Lehrbuch Integrative Schmerztherapie E-Book
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- Herausgeber: Haug Fachbuch
- Kategorie: Fachliteratur
- Sprache: Deutsch
Moderne Schmerztherapie - verständlich und integrativ! Effiziente Schmerztherapie durch Einsatz konventioneller und komplementärer Verfahren. Dieses umfassende Lehrbuch führt Sie in die Grundlagen und Prinzipien der relevanten konventionellen und komplementären Verfahren ein. Der ausführliche Therapieteil zeigt effektive Behandlungsstrategien für alle wichtigen Schmerzsyndrome. So lernen Sie, Schmerzen in ihrer individuellen Ausprägung zu erfassen und mithilfe eines interdisziplinären Therapieansatzes zu behandeln. - Mit Einführung in die neuroanatomischen, neurophysiologischen und psychologischen Grundlagen. - Darstellung aller wichtigen konventionellen und komplementären Verfahren. - Konkrete Behandlungsstrategien für die direkte Umsetzung in die Praxis. Das erste Lehrbuch zur integrativen Schmerztherapie!
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Veröffentlichungsjahr: 2013
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Autor
Prof. Dr. med. Lorenz Fischer geb. 1953
Medizinstudium in Bern, Staatsexamen 1981, Promotion 1984, Facharzt für Allgemeinmedizin
zwischenzeitlich Einsätze als Arzt bei der Schweizerischen Rettungsflugwacht im Gebirge
seit 1989 niedergelassen in eigener Praxis
seit 1994 Vortrags- und Kursleitertätigkeit auf dem Gebiet der Neuraltherapie in verschiedenen Ländern in Europa, USA, Mittel- und Südamerika
Vizepräsident Internationale Ärztegesellschaft für Neuraltherapie nach Huneke
verschiedene Ehrungen für Lehre und Forschung
2002 Wahl als Dozent für Neuraltherapie an der Universität Bern. Verschiedene Schmerz- und Neuraltherapie-Forschungsprojekte, u.a. Betreuung neuraltherapeutischer Dissertationen und entsprechende Publikationen
Beiträge in Schmerz- und neuraltherapeutischen Büchern, Verfasser des Titels „Neuraltherapie nach Huneke. Neurophysiologie, Injektionstechnik und Therapievorschläge“ (3. Aufl. Stuttgart: Hippokrates, 2007)
Dr. med. Elmar T. Peuker geb. 1967
Facharzt für Innere- und Allgemeinmedizin, Facharzt für Anatomie
Zusatzbezeichnungen Akupunktur, Chirotherapie, Naturheilverfahren, Spezielle Schmerztherapie
Diplom-Gesundheitsökonom
Lehrauftrag am Fachbereich Chinesische Medizin der Universität Witten/Herdecke
Lehrtätigkeit und Kursleitung in den Bereichen Akupunktur/TCM, Naturheilverfahren, Schmerztherapie
niedergelassen in interdisziplinärer Gemeinschaftspraxis in Münster (Akademische Lehrpraxis der Universität Münster)
Herausgeber und Autor verschiedener nationaler und internationaler Lehrbücher der Akupunktur/TCM, Naturheilverfahren, Anatomie, Medizinethnologie, Schmerztherapie
Lehrbuch Integrative Schmerztherapie
Herausgegeben von Lorenz Fischer Elmar T. Peuker
Mit Beiträgen von
Kamayni Agarwal Ralf Baron Hans Barop Bernard Bornet Michele Curatolo Beat Dejung Peter Eggli Urs Eichenberger Christian Engelbert Dominik A. Ettlin Timm Filler Lorenz Fischer Walter O. Frey Guido Gallacchi Markus Gaubitz André Gottschalk Hans-Ulrich Hecker Ursula Heim Hartmut Heine Gunther Hölz Heinz O. Hofer Johannes Horlemann Roman Huber Wilfried Jänig Jörg Jerosch Irène Kipfer Buchli Lars C. Lauk Kay Liebchen Sabina M. Ludin
Widmung
Für unsere Kinder
Vorwort
Schmerzen sind die am häufigsten geklagten Beschwerden in der allgemeinen Praxis. Gerade wegen der Komplexität chronischer Schmerzen ist die erweiterte Anamnese von besonderer Bedeutung: Schmerz ist ein individuelles, subjektives Erleben, bei dem – neben möglichen organischen Schädigungen – Emotionen, psychosoziale, kulturelle und genetische Faktoren die Intensität der Wahrnehmung und die Schmerzverarbeitung beeinflussen. Chronischer Schmerz ist damit kein lineares, auf Ursache und Wirkung beruhendes Prinzip. Demzufolge ist hierbei die Suche nach ursächlichen peripheren pathomorphologischen Veränderungen nicht immer ergiebig.
Das Nervensystem kann selbst zum Schmerzgenerator werden, auch bei Wegfall des initialen Reizes. Somit können chronische Schmerzen in vielen Fällen als eigenständige Krankheit angesehen werden.
Chronischer Schmerz führt oft zu sozialem Rückzug, verminderten körperlichen Aktivitäten, Vermeidungs- und Schonverhalten. Die Angst vor dem Schmerz kann dominierend werden. Dadurch kann sich das Schmerzgedächtnis noch verstärken und der Patient befindet sich in einem Circulus vitiosus. In einer solchen Situation sind die Therapieziele nicht unbedingt Schmerzfreiheit, sondern Strategien zur Schmerzbewältigung, Aktivierung des Patienten, Einbezug psychologischer Konzepte usw. In diesem Sinne lohnt es sich, multimodale und interdisziplinäre Therapieansätze zu fördern und individuell abzustimmen. Hier soll dieses Buch eine Hilfe sein für Praxen und Kliniken, in welchen Schmerzen behandelt werden.
Somit war es unser Ziel, ein Lehrbuch der Schmerztherapie vorzulegen, in dem sowohl die Vertreter der konventionellen Therapieverfahren und Hochschuldisziplinen als auch die Vertreter komplementärer Verfahren zu Wort kommen; dieses – wann immer möglich – auf der Basis wissenschaftlich gesicherter Daten. Darüber hinaus haben wir bewusst auch andere, erfahrungsmedizinisch begründete Sichtweisen und Empfehlungen zugelassen.
Ob die Wirkung einzelner Verfahren als unspezifisch angesehen werden muss, ist im Einzelfall (noch) ungeklärt, für die Wirksamkeit häufig aber auch unerheblich und muss zukünftigen Prüfungen vorbehalten bleiben.
Nicht zur Sprache kommen offensichtlich esotere und offenkundig allein wirtschaftlich orientierte Verfahren, deren scheinbare Erfolge allein auf der Verzweiflung der chronisch schmerzgeplagten Patienten beruhen.
Unser integrativer Ansatz soll dem Wohle der uns anvertrauten Patienten dienen, die allzu häufig in dem komplexen System der Heilkunde und der damit betrauten Institutionen verloren gehen. In diesem Sinne ist es wichtig, dass Berührungsängste und Informationsdefizite zwischen den mit Diagnose und Therapie betrauten Disziplinen und Berufsgruppen abgebaut werden und ein übergreifendes schmerztherapeutisches Verständnis im Sinne eines Behandlungsteams entsteht.
Unser Lehrbuch gliedert sich in 3 Abschnitte:
Im ersten Teil werden die Grundlagen der Schmerztherapie erläutert.
Im zweiten Teil werden die einzelnen Verfahren beschrieben.
Im dritten Teil werden diese Grundlagen und Verfahren auf einzelne Krankheitsbilder und Gesundheitsstörungen aus dem Kontext „Schmerz“ angewandt.
Wir haben uns hierbei bemüht, die häufigsten und wichtigsten Verfahren und Indikationsstellungen zu implementieren. Vereinzelte Wiederholungen (auch bei den Grundlagen) haben wir dabei bewusst in Kauf genommen, damit die verschiedenen Kapitel in sich abgeschlossen studiert werden können.
Wir danken unseren Autoren für die konstruktive und professionelle Zusammenarbeit und die hervorragenden Beiträge, die daraus hervorgegangen sind.
Ebenfalls Dank sagen wir dem Haug Verlag – und hier insbesondere Frau Monika Grübener – für die Möglichkeit, dieses Buch verwirklichen zu können, und die großartige Unterstützung bei der Umsetzung.
Frau Susanne Schimmer danken wir für die umsichtige redaktionelle Bearbeitung.
Den Lesern wünschen wir von Herzen, dass dieses Buch dazu beiträgt, dass die Arbeit mit chronischen Schmerzpatienten fortan nicht mehr als „mühsam“ angesehen wird, sondern als dankbare ärztliche Aufgabe, mithilfe eines geeigneten Therapiekonzepts das Beste aus einer schwierigen, chronischen Situation herauszuholen.
Bern und Münster im Juli 2011Lorenz Fischer und Elmar Peuker
Inhaltsverzeichnis
Vorwort
Grundlagen
1 Geschichte der Schmerztherapie
1.1 Vorzeit bis Antike
1.2 Mittelalter und Renaissance
1.3 Neuzeit
1.4 Heute
2 Neuroanatomische Grundlagen
2.1 Schmerz aus anatomischer Sicht
2.1.1 Einordnung der Anatomie in der Schmerzentstehung
2.1.2 Eigenschaften des Schmerzes
2.1.3 Freie Nervenendigungen
2.1.4 Tunnelsyndrome
2.1.5 Spinalganglion
2.1.6 Hinterhorn
2.1.7 Zentrale Leitung
2.1.8 Spezielle Schmerzlokalisationen
2.1.9 Beziehung zum vegetativen Nervensystem
2.1.10 Head-Zonen
2.1.11 Projizierter Schmerz und Triggerpunkte
2.1.12 Neuropathische Schmerzen (Neuralgie, Kausalgie)
2.1.13 Absteigende schmerzhemmende Systeme
2.1.14 Ausblick
2.2 Vegetatives Nervensystem
2.2.1 Einleitung
2.2.2 Sympathisches Nervensystem
2.2.3 Parasympathisches Nervensystem
2.2.4 Enterisches Nervensystem
2.2.5 Viszerale Afferenzen
2.2.6 Vegetative Ganglien und periphere Reflexe
2.2.7 Zentrales vegetatives System
3 Regelsysteme
3.1 Reduktionismus
3.2 Kybernetik
3.3 Netzmodelle
4 Grundregulation
4.1 Bauelemente des Grundsystems
4.1.1 Funktionelle Bedeutung der ECM für die Grundregulation
4.1.2 Stofftransport in der ECM
4.2 Schmerz und Grundregulation
5 Pathophysiologie des Schmerzes
5.1 Interozeption und Schmerz
5.2 Schmerzen, Verhalten und Therapie – allgemeine Betrachtungen
5.2.1 Definition von Schmerz
5.2.2 Schmerz und Verhalten
5.2.3 Schmerz und Physiotherapie
5.3 Einteilungen von Schmerzen
5.3.1 Einteilung nach Körpergeweben
5.3.2 Kategorien von Schmerzen
5.4 Das nozizeptive primär afferente Neuron
5.4.1 Das primär afferente nozizeptive Neuron als „Interface“ zwischen Peripherie und Gehirn
5.4.2 Einteilung nozizeptiver afferenter Neurone
5.4.3 Primär afferente mechanoinsensible Neurone
5.4.4 Sensibilisierung nozizeptiver Neurone
5.4.5 Ektope Impulsbildungen und andere Veränderungen in afferenten Neuronen nach Nervenverletzungen
5.5 Kodierung nozizeptiver Information im Hinterhorn des Rückenmarks
5.5.1 Sensorische Kanäle von den primär afferenten Neuronen zum Kortex
5.5.2 Organisation, synaptische Eingänge und Projektionen von Hinterhornneuronen
5.5.3 Informationsverarbeitung im Rückenmark bei chronischen Schmerzen
5.6 Supraspinale Kontrolle von Nozizeption und Schmerz
5.6.1 Aszendierende spinale Bahnen
5.6.2 Thalamokortikales System
5.6.3 Kortex und Schmerz
5.6.4 Endogene supraspinale Kontrolle nozizeptiver Impulsübertragung
6 Schmerzdiagnostik
6.1 Anamnese und klinische Untersuchung
6.1.1 Nozizeptiver und neuropathischer Schmerz
6.1.2 Sympathetically maintained Pain (SMP) und Sympathetically independent Pain (SIP)
6.1.3 CRPS I und CRPS II
6.2 Aspekte der Algesimetrie
6.2.1 Subjektive Algesimetrie
6.2.2 Objektive Algesimetrie
6.3 Algorithmen der Schmerzdiagnostik
6.3.1 Die anatomische Etagendiagnostik
6.3.2 Pharmakologische Differenzialdiagnostik
6.3.3 Methoden der interventionellen Diagnostik
7 Rolle von motorischen Rückkopplungsmechanismen in der Erzeugung von Schmerzen
7.1 Rückkopplungen unter pathologischen Bedingungen
7.2 Vegetatives Nervensystem und Verhalten – ein Modell
7.2.1 Drei motorische Systeme des Körpers
7.2.2 Organisation der drei Systeme
7.2.3 Genaue Anpassung der Aktivitäten
7.3 Positive Rückkopplungssysteme in der Erzeugung von Schmerzen: Idee und Problem
7.4 Skelettmuskulatur und Schmerz
7.4.1 Arbeitsmodell eines positiven Rückkopplungsmechanismus
7.4.2 Positive Rückkopplung und therapeutische Interventionen
7.5 Sympathisches Nervensystem und Schmerz
7.6 Spinale vegetative Systeme und viszeraler Schmerz
7.6.1 Angina pectoris und Herz
7.6.2 „Irritables Kolon“ und Magen-Darm-Trakt
Verfahren und Techniken
8 Grundlagen der medikamentösen Schmerztherapie
8.1 Schmerzarten und Empfehlungen für die medikamentöse Therapie
8.1.1 Allgemeines zur medikamentösen Schmerztherapie
8.1.2 Beurteilung der Wirksamkeit von Schmerzmedikamenten
8.1.3 Schmerzarten, Begleitumstände und der Einfluss auf die Wahl des Medikaments
8.1.4 Medikamentöse Therapie bei nozizeptiven Schmerzen
8.1.5 Medikamentöse Therapie bei neuropathischen Schmerzen
8.1.6 Medikamentöse Therapie bei zentraler Sensibilisierung und zentraler Plastizität
8.2 Analgetika
8.2.1 Allgemeines zur Anwendung der Analgetika
8.2.2 WHO-Stufenschema
8.2.3 Nicht saure antipyretische Analgetika
8.2.4 Saure antipyretische Analgetika
8.2.5 Kortikosteroide
8.2.6 Schwache Opioide
8.2.7 Starke Opioide
8.2.8 NMDA-Rezeptor-Antagonisten
8.3 Koanalgetika
8.3.1 Allgemeines zur Indikation
8.3.2 Antidepressiva
8.3.3 Antikonvulsiva
8.3.4 Zentrale Muskelrelaxanzien
8.3.5 5-Hydroxytryptamin-3-Rezeptor-Inhibitoren
8.3.6 Medikamente zur topischen Anwendung
8.4 Medikamentenkombinationen
8.4.1 Kombinationen von Paracetamol mit Opioiden
8.4.2 Kombination von Paracetamol mit nicht steroidalen Antirheumatika
8.4.3 Kombination von nicht steroidalen Antirheumatika mit Opioiden
8.4.4 Kombinationen von Opioiden mit Ketamin
8.4.5 Kombination von starken Opioiden mit Antikonvulsiva
8.4.6 Kombination von Antidepressiva mit Antikonvulsiva
8.4.7 Weiteres zu Medikamentenkombinationen bei Tumorschmerzen
8.5 Schlussbemerkungen zur medikamentösen Therapie bei chronischem Schmerz
8.5.1 Analgetikainduzierter Kopfschmerz
8.5.2 Ursachen fortbestehender/erneut auftretender Schmerzen unter medikamentöser Therapie
8.5.3 Interdisziplinärer und multimodaler Therapieansatz
8.6 Schlussbemerkungen
9 Konventionelle interventionelle Schmerztherapie
9.1 Grundlagen
9.1.1 Zielsetzung
9.1.2 Historie
9.1.3 Voraussetzungen
9.1.4 Unerwünschte Wirkungen
9.1.5 Patientenaufklärung
9.1.6 Dokumentation
9.2 Medikamente
9.2.1 Lokalanästhetika
9.2.2 Kortikoide
9.2.3 Opioide
9.2.4 Botulinumtoxin
9.2.5 Hyaluronsäure
9.3 Spritzen und Kanülen
9.4 Formen der Lokalanästhesie
9.4.1 Single-Shot-Blockaden (Einzelinjektionen)
9.4.2 Kontinuierliche Verfahren mittels Katheter
9.4.3 Oberflächenanästhesie
9.4.4 Infiltrationsanästhesie
9.4.5 Leitungsanästhesie/-analgesie
9.4.6 Zentrale und periphere Blockaden
9.5 Neurodestruktive Verfahren
9.5.1 Neuromodulation
9.5.2 Neurolyse (Synonym: Neuroablation, Neurodestruktion, Denervation)
9.5.3 Chemische Destruktion
9.6 Verfahren
9.6.1 Interventionen an peripheren Nerven und Nervenplexus
9.6.2 Interventionen am sympathischen Nervensystem
9.6.3 Rückenmarknahe Verfahren
9.6.4 Wirbelsäulennahe Interventionen
9.6.5 Intraartikuläre Injektionen
9.6.6 Andere Verfahren
10 Akupunktur
10.1 Suche nach Erklärungsmodellen
10.2 Bindegewebe
10.3 Nervensystem
10.3.1 Mechanorezeptoren
10.3.2 Nozizeptoren
10.3.3 Periphere Nerven
10.3.4 Zentrales Nervensystem (ZNS)
10.4 Schmerzhemmende Mechanismen der Akupunktur
10.4.1 Lokale Hemmung
10.4.2 Segmentale Hemmung
10.4.3 Heterosegmentale Hemmung
10.4.4 Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-System
10.4.5 Triggerpunkte
10.4.6 Wirkung auf das Gliazellsystem
10.5 Konzepte der Schmerztherapie mittels Akupunktur
10.5.1 Behandlung nach neurophysiologischen Überlegungen
10.5.2 Behandlung nach Prinzipien der Chinesischen Medizin
11 Neuraltherapie
11.1 Geschichte
11.1.1 Die Anfänge
11.1.2 Das „unblutige Messer des Chirurgen
11.1.3 Die Entdeckung von Ferdinand und Walter Huneke
11.1.4 Relationspathologie von Ricker
11.1.5 Neuralpathologie von Speranski
11.2 Neurophysiologische Grundlagen der Neuraltherapie
11.2.1 Thermodynamische Aspekte
11.2.2 System der Grundregulation
11.2.3 Funktion und Gliederung des vegetativen Nervensystems
11.2.4 Segment – erweitertes Segment
11.2.5 Triggerpunkte und pseudoradikuläre Syndrome
11.2.6 Pathophysiologie des Schmerzes und die Neuraltherapie
11.3 Definition der Neuraltherapie
11.3.1 Einsatz von Lokalanästhetika zu Diagnostik und Therapie
11.3.2 Lokale und segmentale Neuraltherapie
11.3.3 Störfeldtherapie
11.4 Wirkmechanismen
11.5 Indikationen
11.5.1 Spezielle Indikationen, geordnet nach Injektionsart und Injektionsort
11.6 Kontraindikationen
11.6.1 Absolute Kontraindikationen
11.6.2 Relative Kontraindikationen/Versager der Neuraltherapie
11.7 Unerwünschte Nebenwirkungen und Komplikationen
11.8 Material
11.9 Neuraltherapeutisches Vorgehen
11.9.1 Anamnese
11.9.2 Inspektion
11.9.3 Untersuchung/Palpation
11.9.4 Neuraldiagnostik/Reaktionsmöglichkeiten
11.9.5 Allgemeiner Ablauf der Therapie
11.10 Wirksamkeitsnachweis und Wirtschaftlichkeit
12 Andere Infiltrations- und Interventionsverfahren
12.1 Botulinumtoxin
12.1.1 Geschichte
12.1.2 Wirkmechanismus von Botulinumtoxin
12.1.3 Vergiftungen
12.1.4 Anwendung
12.2 Proliferationstherapie
12.2.1 Rekonstruktive Ligament- und Sehnentherapie bei Gelenkinstabilität und bei Gelenkschmerzen
12.2.2 Wissenschaftliche Anerkennung und geschichtliche Entwicklung
12.2.3 Indikationen
12.2.4 Therapieplanung
12.3 Mesotherapie
12.3.1 Allgemeine Aspekte
12.3.2 Mesotherapeutische Anwendungsbeispiele
12.3.3 Schlusswort
12.4 Homöosiniatrie
12.4.1 Begriffsbestimmung, Herkunft und Historisches
12.4.2 Moderne Homöosiniatrie
12.4.3 Wirkungen
12.4.4 Indikationen
12.4.5 Material, Technik und Durchführung
12.4.6 Kontraindikationen und Komplikationen
12.4.7 Vorgehensweise am Beispiel Kniegelenkschmerz
12.4.8 Allgemeines
13 Manuelle Therapie
13.1 Historie
13.1.1 Frühe Geschichte
13.1.2 Osteopathie
13.1.3 Chiropraktik
13.1.4 Manuelle Medizin
13.2 Chirotherapie
13.2.1 Grundlagen
13.2.2 Wirkungen der manuellen Therapie
13.2.3 Wirkungsnachweis
13.2.4 Methodik und Durchführung
13.2.5 Verordnungsschema
13.2.6 Indikation
13.2.7 Komplikationen
13.2.8 Kontraindikationen
13.2.9 Kombinationsmöglichkeit mit anderen Therapieformen
13.3 Osteopathie
13.3.1 Definition
13.3.2 Grundlagen der Osteopathie
13.3.3 Wirkungen der Osteopathie
13.3.4 Studien zur Wirksamkeit der Osteopathie
13.3.5 Methodik und Durchführung der Osteopathie
13.3.6 Verordnung
13.3.7 Indikation
13.3.8 Komplikation und Nebenwirkungen
13.3.9 Kontraindikationen
13.3.10 Kombination mit anderen Therapieformen
14 Trainingstherapie
14.1 Grundprinzipien der Trainingslehre
14.1.1 Spezifität
14.1.2 (Über-) Belastung
14.1.3 Trainingssteigerung
14.1.4 Regeneration
14.1.5 Dekonditionierung/Immobilisation
14.1.6 FITT-Prinzip
14.2 Konditionelle Grundkomponenten
14.2.1 Kernstabilität (Core Stability)
14.2.2 Allgemeines Krafttraining
14.2.3 Ausdauer
14.2.4 Beweglichkeit
14.2.5 Koordination
14.3 Bewegung als Medikament
15 Physikalische Medizin (passive Methoden)
15.1 Elektrotherapie
15.1.1 Galvanisation
15.1.2 Iontophorese
15.1.3 Niederfrequente Reizströme
15.1.4 Transkutane elektrische Nervenstimulation
15.1.5 Neuromuskuläre Elektrostimulation
15.1.6 Hochfrequenztherapie
15.1.7 Magnetfeldtherapie
15.1.8 Extrakorporale Stoßwellentherapie
15.2 Hydrotherapie
15.2.1 Verschiedene Bäder
15.2.2 Pflanzliche Badezusätze
15.2.3 Güsse
15.2.4 Wickel
15.2.5 Thalassotherapie
15.3 Radontherapie
15.4 Thermotherapie
15.4.1 Wärmetherapie
15.4.2 Kältetherapie
15.4.3 Ultraschalltherapie
15.4.4 Low-Level-Lasertherapie
15.4.5 Strahlentherapie (Radiotherapie)
16 Myofasziale Triggerpunkttherapie
16.1 Entstehung myofaszialer Triggerpunkte
16.2 Diagnostik myofaszialer Triggerpunkte
16.3 Pathophysiologie myofaszialer Triggerpunkte
16.4 Chronifizierung von myofaszialen Schmerzen
16.5 Therapie myofaszialer Schmerzsyndrome
16.5.1 Manuelles Therapieprogramm
16.6 Ausblick
17 Phytotherapie
17.1 Grundlagen
17.2 Pharmakologische Wirkungen
17.2.1 Wirksame Pflanzeninhaltsstoffe
17.2.2 Wirksamkeitsnachweise
17.3 Anwendungsformen
17.3.1 Verordnungsschemata
17.4 Indikationen und Kontraindikationen
17.4.1 Häufigste Indikationen
17.4.2 Nebenwirkungen/Interaktionen/Kontraindikationen
17.5 Kombinationsmöglichkeiten
18 Homöopathie in der Schmerzbehandlung
18.1 Definitionen
18.1.1 Begriff „Homöopathie“
18.1.2 Gesundheit
18.2 Grundlagen
18.3 Homöopathische Mittel
18.3.1 Wirkungsweise/Wirkungsnachweis
18.4 Homöopathische Behandlung
18.5 Verordnung
18.6 Häufigste Indikationen
18.6.1 Einzelne Mittel
18.7 Nebenwirkungen/Interaktionen
18.8 Kontraindikationen
18.8.1 Limitationen
18.9 Kombinationsmöglichkeiten
18.10 Fallbeispiele
19 Ausleitende Verfahren und andere Externa
19.1 Schröpfen
19.1.1 Geschichte
19.1.2 Instrumente
19.1.3 Arten des Schröpfens
19.1.4 Technik
19.1.5 Wirkungsweise
19.1.6 Nebenwirkungen
19.1.7 Kontraindikationen
19.2 Epi- und transdermale Therapiesysteme
19.2.1 Epidermale Therapien
19.2.2 Transdermale Therapiesysteme
19.2.3 Okklusionsverbände
19.3 Blutegeltherapie
19.3.1 Geschichte
19.3.2 Blutegelanatomie und -physiologie
19.3.3 Speichelzusammensetzung und Wirkmechanismen
19.3.4 Indikationen
19.3.5 Kontraindikationen
19.3.6 Risiken und Nebenwirkungen
19.3.7 Anwendung
19.3.8 Vorbereitung der Patienten
19.4 Moderne Tapingverfahren
19.4.1 Geschichte
19.4.2 Indikationen für das Taping
19.4.3 Wirkmechanismen moderner Tapingverfahren
19.4.4 Eigenschaften des Tapematerials
20 Schmerz und Ernährung
20.1 Grundsätze der Vollwerternährung
20.1.1 Sieben Grundsätze der Vollwerternährung
20.2 Grundlagen der Ernährungstherapie
20.2.1 Empfehlungen bzw. Richtwerte zur Energiezufuhr
20.2.2 Verhältnis von Protein, Fett und Kohlenhydraten in der Ernährung
20.3 Wirkungen bestimmter Nahrungsmittelinhaltsstoffe
20.3.1 Fettsäuren
20.3.2 Antioxidanzien
20.3.3 Sekundäre Pflanzeninhaltsstoffe
20.4 Säure-Basen-Haushalt
20.4.1 Azidose
20.4.2 Basische Ernährung
20.5 Glykämischer Index und glykämische Last
20.6 Wirkungsweise der Ernährung auf das Wohlbefinden
20.7 Therapieformen
20.7.1 Fastentherapie
20.7.2 Ernährung zur unterstützenden Schmerztherapie
20.8 Häufigste Indikationen für eine Ernährungstherapie
20.8.1 Arthrose
20.8.2 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen
20.8.3 Fibromyalgiesyndrom
20.8.4 Kopfschmerzen und Migräne
20.8.5 Nahrungsmittelunverträglichkeiten
20.8.6 Reizdarm
20.8.7 Rheumatische Erkrankungen
21 Psychotherapeutische Verfahren
21.1 Einleitung
21.2 Psychotherapeutische Methoden im Einzelnen
21.2.1 Entspannungsverfahren
21.2.2 Verhaltens- und tiefenpsychologisch orientierte Psychotherapie
21.2.3 Multimodale Gruppenprogramme
21.2.4 Konzentrative Bewegungstherapie (KBT)
Integrative Behandlungskonzepte und Fallbeispiele
22 Bewegungsapparat
22.1 Rückenschmerzen
22.1.1 Epidemiologie von Rückenschmerzen
22.1.2 Anatomie und Physiologie der Wirbelsäule
22.1.3 Unterteilung von Rückenschmerzen
22.1.4 Radikuläre Beschwerden
22.1.5 Nicht radikuläre Beschwerden
22.1.6 Entzündliche Wirbelsäulenerkrankungen
22.1.7 Osteoporose
22.1.8 Psychogene Rückenbeschwerden
22.1.9 Übergreifende Therapieverfahren
22.2 Obere Extremität
22.2.1 Schmerzen im Bereich des Schultergürtels
22.2.2 Nervenkompressionssyndrome an der Schulter
22.2.3 Schmerzen im Bereich des Ellenbogens
22.2.4 Nervenkompressionsyndrome an der oberen Extremität
22.2.5 Schmerzen im Bereich der Hand
22.2.6 Übergreifende Therapieverfahren
22.3 Untere Extremität
22.3.1 Schmerzen im Bereich des Hüftgelenks
22.3.2 Schmerzen im Bereich des Kniegelenks
22.3.3 Schmerzen im Bereich des Unterschenkels
22.3.4 Schmerzen im Bereich des Sprunggelenks
22.3.5 Schmerzen im Bereich des Fußes
22.3.6 Übergreifende Therapieverfahren
23 Kopfschmerzen
23.1 Epidemiologie
23.1.1 Klassifikation
23.2 Diagnostik
23.3 Kopfschmerzassoziierte Notfälle
23.4 Migräne
23.4.1 Epidemiologie
23.4.2 Klassifikation und Symptomatologie der Migräne
23.4.3 Migräne ohne Aura
23.4.4 Migräne mit Aura
23.4.5 Klinik der Migräne
23.4.6 Pathophysiologie der Migräne
23.4.7 Triggerfaktoren der Migräne
23.4.8 Therapie der Migräne
23.4.9 Prophylaxe der Migräne
23.5 Spannungskopfschmerz
23.5.1 Epidemiologie
23.5.2 Klassifikation des Spannungskopfschmerzes
23.5.3 Pathophysiologie des Spannungskopfschmerzes
23.5.4 Episodischer Spannungskopfschmerz
23.5.5 Chronischer Kopfschmerz vom Spannungstyp (IHS: 2.3)
23.5.6 Klinik des Spannungskopfschmerzes
23.5.7 Therapie des Spannungskopfschmerzes
23.5.8 Prophylaxe des Spannungskopfschmerzes
23.6 Trigeminoautonome Kopfschmerzerkankungen
23.6.1 Clusterkopfschmerz
23.6.2 Andere trigeminoautonome Erkrankungen
23.7 Trigeminusneuralgie
23.7.1 Epidemiologie
23.7.2 Klinik
23.7.3 Therapie
23.8 Medikamenteninduzierter Kopfschmerz
23.8.1 Definition und Epidemiologie
23.8.2 Klinik
23.8.3 Therapie
23.9 Übergreifende Therapieverfahren
24 Zahnschmerzen
24.1 Zahnanatomie
24.2 Neuroanatomie und -physiologie
24.3 Odontogene versus nicht odontogene Zahnschmerzen
24.4 Diagnostik von Zahnschmerzen
24.5 Odontogene und parodontale Schmerzen
24.5.1 Zahnschmerzen mit Ursprung im Zahn
24.5.2 Therapie odontogener Schmerzen
24.5.3 Zahnschmerzen mit Ursprung im Zahnhalteapparat
24.5.4 Therapie parodontaler Schmerzen
24.5.5 Schmerzkontrolle bei und nach Zahnbehandlung
24.5.6 Vorbeugende (präemptive) Schmerzkontrolle
24.5.7 Örtliche Betäubung (Lokalanästhesie)
24.6 Nicht odontogene Zahnschmerzen
24.6.1 Trigeminusneuralgie
24.6.2 Anhaltende idiopathische Zahnschmerzen
24.6.3 Zahnschmerzen assoziiert mit primärem Kopfschmerz
24.6.4 Zahnschmerzen infolge Übertragungsmuster oder übertragene Zahnschmerzen
24.6.5 Zahnschmerzen assoziiert mit Pathologien der Nasennebenhöhlen
25 Kiefergelenk und kraniomandibuläre Dysfunktion
25.1 Die Bedeutung des Kiefergelenks in der Schmerztherapie
25.2 Anatomie und Physiologie
25.2.1 Kiefergelenk (Articulatio temporomandibularis)
25.2.2 Kaumuskeln
25.2.3 Obere Halswirbelsäule und Kopfgelenke
25.2.4 Innervation
25.3 Klinik und Diagnostik
25.3.1 Ursachen und Pathophysiologie
25.3.2 Anamnese
25.3.3 Diagnostik
25.3.4 Differenzialdiagnose
25.4 Therapie
25.4.1 Medikamentöse Therapie
25.4.2 Korrektur der Kiefergelenkposition
25.4.3 Definitive zahnärztliche und kieferorthopädische Korrektur
25.4.4 Übergreifende Therapieverfahren
26 Regionale und generalisierte Schmerzsyndrome
26.1 Komplexe regionale Schmerzsyndrome
26.1.1 Komplexes regionales Schmerzsyndrom: eine neurologische Erkrankung, die das zentrale Nervensystem einschließt
26.1.2 Sympathische Systeme der Haut
26.1.3 Ödem, Entzündung und trophische Veränderungen: Rolle der sympathischen Innervation
26.1.4 Sensorische Systeme der Haut
26.1.5 Somatomotorische Veränderungen
26.1.6 Auslösende Ereignisse
26.1.7 Komplexes regionales Schmerzsyndrom und sympathisch unterhaltener Schmerz
26.1.8 Diagnostische und therapeutische Prinzipien des komplexen regionalen Schmerzsyndroms
26.1.9 Zusammenfassung
26.2 Entzündlich-rheumatische Erkrankungen
26.2.1 Rheumatoide Arthritis
26.2.2 Spondylitis ankylosans
26.2.3 Arthritis urica
26.2.4 Polymyalgia rheumatica
26.2.5 Weitere entzündlich-rheumatische Erkrankungen
26.2.6 Spezielle Aspekte der integrativen Schmerztherapie bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen
26.2.7 Übergreifende Therapieverfahren
26.3 Fibromyalgiesyndrom
26.3.1 Epidemiologie
26.3.2 Pathophysiologie
26.3.3 Leitsymptome
26.3.4 Diagnostik
26.3.5 Therapie
26.3.6 Übergreifende Therapieverfahren
26.4 Osteoporoseschmerz
26.4.1 Definition der Osteoporose
26.4.2 Epidemiologie
26.4.3 Pathophysiologie
26.4.4 Diagnostik und Klinik
26.4.5 Therapie
26.4.6 Übergreifende Therapieverfahren
26.5 Somatoforme und psychosomatische Störungen
26.5.1 Klassifikation
26.5.2 Epidemiologie
26.5.3 Pathophysiologie
26.5.4 Leitsymptome
26.5.5 Diagnostik
26.5.6 Therapie
26.5.7 Übergreifende Therapieverfahren
27 Abdominelle Schmerzen
27.1 Gallenkolik
27.2 Erkrankungen des Pankreas
27.2.1 Akute Pankreatitis
27.2.2 Chronische Pankreatitis
27.3 Erkrankungen des Darmes
27.3.1 Divertikulitis
27.3.2 Akute Appendizitis
27.3.3 Entzündliche Darmerkrankungen
27.3.4 Glutensensitive Enteropathie
27.3.5 Reizdarmsyndrom
27.4 Übergreifende Therapieverfahren
28 Thorakale Schmerzen
28.1 Beispiele zur anamnestischen Differenzialdiagnose thorakaler Schmerzen
28.2 Kardiale/kardiovaskuläre thorakale Schmerzen
28.2.1 Koronare Herzerkrankung
28.3 Pulmonale Erkrankungen
28.3.1 Lungenembolie
28.3.2 Pneumothorax
28.3.3 Pleuritis
28.3.4 Pneumonie
28.4 Weitere Erkrankungen mit thorakalen Schmerzen
28.4.1 Interkostalneuralgien
28.4.2 Tietze-Syndrom
28.5 Übergreifende Therapieverfahren
29 Urogenitale Schmerzen
29.1 Urologische Schmerzen
29.1.1 Akute urogenitale Schmerzen
29.1.2 Chronische urogenitale Schmerzsyndrome
29.1.3 Therapieverfahren
29.1.4 Übergreifende Therapieverfahren
29.2 Gynäkologische Schmerzen
29.2.1 Schmerzen unter der Geburt
29.2.2 Unterleibsschmerzen
29.2.3 Endometriose
29.2.4 Adenomyosis uteri
29.2.5 Uterusmyom
29.2.6 Pelvic inflammatory Disease
29.2.7 Akute Salpingitis (Adnexitis)
29.2.8 Chronische Adnexitis
29.2.9 Tuboovarialabszess
29.2.10 Douglas-Abszess
29.2.11 Übergreifende Therapieverfahren
30 Tumorschmerztherapie/Palliativmedizin
30.1 Einleitung
30.2 Tumorschmerztherapie
30.2.1 Epidemiologie
30.2.2 Pathophysiologie und Schmerzformen
30.2.3 Pathomechanismus und Diagnosestellung von Tumorschmerzen
30.2.4 Leitlinien der Tumorschmerztherapie
30.2.5 Basistherapie und Therapie von Durchbruchschmerzen
30.2.6 Fehler in der Tumorschmerztherapie
30.3 Palliativmedizin
30.3.1 Strukturen in der Palliativmedizin
30.3.2 Therapieangebote in der Palliativmedizin
30.3.3 Symptomkontrolle in der Palliativmedizin
30.3.4 Rehabilitative Maßnahmen und Vorbereitung der häuslichen Betreuung
30.3.5 Wundversorgung
30.3.6 Psychosoziale Aspekte
30.3.7 Symptomkontrolle in der Finalphase
30.4 Übergreifende Therapieverfahren
Anhang
31 Mitarbeiterverzeichnis
32 Abkürzungsverzeichnis
33 Abbildungsnachweis
34 Sachverzeichnis
Grundlagen
1 Geschichte der Schmerztherapie
2 Neuroanatomische Grundlagen
3 Regelsysteme
4 Grundregulation
5 Pathophysiologie des Schmerzes
6 Schmerzdiagnostik
7 Rolle von motorischen Rückkopplungsmechanismen in der Erzeugung von Schmerzen
1 Geschichte der Schmerztherapie
J. Horlemann, L.C. Lauk
Die Beschreibungen, Interpretationen und Therapieoptionen von Schmerzen sind so alt wie die Menschheit. Im evolutionären Verlauf entwickelte sich Schmerz als „Frühwarnsystem“ zur Wahrnehmung von Gefahren und damit verbundenen Schutzreaktionen vor inneren oder äußeren Gefahrensituationen.
1.1 Vorzeit bis Antike
Frühe Trepanationen, Kauterisationen und Punktionen. Schon bei menschlichen Schädeln der Steinzeit fanden sich Trepanationen als mögliche Zeichen für frühe Behandlungsversuche bei Kopfschmerzen. Früheste kulturelle Niederschriften von Kopfschmerzbeschreibungen finden sich bereits ca. 2500 v. Chr. in Tempelschriftrollen aus dem ägyptischen Theben. Semitische Völker gingen davon aus, dass Schmerzen durch in den Körper eingedrungene Dämonen ausgelöst würden. Sie stellten schon früh mögliche Zusammenhänge zwischen Schmerz und Strafe her, die später in den Schmerzerklärungen des Christentums wieder aufgenommen wurden.
Auch Hinweise auf Verfahren der Gegenirritation bei schmerzhaften Erkrankungen finden sich rückblickend bis in die Jungsteinzeit. Exponierter Fund ist hierbei die Gletschermumie Ötzi (ca. 3300 v. Chr.), an der diverse Tätowierungen entdeckt wurden, die möglicherweise zur Schmerzreduktion erfolgten. Desgleichen gibt es in der Literatur Hinweise auf Kauterisationen und Punktionen zur Schmerzbekämpfung (Letztere z. B. als Frühform der Akupunktur).
Fasten, Schlaf und Mandragora. Bis zur Entwicklung unseres heutigen biopsychosozialen Verständnisses von Schmerz finden sich im Verlauf der Menschheitsentwicklung unterschiedliche und widersprüchliche Wahrnehmungen desselben Phänomens. Noch vor den philosophischen Ansätzen spielte im antiken Griechenland die Schmerzbehandlung eine Rolle in Form von religiösen und mythologischen Behandlungsformen. Im Kult des Asklepios, Sohn Apollos, mussten die Patienten fasten und in dem anschließenden Heilschlaf befreite der Gott sie von ihren schmerzbringenden Krankheiten. Dabei brachte sich der als Asklepios verkleidete Priester/Heiler mit rationalen und magischen Handlungen selbst in die Behandlung ein.
Opium als schmerzlinderndes Mittel war als Gottesgeschenk bekannt und geschätzt. Erste Erwähnung findet die analgetische Wirkung des Mohnsaftes schon im Papyrus Ebers (16. Jh. v. Chr.). Auch der Hanf und das schwarze Bilsenkraut finden kulturell übergreifend bereits früh Anwendung in der Schmerzbehandlung. So wird Sushruta (indischer Chirurg, 6. Jh. v. Chr.) die Verwendung von Hanf und Bilsenkraut bei der Behandlung verschiedener Schmerzen zugeschrieben.
Bian Qe (ca. 500 v. Chr.), einer der großen Mediziner des alten Chinas, auf den u. a. die Grundlagen der Zungen- und Pulsdiagnostik zurückgehen, soll zur Schmerzreduktion bei chirurgischen Eingriffen eine Mischung aus Wein und Hanf verabreicht haben.
Der griechische Militärarzt Dioskur (1. Jh. n. Chr.) nutzte ein weiteres Nachtschattengewächs, die Alraune, zur Behandlung von Entzündungen (Blätter) und Gelenkschmerzen (Wurzeln). Im selben Zeitraum beschrieb auch Plinius der Ältere die schlaffördernde und schmerzhemmende Wirkung von Mandragorawein.
Schmerz als Leiden der Seele. Seit der Zeit der klassischen antiken Philosophie wird versucht, dem Schmerz einen Platz im Leib-Seele-Problem zuzuordnen, das traditionell verknüpft war mit den durch Aristoteles (384–322 v. Chr.) definierten 5 Sinnen: Sehen, Hören, Schmecken, Riechen und Tasten. Alle Sinnesqualitäten können Schmerz ausprägen. Aristoteles hielt den Schmerz für das „Leiden der Seele“. Schmerz sei als Zeichen der Hyperaktivität eines der 5 Sinne zu sehen und werde in der Seele wahrgenommen, welche wiederum im Herzen lokalisiert sei. Aristoteles postulierte die „Einheitlichkeit des Bewusstseins“, in der die animalische Seele alle Sinne vereint und wahrnimmt. Dieser „Gesamtsinn“ wird laut Aristoteles als Sitz unseres Wissens über eigene Zustände und als Ort der Erinnerung von Wahrnehmungen beschrieben.
Plato hingegen glaubte, dass das Herz und die Leber die Zentren jeder Wahrnehmung seien und dass Schmerz nicht allein aus peripheren sensorischen Signalen entstehe, sondern aus einer emotionalen Antwort der Seele hervorgehe, deren Sitz er im Herzen vermutete. Aristoteles glaubte nicht, dass das Gehirn eine Funktion im sensorischen Prozess habe. Diese Vorstellung hat sich sehr lange gehalten, bis in die Renaissance hinein.
Ungleichgewicht der Säfte. Hippokrates (460–370 v. Chr.) entwickelte auf der Grundlage von Überlegungen seines Schwiegersohnes Polybos die Säftelehre als naturphilosophisches Krankheitsverständnis. Krankheiten erklären sich demnach aus einem Ungleichgewicht der 4 Säfte: Blut, gelbe Galle, schwarze Galle und Schleim. Dieses Konzept wurde weiterentwickelt zur Humoralpathologie, die eine große Bedeutung im Werk des Galen von Pergamon (129–216 n. Chr.) und darüber hinaus bis zu Therapiesystemen der heutigen Zeit hat. Ähnlich den Entsprechungssystemen anderer Kulturen (z. B. Fünf-Elemente-Lehre in der chinesischen Medizin) versuchten die Protagonisten, auch Krankheiten und deren Ursachen zu kategorisieren und so letztlich einer standardisierten Therapie zugänglich zu machen. Schmerz entsteht nach hippokratischer Vorstellung infolge eines Zuviels oder Zuwenigs von Flüssigkeiten (z. B. von Blut oder von gelber oder schwarzer Galle).
Angemerkt seien die Vorbedingungen, die zu dem Konzept der Säftelehre (Krasenlehre) führten: Untersuchungen wurden oft an ausgebluteten Opfertieren vorgenommen, deren Verwesungsprozess fortgeschritten war. Auf diese Weise entstand beispielsweise die Vorstellung, dass Arterien Luft enthalten (Aeros tenere) oder dass sich Schleim im Kopf und dessen Hohlräumen findet (postmortale Verflüssigung des Gehirns). Dennoch hielten und halten sich diese Vorstellungen und Therapieimplikationen bis in die heutige Zeit. Auch Virchow (1821–1902) sah sich genötigt, zu diesen Überlegungen Stellung zu beziehen: „Leben residiert nicht in den Säften als solchen, sondern nur in den zelligen Teilen derselben …“[13].
Andererseits erneuerte Hippokrates so bereits vor Aristoteles die Denkweise der Antike, da er religiöse und übernatürliche Sichtweisen durch rationale Konzepte von Krankheiten und derer Heilungen ersetzte. Er sah die Behandlung von Schmerzen als eines der 3 großen Tätigkeitsfelder eines Arztes an.
Schmerztransport durch Nerven. Galen von Pergamon (129–216 n. Chr), als wichtigster Mediziner des alten Roms, unterschied hingegen verschiedene Nerven, die mit den Funktionszentren des Gehirns verknüpft seien und die verschiedenen Arten von Schmerzen „transportierten“. Er griff nicht nur die Vier-Säfte-Lehre wieder auf, sondern verfeinerte Celsius’ Werk in der Beschreibung der Kardinalsymptome der Entzündung – Dolor (Schmerz), Rubor (Rötung), Calor (Überwärmung), Tumor (Schwellung) und Functio laesa (Funktionseinschränkung). Auch benutzte er in seinem Werk erstmalig Worte der Schmerzbeschreibung wie spannend, stechend oder pulsierend, die noch heute ihre Bedeutung in der Erfassung von Schmerzzuständen haben.
1.2 Mittelalter und Renaissance
Gebet als Mittel zur Schmerzbekämpfung. Während bis zum Mittelalter die Frage, ob Schmerz als Emotion oder als Sensation zu verstehen sei, unentschieden blieb, hielt sich lange die mittelalterliche Vorstellung vom Schmerz als einer Bestrafung für falsches Handeln. Mit dem Aufblühen der Kirche und der Ausweitung des christlichen Glaubens stellten sich Theologen den „heidnischen“ Ansichten gegenüber und unterstellten den „Ungläubigen“, nicht das wahre Verhältnis zu Gott gefunden zu haben. In dem Zeitraum zwischen 600–1000 n. Chr. wurde Schmerz nicht mehr als körperlicher Prozess verstanden, sondern als Bestrafung Gottes angesehen (abgeleitet vom griechischen Wort „poine“= Strafe). Schmerz bekam eine vielfältige Bedeutung. Einerseits wurde angenommen, dass derjenige, der Schmerzen erträgt, wie Christus am Kreuz in den Himmel komme, andererseits dass ein Sünder im Höllenfeuer ewigen Schmerz erleiden müsse.
Vor diesem religiösen Hintergrund galt als wesentliches Mittel der Schmerzbekämpfung das Gebet, eine Ansicht, die sich in manchen Fällen bis in die Neuzeit erhalten hat.
Fallbeispiel
Eine 55-jährige Frau mit rumänischem Migrationshintergrund litt seit Jahren unter massiven Spannungskopfschmerzen und Migräne. Darum war es ihr ihrer Meinung nach nicht immer möglich, als Chefsekretärin in einem großen Unternehmen ihre Arbeit in gewohnter Weise zufriedenstellend auszuführen, obwohl ihr Vorgesetzter mit ihrer Leistung sehr zufrieden war. In der biografischen Anamnese berichtete die Patientin, dass sie bis zur Pubertät in einem kleinen Dorf in Rumänien aufgewachsen war. Ihre Mutter hatte auch unter Migräne gelitten. Die Töchter dieser Frau galten innerhalb des Dorfes als zweite Wahl auf dem Heiratsmarkt. Die Familie habe wohl irgendeine Schuld auf sich geladen und die Kopfschmerzen seien als gerechte Bestrafung zu sehen. Die einzige Möglichkeit, sich von den Kopfschmerzen zu befreien, war nach Ansicht der Patientin, regelmäßig in die Kirche zu gehen und als „perfekte“ und leistungsstarke Angestellte die Schuld abzuarbeiten.
Wiedererstarken der Wissenschaft: Leitungsbahnen nach Descartes. Mit dem Wiedererstarken der Wissenschaft im Mittelalter schwächte sich der religiöse Einfluss auf das Verständnis von Schmerz etwas ab. So setzten sich Philosophen wieder mehr mit den Leib-Seele-Beziehungen auseinander. Jedoch schuf erst René Descartes (1596–1650) ein Modell der Integration und Interaktion zwischen körperlichen und seelischen Funktionen und erarbeitete so ein ausreichend gutes Grundverständnis des akuten Schmerzes, das noch heute in Grundzügen besteht. Er ging davon aus, dass Körper und Seele 2 getrennte, aber interagierende Einheiten darstellen, die durch eine physische Brücke verbunden sind.
Descartes postulierte Leitungsbahnen, mithilfe derer das Gehirn Informationen aus verschiedenen Körperbereichen erhalte. Hierzu sollten gasförmige Substanzen in den Nerven dienen, die diese Interaktion, den Transport der Schmerznachricht, bewerkstelligen. In der Epiphyse erfolgt nach Descartes die Informationsvermittlung auf den immateriellen Geist (Dualismus).
Auf der Grundlage dieses materialistischen Verständnisses der Schmerzwahrnehmung und Schmerzorganisation wurden in den folgenden Jahrhunderten physiologische Modelle entwickelt, die in das heutige Drei-Neuronen-Modell mündeten, das die Schmerzwahrnehmung von der Peripherie bis in das Hinterhorn des Rückenmarks führt, von dort bis in den Thalamus und weiter in den sensomotorischen Kortex.
Der Monismus Spinozas. Der niederländische Philosoph Spinoza (1632–1677) griff dagegen Descartes’ dualistischen Ansatz nicht auf, sondern hielt Geist und Materie für eine einzige Substanz (Monismus). Aus Spinozas Sicht gab es zwischen Seele und Leib keine Wechselwirkung, sondern vielmehr sei alles durch Gott beeinflusst. Damit verlor der Körper den Einfluss auf die Seele und umgekehrt. Nach dieser Sichtweise konnten bei der Entwicklung von Schmerz physiologische Aspekte auch nicht mit der Seele interagieren.
1.3 Neuzeit
Fokussierung auf das Neuron. Von Frey (1852–1932) ging von spezifischen Rezeptortypen für jede spezifische Hautsensation aus, somit auch von eigenen Rezeptoren für Schmerzimpulse. Diese „Spezifitätstheorie“ legte den Grundstein für das heutige Schmerzverständnis. Die Entwicklung der Zellularpathologie durch Virchow („omnis cellula ex cellula“) verstärkte den reduktionistischen Ansatz und führte zur immer noch vorherrschenden Fokussierung auf das Neuron in Diagnostik und Therapie schmerzhafter Erkrankungen.
Hierdurch traten psychologische Faktoren in den Hintergrund. Schmerz wurde als eigenständige physische Empfindung definiert. Dieses Schmerzverständnis währte lange und prägt auch heute noch das Denken einiger Ärzte. Dadurch kommt es immer wieder zu Missverständnissen mit Schmerzerkrankten, bei denen nicht die Gewebeschädigung im Vordergrund steht, weil diese sich rasch als Schwindler oder Hypochonder stigmatisiert fühlen.
Etwa 1920 wurde im Thalamus ein Schmerzzentrum identifiziert [6]. Jedoch entwickelte sich neben den physiologischen Schmerztheorien auch die psychologische Betrachtung von Schmerzsyndromen weiter. Marshall (1894) ging von 2 gleichzeitig und interaktiv verarbeitenden Zentren aus, einem affektiven und einem sensorischen System, die beide bei jeder Schmerzwahrnehmung und Antwort angesprochen werden [9].
Psychogener Schmerz Sigmund Freuds. Sigmund Freud (1856–1939) ist es zu verdanken, dass das psychologische Verständnis des Schmerzes mehr ins Zentrum des Interesses geriet. So manifestierte sich für ihn z.B. körperlicher Schmerz (der nicht ausreichend durch Gewebeschädigung erklärbar war) dort, wo eigentlich psychischer Schmerz hätte sein sollen. Andererseits verschärfte sich durch die Betrachtung und Deutung eines psychogenen Schmerzes wieder die dualistische Sichtweise des Schmerzes, der nun entweder als körperlich oder psychisch verursacht angesehen werden konnte.
Fallbeispiel
Eine 45-jährige Büroangestellte stellt sich mit einem seit Jahren bestehenden Ganzkörperschmerz vor. Dieser nehme regelmäßig zu, sobald sie Konflikte mit den Kollegen bekomme. Inzwischen habe sie ein eigenes kleines Büro, da sie die anderen nicht ertragen könne. Gleichzeitig merke sie, wie schwer es sei, von diesem Büro aus an notwendige Informationen zu kommen. Sie glaube, dass sie eine noch nicht diagnostizierte körperliche Erkrankung habe.
Als der Arzt mit ihr alle vollständig unauffälligen körperlichen Befunde bespricht und den von der Patientin selbst beschriebenen Zusammenhang mit dem beruflichen Umfeld aufgreift, steht die Patientin verärgert auf. Sie wirft dem Arzt vor, dass er ihr Leiden nicht ernst nehme und wohl glaube, sie spinne oder bilde sich alles nur ein. Dann sei er wohl inkompetent und sie müsse sich einen anderen Arzt suchen.
Gate-Control-Theorie. Im Jahre 1965 entwickelten Melzack und Wall die sog. Gate-Control-Theorie, mit der erstmals die Integration von inhibierenden zentralen, sowohl affektiven als auch sensorischen Größen als „dualistische Einheit“ konzipiert wurde. Sowohl sensorische als auch affektive Schmerzwahrnehmung sind demnach voneinander abhängig und bedingen einander. Damit ließen Melzack und Wall die Spezifitätstheorie von Freys hinter sich und konzipierten ein Modell, in dem Schmerz sowohl physiologische als auch psychologische Aspekte hat, die sich gegenseitig bedingen.
Grundgedanke der Gate-Control-Theorie ist, dass Schmerzreize (externe und interne) aufnehmende Neuronen auf das zweite Neuron der Schmerzbahn konvergieren. Die Bandbreite der zugeleiteten Impulse (kutan, myogen, viszeral, ossär usw.) führte zum Begriff Wide-dynamic-Range-Neuron (WDR-Neuron). Zur Differenzierung der Bedeutung einzelner Reize unterliegt diese Verschaltung einer Modulation durch segmentale und übergeordnete Systeme:
Afferenzen aus Berührungsrezeptoren (über Aβ-Fasern) aktivieren beispielsweise hemmende Interneuronen und inhibieren so die Weiterleitung von C-Faser-vermittelten Schmerzreizen.
Hypothalamisch gesteuerte absteigende Bahnen modulieren via periaquäduktalem Grau, Nucleus raphe magnus und Formatio reticularis serotoninerg oder noradrenerg die Weiterleitung von Schmerzreizen zum Gehirn.
Die Gate-Control-Theorie verdeutlicht somit den Einfluss weiterer peripher-segmentaler und übergeordneter zentralnervöser Zentren auf Schmerzleitung und -wahrnehmung. Der Begriff „Gate“ kann einerseits interpretiert werden als Tor, das sich für die eingehenden Reize öffnen und schließen kann, oder als Gitter, dessen Maschenwerk unterschiedliche Durchlässigkeit aufweist.
Nach dieser Theorie ist das ZNS kein passives, sondern ein durchaus aktives System, das Information selektieren und beeinflussen kann.
1.4 Heute
Chronisches Schmerzsyndrom und hirnplastische Vorgänge. Das heutige Schmerzverständnis deutet phänomenologisch vor dem biopsychosozialen Hintergrund des Patienten mit seiner Vorgeschichte (kulturelle Faktoren, frühe Stresserfahrungen und genetische Faktoren) eine Vulnerabilität für Schmerzen und deren Chronifizierung, die maßgeblich durch die Biografie bestimmt wird. Die Deutung wird durch empirische Studien belegt. Das moderne Konzept eines chronischen Schmerzsyndroms als eigenständige Erkrankung geht von hirnplastischen Vorgängen aus, die sich zum Teil positronenemissionstomografisch darstellen lassen und mit einem zentralen Wind-up und einer Gesamtalarmsituation durch chronische, einlaufende Schmerzreize in zentrale Hirnstrukturen ausgelöst werden. Damit ist das Gehirn in der Lage, sich zu verändern und anzupassen, aber im Falle der Schmerzen leider auch in der Lage, diese verstärkt wahrzunehmen und zu bewerten, wobei es zu Veränderungen und Anpassungen neuronaler Strukturen kommt. So wird der biologisch sinnvolle akute Schmerz (unterschieden vom eigenständigen chronischen Schmerz) als vorrangig hirnplastisches Geschehen gedeutet, das wesentlich durch die affektiven Bewertungssysteme des limbischen Systems getriggert wird.
Das Ende des letzten Jahrhunderts formulierte Konzept der „synaptischen Langzeitpotenzierung“ postuliert auch auf Rückenmarkebene Mechanismen, die über eine Veränderung von Synapsen zu einer dauerhaft gesteigerten Übertragungsstärke führen.
Im Rahmen der Neuromatrixtheorie von Melzack 1999 wurden wichtige Erkenntnisse zu sensorischen, genetischen, endokrinologischen, immunologischen und kognitiven Einflüssen integriert, um den vielfältigen Faktoren gerecht zu werden, die zur Chronifizierung von Schmerzen führen. Weitestgehend gelingt es hiermit, den Leib-Seele-Dualismus zu überwinden.
Einfluss von Traumata auf die Schmerzchronifizierung. Neuere Untersuchungen zeigen den Einfluss von Zellen des Stütz- und Bindegewebes auf die Schmerzwahrnehmung und Chronifizierung. So scheinen (z. B. in der Kindheit durchlittene) Traumata physischer oder psychischer Natur in der Lage zu sein, Mikrogliazellen in eine Alarmform zu überführen. Ein später erlittenes Trauma könnte diese Mikrogliazellen aktivieren, was zu einer Ausschüttung proinflammatorischer Zytokine und so zu einem chronischen Schmerzbild führen kann. Inwieweit sich auch beispielsweise somatoforme Schmerzstörungen über einen solchen Mechanismus erklären lassen, ist Gegenstand der Forschung.
Verwendete Literatur
[1] Basler HD, Franz C, Kröner-Herwig B, Rehfisch HP, Seemann H, Hrsg. Psychologische Schmerztherapie. Grundlagen, Diagnostik, Krankheitsbilder, Behandlung. 4. Aufl. Berlin: Springer; 1999
[2] Egle UT, Hoffmann SO, Lehmann KA et al. Hrsg. Handbuch Chronischer Schmerz. Grundlagen, Pathogenese, Klinik und Therapie aus bio-psycho-sozialer Sicht. Stuttgart: Schattauer; 2003
[3] Egle UT, Derra C, Nix WA, Schwab R. Spezielle Schmerztherapie. Stuttgart: Schattauer; 1999
[4] Fuchs M. Sum und cogito: Grundfiguren endlichen Selbstseins bei Augustinus und Descartes. Paderborn: Schöningh; 2010
[5] Geissner E, Jungnitsch G. Psychologie des Schmerzes. Weinheim: Psychologie Verlags Union; 1992
[6]Head H. Sensory disturbances from cerebral lesions. Brain 1911. Reprinted in: Studies in Neurology 1920
[7] Hippokrates. Sämtliche Werke. Anger: Anger-Verlag Eick; 1994
[8] Hüper C. Schmerz als Krankheit. Die kulturelle Bedeutung des chronischen Schmerzes und die politische Bedeutung seiner Behandlung. 2. Aufl. Frankfurt: Mabuse; 2003
[9]Marshall HR. Pain, Pleasure and Aesthetics. New York: MacMillian; 1894
[10] Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science 1965; 19: 971–9
[11] Mika J. Modulation of microglia can attenuate neuropathic pain symptoms and enhance morphine effectiveness. Pharmacol Rep 2008; 60: 297–307
[12] Sandkühler J. Understanding LTP in pain pathways. Molecular Pain 2007; 3: 1–9
[13]Virchow R. Archiv für pathologische Anatomie und Physiologie und klinische Medicin. Bd. 8. 1855
[14] Watkins LR, Hutchinson MR, Ledeboer A et al. Norman Cousins Lecture. Glia as the „bad guys”: implications for improving clinical pain control and the clinical utility of opioids. Brain Behav Immun 2007; 21: 131–146
[15] Zenz M, Jurna I. Lehrbuch der Schmerztherapie. Grundlagen, Theorie und Praxis für Aus- und Weiterbildung. 2. Aufl. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft; 2001
2 Neuroanatomische Grundlagen
Schmerz ist eine individuelle subjektive Empfindung. Angst, Verzweiflung oder Lust sind mögliche Begleiter, wobei der emotionale Zustand und die genetische Ausstattung die Intensität der Wahrnehmung beeinflussen. Schmerz ist damit kein rein auf Ursache und Wirkung beruhendes (patho-) physiologisches Prinzip. Die Grundlagenforschung über Schmerz entspricht also auch der um Angst, Trauer oder Glück und findet folglich nur partiell ein direktes morphologisches Korrelat. Das Verständnis der Neuroanatomie und Neurophysiologie ist dennoch essenzielle Grundlage sowohl für die Diagnostik als auch für die Therapie schmerzhafter Gesundheitsstörungen.
2.1 Schmerz aus anatomischer Sicht
T. Filler
2.1.1 Einordnung der Anatomie in der Schmerzentstehung
Der Terminologie des „Schmerzes“ lassen sich nicht immer klar Strukturen zuordnen, etwa wenn nach dem Bezug von terminalen Nerven zu spezifischen Wahrnehmungen gefragt wird, da die zentralen beteiligten Komponenten zu vielschichtig sind.
Schmerzentstehung beim Tier. Die primär anatomisch geprägte Forschung ist den ersten Schaltstationen der Reizaufnahme, der Informationsweitergabe- und -verarbeitungskette von neuronalen Aktivitäten, die zu Schmerz führen, noch einigermaßen definierbar. Es ist aber prinzipiell schwierig, das komplexe Zusammenspiel an Tieren zu untersuchen. Zum einen sagen Tiere nicht, wo und wie es weh tut, zum anderen verbieten die Gesetze etwa in Deutschland invasive Experimente am wachen Tier; unter Narkose ist die Schmerzwahrnehmung jedoch ausgeschaltet.
Schmerzentstehung beim Ungeborenen. Besonders schwierig ist die Frage an die Ontogenese zur Schmerzwahrnehmung beim Ungeborenen: Ab wann ist das unreife nozizeptive System zu vegetativen, motorisch affektiven und kognitiven neuronalen Aktivitäten in der Lage (derzeit geht man von einer Nozizeption ab der 9. Schwangerschaftswoche aus)? Der Klassiker der ansonsten verbleibenden objektivierbaren Untersuchungsmöglichkeiten ist das EEG. Neuere Methoden sind die Positronenemissionstomografie (PET) und die Biomagnetometrie, die magnetische Felder im Femto-Tesla-Bereich misst. Diese Methode ist insofern interessant, als sie in tieferen Hirnregionen als das EEG forschen kann, da die Magnetfelder, die entlang der Neuronenmembranen von bewegten Ladungen erzeugt werden, sich anders als elektrische Felder ungestört durchdringen.
2.1.2 Eigenschaften des Schmerzes
Morphologische Substrate für Schmerz nach Charakter (hell oder dumpf), Bedeutung (interner oder externer Schaden) und/oder Dauer (akut oder chronisch) zu finden, ist der Versuch, einer empirischen Diagnostik eine wissenschaftliche Basis zu geben.
Schmerzreiz. Da die Schmerzstärke schwer zu quantifizieren ist, wird sie in anatomische Betrachtungen kaum miteinbezogen. Auch die objektive Algesimetrie, die motorische und/oder vegetative Reaktionen misst (z. B. Pupillendurchmesser), hängt von zu vielen Parametern ab. Klar ist, dass es nicht zu einer Adaptation kommt, d. h. die Intensität des Schmerzes bleibt proportional zum Reiz. Allerdings führt eine wiederholte Reizung (etwa wiederholte Entzündungen) zu einer Sensibilisierung, d. h. einer Schwellensenkung. Dabei spielen lokale Mediatoren, Veränderungen im molekulare Rezeptorbesatz, Abwehrzellen und vegetative Koppelungen eine Rolle.
Merke: Solange man dem Ansatz folgt, dass aus der Morphe die Funktion hervorgeht und solchermaßen von ihr ableitbar ist, sollte auch ein Nachweis einer Struktur als Grundlage eines Phänomens auffindbar sein.
Allerdings kann der didaktische Ansatz einer klinischen Unterscheidung in die Irre führen. So ist Schmerz altersspezifisch, z. B. Nervenschmerzen nach traumatischen Läsionen sind im Kindesalter selten. Solange also – wie derzeit – noch mehr Fragen offen als gelöst sind, muss dieser Versuch vorläufig genannt werden.
Neuronale Erregung. Es lassen sich bislang die Wege der neuronalen Erregung, die Schmerz auslösen, von der Peripherie bis zum Rückenmark einigermaßen detailliert beschreiben. Dabei ist klar geworden, dass die klassische Sichtweise auf das Neuron als wesentlichem Träger nicht ausreicht. 2 weitere Säulen kommen hinzu:
das Immunsystem (das wiederum wesentlich auf das Bindegewebe angewiesen ist) und
die Glia (bei der wir periphere und zentrale Komponenten unterscheiden).
Im Rahmen des Nervengewebes muss zudem neben dem animalen auch das somatische Nervensystem mitbetrachtet werden. Mit und durch diese Beteiligten findet eine verarbeitende Informationsleitung statt. Letztlich entsteht dann das, was wir als Schmerz bezeichnen, auf der höchsten Ebene des Nervensystems, der Hirnrinde. Das Verständnis dieses komplexen Ganzen, das benötigt wird, um spezifisch einzugreifen, steht noch in seinen Anfängen. Bewusstsein ist ein wesentliches Element, wobei wir nicht wissen, ob es eine strukturgebundene Grundlage hat.
Somatischer und viszeraler Schmerz. Entsprechend dem Entstehungsort für Erregungen, die zur Schmerzwahrnehmung führen, wird zwischen somatischen (animalen) und viszeralen (vegetativen) Schmerzen differenziert.
Somatischer Schmerz
geht von der Haut, dem Bewegungsapparat (Muskeln und Hilfseinrichtungen, Gelenken und Knochen) und dem Bindegewebe aus, wobei man von
Oberflächenschmerz
spricht, wenn die Haut Ausgangspunkt ist und von
Tiefenschmerz
, der die übrigen Elemente charakterisiert. Der Oberflächenschmerz wird dann noch einmal in einen
ersten und zweiten Schmerz
, also hellen und dumpfen oder brennenden Schmerz unterteilt. Letzterer ist schwer zu lokalisieren und langsam abklingend. Damit ist er schwer gegen den Tiefenschmerz abgrenzbar. Beide haben vielfach affektive und vegetative Begleitreaktionen.
Der
viszerale Schmerz
ist ebenfalls dumpf und mit vegetativen Begleitreaktionen verbunden. Er tritt bei Überdehnungen der Hohlorgane, bei Spasmen der glatten Muskulatur sowie Ischämien und Entzündungen innerer Organe auf (
▶
Abb. 2.1
).
Akuter Schmerz
Akuter Schmerz hat den Sinn, die Ausschaltung einer Schmerzursache zu veranlassen. Wir lernen, dass der Schmerz da zu lokalisieren ist, wo die biologische Kontrollstelle des Systems liegt, also an den Rezeptoren. Ferner lernen wir, den Schmerz zu differenzieren. Die Information, die als Schmerz interpretiert wird, wird von den peripheren Rezeptoren als entsprechendes Impulsmuster auf bestimmten Leitungen zum zentralen Nervensystem transportiert. Sie kann aber prinzipiell auch unterwegs, also im Leitungssystem, entstehen oder durch eine Schädigung bzw. Imbalanz der sich gegenseitig kontrollierenden, die Wahrnehmung steigernden oder den Schmerz hemmenden Systeme zentral generiert werden. Darüber hinaus lernt das System – etwa bei Wiederholung des Reizes – durch periphere Neuromodulatoren. Es modifiziert in diesem Lernprozess die Wahrnehmung, sodass derselbe Reiz zu verschiedenen Zeiten für ein einzelnes Individuum einen unterschiedlichen Schmerz bedeuten kann. Moduliert wird z. B. die Schmerzintensität durch andere sensorische Einflüsse, die emotionale Verfassung oder die Tageszeit. Modulatoren der Schmerzempfinduang, also seiner Bewusstwerdung, sind z. B. Enkephaline.
Nozizeptive Schwelle. Bei der Anhebung der nozizeptiven Schwelle spielen v. a. lokale Faktoren eine Rolle. Bereits kleine Kinder erfassen sehr rasch und ohne besondere Instruktion, dass heftiges Reiben oder Pusten (lassen) an einer akut schmerzhaften Stelle die oberflächliche Sensation „Schmerz“ herabsetzt. Ähnliches gilt offenbar auch für die Tiefensensibilität. So massieren sich Erwachsene teilweise unbewusst ihre verspannte, chronisch schmerzende Muskulatur. Das eine geschieht oberflächlich, das andere tiefer im Gewebe. In beiden Fälle kommt es zu einem analgetischen Effekt, wobei die somatosensorische Stimulation anderer Rezeptoren die Schwelle und/oder die Wahrnehmung des Schmerzes anpasst.
▶ Abb. 2.1 Einteilung der Schmerzqualitäten mit den jeweiligen Entstehungsorten und Beispielen.
Aktivität des Kleinhirns. Das Prinzip funktioniert auch überregional. So ist wohl jedem aus eigener Anschauung bekannt, dass der Mensch sich nicht selbst kitzeln kann. Ein Erklärungsansatz ist die bei der Bewegung beteiligte Aktivität des Kleinhirns, die durch ihren Kontrolleinfluss auf das übrige Gehirn Wahrnehmungen unterdrücken kann. Es existieren also grundsätzlich hoch effiziente Mechanismen, die selbst starke Sinneswahrnehmungen der Körperoberfläche und tieferer Gewebeschichten, wie sie beim Kitzeln entstehen, komplett ignorieren lassen. Diese Mechanismen lassen sich auch anders aktivieren. Das gibt einen Hinweis, warum manche Menschen bei Schmerzen jeden weiteren Reiz (wie das Reiben) ablehnen: Es lenkt sie von der Konzentration auf die zentrale Beherrschung des Schmerzes ab.
Schmerzverarbeitung. Aus verschiedenen Erkrankungen des Nervensystems, bei denen zwar Schmerz wahrgenommen, aber nicht mit einer Wertung versehen wird, und aus der Art, wie Kinder Schmerz „lernen“, d. h., dem Schmerz Beachtung schenken lernen (wobei sie wesentlich von ihrer Umgebung erfahren, dass Schmerz etwas „Schlimmes“ sei), ist bekannt, dass die Schmerzverarbeitung sehr zur Bedeutung des Schmerzes für den Einzelnen beiträgt. Entsprechend wird der Schmerz mehr oder weniger beachtet, zugelassen oder sogar deszendierend gehemmt.
Chronischer Schmerz
Chronischer Schmerz ist demgegenüber eine komplett andere Situation, für die kein biologischer Sinn erkennbar ist. Der Warncharakter ist bei einem solchen andauernden oder stetig wiederkehrenden Schmerz verloren und die verarbeitende Informationsleitung führt nun zu schädigenden Konsequenzen. Es kommt zu Umbauvorgängen der beteiligten Strukturen, typischerweise mit Verlust der modulierenden Anteile. Auf diese Weise gehen auch dem Therapeuten Eingriffsmöglichkeiten verloren, wie er sie für den akuten Schmerz hat. Man ist geneigt zu folgern, dass die dauerhafte Anwendung der Methoden für akuten Schmerz hier kontraproduktiv werden. Entstehen die Schmerzen in den zentralen Strukturen, so sind sie oft dem chronischen Schmerz zuzuordnen.
Chronifizierung. Für die Chronifizierung ist die Lernfähigkeit der einzelnen sensiblen Nervenzellen bedeutsam. Jeder Impuls verändert ihre Aktivität und bei hinreichender Wiederholung reicht dann ein leichter Reiz aus, um als Schmerzimpuls registriert und als unangenehm empfunden zu werden. Der eigentliche Auslöser kann dann sogar fehlen, es ist ein „Schmerzgedächtnis“ entstanden. Die Veränderungen sind biochemisch und morphologisch nachweisbar.
Merke: Unter Schmerzgedächtnis versteht man nicht das Hervorrufen einer Erinnerung von Schmerz; das gelingt nicht, sondern Schmerzerinnerung ist die dauerhafte Manifestierung des Schmerzes im Bewusstsein.
Versuchen wir hingegen, uns Schmerzen vorzustellen, so ist das dabei ablaufende Denken nur ein Worterinnern. Dabei ist die Etablierung des Schmerzgedächtnisses unabhängig vom Bewusstsein, d. h., es kann auch bei einer Narkose gebildet werden, da bei ihr die peripheren Leitungsbahnen anders als bei einer Lokalanästhesie nicht ausgeschaltet werden und die peripheren Nervenschädigungen etwa bei einer Operation durchaus zu Impulssalven führen und die Veränderung der zugehörigen Schaltstationen zu einem anderen Zeitpunkt aktiviert werden. Die Narkose schützt in dieser Hinsicht also nicht vor bleibenden Schäden.
Weg der Vermittlung. Der generelle Weg der Vermittlung einer Schädigung in der Peripherie bis zur Hirnrinde als Schmerz ist nachfolgend grob umrissen. Dabei sind v. a. die wichtigen Umschaltstationen (Substantia gelatinosa im Rückenmark; Formatio reticularis, Indusium griseum [zentrales Höhlengrau], Raphekerne und Locus coeruleus im Hirnstamm; Thalamus im Zwischenhirn und limbisches System im Endhirn) gleichzeitig Ansatzstellen für Schmerzmodulation.
Die Schädigung wird von einem Rezeptor erkannt. Wird dies nachfolgend bewusst, so wird dieser Schmerz
Rezeptorschmerz
genannt, wobei die Vokabel impliziert, dass die Meldung des Problems von dem Problem verschieden ist. Das ist nicht uneingeschränkt richtig, da auch das rezeptive Organ den lokalen Zustand etwa durch Ausschüttung von Interleukinen beeinflusst. Solche Mechanismen sind prinzipiell sogar dazu in der Lage, eine schmerzhafte Situation zu generieren.
Die primäre Leitung der Information einer Schädigung verläuft via Aδ-Fasern (ummantelnde Zellen bilden nur eine geringe Myelinschicht, 10–25 % der kutanen Aδ-Fasern werden bei schmerzhaften Reizen aktiviert) und C-Fasern (ummantelnde Zellen bilden keine Myelinschicht, 50–80 % der kutanen C-Fasern reagieren auf schmerzhafte Reize) zum Hinterhorn des Rückenmarks (
Substantia gelatinosa
) und von dort über die Tractus paleospinothalamicus (A-Fasern) bzw. neospinothalamicus (somatisch viszerale Fasern) und weiter über den Lemniscus medialis zur Formatio reticularis. Schädigungen auf diesem Weg führen v. a. zu Neuralgien. Zum Einfluss der Aβ-Fasern s. u.
Die nächste wichtige Schaltstation ist der Thalamus (unspezifische mediale und spezifische laterale Thalamuskerne). Auch hier können die Neurone Aktionspotenziale abgeben, ohne dass auf den Zuleitungen eine Ursache dafür erkennbar wäre. Man spricht von
thalamischem Schmerz
.
Die erste
Nozizeption
findet im limbischen System statt. Auf Ebene des Kortex selbst erfolgt dann eine Bewertung.
2.1.3 Freie Nervenendigungen
Als rezeptive Struktur für Informationsleitung, die zentral mit Schmerz verknüpft wird, werden allgemein freie Nervenendigungen angesehen. Freie Nervenendigungen kommen auch für andere Sensationen infrage, wie z. B. Juckreiz, für den eigene Nervenzellpopulationen zur Verfügung stehen.
Merke: „Freie Nervenendigung“ heißt, dass lichtmikroskopisch keine korpuskuläre Spezialisierung erkennbar ist.
Im Elektronenmikroskop sind zwar morphologische Unterschiede fassbar, aber bislang nicht eindeutig einer Funktion zuzuordnen.
Nozizeptor. Die Nozizeptoren (Schmerzrezeptoren) unter den freien Nervenendigungen gehören zu einem primären afferenten Neuron und sind morphologisch keine komplexen rezeptiven Strukturen wie etwa die Mechanorezeptoren. Den Nozizeptoren werden Fasern der Gruppe III und IV zugeordnet (die Aδ-Fasern und C-Fasern). Die Leitung von schmerzgenerierenden Impulsen aus den Eingeweiden erfolgt vorwiegend über C-Fasern.
Primär afferentes Neuron. Als primär afferentes Neuron wird die nozizeptive Nervenzelle mit ihrer rezeptiven Nervenendigung in der Peripherie bis hin zur Endaufzweigung an der ersten Synapse im Rückenmark oder im Hirnstamm bezeichnet. Der Zellkörper befindet sich im Spinal- oder Hirnnervenganglion.
Innere Schmerzwahrnehmung. Die innere Schmerzwahrnehmung ist von der oberflächlichen verschieden. Für Gelenke sind sie polymodal. In inneren Organen sind anderen Modalitäten zu finden. Die hiesigen Nozizeptoren reagieren vorzugsweise auf chemische und ischämische Reize. So sind Biopsien ohne Schmerzwahrnehmung möglich. Die zugehörigen Fasern verlaufen parallel zu den sympathischen Fasern. Über die Rezeptoren ist nur wenig bekannt.
Nozizeptor
Nozizeptoren im engeren Sinne sind die rezeptiven Strukturen auf der Oberfläche einer freien Nervenendigung. Diese freien Nervenendigungen messen allerdings nicht etwa Schmerz, sondern die Stärke und den zeitlichen Verlauf v. a. mechanischer oder thermischer Reize, die erst kortikal als Schmerz wahrgenommen werden. Die Nozizeptoren gelten als streng spezifisch.
Die Vielfalt der Reize, die zu Schmerz führen, darf nicht dazu verleiten, eine Schwelle bei den übrigen Sensoren anzunehmen, ab der eine reizspezifische Schmerzwahrnehmung erfolgt. Dann müsste nämlich die Verteilung der entsprechenden Sensibilitätspunkte deckungsgleich sein.
Die Haut beispielsweise ist für Schmerzreize nicht überall gleich, sondern nur punktuell empfindlich. Die Schmerzrezeptoren sind dabei meist polymodal, d. h., sie werden durch verschiedene Einwirkungen erregt.
Ionenkanäle. Darüber hinaus gibt es Nozizeptoren, die nur auf mechanische Reize ansprechen. Diese Rezeptoren vermitteln in Kombination mit Ionenkanälen die Auslösung von Aktionspotenzialen, denen Kaskaden intrazellulärer Vorgänge folgen. Ein wichtiger Ionenkanal für die Auslösung von Aktionspotenzialen ist der TTX-insensitive spannungsgesteuerte Natriumkanal. Die diversen Kanäle können teilweise direkt als Rezeptor fungieren, wie der Na+-Ca2+-K+-Kanal mit Hitzerezeptor, der auch auf Capsaicin reagiert, oder der Na+-Ca2+-K+-Kanal mit 5-HT-Rezeptor, der durch 5-Hydroxytryptamin stimuliert wird. Die Ionenkanäle öffnen sich ferner durch verschiedene induzierbare Signalkaskaden. Eine Erhöhung der intrazellulären Ca2+-Konzentration kann zudem durch Entleerung der intrazellulären Ca2+-Speicher erzeugt werden. Begleitet sind die Vorgänge z. T. von der möglichen Entleerung neuropeptidhaltiger Vesikel nach extrazellulär oder von einer Prostaglandinfreisetzung. Eine wichtige Mediatorsubstanz (das sind Substanzen, die selber keinen Schmerzreiz auslösen) ist Prostaglandin E2. Weiter hat auch der Sympathikus Einfluss auf die Erregungsschwellen (s. u.). Die Annahme, dass Juckempfindung über die Schmerzfasern geleitet wird, hat sich nicht bestätigt. Es konnte schmerzunempfindlichen Patienten Juckfasern nachgewiesen werden.
Peripherer Nerv
Der periphere Nerv besteht neben den eigentlichen afferenten und efferenten Nervenzellfortsätzen v. a. aus den Schwann-Zellen als periphere Glia und bis zu 50 % aus Bindegewebe. Dieser Anteil kann lokalisationsbedingt sogar deutlich höher sein. Zu dem Bindegewebe gesellen sich in unterschiedlichem Ausmaß Fettzellen, die neben einer mechanischen Funktion auch eine gewisse Bedeutung im Rahmen von Abwehrprozessen haben.
Bindegewebe. Aus der bindegewebigen Ummantelung (bei dicken Nerven Epineurium genannt) erwächst eine Unterteilung des Nervs durch Peri- und Endoneurium. Insbesondere die innere Schicht des Epineuriums kann dabei als Quelle für neue Fibroblasten dienen. Ansonsten dient das Bindegewebe der Vaskularisation und ist seinerseits innerviert. Da außerdem auch die Gefäße ubiquitär im menschlichen Körper von sympathischen vegetativen Fasern begleitet werden, ist es nicht verwunderlich, dass eine Nervenentzündung durchaus lokalisiert werden und vegetative Fasern Wirkung an einer solchen Schadstelle entfalten können. Sowohl die Myelinschichten der Axone und Dendriten als auch das Bindegewebe selbst werden bei längerer oder repetitiver Einwirkung von Kortison geschädigt.
Merke: 10–25 % der kutanen Aδ-Fasern werden bei schmerzhaften Reizen aktiviert und von den kutanen C-Fasern reagieren 50–80 % auf schmerzhafte Reize. Letztere sind die dünnsten Schmerzfasern und mithin im Gewebe schlecht lokalisierbar.
CIPA-Syndrom. Beim rezessiv vererbten CIPA-Syndrom (Congenital Insensitivity to Pain with Anhidrosis) werden v. a. genau diese Aδ-Fasern und C-Fasern nicht ausgebildet. Unter anderem werden damit auch die Schweißdrüsen nicht innerviert. Schweißdrüsen sind ähnlich wie die weit in die Peripherie gehende vegetative Innervation der Gefäße beim Menschen eine Besonderheit, die mit seinem aufrechten Gang zusammenhängt und entwicklungsgeschichtlich relativ jung ist. Ursache des CIPA-Syndroms ist ein Gendefekt, durch den der trKA-Rezeptor für den Nervenwachstumsfaktor NGF (Nerve Growth Factor) fehlgebildet wird.
Einteilung in C und A δ-Fasern. Sie folgt der Nervenfaserdicke (die dicksten und damit schnellstleitenden sind die Aα-Fasern) und dem Ausmaß der Myelinisierung (je umfangreicher, desto effektiver die saltatorische Erregungsleitung und damit die Geschwindigkeit). Schmerzfasern gehören demnach nicht zu den schnellsten Fasern und sind mithin anderen Sinneseindrücken gegenüber nachrangig. Wegen der unterschiedlichen Leitungsgeschwindigkeit der beiden nozizeptiven Fasertypen werden bei gleichzeitiger Erregung von C und Aδ-Fasern 2 Phasen der Schmerzwahrnehmung unterscheidbar:
zunächst wird die Aktivierung von Aδ-Fasern als erster heller Schmerz wahrgenommen,
gefolgt von einem dumpfen, von der C-Faser getragenen Schmerz.
Merke: C-Fasern werden in Muskel- und Gelenknerven als Gruppe IV bezeichnet, Aδ-Fasern als Gruppe III. Der Faserdurchmesser der Aδ-Fasern beträgt zwischen 2–5 μm bei einer Leitungsgeschwindigkeit von 12–30 m/s, der der C-Fasern 0,4–1,2 μm bei einer Leitungsgeschwindigkeit von 0,5–2 m/s.
M. psoas major. Eine besondere Situation ergibt sich im Bauchraum mit dem M. psoas major. Einerseits ist er von Peritoneum überzogen, sodass verschiedene innere Organe (Niere, Ureter, Zäkum, Appendix, Sigma, Pankreas, lumbale Lymphknoten) mit ihm indirekt in Kontakt treten können. Andererseits bedeckt er zwischen seinen Ursprüngen den Plexus lumbalis. Erkrankt eine der Strukturen, führt das zu Schmerzen bei Bewegungen des Muskels.
Ein Test des M. psoas major (Lagerung auf der gesunden Seite, Streckung des Femurs der kranken Seite gegen Widerstand) ist ein Indikator für intraabdominelle Entzündungen (posteriorer abdominaler Schmerz, Iliopsoastest).
Darüber hinaus kann die Abwehrspannung in dem Muskel Nerven des Plexus lumbalis irritieren. Im Vordergrund steht hier der den Muskel durchquerende N. genitofemoralis, in dessen Ausbreitungsgebiet (Skrotum/Labia majora und Oberschenkelinnenseite) Schmerzen projiziert werden.
2.1.4 Tunnelsyndrome
Aus den vorgenannten Informationen über Eigeninnervation von Nerven geht hervor, dass eine Schädigung in seinem Verlauf nicht nur zentral als aus dem sensiblen Quellgebiet Gebiet kommend fehlinterpretiert wird, sondern dass auch die Schädigungsstelle selbst wahrgenommen werden kann. Schädigungen von Nerven werden jedoch i. d. R. vom Patienten als Störung im innervierten Bereich geschildert. Dies gilt v. a. für reine Hautnerven.
Merke: Nahezu für jeden Nerv sind Engpasssyndrome bekannt. Engpasssyndrome können durch externe Ursachen, Schädigung von Nachbarorganen oder anatomisches Entrapment bedingt sein.
Hautnerven. Für Hautnerven gilt, dass sie an wenigstens einer Stelle die allgemeine Körperfaszie, häufig aber auch tiefer gelegene, bindegewebige Logeneinscheidungen passieren müssen. Diese Passage kann in Form eines Foramens gewährt werden, dessen Ränder möglicherweise scharf sind oder das aufgrund seiner Weite nur einen gewissen Bewegungsspielraum zulässt. Eine weitere Möglichkeit ist der Durchtritt in einem flachen Tunnel.
Damit sind einerseits beim Ein- und Austritt dieselben Schwierigkeiten wie vorgenannt denkbar, darüber hinaus ist aber auch im Verlauf des Tunnels eine Einengung möglich. Dabei spielt eine Rolle, dass oft begleitendes Fettgewebe bei vermehrter Fetteinlagerung und/oder bei verminderter Lymphabfuhr bzw. vermehrter Wassereinlagerung raumfordernd auf Kosten des Nervs sein kann. Schließlich kann es durch Vermehrung des Bindegewebes etwa im Rahmen darauf einwirkender verstärkter Zugkräfte (Muskulatur, Fehlhaltung, Narben usw.) zur Einengung und damit zu einem Tunnelsyndrom kommen.
▶ Abb. 2.2 I. Halswirbel (Atlas) von kranial mit Verlauf des N. suboccipitalis in Bezug zur A. vertebralis. Der Pfeil markiert ein mögliches Entrapment durch Bindegewebezüge, die auch verknöchern können.
Es ist wesentlich, die Durchtrittsstellen der Nerven zu kennen. Dazu gehört natürlich auch die Kenntnis der Innervationsareale (und Muskeln).
Differenzialdiagnostisch sind manche Nervenausbreitungsgebiete gegen segmentale (radikuläre) Innervation abzugrenzen. Weiter sind im Verlauf eines Nervs zuweilen mehrere infrage kommende Engpässe zu berücksichtigen (vgl. den Abschnitt zum projizierten Schmerz, ▶ S. 16).
Motorische und gemischte Nerven. Ein Entrapment eines vorzugsweise motorischen Nervs führt zu Muskelatrophie und nicht unbedingt zu einer Schmerzwahrnehmung. Die meisten Nerven sind jedoch gemischt. Ein Sonderfall ist der N. suboccipitalis, nicht nur weil er ein dorsaler Ast eines Spinalnervs ist, die seltener betroffen sind, sondern weil er kein sensibles Hautareal hat. Die zugehörigen zentralen Neurone sind dem spinalen Kerngebiet des N. trigeminus zugeordnet. Gleichwohl ist dieser Nerv in seinem Verlauf besonders und durch variierende anatomische Strukturen gefährdet (▶ Abb. 2.2).
Für andere klinisch relevante Nerven, wie beispielsweise der Baxter-Nerv unter der Plantaraponeurse oder der N. suprascapularis unter dem Lig. spinoglenoidale, sind die relevanten anatomische Strukturen noch nicht hinreichend erfasst.
2.1.5 Spinalganglion
Die im Spinalganglion liegenden sensorischen Nervenzellen werden in A- und B-Zellen unterschieden:
Die A-Zellperikaryen sind größer, heller und besitzen myelinisierte Fortsätze. Sie stehen im Dienst der Mechano- und Propriosensorik.
Die kleinere und dunkleren B-Zellperikaryen sind entweder dünn myelinisiert (Aδ-Fasern) oder marklos (C-Fasern) und gehören zur Nozizeption. Eine kleinere Population dient der Viszerosensorik.
▶ Abb. 2.3 Pseudounipolare Nervenzellen Typ A und Typ B im Spinalganglion. Die A-Zellperikaryen (Pfeilspitzen) sind größer, heller und besitzen myelinisierte Fortsätze. Sie stehen im Dienst der Mechano- und Propriosensorik. Die kleinere, grobscholligeren und dunkleren B-Zellperikaryen (Pfeile) sind entweder dünn myelinisiert (Aδ-Fasern) oder marklos (C-Fasern) und gehören zur Nozizeption.
Freisetzung von Neuropeptiden. Von den nozizeptiven Neuronen ist bekannt, dass sie bei Reizung Neuropeptide freisetzen, und zwar auch am Dendriten, der wegen dieser zusätzlichen efferenten Funktion auch als dendritisches Axon bezeichnet wird. In der Peripherie stimulieren diese Neuropeptide z. B. Mastzellen und wirken damit u. a. durchblutungssteigernd und fördern oder lösen Entzündungen aus (neurogene Entzündung). Sie wirken damit peripher sensibilisierend, was auch zur Chronifizierung des Schmerzes beitragen kann.
Eingeweideschmerz. Nur etwa 5 % der Neurone eines Spinalganglions (▶ Abb. 2.3) leiten Eingeweideschmerz. Das Sammeln der nicht myelinisierten Fasern aus dem Körper erfolgt über den Grenzstrang. Zum Spinalganglion/Rückenmark gelangen sie über die Rr. communicantes albi des Spinalnervs, die zwischen T 1 und L 2 ausgebildet sind. Die parasympathischen Afferenzen, die zwischen S 2–S 4 in den Ganglien der Spinalnerven zu finden sind, sind für die Beckenorgane zuständig. Die Perikaryen für alle übrigen Organe liegen hauptsächlich in den unteren Kopfganglien der Nn. glossopharyngeus und vagus. Im Hinterhorn angelangt breiten sie sich nach kranial und kaudal aus. Die Umschaltung erfolgt in den Hinterhorn-Laminae I und V. Zielzellen sind die Strangzellen des Tractus spinothalamicus. Bewusstwerdung der Schmerzen erfolgt in den viszeralen Kortexarealen.
2.1.6 Hinterhorn
Die afferenten Fortsätze der pseudounipolaren Nervenzellen gehen im Spinalganglion in die efferenten Fortsätze über, die im Hinterhorn des Rückenmarks enden. Dabei wechselt am Eintritt der Fila radicularia dorsalia (hintere Wurzelfasern) die myelinisierende Zellart von den peripheren Schwann-Zellen zu den zentralen Oligodendrozyten (die im Gegensatz zu Schwann-Zellen mehrere Nervenzellfortsätze ummanteln können).
Transmitter. Die pseudounipolaren Nervenzellen produzieren u. a. die Neuropeptide Substanz P und CGRP (Calcitonin Gene-related Peptide). Diese Peptide dienen zentral als Transmitter. Die Neurone des Hinterhorns verwenden Serotonin und Enkephalin als Transmitter. Außerdem wird im Hinterhorn CCK-8 (Cholezystokinin-8) gefunden, das die opiatvermittelte Schmerzhemmung blockiert.
Schichten des Hinterhorns. Das Hinterhorn wird in 6 Schichten eingeteilt:
In Lamina I kommen Neurone vor, die ausschließlich nozizeptiv sind und vorwiegend die Informationen der Aδ-Fasern verarbeiten. Es handelt sich überwiegend um große Zellen, die dem Waldeyer-Typ (sog. Marginalzellen) zugerechnet werden. Sie verteilen ihre Ausläufer über die ganze Lamina und pflegen einen intensiven Austausch miteinander.
Die Afferenzen der C-Fasern enden mit wenigen Ausnahmen in Lamina II. Die Zielzellen sind entweder klein, oft gerichtet in ihren Dendriten-Bäumen oder multipolare Inselzellen. Die Axone dieser Zellpopulationen laufen überwiegend zurück zu den Zellen der Lamina I, d. h., sie projizieren nicht, sondern sind Interneurone.
Ebenfalls von Bedeutung für die nozizeptiven Afferenzen sind die Wide-dynamic-Range-Neurone (WDR-Neurone) der Laminae IV–VI. Hier konvergieren nozizeptive und nicht nozizeptive Afferenzen und unterscheiden sich damit von den Zellen der Lamina I und II (vgl. Head-Zonen). Diese WDR-Neurone erhalten alle zusätzlich Informationen aus der Haut. Unklar im Zusammenhang mit Schmerzvorgängen ist dabei, dass zwar gut zwischen Haut- und somatischem Tiefenschmerz aus Muskeln und Gelenken unterschieden werden kann, jedoch die Neurone für Schmerz aus tiefen Schichten nicht alleine mit der Aufgabe der Weitergabe von Schmerzinformationen befasst sind. Eine separate Population von Nervenzellen für den Tiefenschmerz ist bislang jedoch nicht identifiziert. Es scheint sie nicht zu geben.
Hyperalgesie und Allodynie. Die oben angesprochene Sensibilisierung der Nozizeptoren gegenüber algetischen Noxen, wie es von gesteigerter Schmerzempfindlichkeit nach noxischen (schädigenden) Reizen wie Sonnenbrand zu beobachten ist (im Gegensatz zur Hyperästhesie, bei der alle Sinnesmodalitäten überempfindlich werden), ist von prä- und postsynaptischer Inhibition um die Hinterhornneurone zur Steigerung der Schmerzempfindlichkeit (Hyperalgesie) zu unterscheiden. Allodynien, bei denen normale mechanische oder thermische Reize zu einer inadäquaten Reaktion der Nozizeptoren führen, fußen demgegenüber auf Inhibition exzitatorischer Interneurone zwischen Aβ-Fasern und den spezifischen nozizeptiven Neuronen.
Merke: Unter normalen Bedingungen sind Aβ-Fasern nicht an der Schmerzgenerierung beteiligt, können aber unter bestimmten Bedingungen (Entzündung) Substanz P produzieren und im Hinterhorn ungezielt freisetzen.
Gliazellen. Neben den Neuronen selbst sind zentral Gliazellen von ähnlich wesentlicher Bedeutung wie peripher die Entzündungs- und Abwehrzellen. Gliazellen werden für viele Schmerzen als treibende Kraft angesehen. Sie halten Schmerz nicht nur aufrecht, sie können ihn auch generieren. Die Rolle der Gliazellen kann dabei überlagert sein von neuronalen Aktivitäten.
Als Quelle einer Gliazellaktivierung kommen infrage:
Bakterien und Viren,
Substanz P, EAAs, Fraktalkine und ATP-Freisetzung durch Aδ- und C-Fasern,
NO, Prostaglandine (PGs) und fraktalkine Freisetzung durch PTNs.
Mikroglia. Mikroglia (Astrozyten) ist der erste Zelltyp, der bei inflammatorischen Reizen aktiv wird. Eine Inhibition dieser Zellen hemmt auch das Fortschreiten des Schmerzes. Eine Aktivierung von Astrozyten erfolgt durch Neurotransmitter. Die Zellen besitzen Rezeptoren für Substanz P. Die Aktivierung führt zur Ausschüttung von IL-6/PGE2. Auch NMDA-Rezeptoren, die zu einer Aktivierung der Mikroglia führen, sind nachgewiesen. Neuropathischer Schmerz und Morphintoleranz haben eine vergleichbare pathopysiologische Grundlage. Hohe Dosen systemischer Opioide führen zu Astrozytenaktivierung im Rückenmark. Die Mikrogliazellen regulieren unter dem Einfluss von IL-1, IL-6 und TNF-α hoch, jedoch nicht die Neurone, wodurch die Opioide ihre Wirkung bei Neuropathiepatienten verlieren. Die Bindung der Opioide an Gliazellen erfolgt nicht über klassische Rezeptoren.
2.1.7 Zentrale Leitung
Tractus spinothalamicus lateralis. Die nozizeptiven Afferenzen der Peripherie werden im Hinterhorn auf Interneurone umgeschaltet. Deren Impulsleitung aktiviert efferente vegetative Neurone im Seitenhorn bzw. kreuzt zur Gegenseite und zieht als Tractus spinothalamicus lateralis (Vorderseitenstrang) zum Thalamus. Von diesen Neuronen werden über Kollaterale auch Motoneurone im Vorderhorn erregt. Bei Ausfall der Hinterstränge werden Druck- und Berührungsempfindung zwar noch wahrgenommen, aber das Lokalisationsvermögen ist schwer gestört und beim Schmerz kann nicht mehr unterschieden werden, ob er durch Druck, Quetschung, Stich oder Zug an den Haaren zustande kommt.
Thalamus und Gyrus postcentralis. Dem Tractus spinothalamicus lateralis lagern sich in Höhe der Pons die entsprechenden nozizeptiven Fasern des N. trigeminus an. Die zugehörigen Zielneurone im Thalamus projizieren zu den somatosensorischen Arealen des Gyrus postcentralis der Großhirnrinde.
Thalamus und Gyrus postcentralis sind zusammen für die Bewusstwerdung von Schmerz zuständig. Dabei geht es v. a. um die Lokalisation und Reizintensität.
ARAS. Die Bewertung des Schmerzes wird über eine weitere Neuronengruppe getriggert, die dem ARAS (aszendierenden retikulären Aktivierungssystem) zugeordnet wird und für die Aufmerksamkeitssteuerung steht. Für die eigentliche Bewertung sind weitere Hirnareale zuständig, v. a. hinsichtlich der emotionalen Einordnung und Reaktion das limbische System. Neben den schon genannten vegetativen Folgeneuronen auf Rückenmarkebene sind weiter hypothalamische vegetative Schmerzreaktionen möglich.
