Kreißsaal-Kompendium E-Book

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 319

Veröffentlichungsjahr: 2022

Beschreibung

Keine Panik!

Erfahrene Geburtshelfer geben Ihnen Tipps und Tricks für Ihre Arbeit im Kreißsaal. Das ist normal, hier wird es gefährlich: Lernen Sie, jede Situation schnell und vorausschauend zu beurteilen. Das Buch verleiht Ihnen praxis-orientierte Sicherheit bei Ihrer Tätigkeit im Kreißsaal.

Perfekt vorbereitet:

• klare Handlungshinweise für die Arbeit im Kreißsaal
• mit systematischen Anleitungen für alle Phasen der Geburt
• kompaktes Nachschlagewerk für den Klinikalltag

Gefahr erkannt, Gefahr gebannt:

• konkrete Vorgehensweisen für spezielle Situationen und gefährliche Notfälle
• mögliche Fallstricke und Komplikationen ausführlich erörtert

Rasch orientiert:

• alle Fakten kurz und übersichtlich dargestellt
• deutlich hinterlegte Praxistipps und wichtige Hinweise

Plus:

• erfolgreich interdisziplinär arbeiten: eine erfahrene Hebamme teilt ihr Wissen mit Ihnen und gibt zu jedem Kapitel wertvolle Kommentare und Hinweise
• keine Angst vor dem Anwalt: so vermeiden Sie forensische Verfahren
• Zusatzmaterial online: Filme und Animationen zur Spontangeburt, Beckenendlage und Schulterdystokie

Geburten sicher und souverän leiten!

Jederzeit zugreifen: Der Inhalt des Buches steht Ihnen ohne weitere Kosten digital in der Wissensplattform eRef zur Verfügung (Zugangscode im Buch). Mit der kostenlosen eRef App haben Sie zahlreiche Inhalte auch offline immer griffbereit.

Leseprobe

Kreißsaal-Kompendium

Das Praxisbuch für die Geburtshilfe

Herausgegeben von

Axel Feige, Werner Rath, Stephan Schmidt

Dieter Grab, Horst Halle, Joachim Hindemith, Eckhard Koepcke, Wolfgang Köhler, Ulrike Kopf-Löchel, Ioannis Mylonas, Roland Uphoff, Michael Zemlin

3., unveränderte Auflage

86 Abbildungen

Vorwort zur 1. Auflage

Die tägliche Arbeit im Kreißsaal stellt Geburtshelfer und Hebammen vor hohe Anforderungen. Lehrbücher können sich den geburtshilflichen Situationen und den praxisbezogenen Handlungsabläufen „vor Ort“ nur unzureichend widmen. Daher war es unser Ziel, mit diesem Kreißsaal-Kompendium Ärztinnen, Ärzten und Hebammen Handlungsalgorithmen und kurzgefasste, prägnante Textpassagen, instruktive Abbildungen und Videos sowie praktische Tipps aus dem Erfahrungsfundus jahrzehntelang tätiger Geburtshelfer an die Hand zu geben, um sie sicher durch ihre verantwortungsvolle Tätigkeit im Kreißsaal zu leiten. Das Kreißsaal-Kompendium kann weder das Wissen aus Lehrbüchern ersetzen noch erhebt es den Anspruch auf thematische Vollständigkeit, es ist ein praxisorientierter Leitfaden für rasche Entscheidungshilfen von der Aufnahme der Schwangeren im Kreißsaal bis zu ihrer Entlassung auf die Wochenstation. Regelmäßig von uns durchgeführte geburtshilfliche Intensivkurse haben das große Interesse der Ärztinnen und Ärzte und der Hebammen an der Weiterbildung in der praktischen Geburtsmedizin gezeigt, unsere Erfahrungen und Erkenntnisse aus diesen Kursen bildeten die Grundlage für dieses Buch.

In einer Zeit stetig steigender Sectio-Raten und abnehmender Expertise und Erfahrung in der manuellen Geburtshilfe war es uns wichtig, das praktische Vorgehen bei der Beckenendlagen- und Mehrlingsgeburt sowie bei vaginal-operativen Eingriffen und der Schulterdystokie in den Fokus dieses Buches zu stellen. Für Mutter und Kind oft lebensbedrohliche Notfälle im Kreißsaal erfordern ein rasches und zielsicheres Handeln aller Beteiligten, sie sind daher ein weiterer wichtiger Schwerpunkt dieses Buches. Dabei kam es uns darauf an, das Antizipieren von Risikosituationen und die Prävention geburtshilflicher Notfälle in den Vordergrund zu stellen, die in der heutigen Geburtshilfe das befundorientierte, oft erst nach Eintreten eines Schadens initiierte Handeln abgelöst hat.

Aus Fehlern zu lernen und mit Risiken umzugehen ist neben der Kenntnis von Standards aus Leitlinien für die Vermeidung von mütterlicher und kindlicher Morbidität unerlässlich.

Das Kreißsaal-Kompendium trägt auch der Zusammenarbeit zwischen Geburtshilfe und Neonatologie Rechnung, insbesondere die Reanimation des Neugeborenen ist eine kritische Situation, mit der jeder Geburtshelfer unerwartet konfrontiert werden kann.

Fehler und Versäumnisse in der Aufklärung der Schwangeren und in der Dokumentation sind die häufigsten Gründe für rechtliche Auseinandersetzungen. Um diese zu vermeiden, sind daher Kenntnisse zu diesen Problemen unverzichtbarer Bestandteil jeder Kreißsaaltätigkeit.

Das vorliegende Buch wendet sich an Hebammen und an Ärztinnen und Ärzte sowohl in der Grundweiterbildung als auch in der Weiterbildung im Schwerpunkt „spezielle Geburtshilfe und Perinatalmedizin“. Es soll ihnen ein schneller und übersichtlicher Ratgeber für ihre tägliche Arbeit im Kreißsaal sein und der Teamarbeit zwischen Geburtshelfern und Hebammen auf einem einheitlichen Wissensniveau dienen.

Für ergänzende Darstellungen aus Sicht einer Hebamme danken wir Frau Ulrike Kopf-Löchel, leitende Hebamme an der Universitätsfrauenklinik Marburg. Für die kritische Durchsicht des Buches und Ergänzungen aus Sicht eines in der klinischen Routine Tätigen danken wir Herrn Dr. Wolfgang Köhler, Bereichsleiter des Schwerpunktes Geburtshilfe der Frauenklinik am Klinikum Nürnberg.

Unser Dank gilt darüber hinaus dem Georg Thieme Verlag, insbesondere Frau Dr. Tiessen, Frau Dr. Tegude und Frau Tenzer für ihre unermüdliche Unterstützung bei der Erstellung dieses Buches.

Axel Feige, Nürnberg

Werner Rath, Aachen

Stephan Schmidt, Marburg

Inhaltsverzeichnis

Titelei

Vorwort zur 1. Auflage

1 Kreißsaalaufnahme

2 Überwachung der Geburt

2.1 Geburtsüberwachung I – CTG

2.1.1 Fetales kardiovaskuläres System

2.1.2 Einflussfaktoren auf den fetalen Herzkreislauf

2.1.3 Permanente Minderdurchblutung

2.2 Geburtsüberwachung II – CTG

2.2.1 Grundfrequenz

2.2.2 Akzelerationen

2.2.3 Dezelerationen

2.2.4 Oszillationsamplitude (Bandbreite)

2.2.5 Langzeitoszillationen

2.2.6 Bewertung der Einzelparameter und klinische Konsequenzen

2.3 Fetalblutanalyse

3 Normalgeburt

3.1 Geburtsweg

3.2 Geburtskräfte

3.3 Das Kind

3.4 Geburtsablauf

4 Erstversorgung

4.1 Grundlagen der Erstversorgung des Neugeborenen

4.1.1 Erstversorgung im Kreißsaal

4.1.2 Erste Maßnahmen nach der Geburt

4.1.3 Adaptationsstörungen

4.2 Reanimation des Neugeborenen

4.2.1 Checkliste für die Reanimationseinheit

4.2.2 Erkennen einer gestörten Adaptation

4.2.3 Erstversorgung und Reanimation bei Adaptationsstörung

4.2.4 Ethische Grenzen der Neugeborenenreanimation

5 Postplazentarperiode und Wochenbett

5.1 Genitale Rückbildungsvorgänge

5.2 Rückbildungsstörungen

5.3 Visite im Wochenbett

5.3.1 Laborparameter, Postpartogramm

5.3.2 Berücksichtigung der Rhesuskonstellation

5.3.3 Klinische Bewertung

5.4 Demissio

6 Beckenendlage, Querlage, Nabelschnurvorfall

6.1 Terminologie und Diagnostik

6.1.1 Reine Steißlage

6.1.2 Fußlagen

6.1.3 Steißfußlagen

6.1.4 Knielagen

6.2 Beratung, Betreuung und Empfehlung zum Geburtsmodus

6.3 Vaginale Geburtsleitung bei Beckenendlage

6.3.1 Armlösung

6.4 Äußere Wendung des Kindes in Schädellage

6.5 Geburt im Vierfüßlerstand

6.6 Sectio caesarea

6.7 Geburt bei Mehrlingen

6.8 Querlage, Nabelschnurvorfall

6.8.1 Querlage bei Mehrlingen

7 Mehrlinge

7.1 Inzidenz

7.2 Zygozität und Chorionizität

7.3 Risiken und Pathophysiologie

7.3.1 Abortrisiko

7.3.2 Intrauteriner Fruchttod und neonatale Mortalität

7.3.3 Frühgeburtlichkeit

7.3.4 Vorzeitiger Blasensprung

7.3.5 Störungen des fetalen Wachstums

7.3.6 Fetofetales Transfusionssyndrom

7.3.7 Doppelfehlbildungen und TRAP-Sequenz

7.4 Antepartale Diagnostik

7.4.1 Chorionizität

7.4.2 Nackentransparenz, maternale Serumdiagnostik (Ersttrimesterdiagnostik)

7.4.3 Invasive Diagnostik

7.4.4 Fehlbildungsdiagnostik

7.4.5 Messung der Zervixlänge, Fibronektinbestimmung

7.4.6 Sonografische Überwachung des fetalen Wachstums und der Fruchtwassermenge

7.4.7 Dopplersonografie

7.4.8 Kardiotokografie, Nonstress-Test, biophysikalisches Profil, Fruchtwassermenge

7.5 Ante- und intrapartales Management

7.5.1 Prophylaktische Zerklage

7.5.2 Bettruhe

7.5.3 Progesteron

7.5.4 Tokolyse

7.5.5 Vorgehen bei vorzeitigem Blasensprung

7.5.6 Therapie des fetofetalen Transfusionssyndroms und der TRAP-Sequenz

7.5.7 Geburtsmodus

8 Vaginale Operationen

8.1 Vakuumextraktion

8.1.1 Indikationen

8.1.2 Kontraindikationen

8.1.3 Vakuummodelle

8.1.4 Durchführung

8.1.5 Glockenmodell

8.1.6 Vorteile der Vakuumextraktion

8.2 Forzepsentbindung

8.2.1 Indikationen und Kontraindikationen

8.2.2 Forzepsmodelle

8.2.3 Durchführung

8.2.4 Praxishinweise

8.2.5 Komplikationen bei Zangenoperationen

8.3 Vakuum oder Zange?

9 Schulterdystokie

10 Verletzungen der Geburtswege, Uterusruptur

10.1 Hoher Scheidenriss

10.2 Zervixriss

10.3 Dammriss

10.3.1 Versorgung Dammriss I. Grades

10.3.2 Versorgung Dammriss II. Grades

10.3.3 Versorgung Dammriss III./IV. Grades

10.4 Organerhaltende Versorgung der Uterusruptur

11 Postpartale Blutungen

11.1 Definitionen

11.2 Bedeutung und Epidemiologie

11.3 Ursachen – die „4 T“

11.4 Prävention

11.4.1 Antizipieren von Risikofaktoren

11.4.2 Prophylaktische Gabe von Oxytocin

11.4.3 Aktive Leitung der Nachgeburtsperiode (Evidenzlevel Ia)

11.5 Sofortmaßnahmen bei Eintreten einer postpartalen Blutung

11.6 Spezielle Blutungsursachen

11.6.1 Uterusatonie

11.6.2 Geburtstraumatische Verletzungen

11.6.3 Unvollständige Plazenta, Plazentaretention, Plazentalösungsstörungen

11.7 Interdisziplinäre Behandlungsmaßnahmen: Kreislaufstabilisierung, Substitution von Sauerstoffträgern, Korrektur einer Hämostasestörung

12 Blutungen in der Spätschwangerschaft

12.1 Definition

12.2 Häufigkeit und Ursachen

12.3 Allgemeine diagnostische und therapeutische Maßnahmen

12.4 Weitere wichtige Maßnahmen

12.5 „Zeichnungsblutung“

12.6 Placenta praevia

12.6.1 Ursache

12.6.2 Klinik

12.6.3 Diagnose

12.6.4 Geburtshilfliches Vorgehen

12.6.5 Prognose, Komplikationen

12.7 Vorzeitige Plazentalösung

12.7.1 Klinik

12.7.2 Symptome

12.7.3 Komplikationen

12.7.4 Diagnostik

12.7.5 Geburtshilfliches Vorgehen

12.7.6 Therapie von Komplikationen

12.8 Randsinusblutung

12.8.1 Symptome

12.8.2 Diagnose

12.8.3 Prognose

12.9 Vasa praevia

12.9.1 Risikofaktoren

12.9.2 Klinik

12.9.3 Diagnose

12.9.4 Geburtshilfliches Vorgehen

12.9.5 Prognose

13 Präeklampsie, Eklampsie, HELLP-Syndrom

13.1 Epidemiologie und Pathogenese

13.2 Klinische Bedeutung

13.3 Definitionen

13.3.1 Gestationshypertonie

13.3.2 Präeklampsie

13.3.3 Schwere Präeklampsie

13.3.4 Eklampsie

13.3.5 HELLP-Syndrom

13.3.6 Chronische Hypertonie (präexistente Hypertonie)

13.4 Klinische Symptome

13.4.1 Hypertonie

13.4.2 Proteinurie

13.4.3 Ödeme

13.4.4 Klinische Symptome bei Organmanifestationen der Präeklampsie

13.4.5 Laborchemische Veränderungen („HELLP-Labor“)

13.5 Besondere klinische Verlaufsformen

13.5.1 HELLP-Syndrom

13.5.2 Eklampsie

13.6 Vorgehen bei Aufnahme in den Kreißsaal

13.7 Weitere Maßnahmen nach Kreißsaalaufnahme

13.8 Therapie

13.8.1 Antihypertensive Akuttherapie

13.8.2 Antikonvulsive Prophylaxe, Therapie mit Magnesiumsulfat

13.8.3 Zusätzliche Maßnahmen

13.9 Geburtshilfliches Vorgehen

13.9.1 Leichte/mäßige Präeklampsie

13.9.2 Schwere Präeklampsie, HELLP-Syndrom

13.10 Entbindungsmodus

13.11 Postpartales

14 Fruchtwasserembolie, Lungenembolie

14.1 Fruchtwasserembolie

14.1.1 Definition und Epidemiologie

14.1.2 Pathophysiologie

14.1.3 Klinik

14.1.4 Risikofaktoren

14.1.5 Klinische Symptome, Verlauf, Differenzialdiagnose

14.1.6 Vorgehen und Therapie bei Verdacht auf Fruchtwasserembolie

14.1.7 Prognose

14.2 Lungenembolie

14.2.1 Definition und Epidemiologie

14.2.2 Diagnostik

14.2.3 Akuttherapie

15 Infektionen

15.1 Einleitung

15.2 Infektionen und Frühgeburt

15.3 Bakterielle Vaginose

15.4 Vorzeitiger Blasensprung und Amnioninfektionsyndrom

15.4.1 Risikofaktoren, Erreger

15.4.2 Klinik, Diagnose

15.4.3 Therapie

15.5 Erregersteckbriefe

15.5.1 Virale Erreger

15.5.2 Bakterielle Erreger

15.5.3 Pilze

16 Sectio – eilige Sectio – Notsectio

16.1 Elektive Sectio

16.2 Sectiobereitschaft

16.3 Dringliche Sectio

16.3.1 Ablauforganisation der dringlichen Sectio

16.4 Notfallmäßige Sectio caesarea – Notsectio

16.4.1 Psychische Nachbetreuung

17 Kreißsaalstandards

17.1 Dienstliche Anordnungen

17.1.1 Leitlinien, Empfehlungen, Stellungnahmen der DGGG, Mutterschaftsrichtlinien, Mutterschutzgesetz

17.2 Lehrbücher

17.3 Phantom

17.4 Vorgehen nach Eintritt eines Schadensfalls

17.5 Vorgehen bei Totgeburt

18 Fehlermanagement im Kreißsaal – Risikomanagement – Fehlervermeidung

18.1 Prävention durch Risikomanagement

18.2 Organisation

18.3 Fehlervermeidung

19 Ärztliche Aufklärung, Dokumentation, Off-Label-Use

19.1 Ärztliche Aufklärung

19.1.1 Allgemeines

19.1.2 Grundgedanken der Rechtsprechung

19.1.3 Das ärztliche Gespräch

19.1.4 Aufklärungsbedürftige Umstände

19.1.5 Entscheidungssituationen (Behandlungsalternativen)

19.1.6 Zeitpunkt der Aufklärung

19.1.7 Inhaltliche Tiefe der Aufklärung

19.1.8 Entbehrlichkeit der Aufklärung

19.1.9 Aufklärung über das Risiko einer Schulterdystokie

19.1.10 Beckenendlage

19.1.11 Wunschsectio

19.1.12 Beweislast

19.2 Dokumentation

19.2.1 Allgemeines

19.2.2 Haftungsrechtliche Bedeutung der Dokumentation

19.2.3 Bestandteile der Dokumentation

19.2.4 Dokumentation von Komplikationen

19.3 Off-Label-Use

19.3.1 Allgemeines

19.3.2 Rechtsprobleme des Off-Label-Use

19.3.3 Aufklärung der Patientin vor einem Off-Label-Use

Teil II Anhang

20 Literatur

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum/Access Code

1Kreißsaalaufnahme

A. Feige, W. Köhler

Nach Aufnahme einer schwangeren Frau in den Kreißsaal erfolgt die weitere Betreuung durch Hebamme und Arzt gemeinsam, wobei das Ziel aller Maßnahmen darin besteht, dass die Schwangere nach wenigen Tagen als gesunde Mutter die Klinik mit einem gesunden Kind zu Fuß verlässt (s. auch ▶ Fehlermanagement im Kreißsaal - Risikomanagement - Fehlervermeidung).

Merke

Redundante Betreuung durch Arzt und Hebamme

Die bislang geübte Praxis der befundorientierten Geburtshilfe (Hebamme betreut Schwangere bis zum Eintritt des Notfalls) vernachlässigt den Gesichtspunkt einer prospektiv schadenvermeidenden Geburtshilfe, die nur im Team durch enge Zusammenarbeit beider Berufsgruppen erreichbar ist.

Die Hebamme dokumentiert Datum, Zeitpunkt und Grund der stationären Aufnahme. Danach fällt die Entscheidung, ob sofort ein Arzt mit Facharztstandard hinzugezogen werden muss oder ob die Hinzuziehung des Arztes nach Vorliegen einer mindestens 30-minütigen CTG-Registrierung (ab 24+0 SSW) (CTG: Kardiotokografie) ausreichend ist.

Spätestens 1 h nach Kreißsaalaufnahme wird der zuständige Arzt mit Facharztstandard von der Hebamme hinzugezogen. Unter Einbeziehung der Patientin wird der Mutterpass nach anamnestischen – und vor allen Dingen nach befundeten Schwangerschaftsrisiken, die zu Geburtsrisiken werden könnten – durchgesehen.

Der Arzt führt anschließend eine Ultraschalluntersuchung mindestens mit Erhebung der biometrischen Daten, der Kindslage, der Plazentalokalisation sowie des Amniotic Fluid Index (AFI) durch. Anlässlich der vaginalen Untersuchung (wenn nicht schon durch die Hebamme erfolgt) werden die evtl. offenen Fragen nach Blasensprung geklärt, vor allen Dingen aber auch die Muttermundsweite und der Höhenstand des vorangehenden Teils dokumentiert.

Fehlende oder sich durch das Aufnahmegespräch ergebende Laboruntersuchungen werden nachgeholt. Dies betrifft häufig die Bestimmung des Hb-Werts sowie der Thrombozyten, da die Schwangere auf die Möglichkeit einer schmerzlindernden Entbindung, z. B. in Form einer Peridural- oder Spinalanästhesie, angesprochen werden sollte.

Von Hebamme und Arzt wird die Schwangere nach ihren Vorstellungen und Wünschen im Hinblick auf die bevorstehende Entbindung gefragt. Insbesondere unter dem Gesichtspunkt einer Analgesie lassen sich oft die Wünsche der Schwangeren nach einer schmerzarmen Laparotomie relativieren, wenn sie darüber informiert ist, dass sie mit suffizienter Analgesie auch ohne Laparotomie risikoärmer entbunden werden kann.

Ziel dieses Gesprächs ist die Herstellung eines Informed Consent. Die von Hebamme und Arzt im Geburtenjournal abgezeichnete Dokumentation könnte lauten: „Nach ausführlichem Gespräch primär vaginal intendiertes Vorgehen gemeinsam beschlossen.“

Praxistipp

Vorgehensweise nach dem juristischen Grundsatz: „Was nicht dokumentiert ist, hat nicht stattgefunden.“

Das sagt die Hebamme

In der heutigen Zeit kennen viele Schwangere die Entbindungsklinik, bevor sie zur Geburt ihres Kindes in das Krankenhaus kommen.

Schon bei der Aufnahme in den Kreißsaal soll der Grundstein für eine vertrauensvolle Beziehung zwischen der Schwangeren, ihrer Begleitung und dem Klinikpersonal gelegt werden. Neben der Aufnahme der Krankengeschichte und der Familienanamnese sowie der Erhebung der aktuellen geburtshilflichen Befunde kann zu diesem Zeitpunkt oft schon über die Wünsche hinsichtlich des Geburtsablaufs und eventueller Schmerztherapien (auch alternativer Maßnahmen wie Akupunktur oder der Homöopathie) gesprochen werden. Das Aufnahmegespräch soll Vertrauen in die Arbeit der Hebamme schaffen.

In der Anfangsphase der Geburt wird erläutert, wie wichtig das Durchbrechen des Angst-Spannung-Schmerz-Kreislaufs (circulus vitiosus) ist. Eine kaskadenartige Steigerung von anzuwendenden Mitteln wird beschrieben. Durch die Aufklärung können die Schwangere und auch ihre Begleitung in die „Geburtsarbeit“ integriert werden.

Hebammen wenden erstmals entkrampfende Mittel (meist rektal anzuwendende Schmerzzäpfchen wie Buscopan) an. Außerdem unterstützen sie die Schwangere durch eine intensive Zuwendung, das Veratmen der Wehen, das Anbieten von Entspannungsbädern mit eventuellen Badezusätzen oder aber Kreuzbeinmassagen mit entsprechenden Ölen.

Die Möglichkeiten der Schmerzlinderung unter der Geburt sollten zu diesem Zeitpunkt bereits angesprochen werden.

Durch eine Vorstellung der Schwangeren und ihres Partners oder einer anderen begleitenden Person in der Entbindungsklinik können Wünsche hinsichtlich der Geburt frühzeitig besprochen werden. Die eigentliche Kreißsaalaufnahme verkürzt sich dann durch weniger Fragestellungen und Erläuterungen.

Ulrike Kopf-Löchel

2Überwachung der Geburt

2.1 Geburtsüberwachung I – CTG

E. Koepcke

Die Kenntnisse der CTG-Leitlinien [ ▶ [19]] stellen die Voraussetzung für die fetale Konditionskontrolle sub partu dar. Dies betrifft speziell die Beurteilung (Klassifikation) der Einzelparameter und deren Bewertung als „normal“, „suspekt“ oder „pathologisch“ ebenso wie die daraus abgeleitete Gesamtbeurteilung des CTG mit den entsprechenden Empfehlungen für Handlungsweisen und Dokumentationen. Die prinzipiellen Einflussfaktoren auf das CTG sind dort gleichfalls angesprochen.

Die Zusammenfassung in den Leitlinien betont, dass für die ante- und subpartuale Beurteilung des fetalen Zustands objektive Kriterien angewendet werden sollen, wie „Scores“ zur visuellen Quantifizierung der CTG-Parameter oder elektronische Verfahren, die das CTG „online“ analysieren. Aber: „Grundsätzlich ist die Kenntnis von Physiologie und Pathophysiologie der fetalen Herz-Kreislauf-Regulation notwendige Voraussetzung für eine adäquate Interpretation der Herzfrequenzsteuerung“ [ ▶ [19]].

Hier beginnt die Aufgabe zur Qualifizierung der CTG-Befundung, denn es kann keinesfalls befriedigen, ausschließlich wegen eines „pathologischen CTG“ eine primäre oder sekundäre Sectio zu indizieren, ohne eine Diagnose (Ursache) dafür anzugeben. Richtigerweise: „fetale Hypoxämie/Hypoxie infolge dekompensierter Uteroplazentarinsuffizienz“, „…beginnender vorzeitiger Plazentalösung“, „… therapieresistenter umbilikoplazentarer Zirkulationsstörung“. Vergleichsweise spricht kein Kardiologe von einer Diagnose „pathologisches EKG“, wenn er „Vorhofflimmern“, „AV-Block“, „Isch ämie“, „Infarkt“, „Cor pulmonale“ etc. aus dem EKG diagnostiziert.

Mit Kenntnis der Physiologie und Pathophysiologie des fetalen Herz-Kreislauf-Systems bei Berücksichtigung klinischer materner Faktoren und geburtsmedizinischer Befunde unter Hinzuziehung der Fetalblutgasanalyse ist die Ursache der CTG-Normabweichung als Diagnose durchaus zu präzisieren und zu dokumentieren.

2.1.1 Fetales kardiovaskuläres System

Das fetale Herz sowie der fetale intrakorporale und der extrakorporale (umbilikoplazentare) Kreislauf stellen das kardiovaskuläre System dar. Gegenüber den postnatalen Verhältnissen bestehen intrauterin wesentliche Unterschiede:

Die V. umbilicalis führt das gesamte Volumen über den Ductus venosus (Arantii) in die V. cava inferior, dabei findet keine Vermischung des Blutes der beiden Hohlvenen vor dem Eintritt in den rechten Vorhof statt.

Das offene Foramen ovale stellt einen wesentlichen Rechts-Links-Shunt durch die Verbindung beider Vorhöfe dar.

Über den Ductus arteriosus Botalli pumpt der rechte Ventrikel den größten Teil (ca. 70 %) seines arterialisierten Blutes direkt in die Aorta. Diese Flussrichtung ist dadurch bedingt, dass in den Lungengefäßen ein etwa 5-fach höherer Strömungswiderstand besteht. Die Durchblutung des Ductus arteriosus ist darüber hinaus abhängig vom pO2 des Blutes, d. h., ein erniedrigter pO2 führt zur Dilatation, ein erhöhter zur Verengung.

Beide Ventrikel arbeiten parallel quasi als „Doppelpumpe“. Der linke Ventrikel gegen den Widerstand der intrakorporalen und der extrakorporalen Gefäße, der rechte Ventrikel gegen den 5-fach größeren Widerstand der Pulmonalgefäße, der den bevorzugten Blutstrom über den Ductus arteriosus (70 %) in die Aorta erklärt. Hinzu kommt eine geringfügige zeitliche Asymmetrie mit primärem Blutauswurf des rechten Ventrikels, wodurch der Kurzschlussblutstrom über den Ductus arteriosus weiter begünstigt wird.

Der intrakorporale fetale Kreislauf beansprucht etwa nur 35 % des zirkulierenden Blutvolumens, der überwiegende Teil (65 %) befindet sich im extrakorporalen (umbilikoplazentaren) Kreislauf; damit sind Veränderungen in diesem Bereich von besonders nachhaltiger Wirkung auf den intrakorporalen Kreislauf.

Zwei Arterien aus dem vorderen Ast der A. hypogastrica leiten das fetale Blut extrakorporal über 2 Nabelschnurarterien mit einem Blutdruck von etwa 50 Torr zur Plazenta. Hier erfolgt die Aufteilung der Gefäße über den Zottenstamm bis zur Arteriole/Kapillare der Zotten im mit mütterlichem Blut gefüllten intervillösen Raum (IVR). Der maternale uteroplazentare Blutfluss von 500–700 ml/min passiert mit seinem größten Anteil von 400–500 ml/min den IVR, wobei 70 % des O2-Gehalts der fetalen und 30 % der plazentaren Versorgung dienen.

Der IVR hat ein konstantes Volumen von 150–200 ml Blut und weist mit 12 mmHg einen extrem niedrigen Strömungswiderstand auf. Bei einer Durchflusszeit von ca. 15 s erfolgt der Austausch an der Zottenmembran (Gesamtfläche 12 m2). Bei ausreichend oxygeniertem maternem Blut im IVR entspricht dessen O2-Gehalt dem Bedarf des Fetus für 60–90 s und stellt die plazentare Reserve zur Kompensation kurzfristiger Störungen dar. Der Rückstrom des oxygenierten Blutes aus den Zotten (Plazenta) erfolgt über die V. umbilicalis mit einem Druck von etwa 25 mmHg.

2.1.2 Einflussfaktoren auf den fetalen Herzkreislauf

Eine Vielzahl von Regulationsvorgängen gewährleistet einen ungestörten Metabolismus der Peripherie durch eine subtile Anpassung an die Erfordernisse der „Normalsituation“ sowie darüber hinaus im Sinne einer Adaptation auch bei physikalischen, biochemischen oder funktionellen Belastungen/Normabweichungen. An diesen Regulationsvorgängen sind lokale Stoffwechselvorgänge, vasomotorische Nerven, Kreislaufzentren und reflektorische Mechanismen beteiligt.

Das fetale Herz weist eine autonome Erregungsbildung und eine myogene Erregungsleitung auf. In Verbindung mit dem intrakorporalen Kreislauf wird dieses System durch zahlreiche Mechanismen der Steuerung funktionsbezogen kontrolliert und modifiziert. Die physikalischen Parameter des Systems werden über Pressorezeptoren (Karotissinus beidseits, Aortenbogen, Truncus brachiocephalicus), die biochemischen (pO2, pCO2, pH) über Chemorezeptoren (Glomus caroticum, Glomus aorticum) perzipiert. In der Medulla oblongata befinden sich das Vasomotorenzentrum mit überwiegend pressorischen Reaktionen, ein dorsaler Vaguskern mit depressorischer Wirkung und schließlich das Atemzentrum.

Diesen Zentren übergeordnet sind Areale des Hypothalamus und der Hirnrinde, die die medullären Zentren ihrerseits beeinflussen.

Pressorezeptoren reagieren auf die blutdruckabhängige Dehnung der großen Gefäße, d. h., es werden ständig auf afferentem Wege den medullären Zentren Informationen zugeleitet; steigender Blutdruck mit Erhöhung der Impulsfrequenz löst reflektorisch depressorische (Vagus, R. cardiacus) Wirkungen aus, bei fallendem Blutdruck sinkt die Impulsfrequenz und führt zu pressorischen (Sympathikus über Nn. accelerantes) Wirkungen.

Bei depressorischer Wirkung sinken das Herzminutenvolumen, der arterielle Blutdruck und der periphere Strömungswiderstand; am Herzen bestehen ein reduzierter Sympathikotonus und ein erhöhter Vagotonus mit Abnahme der Herzfrequenz (negativ chronotrop) und der Herzkraft (negativ inotrop). Die gleichzeitige Abschwächung des Tonus der Vasokonstriktoren führt zur Gefäßdilatation und Reduktion des peripheren Strömungswiderstands und Vergrößerung des peripheren venösen Blutvolumens.

Die pressorischen Wirkungen sind in allen Effekten entgegengesetzt: Herzfrequenz, Herzminutenvolumen, Blutdruck und peripherer Gefäßwiderstand steigen, das periphere Blutvolumen sinkt.

Die afferenten Impulse der Chemorezeptoren laufen überwiegend primär ins Atemzentrum – wie im postnatalen Leben zur Regulierung der Blutgase (O2 und CO2) – und von dort über Synapsen zum Kreislaufzentrum. Bei einem auch nur kurzfristigen O2-Abfall führen eine Hypoxämie und Hyperkapnie ihrerseits zu lokalen Reaktionen direkt an den medullären Zentren, aber auch in der Peripherie.

Reflexionen in der fetalen Herzfrequenz (FHF) finden auch fetale Verhaltenszustände (Fetal behavioral States); insbesondere ist im phasenhaften Tiefschlaf (insgesamt ca. 25–35 % des Tagesablaufs) die Basalfrequenzen in ihrer Bandbreite/Oszillationsamplitude reduziert (Verlängerung der Registrierdauer > 40 Minuten, Weck-Verfahren).

Störungen der uteroplazentaren und/oder umbilikoplazentaren Hämodynamik und des Gasaustauschs sind ursächlich für die fetale O2-Unterversorgung als Folge der Uterusaktivität (Wehe) oder materner Erkrankungen (Präeklampsie [PE] mit Plazentainsuffizienz, hypoxämische kardiovaskuläre Erkrankungen, vorzeitige Plazentalösung oder Chorioamnionitis/Plazentitis, akute Hypotonie/Kollaps). Im Ergebnis – unabhängig von einer prinzipiell normalen Plazentafunktion oder einer morphologisch definierten Plazentainsuffizienz – kommt es zur akuten Minderdurchblutung ( ▶ Abb. 2.1) mit einem gestörten Gasaustausch, daraus resultieren Hypoxämie und Hyperkapnie mit afferenten Impulsen der Chemorezeptoren zum Atemzentrum und indirekt zum Kreislaufzentrum, über efferente Bahnen (Nn. accelerantes) wird die Herzfrequenz beschleunigt. Bei nicht unverzüglicher Reversibilität führt die Hypoxämie zur Hypoxie und primär respiratorischen Azidose, die ihrerseits das Kreislaufzentrum zunächst reversibel bezüglich des efferenten Sympathikotonus hemmt.

Abb. 2.1 Schematische Darstellung der pathologischen Entstehungsmechanismen der späten Dezeleration (FHF: fetale Herzfrequenz; IUD: intrauteriner Druck) (Quelle: [ ▶ [30]]).

Sympathikotonushemmung und Überwiegen des Vagus führen zur Verlangsamung der fetalen Herzfrequenz (FHF) auch über die Dauer der auslösenden Wehe hinaus. Das FHF-Bild sind „späte“ Dezelerationen.

Bei Prolongation des primär auslösenden Ereignisses resuliert daraus das Bild der „prolongierten“ Dezeleration. Hauptursachen liegen in einer maternalen Kreislaufdekompensation, einer pathologisch gesteigerten Uterusaktivität (spontan oder iatrogen) sowie in einer prolongierten umbilikalen Zirkulationsstörung ( ▶ Abb. 2.1).

Bei einer umbilikalen Kompression ( ▶ Abb. 2.2) wird primär die Nabelvene isoliert komprimiert, reduziertes kardiales Füllungsvolumen führt zur Reduktion des Herzzeitvolumens einschließlich Minderung des O2-Angebots sowie zum Blutdruckabfall; über vermehrte afferente Impulse der Pressorezeptoren werden im Kreislaufzentrum efferent der Sympathikotonus erhöht und der Vagotonus vermindert, d. h. Anstieg der Herzfrequenz. Gleichzeitig führen Hypoxämie und Hypoxie zeitabhängig zur direkten Hemmung des Kreislaufzentrums mit der Folge der Sympathikotonusminderung und Vagotonussteigerung. Bei einem kompletten Verschluss der Nabelschnurarterien – nach der kurzzeitigen Nabelvenenkompression – erhöht sich durch Abflusshinderung der Blutdruck. Die Pressorezeptoren reduzieren die Impulsfrequenz zum Kreislaufzentrum, das den Sympathikotonus hemmt. Das Überwiegen des Vagotonus erklärt die Herzschlagverlangsamung. Mit dem Stadium decrementi der Wehe sind die Druckverhältnisse entgegengesetzt, woraus sich der Wiederanstieg und die „kompensatorische“ Akzeleration erklären. Variationen der Kompressionsdynamik einschließlich der hypoxämischen Komponente gestalten das „Akzelerations-Dezelerations-Akzelerations-Bild“ sehr variabel. In den 6 Zusatzkriterien nach Fischer findet dies seine Berücksichtigung.

Abb. 2.2 Schematische Darstellung des pathologischen Entstehungsmechanismus der prolongierten Dezeleration (FHF: fetale Herzfrequenz; IUD: intrauteriner Druck) (Quelle: [ ▶ [30]]).

2.1.3 Permanente Minderdurchblutung

Ein anhaltender Sauerstoffmangel führt durch Engstellung der arteriellen Strombahn in der fetalen Körperperipherie zur Zentralisation, d. h., das Vasomotorenzentrum versucht, lebensnotwendige Organe wie ZNS, Herz und Plazenta auf Kosten lebensunwichtiger Organe vorrangig mit Sauerstoff zu versorgen. Das Blut fließt dabei auf zentralen Bahnen, sodass die unter physiologischen Bedingungen bestehende stetige Veränderung der Blutmengenverteilung wegfällt und das dem Herzen angebotene Volumen weitgehend konstant ist. Die Oszillationen sinken unter 2/min, während die Herzfrequenz in der Regel auf über 160 Schläge/min (SpM) ansteigt.

Bei Kompensation des O2-Mangels normalisieren sich die Kreislaufverhältnisse, die Frequenz kehrt bei Zunahme der Oszillationen in den Normbereich zurück.

Bleibt der Sauerstoffmangel bestehen, wird es zeitabhängig zu einer Beeinträchtigung des Kreislaufzentrums und damit zu einem Überwiegen des Vagotonus kommen. Die Folge ist, dass die Herzfrequenz unter 160 SpM absinkt, wobei die Zahl der Oszillationen weiter unter 2/min liegt. Das Herz schlägt in diesem Stadium, das dem Absterben des Fetus vorausgeht, weitgehend selbstständig im Sinusrhythmus. Präfinal mit zunehmender Schädigung des Myokards und des Reizleitungssystems sinkt die Herzfrequenz unter 100 SpM. Zusätzlich treten Arrhythmien auf.

Abb. 2.3 Schematische Darstellung der pathologischen Entstehungsmechanismen der variablen Dezeleration (Nabelschnurkompressionen) (FHF: fetale Herzfrequenz; IUD: intrauteriner Druck) (Quelle: [ ▶ [30]]).

Es hat sich aus eigener Erfahrung als vorteilhaft erwiesen, im CTG „Normalbefunde“ von „leichten“ und „prognostisch ungünstigen“ hämodynamischen Störungen sowie von der „terminalen Bradykardie“, „Zeichen der plazentaren Insuffizienz“ und „präfinalen Befunden“ zu differenzieren. Im Verlauf der Geburt ergeben sich von der Öffnungsperiode bis zur Pressperiode erhebliche Häufigkeitsunterschiede ( ▶ Tab. 2.1 ).

Tab. 2.1 

Veränderungen des CTG-Befundes im Geburtsverlauf (5695 Geburten) (Quelle: [

▶ [35]

]).

Geburtsphase

Normalbefund (%)

Leichte hämodynamische Störungen (%)

Prognostisch ungünstige Hämodynamik (%)

Terminale Bradykardie (%)

PI-Zeichen präfinaler Befund (%)

EP

30,0

58,6

11,0

-

0,3

± 8,3

± 5,7

± 3,1

± 0,2

AP

10,7

63,3

26,0

-

0,1

± 3,8

± 1,3

± 4,8

± 0,08

PP

2,7

47,0

43,3

7,0

0,1

± 1,1

± 4,5

± 5,3

± 1,2

± 0,05

PI: Plazentainsuffizienz; EP: Eröffnungsperiode; AP: Austreibungsperiode; PP: Pressperiode

Der Zusammenhang zwischen ätiologisch definierten Belastungshinweisen und dem Aziditätsstatus des Neugeborenen ist in der Pressperiode verständlicherweise besonders eng und weist auf Möglichkeiten der Leistungsverbesserung durch Wehenregulation und Zeitabkürzung der Pressperiode hin ( ▶ Tab. 2.3 , ▶ Tab. 2.2 ).

Tab. 2.2 

CTG-Befunde der Pressperiode bei 415 azidotischen Neugeborenen (Quelle: [

▶ [35]

]).

CTG-Befund

Azidotische Neugeborene pHNA < 7,20

(n)

(%)

Normalbefund

3

0,7

Warnbefund (leichte hämodynamische Störungen)

88

21,2

prognostisch ungünstige hämodynamische Störungen

222

53,5

terminale Bradykardie

97

23,4

Plazentainsuffizienzzeichen

5

1,2

präfinale Befunde

–

–

Gesamt

415

100,0

Tab. 2.3 

Neonatalazidosen (pH

NA

< 7,20) bei definiertem CTG-Muster – Pressperiode (Quelle: [

▶ [35]

]).

CTG-Befund

Geburten (n)

Azidotische Neugeborene

Azidoserate (%)

Normalbefund

134

3

2,2

Warnbefund (leichte hämodynamische Störungen)

2325

88

3,8

prognostisch ungünstige hämodynamische Störungen

2202

222

10,1

terminale Bradykardie

364

97

26,6

Plazentainsuffizienzzeichen

6

5

83,3

präfinale Befunde

–

–

–

Gesamt

5031

415

8,2

Weitere Leistungsverbesserungen und eine Vereinheitlichung der CTG-Interpretation, der Differenzialdiagnosen und der Therapieansätze können sich – so die jahrzehntelangen eigenen Erfahrungen – durch eine Orientierungshilfe zur „ätiopathogenetischen CTG-Interpretation und Geburtsleitung“ ergeben ( ▶ Abb. 2.4).

Abb. 2.4 Ätiopathogenetische CTG-Interpretation und Geburtsleitung nach Koepcke (PI: Plazentainsuffizienz, KBW: Kindesbewegungen) (Quelle: [ ▶ [35]]).

Nach einer Vorentscheidung bezüglich einer Differenzierung in „wehenbetonte persistierende fetale Gefährdungszeichen“ oder „wehenabhängige und/oder funktionelle Störungen“ und „primär nicht klassifizierbar, meist wehenunabhängig“ sowie „Übergangs-/Kombinationsformen“ zwischen beiden erstgenannten Gruppen ist eine Differenzialdiagnose meist leicht möglich – speziell unter Einbeziehung der typischen CTG. Die daraus abgeleitete Entscheidungsfindung hat für die Geburtsleitung die in der letzten Zeile der ▶ Abb. 2.4 aufgeführten Aspekte zu berücksichtigen.

2.2 Geburtsüberwachung II – CTG

D. Grab, E. Koepcke

Für die standardisierte Beurteilung des ante- und intrapartalen CTG ist die Verwendung einheitlicher Definitionen und objektiver Bewertungskriterien von entscheidender Bedeutung. Dieses Kapitel orientiert sich an der aktuellen Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe e. V. (DGGG) „Anwendung des CTG während Schwangerschaft und Geburt“ [ ▶ [19]]. Diese Leitlinie wurde unter Berücksichtigung sämtlicher nationaler und internationaler Empfehlungen (DGGG, Fédération Internationale de Gynécologie et d‘Obstétrique [FIGO], Royal College of Obstetricians and Gynaecologists [RCOG], American College of Obstetricians and Gynaecologists) sowie der publizierten evidenzbasierten Daten erstellt.

Beurteilt werden folgende Parameter:

Grundfrequenz (basale Herzfrequenz)

Akzelerationen

Dezelerationen

Oszillationsamplitude

Langzeitoszillation (Oszillationsfrequenz)

2.2.1 Grundfrequenz

Unter der Grundfrequenz oder basalen Herzfrequenz versteht man die mittlere über mindestens 5–10 min beibehaltene FHF in Abwesenheit von Akzelerationen bzw. Dezelerationen in Schlägen pro Minute (SpM). Die Normbereiche und die entsprechende Terminologie sind in ▶ Tab. 2.4  aufgelistet.

Tab. 2.4 

Grundfrequenz.

Terminologie

Definition

Grundfrequenz (SpM)

mittlere über mindestens 5–10 min beibehaltene FHF in Abwesenheit von Akzelerationen bzw. Dezelerationen in Schlägen pro Minute (SpM)

Im Bereich der fetalen Unreife liegt die mittlere FHF eher im oberen Streubereich. Ein trendmäßig zunehmender Anstieg der FHF muss besonders beachtet werden!

Normalbereich

110–160 SpM

leichte Bradykardie

100–109 SpM

leichte Tachykardie

161–180 SpM

schwere Bradykardie

< 100 SpM

schwere Tachykardie

> 180 SpM

In der praktischen Anwendung ist die korrekte Klassifikation insbesondere bei prolongierten Akzelerationen gelegentlich erschwert. Im vorliegenden CTG ( ▶ Abb. 2.5) liegt die basale Herzfrequenz bei 140 SpM mit variablen Dezelerationen und teilweise prolongierten Akzelerationen. Hilfreich zur Bestimmung der Basalfrequenz kann hier die Berücksichtigung der zuvor aufgezeichneten Kurvenverläufe sein.

Abb. 2.5 Intrapartales CTG bei einer Muttermundsweite von 5 cm und sekundärer Wehenschwäche. Die basale Herzfrequenz liegt bei 140 SpM (durchgezogene Linie).

2.2.2 Akzelerationen

Unter Akzelerationen versteht man einen passageren Anstieg der FHF von über 15 SpM über die Grundfrequenz. Sporadisch auftretende Akzelerationen sind physiologisch und der Ausdruck einer normalen Großhirnaktivität. Die Normbereiche und die entsprechende Terminologie sind in ▶ Tab. 2.5  aufgeführt.

Tab. 2.5 

Akzelerationen.

Terminologie

Definition

Akzelerationen

Anstieg der FHF > 15 SpM bzw. > ½ Bandbreite und > 15 s

normal

2 Akzelerationen in 20 min

suspekt

periodisches Auftreten mit jeder Wehe

pathologisch

keine Akzeleration > 40 min (Bedeutung noch unklar)

Das in ▶ Abb. 2.6 dargestellte CTG-Beispiel weist zahlreiche sporadische und prolongierte Akzelerationen auf.

Abb. 2.6 Intrapartales CTG bei einer Muttermundsweite von 5 cm und sekundärer Wehenschwäche mit mehreren sporadischen und 2 prolongierten Akzelerationen.

2.2.3 Dezelerationen

Unter Dezelerationen versteht man den passageren Abfall der FHF von über 15 SpM unter die Grundfrequenz. Pathophysiologisch können mechanische Faktoren (Kompression der Nabelschnur und reflektorische Bradykardie durch Barorezeptoren) oder eine Hypoxie (passagerer Ausfall der synapsenreicheren Sympathikuskerne und damit Überwiegen des Vagotonus) zu Dezelerationen führen. Definitionen und Terminologien sind in ▶ Tab. 2.6  aufgelistet.

Tab. 2.6 

Dezelerationen.

Terminologie

Definition

Dezelerationen

Abfall der FHF > 15 SpM bzw. > ½ Bandbreite und > 15 s

frühe

uniforme, wehenabhängig periodisch wiederholte Absenkung der FHF, früher Beginn mit der Wehe; Rückkehr zur Grundfrequenz am Ende der Wehe

späte

uniforme, wehenabhängig periodisch wiederholte Absenkung der FHF, Beginn zwischen

Mitte und Ende der Wehe; Nadir > 20 s nach Wehengipfel; Rückkehr zur Grundfrequenz nach dem Ende der Wehe

Bei einer Bandbreite < 5 SpM sind auch Dezelerationen < 15 SpM gültig.

variable

variabel in Form, Dauer, Tiefe und zeitlicher Abhängigkeit von Wehen, intermittierend/periodische wiederholte Absenkung der FHF mit raschem Beginn und rascher Erholung; auch isoliertes Auftreten (in Verbindung mit Kindsbewegungen)

atypische variable

Variable Dezelerationen mit einem der zusätzlichen Merkmale:

Verlust des primären bzw. sekundären FHF-Anstiegs

langsame Rückkehr zur Grundfrequenz nach Kontraktionsende

verlängert erhöhte Grundfrequenz nach der Wehe

biphasische Dezeleration

Oszillationsverlust während der Dezeleration

Fortsetzung der Grundfrequenz auf niedrigerem Niveau

Im CTG-Beispiel ▶ Abb. 2.7 sind 2 atypische variable Dezelerationen mit Pfeilen markiert.

Abb. 2.7 CTG-Beispiel mit atypischen variablen Dezelerationen (Pfeile).

2.2.4 Oszillationsamplitude (Bandbreite)

Unter der Oszillationsamplitude oder Bandbreite versteht man Fluktuationen der fetalen Grundfrequenz, gemessen als Differenz der höchsten und tiefsten Fluktuation in SpM. Physiologisch ist eine Variabilität von über 5 SpM. Die Normbereiche und die entsprechende Terminologie sind in ▶ Tab. 2.7  aufgelistet.

Tab. 2.7 

Bandbreite (Variabilität).

Terminologie

Definition

Bandbreite (Variabilität) (SpM)

SpM-Differenz zwischen höchster und tiefster Fluktuation in der auffälligsten Minute innerhalb des 30-minütigen Registrierstreifens

Fluktuationen der fetalen Grundfrequenz treten 3- bis 5-mal pro Minute auf.

normal

> 5 SpM im kontraktionsfreien Intervall

suspekt

< 5 SpM und > 40 min, aber < 90 min oder > 25 SpM

pathologisch

< 5 SpM und > 90 min

Im CTG-Beispiel ▶ Abb. 2.8 ist die Beurteilung der Bandbreite aufgrund zahlreicher Akzelerationen und Dezelerationen erschwert, liegt aber phasenweise unter 5 SpM.

Abb. 2.8 Die Oszillationsamplitude liegt phasenweise unter 5 SpM.

2.2.5 Langzeitoszillationen

Sinusoidale Muster sind als hypoxieverdächtig einzustufen und werden häufig im Zusammenhang mit einer schweren fetalen Anämie beobachtet. Zur Definition s. ▶ Tab. 2.8 .

Tab. 2.8 

Sinusoidales Muster.

Terminologie

Definition

sinusoidales Muster

Langzeitschwankung der Grundfrequenz wie Sinuswelle. Das glatte, undulierende Muster von mindestens 10 min besitzt eine relativ fixe Wiederkehr von 3–5 Zyklen pro Minute und eine Amplitude von 5–15 SpM ober- und unterhalb der Grundfrequenz. Eine Grundfrequenzvariabilität lässt sich nicht nachweisen.

▶ Abb. 2.9 zeigt den Einfluss des fetalen Hämoglobinspiegels auf die Langzeitoszillation am Beispiel eines Fetus mit schwerer Erythroblastose mit 28 SSW. Die Langzeitoszillation weist vor intrauteriner Transfusion mit einem Gestationsalter von 28 Wochen und einem fetalen Hb von 6,8 g% einen ausgeprägten sinusoidalen Verlauf auf, der sich unmittelbar nach Transfusion von 70 ml Erythrozytenkonzentrat (Hb nach Transfusion: 13,7 g%) normalisiert.

Abb. 2.9 CTG-Muster vor und nach intrauteriner Transfusion.

2.2.6Bewertung der Einzelparameter und klinische Konsequenzen

Die einzelnen Parameter werden entsprechend ▶ Tab. 2.9  jeweils separat als „normal“, „suspekt“ oder „pathologisch“ bewertet.

Tab. 2.9 

Bewertung der Einzelparameter der FHF [

▶ [19]

].

Parameter

Grundfrequenz (SpM)

Bandbreite (SpM)

Dezelerationen

Akzelerationen

normal

110–160

≥ 5

keine1

vorhanden, sporadisch2

suspekt

100–109

< 5 ≥ 40 min

frühe/variable Dez.

vorhanden, periodisch (mit jeder Wehe)

161–180

> 25

einzelne verlängerte Dez. bis 3 min

pathologisch

< 100

< 5 ≥ 90 min

atypische variable Dez.

fehlen > 40 min (Bedeutung noch unklar)

> 180

späte Dez.

sinusoidal3

einzelne verlängerte Dez. > 3 min

1 FHF-Dezelerationsamplitude ≥ 15 SpM, Dauer ≥ 15 s

2 FHF-Akzelerationsamplitude ≥ 15 SpM, Dauer ≥ 15 s

3 sinusoidale FHF ≥ 10 SpM, Dauer ≥ 10 min

Wird mindestens einer der Parameter als „suspekt“ beurteilt, ist eine wiederholte Beurteilung nach 30 min erforderlich. Zur Klärung oder Verbesserung des Musters können konservative Maßnahmen (z. B. Lagewechsel, Infusion) erfolgen.

Bei einer Einstufung als „pathologisch“ ( ▶ Tab. 2.10 ) muss eine kontinuierliche Beurteilung erfolgen, die ca. alle 10 min zusammen mindestens mit der Angabe der Anzahl suspekter Parameter dokumentiert wird. Neben konservativen Maßnahmen (z. B. Tokolyse, Weck-Versuch, Lagewechsel, Infusion) ist zur weiteren Abklärung – soweit möglich oder sinnvoll – eine Blutgasanalyse durchzuführen.

Tab. 2.10 

Klinische Konsequenzen der Bewertungskriterien [

▶ [19]

].

Kategorie

Definition

Handlungsbedarf

normal

alle 4 Beurteilungskriterien normal

nein

suspekt

mindestens 1 Beurteilungskriterium suspekt und alle anderen normal

konservativ

pathologisch

mindestens 1 Beurteilungskriterium pathologisch bzw. 2 oder mehr suspekt

konservativ und invasiv

Cave

Bei persistierendem pathologischem CTG oder pathologischer Blutgasanalyse ist die rasche Entbindung indiziert.

2.3 Fetalblutanalyse

S. Schmidt

Merke

Ziel der Geburtshilfe ist es, eine Störung der kindlichen Versorgung frühzeitig zu erkennen, um ggf. zielgerichtet Maßnahmen zur Verbesserung der Hämodynamik respektive des transplazentaren Gasaustauschs zu erreichen. Darüber hi naus soll eine progrediente kindliche Notsituation frühzeitig erkannt werden, um eine operative Maßnahme einzuleiten.

Die Pathophysiologie der Versorgungsstörung beschreibt die Veränderungen von der Normoxie bis hin zum fetalen Schocksyndrom. Hierbei kommt es zum Auftreten einer zunächst respiratorischen Störung mit Anstieg des kindlichen pCO2-Werts. Nach Einsetzen der Sauerstoffsparschaltung als hämodynamische Schutzreaktion bildet sich durch aneroben Stoffwechsel eine metabolische Azidose im Blut aus.

Parallel hierzu verlaufen in den Geweben Veränderungen im Sinne einer Hypoxie mit Störungen schließlich auch der intrazellulären Oxygenierung, gekennzeichnet durch einen Abfall des oxygenierten Cytochrom aa3.

Die intrazelluläre Laktatanreicherung ist aufgrund der Erkenntnisse der Perinatalphysiologie eng mit der im Blut auftretenden Laktatanreicherung gekoppelt. Somit ist die Laktatanreicherung gemessen im Blut als relevanter Marker für eine Einschätzung der Laktatkonzentration, insbesondere im fetalen Gehirngewebe, geeignet.

Im Rahmen des Kreißsaalkompendiums werden zur Fetalblutanalyse (FBA) sowohl die Indikationsstellung, die Kontraindikationen, die Technik einschließlich der Fehlermöglichkeiten bei der Blutentnahme als auch die Interpretation der Befunde diskutiert. Ziel ist es, eine endgültige Aussage zu definieren, die den adäquaten Einsatz einer FBA im Kreißsaal ermöglicht.

Die Blutentnahmetechnik erfolgt gemäß der von Saling beschriebenen Technik unter Zuhilfenahme eines Amnioskops, einer Lichtquelle sowie einer heparinisierten Glaskapillare ( ▶ Abb. 2.10, ▶ Abb. 2.11).

Abb. 2.10 FBA in linker Seitenlage (Quelle: Saling E. Das Kind im Bereich der Geburtshilfe. Stuttgart: Thieme; 1966; Prof. Erich Saling).

Abb. 2.11 Instrumentarium zur FBA: Arbeitsamnioskop, Tupferträger, steriles Paraffinöl, Inzisionsklinge und heparisierte Glaskapillare (Quelle: [ ▶ [68]]).

Cave

Um einem V.-cava-Kompressionssyndrom vorzubeugen, sollte die FBA nach Möglichkeit in linker Seitenlage erfolgen ( ▶ Abb. 2.10).

Die gewonnenen Werte werden nach Saling definiert ( ▶ Tab. 2.11 ). Es wird ein Bereich ohne Azidose (pH-Werte > 7,24) von dem Bereich der Präazidose (7,24–7,20) und dem einer leichten Azidose (7,19–7,15) unterschieden. Als mittelgradige Azidose gelten Werte von 7,14–7,10, als fortgeschrittene Azidose Werte von 7,09–7,00.

Tab. 2.11 

Abstufungen der fetalen Azidose im Rahmen der FBA sub partu nach Saling (Quelle: [

▶ [68]

]).

pH-Wert

Beurteilung

7,24–7,20

Präazidose

7,19–7,15

leichte Azidose

7,14–7,10

mittelgradige Azidose

7,09–7,00

fortgeschrittene Azidose

< 7,00

schwere Azidose

Cave

Von besonderer Bedeutung ist das Vermeiden der schweren Azidose (< 7,00), weil diese mit einer potenziellen Beeinträchtigung der weiteren kindlichen Entwicklung sowie der vermehrten Gefahr eines perinatologischen Todesfalls in unmittelbarem Zusammenhang mit der Geburt belastet ist.

Die Indikationsstellung zu einer FBA ergibt sich aus der bei guter Sensitivität schlechten Spezifität des CTG. Dies bedeutet, dass auch bei auffälligem CTG-Muster ein unauffälliger Wert bei der FBA (MBU: Mikroblutuntersuchung) vorliegen kann. Es ist festzustellen, dass auch nach Auswertung des CTG mit einem Score in der Mehrzahl als suspekt/pathologisch eingeordneter kardiotokografischer Muster keine Azidose vorliegt.

Die Indikation zur FBA besteht nach Saling bei einer Bradykardie (SpM < 110/min) über einen Zeitraum von 3 min unmittelbar, beim Auftreten von Alarmtiefs (variable oder späte Dezelerationen) nach 3 Dezelerationen sowie bei tiefen Dezelerationen mit einem Abfall der Herzfrequenz von mehr als 60 SpM nach 6 Dezelerationen.

Eine Kontroll-MBU ist erforderlich bei pH-Werten, die bei der Erstuntersuchung einen Wert > 7,25 (Ausschluss einer Präazidose) ergaben, wenn dann ein pathologisches CTG-Muster vorliegt ( ▶ Tab. 2.9 ).

Bei prolongierter Dezeleration > 3 min sollte die Vorbereitung zur raschen Geburtsbeendigung erfolgen [ ▶ [19]].

Eine fetale Tachykardie als solche (> 160 SpM) allein stellt primär keine Indikation für eine FBA dar. Allerdings sollte eine Gefährdung des Kindes durch eine subpartuale Infektion ausgeschlossen werden.

Ein pathologischer Befund des CTG bei Position des kindlichen Kopfes auf dem Beckenboden sollte zur vaginal-operativen Entbindung Anlass sein.

Cave

Die Kontraindikationen zur FBA müssen beachtet werden. Hierzu zählen:

maternale Infektionen viraler Genese (HIV, Hepatitis-Virus, Herpes-simplex-Virus)

Verdacht auf fetale Gerinnungsstörung z. B. Hämophilie

Frühgeburt < 34+0 SSW

Der Einsatz der FBA ist abhängig von dem registrierten CTG-Muster. Hier wird auf die Leitlinie der DGGG verwiesen. Danach ist nach suspektem oder pathologischem CTG-Muster entsprechend der Indikationsstellung (s. o.) eine Abklärung des Befunds durch eine FBA erforderlich.

In der Mehrzahl der in Hessen geburtshilfebetreibenden Kliniken wird die FBA zur Abklärung von auffälligen Befunden eingesetzt (HEPE: hessische Perinatalerhebung). Der klinische Nutzen der FBA ist auf Basis randomisierter Studien evidenzbasiert und wurde in einem großen Kollektiv von Geburten in Hessen über einen Zeitraum von 10 Jahren untersucht. Hierbei wurden die Sectiofrequenz sowie der kindliche Zustand (Frühmorbidität) der Kinder untersucht.

Es ergab sich für die Fälle, in denen ausschließlich das pathologische CTG als Komplikation vermerkt war (HEPE), eine Halbierung der Sectiofrequenz (von 14,5 % auf 8,9 %) durch Einsatz der FBA.

Darüber hinaus fand sich eine statistisch signifikante Verbesserung des kindlichen Zustands. Insbesondere ist von Bedeutung, dass keines der Kinder mit schwerer Azidose (pH-Wert < 7,00) zu den Fällen gehörte, die kombiniert mit CTG und FBA überwacht wurden. Im Fall der ausschließlichen Überwachung mit CTG hingegen war es zum Auftreten von schweren Azidosen gekommen.

Die unter sterilen Kautelen durchzuführende FBA erfordert ein standardisiertes Instrumentarium ( ▶ Abb. 2.11):

Amnioskop (Arbeitsamnioskop mit Kaltlichtquelle) in den Größen 16 und 20 mm Durchmesser

Tupferträger

Paraffinlösung

Einspannvorrichtung für das Inzisionsmesser (nach Saling)

adäquat vorheparinisierte Kapillare

Wichtige Punkte für die Durchführung der FBA sind:

Eine definierte Einspannlänge des Inzisionsmessers ist zu beachten ( ▶ Abb. 2.12).

Abb. 2.12 Definition der Inzisionstiefe: 2 mm (Quelle: [ ▶ [68]]).

Merke

Die optimale Klingenlänge des Inzisionsmessers beträgt 2 mm.

Bei Aufsetzen des Amnioskops ist darauf zu achten, dass der Druck hinreichend für die Abdichtung der Entnahmefläche gegenüber Fruchtwasser ist, andererseits aber nicht zu hoch ist, um die Kompression der zuführenden Blutgefäße zu vermeiden ( ▶ Abb. 2.13).

Abb. 2.13 Technik der FBA nach Saling (Quelle: [ ▶ [78]]).

Die vorbereitete Glaskapillare (möglichst ein gewinkeltes Modell, Glaskapillare nach Saling) wird so aufgesetzt, dass der nach Inzision in der vorher paraffinierten Fläche vorhandene Blutstropfen problemlos gewonnen werden kann ( ▶ Abb. 2.14).

Abb. 2.14 Korrekte Blutentnahme aus Bluttropfen mittels angewinkelter Glaskapillare (Quelle: [ ▶ [68]]).

Das Blut sollte möglichst nicht flächenhaft auf der Skalpoberfläche verteilt werden, da hierdurch der pO2-Wert artefiziell erhöht sowie der pCO2-Wert artefiziell erniedrigt wird. Entsprechend der Probenregel besteht mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit ein Artefakt im Ergebnis der Blutgasanalyse aus fetalem Blut, wenn der gemessenen Wert für den pO2 über 30 mmHg (nicht plausibel!) sowie bei pCO2-Werten unter 30 mmHg (nicht plausibel!) liegt ( ▶ Abb. 2.15).

Abb. 2.15 Artefakte durch Gasdiffusion im Bereich der Blutaustrittsfläche (Quelle: [ ▶ [68]]).

Bei der FBA sind Pitfalls (typische Fehler) zu benennen:

Eine zu kurz eingespannte Klinge (< 2 mm) vor der Inzision bedeutet, dass in der Regel zu wenig Blut abfließt, um dieses mit der Kapillare zu gewinnen.

Ein Einspannen des Inzisionsmessers von länger als 3 mm ist gefährlich, da hierbei eine Nachblutung auftreten kann.

Wichtig ist eine ausreichende Menge von Paraffin auf der Inzisionsfläche, weil hierdurch eine tropfenförmige Ansammlung von Blut optimal in ein Kapillarröhrchen abgesaugt werden kann.

Artefakte hinsichtlich einer pH-Wert-Veränderung durch Vermischung mit Fruchtwasser sind möglich, da Fruchtwasser im Vergleich zu Blut alkalischer ist.

Die Kapillare sollte trocken heparinisiert sein und kein Erfordernis zur Durchspülung mit Heparinlösung ergeben.

Hintergrundwissen

Heparinlösung hat einen pH-Wert von 6,8!

Bei Luftkontakt ist zu beachten, dass im Falle von Luftbläschen artefiziell der pO2