Neonatologie E-Book
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- Herausgeber: Thieme
- Kategorie: Fachliteratur
- Sprache: Deutsch
Das Fachbuch für die Kleinsten der Kleinen
In deutscher Sprache einmalig - das Standardwerk Neonatologie. Über 50 Experten haben den aktuellen Wissensstand zu häufigen und seltenen Erkrankungen sowie pathophysiologische Hintergründe aus der Neugeborenenmedizin zusammengetragen. Jede Krankheit ist mit Ätiopathogenese, Diagnostik und Therapie beschrieben und anschaulich mit Merkkästen, Grafiken und Bildern dargestellt – vom unreif geborenen Kind weit unter 1000g bis zum termingerechten „Wonneproppen“.
Für ambulante und stationäre Fachärzte und Weiterbildungsassistenten aus Kinder- und Frauenheilkunde, Anästhesie, Kinderchirurgie sowie Allgemeinmedizin. Ob als Grundlagenwissen oder zum kompakten Nachschlagen – für jeden, der die Verantwortung für die kleinsten Patienten trägt.
Neu in der 2. Auflage: Aktuelle Richt- und Normwerte und neue Kapitel wie die Darstellung der extrakorporalen Membranoxygenierung.
Jederzeit zugreifen: Der Inhalt des Buches steht Ihnen ohne weitere Kosten digital in der Wissensplattform eRef zur Verfügung (Zugangscode im Buch). Mit der kostenlosen eRef-App haben Sie zahlreiche Inhalte auch offline immer griffbereit.
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Seitenzahl: 2077
Veröffentlichungsjahr: 2019
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Neonatologie
Die Medizin des Früh- und Reifgeborenen
Axel Hübler, Gerhard Jorch
Stephan Arenz, Stefan Avenarius, Natalie Bachmaier, Angelika Berger, Hans-Jörg Bittrich, Pablo E. Brockmann, Thomas Brune, Christoph Bührer, Serban-Dan Costa, Ingo Dähnert, Jens Dawczynski, Jörg Dötsch, Felicitas Eckoldt-Wolke, Thomas Erler, Axel Franz, Christoph Fusch, H. S. P. Garritsen, H. S. P. Garritsen, Orsolya Genzel-Boroviczény, Ludwig Gortner, Nadja Haiden, MSc, Michael Hayde, Roland Hentschel, Susanne Herber-Jonat, Egbert Herting, Helmut D. Hummler, MD, MBA, Ulrike John, Tanja Karen, Katrin Klebermass-Schrehof, Angela Kribs, Ulla Lieser, Thorsten Marquardt, Hans-Joachim Menzel, Klaus Mohnike, Dietmar Müller, Mathias Nelle, Dirk Manfred Olbertz, Kristina Pieper, Anette Poets, Christian F. Poets, Simone Pötzsch, Hans Proquitté, Eva Robel-Tillig, Burkhard Rodeck, Claudia Roll, Rainer Rossi, Mario Rüdiger, André Sachse, Axel Sauerbrey, Thomas Schaible, Ekkehard Schleußner, Andreas Schulze, Angela Seeringer, Hugo Segerer, Julia Carolin Stingl, Bernhard Strauß, Manfred Voigt, Manfred Voigt, Christian Wieg, Michael Zemlin
2., aktualisierte und erweiterte Auflage
471 Abbildungen
Vorwort
Seit Erscheinen der ersten Auflage der „Neonatologie“ im Jahre 2010 ist der dynamische Wissensgewinn zu Erkrankungen des Früh- und Reifgeborenen ungebrochen. Drei Aspekte haben dabei in den letzten Jahren besondere Bedeutung gewonnen. Zum einen verzeichnen wir einen Trend, moderne Überwachungs- und Behandlungstechniken möglichst wenig invasiv im Sinne einer Intensivmedizin mit Augenmaß einzusetzen. Zum zweiten stehen die neonatologischen Stationen den Patienteneltern mittlerweile weitgehend offen und ermöglichen eine frühe Kontaktaufnahme und Bindung zu ihrem Kind. Zum dritten wird der Optimierung der Umgebungsbedingungen zunehmend Beachtung geschenkt, auch in baulicher Hinsicht.
Diese Bemühungen sind kein Selbstzweck, sondern dem Ziel untergeordnet, Bedingungen zu schaffen, welche die neurologischen Entwicklungschancen der uns anvertrauten kleinen und kleinsten Patienten verbessern. Neonatologie ist damit in erster Linie Hirnschutztherapie. Unabhängig von allen fachlichen Bemühungen bleiben auch während der medizinischen Behandlung die Eltern die wichtigsten Bezugspersonen für ihre Kinder. Verbale Kommunikation findet, anders als in allen anderen Disziplinen, ausschließlich mit den Eltern und über ihr Kind statt. In vielen Regionen stellen darüber hinaus Elternvereine ein wichtiges Bindeglied dar, um an den komplexen Schnittstellen zwischen psychosozialen Bedürfnissen Angehöriger und medizinischen Erfordernissen der mitunter langwierigen und durch Risiken belasteten Therapie zu vermitteln. Durch diese Interaktionen wurden und werden auch immer wieder positive Impulse für die Behandlungsführung gesetzt.
Der klinische Alltag ist auf jeder neonatologischen Station, unabhängig von der Größe des Krankenhauses, geprägt vom intensiven Austausch aller an der Betreuung beteiligten Berufsgruppen des multiprofessionellen Teams. Gleichzeitig existiert eine Vielzahl von Berührungspunkten mit anderen Fachdisziplinen, insbesondere der Geburtshilfe, Kinderchirurgie und Anästhesie. Die Betreuung des kranken Neugeborenen zentriert sich räumlich um dessen Lebensumgebung, den Inkubator. Damit sind die neonatologischen Teammitglieder, in erster Linie Kinderkrankenpflege und ärztlicher Dienst, in der Situation, alle Aspekte der Betreuung entsprechend der individuellen kindlichen Bedürfnisse patientennah abzustimmen. Sie betreiben ganzheitliche Medizin im besten Sinne des Wortes.
Erkenntnisse im Fachgebiet wurden jedoch nicht kontinuierlich gewonnen, sondern waren begleitet von Fehleinschätzungen frühkindlicher Bedürfnisse und von Fehlern in der Behandlungsführung. Der nordamerikanische Neonatologe W.A. Silverman formulierte 1998 die These „…the care of the tiny preterm infant is a large and expensive uncontrolled experiment…“. Es ist nicht zuletzt Aufgabe der heute in der Neugeborenenmedizin Tätigen, diese Unsicherheiten weiter zu verringern, empirisch übermittelte Therapieansätze kritisch zu hinterfragen und die Implementierung neuer Behandlungsstrategien in ein schlüssiges Gesamtkonzept zu prüfen. Ob kürzlich publizierte, erste Berichte über erfolgreiche Experimente mit einer künstlichen Plazenta perspektivisch dazu führen werden, dass sich die Neonatologie in ihrer jetzigen Form selbst abschafft, bleibt abzuwarten. Auf absehbare Zeit wird strukturiertes Wissen um die biologischen Besonderheiten des vulnerablen Früh- und Reifgeborenen im klinischen Alltag weiterhin dringend benötigt.
Dazu möchte die nun vorliegende, zweite Auflage dieses Werkes beitragen. Es ist uns als Herausgebern eine große Freude, dass erneut alle Beteiligten ihr Wissen, ihre Erfahrungen sowie ihren fachlichen Enthusiasmus eingebracht haben und der Thieme Verlag dieses Anliegen in allen Phasen der Manuskriptbearbeitung umfassend unterstützte.
HerzlichstPriv.-Doz. Dr. Axel HüblerProf. Dr. Gerhard JorchJanuar 2019
Abkürzungen
AABB
American Association of Blood Banks
AAP
American Academy of Pediatrics
ABDA
Bundesvereinigung Deutscher Apothekerverbände
ABE
akute Bilirubinenzephalopathie
AC
Alternating Current
ACE
Angiotensin Converting Enzyme
ACOG
The American Congress of Obstetricians and Gynecologists
ACTH
Adrenokortikotropin
ADAM
Amniotic Deformity, Adhesions and Mutilations
ADC
Apparent Diffusion Coefficient
ADH
antidiuretisches Hormon
ADHS
Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätssyndrom
ADP
Adenosindiphosphat
ADPKD
autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung (Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease)
AEC
Alveolarepithelzelle
aEEG
amplitudenintegrierte Elektroenzephalografie
AFP
Alphafetoprotein
AGA
Appropriate for Gestational Age
AGAT
Arginin-Glycin-Amidinotransferase
AGS
adrenogenitales Syndrom
AHG-Test
Anti-Humanglobulin-Test
AIDS
Aquired Immunodeficiency Syndrome
AIS
Amnioninfektionssyndrom
AK
Antikörper
AKDAE
Arzneimittelkommission der Deutschen Ärzteschaft
ALT
Alanin-Aminotransferase
AMC
Arthromyogrypose, Arthrogryposis multiplex congenita
AMV
Atemminutenvolumen
ANI
Autoimmune Neutropenia of Infancy
ANLL
akute nicht lymphatische Leukämie
ANV
akutes Nierenversagen
AP
alkalische Phosphatase
APC
aktiviertes Protein C
AP-ROP
aggressiv-posteriore Form der Frühgeborenenretinopathie
aPTT
aktivierte partielle Thromboplastinzeit
APV
Fehlen der Pulmonalklappe (Absent Pulmonary Valve)
ARC-Syndrom
Arthrogryposis, renal-tubuläre Dysfunktion, Cholestase
ARDS
Acute Respiratory Distress Syndrome
ARPKD
autosomal-rezessive polyzystische Nierenerkrankung (Autosomal Recessive Polycystic Kidney Disease)
ASL
Argininosuccinatlyase; Arterial-Spin-Labeling
ASR
Achillessehnenreflex
ASS
Argininsuccinatsynthetase
AST
Aspartat-Aminotransferase
AT-III
Antithrombin III
ATP
Adenosintriphosphat
AT/RT
atypischer teratoider/rhabdoider Tumor
AV
atrioventrikulär
AVNRT
AV-Knoten-Reentry-Tachykardie
AVRT
AV-Reentry-Tachykardie
AVSD
atrioventrikulärer Septumdefekt
AWMF
Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V.
BÄK
Bundesärztekammer
BASM
Biliary Atresia Splenic Malformation
BCAA
Branched-Chain Amino Acids
BdLS
Brachmann-de-Lange-Syndrom
BE
Basenüberschuss
BfArM
Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte
BGA
Blutgasanalyse
BIND
bilirubininduzierte neurologische Dysfunktion
B-Mode
Brightness Mode
BPD
bronchopulmonale Dysplasie
BRIC
benigne rekurrierende intrahepatische Cholestase
BSEP
Bile Salt Excretory Pump
BSI
Blood Stream Infection
BWS
Brustwirbelsäule
BZ
Blutzucker
CACT
Carnitin-Acylcarnitin-Translokase
CAKUT
Congenital Anomalies of the Kidney and Urinary Tract
cAMP
zyklisches Adenosinmonophosphat
CAS
Congenital Absence of Skin
CAVH
kontinuierliche arteriovenöse Hämofiltration
CCAM
kongenitale zystisch-adenomatoide Malformation der Lunge
CDC
Centers for Disease Control and Prevention
CDG
Congenital Disorders of Glycosylation
CDH
kongenitale Zwerchfellhernie (Congenital Diaphragmatic Hernia); angeborene Hüftdysplasie (Congenital Dysplasia of the Hip)
CDP
Continuous Distensing Pressure
CF
zystische Fibrose
CFC-Syndrom
kardiofaziokutanes Syndrom
CFM
Cerebral Function Monitoring
CFTR
Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator
CGH
Comparative Genomic Hybridization
CHAOS
kongenitale obere Atemwegsobstruktion
CHARGE
Colobom, Herzfehler, Choanalatresie, Genital- und Ohranomalien
CHE
Cholinesterase
CHI
kongenitaler Hyperinsulinismus
CI
Konfidenzintervall
CK
Kreatinkinase
CLD
chronische Lungenkrankheit (Chronic Lung Disease)
cMOAT
Canalicular Multispecific Organic Anion Transporter
CMV
Zytomegalie-Virus
CO
Kohlenmonoxid
CO
2
Kohlenstoffdioxid
CoA
Coenzym A
COHb
Carboxyhämoglobin
CoNS
koagulasenegative Staphylokokken
CP
Zerebralparese; kortikale Platte
CPAM
Congenital Pulmonary Airway Malformation
CPAP
kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck (Continuous Positive Airway Pressure)
cPMP
zyklisches Pyranopterinmonophosphat
CPS-I
Carbamylphosphatsynthetase I
CPT
Carnitin-Palmitoyl-Transferase
CRH
Corticotropin-Releasing Hormone
CRIB
Clinical Risk Index for Babies
CRP
C-reaktives Protein
CRTR
Kreatintransporter
CRYO-ROP
Trial of Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity
CT
Computertomografie
CVVH
kontinuierliche venovenöse Hämofiltration
CW-Doppler
Continuous-Wave-Doppler
DACH
deutsche, österreichische und schweizerische Gesellschaften für Ernährung
DC
Direct Current
DDAVP
Desmopressin
DDH
erworbene Hüftdysplasie (Developmental Dysplasia of the Hip)
DEND
Developmental Delay, Epilepsy, and Neonatal Diabetes
DG
Diagnosegruppe
DGE
Deutsche Gesellschaft für Ernährung e.V.
DGKJ
Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin e.V.
DGNS
Deutsche Gesellschaft für Neugeborenenscreening
DHA
Docosahexaensäure
DIC
disseminierte Koagulation; disseminierte intravasale Gerinnung
DIOS
distales intestinales Obstruktionssyndrom
DIP
desquamative interstitielle Pneumonitis
DKKR
Deutsches Kinderkrebsregister
DMSA
Dimercaptobernsteinsäure
DNA
Desoxyribonukleinsäure
DR-System
digitales Radiografiesystem
DSD
Disorder of Sex Development
DTI
Dauertropfinfusion
DWI
diffusionsgewichtete Sequenz
EBV
Epstein-Barr-Virus
ECHO-Virus
Enteric Cytopathic Human Orphan Virus
ECMO
extrakorporale Membranoxygenierung
EDTA
Ethylendiamintetraacetat
EEG
Elektroenzephalografie
EEIE
Early Epileptic Infantile Encephalopathy
EIA
Enzymimmunoassay
EK
Erythrozytenkonzentrat
EKG
Elektrokardiografie
ELBW
Extreme Low Birth Weight
ELISA
Enzyme-linked Immunosorbent Assay
ELSO
Extracorporal Life Support Organisation
EMA
Europäische Arzneimittel-Agentur (European Medicines Agency)
EME
Early Myoclonic Encephalopathy
EMG
Elektromyografie
EMG-Syndrom
Exomphalus-Makroglossie-Gigantismus-Syndrom
ENaC
Epithelial Na
+
-Channel
EOG
Elektrookulografie
ERC
endoskopisch retrograde Cholangiografie
ERCP
endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikografie
ESBL
Extended-Spectrum Beta-Lactamase
MRSA
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus
ESPGHAN
European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition
ETCO
endexspiratorisch gemessene Kohlenmonoxidkonzentration
ETCO
2
endexspiratorische Kohlendioxidkonzentration
ETROP
Early Treatment of Retinopathy of Prematurity
EUGR
extrauterine Wachstumsrestriktion/Wachstumsretardierung
EVR
Erstversorgungsraum
EXIT
Ex Utero Intrapartum Treatment
FABMS
Fast Atom Bombardement Mass Spectrometry
FAH
Fumarylazetoacetathydroxylase
FDA
Federal Drug Administration
FE
fraktionelle Ausscheidung
FE
Na
fraktionelle Natriumexkretion
FEV1
Einsekundenkapazität
FFP
gefrorenes Frischplasma (Fresh Frozen Plasma)
FG
Frühgeborenes
FHL
familiäre hämophagozytische Lymphohistiozytose
FIC
Familial Intrahepatic Cholestasis
FiO
2
inspiratorische Sauerstofffraktion
FISH
Fluoreszenz-in-situ-Hybridisation
FKDS
farbcodierte Dopplersonografie
FLAIR
Fluid Attenuated Inversion Recovery
FMI
fetomaternale Inkompatibilität
FNAIT
fetale und neonatale Alloimmunthrombopenie
FRC
funktionelle Residualkapazität
GA
Gestationsalter
GABA
Gammaaminobuttersäure
GALD
Gestational Alloimmune Liver Disease
GAMT
Guanidinoacetat-Methyltransferase
G-BA
Gemeinsamer Bundesausschuss
GBS
Gruppe-B-Streptokokken
GCP
Good Clinical Practice
G-CSF
Granulocyte-Colony Stimulating Factor
Gd-DTPA
Gadolinium-Diethylentriaminpentaessigsäure
GenDG
Gendiagnostikgesetz
GFR
glomeruläre Filtrationsrate
GG
Geburtsgewicht
GGA
Gallengangsatresie
GLUT
Glukosetransporter
GM-CSF
Granulocyte-Macrophage-Colony Stimulating Factor
GMP
Guanosinmonophosphat
GNPI
Gesellschaft für Neonatologie und Pädiatrische Intensivmedizin
GOT
Glutamat-Oxalacetat-Transaminase
GPT
Glutamat-Pyruvat-Transaminase
GvHD
Graft-versus-Host-Disease
GW
Gestationswoche
H
+
Proton
HAPO
Hyperglycemia Adverse Pregnancy Outcome
HAV
Hepatitis-A-Virus
Hb
Hämoglobin
HbA
adultes Hämoglobin, Hämoglobin A
HBcAg
Hepatitis B Core Antigen
HBeAg
Hepatitis B Extracellular Antigen
HbF
fetales Hämoglobin
HBsAg
HBV-Oberflächenantigen
HBSS
hepatobiliäre Sequenzszintigrafie
HBV
Hepatitis-B-Virus
HCG
humanes Choriogonadotropin
HCO
3
–
Hydrogencarbonat
HCV
Hepatitis-C-Virus
HDM
Herzdruckmassage
HDV
Hepatitis-D-Virus
HFNC
High-Flow Nasal Cannula
HFOV
Hochfrequenzbeatmung
HHb
desoxygeniertes Hämoglobin
HHH
Hyperornithinämie, Hyperammonämie, Homocitrullinurie
HIE
hypoxisch-ischämische Enzephalopathie
HIF
Hypoxia Inducible Factor
HIV
humanes Immundefizienz-Virus
HLA
humanes Leukozyten-Antigen
HLH
hämophagozytische Lymphohistiozytose
Hkt
Hämatokrit
HMV
Herzminutenvolumen
H
2
O
Wasser
HPA
humanes Plättchen-Antigen (Human Platelet Antigen)
HR-CT
High-Resolution-Computertomografie
HSV
Herpes-simplex-Virus
HWI
Harnwegsinfektion
HWS
Halswirbelsäule
HZV
Herzzeitvolumen
ICR
Interkostalraum
ICROP
International Classification of Retinopathy of Prematurity
IFT
Immunfluoreszenztest
IgA
Immunglobulin A
IgD
Immunglobulin D
IgE
Immunglobulin E
IGF
Insulin-like Growth Factor
IgG
Immunglobulin G
IκB
Inhibitor of κB
IKK
Inhibitor of κB-Kinase
IgM
Immunglobulin M
ILCOR
International Liaison Committee on Resuscitation
IVA
Isovalerianazidämie
LDH
Laktat-Dehydrogenase
IL
Interleukin
JMML
juvenile myelomonozytäre Leukämie
IMV
Intermittent Mandatory Ventilation
iNO
inhalatives Stickstoffmonoxid
INR
International Normalized Ratio
InSurE
Intubate – Surfactant – Extubate
IPPV
Intermittent Positive Pressure Ventilation
IRT
immunreaktives Trypsinogen
IQ
Intelligenzquotient
ITP
Immunthrombozytopenie
IUGR
intrauterine Wachstumsrestriktion/Wachstumsretardierung
IVH
intraventrikuläre Hämorrhagie
ISC
Infant Servo Control
IZ
Intermediärzone
KHE
kaposiformes Hämangioendotheliom
KI
Kurzinfusion
KISS
kopfgelenkinduzierte Symmetriestörung
KM
Kontrastmittel; Körpermasse
KMC
Kangaroo Mother Care
KREC
Kappa-Deleting Recombination Excision Deleting Circle
LAD
Leukozytenadhäsionsdefekt
LBW
Low Birth Weight
LDL
Low Density Lipoprotein
LG
Lebendgeburt
LGA
Large for Gestational Age
LIGHT-ROP
Light Reduction in Retinopathy of Prematurity
LISA
Less Invasive Surfactant Administration, Less Invasive Surfactant Application
LWK
Lendenwirbelkörper
LWS
Lendenwirbelsäule
MAD
mittlerer arterieller Druck
MAP
Atemwegsmitteldruck
MAS
Mekoniumaspirationssyndrom
MCT
mittelkettiges Triglycerid
MCU
Miktionszysturethrografie
MCT
mittelkettige Triglyceride
MCV
mittleres korpuskuläres Volumen
MetHb
Methämoglobin
MFED
Münchener funktionelle Entwicklungsdiagnostik
MHN
Morbus haemolyticus neonatorum
MI
Mekoniumileus
MIBG
Meta-Jodbenzylguanidin
MIST
Minimal Invasive Surfactant Therapy
MLL
Mixed Linear Leukemia
MODY
Maturity Onset Diabetes of the Young
MR
Magnetresonanz
MRC
Magnetresonanzcholangiografie
MRCP
Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie
mRNA
Messenger-Ribonukleinsäure
MRS
Magnetresonanz-Protonenspektroskopie
MRT
Magnetresonanztomografie
MSC
mesenchymale Stammzelle
MSCT
Multislice-CT
MSUD
Ahornsirupkrankheit
MUS
Miktionsurosonografie
MZ
Marginalzone
M-Zelle
Microfold-Zelle
NAA
N-Acetylaspartat
NaCl
Natriumchlorid
NAGS
N-Acetylglutamatsynthetase
NaHCO
3
Natriumhydrogencarbonat
NAK
Nabelarterienkatheter
NA-pH
Nabelarterien-pH-Wert
NAITP
neonatale Alloimmunthrombozytopenie
NASPGHAN
North American Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition
NCPAP
nasaler kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck (Nasal Continuous Positive Airway Pressure)
NEC
nekrotisierende Enterokolitis
NEMO
NFκB Essential Modulator
NGS
Next Generation Sequencing
NIH
National Institutes of Health
NIPPV
Nasal Intermittent Positive Pressure Ventilation
NIRS
Nahinfrarotspektroskopie
NIV
nicht invasive Beatmung
NK
natürliche Killerzelle
NKH
nicht ketotische Hyperglycinämie
NNT
Number Needed to Treat
NO
Stickstoffmonoxid
NSCS
Neonatal Skin Condition Score
NSF
nephrogene systemische Fibrose
NSIP
unspezifische interstitielle Pneumonitis
NTCP
Natriumtaurocholat-Cotransporter
NTD
Neuralrohrdefekt
NTBC
Nitisinon
NVK
Nabelvenenkatheter
O
2
Sauerstoff
OATP
organisches Anionen-Transportpolypeptid
OAVS
okulo-aurikulo-vertebrales Spektrum
ÖA
Ösophagusatresie
O
2
Hb
oxygeniertes Hämoglobin
OI
Oxygenierungsindex
OMIM
Online Mendelian Inheritance in Man
OP
Operation
OR
Odds-Ratio
OTC
Ornithintranscarbamylase
PaCO
2
arterieller Kohlendioxidpartialdruck
PAF
Platelet Activating Factor
PAH
Phenylalaninhydroxylase
PAMP
Pathogen-associated Molecular Patterns
PaO
2
arterieller Sauerstoffpartialdruck
PAP
pulmonal alveoläre Proteinose
PC
Phase Contrast
PCO
2
Kohlendioxidpartialdruck
PCR
Polymerasekettenreaktion
PCT
Procalcitonin
PDA
persistierender Ductus arteriosus Botalli
PDCO
Paediatric Committee
PDGF
Platelet-derived Growth Factor
PDH
Pyruvatdehydrogenase
PEEP
positiver endexspiratorischer Druck
PEI
Paul-Ehrlich-Institut
PET
Positronen-Emissions-Tomografie
PFFD
proximaler fokaler Femurdefekt
PFIC
progressive familiäre intrahepatische Cholestase
PHACES
Posterior Fossa Malformation, Hemangiomas, Arterial Anomalies, Cardiac Anomalies, Eye Abnormalities, Sternal Abnormalities
PHP
Pseudohypoparathyroidismus
PHT
pulmonale Hypertension
PI
Pulsatilitätsindex
PICC
peripher eingeführter zentralvenöser Kathether
PIP
Peak Inspiratory Pressure; Paediatric Investigation Plan
PKU
Phenylketonurie
PO
2
Sauerstoffpartialdruck
PPHN
persistierende pulmonalarterielle Hypertonie/Hypertension des Neugeborenen
PPROM
früher vorzeitiger Blasensprung
PSR
Patellarsehnenreflex
PSV
Pressure Support Ventilation
PT
Prothrombinzeit
P
Tc
CO
2
transkutaner Kohlendioxidpartialdruck
P
Tc
O
2
transkutaner Sauerstoffpartialdruck
PTH
Parathormon
PTT
partielle Thromboplastinzeit
PUMA
Paediatric Use Marketing Authorisation
PVK
periphere venöse Verweilkanüle
PVL
periventrikuläre Leukomalazie
PW-Doppler
Pulsed-Wave-Doppler
pZVK
peripher insertierter zentraler Katheter
QM
Qualitätsmanagement
R
Ratio
RDA
Recommended Daily Allowances
RDS
Respiratory Distress Syndrome
Rh
Resus
rhAPC
rekombinantes humanes aktiviertes Protein C
RI
Resistive Index
RICH
Rapidly Involuting Congenital Haemangioma
RiLiBÄK
Richtlinie der Bundesärztekammer zur Qualitätssicherung laboratoriumsmedizinischer Untersuchungen
RKI
Robert Koch-Institut
RKZ
Rekapillarisierungszeit
RMS
Rhabdomyosarkom
RöV
Röntgenverordnung
ROP
Frühgeborenenretinopathie (Retinopathy of Prematurity)
RR
relatives Risiko
RS-Virus
respiratorisches Syncytial-Virus
rSO
2
regionale Sauerstoffsättigung
SAFE
Sichere Ausbildung für Eltern
SaO
2
arterielle Sauerstoffsättigung
SCID
schwere kombinierte Immundefektsyndrome (Severe Combined Immunodeficiency)
SDS
Standard Deviation Score
SE
Spinecho
SEDc
kongenitale sponyloepiphysäre Dysplasie
SGA
Small for Gestational Age
SGB
Sozialgesetzbuch
SIADH
Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion
SIDS
plötzlicher Säuglingstod (Sudden Infant Death Syndrome)
SIMV
Synchronized Intermittent Mechanical Ventilation
SIPPV
Synchronized Intermittent Positive Pressure Ventilation
SIR
Systemic Inflammatory Response
SIRS
Systemic Inflammatory Response Syndrome
SLOS
Smith-Lemli-Opitz-Syndrom
SMA
spinale Muskelatrophie
S-NIPPV
Synchronised Nasal Intermittent Positive Pressure Ventilation
S
P
O
2
pulsoxymetrisch gemessene Sauerstoffsättigung
SS
Schwangerschaft
SSW
Schwangerschaftswoche
STH
Somatotropin
SUR
Sulfonylharnstoffrezeptor
SvO
2
venöse Sauerstoffsättigung
SVZ
Subventrikulärzone
SZ
Subplate Zone
TAM
transiente abnormale Myelopoese
TAP
temporäre Nebennierenrindeninsuffizienz des Frühgeborenen (transient adrenocortical insufficiency of prematurity)
TAR
Thrombopenia with Absent Radii
TB
Tuberkulose
tcB
transkutanes Bilirubin
TFG
Transfusionsgesetz, Gesetz zur Regelung des Transfusionswesens
TFP
trifunktionales Protein
TGA
Transposition der großen Arterien
TGB
trypsininduzierte Giemsa-Bänderung
THAN
transiente Hyperammonämie des Neugeborenen
THI
Tissue Harmonic Imaging
TK
Thrombozytenkonzentrat
TLR
Toll-like-Rezeptor
TMD
transientes myeloproliferatives Syndrom
TMS
Tandemmassenspektrometrie
TNF
Tumornekrosefaktor
TOF
Time of Flight
TOI
Tissue Oxygenation Index
TPGS
Tocopherol Polyethylenglykol Succinat
TRAP
Twin Reversed Arterial Perfusion
TREC
T-Cell Receptor Excision Circle
TRH
Thyrotropin Releasing Hormone
TSE
Turbospinecho
TSH
Thyreotropin
TTN
Transient Tachypnea of the Newborn
UAW
unerwünschte Arzneimittelwirkung
UDCA
Ursodesoxycholsäure
UDP
Uridindiphosphat
UGT
Uridyldiphosphoglucuronyltransferase
UPD
uniparentale Disomie
VACTERL
Vertebro Anal Cardial Tracheal Esophageal Renal Limb
VA-ECMO
venös-arterielle ECMO
VALI
Ventilator-associated Lung Injury
VAP
Ventilator-associated Pneumonia
VEGF
Vascular Endothelial Growth Factor
VLBW
Very low Birth Weight
VLCAD
Very-Long-Chain-Acyl-CoA-Dehydrogenase
VO
2
aufgenommene Sauerstoffmenge pro Zeit
VSD
Ventrikelseptumdefekt
VUR
vesikoureteraler Reflux
VV-ECMO
venös-venöse ECMO
VZ
Ventrikulärzone
VZV
Varicella-Zoster-Virus
WBS
Wiedemann-Beckwith-Syndrom, Beckwith-Wiedemann-Syndrom
WHO
Weltgesundheitsorganisation
WPW-Syndrom
Wolff-Parkinson-White-Syndrom
ZNS
Zentralnervensystem
ZVD
zentralvenöser Druck
ZVK
zentraler Venenkatheter
γ-GT
γ-Glutamyltransferase
Inhaltsverzeichnis
Titelei
Vorwort
Abkürzungen
1 Frühkindliches Wachstum
1.1 Intrauterines Wachstum
1.1.1 Regulation des intrauterinen Wachstums
1.1.2 Fetales Wachstum bei Mehrlingsschwangerschaften
1.1.3 Konzept der intrauterinen Prägung (perinatale Programmierung)
1.2 Neonatales Wachstum
1.2.1 Klassische Perzentilwerte
1.2.2 Zusätzliche Geburtsgewichtklassifikation
1.3 Literatur
2 Notfallversorgung im Kreißsaal und Transport erkrankter Früh- und Reifgeborener
2.1 Perinatale Besonderheiten der kardiorespiratorischen Funktion
2.2 Einfluss von maternalen Medikamenten in der Spätschwangerschaft und unter der Geburt auf das Neugeborene
2.3 Drogensucht in der Schwangerschaft – Folgen für das ungeborene Kind
2.3.1 Opiate
2.3.2 Methamphetamine (Crystal Meth)
2.3.3 Fazit
2.4 Grundsätze der Erstversorgung und der Neugeborenenreanimation
2.4.1 Abnabelungszeitpunkt
2.4.2 Wärmemanagement
2.4.3 Initiale Beurteilung des Neugeborenen
2.4.4 ABCD-Regel der Reanimation
2.5 Ausgewählte Notfallsituationen
2.5.1 Störungen der Spontanatmung und Beatmung
2.5.2 Blutverlust und Schock
2.5.3 Fehlbildungen mit besonderen Anforderungen an die Erstversorgung
2.5.4 Hydrops congenitus universalis (fetalis)
2.5.5 Erstversorgung des unreifen Frühgeborenen
2.6 Plötzliche Todesfälle und schwere lebensbedrohliche Ereignisse in den ersten Lebenstagen
2.7 Transport von Früh- und Reifgeborenen
2.7.1 Durchführung des Transports
2.7.2 Organisation und Verantwortlichkeiten
2.7.3 Transportart
2.7.4 Übernahme des Neugeborenen
2.7.5 Besonderheiten auf dem Transport
2.8 Literatur
3 Hypoxie und Asphyxie
3.1 Einleitung
3.1.1 Definitionen
3.1.2 Pathogenese der Asphyxie
3.1.3 Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie
3.1.4 Auswirkungen der Asphyxie auf andere Organsysteme
3.2 Inzidenz, Prognose und Langzeit-Outcome
3.2.1 Inzidenz
3.2.2 Prognose
3.2.3 Diagnosestellung einer Asphyxie bzw. hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie
3.3 Therapeutische Interventionen
3.3.1 Allgemeine Überlegungen
3.3.2 Präventive bzw. frühzeitige Interventionen
3.3.3 Hypothermiebehandlung
3.3.4 Supportive Therapie
3.4 Literatur
4 Geburtstraumatische Schädigungen
4.1 Verletzungen des Schädels und der intrakraniellen Strukturen
4.2 Schädigungen der Wirbelsäule und des Rückenmarks
4.2.1 KISS-Syndrom
4.3 Läsionen peripherer Nerven
4.3.1 Nervus abducens
4.3.2 Nervus facialis
4.3.3 Nervus laryngeus recurrens
4.3.4 Nervus phrenicus
4.3.5 Plexus brachialis
4.3.6 Nervus radialis
4.3.7 Lumbosakraler Plexus
4.3.8 Nervus peroneus
4.4 Verletzungen innerer Organe
4.4.1 Leberverletzungen
4.4.2 Milzverletzungen
4.4.3 Nebennierenverletzungen
4.5 Verletzungen des Extremitätenskeletts
4.5.1 Klavikulafrakturen
4.5.2 Frakturen der Armknochen und Schulter
4.5.3 Frakturen des Femurs und der Tibia
4.5.4 Andere Frakturen – Gesichtsknochen, Rippen
4.6 Hautverletzungen
4.7 Muskelverletzungen
4.8 Literatur
5 Kinder mit besonderen Risiken
5.1 Frühgeborene
5.1.1 Definition
5.1.2 Häufigkeit
5.1.3 Ätiologie
5.1.4 Besonderheiten der Adaptation
5.1.5 Typische Komplikationen der Frühgeborenenperiode
5.1.6 Besondere chronische Probleme/Risiken der Frühgeburtlichkeit
5.1.7 Nachsorge
5.2 Wachstumsretardierte Kinder
5.2.1 Reifgeborene mit intrauteriner Wachstumsretardierung
5.2.2 Frühgeborene mit intrauteriner Wachstumsrestriktion
5.2.3 Extrauterine Wachstumsretardierung
5.3 Mehrlinge
5.3.1 Epidemiologie
5.3.2 Zygotie, Eihäute und Plazentaverhältnisse
5.3.3 Pränatale Komplikationen
5.3.4 Geburtskomplikationen und Erstversorgung
5.3.5 Typische neonatale Erkrankungen von Mehrlingen
5.3.6 Langzeitentwicklung von Mehrlingen
5.4 Geschlechtsunterschiede
5.4.1 Neonatologische Erkrankungen
5.4.2 Somatisches Wachstum
5.4.3 Prognose
5.5 Literatur
6 Neonatale Überwachung und interventionelle Techniken
6.1 Klinische Untersuchung
6.1.1 Untersuchungsablauf
6.1.2 Kopf
6.1.3 Augen
6.1.4 Nase und Mund
6.1.5 Rumpf
6.1.6 Herz und Lunge
6.1.7 Abdomen und Genitale
6.1.8 Extremitäten
6.2 Nicht invasives Monitoring
6.2.1 Elektrokardiografie und Überwachung der Herzfrequenz
6.2.2 Überwachung der Atmung
6.2.3 Transkutane Überwachung des Sauerstoffpartialdrucks
6.2.4 Pulsoximetrie
6.2.5 Transkutane Überwachung des Kohlendioxidpartialdrucks
6.2.6 Überwachung des endexspiratorischen Kohlenstoffpartialdrucks (Kapnometrie)
6.2.7 Fehlalarme
6.2.8 Alarmeinstellungen
6.3 Bildgebende Diagnostik
6.3.1 Röntgenuntersuchungen
6.3.2 Fluoroskopie
6.3.3 Sonografie
6.3.4 Computertomografie
6.3.5 Magnetresonanztomografie
6.3.6 Fazit
6.4 Spezielle interventionelle Techniken
6.4.1 Kardiopulmonale Reanimation, Maskenbeatmung und Intubation
6.4.2 Gefäßzugänge
6.4.3 Punktionen von Körperhöhlen und Organen
6.5 Literatur
7 Wärmehaushalt
7.1 Postnatale Regulation der Thermogenese
7.1.1 Wärmeproduktion
7.1.2 Wärmeverlust
7.1.3 Thermoregulation
7.2 Wärmeverluste und Überwärmung
7.2.1 Hypothermie
7.2.2 Hyperthermie
7.3 Wärmepflege
7.3.1 Temperaturmessung
7.3.2 Erstversorgung
7.3.3 Transport
7.3.4 Frühgeborene und hypotrophe Neugeborene
7.3.5 Pflege des Neugeborenen im Inkubator
7.3.6 Pflege des Neugeborenen unter einer offenen Pflegeeinheit mit radiativer Wärmelampe
7.4 Literatur
8 Wasserhaushalt, Säure-Basen-Gleichgewicht und Elektrolytimbalancen
8.1 Wasserhaushalt
8.1.1 Einleitung
8.1.2 Wasserbilanz des Früh- und Neugeborenen
8.1.3 Monitoring des Flüssigkeitshaushalts
8.1.4 Flüssigkeitsbedarf
8.1.5 Exzessive Volumenexpansion
8.2 Störungen im Säure-Basen-Gleichgewicht
8.2.1 Einleitung
8.2.2 Überwachung des Säure-Basen-Gleichgewichts
8.2.3 Säure-Basen-Ungleichgewicht
8.3 Elektrolytimbalancen
8.3.1 Einleitung
8.3.2 Natriumhomöostase
8.3.3 Kaliumhomöostase
8.3.4 Kalziumhaushalt
8.3.5 Magnesiumhaushalt
8.4 Literatur
9 Ernährung
9.1 Physiologische Grundlagen
9.1.1 Intrauterines Wachstum
9.1.2 Postnatale Adaptation
9.1.3 Orale Ernährung
9.1.4 Postnatales Wachstum
9.2 Bedarfsschätzungen für Energie, Nährstoffe und Flüssigkeit
9.2.1 Energie, Nährstoffe und Wasser
9.3 Ernährung des gesunden Reifgeborenen
9.4 Ernährung von Risikokindern
9.4.1 Orale Ernährung des Frühgeborenen
9.4.2 Parenterale Ernährung
9.5 Literatur
10 Respiratorische Erkrankungen
10.1 Respiratorische Adaptation des Neugeborenen
10.1.1 Fetale Oxygenierung
10.1.2 Fetale Zirkulation
10.1.3 Übergang von der mit Fruchtwasser gefüllten in eine mit Atemgas gefüllte Lunge
10.1.4 Faktoren, die die Adaptation beeinträchtigen können
10.1.5 Klinische Manifestation einer beeinträchtigten Adaptation
10.1.6 Zusammenfassung
10.2 Atemnotsyndrom des Frühgeborenen
10.2.1 Epidemiologie
10.2.2 Pathogenese und Pathophysiologie
10.2.3 Konsequenzen und Komplikationen
10.2.4 Genetische Risikofaktoren
10.2.5 Klinische Zeichen
10.2.6 Diagnostik
10.2.7 Therapie
10.2.8 Supportive Pflege
10.2.9 Prognose
10.3 Genetisch bedingte Formen von Surfactant-Fehlfunktionen
10.3.1 Physiologie und Pathophysiologie
10.3.2 SP-A-Funktionsdefekte
10.3.3 SP-B-Mangel
10.3.4 SP-C-Mangel
10.3.5 ABCA3-Mangel
10.3.6 Mutationen im NKX2.1-Gen
10.3.7 GM-CSF-Signaltransduktionsdefekte
10.3.8 Diagnostik bei Verdacht auf genetisch bedingte Surfactant-Fehlfunktionen
10.3.9 Therapie und Beratung bei schweren genetisch bedingten Surfactant-Fehlfunktionen
10.4 Bronchopulmonale Dysplasie
10.4.1 Einleitung
10.4.2 Definition
10.4.3 Ätiologie und Pathogenese
10.4.4 Inzidenz
10.4.5 Langzeit-Outcome der Kinder mit bronchopulmonaler Dysplasie
10.4.6 Prävention und Therapie
10.5 Atemregulation beim Neugeborenen
10.5.1 Hintergrund und Definition
10.5.2 Pathogenese von Störungen der Atemregulation
10.5.3 Therapie der Apnoen, Bradykardien und Hypoxien bei Frühgeborenen
10.6 Atemwegsobstruktionen
10.6.1 Choanalatresie
10.6.2 Kraniofaziale Dysmorphiesyndrome
10.6.3 Makroglossie
10.6.4 Atresie von Larynx oder Trachea
10.6.5 Larynxspalten
10.6.6 Laryngotracheale Hämangiome
10.6.7 Laryngomalazie
10.6.8 Stimmbandparesen
10.6.9 Subglottische Stenosen
10.6.10 Trachealkompressionen
10.7 Pulmonale Erkrankungen
10.7.1 Unilaterale Lungenagenesie
10.7.2 Lungenhypoplasie
10.7.3 Kongenitale Lymphangiektasie
10.7.4 Kongenitale zystisch-adenomatoide Malformation der Lunge
10.7.5 Lungensequestration
10.7.6 Kongenitales lobäres Emphysem
10.7.7 Mekoniumaspiration
10.7.8 Neonatale Pneumonien
10.7.9 Flüssigkeitslunge
10.7.10 Lungenblutungen
10.8 Einschränkungen des Gasaustauschs durch Kompression der Lunge
10.8.1 Interpleurale Raumforderungen
10.8.2 Angeborene Raumforderungen
10.8.3 Sekundäre Lungenhypoplasien
10.8.4 Kongenitale Zwerchfelldefekte
10.8.5 Komplexe Fehlbildungen mit Einschränkung von Atmung und/oder Lungenfunktion
10.9 Störungen der Atemmotorik
10.9.1 Zwerchfellparese
10.9.2 Zentrale Störungen und komplexe neurologische Erkrankungen
10.9.3 Muskelerkrankungen
10.10 Atemunterstützende Verfahren und Beatmungstherapie
10.10.1 Lagerung
10.10.2 Maschinelle Verfahren
10.10.3 Abwägung zwischen invasiver und nicht invasiver Beatmung
10.10.4 Beatmungsformen beim intubierten Patienten
10.11 Extrakorporale Membranoxygenierung beim Lungenversagen des reiferen Neugeborenen
10.11.1 Einleitung
10.11.2 Häufigkeit und Ätiologie des neonatalen Lungenversagens
10.11.3 Allgemeines Therapiemanagement
10.11.4 Additive Therapien zur Unterstützung der Beatmung
10.11.5 Anwendung der extrakorporalen Membranoxygenierung
10.11.6 Fazit
10.12 Wenig invasive Surfactant-Applikation (LISA)
10.12.1 LISA-Methoden
10.12.2 LISA über endotracheale Sonde
10.12.3 Praxis der Surfactant-Applikation über Sonde
10.12.4 Durchführung der Katheterapplikation
10.12.5 Wesentliche Aspekte in der weiteren Behandlung des Kindes
10.12.6 Mögliche Komplikationen und Risiken der Katheterapplikation
10.12.7 Offene Fragen
10.13 Literatur
11 Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems
11.1 Postnatale Anpassung des Herz-Kreislauf-Systems
11.2 Richtwerte für Herzfrequenz und Blutdruck
11.3 Kardiovaskuläre Erkrankungen in der Neonatalperiode
11.3.1 Störungen der Kreislaufadaptation
11.3.2 Angeborene Herzfehler
11.3.3 Kardiomyopathien
11.3.4 Herzrhythmusstörungen
11.3.5 Entzündliche Herzerkrankungen
11.4 Blutdruck- und Kreislaufstörungen bei Frühgeborenen
11.4.1 Blutdruck bei Frühgeborenen
11.4.2 Definition der (therapiebedürftigen) Hypotension
11.4.3 Blutdruck und Perfusion
11.4.4 Hypotension und zerebrale Morbidität
11.4.5 Therapie der Hypotension und Kreislauftherapie
11.5 Kreislauftherapie
11.5.1 Septischer Schock
11.6 Literatur
12 Erkrankungen des Blutes
12.1 Entwicklung des hämatopoietischen Systems
12.1.1 Blutbildung im Dottersack (mesoblastische oder megaloblastische Periode)
12.1.2 Blutbildung in der Leber (hepatische Periode)
12.1.3 Blutbildung im Knochenmark (medulläre Periode)
12.1.4 Quantitative Aspekte der fetalen Hämatopoiese
12.2 Erythropoiese
12.2.1 Allgemeines
12.2.2 Richtwerte für hämatologische Größen
12.2.3 Polyglobulie
12.2.4 Anämie
12.3 Erkrankungen des leukozytären Systems
12.3.1 Einteilung
12.3.2 Diagnostik
12.3.3 Therapie
12.4 Erkrankungen des thrombozytären Systems
12.4.1 Klinik
12.4.2 Diagnostik
12.4.3 Thrombozytenfunktionsstörungen
12.4.4 Neonatale Thrombozytose
12.4.5 Neonatale Thrombozytopenie
12.4.6 Therapie
12.5 Erkrankungen der plasmatischen Gerinnung
12.5.1 Angeborene Gerinnungsstörungen
12.5.2 Erworbene Störungen der plasmatischen Gerinnung
12.5.3 Diagnostisches Vorgehen beim Neugeborenen mit Blutung
12.6 Hämotherapie
12.6.1 Einleitung
12.6.2 Gesetzliches Umfeld
12.6.3 Durchführung der Hämotherapie
12.6.4 Spezielle Hämotherapie
12.6.5 Austauschtransfusion
12.6.6 Verwandtenspende bei Neugeborenen
12.7 Morbus haemolyticus neonatorum
12.7.1 Rhesusinkompatibilität
12.7.2 AB0-Inkompatibilität
12.8 Literatur
13 Erkrankungen der Leber
13.1 Bilirubinstoffwechsel und Hyperbilirubinämie
13.1.1 Bilirubinstoffwechsel
13.1.2 Hyperbilirubinämie
13.2 Differenzialdiagnose und Therapieprinzipien der neonatalen Cholestase
13.2.1 Einleitung
13.2.2 Definition und Pathophysiologie
13.2.3 Leitsymptome
13.2.4 Diagnostik
13.2.5 Allgemeine Therapieansätze bei cholestatischen Lebererkrankungen
13.3 Erkrankungen des Leberparenchyms
13.3.1 Infektionen
13.3.2 Stoffwechselerkrankungen, genetische Erkrankungen
13.3.3 Familiäre intrahepatische Cholestase
13.3.4 Alagille-Syndrom
13.3.5 Familiäre hämophagozytische Lymphohistiozytose
13.3.6 ARC-Syndrom
13.3.7 Neonatale Alloimmunhepatopathie (früher neonatale Hämochromatose)
13.3.8 Endokrine Erkrankungen
13.3.9 Idiopathische neonatale Hepatitis
13.3.10 Chromosomale Erkrankungen
13.3.11 Intoxikationen, Frühgeborenencholestase
13.3.12 Vaskuläre Lebererkrankungen
13.4 Erkrankungen der Gallenwege
13.4.1 Gallengangsatresie
13.4.2 Nicht syndromatische Gallenwegshypoplasie
13.4.3 Choledochuszyste
13.4.4 Caroli-Erkrankung, Caroli-Syndrom
13.4.5 Gallensteine
13.4.6 Spontane Perforation der Gallenwege
13.4.7 Neonatale sklerosierende Cholangitis
13.5 Literatur
14 Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts
14.1 Postnatale Anpassung
14.2 Gastrointestinale Notfallsituationen
14.2.1 Atresien und Stenosen
14.2.2 Perforationen
14.2.3 Nekrotisierende Enterokolitis
14.3 Gastrointestinale Erkrankungen
14.3.1 Einleitung
14.3.2 Erkrankungen der Zunge
14.3.3 Schluckstörungen
14.3.4 Erbrechen
14.3.5 Gastroösophagealer Reflux
14.3.6 Gastrointestinale Blutungen
14.3.7 Neonatale Appendizitis
14.3.8 Stuhlentleerungsstörungen
14.3.9 Kurzdarmsyndrom und chronisches Darmversagen
14.4 Erkrankungen des Pankreas
14.5 Erkrankungen des Nabels und der Bauchwand
14.5.1 Diagnostik
14.5.2 Klinik
14.5.3 Operation
14.5.4 Nachbehandlung
14.5.5 Komplikationen
14.5.6 Outcome
14.6 Mekoniumileus, Mekoniumperitonitis und distale intestinale Obstruktion
14.6.1 Definition
14.6.2 Epidemiologie
14.6.3 Pathologie
14.6.4 Krankheitsbild
14.6.5 Diagnostik
14.6.6 Therapie
14.6.7 Komplikationen
14.6.8 Besonderheiten
14.6.9 Prognose
14.7 Literatur
15 Erkrankungen von Niere und ableitenden Harnwegen
15.1 Physiologische Entwicklung von Niere und ableitenden Harnwegen und deren Steuerung
15.2 Renale Funktionsdiagnostik
15.2.1 Blutchemische Parameter und Nierenfunktion
15.2.2 Urinuntersuchung
15.3 Fehlbildungen von Nieren und Harnwegen
15.3.1 Zystische Nierenerkrankung
15.3.2 Ureterabgangsstenose
15.3.3 Posteriore Urethralklappen
15.3.4 Vesikoureteraler Reflux
15.3.5 Komplexe Fehlbildungssyndrome mit Beteiligung von Niere und ableitenden Harnwegen
15.4 Tubulo- und Glomerulopathien
15.4.1 Tubulopathien
15.4.2 Kongenitales nephrotisches Syndrom
15.5 Harnwegsinfektionen
15.5.1 Grundlagen, Ätiologie und Pathogenese
15.5.2 Klinik
15.5.3 Diagnostik
15.5.4 Therapie
15.6 Nierenvenenthrombose
15.6.1 Pathogenese
15.6.2 Klinik und Diagnostik
15.6.3 Therapie und Prognose
15.7 Niereninsuffizienz und Nierenersatztherapie
15.7.1 Akute Niereninsuffizienz
15.7.2 Chronische Niereninsuffizienz
15.8 Literatur
16 Fetopathia diabetica, Hypo- und Hyperglykämien
16.1 Fetopathia diabetica
16.1.1 Einleitung
16.1.2 Mechanismen der intrauterinen Schädigung
16.1.3 Neonatale Morbidität und Versorgung des Kindes nach der Geburt
16.1.4 Prognose der betroffenen Kinder
16.2 Hypoglykämien
16.2.1 Physiologische Voraussetzungen
16.2.2 Inzidenz
16.2.3 Therapie
16.3 Hyperglykämien
16.3.1 Definition
16.3.2 Symptomatik
16.3.3 Einteilung
16.3.4 Therapie
16.3.5 Prognose
16.4 Literatur
17 Endokrinologische Störungen
17.1 Hypo- und Hyperkalzämie
17.1.1 Diagnostik und Behandlung der Hypokalzämie
17.2 Kongenitaler Hyperinsulinismus und Diabetes mellitus
17.3 Hohes Thyreotropin und/oder vermindertes Thyroxin
17.4 17-OH-Progesteronerhöhung, Hyponatriämie und Hyperkaliämie
17.5 Indifferentes Genitale
17.6 Literatur
18 Metabolische Erkrankungen
18.1 Neugeborenen-Screening
18.1.1 Allgemeines
18.1.2 Screening-Kriterien
18.1.3 Organisation und Durchführung des Neugeborenen-Screenings
18.1.4 Zielkrankheiten des Neugeborenen-Screenings in Deutschland
18.1.5 Maßnahmen bei positivem Screening-Befund
18.1.6 Nicht-Zielkrankheiten des erweiterten Neugeborenen-Screenings
18.1.7 Mögliche künftige Zielkrankheiten im Neugeborenen-Screening
18.2 Symptome angeborener Stoffwechselerkrankungen
18.2.1 Klinische Symptome
18.2.2 Biochemische Leitsymptome
18.3 Allgemeines diagnostisches Vorgehen
18.3.1 Basisdiagnostik
18.3.2 Stoffwechseldiagnostik
18.3.3 Postmortale Diagnostik
18.3.4 Genetische Diagnostik
18.4 Therapie der Stoffwechselkrise
18.4.1 Allgemeine Therapie
18.4.2 Spezielle Therapie
18.5 Angeborene metabolische Erkrankungen
18.5.1 Harnstoffzyklusdefekte
18.5.2 Störungen des Aminosäurestoffwechsels
18.5.3 Organoazidopathien
18.5.4 Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels
18.5.5 Fettsäureoxidationsstörungen und Störungen des Carnitinstoffwechsels
18.5.6 Störungen der Zellorganellenfunktion
18.5.7 Weitere Erkrankungen mit Manifestation in der Neonatalperiode
18.6 Literatur
19 Erkrankungen des Zentralnervensystems
19.1 Entwicklung des Zentralnervensystems
19.1.1 Neurulation
19.1.2 Bildung des Vorderhirns
19.1.3 Neuronale Proliferation und Migration
19.1.4 Neuronale Organisation des Kortex
19.1.5 Bildung von Gyri und Sulci
19.1.6 Myelinisierung
19.2 Neurologische Untersuchungstechniken beim Neugeborenen
19.2.1 Klinische Untersuchung
19.2.2 Liquordiagnostik
19.2.3 Technisch-apparative Methoden
19.3 Fehlbildungen des Zentralnervensystems
19.3.1 Myelomeningozele
19.3.2 Hydrozephalus
19.3.3 Vena-Galeni-Malformation
19.4 Zerebrale Infektionen
19.4.1 Meningitis
19.4.2 Virale Infektionen
19.4.3 Pilzinfektionen
19.4.4 Komplikationen
19.5 Perinatale Hirnschädigungen beim Reifgeborenen
19.5.1 Perinatale Asphyxie
19.5.2 Zerebrale ischämische Infarkte
19.5.3 Intrakranielle Blutungen
19.5.4 Geburtstraumatische Blutungen
19.6 Perinatale Hirnschädigung bei Frühgeborenen
19.6.1 Periventrikuläre Leukomalazie
19.6.2 Hirnblutung des Frühgeborenen
19.7 Neuromuskuläre Erkrankungen
19.7.1 Zerebralparese
19.7.2 Spinale Paresen
19.7.3 Spinale Muskelatrophie
19.7.4 Läsionen peripherer Nerven
19.7.5 Myasthenie
19.7.6 Myogene Paresen
19.7.7 Arthrogryposis multiplex congenita
19.8 Zerebrale Anfälle beim Neugeborenen
19.8.1 Einleitung
19.8.2 Pathophysiologische Grundlagen
19.8.3 Altersabhängige Besonderheiten
19.8.4 Auswirkungen von Anfällen auf das sich entwickelnde Gehirn
19.8.5 Klinik
19.8.6 Korrelation klinischer Anfallstypen mit EEG-Auffälligkeiten
19.8.7 Ätiologie zerebraler Anfälle
19.8.8 Nicht epileptische Anfälle des Neugeborenen
19.8.9 EEG-Veränderungen bei zerebralen Anfällen des Neugeborenen
19.8.10 Prognose
19.8.11 Behandlung zerebraler Anfälle beim Neugeborenen
19.9 Literatur
20 Schmerzen
20.1 Entwicklung der Schmerz- und Stresswahrnehmung
20.1.1 Nozizeption
20.1.2 Bedeutung weiterer sensorischer Qualitäten für die Schmerz- und Stresswahrnehmung
20.2 Klinische Schmerzbeurteilung
20.3 Konzepte zur Schmerzbehandlung
20.3.1 Nicht-medikamentöse Ansätze zur Schmerzreduktion
20.3.2 Medikamentöse Schmerztherapie
20.4 Literatur
21 Immunologie und Infektiologie
21.1 Entwicklung des Immunsystems
21.1.1 Maternale Leihimmunität
21.1.2 Entwicklung der angeborenen Immunabwehr
21.1.3 Entwicklung der adaptiven Immunabwehr
21.1.4 Zusammenfassung
21.2 Infektionsdiagnostik beim Neugeborenen
21.2.1 Erregernachweis
21.2.2 Klinische Infektionsparameter
21.2.3 Laborchemische Infektionsparameter
21.3 Pränatale Infektionen
21.3.1 Virale und bakterielle Infektionen
21.3.2 Toxoplasmose
21.4 Perinatal erworbene (vertikale) Infektionen
21.4.1 Early-Onset-Infektion
21.4.2 Late-Onset-Infektion
21.5 Nosokomiale Infektionen
21.5.1 Vorkommen
21.5.2 Erregerspektrum
21.5.3 Klinisches Bild
21.5.4 Therapie
21.5.5 Prophylaxe
21.6 Literatur
22 Erkrankungen der Augen
22.1 Wachstum und normale Entwicklung der Augen zur Geburt
22.2 Abnormale visuelle Entwicklung und Entwicklungsstörungen des äußeren Auges
22.3 Erkrankungen im Lid-Tränenweg-Orbita-Bereich
22.3.1 Erkrankungen der Lider
22.3.2 Erkrankungen der Tränenwege
22.3.3 Erkrankungen der Orbita
22.4 Erkrankungen im Bindehautbereich
22.4.1 Infektiöse Bindehauterkrankungen
22.5 Angeborenes Glaukom
22.6 Erkrankungen der Hornhaut und der Iris
22.7 Erkrankungen im Linsen-, Glaskörper- und Netzhautbereich
22.7.1 Leukorie
22.7.2 Katarakt
22.7.3 Retinoblastom
22.7.4 Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper
22.8 Retinopathia praematurorum
22.8.1 Pathogenese
22.8.2 Prophylaxe
22.8.3 Diagnostik und Klassifikation
22.8.4 Behandlung
22.9 Erkrankungen der äußeren Augenmuskeln
22.9.1 Schielen
22.9.2 Nystagmus
22.10 Literatur
23 Erkrankungen der Haut und der Knochen
23.1 Erkrankungen der Haut
23.1.1 Anpassung der Haut
23.1.2 Transiente Hautprobleme
23.1.3 Neonatal manifeste Genodermatosen
23.1.4 Kongenitale naevoide Fehlbildungen
23.1.5 Verschiedene neonatale Dermatosen
23.2 Erkrankungen der Knochen
23.2.1 Angeborene Knochenerkrankungen
23.2.2 Osteopenia praematurorum
23.2.3 Orthopädische Erkrankungen des Neugeborenen
23.3 Literatur
24 Onkologische Erkrankungen beim Neugeborenen
24.1 Einleitung
24.2 Therapieprinzipien
24.3 Neuroblastom
24.4 Keimzelltumoren
24.5 Nierentumoren
24.6 Lebertumoren
24.7 Atypische teratoide/rhabdoide Tumoren
24.8 Tumoren des Zentralnervensystems
24.9 Neonatale Retinoblastome
24.10 Weichteiltumoren
24.11 Leukämien
24.12 Literatur
25 Komplexe Fehlbildungen
25.1 Einleitung
25.2 Terminologie und Definitionen
25.2.1 Fehlbildung (Malformation)
25.2.2 Disruption
25.2.3 Deformation
25.2.4 Dysplasie
25.2.5 Syndrom
25.2.6 Sequenz
25.2.7 Assoziation
25.2.8 Major- und Minoranomalien
25.3 Bedeutung der Minoranomalien
25.4 Durch Chromosomenaberration bedingte Syndrome
25.4.1 Allgemeines
25.4.2 Durch numerische Chromosomenaberrationen bedingte Syndrome
25.4.3 Durch strukturelle Chromosomenaberrationen bedingte Syndrome
25.4.4 Mikrodeletionssyndrome
25.5 Skelettdysplasien
25.5.1 Pränatale Diagnostik
25.5.2 Postmortale oder postnatale Diagnostik
25.5.3 Skelettdysplasien durch Mutationen am Fibroblast Growth Factor Receptor Type 3
25.5.4 Kurzrippen-Polydaktylie-Syndrome durch Defekte der primären Zilienfunktion
25.5.5 Skelettdysplasien durch Sulfatierungsstörung
25.5.6 Typ-2-Kollagenopathien (Mutationen im COL2A1-Gen)
25.5.7 Kampomele Dysplasie (OMIM 114 290)
25.5.8 Osteogenesis imperfecta
25.5.9 Chondrodysplasia punctata
25.6 Sequenzen
25.6.1 Vaskulär-disruptive Sequenzen und Fehlbildungssyndrome
25.6.2 Amniogene Fehlbildungen (Amnionbandsyndrom, Amnionruptur-Sequenz)
25.6.3 Potter-Sequenz (Oligohydramnion-Sequenz)
25.6.4 Prune-Belly-Sequenz (Prune-Belly-Syndrom)
25.6.5 Fetale Akinesie/Hypokinesie-Sequenz (Hypomobilitätssequenz)
25.7 Fehlbildungsassoziationen
25.7.1 VATER- bzw. VACTERL-Assoziation
25.7.2 MURCS-Assoziation
25.7.3 PHACE/PHACES-Assoziation
25.7.4 CHARGE-Assoziation (CHARGE-Syndrom)
25.8 Alkoholembryopathie
25.9 Verschiedene häufige Syndrome
25.9.1 Alagille-Syndrom (arteriohepatische Dysplasie) (OMIM 118 450)
25.9.2 Cornelia-de-Lange-Syndrom (OMIM 122 470)
25.9.3 Noonan-Syndrom (OMIM 163 950)
25.9.4 Rubinstein-Taybi-Syndrom (OMIM 180 849)
25.9.5 Kabuki-Syndrom
25.9.6 Mowat-Wilson-Syndrom (OMIM 235 730)
25.9.7 Wiedemann-Beckwith-Syndrom (OMIM 130 650)
25.10 Literatur
26 Entwicklungspsychologische Aspekte der Neugeborenenzeit
26.1 Der „kompetente Säugling“
26.2 Psychobiologische Grundlagen der Entwicklung
26.3 Grundbedürfnisse des neugeborenen Kindes
26.4 Entwicklung unterschiedlicher psychologischer Funktionen
26.5 Kindliches Temperament
26.6 Entwicklungspsychopathologie
26.7 Präventive Konzepte
26.8 Entwicklungsdiagnostik und Behandlung von frühen Entwicklungsstörungen
26.9 Literatur
27 Tod eines neugeborenen Kindes
27.1 Situationsbeschreibung
27.2 Definition Palliativmedizin
27.3 Historische Entwicklung im Umgang mit perinatalen kindlichen Todesfällen
27.4 Einbeziehung der Eltern in Entscheidungen zur Umorientierung des Therapieziels von Besserung und Heilung auf Palliation
27.5 Ängste der Eltern vor und während der palliativen Behandlung eines Neugeborenen
27.6 Aushändigung von Gegenständen zur Erinnerung an das Kind
27.7 Autopsie bei perinatalem Todesfall
27.8 Traumatisierung des Selbstwertgefühls der Mutter durch das Erleben der „Unheilbarkeit der Krankheit“ ihres Neugeborenen
27.9 Zur grundsätzlichen Situation der Eltern bei perinatalem Todesfall
27.10 Trauerreaktionen bei perinatalem Todesfall
27.11 Faktoren, die Unterschiede im Trauerverlauf verursachen können
27.12 Tod eines Zwillingsneugeborenen
27.13 Situation von Geschwisterkindern eines verstorbenen Neugeborenen
27.14 „Ersatzkind“ nach perinatalem Todesfall
27.15 Bewältigungsstrategien der Eltern in existenzieller Krise
27.16 Pathologische Trauerreaktionen
27.17 Weiterführende Betreuung der Eltern
27.18 Zusammenfassung
27.19 Literatur
28 Pharmakotherapie in der Neugeborenenzeit
28.1 Pharmakokinetik und klinisch-pharmakologische Besonderheiten beim Neugeborenen
28.1.1 Bioverfügbarkeit
28.1.2 Verteilung
28.1.3 Metabolismus
28.1.4 Elimination
28.1.5 Zusammenfassung
28.2 Medikamentensicherheit und Off-Label-Verwendung
28.3 Medikamentenverzeichnis
28.4 Literatur
29 Parameter
29.1 Somatogramme
29.2 Respiratorische Parameter
29.3 Kreislaufparameter
29.3.1 Kreislauf (Formeln)
29.3.2 Oxygenierung (Formeln)
29.4 Biochemische Parameter
29.5 Hämatologische Referenzwerte
29.6 Gerinnungsparameter
29.7 Weitere Blutparameter
29.8 Urinparameter/Nierenfunktion
29.9 Dopplersonografie der Hirnarterien
29.10 Liquorparameter
29.11 Literatur
Anschriften
Sachverzeichnis
Impressum
1 Frühkindliches Wachstum
1.1 Intrauterines Wachstum
Ekkehard Schleußner
Menschliches Wachstum ist ein kontinuierlicher Prozess – beginnend von der ersten Zellteilung der befruchteten Eizelle über die Entwicklung des Embryos, das Wachstum des Fetus bis hin zur Geburt, an die sich die Wachstumsphasen des Kindes über die Pubertät hin zum Erwachsenenalter anschließt. Die Geburt stellt dabei einen entscheidenden Einschnitt dar, da das vorgeburtliche Wachstum von der Versorgung des Ungeborenen durch die Mutter über die Plazenta bestimmt wird. Neben der nutritiven Versorgungsaufgabe der Plazenta wirken zahlreiche plazentare Wachstumsfaktoren und Hormone regulierend auf das fetale Wachstum, die in der Betrachtung der Regulation fetalen Wachstums und dessen Störungen berücksichtigt werden müssen.
Allgemein bedeutet Wachstum eine unspezifische Gewebezunahme aufgrund von Zellhyperplasie (Zunahme der Zellzahl) und Zellhypertrophie (Zunahme der Zellgröße) in Abhängigkeit vom programmierten Zelluntergang (Apoptose). Spezifisch für dasembryonale Wachstum bis etwa 8. Woche p.c. ist jedoch die Zelldifferenzierung innerhalb der Organogenese. Das anschließendefetale Wachstum während der 1. Hälfte der Schwangerschaft ist vor allem durch eine Zellproliferation und das Organwachstum charakterisiert. In der 2. Schwangerschaftshälfte nimmt die Zellzahl nur noch wenig zu, das fetale Wachstum wird durch eine Zellhypertrophie vorangetrieben. Eine Ausnahme davon stellt das Fett- und Muskelgewebe dar, bei der Hyperplasie und Hypertrophie der Zellen über die gesamte Fetalzeit und Kindheit parallel stattfinden ▶ [11]. Als Ausdruck dieser Wachstumsdynamik lässt sich im mittleren Schwangerschaftsdrittel das größte intrauterine Längenwachstum und im letzten Drittel die stärkste Gewichtszunahme des Fetus beobachten ▶ [33].
Während bis vor wenigen Jahren der Verlauf der embryonalen und fetalen Wachstumsprozesse nur durch postnatale Untersuchungen an Früh- und Totgeborenen nachvollzogen werden konnten, sind wir durch die revolutionierende technologische Entwicklung der bildgebenden Diagnostik – allem voran der Ultraschalltechnik – in der Lage, das Wachstum des Fetus insgesamt und der einzelnen Organe im Verlauf detailliert zu beschreiben und Störungen zu erkennen. Praktisch gibt es heute in der geburtsmedizinischen Routine für fast jedes Organ und jede messbare Struktur (Knochenlängen, Hohlräume, Umfänge usw.) auf das Schwangerschaftsalter bezogene Normwertkurven ( ▶ Abb. 1.1).
Wachstumskurven.
Abb. 1.1 Scheitel-Steiß-Länge, biparietaler Durchmesser und transversaler Abdomendurchmesser (verwendet im deutschen Mutterpass) (SSW: Schwangerschaftswochen; US: Ultraschall).
In ▶ Abb. 1.2 ist die Wachstumsdynamik einzelner Organe, nach ihrer Größe geordnet, während des mittleren Schwangerschaftsdrittels dargestellt. Während die größten Organe Gehirn, Leber und Lunge weitgehend isometrisch wachsen, also in einem konstanten Verhältnis zum Gesamtwachstum des Fetus, zeigen die kleinen Organe Thymus und Milz eine 3- bis 5-fach stärkere Gewichtszunahme in dieser Periode ▶ [11].
Wachstumsdynamik der Organe.
Abb. 1.2 Daten des mittleren Schwangerschaftsdrittels ▶ [11].
1.1.1 Regulation des intrauterinen Wachstums
Das intrauterine Wachstum wird durch 3 wesentliche Faktoren bestimmt:
genetisches Potenzial
mütterliche Faktoren
uteroplazentare Versorgung
Das genetische Potenzial spiegelt sich u.a. in den geschlechtsabhängigen Wachstumsdifferenzen, der Assoziation von maternalen und auch paternalen Geburtsmaßen und der Statur im Erwachsenenalter mit den Geburtsmaßen ihrer Nachkommen wider. Interessanterweise sind diese Einflüsse wiederum geschlechtsabhängig. So ist das maternale Geburtsgewicht signifikant mit dem ihrer männlichen und weiblichen Nachkommen assoziiert, während das paternale Geburtsgewicht nur einen Zusammenhang mit dem Geburtsgewicht seiner Söhne aufweist. Mädchen scheinen sensitiver auf das intrauterine Milieu zu reagieren ▶ [54]. Insgesamt weisen Mädchen niedrigere Geburtsgewichte auf als Knaben, jedoch haben sie einen höheren Anteil an Fettgewebe und weniger fettfreie Masse ▶ [9].
Merke
Stärker als genetische Determinanten wirkt sich aber das intrauterine Milieu, geprägt von den mütterlichen Faktoren und der Versorgungssituation durch die Plazenta, auf das fetale Wachstum aus.
Dies wird dadurch in besonderer Weise verdeutlicht, dass Geburtsgewicht und -länge aus Schwangerschaften nach Eizellspende signifikant mit den Maßen der die Schwangerschaft austragenden Leihmutter korrelierte und nicht mit denen der genetischen (eizellspendenden) Mutter ▶ [7].
Die Plazentafunktion der nutritiven Versorgung des Fetus ist abhängig von einer ausreichenden uteroplazentaren Perfusion (mütterliche Blutversorgung), der Größe der plazentaren Austauschfläche (Plazentagröße) und der plazentaren aktiven Transportkapazität für Aminosäuren, Lipide und Glukose. Eine Plazentainsuffizienz kann durch Störung eines oder mehrerer dieser Prozesse hervorgerufen werden.
Für eine ungestörte Plazentafunktion sind 2 Entwicklungsphasen essenziell:
Die ausreichende Invasion des extravillösen Zytotrophoblasten bis zu den uterinen Spiralgefäßen und deren Umbau, was zu einer permanent hohen uterinen Perfusion des Plazentabetts mit niedrigem Widerstand führt. Diese Plazentation findet im 1. Trimenon statt und wird durch die lokale Sauerstoffspannung, immunologische und Wachstumsfaktoren (vor allem IGF-II [IGF: Insulin-like Growth Factor]) reguliert.
Danach wächst die Plazenta unter dem Einfluss von maternalen und fetalen Wachstumsfaktoren sowie auto- und parakrin wirkendem IGF-II aus der Plazenta selbst ▶ [42].
Bereits während der Frühschwangerschaft determinieren die plazentare IGF-II-Expression und zirkulierende maternale IGF-I- und -II-Spiegel die fetale Versorgung in der späten Schwangerschaft durch Effekte auf die plazentare Differenzierung und Größe. Fetale Versorgungsanforderungen werden durch fetales IGF-II als Feedback-Signal zur Adaptation der plazentaren Austauschleistung rückgemeldet ( ▶ Abb. 1.3).
IGF-Effekte in der maternalen Adaptation an die Schwangerschaft und das plazentare und fetale Wachstum.
Abb. 1.3 Schematische Darstellung. IGF-I wirkt als endokriner und autokriner/parakriner Faktor in der Mutter und dem Ungeborenen, während in der Plazenta kaum IGF-I exprimiert wird. IGF-II wirkt dagegen in allen 3 Kompartimenten sowohl als endokriner als auch autokriner/parakriner Faktor (IGF: Insulin-like Growth Factor).
Dasfetale Wachstum wird im Unterschied zum postnatalen Wachstum vor allem durch fetales Insulin und IGF-II sowie IGF-I reguliert, während das Wachstumshormon und Schilddrüsenhormone pränatal eine untergeordnete Rolle spielen. Die IGF werden dabei in allen fetalen Geweben synthetisiert, was ihre Wirkung als autokrine Regulationsfaktoren unterstreicht. Deren Genexpression hängt maßgeblich von dem Nährstoffangebot ab. In der späteren fetalen Entwicklung korreliert der fetale IGF-I-Serumspiegel mit dem Körpergewicht, was auf eine zunehmende Bedeutung dieses Wachstumsfaktors perinatal hinweist ▶ [16]. Da weder maternales IGF noch Insulin die Plazentaschranke überschreiten kann, ist die fetale und plazentare Sekretion dieser Faktoren die einzige Möglichkeit der fetalen Nährstoffregulation, sodass aus maternalen Glukosestoffwechselstörungen eine fetale Hyperglykämie und nachfolgende Hyperinsulinämie resultiert. Insulin wirkt dann als der dominierende Wachstumsfaktor und bewirkt das Bild einer diabetischen Fetopathie mit Makrosomie und Organomegalien (Kap. ▶ 16).
1.1.2 Fetales Wachstum bei Mehrlingsschwangerschaften
Während das intrauterine Wachstum bei Einlingsschwangerschaften eine positive Korrelation von Geburtsgewicht und Gestationsalter aufweist, ist das Wachstumsverhalten von Mehrlingen jenseits der 28. Schwangerschaftswoche (SSW) nicht mehr in dieser Weise zu beschreiben. Mehrlinge weisen zur Geburt im Durchschnitt ein niedrigeres Geburtsgewicht als Einlinge auf ( ▶ Abb. 1.4). Da das genetische Wachstumspotenzial der Feten prinzipiell gleich und unabhängig von einer Ein- oder Mehrlingsschwangerschaft ist, wird hier erneut die Bedeutung der uteroplazentaren Versorgung für das fetale Wachstum deutlich. Anscheinend kann die uteroplazentare Einheit Mehrlinge nur bis zu einem gewissen Gestationsalter suffizient versorgen und danach flachen die mehrlingsspezifischen Wachstumskurven im Vergleich zu denen von Einlingsschwangerschaften ab.
Geburtsgewicht.
Abb. 1.4 Vergleich der Perzentilkurven von Einlingen, Zwillingen und Drillingen (2007–2011) (SSW: Schwangerschaftswochen).
Abb. 1.4a Mädchen.
(mit freundlicher Genehmigung von Dr. Manfred Voigt, Rostock)
Abb. 1.4b Knaben.
(mit freundlicher Genehmigung von Dr. Manfred Voigt, Rostock)
Die Beobachtung, dass bei Mehrlingen postnatal eingesteigertes Aufholwachstum (Catch-up Growth) auftritt, lässt die geringere Wachstumsdynamik bei Mehrlingen am Schwangerschaftsende als eine Form der intrauterinen Wachstumsrestriktion (IUGR) im Sinne der Anpassung an begrenzte Versorgungsmöglichkeiten erscheinen ▶ [43]. Während das maximale Gewicht bei Einlingsschwangerschaften in der 41. SSW erreicht wird, erreichen Gemini in der 39. und Drillinge in der 37. SSW ihr maximales Gewicht ( ▶ Abb. 1.4) ▶ [27]. In Bezug auf die 10. Perzentile von Einlingen (SGA: Small for Gestational Age) liegt das mediane Geburtsgewicht von Zwillingen ab der 38. SSW, für Drillinge bereits nach der 35. SSW darunter.
Inwieweit für Mehrlinge spezifische Wachstumsperzentilkurven, z.B. in der Ultraschallbiometrie, verwendet werden sollten, wird kontrovers diskutiert, da aus fetalphysiologischer Sicht dadurch eine IUGR verschleiert werden könnte. In der Praxis sind die meisten Mehrlingsschwangerschaften jedoch bereits vor diesen Grenzpunkten entbunden.
In Abhängigkeit vom Anteil an der uteroplazentaren Versorgung kann eindiskordantes Wachstum der Feten auftreten. Als Wachstumsdiskordanz wird eine Differenz der ultraschallbasierten Schätzgewichte von mehr als 15% oder 500g im letzten Schwangerschaftsdrittel bezeichnet. Etwa 75% der Geminigraviditäten weisen ein konkordantes Wachstum auf (das auch für beide Feten eine IUGR sein kann!), während sich in ca. 5–9% eine schwere Diskordanz mit mehr als 25% Gewichtsdifferenz findet ▶ [47]. Eine schwere Diskordanz tritt häufiger bei geschlechtsdifferenten Gemini, älteren Schwangeren und insgesamt niedrigeren Gewichtsperzentilen beider Zwillinge auf, was für ein Versorgungsproblem beider in unterschiedlicher Graduierung spricht.
Merke
Die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von einem oder mehreren Kindern mit sehr niedrigem Geburtsgewicht ist bei Mehrlingen signifikant erhöht ( ▶ Tab. 1.1). Als Ursachen können neben maternalen Faktoren (Alter, Gewicht, Parität, familäre Disposition) vor allem fetale und plazentare Faktoren benannt werden.
Zentral ist dieZygotie, da monochoriale Mehrlinge ein deutlich höheres Risiko für fetale Fehlbildungen, Nabelschnurkomplikationen und plazentare Störungen aufweisen. Eine häufige Komplikation ist dabei die fetofetale Transfusion, bei der durch vaskuläre Anastomosen zwischen den fetoplazentaren Kreisläufen eine Volumenverschiebung hin zu einem der Feten erfolgt. So entsteht eine typische Sequenz eines wachstumsretardierten, anämischen Fetus (Donor) und eines normo-/hypertrophen und häufig hydropischen Fetus mit Polyglobulie (Akzeptor), bei der beide Feten ein hohes Risiko für einen intrauterinen Fruchttod haben. Weitere mögliche plazentare Faktoren sind strukturelle Anomalien wie Insertio velamentosa, pathologische Plazentaläsionen, differente Plazentagröße oder -volumen sowie eine Plazentainsuffizienz ▶ [43].
Tab. 1.1
Häufigkeit (%) von niedrigem und sehr niedrigem Geburtsgewicht bei Mehrlingen
▶ [1]
.
Geburtsgewicht
Einling
Zwillinge
Drillinge
< 2500g
6,1
52,2
91,5
< 1500g
1,1
10,1
31,9
1.1.3 Konzept der intrauterinen Prägung (perinatale Programmierung)
Eine Vielzahl epidemiologischer, tierexperimenteller und klinischer Befunde weist darauf hin, dass Einflüsse während der Prä- und Perinatalperiode neben der genetischen Disposition und verschiedenen Umweltfaktoren für Gesundheit und Krankheit im Verlauf des späteren Lebens entscheidend sein können. Diese bilden die Basis für ein wachsendes Verständnis einer epigenetischen Plastizität der phänotypischen Entwicklung, die die Fähigkeit von Organismen beschreibt, sich insbesondere in den frühen Lebensabschnitten an unterschiedliche Umweltbedingungen durch verschiedene individuelle Entwicklungswege anzupassen ▶ [3].
Merke
Fetale oder perinatale Programmierung bezeichnet dabei einen Prozess, bei dem während besonderer „kritischer“ Entwicklungsphasen (pränatal/neonatal) durch Einwirkung von Faktoren wie nutritive Versorgung und Hormone die künftige Funktionsweise von Organen bzw. Organsystemen dauerhaft festgelegt wird.
Dabei führt die Adaptation an unphysiologische Umwelteinflüsse wie intrauterine Mangelversorgung, prä- oder auch neonatale Überversorgung oder fetale Stressaktivierung zu einer „Fehlprogrammierung“, auf deren Basis sich im späteren Leben chronische Erkrankungen wie Adipositas, Diabetes mellitus, kardiovaskuläre und mentale Erkrankungen entwickeln können ▶ [39].
Eineintrauterine Mangelversorgung vermindert z.B. sowohl die Zahl als auch die Größe des sich entwickelnden pankreatischen Inselzellapparats, aber auch die Vaskularisation des Organs und dessen Reaktivität auf Stimuli durch Glukose oder Aminosäuren ▶ [22]. Funktionell resultiert eine verminderte Insulinproduktion, für die bereits eine postnatal normale Versorgung eine „Überernährung“ mit einem sog. „Catch-up“ oder Aufholwachstum darstellt. Das kann zur dauerhaften Fehlorganisation hypothalamischer Regelsysteme führen, die für die Steuerung von Nahrungsaufnahme, Stoffwechsel und Körpergewicht verantwortlich sind, und mit einer Disposition für Übergewicht, Diabetes mellitus und das metabolische Syndrom einhergehen.
Aber auch einfetaler Hyperinsulinismus als Folge eines schlecht eingestellten maternalen Diabetes mellitus oder Gestationsdiabetes kann eine Adipositas- und Diabetesdisposition durch eine perinatale Organisation bzw. „Prägung“ von hypothalamischen Kerngebieten der Stoffwechselregulation dauerhaft bewirken ▶ [39]. In der neu eingereichten HAPO-Studie (HAPO: Hyperglycemia Adverse Pregnancy Outcome), in der bei 19389 Schwangeren ein Glukosetoleranztest in der Schwangerschaftsmitte, die Messung von C-Peptid im Nabelschnurblut (einem direkten Marker des Insulinspiegels) und die neonatale Anthropometrie durchgeführt wurden, findet sich ein hochsignifikanter linearer Zusammenhang von maternaler Hyperglykämie, fetaler Hyperinsulinämie, Makrosomie bei der Geburt und neonatalem Adipositas ▶ [19]. Aktuelle Meta-Analysen weisen sowohl bei Kindern mit niedrigem als auch bei solchen mit hohem Geburtsgewicht ein erhöhtes Diabetesrisiko auf, der Zusammenhang zwischen Geburtsgewicht und späterer diabetischer Stoffwechselstörung verläuft also U-förmig ▶ [20].
Dem Konzept der perinatalen Programmierung wird zukünftig wesentliche Bedeutung bei der Entwicklung präventionsorientierter Konzepte zukommen. Die Kenntnis der Mechanismen perinataler Programmierungsprozesse dürfte dem Geburtsmediziner und Neonatologen ein Instrumentarium in die Hand geben, das die primäre, nachhaltige Prävention von Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Adipositas, Schlaganfall und Herzinfarkt im späteren Leben des Kindes ermöglichen könnte ( ▶ Abb. 1.5).
Präventionsmöglichkeiten perinatal fehlprogrammierter Regulationen.
Abb. 1.5
1.2 Neonatales Wachstum
Manfred Voigt, Roland Hentschel, Dirk M. Olbertz, Axel Hübler
Perzentilwerte für Gewicht, Körperlänge und Kopfumfang und ihre Dynamik sind im Kindesalter der beste Surrogatparameter, um Ernährungsstatus und Gesundheit zu definieren, sowohl auf individueller als auch auf Populationsebene. Störungen der Gesundheit und der Ernährung wirken sich nämlich unmittelbar auf das Wachstum aus, auch bereits auf das intrauterine. Mit Wachstumskurven, d.h. mit der dynamischen Betrachtung der Messwerte in ihrem zeitlichen Verlauf, können auch Effekte von Ernährungsinterventionen und therapeutischen Maßnahmen (z.B. Wachstumshormontherapie, Shunt-Anlage bei einem Hydrozephalus usw.) dokumentiert werden.
Im wachsenden Organismus, d.h. bei Kindern, sind Veränderungen von Gewicht, Körperlänge und Kopfumfang von besonderer Bedeutung. Zum einen spielt das Verhältnis der Perzentilwerte zueinander eine wichtige Rolle bei der Einschätzung von Krankheitsprozessen, aber auch von syndromalen oder genetischen Erkrankungen. Zum anderen ergeben sich durch die noch nicht abgeschlossenen Wachstumsprozesse bessere Interventionsmöglichkeiten auf jedes der genannten anthropometrischen Maße, denn schließlich sind die Entwicklung des Kopfumfangs und der Körperlänge ab einem gewissen Alter abgeschlossen und nicht mehr zu beeinflussen. Dies unterstreicht die Relevanz valider anthropometrischer Maße, beginnend mit der intrauterinen Entwicklung bis zum Abschluss der Wachstumsperiode.
Während der Schwangerschaft gehen im Körper der Frau tiefgreifende physiologische, hormonell gesteuerte Veränderungen vor sich. Chronische mütterliche Erkrankungen, Erkrankungen in der Schwangerschaft, Drogenabusus (u.a. Nikotin, Alkohol), BZ-Synkopen (BZ: Blutzucker) und mütterliche Ernährungsfaktoren (u.a. Kohlenhydrat-Protein-Fettverhältnis, Mineralien- und Vitamin-D-Zufuhr) beeinflussen maßgeblich das fetale Wachstum und bestimmen den somatischen Entwicklungsstand zur Geburt. Eine Zusammenfassung wesentlicher Einflussfaktoren ist aus ▶ Abb. 1.6 ersichtlich.
Einflussfaktoren des fetalen Wachstums.
Abb. 1.6 (SGA: Small for Gestational Age).
Zukünftig werden Faktoren wie ethnische Zugehörigkeit, mütterliches Alter und metabolisches Syndrom der Mütter an Bedeutung zunehmen. Unter diesem Gesichtspunkt erlangt eine differenzierte Berücksichtigung biologischer Merkmale der Eltern (Mutter) in Hinsicht auf die somatische Klassifikation der Neugeborenen einen hohen Stellenwert. Beispielsweise führt mütterliches Übergewicht häufiger zur fetalen Makrosomie ▶ [49]. Besteht jedoch zusätzlich eine Komorbidität in Form einer Präeklampsie, kann eine fetale Wachstumsrestriktion resultieren. Somit wird deutlich, dass der somatische Zustand des Neugeborenen nicht unabhängig von biologischen und medizinischen Einflussfaktoren beurteilt werden darf. Genetische und epigenetische Faktoren bilden eine Einheit. Das IGF-System reguliert die Entwicklung von Uterus, Plazenta und Fetus ▶ [26].
Merke
Das Geburtsgewicht gilt im Resultat dieses Zusammenwirkens als Surrogat-Marker für die postnatale Entwicklung bis hin zur Adoleszenz ▶ [35].
Die somatische Klassifikation des Neugeborenen unmittelbar nach der Geburt dient grundsätzlich der Identifikation von Risikoneugeborenen, die eine besondere postnatale Überwachung benötigen (z.B. BZ-Überwachung bei hypo- und hypertrophen Neugeborenen).
Diese Klassifikation ist aber zunächst ein Richtwert, der stets klinische Daten der Schwangerschaft berücksichtigen muss. Die Schwangerschaftsdauer ist von besonderer Bedeutung ▶ [29]. Unter Verwendung der 10. und 90. Perzentile und dem Reifealter zur Geburt ergeben sich 9 Klassen der somatischen Klassifikation der Neugeborenen, von denen nur die eutrophen Termingeborenen kein besonderes Risiko aufweisen ( ▶ Abb. 1.7). Der genetische Einfluss auf das Geburtsgewicht wird zwischen 30 und 70% angegeben ▶ [13].
Klassifikationsschema nach Schwangerschaftsdauer und Geburtsgewicht.
Abb. 1.7 Nach den Empfehlungen der WHO und der Deutschen Gesellschaft für Perinatale Medizin.
Einflussfaktoren des fetalen Wachstums:
genetische Prädisposition
epigenetische Faktoren
Infektionen
Fehlbildungen und Chromosomenanomalien
IGF-System
Funktion der maternoplazentaren und fetoplazentaren Einheit
Toleranz des fetalen Allotransplantats und des plazentaren Haplotransplantats
Evidente anamnestische Daten zur Beurteilung des fetalen Wachstums:
Körpertyp (Gewicht, Körpergröße) und Ernährungszustand der Mutter
Phänotyp des Vaters
familiäre Adipositas
Mangelzustände (z.B. Malnutrition, Folsäure, Vitamin D, Kalzium)
Medikamenteneinnahme (z.B. Betarezeptorenblocker)
chronische Erkrankungen (z.B. chronisch entzündliche Darmerkrankungen, Diabetes, Schilddrüsenerkrankungen)
Nikotinabusus
Index-Patienten (neonatale Hypo- oder Hypertrophie)
Beurteilung des intrauterinen Wachstums (fetale Biometrie)
Merke
Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) bewertet das Rauchen als den wichtigsten Risikofaktor für einen ungünstigen Schwangerschaftsverlauf in den westlichen Industrienationen ▶ [55].
Neben den zytotoxischen Wirkungen des Nikotins, z.B. gestörte plazentare Funktion der Mitochondrien, dürften die vasokonstriktorischen Eigenschaften (Plazentaperfusion) in der Schwangerschaft bedeutsam sein. Kohlenmonoxid, ebenfalls Inhaltsstoff des Tabakrauches, bindet Sauerstoff und senkt die verfügbare Sauerstofffraktion ▶ [5].
Der Anteil von Raucherinnen ist in den jüngeren Altersjahrgängen bei Schwangeren am höchsten. Nach Voigt et al. ▶ [48] rauchen ca. 20% der Frauen auch nach Bekanntwerden ihrer Schwangerschaft weiter. Damit erhöhte sich in diesem Kollektiv die SGA-Rate um das 2-Fache. Mütterliches Rauchen in der Schwangerschaft bewirkt eine Zunahme der SGA-Rate (< 10. Perzentile) und bedeutet gleichzeitig eine Abnahme der LGA-Rate (Large for Gestational Age; > 90. Perzentile) und der AGA-Rate (AGA: Appropriate for Gestational Age; 10. – 90. Perzentile) aufgrund einer „Verschiebung“ der Klassifikation Neugeborener von Raucherinnen in den jeweils niedrigeren Perzentilbereich. Raucherinnen höheren Alters (> 31 Jahre) mit einem täglichen Konsum > 11 Zigaretten können als „High Risks“ für eine fetale Wachstumsrestriktion bezeichnet werden.
Bei den höheren Altersjahrgängen ist zusätzlich eine längerfristige prägravide, das intrauterine Milieu beeinflussende Exposition zu berücksichtigen. Damit wird eine Risikogruppe von Neugeborenen umschrieben, die auch in ihrer weiteren Entwicklung gefährdet ist. Einige Studien, eingeschlossen Meta-Analysen, verweisen auf einen Zusammenhang zwischen dem mütterlichen Rauchen in der Schwangerschaft und nachfolgender Adipositas der Neugeborenen bzw. erhöhtem Blutdruck in der Kindheit ▶ [6].
1.2.1 Klassische Perzentilwerte
In diesem Kapitel werden die Perzentilwerte für das Geburtsgewicht, die Länge, den Kopfumfang und das längenbezogene Geburtsgewicht für Einlinge, Zwillinge und Drillinge dargestellt. Die Werte für die Körpermaße basieren auf gesamtdeutschen Daten der Deutschen Perinatalerhebung der Jahre 2007–2011. Für die Berechnung standen uns 3187920 Einlinge, 110313 Zwillinge und 3690 Drillinge zur Verfügung ▶ [51], ▶ [52], ▶ [53].
1.2.1.1 Einlinge
Die Perzentilwerte bei Einlingen sind in ▶ Tab. 1.2, ▶ Tab. 1.3, ▶ Tab. 1.4 und ▶ Tab. 1.5 dargestellt.
Tab. 1.2
Perzentilwerte des Geburtsgewichts (g) je Tragzeit für Knaben und Mädchen (Deutschland 2007–2011) bei Einlingen
▶ [51]
.
SSW
Perzentile
SSW
Perzentile
3.
10.
25.
50.
75.
90.
97.
3.
10.
25.
50.
75.
90.
97.
Knaben
Mädchen
21
320
360
415
480
545
610
670
21
320
360
415
470
545
610
670
22
335
400
460
530
600
670
740
22
335
390
450
518
590
660
730
23
360
435
515
595
665
745
830
23
350
420
495
570
650
722
810
24
390
475
580
670
750
840
955
24
375
450
545
640
725
810
920
25
430
525
650
760
870
968
1090
25
410
495
610
720
820
925
1050
26
490
590
730
870
990
1119
1260
26
455
555
685
820
930
1065
1200
27
560
670
830
990
1140
1295
1440
27
520
631
773
930
1070
1220
1370
28
645
770
950
1130
1300
1465
1620
28
604
725
880
1060
1220
1395
1540
29
750
910
1100
1290
1480
1660
1840
29
700
840
1010
1210
1400
1580
1750
30
880
1060
1270
1470
1675
1865
2080
30
820
985
1180
1380
1585
1770
1980
31
1030
1230
1450
1680
1900
2100
2340
31
960
1140
1350
1575
1790
2000
2220
32
1200
1420
1670
1910
2130
2350
2610
32
1115
1327
1550
1800
2020
2243
2480
33
1390
1630
1890
2140
2355
2600
2880
33
1300
1520
1770
2010
2250
2480
2750
34
1600
1870
2135
2380
2620
2860
3180
34
1510
1750
2010
2270
2510
2750
3025
35
1840
2120
2380
2630
2890
3150
3490
35
1730
2000
2250
2505
2760
3020
3320
36
2090
2360
2620
2880
3160
3420
3760
36
1970
2240
2490
2750
3020
3290
3600
37
2320
2590
2845
3115
3390
3670
3975
37
2210
2460
2710
2960
3250
3520
3810
38
2550
2800
3050
3322
3600
3880
4160
38
2440
2680
2920
3180
3450
3710
4010
39
2725
2970
3205
3480
3760
4030
4320
39
2610
2840
3070
3330
3600
3870
4160
40
2850
3100
3340
3620
3900
4180
4469
40
2740
2970
3200
3460
3740
4010
4290
41
2970
3200
3450
3720
4010
4280
4560
41
2850
3070
3300
3570
3850
4110
4390
42
2975
3240
3495
3780
4080
4350
4640
42
2850
3100
3340
3620
3910
4170
4460
43
2801
3100
3400
3700
4050
4302
4600
43
2616
2950
3220
3545
3860
4156
4437
SSW: Schwangerschaftswoche
Tab. 1.3
Perzentilwerte der Geburtslänge (cm) je Tragzeit für Knaben und Mädchen (Deutschland 2006–2011) bei Einlingen
▶ [51]
.
SSW
Perzentile
SSW
Perzentile
3.
10.
25.
50.
75.
90.
97.
3.
10.
25.
50.
75.
90.
97.
Knaben
Mädchen
21
23,8
25,3
27,0
28,5
29,7
31,0
32,2
21
23,7
25,3
27,0
28,5
29,7
31,0
32,2
22
24,4
26,1
28,0
29,6
30,7
32,1
33,4
22
24,3
26,0
27,9
29,4
30,6
32,0
33,4
23
25,3
27,1
29,1
30,7
31,9
33,4
34,8
23
25,1
26,9
28,9
30,5
31,7
33,2
34,6
24
26,2
28,1
30,2
31,8
33,1
34,7
36,2
24
26,0
27,8
29,9
31,5
32,8
34,4
35,9
25
27,2
29,2
31,4
33,2
34,5
36,2
37,9
25
26,9
28,7
31,0
32,8
34,2
35,8
37,5
26
28,3
30,4
32,7
34,6
36,0
37,8
39,5
26
27,9
29,8
32,2
34,1
35,6
37,3
39,1
27
29,6
31,7
34,1
36,1
37,5
39,5
41,2
27
29,1
31,0
33,5
35,5
37,1
38,9
40,7
28
31,0
33,2
35,7
37,6
39,2
41,2
42,9
28
30,4
32,4
34,9
36,9
38,7
40,5
42,3
29
32,5
34,7
37,2
39,2
40,8
42,7
44,5
29
31,8
33,9
36,3
38,5
40,2
42,0
43,9
30
34,2
36,4
38,8
40,7
42,3
44,2
46,1
30
33,3
35,5
37,8
40,0
41,7
43,5
45,4
31
35,9
38,1
40,4
42,2
43,9
45,8
47,6
31
35,0
37,1
39,4
41,5
43,2
45,0
46,9
32
37,8
39,9
42,0
43,8
45,5
47,3
49,1
32
36,8
38,9
41,0
43,0
44,8
46,5
48,4
33
39,5
41,6
43,4
45,3
46,9
48,7
50,4
33
38,5
40,6
42,4
44,4
46,2
47,8
49,7
34
41,2
43,1
44,9
46,7
48,2
49,9
51,7
34
40,2
42,2
43,9
45,8
47,5
49,0
50,9
35
42,8
44,6
46,3
48,0
49,3
51,1
52,8
35
41,9
43,8
45,4
47,1
48,7
50,1
52,0
36
44,4
46,0
47,6
49,1
50,4
52,1
53,9
36
43,5
45,2
46,8
48,3
49,8
51,2
53,0
37
45,8
47,3
48,8
50,3
51,5
53,2
54,9
37
45,0
46,5
48,0
49,5
50,9
52,2
54,0
38
47,0
48,3
49,7
51,2
52,4
54,1
55,8
38
46,2
47,6
49,0
50,4
51,8
53,1
54,8
39
48,0
49,1
50,5
51,9
53,2
54,9
56,4
39
47,2
48,5
49,7
51,2
52,5
53,9
55,5
40
48,7
49,8
51,1
52,5
53,8
55,5
57,0
40
47,9
49,2
50,3
51,7
53,1
54,5
56,1
41
49,1
50,2
51,4
52,8
54,2
55,9
57,4
41
48,3
49,6
50,8
52,0
53,5
55,0
56,5
42
49,3
50,4
51,6
53,1
54,4
56,1
57,7
42
48,5
49,8
51,0
52,2
53,6
55,2
56,7
43
49,4
50,5
51,7
53,1
54,5
56,3
57,8
43
48,6
49,9
51,1
52,3
53,7
55,3
56,8
SSW: Schwangerschaftswoche
Tab. 1.4
Perzentilwerte des Kopfumfangs (cm) je Tragzeit für Knaben und Mädchen (Deutschland 2007–2011) bei Einlingen
▶ [51]
.
SSW
Perzentile
SSW
Perzentile
3.
10.
25.
50.
75.
90.
97.
3.
10.
25.
50.
75.
90.
97.
Knaben
Mädchen
21
17,7
18,2
18,7
19,5
20,2
21,0
21,5
21
17,7
18,2
18,7
19,5
20,2
21,0
21,5
22
18,2
18,8
19,5
20,4
21,2
22,0
22,6
22
18,2
18,8
19,4
20,2
21,0
21,8
22,5
23
18,8
19,5
20,4
21,3
22,2
23,1
23,8
23
18,7
19,4
20,2
21,0
22,0
22,8
23,6
24
19,5
20,3
21,3
22,3
23,3
24,2
25,0
24
19,3
20,1
21,1
22,0
23,0
23,9
24,7
25
20,2
21,1
22,2
23,2
24,3
25,3
26,2
25
20,0
20,8
21,9
22,9
23,9
24,9
25,8
26
21,0
21,9
23,1
24,3
25,4
26,4
27,3
26
20,7
21,6
22,8
23,9
24,9
26,0
26,9
27
21,9
22,9
24,1
25,4
26,4
27,6
28,5
27
21,6
22,5
23,7
24,9
26,0
27,1
28,0
28
22,9
23,9
25,1
26,4
27,5
28,6
29,6
28
22,5
23,5
24,7
25,9
27,0
28,1
29,1
29
23,9
25,0
26,1
27,5
28,5
29,7
30,7
29
23,5
24,5
25,7
26,9
28,0
29,1
30,2
30
25,0
26,0
27,2
28,5
29,5
30,7
31,7
30
24,5
25,5
26,7
27,9
29,0
30,1
31,2
31
26,0
27,1
28,2
29,5
30,6
31,6
32,7
31
25,5
26,5
27,6
28,9
30,0
31,1
32,2
32
27,0
28,1
29,2
30,5
31,5
32,6
33,6
32
26,5
27,6
28,6
29,8
31,0
32,1
33,1
33
28,0
29,1
30,1
31,4
32,4
33,4
34,4
33
27,5
28,6
29,5
30,7
31,9
32,9
33,9
34
29,0
30,1
31,0
32,3
33,3
34,2
35,1
34
28,5
29,5
30,5
31,7
32,8
33,8
34,7
35
30,0
31,0
31,9
33,1
34,1
34,9
35,8
35
29,5
30,5
31,4
32,5
33,6
34,5
35,4
36
30,9
31,8
32,7
33,8
34,7
35,6
36,4
36
30,4
31,3
32,2
33,2
34,2
35,1
36,0
37
31,6
32,5
33,4
34,4
35,3
36,1
36,9
37
31,1
32,0
32,9
33,8
34,8
35,7
36,5
38
32,2
33,1
33,9
34,9
35,8
36,6
37,3
38
31,7
32,6
33,5
34,3
35,3
36,2
36,9
39
32,7
33,5
34,4
35,3
36,2
37,0
37,7
39
32,2
33,1
33,9
34,7
35,7
36,6
37,3
40
33,1
33,9
34,7
35,6
36,5
37,3
38,0
40
32,6
33,5
34,3
35,1
36,0
36,9
37,6
41
33,3
34,2
35,0
35,8
36,7
37,5
38,2
41
32,9
33,8
34,6
35,4
36,2
37,1
37,8
42
33,4
34,3
35,2
36,0
36,8
37,6
38,4
42
33,0
33,9
34,7
35,6
36,4
37,2
38,0
43
33,4
34,3
35,3
36,1
36,9
37,7
38,5
43
33,0
33,9
34,8
35,7
36,5
37,3
38,1
SSW: Schwangerschaftswoche
Tab. 1.5
Perzentilwerte des längenbezogenen Geburtsgewichts (g/cm) je Tragzeit für Knaben und Mädchen (Deutschland 2007–2011) bei Einlingen
▶ [51]
.
SSW
Perzentile
SSW
Perzentile
3.
10.
25.
50.
75.
90.
97.
3.
10.
25.
50.
75.
90.
97.
Knaben
Mädchen
21
15,4
16,6
17,7
19,7
21,0
23,0
24,5
21
15,4
16,6
17,7
19,7
21,0
