Leitlinien Klinische Neurophysiologie E-Book

• Herausgeber: Kohlhammer
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 618

Veröffentlichungsjahr: 2014

Beschreibung

Klinisch tätige Neurologen setzen täglich elektrophysiologische und sonographische Verfahren ein. Allerdings sind die technischen Grundlagen der eingesetzten Methoden bzw. deren Limitationen bei den einzelnen Fragestellungen bisher häufig nicht bekannt oder verbindlich definiert. Das von der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und funktionelle Bildgebung herausgegebene Buch schließt diese Lücke und fasst erstmals alle gängigen neurophysiologischen Verfahren, wie EEG, EMG, NLG, evozierte Potentiale (sensorisch und motorisch), Polysomnographie, autonome Testung, Hirnstammreflexe, Dopplersonographie und Ultraschall, in einem Buch zusammen. In kurzer und einheitlicher Form werden die verschiedenen Methoden beschrieben sowie die bei den klinischen Fragestellungen zum Einsatz kommenden Ableitungen und die damit verbundenen Probleme vorgestellt. Die Autoren sind international bekannte Fachleute aus Deutschland, Österreich und der Schweiz.

Leseprobe

Klinisch tätige Neurologen setzen täglich elektrophysiologische und sonographische Verfahren ein. Allerdings sind die technischen Grundlagen der eingesetzten Methoden bzw. deren Limitationen bei den einzelnen Fragestellungen bisher häufig nicht bekannt oder verbindlich definiert. Das von der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und funktionelle Bildgebung herausgegebene Buch schließt diese Lücke und fasst erstmals alle gängigen neurophysiologischen Verfahren, wie EEG, EMG, NLG, evozierte Potentiale (sensorisch und motorisch), Polysomnographie, autonome Testung, Hirnstammreflexe, Dopplersonographie und Ultraschall, in einem Buch zusammen. In kurzer und einheitlicher Form werden die verschiedenen Methoden beschrieben sowie die bei den klinischen Fragestellungen zum Einsatz kommenden Ableitungen und die damit verbundenen Probleme vorgestellt. Die Autoren sind international bekannte Fachleute aus Deutschland, Österreich und der Schweiz.

Prof. Dr. Christian Bischoff, Neurologe in einer Schwerpunktpraxis in München, er gilt als ausgewiesener Spezialist auf diesem Gebiet. Prof. Dr. Andreas Straube, Oberarzt in der Neurologie der Universität München, Leiter u. a. einer Kopfschmerzambulanz und eines Schwerpunkts zur Entwicklung neuer Rehabilitationsverfahren zentraler Paresen.

Christian Bischoff Andreas Straube (Hrsg.)

Leitlinien Klinische Neurophysiologie

Verlag W. Kohlhammer

Für die Deutsche Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und funktionelle Bildgebung

Wichtiger Hinweis Pharmakologische Daten verändern sich fortlaufend durch klinische Erfahrung, pharmakologische Forschung und Änderung von Produktionsverfahren. Verlag und Autor haben große Sorgfalt darauf gelegt, dass alle in diesem Buch gemachten Angaben dem derzeitigen Wissensstand entsprechen. Eine Gewährleistung können Verlag und Autor hierfür jedoch nicht übernehmen. Daher ist jeder Benutzer angehalten, die gemachten Angaben, insbesondere in Hinsicht auf Arzneimittelnamen, enthaltene Wirkstoffe, spezifische Anwendungsbereiche und Dosierungen anhand des Medikamentenbeipackzettels und der entsprechenden Fachinformationen zu überprüfen und in eigener Verantwortung im Bereich der Patientenversorgung zu handeln. Aufgrund der Auswahl häufig angewendeter Arzneimittel besteht kein Anspruch auf Vollständigkeit. Da einige Einstellungen von dem verwendeten Geräte-Typ abhängen, können die gemachten technischen Angaben nur als Anhaltswerte dienen.

Dieses Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwendung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechts ist ohne Zustimmung des Verlags unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und für die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.

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Es konnten nicht alle Rechtsinhaber von Abbildungen ermittelt werden. Sollte dem Verlag gegenüber der Nachweis der Rechtsinhaberschaft geführt werden, wird das branchenübliche Honorar nachträglich gezahlt.

1. Auflage 2014

Alle Rechte vorbehalten © W. Kohlhammer GmbH Stuttgart Gesamtherstellung: W. Kohlhammer GmbH, Stuttgart

Print: 978-3-17-021073-8

E-Book-Formate

pdf:

978-3-17-023837-4

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978-3-17-026383-3

mobi:

978-3-17-026384-0

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Inhaltsverzeichnis

Abkürzungen

Verzeichnis der Herausgeber und Autoren

A Technischer Teil

A-1 Elektroenzephalographie

A-1.1 EEG-Video-MonitoringAlois Ebner

A-1.2 EEG bei KindernGabriele Wohlrab

A-1.3 EEG in der Hirntod-DiagnostikFrank Thoemke

A-2 MagnetoenzephalographieHermann Stefan und Stefan Rampp

A-3 ElektromyographieChristian Bischoff

A-4 ElektroneurographieChristian Bischoff

A-5 Evozierte PotenzialeHelmut Buchner und Detlef Claus

A-6 Registrierung von AugenbewegungenAndreas Straube

A-7 Transkranielle MagnetstimulationHartwig Roman Siebner und Ulf Ziemann

A-8 SchlafpolysomnographieGeert Mayer

A-9 Autonome DiagnostikCarl-Albrecht Haensch

A-10 Quantitative sensorische TestungRoman Rolke

A-11 Riechtests und OlfaktometrieChristoph J. G. Lang

A -12 HirnstammreflexePeter Urban

A-13 Cochleäre und MittelohrreflexeBernhard Olzowy

A-14 UltraschallDirk Sander, Manfred Kaps, Alexandra Borchert, Ralf Dittrich, Thorleif Etgen, Martin A. Ritter, Matthias Schilling, Erwin Stolz, Uwe Walter und E. Bernd Ringelstein

B Spezieller Teil

B-1 Elektroenzephalographie

B-1.0 EinführungSoheyl Noachtar, Ingo Borggräfe, Christoph Baumgartner und Konrad J. Werhahn

B-1.1 EntstehungRüdiger Köhling

B-1.2 Ableitung und technische GrundlagenHartmut Baier

B-1.3 Das normale EEG und seine Grundrhythmusvarianten bei ErwachsenenFelix Rosenow

B-1.4 AktivierungsmethodenSabine Weil und Soheyl Noachtar

B-1.5 Klinische Indikationsstellung des EEGKonrad J. Werhahn

B-1.6 Systematische Beschreibung, Klassifikation und BeurteilungSoheyl Noachtar

B-1.7 Interiktales EEG bei EpilepsienBernhard J. Steinhoff

B-1.8 EEG in der epilepsiechirurgischen DiagnostikChristoph Baumgartner

B-1.9 EEG bei Kindern mit EpilepsieIngo Borggräfe

B-1.10 Status epilepticusBerend Feddersen und Eugen Trinka

B-2 Elektromyographie

B-2.1 Radikuläre SyndromeChristian Bischoff

B-2.2 PlexusläsionenChristian Bischoff

B-2.3 Engpass-SyndromeChristian Bischoff

B-2.4 Myopathie/MyositisChristian Bischoff, Wilhelm Schulte-Mattler und Stefan Quasthoff

B-2.5 PolyneuropathieChristian Bischoff, Wilhelm Schulte-Mattler und Stefan Quasthoff

B-2.6 Motoneuronerkrankungen und Amyotrophe LateralskleroseReinhard Dengler und Katja Kollewe

B-2.7 EndplattenerkrankungenJörn Peter Sieb

B-2.8 MyotonieWilhelm Schulte-Mattler

B-2.9 BeckenbodendiagnostikWolfgang Jost

B-2.10 Traumatische NervenläsionenWilhelm Schulte-Mattler, Christian Bischoff und Stefan Quasthoff

B-2.11 TremorReiner Benecke und Kai Bötzel

B-3 Störungen des peripheren und zentralen vestibulären SystemsAndreas Straube

B-4 Transkranielle Magnetstimulation

B-4.1 TMS und SchlaganfallFlorian Müller-Dahlhaus und Ulf Ziemann

B-4.2 Zervikale MyelopathieUlf Ziemann und Hartwig Roman Siebner

B-4.3 Zentrale demyelinisierende ErkrankungenUlf Ziemann und Hartwig Roman Siebner

B-5 Primäre SchlafstörungenGeert Mayer

B-6 Autonome Testung

B-6.1 Neuropathische SchmerzenGunnar Wasner und Heidrun. H. Krämer

B-6.2 Orthostatische Dysregulation und primär autonome StörungenCarl-Albrecht Haensch

B-6.3 Neurophysiologie der BlasenstörungWolfgang Feneberg

B-7 Elektrophysiologische Diagnostik bei KindernWolfgang Müller-Felber

B-8 UltraschallDirk Sander, Manfred Kaps und E. Bernd Ringelstein

B-9 Neurophysiologie auf der Intensivstation

B-9.1 Neurophysiologisches Monitoring auf IntensivstationenAndreas Bender

B-9.2 HirntodStefanie Förderreuther

B-10 NeurorehabilitationAndreas Luft, Armin Curt und Volker Dietz

C Farbteil

Stichwortverzeichnis

Auf der Homepage der DGKN (www.dgkn.de) finden Sie unter »Richtlinien« viele hilfreiche Dokumente.

Abkürzungen

AD

Alzheimer-Demenz

ADC

Analog-Digital-Converter oder Apparent diffusion coefficient

AEP

Akustisch Evozierte Potenziale

AM

Anfallsmuster

AR

Analreflex

AS

Active sleep oder Analsphinkter

BCR

Bulbokavernosusreflex

BEPK

Benigne epilepsietypische Potenziale der Kindheit

BETS

benign epileptiform transients of sleep

BFG

Blutflussgeschwindigkeit

BFS

Blasenfunktionsstörungen

BI

Barthel-Index

CCCRC-Test

Connecticut Chemosenory Clinical Research Center Test

CCT

kraniales Computertomogramm

CIMT

Constraint induced movement therapy

CJD

Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (engl. Creutzfeldt-Jakob disease)

CMMR

Common Mode Rejection Ratio

CoG

Schwerpunkt des Areals (engl. center of gravity)

CRPS

Komplexes regionales Schmerzsyndrom (engl. complex regional pain syndrome)

CSEP

Chemosensorisch (olfaktorisch) evozierte Potenziale

CSWS

Continuous spike-wave during slow sleep

DLB

Lewy-Body-Demenz

DLPFC

Dorsolateraler präfrontaler Kortex

DML

Distal motorische Latenz

DPOAE

Distorsionsprodukte otoakustischer Emissionen

DSD

Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie

DWI

diffusionsgewichteteKernspintomografie

EEG

Elektroenzephalogramm

EMG

Elektromyografie

EOG

Elektro-Okulografie

EOg

Elektroolfaktogramm

EP

Evozierte Potenziale

EPSP

Exzitatorisches postsynaptisches Potenzial

ES

Exterozeptive Suppression

ESES

Elektroenzephalografischer Status im Schlaf

ETP

Epilepsietypische Potenziale

EVM

EEG-Video-Monitoring

FG

Frühgeborenes (bis 36 SSW)

FLE

Frontallappenepilepsie

FIM

functional independence measure

fMRT

Funktionelle Magnetresonanztomografie

HFV

Herzfrequenzvariabilität

HI

Harninkontinenz

HL

Hearing Level

HNPP

Hereditäre Neuropathie mit Neigung zu Druckparesen

HYP

Hypsarhythmie

IASP

International Association for the Study of Pain

IBI

Interburst-Intervall

ICD

International classification of diseases

IFCN

Internationale Föderation für klinische Neurophysiologie

IHI

Interhemisphärische Inhibition

IMT

Intima-Media-Dicke

IPS

Idiopathisches Parkinson-Syndrom

IPSP

Inhibitorisches postsynaptisches Potenzial

IS

Indeterminated sleep

KML

Kortikomuskuläre Leitungszeit

KTR

Kubitaltunnelretinakulum

KUTS

Kubitaltunnelsyndrom

LV

Low-voltage-Aktivität

LEP

Laser-evozierte Potentiale

LTP

Langzeitpotenzierung

M.

Morbus oder Musculus

MAP

Muskelaktionspotenzialoder Motorisches Antwortpotenzial

MEG

Magnetenzephalografie

MEP

Motorische Evozierte Potenziale

MES

Mikroemboliesignale

MI

Mixed-intermittend-Aktivität

MMN

Multifokale motorische Neuropathie

MRC

Medical Research Councils

mRS

modified Rankin Scale

MRT

Magnetresonanztomographie

MS

Multiple Sklerose

MSA

Multisystematrophie

MSAP

Motorische Summenaktionspotenziale

MSI

Magnetic source imaging

MSLT

Multipler-Schlaflatenz-Test

MWT

Mehrfach- und Wachhalte-Test

N.

Nucleus oder Nerv

NKS

Neurokardiogene Synkope

NKSE

Nicht-konvulsiver Status epilepticus

NLG

Nervenleitgeschwindigkeit

Non-REM

Quiet sleep

OAE

Otoakustische Emissionen

OH

Orthostatische Hypotonie

OKN

Optokinetischer Nystagmus

PAF

Pure autonomic failure

PME

Potenziale motorischer Einheiten

PML

Periphere motorische Leitungszeit

PLEDs

Periodische lateralisierte epilepsietypische Potenziale

PLMD

Periodic Limb Movement Disorder

PLMS

Periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf

PNTML

Pudendal Nerve Terminal Motor Latency

POSTS

Positive okzipitale steile Transienten des Schlafes

POTS

Posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom

PR

Photoparoxysmale Reaktion

PS

Photostimulation

P-SEP

Pudendus-SEP

PSHA

Penile Sympathische Hautantwort

PSP

Polyspikes

QS

Quiet sleep

QST

Quantitative sensorische Testung

REM

Rapid Eye Movement / Active sleep

RERA

Respiratory effort-related arousal

RLS

Rechts-Links-Shunt oder Restless-Legs-Syndrom

RME

Motorische Ruheschwelle

RMTD

Rhythmic midtemporal theta bursts of drowsiness

RR

Blutdruck

SAP

Sensibles Antwortpotenzial

SCEP

Spinal cord evoked potentials

SD

Standardabweichung

SE

Status epilepticus

SEP

Somatosensorisch evozierte Potenziale

SG

Strömungsgeschwindigkeit

SHA

Sympathische Hautantwort

SICI

Intrakortikale Hemmung bei kurzen Interstimulusintervallen (engl. short-latency intracortical inhibition)

SM

Statusmuster

SMAP

Summenmuskelaktionspotenzial

SN

Substantia nigra

SNAP

Sensible Nervenantwortpotenziale

SOREM

Sleep-Onset-REM

SP

Spikes

SPL

Sound Pressure Level

SQUIDs

Superconducting quantum interference devices

SRB

Schlafbezogene rhythmische Bewegungsstörungen

SREDA

Subclinical rhythmic electrographic discharge of adults

SSEP

Somatosensibel evozierte Potenziale oderSomatosensomotorisch evozierte Potenziale

SSPE

Subakute sklerosierende Panenzephalitis

SSG

Systolische Spitzengeschwindigkeit

SSR

Sympathische Hautreaktion (engl. sympathetic skin response)

SSS

Small Sharp Spikes

SSWK

Slow-Spike-Wave-Komplexe

SUS

Sulcus-ulnaris-Syndrom

SW

Sharp Waves

SWK

Spike-Wave-Komplexe

TA

Tracé alternant

TCCD

Transkranielle Duplexsonografie

TCCS

Transkranielle Farbduplexsonografie

TCD

Transkranielle Dopplersonografie

TD

Tracé discontinu

TEQ

Tissue equalization

TG

Termingeborenes

THI

Tissue harmonic imaging

TMS

Transkranielle Magnetsimulation

TOAE

Transitorisch evozierte otoakustische Emissionen

TST

Triple-Stimulationstechnik

TW

Triphasische Wellen

UNE

Ulnarisneuropathie am Ellenbogen

UPSIT

University of Pennsylvania Smell Identification Test

URU

Urodynamische Untersuchung

VEMPS

Vestibuläre myogene Potenziale

VEP

Visuell Evozierte Potenziale

VK

Variationskoeffizient

VM

Valsalva-Manöver

VOR

Vestibulo-okulärer Reflex

VUJ-EP

Blasenschleimhaut-EP

ZML

Zentralmotorische Leitungszeit

ZNS

Zentrales Nervensystem

Verzeichnis der Herausgeber und Autoren

Herausgeber

Prof Dr. Christian Bischoff

Burgstr. 7

80331 München

E-Mail: [email protected]

Autoren

Dr. Hartmut Baier

Zentrum für Psychiatrie Südwürttemberg

Chefarzt der Abteilung für Epileptologie

Weingartshofer Str. 2

88214 Ravensburg

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. Christoph Baumgartner

Karl Landsteiner Institut für Klinische

Epilepsieforschung und Kognitive

Neurologie

Krankenhaus Hietzing mit

Neurologischem Zentrum Rosenhügel

Riedelgasse 5

A-1130 Wien

E-Mail: [email protected]

Priv.-Doz. Andreas Bender

Chefarzt

Therapiezentrum Burgau

Prof. Dr. Andreas Straube

Neurologische Universitätsklinik

Marchioninistr. 15

81377 München

E-Mail: [email protected]

Gemeinn. Gesellschaft zur neurolog.

Rehabil. nach erworbenen cerebralen

Schäden mbH

Kapuzinerstraße 34

89331 Burgau

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. Reiner Benecke

Universität Rostock

Klinik und Poliklinik für Neurologie

Gehlsheimer Straße 20

18147 Rostock

E-Mail: [email protected]

Dr. med. Alexandra Borchert

Klinik und Poliklinik für Neurologie

Universitätsklinikum Münster

Albert-Schweitzer-Str. 33

48149 Münster

E-Mail: [email protected]

PD Dr. med. Ingo Borggräfe

Pädiatrische Epileptologie

Abteilung für Pädiatrische Neurologie und Entwicklungsneurologie und Sozialpädiatrie

Dr. von Haunersches Kinderspital

Klinikum der Universität München

Lindwurmstr. 4

80337 München

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. med. Kai Bötzel

Dept. of Neurology

Ludwig-Maximilians-University Munich

Klinikum Großhadern

Marchioninistr. 15

81377 München

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. Buchner

Chefarzt der Klinik für Neurologie und klinische Neurophysiologie

Knappschaftskrankenhaus Recklinghausen

Dorstener Str. 151

45657 Recklinghausen

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. Detlef Claus

Praxis Dr. med. Christoph Meyer

Darmstädter Str. 44

64625 Bensheim

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. med. Armin Curt, MD, FRCPC

Chefarzt und Direktor am Zentrum für Paraplegie

Universität Zürich

Universitätsklinik Balgrist

Forchstr. 340

CH-8008 Zürich

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. med. Reinhard Dengler

Neurologie mit klinischer Neurophysiologie

Medizinische Hochschule Hannover

Carl-Neuberg-Str. 1

30625 Hannover

E-Mail: [email protected]

Prof. em. Dr.med. Volker Dietz, FRCP

Zentrum für Paraplegie

Universitätsklinik Balgrist

Forchstr. 340

CH-8008 Zürich

E-Mail: [email protected]

PD Dr. med. Ralf Dittrich

Klinik und Poliklinik für Neurologie

Universitätsklinikum Münster

Albert-Schweitzer-Str. 33

48149 Münster

E-Mail: [email protected]

Dr. Alois Ebner

Epilepsiezentrum Bethel

Klinik Mara gGmbH

Maraweg 21

33617 Bielefeld

E-Mail: [email protected]

PD Dr. med. Thorleif Etgen

Neurologische Klinik des Klinikums Traunstein

Cuno-Niggel-Str. 3

83278 Traunstein

E-Mail: [email protected]

PD Dr. Dr. Berend Feddersen

Klinikum der Universität München

Klinikum Großhadern

Interdisziplinäres Zentrum für Palliativmedizin

Ambulantes Palliative Care Team

Marchioninistr. 15

81377 München

E-Mail: [email protected]

Dr. Wolfgang Feneberg

Mariane-Strauß-Klinik

Behandlungszentrum Kempfenhausen für Multiple Sklerose Kranke

Milchberg 21

82335 Berg

E-Mail: [email protected]

PD Dr. Stefanie Förderreuther

Neurologischer Konsiliardienst der LMU

Standort Innenstadt

Ziemssenstr. 1

80336 München

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. med. Carl-Albrecht Haensch

Klinik für Neurologie

Kliniken Maria Hilf GmbH

Viersener Str. 450

41063 Mönchengladbach

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. Wolfgang Jost

Parkinson-Klinik Wolfach

Kreuzbergstr. 12–24

77709 Wolfach

Prof. Dr. med. Manfred Kaps

Universitätsklinik und Poliklinik für Neurologie am Standort Gießen

Justus-Liebig Universität

Klinikstr. 33

35385 Gießen

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. med. Rüdiger Köhling

Oscar-Langendorff-Institut für Physiologie

Universität Rostock

Gertrudenstr. 9

18057 Rostock

E-Mail: [email protected]

PD Dr. med. Katja Kollewe

Neurologie mit klinischer

Neurophysiologie

Medizinische Hochschule Hannover

Carl-Neuberg-Str. 1

30625 Hannover

E-Mail: [email protected]

Priv.-Doz. Dr. med. Heidrun H. Krämer

Justus Liebig Universität

Neurologische Klinik, Zentrum für

Neurologie und Neurochirurgie

Klinikstr. 33

35392 Gießen

E-Mail: [email protected]

Apl. Prof. Dr. med. Dipl.-Psych. Christoph J. G. Lang

Neurologische Universitätsklinik

Schwabachanlage 6

91054 Erlangen

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. med. Andreas Luft

Klinik für Neurologie

Universität Zürich

Frauenklinikstr. 26

CH-8091 Zürich

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. Geert Mayer

Hephata Klinik

Schimmelpfengstr. 6

34613 Schwalmstadt-Treysa

E-Mail: [email protected]

Dr. Florian Müller-Dahlhaus

Klinik für Neurologie

Goethe-Universität Frankfurt

Schleusenweg 2–16

60528 Frankfurt am Main

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. Wolfgang Müller-Felber

Dr. von Haunersches Kinderspital

Kinderklinik und Kinderpoliklinik der Ludwig Maximilian Universität München

Lindwurmstr. 4

80337 München

E-Mail: Wolfgang.Mü[email protected]

Prof. Dr. med. Bernhard Olzowy

Universitätsmedizin Rostock

Klinik für Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde „Otto Körner“

Doberaner Str. 137–139

18057 Rostock

E-Mail: [email protected]

Dr. Stefan Rampp

Universitätsklinikum Erlangen

Neurologische Klinik, Epilepsiezentrum

Schwabachanlage 10

91054 Erlangen

E-Mail: [email protected]

Priv.-Doz. Dr. med. Roman Rolke

Klinik und Poliklinik für Palliativmedizin, Universitätsklinik

Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn

Sigmund-Freud-Str. 25

53127 Bonn

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. med. Felix Rosenow

Leiter des Interdisziplinären Epilepsiezentrums Marburg (EZM)

Universitätsklinikum Gießen und Marburg Klinik für Neurologie

Baldingerstr.

35043 Marburg

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. Soheyl Noachtar

Epilepsie-Zentrum

Neurologische Klinik und Poliklinik

Klinikum der Universität München – Großhadern

Ludwig-Maximilians-Universität LMU

Marchioninistr. 15

81377 München

E-Mail: [email protected]

Prim. Univ. Prof. Dr. Stefan Quasthoff

Krankenhaus der Barmherzigen Brüder

Graz-Eggenberg

Bergstraße 27

A-8020 Graz

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. med. E. Bernd Ringelstein

Klinik und Poliklinik für Neurologie

Universitätsklinikum Münster

Albert-Schweitzer-Str. 33

48149 Münster

E-Mail: [email protected]

PD Dr. med. Martin Ritter

Gemeinschaftspraxis Böckenholt & Ritter

Prinzipalmarkt 11

48143 Münster

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. med. Dirk Sander

Abteilung für Neurologie und

Neurologische Rehabilitation

Benedictus-Krankenhaus Tutzing &

Feldafing

Dr.-Appelhans-Weg 6

82340 Feldafing

E-Mail: [email protected]

PD. Dr. med. Matthias Schilling

Klinik und Poliklinik für Neurologie

Universitätsklinikum Münster

Albert-Schweitzer-Str. 33

48149 Münster

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. med. Wilhelm Schulte-Mattler

Neurologische Klinik der Universität

Regensburg

Universitätsstr. 84

93053 Regensburg

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. med. Jörn Peter Sieb

Chefarzt der Neurologischen Klinik

HELIOS Hanseklinikum Stralsund

Große Parower Str. 47–53

18435 Stralsund

E-Mail : [email protected]

Prof. Dr. Hartwig Roman Siebner

Dänisches Forschungszentrum für

Magnetresonanztomografie,

MR-Abteilung

Kopenhagen Universitätsklinikum

Hvidovre

Kettegårds Allé 30

2650 Hvidovre, Dänemark

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. Hermann Stefan

Universitätsklinikum Erlangen

Neurologische Klinik, Epilepsiezentrum

Schwabachanlage 10

91054 Erlangen

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. med. Bernhard J. Steinhoff

Epilepsiezentrum Kork

Landstr. 1

77694 Kehl-Kork

E-Mail: [email protected]

Dr. med. Erwin Stolz

Neurologische Klinik

CaritasKlinikum Saarbrücken St. Theresia

Rheinstr. 2

66113 Saarbrücken

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. Frank Thömke

Klinikum Worms gGmbH

Fachbereich Neurologie

Gabriel-von-Seidl-Straße 81

67550 Worms

E-Mail: [email protected]

Prim. Univ.-Prof. Dr. Eugen Trinka

Vorstand der Universitätsklinik für Neurologie

Christian-Doppler-Klinik

Ignaz-Harrer-Str. 79 A-5020 Salzburg

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. Peter Urban

Asklepios Klinik Barmbeck

Chefarzt der Neurologischen Abteilung

Rübenkamp 220

22291 Hamburg

E-Mail: [email protected]

PD Dr. med. Uwe Walter

Klinik für Neurologie und Poliklinik des

Universitätsklinikums

Gehlsheimer Str. 20

18147 Rostock

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. med. Gunnar Wasner

Neurobiologische Praxis

Preußerstr. 1

24105 Kiel

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. Konrad J. Werhahn

UCB Pharma GmbH

Alfred-Nobel-Str. 10

40789 Monheim

E-Mail: [email protected]

Dr. Sabine Weil

NeuroZentrum Nymphenburg

Romanstr. 93

80639 München

E-Mail: [email protected]

Dr. med. Gabriele Wohlrab

Universitäts-Kinderspital

Neuropädiatrische und Neurophysiologische Abteilung

Steinwiesstr. 75

CH-8032 Zürich

E-Mail: [email protected]

Prof. Dr. Ulf Ziemann

Abteilung für Neurologie mit Schwerpunkt neurovaskuläre Erkrankungen

Hertie Institut für Klinische Hirnforschung

Eberhard Karls Universität Tübingen

Hoppe-Seyler-Str. 3

D-72076 Tübingen

E-Mail: [email protected]

ATechnischer Teil

A-1 Elektroenzephalographie

A-1.1 EEG-Video-Monitoring

1 Definition

2 Indikation

3 Beitrag des EVM zur diagnostischen Klärung von Anfällen

4 Fallstricke und Risiken

Literatur

A-1.2 EEG bei Kindern

1 Definition

2 EEG bei Neugeborenen

3 EEG im Säuglingsalter

4 EEG beim Klein- und Schulkind

5 EEG bei Jugendlichen (11–15 Jahre)

Literatur

A-1.3 EEG in der Hirntod-Diagnostik

1 Definition

2 Klinische Voraussetzungen

3 Technische Voraussetzungen

4 Beurteilung

Literatur

A-1.1 EEG-Video-Monitoring

Alois Ebner

1 Definition

EEG-Video-Monitoring (EVM) ist die gleichzeitige Aufzeichnung von paroxysmalen klinischen Ereignissen zusammen mit Oberflächen-EEG-Ableitungen, die nach elektronischer Speicherung auf entsprechenden Medien zur nachträglichen Analyse zur Verfügung stehen. Die Dauer der Registrierung richtet sich nach dem Ziel der Untersuchung, d. h. sie kann dann beendet werden, wenn die Klärung der klinischen Fragestellung erreicht ist. Nach der Erfahrung ist in der Regel eine vier- bis fünftägige kontinuierliche Registrierung nötig. Video- und EEG-Aufzeichnungen können in Abhängigkeit von der klinischen Fragestellung um physiologische Messungen wie Registrierung des EKG, der Atmung u. ä. erweitert werden. Die simultane Aufzeichnung zumindest eines EKG-Kanals ist auf jeden Fall zu empfehlen, da fokale und primär oder sekundär generalisierte epileptische Anfälle gelegentlich mit Herzrhythmusstörungen einhergehen, in selteneren Fällen bis zu extremer Bradykardie bzw. Asystolie, und in seltenen Fällen kardiale Rhythmusstörungen als epileptische Anfälle verkannt werden können.

2 Indikation

Ziel des EVM ist eine genaue diagnostische Einordnung von Anfallereignissen. Solche können epileptischer oder nichtepileptischer Natur sein. In letzterem Fall sind sie entweder organischer oder nichtorganischer Art.

EVM kann dann helfen, wenn nicht eindeutig ist, ob paroxysmal auftretende Ereignisse epileptisch oder nicht-epileptisch sind. Die Möglichkeit, Anfälle aufzuzeichnen und zu analysieren, bietet die höchste diagnostische Zuverlässigkeit (Benbadis et al. 2004, 2009). Weitere Informationen, die im Falle der Aufzeichnung eines epileptischen Anfalles hilfreich sind, beinhalten die Klassifizierung des Anfalltyps, wobei wiederum hinsichtlich der therapeutischen Konsequenzen die Unterscheidung in generalisierte vs. fokale Anfälle getroffen werden kann und damit das vorliegende Epilepsiesyndrom bestimmbar ist. Letzteres ist wichtig aufgrund der unterschiedlichen Behandlungsprognosen der verschiedenen Epilepsien bzw. Epilepsiesyndrome. Ein Glossar zur Beschreibung iktaler epileptischer Symptomatik wurde von der Internationalen Liga gegen Epilepsie veröffentlicht (http://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/glossary.cfm). Ein Anfallklassifikationssystem, das sich vor allem in der präoperativen Epilepsiediagnostik (s. u.) bewährt hat, wurde von Noachtar et al. (1998) publiziert.

Nicht-epileptische Anfälle organischer Genese

können Synkopen unterschiedlicher Ursache, Migräneattacken, Schlafstörungen (Parasomnien) u. ä. sein. Hier sind gegebenenfalls weitere internistische Untersuchungsmethoden zur Ursachenforschung bei Synkopen bzw. schlafmedizinische Abklärungen erforderlich.

Nicht-epileptische dissoziative Anfälle

einschließlich des Vorliegens eines Status dissoziativer Anfälle sind eine wichtige Differentialdiagnose, die im Einzelfall immer wieder schwierig zu stellen ist. Gelegentlich ist die Kombination epileptischer und nicht-epileptischer dissoziativer Anfälle anzutreffen, die eine besondere diagnostische Herausforderung darstellt, aber wegen der therapeutischen Konsequenzen möglichst genau mittels EVM zu dokumentieren ist.

Wie epileptische Anfälle können auch psychogene Anfälle als Status auftreten und, wenn sie nicht erkannt werden, intensivmedizinisch bis zur Intubation und künstlichen Beatmung »therapiert« werden.

Nach Reuber und Bauer (2003) sind areaktives Verharren, Dauer von mehr als zehn Minuten, irreguläre Extremitätenbewegungen, geschlossene Augen und Neigung zur Statusmanifestation wichtige klinische Hinweise, die den Verdacht auf psychogene Anfälle begründen.

EVM in der präoperativen Epilepsiediagnostik

Das Ziel des EVM in der präoperativen Diagnostik ist neben der Feststellung, dass die Anfälle mit Sicherheit (fokaler) epileptischer Natur sind, zusätzlich eine möglichst präzise Identifizierung des Anfallursprungs (Anfallursprungszone). Die Kombination von video-registrierten Anfällen mit simultaner iktaler EEG-Aufzeichnung ist die unverzichtbare Methode zur Erreichung dieses Ziels. Die klinischen Anfallsymptome und ihre Sequenz lassen sich mit dem Beginn des elektrographischen Anfalls und seiner Ausbreitung korrelieren und erlauben, eine Hypothese über die Anfallursprungszone zu erstellen. Der Erfolg einer epilepsiechirurgischen Behandlung mit dem Ziel der Anfallfreiheit ist entscheidend abhängig von der Konkordanz bildgebender, d. h. kernspintomographischer Befunde mit den elektro-klinischen Befunden. Im Fall einer nachgewiesenen kortikalen Läsion ist es Aufgabe des EVM, die Epileptogenität dieser strukturellen Veränderung zu belegen.

Im Fall einer MRT-negativen fokalen Epilepsie können die Anfallsemiologie sowie die interiktalen und iktalen EEG-Befunde oft entscheidende Hinweise auf die Region des kortikalen Anfallursprungs geben und so wiederum zur Optimierung der bildgebenden Diagnostik beitragen, d. h. letztlich den Nachweis einer umschriebenen strukturellen Veränderung erbringen.

3 Beitrag des EVM zur diagnostischen Klärung von Anfällen

Alsaadi et al. (2004) konnten zeigen, dass das EVM zu einer Diagnoseänderung bei 29 von 121 konsekutiv zur Abklärung eingewiesenen Patienten führte (24 %). Bemerkenswert ist dabei, dass diese Patienten von Neurologen mit spezieller Erfahrung in Epilepsie vordiagnostiziert worden waren. Bei vier Patienten, bei denen die Einweisungsdiagnose »nicht-epileptische Anfälle« lautete, wurden epileptische Anfälle durch das EVM festgestellt. Bei 22 Patienten mit der Vordiagnose »epileptische Anfälle« fanden sich nicht-epileptische Anfälle im EVM. Bei drei Patienten war eine Änderung des Epilepsiesyndroms aufgrund des Ergebnisses des EVM die Folge. Bei allen 29 Patienten waren bereits zwei oder mehr Antiepileptika erfolglos im Einsatz gewesen.

Diese Studie zeigt, dass das EVM bei Patienten, die sich bei Neurologen mit Spezialisierung auf Epilepsie in Behandlung befanden, in einem relativ hohen Prozentsatz zu einer Änderung der Diagnose des Epilepsiesyndroms führte. Fehldiagnosen führen zu Fehlbehandlungen mit der Folge, dass Patienten nicht die erforderliche Therapie erhalten.

Die Schlussfolgerung aus den Ergebnissen dieser Studie sollte sein, dass Patienten, deren Anfälle auf die eingeschlagene Therapie nicht ansprechen zur Diagnoseüberprüfung einem EVM zugeführt werden sollten, um zu klären, ob eine nicht wirksame Therapie ihre Ursache in einer Fehldiagnose hat oder eine medikamentös therapierefraktäre Epilepsieerkrankung vorliegt.

4 Fallstricke und Risiken

Epileptische Anfälle, wie z. B. sogenannte einfach fokale Anfälle oder kurze, mit heftigen motorischen Entäußerungen einhergehende Anfälle aus dem Frontalhirn (hypermotorische Anfälle) können ohne EEG Veränderungen einhergehen bzw. das EEG durch Bewegungs- oder Muskelartfakte überdeckt sein. Ein normales EEG schließt somit nicht immer einen epileptischen Anfall aus und kann nur im Kontext der aufgezeichneten Anfallssemiologie interpretiert werden. Im Falle epileptischer Auren ist wahrscheinlich das epileptisch aktivierte Hirnareal zu umschrieben um im Oberflächen EEG Veränderungen hervorzurufen. Die Stereotypie geschilderter Auraerlebnisse sowie die kurze Dauer epileptischer Anfälle, die selten länger als zwei Minuten andauern, lassen relativ zuverlässig eine sichere diagnostische Einordnung zu.

Bewusstseinsstörungen im Rahmen epileptischer Anfälle gehen jedoch obligat mit paroxysmalen EEG Veränderungen meist im Sinne von EEG Anfallsmustern einher. Fehlende Reagibilität im Anfall, die mit einem normalen EEG einhergeht, spricht für ein nicht epileptisches Ereignis, häufig im Sinne eines dissoziativen (psychogenen) Anfalls. Im Rahmen der präoperativen Diagnostik ist die Aufzeichnung der Anfälle, die letztlich durch einen epilepsiechirurgischen Eingriff therapiert werden sollen, obligat.

Wenn die spontane Anfallsfrequenz zu niedrig bzw. innerhalb der ersten 24 Stunden des EVM kein Anfall auftritt, ist eine meist schrittweise Reduktion der bestehenden antiepileptischen Medikation zur Anfallsprovozierung erforderlich. Dies ist jedoch mit Risiken verbunden, wobei vor allem die Auslösung intensiverer Anfälle, eine Häufung der habituellen Anfälle bis zu einer Serie oder einem Status mit oder ohne sekundäre Generalisierung zu nennen wäre. Verletzungen aller Art inklusive Frakturen (z. B. Wirbelkörperfrakturen) aber auch länger anhaltende postiktale Verwirrtheitszustände mit z. B. Weglauftendenz können die Folge sein. Die beste Prävention solcher unerwünschter Auswirkungen besteht in einer kontinuierlichen Videoüberwachung der Patienten durch entsprechend ausgebildetes Personal mit kurzen Wegen zu den Patientenzimmern um eine rasche und effiziente Intervention (Verabreichung einer Notfallmedikation, Sicherung der Umgebung bei Selbstgefährdung u. ä.) zu gewährleisten (Shafer et al. 2012).

Literatur

Alsaadi TM, Thieman C, Shatzel A et al. (2004) Video-EEG telemetry can be a crucial tool for Neurologists experienced in epilepsy when diagnosing seizure disorders. Seizure 13:32–34.

Benbadis SR, O’Neill E, Tatum WO et al. (2004) Outcome of prolonged video-EEG monitoring at a typical referral epilepsy center. Epilepsia 45: 1150–1153.

Benbadis SR, LaFrance WC Jr, Papandonatos GD et al.; NES Treatment Workshop (2009) Interrater reliability of EEG-video monitoring. Neurology 73: 843–846.

Noachtar S, Rosenow F, Arnold S et al. (1998) Die semiologische Klassifikation epileptischer Anfälle. Nervenarzt 69:117–126.

Reuber M, Bauer J (2003) Psychogene nichtepileptische Anfälle. Deutsches Ärzteblatt 100:2013–2018.

Shafer PO, Buelow JM, Noe K et al. (2012) A consensus-based approach to patient safety in epilepsy monitoring units: Fabb Recommendations for preferred practices Epilepsy Behav. 25: 449–456.

A-1.2 EEG bei Kindern

Gabriele Wohlrab

1 Definition

Bei der Interpretation des EEG im Kindesalter sind die kortikalen Maturationsprozesse in der Neugeborenenperiode, Säuglings- und Kleinkindzeit bis zur Adoleszenz zu berücksichtigen, die sich in der altersabhängigen Änderung der EEG-Muster in den Wach- und Schlafphasen widerspiegeln. Die Dynamik dieser Entwicklungsprozesse und deren altersabhängige Variabilität sind in den ersten Lebensmonaten besonders hoch.

2 EEG bei Neugeborenen

Ableitebedingungen

Bei Neugeborenen machen die Größenverhältnisse eine reduzierte Elektrodenzahl erforderlich (► Abb. A-1, Tekgul et al. 2005). Empfohlen: mindestens 9-Kanal-Ableitungen (10/20-Schema) plus 2–4 Polygraphiekanäle (EKG, Atmung, EMG, EOG); Ableitdauer mindestens 60 Minuten (Erfassung aller Schlafstadien).

Bedeutung des Gestationsalters

Charakteristische EEG-Muster mit zeitlich begrenztem Auftreten lassen eine Beurteilung als dem Gestationsalter entsprechend normal zu (Scher 1999). Bei Frühgeborenen (FG) kann das Alter auf zwei, bei Termingeborenen (TG) auf eine Woche genau bestimmt werden.

Abb. A-1: EEG-Montagen

Vigilanzzustand

Die Einordnung der Schlafstadien im EEG ist frühestens ab der 33./34. Schwangerschaftswoche (SSW) möglich. Bei jüngeren FG ist eine genaue Beobachtung und Dokumentation von Körper-, Augenbewegungen und Atmung erforderlich (Watanabe 1992). Diese Kriterien ermöglichen eine Differenzierung zwischen Wachzustand, REM- (AS) und Non-REM-Schlaf (QS). Beim Frühgeborenen dominiert ein als »indeterminated sleep« (IS) bezeichnetes Zwischenstadium, das Elemente des REM- und Non-REM-Schlafes beinhaltet. Die Schlaf-/Wachzyklen beim Neugeborenen wiederholen sich im Abstand von 30–70 Minuten (► Abb. A-2 und ► Abb. A-3; Stockard-Pope 1992, Scher 2006): REM – Non-REM – REM.

Wach

REM

Non-REM

EEG

Low voltage Mixed intermittend

Low voltage Mixed intermittend

High voltage slow wave Tracé alternant

Augen

offen

(fast) zu

zu

EMG

phasisch

phasic (wenige bursts)

tonisch

Atmung

unregelmäßig

unregelmäßig

regelmäßig

EOG

viele Augenbewegungen

REM

langsame/keine Augenbewegungen

Abb. A-2: Wach-/Schlafaktivität bei Neugeborenen

Abb. A-3: Neugeborenen-Schlafzyklus

Wachaktivität

Wechsel zwischen »Low Voltage« (LV) und »Mixed Intermittend« (MI), gemischt aus Delta-, Theta-, Alpha- und Betafrequenzen.

REM-Schlaf

Kontinuierliche Aktivität mit dominierenden Delta- und Thetafrequenzen, im Schlafzyklus beginnend mit MI, nach der Non-REM-Sequenz endend im LV (► Abb. A-3). Die Amplitude ist variabel (LV und MI). Die Wellenform unterscheidet sich kaum von der Wachaktivität. Im Laufe der Neonatalperiode nimmt der AS zugunsten des QS ab.

Non REM-Schlaf

Das charakteristische Muster ist das »Tracé alternant« (TA) (► Abb. A-3 und ► Abb. A-4), d. h. ein Wechsel von Gruppen aus Thetafrequenzen, steilen Transienten und niedrigamplitudiger Aktivität etwa gleicher Zeitdauer. Kürzere Schlafperioden sind durch »High Voltage Slow Waves« (HVSW) gekennzeichnet, ab der 44. SSW in eine kontinuierliche hochamplitudige Deltaaktivität übergehend.

Abb. A-4: TG (QS – Tracé alternant)

Grundaktivität

Bis zur 30. SSW dominiert eine diskontinuierliche Aktivität (Tracé discontinu, TD). Die Normwerte der Diskontinuität werden in Interburst-Intervallen (IBI) gemessen, die eine dem Gestationsalter zugeordnete Variationsbreite zeigen (Pitt 2005). Ein IBI >60 Sekunden wird als abnorm gewertet und geht häufig mit einer ungünstigen Prognose einher.

Altersspezifische Muster

Es gibt verschiedene EEG-Muster, die ausschließlich für bestimmte Altersgruppen früh- und neugeborener Kinder als physiologisch gelten. Persistieren sie über die angegebene Altersspanne hinaus oder treten sie in inadäquaten Vigilanzstadien auf, sind sie als »Unreifezeichen« bzw. als abnorm zu werten. Im Folgenden einige Beispiele hierzu:

Temporale sharp transients (»saw tooth«)

Temporal lokalisierte, steile und rhythmische4–7 Hz Thetawellen variabler Amplitude (100–250 μV); physiologisch: 29.–32. SSW.

Delta-brushes (»ripples of prematurity«)

»Hahnenkamm«-ähnliche Wellen aus Alpha-/Betawellen (Frequenz 8–22 Hz, 10–25 μV), aufgesetzt auf Subdelta-/Deltawellen, okzipital oder in der Rolando-Area lokalisiert. Häufigkeitsmaximum in der 31./32. SSW, nach der 42. SSW nur noch selten zu finden.

Sharp waves, spike waves/sharp transients

Normales Phänomen, falls es nicht als isolierter Fokus in Erscheinung tritt.

Frontale sharp transients (»frontal humps«)

Frontal oder frontopolar lokalisierte steile Transienten in der Übergangsphase vom AS zum QS. Auftreten ab 35/36. SSW, sistieren bis zum Alter von zwei Monaten; im Wachen abnorm.

3 EEG im Säuglingsalter

Ableitebedingungen

Ab einem Kopfumfang von 38 cm ist die komplette Elektroden-Montage möglich. Eine Aktivierung durch Fotostimulation (Reaktion: VEP bei Einzelblitz, »photic driving«) ist bereits bei jungen Säuglingen möglich.

Ableitung im Wachzustand

Grundaktivität

Im 2./3. Lebensmonat dominierende diffuse 3–4 Hz-Aktivität mit zentro-parietalem, nach dem 3. Monat mit okzipitalem Amplitudenmaximum. Bis zum 12. Monat kommt es zu einer Frequenzzunahme auf 5–6 Hz, bei 30 % der gesunden Einjährigen bis zu 6–8 Hz (► Tab. A-1).

Spezifische Muster

Lambdawellen treten bereits bei Säuglingen auf. Sie lassen sich in Abortivform bereits bei Neugeborenen erkennen.

Tab. A-1: Grundrhythmus (modifiziert nach Hoppe 2006)

Frequenz

Amplituden

< 3 Monate: Dominanz zentro-parietal (Theta-/Deltafrequenzen)

> 3 Monate: okzipital dominante Frequenz 3–4 Hz (3–4/Sekunde)

> 6 Monate: okzipital dominante Frequenz 5 Hz (5/Sekunde)9–18 Monate: okzipital dominante Frequenz 6–7 Hz (6–7/Sekunde)

> 2 Jahre: okzipital dominante Frequenz 7–8 Hz (7–8/Sekunde)

> 7 Jahre: okzipital dominante Frequenz 9 Hz (9/Sekunde)

> 15 Jahre: okzipital dominante Frequenz 10 Hz (10/Sekunde)

1. Lebensjahr: 30–100 μV bei passivem Augenschluss, gegen Ende des 1. Lebensjahrs bis 200 μV

2. Lebensjahr: 50–80 μV

6.–9. Lebensjahr: um 50 μV

Abb. A-5: Schlafspindeln

Schlaf

Im kindlichen Schlafprofil lassen sich bereits alle Schlafstadien (1–4 und REM-Schlaf nach Rechtschaffen und Kales) abgrenzen.

Besonderheit: abnehmende Vigilanz (bei oft noch weit geöffneten Augen), dokumentiert durch hochamplitudige, monomorphe 3–5 Hz-Thetaaktivität (hypnagoge Hypersynchronie: 3.–12. Monat: kontinuierlich, Kleinkind: paroxysmal). Entwicklung schlaftypischer Formationen:

Ab dem 3./4. Monat

: rudimentäre

Vertexwellen

, steil konfiguriert, in Gruppen können

Schlafspindeln

(13–15 Hz) abgegrenzt werden, in Serien (> 10 Sekunden), meist

asynchron

in wechselseitiger Ausprägung, bereits gegen Ende des 1. Lebensjahres auch

bilateral synchron

auftretend. »Sogenannte Spindelvorläufer« (»rolandic spindles«) können bereits bei Neugeborenen registriert werden (►

Abb. A-5

).

Ab dem 5./6. Monat

: »fast activity of early sleep« (niedrigamplitudige Aktivität um 25 Hz);

Vertexwellen

und

K.-Komplexe

, hochamplitudig, steil konfiguriert, mit zunehmendem Alter in Serien auftretend.

4 EEG beim Klein- und Schulkind

Grundaktivität

Im Klein- und Schulkindalter entwickelt sich eine Frequenzzunahme der okzipitalen Aktivität (Grundfrequenzen ► Tab. A-1), eine Reduktion der Amplitude und eine zunehmende Regelmäßigkeit des Kurvenbildes. Im Alter von drei Jahren wird bereits eine Alphafrequenz von 8 Hz (82 % der Kinder) und mit neun Jahren von 9 Hz (65 % der Kinder) erreicht. Es zeigt sich aber innerhalb einer Altersgruppe eine deutliche interindividuelle Variablität des Frequenzspektrums wie auch Regularität des EEG-Bildes.

Altersspezifische Muster

My-Rhythmen

Etwa ab dem Alter von vier Jahren treten My-Rhythmen (Frequenz 7–11 Hz, Amplituden meist unter 50 μV) auf (maximale Ausprägung zwischen dem 11. und 15. Lebensjahr). Sonderform bei Kindern mit einer Grundaktivität < 6 Hz: zentrale 8–10 Hz-Aktivität, die nicht die klassische Arkadenform aufweist, aber ebenfalls durch Faustschluss blockierbar ist.

Shut eye waves

Treten im Alter von sechs Monaten bis zehn Jahren auf und haben ihr Häufigkeitsmaximum mit zwei bis drei Jahren.

Posterior slow wave of youth (»langsame Wellen der Jugend«)

Treten bevorzugt in der Altersgruppe zwischen acht und 14 Jahren auf. Vor dem zweiten Lebensjahr sind sie kaum zu finden. Sie unterbrechen den okzipitalen Grundrhythmus und sind durch Augenöffnen blockierbar.

Aktivierung durch Hyperventilation (HV)

Bereits ab dem Alter von 2½–3 Jahren sind gesunde Kinder spielerisch zur Hyperventilation zu motivieren (z. B. Verwendung eines Windrädchens). Das Ausmaß der EEG-Veränderungen hängt von der Anstrengung bei HV, der Höhe des Serum-Glukosespiegels und dem Lebensalter ab. Charakteristisch sind hochamplitudige Delta- und Thetawellen (2–4 Hz) (► Abb. A-6). Bei jungen Kindern ist die HV-induzierte Delta-Aktivität (langsamere Frequenzen bei jüngeren Kindern) häufig okzipital betont und verlagert sich mit zunehmendem Alter in die frontalen Regionen. In der Altersgruppe zwischen acht und zwölf Jahren wird die HV-induzierte Verlangsamung am deutlichsten registriert. Die Reaktion klingt meist innerhalb von 30–40 Sekunden nach Beendigung der HV wieder ab.

5 EEG bei Jugendlichen (11–15 Jahre)

Grundaktivität

Im Wachen zeigen Adoleszente einen gut entwickelten Alpharhythmus in einer Frequenz zwischen 8 und 11 Hz (► Tab. A-1). Die Amplituden liegen etwas höher als bei Erwachsenen, die Kurvenkonfiguration ist bei den jüngeren Adoleszenten teilweise noch etwas irregulärer und instabiler.

Altersspezifische Muster

Die Ausprägung der My-Rhythmen und der »posterior slow wave of youth« erreicht in dieser Altersgruppe ihr Maximum.

Schlaf

Während der Pubertät bilden sich die sogenannten »POSTS« (positive okzipitale steile Transienten im Schlaf) im Non-REM-Schlaf aus. Sie sind etwa bei 50 % der Bevölkerung zu finden. Bei Jugendlichen zeigen die schlaftypischen Graphoelemente noch etwas höhere Amplituden als bei Erwachsenen.

Abb. A-6: Hyperventilation

Literatur

Blume WT (1982) Atlas of Pediatric Electroencephalography. New York: Raven Press.

Hoppe M (2006) Normales EEG der Erwachsenen und Kinder. In: Ebner A, Deuschl G (Hrsg.) EEG. Referenz-Reihe Neurologie. Stuttgart: Georg Thieme. S. 54–63.

Pitt M, Pressler R (2005) Neurophysiological testing in the newborn infant. Early Human Development 81:939–946.

Scher M (1999) Elektroencephalography. In: Niedermeyer E, Lopes da Silva F (Hrsg.) Electroencephalography of the Newborn: Normal and Abnormal Features.4. Aufl. Lippincott Williams & Wilkins Philadelphia. S. 896–946.

Scher M (2006) Electroencephalography of the Newborn: Normal Features.. In: Holmes GL, Jones HR, Moshé SL (Hrsg.) Clinical Neurophysiology of Infancy, Childhood, and Adolescence. Philadelphia: Butterworth Heinemann, Elsevier. S. 46–69.

Stockard-Pope JE (1992) Atlas of Neonatal Encephalography. 2. Aufl. New York: Raven Press.

Tekgul H, Bourgeois BFD, Gauvreau K, Bergin AM (2005) Electroencephalography in neonatal seizures: comparison of a reduced and a full 10/20 montage. Pediatr Neurol 32: 155–161.

Watanabe K (1992) The neonatal electroencephalogram and sleep cycle patterns. In: Eyre JA (Hrsg.) The Neurophysiological Examination of the Newborn Infant. London: Mac Keith Press. S. 11–47.

A-1.3 EEG in der Hirntod-Diagnostik

Frank Thoemke

1 Definition

Das EEG hat einen unverändert hohen Stellenwert in der Hirntod-Diagnostik (Wissenschaftlicher Beirat der Bundesärztekammer 1998, Wijdicks et al. 2010). Es dient dabei dem Nachweis des beständigen Fehlens einer elektrischen Aktivität des Gehirns. Bei klinischen Zeichen des Hirntodes:

Koma,

Ausfall der Hirnstamm-Reflexe und

Ausfall der Spontanatmung

belegt der Nachweis einer ausgefallenen hirneigenen elektrischen Aktivität in einer kontinuierlichen, mindestens 30-minütigen EEG-Ableitung die Irreversibilität des Zustandes. Bei dieser Befundkonstellation kann jenseits des 2. Lebensjahres ohne weitere Beobachtungszeit der Hirntod diagnostiziert werden (Wissenschaftlicher Beirat der Bundesärztekammer 1998). Vor dem vollendeten 2. Lebensjahr sind zwei klinische Untersuchungen mit jeweils einer apparativen Untersuchung (z. B. EEG) obligatorisch. Hierbei muss in den ersten vier Lebenswochen ein Mindestabstand von 72 Stunden eingehalten werden und zwischen der 5. Lebenswoche und dem 24. Lebensmonat einer von 24 Stunden (Wissenschaftlicher Beirat der Bundesärztekammer 1998).

2 Klinische Voraussetzungen

Intoxikationen oder ein Einfluss sedierender Medikamente sind auszuschließen, desgleichen eine relevante Hypothermie, ausgeprägte metabolische Störungen oder eine schwere Hypotonie. Patienten mit schwerer hypoxischer Hirnschädigung nach kardiopulmonaler Reanimation können in den ersten Stunden keine nachweisbare Hirnrindenaktivität haben (Jørgensen und Malchow-Møller 1981). Hier ist ein EEG mit der Frage nach elektrozerebraler Inaktivität frühestens acht Stunden nach der Reanimation sinnvoll. Die Aufzeichnung des EEG muss von einem darin erfahrenen Arzt kontrolliert und beurteilt werden. Beurteilt wird eine kontinuierliche, mindestens 30-minütige, einwandfrei auswertbare und artefaktarme Aufzeichnung.

3 Technische Voraussetzungen

Die technischen Anforderungen an ein EEG im Rahmen der Hirntod-Diagnostik haben sich über die Jahre hinweg nur wenig verändert und sind weltweit sehr ähnlich (Walker 1985; Deutsche Gesellschaft für klinische Neurophysiologie 2001; American Clinical Neurophysiology Society 2006).

Filtereinstellungen

Die Registrierung soll mit Standard-Filtereinstellungen erfolgen, d. h. untere Grenzfrequenz: 0,53 Hz, obere Grenzfrequenz: 70 Hz. Eine obere Grenzfrequenz von allenfalls 30 Hz schlägt die American Clinical Neurophysiology Society (2006) vor. Sie wird damit gerechtfertigt, dass bei klinisch hirntoten Patienten keine frequenteren Wellen mehr zu erwarten seien. Meist gelingt mit einer oberen Grenzfrequenz von 70 Hz eine befriedigende Ableitung, gelegentlich ist aber bei der geforderten hohen Verstärkung von 2 μV/mm auf der Intensivstation ein 30 Hz-Filter notwendig. Solche Filtereinstellungen sollten aber nicht unkritisch verwendet werden, da hier unter Umständen technisch unzureichende Ableitungen kaschiert werden können. Das EEG ist über mindestens zehn Minuten mit einer unteren Grenzfrequenz von 0,16 Hz oder darunter (Zeitkonstante von 1 s) zu registrieren. Wechselstromartefakte können mit einem 50 Hz-Filter unterdrückt werden.

Elektroden und ihre Positionierung

Es können die üblichen Standard-Oberflächenelektroden(Silber-/Silberchlorid-Sinterelektroden) oder Stahlnadelelektroden verwendet werden. Die Elektrodenübergangswiderstände sollen zwischen 1 und 10 kΩ liegen und möglichst niedrig sein, was zu Beginn und am Ende der Aufzeichnung zu dokumentieren ist. (Widerstände unter 100 Ω sind nicht zulässig, da in diesem Bereich eine erhebliche Abnahme von Potentialamplituden eintritt). Die Elektroden sind nach dem allgemein üblichen 10-20-System zu positionieren.

Die Elektrodenabstände sollten mindestens 10 cm betragen, da die Amplitude eines Potentials, also die Spannungsdifferenz zwischen zwei Elektroden, größer wird, wenn der Elektrodenabstand zunimmt. Hier haben sich bipolare Ableitungen mit doppelten Elektrodenabständen bewährt (z. B. Fp1-C3, T4-O2, F3-P3; F8-Fz, T6-Cz, T4-Pz). Die theoretische Möglichkeit, dass bei Ableitungen mit doppelten Elektrodenabständen kleine Hirnrindenareale mit noch erhaltener Restaktivität dem Nachweis entgehen, ist gegenüber dem Vorteil der höheren Empfindlichkeit solcher Montagen nachrangig. (Darüber hinaus ist es kaum vorstellbar, dass bei einem vollständigen Funktionsverlust des Gehirns eine sehr umschriebene kortikale Restaktivität über eine längere Zeit bestehen bleibt).

Die Ableitung muss frontale, temporale, parietale und okzipitale Hirnareale umfassen. Hierzu sind mindestens acht Kanäle erforderlich, wobei in Anlehnung an Bennett et al. (1976) folgende Montage zu empfehlen ist:

Fp2-T4 / T4-O2 / Fp2-C4 / C4-O2 / Fp1-T3 / T3-O1 / Fp1-C3 / C3-O1

Auch folgende bipolare Querreihenmontage würde den oben genannten Anforderungen genügen:

Fp2-Fp1 / F8-Fz / Fz-F7 / T4-Cz / Cz-T3 / T6-Pz / Pz-T5 / O2-O1

Ableitungen mit einer Ohrreferenz sollten wegen der hohen Störanfälligkeit von Ohrelektroden nicht verwendet werden. Eine Cz-Referenz wäre demgegenüber weniger störanfällig, sollte aber auch Montagen mit größeren Elektrodenabständen haben (z. B. F8-Cz, T6-Cz, T4-Cz).

Durchführung der Ableitung

Zu Beginn der Ableitung soll die Funktionstüchtigkeit des Systems geprüft werden. Hierzu beginnt man die Aufzeichnung mit einer Standard-Verstärkereinstellung von 7 oder 10 μV/mm und berührt bzw. beklopft die einzelnen Ableitelektroden (»Klopftest«). Anschließend wird die Empfindlichkeit schrittweise bis auf 2 μV/mm erhöht. Das der Beurteilung zugrunde liegende EEG muss kontinuierlich über mindestens 30 Minuten mit einer Empfindlichkeit von wenigstens 2 µV/mm abgeleitet werden.

Das EKG muss kontinuierlich mit aufgezeichnet werden. Bei bestehender elektrozerebraler Inaktivität ist die Ableitung regelhaft durch EKG-Artefakte kontaminiert, die sicher zugeordnet werden müssen. (»Saubere« Ableitungen ohne EKG- oder sonstige Artefakte sind prinzipiell suspekt und Anlass, etwaige Funktionsstörungen des EEG-Gerätes auszuschließen – z. B. »Klopftest«, s. o.). Während der Ableitung sollen wiederholt akustische oder Schmerzreize gegeben werden, die bei elektrozerebraler Inaktivität zu keiner Änderung führen dürfen. Gelegentlich kann bei hirntoten Patienten noch EMG-Aktivität vorhanden sein. In solch seltenen Fällen können zur Differenzierung rascher β-Aktivität und zur besseren Beurteilbarkeit der Aufzeichnung kurz wirkende Muskelrelaxantien verabreicht werden. Hier sind curare-ähnliche, nicht depolariserende Substanzen zu bevorzugen, weil depolarisierende Muskelrelaxantien zu schweren Hyperkaliämien mit der Gefahr eines Herzstillstandes führen können. Dies darf jedoch nur nach erfolgter Feststellung der klinischen Hirntod-Kriterien erfolgen.

4 Beurteilung

Wann liegt ein Ausfall der Hirnrindenaktivität vor?

Ein Ausfall der Hirnrindenaktivität (elektrozerebrale Inaktivität, electrocerebral inactivity) liegt vor, wenn bei einer Empfindlichkeit von 2 μV/mm und Elektrodenwiderständen < 10 000 Ohm (aber > 100 Ohm) keine EEG-Aktivität mehr nachweisbar ist. So ein EEG wird im Klinikalltag als Nulllinien-EEG bezeichnet, wobei allerdings Begriffe wie elektrozerebrale Inaktivität (oder Ausfall der Hirnrindenaktivität bzw. Ausfall hirneigener elektrischer Aktivität) präziser sind.

Was tun bei eingeschränkter Beurteilbarkeit?

Bei Einhaltung obiger Empfehlungen kann bei der Mehrzahl der Patienten eine artefaktarme und somit diagnostisch verwertbare Ableitung erreicht werden. Sollte eine qualitativ ausreichende Ableitung wegen technischer Schwierigkeiten oder nicht korrigierbarer oder nicht eindeutig zuzuordnender Artefakte nicht zu erreichen sein, so kann dieses EEG nicht zur Hirntodfeststellung herangezogen werden. In solch seltenen Fällen kann nach einigen Stunden eine erneute Ableitung versucht werden. Alternativ können andere apparative Untersuchungen zum Nachweis der Irreversibilität der klinischen Hirntod-Zeichen durchgeführt werden (z. B. Nachweis des zerebralen Zirkulationsstillstands mittels Dopplersonographie oder Hirnperfusionsszintigraphie; unter bestimmten Voraussetzungen auch somatosensibel oder frühe akustisch evozierte Potentiale).

Literatur

American Clinical Neurophysiology Society (2006) Guideline 3: Minimum technical standards for EEG recordings in suspected cerebral death. J Clin Neurophysiol 23:97–104.

Bennett DR, Hughes JR, Korein J et al. (1976) An atlas of electroencephalography in coma and cerebral death. Ney York: Raven Press.

Deutsche Gesellschaft für klinische Neurophysiologie (2001) Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für klinische Neurophysiologie (Deutsche EEG-Gesellschaft) zur Bestimmung des Hirntodes. Klin Neurophysiol 32:39–41.

Jørgensen EO, Malchow-Møller A (1981) Natural history of global and critical brain ischemia. Part I: EEG and neurological signs during the first year after cardiopulmonary resuscitation in patients subsequ-ently regaining consciousness. Resuscitation 9:133–153.

Walker AE (1985) Electroencephalographic fin-dings in brain death. In: Ders. Cerebral Death. Baltimore: Urban & Schwarzenberg. S. 43–80.

Wijdicks EFM, Varelas PN, Gronseth GS et al. (2010) Evidence-based guideline update: Determining brain death in adults : Report of the Quality Standards Subcommittee of the Evidence-based guideline update: Determining brain death in American Academy of Neurology 74:1311–1318.

Wissenschaftlicher Beirat der Bundesärztekammer (1998) Richtlinien zur Feststellung des Hirntodes. Dritte Fortschreibung 1997 mit Ergänzungen gemäß Transplantationsgesetz (TPG) Dtsch Ärztebl 95:A1861–A1868.

A-2 Magnetoenzephalographie

Hermann Stefan und Stefan Rampp

1 Definition

2 Methode

3 Klinische Anwendung des MEG in der Epileptologie

4 Indikationen des MEG in der Epileptologie

Literatur

1 Definition

Die Magnetoenzephalographie (MEG) ist eine funktionelle Methode zur Untersuchung der magnetischen Hirnaktivität, ähnlich der Elektroenzephalographie (EEG).

2 Methode

Die MEG registriert magnetische Felder, die durch intrazelluläre Ionenströme in den Dendriten der kortikalen Pyramidenzellen generiert werden. Da die Amplituden dieser Signale mit Werten im Bereich von femtobis pico-Tesla extrem schwach sind, sind hochempfindliche Sensoren notwendig, sogenannte »superconducting quantum interference devices« (SQUIDs). Diese Detektorspulen müssen mit flüssigem Helium auf Temperaturen nur knapp über dem absoluten Nullpunkt gekühlt werden. Erst dies ermöglicht die Umwandlung des schwachen magnetischen Flusses in elektrische Spannung und die folgende digitale Registrierung. Die in flüssiges Helium eingebetteten SQUIDs sind in einem sogenannten Dewar untergebracht, ein Gehäuse mit einer helmartigen Aussparung. Der Patient wird liegend oder sitzend so positioniert, dass der Kopf in diesem Dewar-Helm mit minimalem Abstand zu den Sensoren ruht. Um magnetisches Rauschen aus der Umgebung sowie den Einfluss des millionenfach stärkeren Erdmagnetfeldes zu dämpfen, werden MEG-Messungen in einer magnetischen Abschirmkammer durchgeführt. MEG-Daten erscheinen als Signale ähnlich EEG-Aufzeichnungen, jedoch mit Unterschieden in den topographischen Verteilungsmustern. In der Auswertung kommen häufig Methoden der Quellenlokalisation zum Einsatz, deren Ergebnisse MRT-Bildern überlagert werden. Diese typische Kombination führte zur Bezeichnung »magnetic source imaging« (MSI).

Gegenüber dem EEG hat das MEG den Vorteil, durch Leitfähigkeitsunterschiede, die vor allem an den Grenzen zwischen Gehirn, Liquor, Knochen und Haut auftreten, kaum beeinflusst zu werden. Dies führt insbesondere bei Patienten mit großen Läsionen und morphologischen Veränderungen zu genaueren Lokalisationen. Darüber hinaus weist das MEG eine höhere Sensitivität gegenüber der Aktivität aus oberflächlichen Arealen auf als das EEG. Signale aus vornehmlich radial zu den Sensoren orientierten Quellen erscheinen im MEG jedoch mit stark reduzierten Amplituden. Weiterhin wirkt sich ein zunehmender Abstand der Signalgeneratoren zu den Sensoren stärker aus als beim EEG, so dass vor allem tiefe Quellen schwerer zu lokalisieren sein können. Dementsprechend werden die zwei Methoden als komplementär betrachtet und die MEG-Fokuslokalisation bei Epilepsiepatienten mit simultanem EEG durchgeführt.

3 Klinische Anwendung des MEG in der Epileptologie

Die optimale Planung epilepsiechirurgischer Eingriffe basiert auf exakter und verlässlicher Lokalisation des epileptischen Netzwerks. Dieses kann auf eng umschriebene Bereiche begrenzt sein und damit dem konventionellen Bild des epileptischen Fokus entsprechen, bei einer geringeren Anzahl von Patienten zeigt es sich jedoch verteilt mit verschiedenen Netzwerkkomponenten und Interaktionen bzw. Überlappungen mit funktionellen Arealen und Systemen. Ein wesentlicher Vorteil des MEG in diesem Kontext ist die hohe räumlich-zeitliche Auflösung im Bereich von Millisekunden und Millimetern durch geeignete Signalverarbeitung und Ableitung. Dadurch können auch Propagationsphänomene und multifokale Aktivität untersucht werden. Die besondere Sensitivität gegenüber oberflächlichen Generatoren kann bei einigen Patienten auch bei inkonklusivem EEG zu relevanten Informationen führen. Validität und klinische Bedeutung werden durch eine wachsende Anzahl von Studien belegt, die MEG-Lokalisationen mit Ergebnissen der prächirurgischen Diagnostik, Anfallsoutcome, Resektionsvolumen und insbesondere dem invasiven EEG vergleichen. Dabei zeigt sich, dass das MEG in seiner Aussage nur dem invasiven EEG nachsteht, dieses jedoch in dessen Planung unterstützen kann und bei einigen Patienten Informationen beiträgt, die sonst nicht verfügbar wären (Knowlton et al. 2009, Papanicolaou et al. 2004, Paulini et al. 2007, Stefan et al. 2003). Eingeschränkt wird der Einsatz des MEG in der Fokuslokalisation zur Zeit durch die praktisch limitierte Ableitungszeit auf circa einer Stunde und die damit verminderte Wahrscheinlichkeit iktualer Aufzeichnungen. Die gegenwärtige Literatur zum MEG und dessen klinischer Bedeutung stützt sich demnach auf die Analyse interiktualer Daten.

Gerade durch die meist elektive Indikation, spielt neben der Fokuslokalisation das funktionelle Mapping essentieller Hirnareale für epilepsiechirurgische Eingriffe eine wesentliche Rolle. Typische Anwendungsgebiete sind das Mapping sensorischer und motorischer wie auch sprachassoziierter Areale.

Auch außerhalb der prächirurgischen Epilepsiediagnostik kann das MEG wesentliche Beiträge leisten. Screening und frühzeitige Evaluierung von Epilepsien sind möglich, wie auch die verbesserte Differenzierung z. B. idiopathisch-generalisierter und frontaler, fokaler Epilepsien (Ossenblok et al. 2007, Stefan et al. 2009, Stefan und Rampp 2009).

4 Indikationen des MEG in der Epileptologie

Besondere Indikationen für MEG-Untersuchungen im Rahmen der epileptologischen Diagnostik sind Patienten mit:

Schwer behandel- oder klassifizierbaren Epilepsien

Komplexer, schnell propagierender epileptischer Aktivität

Morphologischen Veränderungen, z. B. mit Asymmetrien, großen Defekten, aufgrund der veränderten Leitfähigkeiten

Multiplen Läsionen zur Identifikation der epileptogenen Läsion

Epileptischer Aktivität in der Nähe funktioneller Areale zur Evaluierung der Operabilität sowie der Operationsplanung und Navigation

Epilepsien mit z. B. frontaler Aktivität zur Erkennung pseudogeneralisierter Epilepsien

Inkonklusivem EEG

Geplanter invasiver Ableitung zur Planung der optimalen Elektrodenlage

Verlaufsuntersuchungen unter der Therapie

Literatur

Knowlton RC, Razdan SN, Limdi N et al. (2009) Effect of epilepsy magnetic source imaging on intracranial electrode placement. Ann Neurol 65:716–723.

Ossenblok P, de Munck JC, Colon A, Drolsbach W, Boon P (2007) Magnetoencephalography is more successful for screening and localizing frontal lobe epilepsy than electroencephalography. Epilepsia 48:2139–2149.

Papanicolaou AC, Simos PG, Castillo EM et al. (2004) Magnetocephalography: a noninvasive alternative to the Wada procedure. J Neurosurg 100:867–876.

Paulini A, Fischer M, Rampp S et al. (2007) Lobar localization information in epilepsy patients: MEG – a useful tool in routine presurgical diagnosis. Epilepsy Res 76:124–130.

Stefan H, Hummel C, Scheler G et al. (2003) Magne-tic brain source imaging of focal epileptic activity: a synopsis of 455 cases. Brain 126:2396–2405.

Stefan H, Paulini-Ruf A, Hopfengartner R et al. (2009) Network characteristics of idiopathic generalized epilepsies in combined MEG/EEG. Epilepsy Res 85:187–198.

Stefan H, Rampp S (2009) Current clinical-neurophysiological findings in absence epilepsies. Nervenarzt 80:378–385.

A-3 Elektromyographie

Christian Bischoff

1 Definition

2 Apparative Voraussetzungen

3 Durchführung

4 Beurteilungskriterien

5 Wertigkeit

6 Indikationen

7 Kontraindikationen

8 Spezielle Methoden: das Einzelfaser-EMG

Literatur

1 Definition

Die Elektromyographie registriert die elektrische Muskelaktivität mittels Nadel- oder Oberflächenelektroden.

Hintergrund: Je nach Muskel innerviert eine motorisches Axon mehrere hundert Muskelfasern und bildet mit diesen eine motorische Einheit. Es gibt Typ 1-Fasern (tonische, aerobe Fasern) und Typ 2-Fasern (2a: schnelle Fasern, rasch ermüdbar; 2b: intermediäre Fasern). Die Fasern einer Einheit liegen benachbart innerhalb eines Muskels, aber vermischt mit Fasern anderer Einheiten. Typischerweise kommt es bei Verlust der Innervation einer motorischen Einheit (axonaler Schaden) zum Aussprossen von Nervenfasern benachbarter Einheiten, die dann die Innervation dieser denervierten Muskelfasern übernehmen (kollaterale Reinnervation). Die Folge davon ist eine erhöhte Faserdichte. Bei Verlust von Muskelfasern (Myopathien) nimmt die Faserdichte ab.

2 Apparative Voraussetzungen

Nadeln

Aufgrund des erheblichen technischen Aufwands bei einer sachgerechten Sterilisation von Mehrfachnadeln und des Restrisikos einer Infektion wird heute der Einsatz von Einmalnadeln bevorzugt.

In der Regel werden konzentrische Nadelelektroden benutzt. Die Größe und Art der Nadel bestimmt wesentlich die Potentialform mit, dies gilt insbesondere, wenn monopolare Elektroden oder Spezialelektroden verwendet werden.

EMG-Gerät

Ein EMG-Gerät ist ein Ein- oder Mehrkanalverstärker mit der Möglichkeit der Speicherung und der Potentialverarbeitung nach Ende der Aufnahme. Heute erfolgt in aller Regel eine A/D-Wandlung in digitalen, PC-basierten Geräten, die eines der gängigen Computerbetriebssysteme verwenden.

3 Durchführung

Handschuhe sind wegen des Infektionsrisikos angeraten und bei Patienten mit potentiell infektiösen Erkrankungen unbedingt erforderlich.

Identifizierung der Einstichstelle (wenn möglich Vorinnervation) möglichst an einer voluminösen Stelle des Muskels

Säuberung und Desinfektion (gängiges Hautdesinfektionsmittel, Einwirkzeit beachten) der Einstichstelle

Schnelle Penetration der Haut mit einem zur Hautoberfläche senkrechten Einstich, außer bei sehr dünnen Muskeln und an Stellen, an denen bei zu tiefem Einstich Komplikationen auftreten können (z. B. Pleuraverletzung beim M. serratus anterior oder der Interkostalmuskulatur oder bei dünnen Patienten bei Ableitung der Bauchwandmuskulatur)

Beobachtung der Einstichaktivität und der Spontanaktivität in Muskelruhe

Beurteilung der Potentiale motorischer Einheiten (PME) (Amplitude, Konfiguration und ggf. Dauer)

bzw.

des Entladungsverhaltens der Potentiale motorischer Einheiten bei leichter Innervation (nur wenige Einheiten auf dem Bildschirm zu sehen), wobei der Patient aufgefordert wird, den Muskel gegen geringen Widerstand zu kontrahieren

Vorschieben oder besser Zurückziehen der Nadel zur Beurteilung der Potentiale anderer motorischer Einheiten (

Cave

: Positionsänderung der Nadel vorzugsweise bei entspanntem Muskel)

Einstich an drei bis fünf ausreichend voneinander entfernt liegenden Stellen (

Cave

: aufgrund des Territoriums der motorischen Einheit sollte der Mindestabstand zwischen zwei Untersuchungsstellen 10 mm (in alle Richtungen) betragen

Nach Beendigung der Untersuchung Entsorgung der Nadel

Zur Verstärkereinstellung bei der EMG-Untersuchung (►

Tab. A-2)

.

Tab. A-2: Verstärkereinstellung bei der EMG-Untersuchung

Verstärkung [μV/Div]

Ablenkgesch-windigkeit [ms/Div]

Filter [Hz]

Muskelruhe (Spontanaktivität)

(20)–50–(100)

5 oder 10

10–10 000

Potentialanalyse

100 zur Bestimmung der Dauer, 200–5000 zur Bestimmung der Amplitude

5 oder 10

2–10 000

Interferenzbild

1000 oder 2000

100

5–10 000

4 Beurteilungskriterien

In Ruhe

Einstichaktivität

: kurz anhaltende (< 0,5 s), hochfrequente Entladungen unmittelbar nach dem Einstich

bzw.

einer Nadelbewegung; fehlt außerhalb des Muskels sowie in bindegewebig umgebauten Muskeln und bei Muskelnekrose (Kompartmentsyndrom)

Endplattenpotentiale

: irreguläre, hochfrequent entladende Muskelfaserpotentiale im Endplattenbereich (in der Regel mit Schmerz verbunden)

Pathologische Spontanaktivität

: nur sicher; wenn sie an > 1 Stelle nachweisbar ist, sowohl bei neurogenen Veränderungen (frühestens 10–14 Tage nach dem Ereignis) als auch bei Myopathien

Positive scharfe Wellen

: streng rhythmisch entladende Potentiale mit einer überwiegend positiven Komponente

Fibrillationspotentiale

: streng rhythmisch entladende bi- oder triphasische Potentiale einer Muskelfaser

Komplex repetitive Entladung

: spontane Entladungen von Komplexen aus verschiedenen Muskelfasern, die in der Konfiguration konstant und im Entladungsverhalten streng rhythmisch sind

Faszikulationspotentiale

: irreguläre Entladung von motorischen Einheiten oder Teilen davon mit sehr niedriger, irregulärer Entladungsrate

Nach willkürlicher Innervation mit geringer Kraft

Potentialbeurteilung

Subakut neurogen

: Amplitude normal, Polyphasierate deutlich erhöht, Potentialdauer zunehmend länger, Satellitenpotentiale, Potentialanteile können instabil sein (z. B. Satellitenpotentiale)

Zwischenphase

: Amplitude zunehmend, Polyphasie erhöht, aber abnehmend

Chronisch neurogen

: Amplitude deutlich erhöht, normale oder nur gering erhöhte Polyphasierate, Potentialdauer fast normal

Myopathisch

: Amplitude klein, Dauer verkürzt, Polyphasierate kann erhöht sein, rasche Rekrutierung vieler Potentiale

Entladungscharakteristik

Hochfrequente Entladung (

>

20 Hz)

: hochgradig peripher neurogene Schädigung

Normal

: zentrale oder gering ausgeprägte periphere Schädigung

Frühzeitige Rekrutierung

: Myopathie

Nach voller Innervation (Interferenzmuster)

Elektrische Muskelaktivität bei willkürlicher Anspannung mit maximaler Muskelkraft:

Beurteilung der Dichte der Grundlinie: voll – gelichtet – Einzelentladung

Beurteilung der maximalen Amplitude

Turns-per-amplitude-Analyse (automatisiert)

Tab. A-3: Charakteristika neurogener und myopathischer Läsionen im Elektromyogramm

Pathologische Spontanaktivität

Potentiale motorischer Einheiten

Interferenzbild

Entladungsrate der PME#

Amplitude

Dauer

Aufsplitterung

Stabilität

Neurogene Läsion

akute Läsion

keine

normal

normal

normal

stabil

gelichtet bis fehlend*

hoch >20 Hz

Reinnervation nach:

kompletter Läsion

+++

niedrig

kurz

hoch >20 Hz

instabil

hochgradig gelichtet

hoch >20 Hz

inkompletter Läsion

+ bis +++

normal

verlängert

vermehrt

teils instabil

gelichtet

hoch >20 Hz

subakuter Läsion

+ bis +++

erhöht*

verlängert

vermehrt

teils instabil

gelichtet*

normal

Chronisch neurogene Schädigung

geringe Progredienz

keine oder +

vergrößert

normal bis verlängert

gering vermehrt

stabil

gelichtet*

meist normal

abgeschlossen

keine oder +

deutlich vergrößert

verlängert

normal oder gering vermehrt

stabil

gelichtet*

meist normal

Myopathien

Myopathien

keine bis ++

vermindert

kurz

normal oder vermehrt

stabil

normal bis gelichtet

frühzeitig dichte Entladung

5 Wertigkeit

Screening-Untersuchung für Myopathie (aber kein Ausschluss möglich)

Nachweis und Lokalisation von axonalen Schädigungen auch in klinisch nicht betroffenen Muskeln

Nachweis von Reinnervation

Untersuchungen zum Zeitverlauf

Frühzeichen einer axonalen Läsion vor Auftreten von Paresen oder Atrophien

6 Indikationen

Myopathien

Nachweis von (axonalen) Nervenläsionen

Motoneuronerkrankungen

Differenzialdiagnose zentrale vs. periphere Genese bei höhergradiger Parese

7 Kontraindikationen

Gerinnungsstörungen und Antikoagulantienbehandlung (relativ; keine tiefen

bzw.

von Faszien umgebene Muskeln)

Eitrige Veränderungen an der Einstichstelle (z. B. Erysipel)

8 Spezielle Methoden: das Einzelfaser-EMG

Verwendung spezieller Nadeln mit einem geringen Aufnahmeradius (200 μm)

Filtereinstellung: 500 Hz bis 10 kHz

Darstellung gekoppelter Potentiale bei geringer Willkürinnervation (oder nach intramuskulärer Stimulation), d. h. von zwei Muskelfasern einer motorischen Einheit zur Bestimmung des Jitters (zeitliche Variabilität aufeinanderfolgender Potentiale)

Berechnung des mittleren Jitters aus 20 verschiedenen Faserpaaren

Indikation

: Endplattenfunktionsstörungen (Myasthenia gravis; Lambert-Eaton-Syndrom, Botulismus); hohe Sensitivität, bei begrenzter Spezifität

Literatur

Bischoff C, Dengler R, Hopf HC (2008) EMG NLG. 2. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme.

Bischoff C, Fuglsang-Fredriksen A, Vendelbo L et al. (1999) Standards of instrumentation im EMG. In: Deuschl G, Eisen A (Hrsg.) Recommendations for the Practice of Clinical Neurophysiology. Amsterdam: Elsevier. S. 199–211.

Bischoff C, Schulte Mattler W (2010) Das EMG Buch. 3. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme.

Delagi E, Iazzetti J, Perotto A et al. (2011) Anatomical Guide for the Electromyographer: The Limbs and Trunk. 5. Aufl. Springfield, Ill.: Charles C Thomas Pub.

Kimura J (2001) Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle: Principles and Practice. Oxford: Oxford University Press.

Stalberg E, Falck A, Gilai A et al. (1999) Standards for quantification of EMG and Neurography. In: Deuschl G, Eisen A (Hrsg.) Recommendations for the Practice of Clinical Neurophysiology. Amsterdam: Elsevier. S. 212–222.

Stalberg E, Trontelij JV, Sanders D (2010) Single Fiber EMG. 3. Aufl. Fiskebäckskil: Edshagen Publishing House.

A-4 Elektroneurographie

Christian Bischoff

1 Definition

2 Apparative Voraussetzungen

3 Durchführung

4 Beurteilungskriterien

5 Wertigkeit

6 Indikationen

7 Kontraindikationen

8 Spezielle Methoden: die Repetitive Stimulation

Literatur

1 Definition

Elektroneurographie ist die Bestimmung der Nervenleitung sensibler und/oder motorischer Fasern mittels Elektroden.

Hintergrund: Wird ein peripherer Nerv elektrisch erregt, leiten die Fasern den Impuls nach proximal und distal. Diese Nervenleitung kann mit Elektroden, die entweder über dem Nerven selbst, dem Zielmuskel bei motorischen Fasern oder dem Hautareal bei sensiblen Nervenfasern positioniert sind, abgeleitet werden. Bestimmt werden zum einen die Amplitude der Antwort, die etwas über die Zahl der Nervenfasern bzw. Muskelfasern aussagt, vorausgesetzt der Nerv wird supramaximal gereizt. Zum anderen werden die Leitungszeiten bestimmt. Bei sensiblen Fasern kann daraus die sensible Nervenleitgeschwindigkeit errechnet werden. Bei motorischen Fasern muss eine Stimulation an zwei Punkten erfolgen, da in die Leitungszeit auch die neuromuskuläre Transmission und die Erregungsausbreitung im Muskel eingehen.

Typischerweise kommt es bei axonalen Prozessen zu einem Verlust von Nerven- bzw. Muskelfasern, so dass die Amplituden der Antworten klein werden; bei demyelinisierenden Prozessen wird entweder die Nervenleitgeschwindigkeit niedrig (chronische Störung) oder es tritt ein Leitungsblock, Amplitudenreduktion proximal der Störung > 50 % auf (akute Schädigung).

Weiterhin kann mit Hilfe der F-Wellen-Untersuchung die Strecke proximal der Stimulationsstelle erfasst werden. Die repetitive Stimulation ermöglicht die Untersuchung der neuromuskulären Transmission.

2 Apparative Voraussetzungen

Ableitelektroden

Für die motorische Neurographie kommen sowohl zur Stimulation als auch zur Ableitung fast ausschließlich Oberflächenelektroden zur Anwendung, da mit Nadeln keine Bestimmung der Amplituden möglich ist.

Bei der sensiblen Neurographie können sowohl Nadel- als auch Oberflächenelektroden eingesetzt werden. Vorteil der Oberflächenelektroden ist die bessere Reproduzierbarkeit der Amplituden.

EMG-Gerät

Ein EMG-Gerät ist ein Ein- oder Mehrkanalverstärker mit der Möglichkeit der Speicherung und der Potentialbearbeitung (Verstärkungsänderung) nach Ende der Aufnahme.

3 Durchführung

Gegebenenfalls Säuberung der Ableitstelle (Creme, Fettreste, Hornhaut)

Bestimmung der Hauttemperatur (idealerweise 32–34 °C)

Aufkleben

bzw.

Einstechen der Ableitelektrode

Bei der motorischen Neurographie Bestimmung der Distanz zum Stimulationsort zwischen (Stimulations-)Kathode und (Ableit-)Kathode

Stimulation mit steigenden Intensitäten bis zum Erreichen der maximalen Amplitude

Bei der motorischen Neurographie Stimulation an einer zweiten (in der Regel proximaleren) Stelle ebenfalls supramaximal

Eingabe der Distanz – motorische Neurographie: zwischen den beiden Stimulationsstellen (Kathode); sensible Neurographie zwischen Stimulations- und Ableitort

Zur Verstärkereinstellung bei der Untersuchung der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) (►

Tab. A-4)

Tab. A-4: Verstärkereinstellung bei der NLG-Untersuchung

Verstärkung

Ablenkgeschwindigkeit [ms/Div]

Filter [Hz]

Motorische Neurographie

Amp. 1–5 mV/Div* Latenz: 100 μV/Div

5 oder 10

2–10 000

F-Wellen-Untersuchung

1/10 der Verstärkung zur Bestimmung der M-Antwort

10

100–10 000

Sensible Neurographie

10 oder 20 μV

2 oder 5

5–2000

4 Beurteilungskriterien

Amplitude

Semiquantitatives Maß für die Zahl der erregten Nervenfasern bzw. Muskelfasern. Niedrige Amplituden sind am häufigsten bei axonalen Schädigungen, unabhängig davon, an welcher Stelle der Schaden lokalisiert ist. Niedrige motorische Antworten kommen aber auch vor bei Ableitung von Muskeln, die von einer Myopathie betroffen sind, beim Lambert-Eaton-Syndrom, bei demyelinisierenden Neuropathien mit starker temporaler Dispersion (aufgesplitterte Antworten), bei submaximaler und bei Stimulation proximal eines Leitungsblocks. Niedrige sensible Nervenantwortpotentiale (SNAP) können ebenfalls Folge einer starken temporalen Dispersion bei Demyelinisierung sein.

Proximal niedrigere Amplituden als distal sind bei der sensiblen Neurographie die Regel, da sich hier die temporale Dispersion stärker auswirkt. Bei der motorischen Neurographie kommen, nach Ausschluss einer submaximalen Stimulation zwei Möglichkeiten in Betracht: zum einen ein Leitungsblock oder eine Nervenanastomose.

Nervenleitgeschwindigkeit

Die Nervenleitgeschwindigkeit zeigt nur die Geschwindigkeit der am schnellsten leitenden Nervenfasern an, das Spektrum ist nicht erfassbar. Demyelinisierende Prozesse führen zu einer niedrigen NLG (i. d. R. < 30 m/s). Aber auch bei ausgeprägten axonalen Prozessen kann die NLG niedrig sein und bis zu 80 % des unteren Grenzwertes betragen.

F-Wellen

Bei der motorischen Neurographie kommt es zu einer Impulsleitung auch nach proximal, wo es zu einer »Spiegelung« der Erregung kommt, die dann als Spätantwort zur F-Welle führt. Die Amplitude beträgt maximal 5–10 % der M-Antwort. Die F-Welle ist variabel hinsichtlich der Amplitude, Latenz und Konfiguration.

Bestimmt werden die kürzeste F-Latenz (oder nach Abzug der DML die sog. F-minus-M-Latenz) und die Persistenz, d. h. die Zahl der auslösbaren F-Wellen bezogen auf die Zahl der applizierten Stimuli.

Die Latenz nimmt bei demyelinisierenden Neuropathien oder langstreckigen Schädigungen zu, die Persistenz nimmt bei Leitungsblöcken ab.

Serienstimulation

Zur Beurteilung der neuromuskulären Überleitung erfolgt eine Serienstimulation mit supramaximalen Stimuli mit einer Frequenz von 3/s. Abgeleitet wird mit Oberflächenelektroden bei fixiertem Muskel. Eine Abnahme der Amplitude zwischen dem ersten und den folgenden vier Stimuli von 10 % und mehr gilt als pathologisch. Präsynaptische Störungen werden mit einem Einzelreiz nach einer tonischen Innervation des Zielmuskels von 5–10 Sekunden erfasst. Hierbei nimmt die niedrige Ausgangsamplitude um > 100 % zu. Eine Stimulation mit 25/s. zur Diagnostik bei V.a. Lambert-Eaton-Syndrom wird wegen der Schmerzhaftigkeit nicht mehr durchgeführt.

5 Wertigkeit

Lokalisation von Leitungsblöcken

Bestimmung der NLG

Beurteilung der neuromuskulären Überleitung

6 Indikationen

Polyneuropathie

Nervendruckschädigungen

Neuromuskuläre Transmissionsstörungen

7 Kontraindikationen

Stimulation in unmittelbarer Nachbarschaft zu Schrittmachern.

8 Spezielle Methoden: die Repetitive Stimulation

Indikation: Endplattenfunktionsstörungen (Myasthenia gravis; Lambert-Eaton-Syndrom).

Durchführung: Wie bei der konventionellen Neurographie supramaximale Stimulation und Ableitung mit Oberflächenelektroden. Eine Verschiebung der Elektroden während der Reizserie muss vermieden werden. Nach Feststellung der für die supramaximalen Stimulation notwendigen Reizstärke 3 Hz Stimulation. Dabei sollten 10 Reize appliziert werden.

Auswertung: pathologisch ist eine Abnahme der Amplitude zwischen dem ersten und dem 4./5. Reiz > 10 %.

Fehlerquelle: zu niedrige Muskeltemperatur, Bewegungsartefakte, Elektrodendislokation

Bei Verdacht auf eine präsynaptische Störung (Lambert-Eaton-Syndrom) ein Einzelreiz nach tonischer Muskelinnervation für 5–10 Sekunden

Literatur

Bischoff C, Dengler R, Hopf HC (2008) EMG NLG. 2. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme.

Bischoff C, Fuglsang-Fredriksen A, Vendelbo L et al. (1999) Standards of instrumentation im EMG. In: Deuschl G, Eisen A (Hrsg.) Recommendations for the Practice of Clinical Neurophysiology. Amsterdam: Elsevier. S. 199–211.

Bischoff C, Schulte Mattler W (2010) Das EMG Buch. 3. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme.

Delagi E, Iazzetti J, Perotto A et al. (2011) Anatomical Guide for the Electromyographer: The Limbs and Trunk. 5. Aufl. Springfield, Ill.: Charles C Thomas Pub.

Kimura J (2001) Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle: Principles and Practice. Oxford: Oxford University Press.

Stalberg E, Falck A, Gilai A et al. (1999) Standards for quantification of EMG and Neurography. In: Deuschl G, Eisen A (Hrsg.) Recommendations for the Practice of Clinical Neurophysiology. Amsterdam: Elsevier. S. 212–222.

Stalberg E, Trontelij JV, Sanders D (2010) Single Fiber EMG. 3. Aufl. Fiskebäckskil: Edshagen Publishing House.

A-5 Evozierte Potenziale*

Helmut Buchner und Detlef Claus

1 Definition

2 Allgemeine Anforderungen

Literatur

1 Definition

Unter einem evozierten Potenzial (EP) wird eine Welle oder eine Folge von Wellen elektrischer Aktivität verstanden, die durch einen physiologischen oder einen nicht physiologischen Stimulus oder ein anderes Ereignis ausgelöst wird und zeitlich gekoppelt auf den Reiz folgt.

Evozierte Potenziale treten in einer bestimmten Latenz auf den Reiz auf und sind durch Amplitude und Form charakterisiert. Allerdings sind die Amplituden evozierter Potenziale in der Regel niedriger als die der nicht reizkorreliert auftretenden spontanen Aktivität. Diese sogenannte Hintergrundaktivität tritt in Latenz und Polarität zufällig zum Stimulus auf. Unter diesen beiden Voraussetzungen, einem reizkorrelierten Signal und einer nicht reizkorrelierten Hintergrundaktivität, ist es möglich, mit Hilfe der Mittelwertrechnung die Amplitude der Hintergrundaktivität zu reduzieren, um so das evozierte Potenzial sichtbar zu machen. Dazu werden zu jedem Zeitpunkt der Abtastung des gemessenen Signals die Amplituden addiert und durch die Anzahl der Additionsschritte dividiert. So wird das eigentliche Zielsignal, das evozierte Potenzial, durch Verminderung der Hintergrundaktivität, ein Absenken des Rauschens, sichtbar. Zu einer ausführlichen Darstellung der Technik sei hier verwiesen auf Übersichtsartikel und Lehrbücher.

2 Allgemeine Anforderungen

Die EP werden in Kliniken häufig durch MTA für Funktionsdiagnostik (MTA-F) oder durch Arzthelfer abgeleitet. Deren qualifizierte Aus- und Weiterbildung muss durch den Leiter des Labors gesichert werden.

Die technischen Anforderungen an eine qualitativ gute Registrierung der EP werden von den handelsüblichen Geräten in aller Regel erfüllt. Hier gilt, dass der Leiter des Labors die Funktion der Geräte kennen und prüfen muss. Zu den technischen Anforderungen gehört ein entsprechend geeigneter Raum, der groß genug und störungsfrei ist, sodass Untersuchungen ohne äußere Störungen erfolgen können. Nur mit einer guten Mitarbeit und Entspannung der Patienten kann eine gute Qualität der Messungen erreicht werden.

Grundsätzlich muss jede Ableitung reproduziert werden, um die Qualität der Messung zu belegen. Die Auswertung beginnt mit der Prüfung der Reproduzierbarkeit der EP. Alle EP sind als Originalkurven mit dem Befund zu dokumentieren.

Technische Empfehlungen

Tabelle A-5 fasst die technischen Empfehlungen zusammen.

Allgemeines zu Indikationen und Wertungen von Befunden

Evozierte Potenziale sind nicht-invasive Untersuchungen, die unter bestimmten Voraussetzungen an medizinisches Hilfspersonal delegiert werden können. Das verführt dazu, sie ohne eine präzise Fragestellung unreflektiert ausführen zu lassen. Sicherlich können die EP selten einmal auch eine Bedeutung als »Suchuntersuchungen« in diagnostisch schwierigen Situationen haben. Die Klassifikation von Normalbefunden erfolgt rein statistisch nach der bekannten Gauss-Funktion. Bei Zugrundelegung dieser Kriterien (2- bis 2½-fache Standdardabweichung) wird man bis zu 5 % falsche pathologische Befunde akzeptieren müssen, bei engen Kriterien (3-fache Standardabweichung) wird man pathologische Befunde verpassen. Insofern sind Zufallsbefunde ohne ein klinisches Korrelat auf diesem Hintergrund zu interpretieren und nicht unkritisch als Auslöser weiterer Untersuchungen zu sehen.

Tab. A-5: Technische Empfehlungen für die Messung Evozierter Potenziale

Parameter

VEP

AEP

SEP

Reizparameter

Reizart

Kontrast-VEP

Augen getrennt stimulieren

Reizfeld ≥ 12–15°

Schachbrett (15’/50–60’)

Leuchtdichte/Kontrast: nach Angabe, konstant!

Fixation: Mitte

Reizfrequenz 1–2 Hz (ungerade Zahl z. B. 1,7)

Druck und Sog: (alternierend oder sequentiell)

Click:

Reizdauer: ≤250 μsec

Reizfrequenz: 10–15 Hz (ungerade Zahl z. B. 14,7)

Reizstärke: 60–70 dB über indiv. Hörschwelle (max. 100 dB)

Gegenohr mit –20 dB verrauscht

Rechteckreiz: 0,1–0,2 ms

Reizfrequenz: 3–5 Hz (ungerade Zahl z. B. 4,7)

Reizstärke:

4 mA über motor.

Schwelle