Motilitätsstörungen

80.1 Definition

80.2 Epidemiologie

80.3 Symptome

80.4 Diagnostik

80.4.1 Sonografie, Endosonografie und Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie

80.4.2 Gallenblasenfunktionssonografie

80.4.3 Hepatobiliäre Funktionsszintigrafie

80.4.4 Endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikografie

80.4.5 Vorgehen bei Verdacht auf Sphinkter-Oddi-Dysfunktion Typ II/III

80.5 Therapie

80.5.1 Sphinkter-Oddi-Dysfunktion Typ I

80.5.2 Sphinkter-Oddi-Dysfunktion Typ II/III

80.5.3 Hypomotilität der Gallenblase

80.6 Literatur

81 Gallensteinerkrankungen

81.1 Einteilung

81.2 Pathophysiologie

81.2.1 Cholesterinsteine

81.2.2 Schwarze Pigmentsteine

81.2.3 Braune Pigmentsteine

81.3 Epidemiologie

81.3.1 Risikofaktoren

81.3.2 Genvarianten und Mutationen

81.4 Prävention

81.5 Klinik

81.6 Diagnostik

81.6.1 Sonografie

81.6.2 Labor

81.6.3 Ösophagogastroduodenoskopie

81.6.4 Endoskopisch retrograde Cholangiografie

81.6.5 Endoskopischer Ultraschall versus Magnetresonanz-Cholangiografie

81.7 Therapie

81.7.1 Asymptomatische Cholezystolithiasis

81.7.2 Chirurgische Therapie der symptomatischen Cholezystolithiasis

81.7.3 Medikamentöse Therapie der Kolik

81.7.4 Antibiotikatherapie

81.7.5 Medikamentöse Litholyse von Gallenblasensteinen

81.7.6 Therapie der Choledocholithiasis

81.7.7 Therapie der simultanen Choledocho- und Cholezystolithiasis

81.7.8 Therapie von Gallensteinen während der Schwangerschaft

81.7.9 Therapie von intrahepatischen Steinen

81.7.10 Therapie der Komplikationen: akute Cholangitis und biliäre Pankreatitis

81.8 Literatur

82 Cholezystitis

82.1 Definition

82.2 Pathophysiologie

82.3 Klinik und Diagnostik

82.3.1 Sonografie

82.3.2 Labor

82.3.3 Computertomografie

82.4 Therapie

82.4.1 Therapie der akuten kalkulösen Cholezystitis

82.4.2 Therapie der akuten akalkulösen Cholezystitis

82.4.3 Therapie der chronischen Cholezystitis

82.5 Literatur

83 Benigne Gallenwegstumoren

83.1 Gallenblasenpolypen

83.1.1 Polypengröße

83.1.2 Farbduplex- und Endosonografie

83.2 Papillenadenome

83.3 Literatur

84 Maligne Gallenwegstumoren (Cholangiokarzinome)

84.1 Risikofaktoren

84.2 Klinik

84.3 Ausschluss- und Nachweisdiagnostik

84.4 Therapie

84.4.1 Chirurgische Therapie mit kurativem Ansatz

84.4.2 Adjuvante/additive Therapie

84.4.3 Palliative Therapie

84.5 Literatur

Teil VIII Pankreas

85 Anatomie und Physiologie

85.1 Anatomie des Pankreas

85.1.1 Aufbau und Lage

85.1.2 Leitungsbahnen

85.1.3 Feinbau des Pankreas

85.2 Funktionen des Pankreas

85.2.1 Sekretproduktion

85.2.2 Sekretion von Verdauungsenzymen

85.2.3 Endokrine Funktion

85.3 Literatur

86 Kongenitale Anomalien

86.1 Entwicklungsstörungen

86.1.1 Totale/partielle Pankreasagenesie

86.2 Migrationsanomalien

86.2.1 Pancreas anulare

86.2.2 Heterotopes (ektopes) Pankreasgewebe

86.3 Fusionsanomalien

86.3.1 Pancreas divisum

86.3.2 Pancreas bifidum

86.4 Angeborene exokrine Pankreasinsuffizienz

86.4.1 Isolierte Enzymdefekte

86.4.2 Mukoviszidose (zystische Fibrose)

86.4.3 Shwachman-Syndrom

86.4.4 Pearson-Syndrom

86.4.5 Johanson-Blizzard-Syndrom

86.4.6 Sideroblastische Anämie

86.5 Kongenitale Zysten

86.6 Literatur

87 Akute Pankreatitis

87.1 Definition

87.2 Ätiologie

87.2.1 Häufige Ursachen

87.2.2 Seltene Ursachen

87.3 Epidemiologie

87.4 Klinik

87.4.1 Schmerzen

87.4.2 Übelkeit und Erbrechen

87.4.3 Körperliche Untersuchung

87.4.4 Hautzeichen

87.5 Diagnostik

87.5.1 Sicherung der Diagnose

87.5.2 Besonderheiten bei Bestimmung von Lipase- und Amylaseaktivität im Serum oder Plasma

87.5.3 Weitere Labordiagnostik

87.5.4 Elektrokardiogramm

87.5.5 Bildgebung

87.6 Prognosebeurteilung

87.6.1 Schweregradklassifikation

87.6.2 Individuelle Prognosebeurteilung

87.7 Therapie

87.7.1 Überwachung

87.7.2 Analgesie

87.7.3 Flüssigkeitstherapie

87.7.4 Intensivmedizinische Maßnahmen

87.7.5 Infektionsprophylaxe

87.7.6 Weitere Maßnahmen

87.7.7 Spezielle Therapie der akuten biliären Pankreatitis

87.7.8 Spezielle Therapie von infizierten Nekrosen

87.8 Nachsorge

87.9 Literatur

88 Chronische Pankreatitis

88.1 Definition

88.2 Ätiologie

88.2.1 Idiopathische chronische Pankreatitis

88.2.2 Rauchen

88.2.3 Seltenere Ursachen

88.2.4 Genetik

88.3 Pathomechanismus und Pathologie

88.4 Epidemiologie und assoziierte Erkrankungen

88.5 Klinische Charakteristika

88.6 Diagnostik

88.6.1 Anamnese

88.6.2 Körperliche Untersuchung

88.6.3 Labor

88.6.4 Morphologische Untersuchungen

88.6.5 Diagnosekriterien

88.7 Therapie

88.7.1 Konservative Schmerztherapie

88.7.2 Interventionelle Therapie

88.7.3 Operative Therapie

88.7.4 Therapie der exokrinen und endokrinen Pankreasinsuffizienz

88.8 Komplikationen

88.9 Verlauf und Prognose

88.9.1 Schmerzsymptomatik

88.9.2 Exokrine und endokrine Pankreasinsuffizienz

88.9.3 Letalität

88.10 Sonderform: Hereditäre Pankreatitis

88.10.1 Definition und Genetik

88.10.2 Epidemiologie

88.10.3 Pathomechanismus

88.10.4 Klinische Charakteristika

88.10.5 Wegweisende Diagnostik und Therapie

88.11 Sonderform: Idiopathische Pankreatitis mit genetischer Prädisposition

88.11.1 Definition und Genetik

88.11.2 Klinische Charakteristika

88.11.3 Wegweisende Diagnostik und Therapie

88.11.4 Langzeitkomplikationen und Prognose

88.12 Sonderform: Autoimmunpankreatitis

88.12.1 Definition und Pathologie

88.12.2 Epidemiologie

88.12.3 Klinik und assoziierte Erkrankungen

88.12.4 Diagnostik

88.12.5 Therapie und Prognose

88.13 Sonderform: Obstruktive chronische Pankreatitis

88.14 Sonderform: Tropische Pankreatitis

88.15 Literatur

89 Pankreastumoren

89.1 Adenokarzinom des Pankreas

89.1.1 Epidemiologie und Prognose

89.1.2 Risikofaktoren und Pathogenese

89.1.3 Klinik und Diagnostik

89.1.4 Therapie

89.2 Zystische Tumoren des Pankreas

89.2.1 Epidemiologie

89.2.2 Klinik und Diagnostik

89.2.3 Nicht neoplastische zystische Pankreastumoren

89.2.4 Serös-zystische Neoplasie

89.2.5 Muzinös-zystische Neoplasie

89.2.6 Intraduktale papillär-muzinöse Neoplasie

89.2.7 Solid-pseudopapilläre Neoplasie

89.3 Seltene Tumoren des Pankreas

89.4 Literatur

Teil IX Neuroendokrine Tumoren

90 Neuroendokrine Tumoren

90.1 Definition, Klassifikation, Histologie und Epidemiologie

90.1.1 Definition und Klassifikation

90.1.2 Histologie, Staging, Grading

90.1.3 Epidemiologie

90.2 Spezifische Diagnostik und Therapie bei neuroendokrinen Tumoren

90.2.1 Neuroendokrine Tumoren des Magens

90.2.2 Neuroendokrine Tumoren des Duodenums

90.2.3 Neuroendokrine Tumoren des Jejunums/Ileums

90.2.4 Neuroendokrine Tumoren der Appendix

90.2.5 Neuroendokrine Tumoren des Zäkums/Kolons

90.2.6 Neuroendokrine Tumoren des Rektums

90.2.7 Funktionell nicht aktive neuroendokrine Tumoren des Pankreas

90.2.8 Funktionell aktive neuroendokrine Tumoren und Hormondiagnostik

90.2.9 Neuroendokrine Neoplasien (G3)

90.2.10 Exokrin-endokrin differenzierte Tumoren

90.3 Onkologische Therapie

90.3.1 Metastasenchirurgie ± lokal ablative Therapieverfahren

90.3.2 Lebertransplantation

90.3.3 Biotherapie

90.3.4 Serotoninsynthesehemmer Teloristat Ethyl

90.3.5 Chemotherapie und molekular zielgerichtete Therapie

90.3.6 Lokal-ablative Therapie von Lebermetastasen

90.3.7 Loko-regionäre Therapie von Lebermetastasen

90.3.8 Peptidrezeptor-Radionuklidtherapie

90.3.9 Neue systemische Therapieansätze

90.4 Literatur

Teil X Ernährung

91 Ernährung

91.1 Ernährung in der Gastroenterologie

91.1.1 Paradigmenwechsel

91.1.2 Ernährung und gastrointestinale Karzinome

91.1.3 Unter-/Mangelernährung in der Gastroenterologie

91.1.4 Enterale Ernährung

91.2 Ernährung bei spezifischen gastrointestinalen Erkrankungen

91.2.1 Ösophagus

91.2.2 Magen

91.2.3 Darm

91.2.4 Leber

91.2.5 Galle

91.2.6 Pankreas

91.3 Literatur

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum/Access Code

Teil I Leitsymptome

1 Foetor ex ore

2 Dysphagie

3 Non cardiac Chest Pain

4 Übelkeit, Erbrechen

5 Gastrointestinale Blutungen

6 Bauchschmerzen

7 Meteorismus

8 Diarrhö

9 Obstipation

10 Ikterus

11 Aszites

12 Anorexie

13 Inkontinenz

14 Dyspepsie

1 Foetor ex ore

M. Bittinger

1.1 Definition

Unter Foetor ex ore versteht man einen übel riechenden Geruch aus dem Mund. Dieser Geruch kann objektiv bestehen, kann aber auch nur subjektiv vom Betroffen empfunden werden und ist besonders im letzteren Fall oft sehr belästigend für den Patienten. Ein häufig gebrauchtes Synonym für Foetor ex ore ist der Begriff Halitosis.

1.2 Pathogenese

Bei 80–90% der Fälle liegen die Ursachen des Fötors im Bereich des Mund-, Nasen- und Rachenraums, wobei schlechte Mundhygiene die bei Weitem häufigste Ursache darstellt ▶ [1]. Der üble Geruch entsteht dabei durch bakterielle Zersetzung von Nahrungsresten, Epithelien und Speichel in der Mundhöhle, wobei u.a. übel riechende Schwefelverbindungen und Amine entstehen ▶ [1]. Liegt die Ursache des Fötors außerhalb des Mund-Rachen-Raums, ist er durch Beimengung geruchsintensiver Bestandteile zur Ausatemluft (z.B. azetonartig riechende Ketone beim Foetor diabeticus) oder durch faulig riechende Zerfallsprodukte bei Tumoren des oberen Gastrointestinal- oder Respirationstrakts bedingt. Auch die bakterielle Zersetzung von Nahrungsbestandteilen im Ösophagus (z.B. bei Achalasie) oder Magen (z.B. bei Magenausgangsstenose) kann eine Halitosis verursachen.

1.3 Epidemiologie

Foetor ex ore ist ein häufiges Symptom, von dem fast jeder Mensch im Laufe seines Lebens zumindest vorübergehend betroffen ist. Zwischen 8 und 50% der Menschen in der westlichen Welt verspüren häufig wiederkehrende Episoden von Halitosis ▶ [1], was im Einzelfall zu erheblichen psychischen und sozialen Problemen für die Betroffenen führen kann.

1.4 Ursachen

Hinweis

Die Ursache von Foetor ex ore findet sich zu etwa 80–90% im Mund-, Nasen- und Rachenraum.

Von den außerhalb dieses Bereichs gelegenen Ursachen sind pulmonale Erkrankungen am häufigsten anzutreffen, gefolgt von gastrointestinalen Erkrankungen im Ösophagus und Magen ( ▶ Tab. 1.1 ). Intoxikationen oder Stoffwechselerkrankungen sind vergleichsweise seltene Ursachen für Halitosis, allerdings wegen des häufig relativ spezifischen Geruchs nicht selten rasch zuordenbar (z.B. bei Foetor uraemicus oder Foetor hepaticus).

Tab. 1.1 

Ursachen von Foetor ex ore.

Ursache

Beispiele

Erkrankungen im Mund-, Nasen- und Rachenraum (80–90% der Fälle)

Zahnerkrankungen

Karies

mangelnde Zahnreinigung

Parodontitis

Tumoren

Karzinome

Lymphome

Sarkome

Entzündungen

Gingivitis

Tonsillitis

Diphtherie

Ozaena

Xerostomie

Sjögren-Syndrom

Anticholinergika

andere Ursachen (10–20% der Fälle)

pulmonal

Bronchiektasen

Pneumonie

Lungenabszess

Tumoren

gastrointestinal

Achalasie

Divertikel

Tumoren

Magenausgangsstenose

Refluxkrankheit

Stoffwechselerkrankungen

Foetor uraemicus

Foetor diabeticus

Foetor hepaticus

Intoxikationen

Arsen

Tellur

Blausäure

geruchsintensive Speisen

Knoblauch

Zwiebel

Alkoholika

1.5 Diagnostik

Aufgrund der meist im Mundbereich gelegenen Ursache ist der erste Schritt in der Abklärung von Halitosis eine zahnärztliche Untersuchung. Lässt sich hier keine Ursache finden und sich der Fötor durch eine Verbesserung der Mundhygiene nicht beseitigen, ist eine weiterführende Abklärung sinnvoll. Diese umfasst eine HNO-ärztliche Untersuchung zum Ausschluss einer Ursache im Nasen- und Rachenraum (insbesondere von Tumoren), eine pulmonologische Abklärung, eine gastroenterologische Abklärung des oberen Gastrointestinaltrakts und der Leber durch Endoskopie, ggf. pH-Metrie (Refluxkrankheit), Sonografie und Laboruntersuchungen, mit denen auch die häufigsten Stoffwechselerkrankungen (Diabetes, Niereninsuffizienz) erfasst werden können. Ist der vom Patienten angegebene Fötor nicht objektivierbar, kann auch eine psychiatrische Untersuchung sinnvoll sein ▶ [1].

1.6 Therapie

Entsprechend der Ursachenhäufigkeit steht in erster Linie eine konsequente Mund- und Zahnhygiene im Vordergrund, auch eine regelmäßige Reinigung der Zungenoberfläche kann sinnvoll sein ▶ [1]. Hierbei ist die Anwendung von desinfizierenden Substanzen wie Chlorhexidin oder Cetidylpyridinium oft hilfreich, da sie die Bakterien reduzieren, die übel riechende Schwefelverbindungen produzieren ▶ [2]. Ansonsten richtet sich die Therapie der Halitosis nach der Grundkrankheit, die den Fötor verursacht.

1.7 Literatur

[1] Madhushankari G, Yamunadevi A, Selvamani M et al. Halitosis – An overwiew: Classification, etiology and pathophysiology of halitosis. J Pharm Bioallied Sci 2015; 7: S339–S343

[2] Quirynen M, Mongardini C, van Steenberghe D. The effect of a 1-stage full-mouth disinfection on oral malodour and microbial colonization of the tongue in periodontitis: a pilot study. J Periodontol 1998; 69: 374–82

2 Dysphagie

M. Bittinger

2.1 Definition

Dysphagie im Allgemeinen bezeichnet das Symptom eines gestörten Schluckakts und/oder einer Passagestörung für feste oder flüssige Bestandteile zwischen Mund und Magen.

Hinweis

Wichtig ist die Unterscheidung zwischen oropharyngealer Dysphagie und ösophagealer Dysphagie.

Die oropharyngeale Dysphagie umfasst alle Behinderungen des komplexen Einschluckvorgangs, sie wird daher oft auch als Einschluckstörung bezeichnet. Die ösophageale Dysphagie hingegen entspricht einer Passagestörung bereits eingeschluckter fester oder flüssiger Bestandteile, die den oberen Ösophagussphinkter (OÖS) also bereits passiert haben.

Abzugrenzen von der Dysphagie sind die Odynophagie, mit der ein schmerzhafter Schluckakt bezeichnet wird, der aber nicht unbedingt mit einer Passagebehinderung einhergehen muss, sowie dasGlobusgefühl, bei dem der Patient ein kloßartiges, meist ständig vorhandenes Fremdkörpergefühl im Hals oder Rachen angibt, das unabhängig vom Schluckakt besteht.

2.2 Symptome

Oropharyngeale und ösophageale Dysphagie unterscheiden sich gemäß ihrer unterschiedlichen Pathogenese auch in der klinischen Symptomatik, sodass bei genauer Anamnese sehr häufig klinisch eine Unterscheidung der beiden Formen möglich ist.

Bei oropharyngealer Dysphagie lokalisiert der Patient das Problem in den Hals und Rachen. Im Vordergrund steht die Schwierigkeit, den Bolus einzuschlucken, oft sind mehrere Schluckversuche notwendig. Nicht selten kommt es zur Regurgitation zurück in den Mund oder in die Nase, Letzteres besonders bei Flüssigkeiten. Auch Hustenanfälle als Ausdruck der Aspiration, also des „Verschluckens“, sind häufig. Typisch für die oropharnygeale Dysphagie ist, dass die Problematik für Flüssigkeiten meist deutlich stärker ausgeprägt ist als für feste Nahrung; in schweren Fällen betrifft dies auch das Schlucken des eigenen Speichels.

Bei der ösophagealen Dysphagie steht die Passagestörung im Ösophagus selbst im Vordergrund. Bei Nachfrage lokalisiert der Patient das Problem nach intrathorakal oder epigastrisch, manchmal aber auch in den Halsbereich, wenn das Hindernis im proximalen Ösophagus gelegen ist. In den meisten Fällen gibt der Patient bei fester Nahrung mehr Beschwerden an als bei Flüssigkeiten, häufig kann auch im Gegensatz zur oropharyngealen Dysphagie durch Nachtrinken von Flüssigkeit die Dysphagie gebessert oder ganz behoben werden. Regurgitation kommt auch bei der oropharyngealen Dysphagie häufig vor, im Gegensatz zu Erbrechen oder zur Regurgitation von Mageninhalt ist das Regurgitat aber nicht sauer.

Praxistipp

Oropharyngeale und ösophageale Dysphagie können häufig bei der Anamnese differenziert werden: Patienten mit oropharyngealer Dysphagie haben vor allem Probleme beim Schlucken von Flüssigkeiten, während Patienten mit ösophagealer Dysphagie meist feste Nahrung nicht schlucken können und die Dysphagie oft durch Nachtrinken von Flüssigkeiten bessern können.

2.3 Pathogenese

Die Unterscheidung in oropharyngeale und ösophageale Dysphagie gründet sich auf die unterschiedliche Pathogenese.

Bei der oropharyngealen Dysphagie liegt eine Störung des Einschluckvorgangs vor, der eine komplexe Interaktion von Pharynx, Larynx und OÖS darstellt. Daher kommen als Ursache nicht nur mechanische Obstruktionen (z.B. durch Tumoren oder Divertikel), sondern auch Myopathien der in diesem Abschnitt quergestreiften Muskulatur und insbesondere auch neuromuskuläre Störungen durch neurologische Systemerkrankungen bzw. Folgezustände von Ischämien des ZNS in Betracht ( ▶ Tab. 2.1 ).

Bei der ösophagealen Dysphagie hingegen besteht eine organische oder funktionelle Obstruktion distal des OÖS, die mechanisch (z.B. durch Tumoren), infektiös oder durch Motilitätsstörungen bedingt sein kann ( ▶ Tab. 2.1 ).

Tab. 2.1 

Differenzialdiagnose der Dysphagie (Quelle:

▶ [3]

).

Lokalisation

Ursache

Beispiele

oropharyngeal

mechanische Obstruktion

Zenker-Divertikel

Tumoren

Retropharyngealabszess

große Struma

zervikale Osteophyten

neuromuskulär

Morbus Parkinson

multiple Sklerose

zerebraler Insult

amyotrophe Lateralsklerose

Hirnstammprozesse

Poliomyelitis

Myopathien

Polymyositis

Muskeldystrophien

Myasthenia gravis

Varia

Depression

Sjögren-Syndrom

ösophageal

mechanische Obstruktion

Webs und Ringe

Strikturen (z.B. peptisch oder postradiogen)

Tumoren

aberrierende A. subclavia

Motilitätsstörung

Achalasie

Sklerodermie

Ösophagusspasmus

Infektionen

Soor

Virusösophagitis

Varia

Refluxkrankheit

eosinophile Ösophagitis

Diabetes mellitus

Pseudodivertikulose

Die Differenzialdiagnose bei unklarer Dysphagie ist demnach sehr umfangreich. ▶ Tab. 2.1  gibt einen Überblick über die wichtigsten Ursachen. Die jeweils häufigsten Ursachen sind abhängig von der Altersgruppe ▶ [5]: Im jungen Erwachsenenalter sind Infektionen am häufigsten, im mittleren Lebensalter dominieren immunologische und gastrointestinale Ursachen, während im höheren Lebensalter neurologische und onkologische Ursachen am häufigsten vorkommen. Eine Tumorerkrankung muss allerdings in allen Lebensaltersstufen ausgeschlossen werden.

2.4 Diagnostik

Sehr wichtig bei der Abklärung einer Dysphagie ist die detaillierte Anamnese. Besonderes Augenmerk muss dabei auf die klinische Unterscheidung zwischen oropharyngealer und ösophagealer Dysphagie gelegt werden, da sich die primäre Diagnostik beider Dysphagieformen unterscheidet ▶ [4].

2.4.1 Oropharyngeale Dysphagie

2.4.1.1 Ösophaguskinematografie

Bei Symptomen der oropharyngealen Dysphagie steht neben einer eingehenden Inspektion des Mund- und Rachenraums (ggf. durch ergänzende HNO-Vorstellung) und des Halses die Beurteilung des Einschluckvorgangs im Vordergrund. Dies gelingt aufgrund der komplexen und raschen Bewegungsabläufe am besten durch eine Ösophaguskinematografie, bei der das Schlucken von Kontrastmittel mit einer Röntgenkamera gefilmt wird, und zwar sowohl in lateraler als auch in sagittaler Projektion ( ▶ Abb. 2.1a, ▶ Abb. 2.1b). Optimalerweise sollte der Patient dabei noch einen röntgendichten Festkörperglobulus definierter Größe schlucken, der aus eingedicktem Kontrastmittel hergestellt wird, sodass er sich im Falle eines Steckenbleibens wieder auflösen kann. Damit kann auch die Passage fester Nahrungsbestandteile beurteilt werden ( ▶ Abb. 2.1c).

Ösophaguskinematografie zur Abklärung einer oropharyngealen Dysphagie.

Abb. 2.1 Durch die dynamische Darstellung als fortlaufende Röntgenfilmsequenz ist neben dem Nachweis organischer Veränderungen (z.B. Divertikel) auch ein Nachweis funktioneller Störungen möglich.

Abb. 2.1a Normale Darstellung von Hypopharynx und proximalem Ösophagus in seitlicher Projektion.

(Quelle: Mit freundlicher Genehmigung von Dr. E. Knöpfle, Klinik für diagnostische Radiologie und Neuroradiologie, Klinikum Augsburg)

Abb. 2.1b Normale Darstellung in sagittaler Projektion.

(Quelle: Mit freundlicher Genehmigung von Dr. E. Knöpfle, Klinik für diagnostische Radiologie und Neuroradiologie, Klinikum Augsburg)

Abb. 2.1c Einschlucken eines Festkörperglobulus (Pfeil) zur Beurteilung der Passage fester Nahrungsbestandteile.

(Quelle: Mit freundlicher Genehmigung von Dr. E. Knöpfle, Klinik für diagnostische Radiologie und Neuroradiologie, Klinikum Augsburg)

Die Kinematografie erlaubt nicht nur die Diagnose organischer Veränderungen (z.B. Divertikel), sondern auch funktioneller Störungen (z.B. Relaxationsstörungen des oberen Sphinkters oder neuromuskulär bedingte Koordinationsstörungen des Einschluckvorgangs). Sie ist hier auch der Ösophagusmanometrie überlegen, die keine Aussagen über das Kontraktionsverhalten des Hypopharynx erlaubt und bei Relaxationsstörungen des oberen Sphinkters weniger sensitiv ist.

2.4.1.2 Weiterführende Diagnostik

Ergibt sich der Verdacht auf eine mechanische Obstruktion (z.B. durch einen Tumor oder ein Zenker-Divertikel), wird die Diagnostik durch eine Endoskopie von Hypopharynx und Ösophagus (ggf. mit Biopsie) ergänzt. Steht eine neuromuskuläre Ursache im Raum, erfolgt eine eingehende neurologische Abklärung einschließlich entsprechender Schnittbildgebung von Hals und Kopf (CT, MRT).

2.4.2 Ösophageale Dysphagie

2.4.2.1 Endoskopie

Liegt eine ösophageale Dysphagie vor, besteht der erste diagnostische Schritt in einer Endoskopie (Ösophagogastroskopie) mit Biopsie. Hiermit wird in erster Linie eine mechanische Obstruktion ausgeschlossen; die Biopsie aus dem Ösophagus dient zum Ausschluss einer eosinophilen Ösophagitis, falls sich endoskopisch keine eindeutige Dysphagieursache nachweisen lässt.

2.4.2.2 Weiterführende Diagnostik

Zeigt die Endoskopie eine extraluminale mechanische Obstruktion (also z.B. durch Kompression des Ösophagus von außen) oder einen Ösophagustumor, erfolgt eine weitere Abklärung durch Schnittbilddiagnostik in Form von CT und Endosonografie. Findet sich keine mechanische Ursache, erfolgt die weitere Diagnostik durch Ösophagusmanometrie (Motilitätsstörung?), pH-Metrie (Refluxkrankheit?) und Ösophagusbreischluck bzw. Ösophaguskinematografie.

2.5 Therapie

Die Therapie der Dysphagie richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache, hierzu wird auf die Abhandlung der einzelnen Krankheitsbilder verwiesen. Bei neuromuskulär bedingter oropharyngealer Dysphagie steht (wo möglich) die Therapie der Grundkrankheit im Vordergrund. Falls es immer wieder zu Aspirationen kommt und eine Therapie der Grundkrankheit nicht möglich ist, z.B. bei Folgezuständen von Schlaganfällen, besteht die Indikation zur Anlage einer perkutanen endoskopischen Gastrostomie (PEG).

2.6 Literatur

[3] DeVault K. Symptoms of esophageal disease: Dysphagia. In: Feldman M, Friedman L, Brandt L, eds. Gastrointestinal and liver disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders; 2006: 109–112

[4] Lind C. Dysphagia: Evaluation and treatment. Gastroenterol Clin North Am 2003; 32: 553–575

[5] Roden D, Altman K. Causes of dysphagia among different age groups. Otolaryngol Clin N Am 2013; 46: 965–978

3 Non cardiac Chest Pain

B. M. Walter, M. Bittinger

3.1 Definition

Thoraxschmerzen sind vor allem in der Akut- und Notfallmedizin ein häufiges Beschwerdebild. Neben myokardialen, muskuloskelettalen, rheumatischen, nervalen, pneumologischen und psychosomatischen Ursachen ist häufig auch eine gastrointestinale Genese ursächlich für die Beschwerden ▶ [8].

Hinweis

Primär sollte bei Thoraxschmerzen der Ausschluss einer akuten myokardialen Ursache erfolgen. Ist dies geschehen, handelt es sich um den sog. nicht kardialen Brustschmerz (engl.: „Non cardiac Chest Pain“ [NCCP]).

3.2 Symptome

Aufgrund der ähnlichen nozizeptiven neurologischen Verschaltung zwischen Herz und Ösophagus ist eine A-priori-Differenzierung von NCCP und kardial bedingten Schmerzen schwierig. Je nach Auslöser der Beschwerden kann die Symptomatik jedoch variieren und wird im Folgenden bei den jeweiligen Ursachen Erwähnung finden.

Hinweis

Typische Symptomkonstellationen bei NCCP

Schmerz durch Protonenpumpeninhibitoren (PPI) reduzierbar

Schmerz durch Schlucken provozierbar

substernaler Schmerz ohne Ausstrahlung

Schmerz durch Lagewechsel auslösbar

Schmerz nachts stärker

häufig wiederkehrende Episoden des Schmerzes

saures Aufstoßen

Schmerz nicht belastungsabhängig

Patient jüngeren Alters

Eine Übersicht über die möglichen gastroenterologischen Differenzialdiagnosen des Brustschmerzes gibt ▶ Abb. 3.1. Für nähere Informationen zu den einzelnen Krankheitsbildern wird auf die entsprechenden Organkapitel verwiesen.

Gastroenterologische Ursachen für NCCP.

Abb. 3.1 (GERD: gastroösophageale Refluxerkrankung; NCCP: Non cardiac Chest Pain; NERD: nicht erosive Refluxerkrankung).

3.3 Gastroenterologische Ursachen

3.3.1 Gastroösophageale Refluxerkrankung

Eine Refluxerkrankung (gastroösophageale Refluxerkrankung [GERD], nicht erosive Refluxerkrankung [NERD]) als Ursache für NCCP ist mit einer Prävalenz von 30–60% die häufigste Ursache ▶ [7]. Die Schmerzen werden klassischerweise als brennend beschrieben und substernal-epigastrisch lokalisiert. Es kann jedoch auch eine Ausstrahlung in Rücken, Nacken, Arme oder Unterkiefer bestehen, die die Differenzierung zu myokardial bedingten Thoraxschmerzen schwierig macht. Wichtig ist, nach weiteren Begleitbeschwerden zu fragen. Beschwerden wie Sodbrennen, Dysphagie, saures Aufstoßen und Regurgitation weisen auf eine Refluxkrankheit hin, können aber bei refluxbedingtem NCCP nicht selten auch fehlen. Diagnostisch sollten eine Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) und ggf. eine pH-Metrie/Impedanzmessung erfolgen ▶ [9].

Praxistipp

Probatorisch ist die orale oder intravenöse Gabe von PPI zu empfehlen (z.B. Pantoprazol 40 mg i.v., oral). Allerdings muss mit verzögertem Ansprechen gerechnet werden.

3.3.2 Ösophageale Hyperalgesie/hypersensitiver Ösophagus

Experimentelle Studien mit einer intraösophagealen Ballondistension haben gezeigt, dass einige Patienten mit NCCP eine erniedrigte Schmerzschwelle im Bereich des Ösophagus haben, die wiederkehrende thorakale Beschwerden erklären kann. Diese Patienten empfinden auch häufig kurze physiologische Refluxepisoden, die Gesunde nicht bemerken, als schmerzhaft. In der pH-Metrie zeigen sich im Normbereich gelegene Refluxanteile, die aber eine positive Korrelation zwischen Refluxepisoden und Schmerzepisoden aufzeigen. Therapeutisch sind hier eine bedarfsadaptierte Schmerztherapie, niedrigdosierte Antidepressiva und der Versuch einer säuresuppressiven Therapie mit PPI möglich ▶ [16].

3.3.3 Motilitätsstörungen

3.3.3.1 Achalasie

Durch die Degeneration des Plexus myentericus (Auerbach) kommt es zu einem Fehlen der reflektorischen Erschlaffung im Bereich des unteren Ösophagussphinkters (UÖS). Diese relativ seltene Erkrankung manifestiert sich meist im mittleren Lebensalter (3.–5. Lebensjahrzehnt), tritt aber in allen Altersgruppen auf. Frauen sind tendenziell häufiger betroffen. Leitsymptome sind Dysphagie und Regurgitation, häufig bestehen aber auch Brustschmerzen. Die Diagnose wird manometrisch und ggf. radiologisch gesichert. In der Kontrastmitteluntersuchung („Ösophagusbreischluck“) kommt ein erweiterter Ösophagus mit sektglasartiger Einengung im Bereich des unteren Sphinkters zur Darstellung. Manometrisch zeigt sich, je nach Achalasie-Typ, eine inkomplette oder fehlende Relaxation des UÖS, der meist einen erhöhten Ruhedruck aufweist.

Therapeutisch ist entweder eine pneumatische Dilatation, Botulinustoxin-Injektion, perorale endoskopische Myotomie (POEM) oder chirurgische Myotomie des unteren Sphinkters erforderlich ▶ [10], ▶ [13], ▶ [11] (Kap. ▶ 27.2).

3.3.3.2 Diffuser Ösophagusspasmus

Diese Diagnose bezeichnet eine neuromuskuläre Funktionsstörung bisher unbekannter Ätiologie, bei der unkoordinierte schmerzhafte Spasmen des tubulären Ösophagus auftreten. Hierbei kommt es klinisch zu intermittierenden krampfartigen retrosternalen Schmerzen.

Therapeutisch sind neben einer bedarfsadaptierten Schmerztherapie die Gabe von Kalziumantagonisten, Nitraten oder die endoskopische lokale Injektion von Botulinustoxin in den tubulären Ösophagus in Betracht zu ziehen ▶ [15], ▶ [12], ▶ [10] (Kap. ▶ 27.3).

3.3.3.3 Hyperkontraktiler Ösophagus („Nussknackerösophagus“)

Der Zustand eines hyperkontraktilen Ösophagus oder auch „Nussknackerösophagus“ zeichnet sich durch eine in der Manometrie nachweisbare regelrechte peristaltisch fortgeleitete Abfolge von Ösophaguskontraktionen aus, die jedoch eine pathologisch erhöhte Amplitude (Distal Contractility Index > 8000 cm * mmHg * s bei mind. 20% der Schlücke; Chicago-3-Klassifikation) aufweisen. Somit kann es meist in Assoziation mit der Aufnahme von festen Nahrungsbestandteilen zu Schmerzen kommen ▶ [13].

Therapeutisch kann ähnlich wie beim Ösophagusspasmus in der Akutsituation Nifedipin (z.B. Adalat 10 mg oral) oder Nitroglycerin (z.B. Nitrolingual 1 Kapsel oral oder 1–2 Hub Spray sublingual) zum Einsatz kommen, sofern es die Blutdrucksituation zulässt (Cave: Auslösung einer Synkope!) (Kap. ▶ 27.4).

3.3.4 Ösophagitis

3.3.4.1 Tablettenösophagitis („Pill Esophagitis“)

Die Einnahme von Medikamenten und deren „Steckenbleiben“ kann zu einer inflammatorischen Reaktion im Bereich des Ösophagus führen. Im klassischen Fall berichtet der Patient über einen plötzlichen Beginn von Schluckbeschwerden und retrosternal lokalisierten Schmerzen. Anamnestisch ist meistens keine Erkrankung im ösophagealen Bereich bekannt. Oft kann eine zeitlich versetzte Korrelation zu einer Medikamenteneinnahme, meistens ohne additive Flüssigkeiten, vor allem am Abend, eruiert werden ▶ [14].

Am häufigsten zeigt sich eine Tablettenösophagitis nach der Einnahme von:

nicht steroidalen Antirheumatika (z.B. Azetylsalizylsäure)

Antibiotika wie Tetrazyklinen (z.B. Doxycyclin)

Kaliumpräparaten

Eisenpräparaten

Bisphosphonaten

Endoskopisch wird oftmals entweder noch eine Tablette oder deren Rest aufgefunden, der ein lokal erzeugtes Ulkus hinterlassen hat.

Praxistipp