Physiotherapie in der Orthopädie E-Book

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Serie: Physiolehrbuch
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 1488

Veröffentlichungsjahr: 2015

Beschreibung

Lesen Sie sich fit! - Die gesamte Physiotherapie in der Orthopädie mit Schwerpunkt "konservative" Orthopädie. - Alle Untersuchungs- und Behandlungstechniken mit vielen Fallbeispielen und allen relevanten Behandlungsmethoden (Manuelle, PNF, FBL, Brügger). - Exakte Befundanalysen typischer Symptome werden vorgestellt.

Leseprobe

Physiotherapie in der Orthopädie

Antje Hüter-Becker, Mechthild Dölken

Mechthild Dölken

3. vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage

694 Abbildungen

Vorwort

In der Physiotherapie ist einiges in Bewegung geraten – mehr, als es bei diesem Bewegungsberuf ohnehin der Fall ist: Die Tür zu einer akademischen Ausbildung der Physiotherapeutinnen und Physiotherapeuten hat sich einen Spalt breit geöffnet; die ersten Absolventen eines Fachhochstudiums sind als Bachelor of Science oder als Bachelor of Arts ins Berufsfeld ausgeschwärmt. Der Professionalisierungsprozess schreitet voran. Und was bedeutet das alles für die Ausbildung von Physiotherapeuten?

In erster Linie bedeutet es, sich auf die Stärken des Berufs zu besinnen, auf das Charakteristische der deutschen Physiotherapie: die ausgezeichnete praktische Fachkompetenz, die uns auch im weltweiten Vergleich immer wieder bestätigt wird. Nach wie vor gilt, dass das beobachtende Auge - die haltende, aber auch sich wieder lösende Hand – das achtsame Herz zeitlos gültige Merkmale eines Physiotherapeuten, einer Physiotherapeutin sind. Mit dem „Bachelor sc. Physiotherapie“, der international als „reflektierender Praktiker“ definiert wird, können wir einerseits diese praktische Kompetenz bewahren und andererseits den Anschluss finden an die weltweite Akademisierung der Physiotherapie, die notwendig ist, um das wissenschaftliche Fundament zu festigen.

Der hier von meiner „Copilotin“ in der Herausgeberschaft vorgelegte Band der Reihe ist hierfür ein eindrucksvolles Beispiel.

Die Lehrbuchreihe Physiotherapie begleitet und dokumentiert seit Jahrzehnten die stetige Weiterentwicklung des Berufs. In dieser jüngsten Neukonzeption haben wir der Praxis des Untersuchens und Behandelns in allen Fachgebieten der klinischen Medizin ein noch deutlicheres Gewicht gegeben als vorher; die Gründe sind oben genannt. Die Inhalte repräsentieren klinische Inhalte, die von praktischer Bedeutung sind in der Ausbildung – vor allem aber auch später im Beruf. Auf drei Vertiefungsebenen werden die Kenntnisse angeboten: Stets gewinnen Sie zunächst einen Überblick über ein bestimmtes Thema, gehen dann in die Tiefe und einem Thema auf den Grund, um schließlich in Fallbeispielen konkrete Untersuchungs- und Behandlungssituationen kennen- und verstehen zu lernen. Zusammenfassungen und Hinweise sollen helfen, das Wissen zu strukturieren und in der Wiederholung sich anzueignen.

Leserinnen und Leser, die mit kritischen Fragen oder Anmerkungen dazu beitragen möchten, die Lehrbuchreihe zu optimieren, sind der Autorin und den Herausgeberinnen herzlich willkommen. Dem Thieme Verlag, und hier in erster Linie Rosi Haarer-Becker, sei gedankt für eine wiederum höchst engagierte und ergebnisreiche Zusammenarbeit bei Neukonzeption und Herstellung der physiolehrbücher.

Antje Hüter-Becker

Inhaltsverzeichnis

Vorwort

1 Charakteristika der Physiotherapie in der Orthopädie

1.1 Einleitung

1.2  Patientenedukation

1.2.1  SMART-Regel

1.3 Wirkorte

1.3.1 Leitsymptome

2 Leitsymptome in der Orthopädie

2.1 Leitsymptom Schmerz

2.1.1 Definitionen

2.1.2  Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit dem Leitsymptom Schmerz

2.1.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit dem Leitsymptom Schmerz

2.2 Leitsymptom veränderte Bewegungen – verminderte Beweglichkeit

2.2.1 Überblick

2.2.2  Ursachen

2.2.3 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit dem Leitsymptom verminderte Beweglichkeit

2.2.4 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit dem Leitsymptom verminderte Beweglichkeit

2.3 Leitsymptom veränderte Bewegungen – vermehrte Beweglichkeit – mangelnde Bewegungskontrolle

2.3.1  Systeme die Bewegungskontrolle gewährleisten

2.3.2  Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit dem Leitsymptom vermehrte Beweglichkeit – mangelnde Bewegungskontrolle

2.3.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit dem Leitsymptom vermehrte Beweglichkeit

2.4  Leitsymptom verändertes Bewegungsverhalten

2.4.1 Einflüsse auf das Bewegungsverhalten

3 Überwiegend statisch bedingte Syndrome und Funktionskrankheiten

3.1 Überblick: Statische Syndrome und Funktionskrankheiten

3.1.1 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit statischen Syndromen und Funktionskrankheiten

3.1.2 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit statischen Syndromen und Funktionskrankheiten

3.2 Haltungsabweichungen

3.2.1 Definition

3.2.2  Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Haltungsabweichungen

3.2.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Haltungsabweichungen

3.3 Wirbelsäulensyndrome

3.3.1 Definition

3.3.2  Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Wirbelsäulensyndromen

3.3.3  Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Wirbelsäulensyndromen

3.4 Tendopathien (Tendinitis, Insertionstendopathie)

3.4.1  Übersicht

3.4.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Tendopathien

3.4.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Tendopathien

3.5 Tendopathien im Bereich der Schulter

3.5.1  Bewegungsmuster im Bereich der Schulter

3.6 Tendopathie des M. supraspinatus

3.6.1 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Tendopathie des M. supraspinatus

3.6.2 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Tendopathie des M. supraspinatus

3.7 Tendopathie der Handextensoren (Tennisellenbogen)

3.7.1 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Tendopathie der Handextensoren

3.7.2 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Tendopathie der Handextensoren

3.8 Tendopathie des M. triceps surae (Achillessehne)

3.8.1 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Tendopathie des M. triceps surae

3.8.2 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Tendopathie des M. triceps surae

3.9 Kompressionssyndrome und Neuropathien

3.9.1  Überblick

3.9.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Kompressionssyndromen und Neuropathien

3.9.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Kompressionssyndromen und Neuropathien

3.10 Kompressionssyndrome und Neuropathien der oberen Extremität

3.10.1 Kompressionssyndrome der oberen Thoraxapertur (Thoracic outlet syndrome)

3.10.2 Kompressionssyndrome an Unterarm und Hand

3.10.3  Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Kompressionssyndromen und Neuropathien der oberen Extremität

3.10.4 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Kompressionssyndromen und Neuropathien der oberen Extremität

3.11 Kompressionssyndrome und Neuropathien der unteren Extremität

3.11.1 Beispiele

3.11.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Kompressionssyndromen und Neuropathien der unteren Extremität

3.11.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Kompressionssyndromen und Neuropathien der unteren Extremität

3.12 Statisch bedingte Schmerzsyndrome im Bereich der Kniescheibe

3.12.1  Ursachen

3.12.2  Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit statisch bedingten Schmerzsyndromen der Kniescheibe

3.12.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit statisch bedingten Schmerzsyndromen der Kniescheibe

3.13 Veränderungen der Fußstatik

3.13.1  Ursachen

3.13.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Veränderungen der Fußstatik

3.13.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Veränderungen der Fußstatik

4 Strukturelle Fehlstellungen

4.1 Überblick: Strukturelle Fehlstellungen

4.1.1  Allgemeines

4.1.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit strukturellen Fehlstellungen

4.1.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit strukturellen Fehlstellungen

4.2 Spondylolyse und Spondylolisthesis

4.2.1  Allgemeines

4.2.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Spondylolyse und Spondylolisthesis

4.2.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Spondylolyse und Spondylolisthesis

4.3 Strukturelle Fehlstellungen im Hüftgelenk

4.3.1  Allgemeines

4.3.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit strukturellen Fehlstellungen im Hüftgelenk

4.3.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit strukturellen Fehlstellungen im Hüftgelenk

4.4  Femoroazetabulares Impingement (FAI)

4.4.1  Allgemeines

4.4.2  Physiotherapeutische Untersuchung

4.4.3 Physiotherapeutische Behandlung von Patienten mit femoroazetabularen Impingement

4.5 Strukturelle Fehlstellungen des Kniegelenks

4.5.1  Allgemeines

4.5.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit strukturellen Fehlstellungen des Kniegelenks

4.5.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit strukturellen Fehlstellungen des Kniegelenks

4.6 Skoliose

4.6.1  Allgemeines

4.6.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Skoliose

4.6.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Skoliose

4.7 Strukturelle Fehlstellungen des Fußes

4.7.1  Formen

4.7.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit strukturellen Fehlstellungen des Fußes

4.7.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit strukturellen Fehlstellungen des Fußes

5 Arthrose

5.1 Überblick Arthrose

5.1.1  Allgemeines

5.1.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Arthrose

5.1.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Arthrose

5.2 Spondylarthrose

5.2.1  Allgemeines

5.2.2 Physiotherapeutische Untersuchung von Patienten mit Spondylarthrose

5.2.3 Physiotherapeutische Behandlung von Patienten mit Spondylarthrose

5.3 Bandscheibenprotrusion/-prolaps

5.3.1 Definitionen

5.3.2 Physiotherapeutische Untersuchung von Patienten mit Bandscheibenprotrusion und -vorfällen

5.3.3 Physiotherapeutische Behandlung von Patienten mit Bandscheibenprotrusion und -vorfällen

5.4 Gonarthrose

5.4.1  Allgemeines

5.4.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Gonarthrose

5.4.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Gonarthrose

5.5 Koxarthrose

5.5.1  Allgemeines

5.5.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Koxarthrose

5.5.3 Physiotherapeutische Behandlung von Patienten mit Koxarthrose

5.6 Arthrose im Bereich der Schultergelenke

5.6.1  Allgemeines

5.6.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Arthrose im Bereich der Schultergelenke

5.6.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Arthrose im Bereich der Schultergelenke

6 Erkrankungen, die zu verminderter Belastbarkeit der Strukturen des Bewegungssystems führen

6.1 Überblick

6.1.1 Definition

6.1.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Erkrankungen, die zu verminderter Belastbarkeit der Strukturen des Bewegungssystems führen

6.1.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Erkrankungen, die zu verminderter Belastbarkeit der Strukturen des Bewegungssystems führen

6.2 Aseptische Osteochondronekrosen

6.2.1 Allgemeines

6.3 Morbus Scheuermann

6.3.1 Allgemeines

6.3.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Morbus Scheuermann

6.3.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Morbus Scheuermann

6.4 Morbus Perthes (juvenile Hüftkopfnekrose)

6.4.1 Allgemeines

6.4.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Morbus Perthes

6.4.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Morbus Perthes

6.5 Osteoporose

6.5.1 Allgemeines

6.5.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Osteoporose

6.5.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Osteoporose

7 Entzündliche rheumatische Erkrankungen

7.1 Überblick

7.1.1 Allgemeines

7.2 Spondylitis ankylosans oder Spondylarthritis ankylopoetica (Morbus Bechterew)

7.2.1 Allgemeines

7.2.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Spondylitis ankylosans oder Spondylarthritis ankylopoetica (Morbus Bechterew)

7.2.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Spondylitis ankylosans oder Spondylarthritis ankylopoetica (Morbus Bechterew)

8 Charakteristika der Physiotherapie in der operativen Orthopädie

8.1 Überblick

8.1.1 Veränderungen in den Körperstrukturen

9 Gelenkerhaltende Operationen

9.1 Untere Extremität: Gelenkerhaltende und pfannenverbessernde Operationen am Hüftgelenk

9.1.1 Allgemeines

9.1.2 Operationen bei Femoroazetabularem Impingement (FAI)

9.1.3 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit gelenkerhaltenden und pfannenverbessernden Operationen am Hüftgelenk

9.1.4 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit gelenkerhaltenden und pfannenverbessernden Operationen am Hüftgelenk

9.2 Untere Extremität: Gelenkerhaltende Operationen am Kniegelenk: Korrekturosteotomien bei Genu valgum und Genu varum

9.2.1 Formen

9.2.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Korrekturosteotomien bei Genu valgum und Genu varum

9.2.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Korrekturosteotomien bei Genu valgum und Genu varum

9.3 Untere Extremität: Eingriffe bei habitueller Patellaluxation

9.3.1 Formen

9.3.2 Rekonstruktion des medialen patellofemoralen Ligaments (MPFL)

9.3.3 Physiotherapeutische Untersuchung und Behandlung bei Patienten mit Eingriffen bei habitueller Patellaluxation

9.4 Untere Extremität: Synovektomien

9.4.1 Überblick

9.4.2 Physiotherapeutische Untersuchung und Behandlung bei Patienten mit Synovektomien

9.5 Untere Extremität: Korrekturen von Fuß- und Zehenfehlstellungen

9.5.1 Formen

9.5.2 Physiotherapeutische Untersuchung und Behandlung bei Patienten mit Korrekturen von Fuß- und Zehenfehlstellungen

9.6 Obere Extremität: Operative Eingriffe bei rezidivierender Schulterluxation

9.6.1 Formen der Schulterluxation

9.6.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit operativen Eingriffen bei rezidivierender Schulterluxation

9.6.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit operativen Eingriffen bei rezidivierender Schulterluxation

9.7 Obere Extremität: Operationen nach Ruptur der Rotatorenmanschette

9.7.1 Allgemeines

9.7.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Operationen nach Ruptur der Rotatorenmanschette

9.7.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Operationen nach Ruptur der Rotatorenmanschette

9.8 Dekompression bei Impingement-Syndrom (subakromiale Enge)

9.8.1 Allgemeines

9.8.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Dekompression bei Impingement-Syndrom

9.8.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Dekompression bei Impingement-Syndrom

9.9 Operation nach Hohmann bei Epicondylitis radialis humeri

9.9.1 Überblick

9.9.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Operation nach Hohmann bei Epicondylitis radialis humeri

9.9.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Operation nach Hohmann bei Epicondylitis radialis humeri

10 Gelenkersetzende Operationen

10.1 Überblick

10.1.1 Allgemeines zur Implantation künstlicher Gelenke

10.2 Totalendoprothese des Hüftgelenks (TEP)

10.2.1 Allgemeines

10.2.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Totalendoprothese des Hüftgelenks (TEP)

10.2.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Totalendoprothese des Hüftgelenks (TEP)

10.3 Uni- und bikondylärer Kniegelenkersatz

10.3.1 Überblick

10.3.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit uni- und bikondylärem Kniegelenkersatz

10.3.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit uni- und bikondylärem Kniegelenkersatz

10.4 Schulterendoprothesen

10.4.1 Überblick

10.4.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Schulterendoprothesen

10.4.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Schulterendoprothesen

11 Gelenkversteifende Operationen

11.1 Allgemeines

11.2 Spondylodesen

11.2.1 Oswestry Disability Questionnaire (ODQ)

11.2.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Spondylodesen

11.2.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Spondylodesen

11.3 Arthrodese des Hüftgelenks

11.3.1 Überblick

11.3.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Arthrodese des Hüftgelenks

11.3.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Arthrodese des Hüftgelenks

11.4 Arthrodese der Sprunggelenke

11.4.1 Überblick

11.4.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Arthrodese der Sprunggelenke

11.4.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Arthrodese der Sprunggelenke

12 Gelenkresezierende Operationen

12.1 Girdlestone-Operation am Hüftgelenk

12.1.1 Überblick

12.1.2 Physiotherapeutische Untersuchung bei Patienten mit Girdlestone-Operation am Hüftgelenk

12.1.3 Physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Girdlestone-Operation am Hüftgelenk

13 Literatur

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum

1 Charakteristika der Physiotherapie in der Orthopädie

1.1 Einleitung

In der Orthopädie sind viele Erkrankungen chronisch und haben häufig einen langsam zunehmenden, stetigen Verlauf. Den Schwerpunkt der physiotherapeutischen Untersuchung und Behandlung bietet der Wirkort Bewegungssystem. Die dabei untersuchten und behandelten einzelnen Körperstrukturen bestehen zum größten Teil aus Bindegewebe (z. B. Kapsel, Ligamente, Muskulatur, Neuralstrukturen, Faszien).

Alle Lebewesen sind der Erdanziehungskraft ausgesetzt. Sie gibt einem Körper erst sein Gewicht, das ihn unweigerlich zu Boden zieht, wenn ihn nicht andere Kräfte davon abhalten. Damit der Mensch seine aufrechte Haltung beibehalten kann, muss er ständig (außer im Liegen) Kräfte gegen die Erdanziehung mobilisieren. Auch bei nahezu allen Arten von Bewegung, die der Mensch gegen die Anziehung der Masse zum Boden durchführt, werden Kräfte mobilisiert. Durch diese Kräfte erhalten die Körperstrukturen Reize, wie z. B. Druck- und Zugbelastungen. Diese Reize sind für Ernährung und Organisation der Bindegewebe unbedingt erforderlich.

Bei angeborenen anatomischen Fehlstellungen des Bewegungssystems (z. B. Fehlstellungen im Bereich des Hüftgelenks – Hüftdysplasie) wirken die Kräfte anders als an einem gesunden Gelenk. Der Körper besitzt viele Kompensationsstrategien, um mit der veränderten Belastung zurechtzukommen und toleriert sie oft sehr lange ohne Symptome. Auf Dauer kann die veränderte Belastung jedoch zur Überlastung der Körperstrukturen führen. Viele Schmerzsyndrome in der Orthopädie sind Folgen einer veränderten Belastung von Körperstrukturen. Überlastung durch Veränderung der biomechanischen Verhältnisse kann Schmerzen auslösen.

Aber auch eine zu geringe Belastung von Körperstrukturen über einen langen Zeitraum kann auf Dauer Schmerzsyndrome zur Folge haben. Da dem Bindegewebe der Körperstrukturen die Bildungsreize fehlen, die durch Bewegung im Schwerefeld der Erde auf sie einwirken, degenerieren sie. Dadurch reduziert sich die Belastbarkeit noch mehr, und ein Circulus vitiosus (Teufelskreis) beginnt.

Physiotherapeuten in der Orthopädie benötigen genaue Kenntnisse zu Anatomie, Funktion, Biomechanik, Aufbau und Ernährung verschiedener Körperstrukturen, um Kompensationsmechanismen des Körpers auf veränderte Bewegung und Belastung erkennen und entscheiden zu können, ob sie sinnvoll sind oder nicht.

Sehr häufig haben Physiotherapeuten die Aufgabe, Bewegungsverhalten des Patienten zu beurteilen und gegebenenfalls eine ökonomische Belastung der Körperstrukturen mit den Patienten zu erarbeiten. Bei den gut gemeinten Ratschlägen muss die Therapeutin aber immer daran denken, dass der Körper zum Leben Belastung durch Bewegung benötigt. Das Bewegungsverhalten des Patienten in der Art zu verändern, dass er zukünftig möglichst konsequent an einer vermeintlich wenig belastenden Position festhält, bedeutet eine massive Einschränkung der Leistungs- und Ausdrucksmöglichkeiten des Patienten. Im Allgemeinen sind diese auf Dauer kontraproduktiv.

Beispiel Ein Patient mit einer Bandscheibenoperation in der LWS erlernt in der Physiotherapie „rückengerechtes“ Bücken mit dem Auftrag, sich lebenslang so zu bücken. Er ist von Beruf Automechaniker und möchte in 3 Wochen wieder zu arbeiten beginnen. Ihm gehen alle Arbeitssituationen in seinem Betrieb durch den Kopf, bei denen er sich bücken muss. Dabei stellt er fest, dass es in den wenigsten Situationen möglich sein wird, sich wie verlangt zu bücken. Außerdem stellt er sich seine Kollegen vor, die ihn dann vermutlich belächeln werden. Die Therapeutin bemerkt die zunehmende Lustlosigkeit des Patienten bei den „rückengerechten“ Übungen und denkt, er ist von seiner Compliance her unmotiviert.

An diesem Beispiel wird deutlich, dass bei der Untersuchung und Behandlung neben dem Bewegungssystem noch andere Wirkorte eine wesentliche Rolle spielen. Das Verhalten und Erleben von Patient und Therapeutin prägen wesentlich die Behandlungssituation: In diesem Fall hat die Therapeutin nur schematisch an die verletzte Bandscheibe gedacht und versucht, dem Patienten ein Bewegungsverhalten überzustülpen, mit dem dieser sich nicht identifizieren konnte.

Sie hat den Patienten nicht nach seinen Bedürfnissen gefragt und das Bewegungsverhalten nicht an dessen individuelle Arbeitssituationen angepasst. Da der Patient keine Informationen zu den Wundheilungsphasen des verletzten Bindegewebes erhalten hatte, war ihm nicht klar, dass er sich nicht lebenslang so bücken muss, sondern nur so lange die verletzten Strukturen eine reduzierte Belastbarkeit aufweisen. Danach müssen die erforderlichen alltagsspezifischen Bewegungsabläufe mit Bewegung der Wirbelsäule erarbeitet werden. Das normale motorische Bewegungsmuster des Körpers benötigt eine bewegte und keine starre, steife Wirbelsäule. Der Wirkort Bewegungsentwicklung und Bewegungskontrolle steuert jeden Bewegungsablauf, weshalb er bei der Untersuchung und Behandlung des Bewegungssystems nicht wegzudenken ist.

Der Patient hat von sich aus seine Bedenken nicht geäußert, weil er dachte, das müsse jetzt so sein. Durch die leicht autoritäre Art der Physiotherapeutin wurde er zusätzlich eingeschüchtert.

Das Verhältnis zwischen Therapeutin und Patient ist sehr entscheidend für die Motivation des Patienten und den Erfolg der Behandlungssequenz. Im therapeutischen Prozess ist das Konzept der Compliance relevant. Dieser Begriff wird definiert als „das Maß, worin das Verhalten einer Person mit den Empfehlungen der behandelnden Kliniker übereinstimmt“ (▶ [169]). Allerdings birgt er manchmal die Gefahr, dass dahinter wie im Fallbeispiel ein eindimensionales autoritäres Patient-Therapeutin-Verhältnis steckt (▶ [216]). Die Therapiesituation soll aber durch eine aktive Partnerrolle zwischen Patient und Therapeutin geprägt sein.

Zur Optimierung der Compliance müssen Therapeuten bewusste Informationsstrategien entwickeln und zusammen mit dem Patienten neben einem Behandlungs- auch einen Informationsplan aufstellen. Die Informationen vermitteln Verständnis über die pathomechanischen Prozesse, die eine Veränderung der Belastung und des Bewegungsverhaltens erfordern. Nur dadurch lässt sich eine dauerhafte Verhaltensänderung beim Patienten erzielen.

Patienten erwarten auch während der aktiven Interventionen einer physiotherapeutischen Behandlung die Vermittlung von Selbsthilfestrategien (z. B. zum Beeinflussen von Schmerzen), wodurch sie ihr eigenes Wohlbefinden kontrollieren können. In einer qualitativen Studie gaben die Teilnehmer an, dass die Vermittlung von Strategien zum Selbstmanagement die Zufriedenheit mit dem therapeutischen Prozess erhöht (▶ [269]).

Vor allem Patienten mit chronischen Erkrankungen und somit anhaltender Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit neigen dazu, sich zunehmend aus dem alltäglichen sozialen Leben zurückzuziehen und immer weniger zu belasten. Häufig fühlen sie sich minderwertig, was schließlich zu Depressionen führen kann (Ich kann gar nichts mehr, seitdem mich mein Kniegelenk so plagt.).

Selbst die Belastungsmöglichkeiten bis zur Grenze werden nicht mehr ausgeschöpft, was natürlich nicht nur den Trainingszustand, sondern auch die Belastbarkeit und das Schmerzempfinden negativ beeinflusst. Die Belastungsgrenze sinkt stetig weiter ab. Das körperliche Problem rückt in den Mittelpunkt des gedanklichen Tuns und Handelns. Daher muss der Patient in der Therapie das Gefühl vermittelt bekommen, dass er trotz des körperlichen Schwachpunkts durchaus noch leistungsfähig ist. Außerdem erlernt er, seine eigene Belastbarkeit einzuschätzen und zu erhalten bzw. zu verbessern.

Beispiel Eine adipöse Patientin mit einer Gonarthrose (Kniegelenkarthrose) vermeidet wegen der Schmerzen im Kniegelenk das Treppensteigen. Da sie im 1. Stock wohnt, kommt sie dadurch kaum noch aus dem Haus und fühlt sich zunehmend einsam und traurig. Zur vom Hausarzt verordneten Physiotherapie kommt die Therapeutin zu ihr nach Hause. Sie geht mit ihr an die Treppe und beginnt zunächst mit dem Steigen eines Treppenabsatzes. Die Patientin ist überrascht, wie gut es geht. Nach 10 Stufen wird sie kurzatmig und bekommt leichte Schmerzen im Kniegelenk. Sie ruht sich auf einem Stuhl aus. Während der Erholungsphase erlernt sie eine Atemübung zur Entspannung. Anschließend nimmt sie den Abstieg in Angriff. Durch den Erfolg verliert sie ihre Angst vor dem Treppensteigen. Sie erhält den Auftrag, bis zur nächsten Behandlung jeden Tag 10 Stufen zu gehen. In der nächsten Behandlung kann die Belastung leicht gesteigert werden. Die Patientin hat ihre eigene Belastungsgrenze kennen- und nutzen gelernt. Der Erfolg steigert die Motivation, ihr Ziel zu erreichen. Das Steigen eines Stockwerks fördert ihre Selbstständigkeit. Damit bekommt sie Strategien an die Hand, ihre eigene Belastbarkeit zu beeinflussen und sich nicht mehr so nutzlos zu fühlen.

1.2  Patientenedukation

Chronische Erkrankungen sind die gesundheitspolitische Herausforderung der heutigen Zeit. Alle Handlungsakteure im Gesundheitswesen müssen sich dieser Aufgabe stellen. Verhaltens- und Lebensstiländerungen gelingen nur, wenn sich der Patient als aktiver Partner der Therapie versteht.

Patientenedukation bedeutet jedes geplante und organisierte Lehren, um das freiwillige Annehmen von Gesundheitsverhalten und/oder gesundheitsrelevantem Verhalten zu fördern (▶ [60] [1994] in ▶ [300] [2011]).

Das Lehren sollte genauso wie die Behandlung selber geplant stattfinden, die Ziele werden mit dem Patienten gemeinsam geklärt, geplant und geprüft. Wissen und Verständnis für die Krankheit können eine wichtige Grundlage sein, führen aber selten direkt zur Veränderung in Bezug auf Einstellung und Verhalten. Verhaltensänderung ist immer freiwillig.

Compliance bezeichnet kooperatives Verhalten des Patienten im Rahmen der Therapie. Dieses ist durch persönliche Einstellungen des Patienten geprägt (persönliche Kontextfaktoren).

Es gibt empfohlene Handlungsstrategien als Orientierung für die in der Praxis tätigen Physiotherapeuten.

Edukative Aufgaben sind:

Information;

Aufklärung;

Beratung;

Anleitung/Instruktion;

Schulung.

Die Patienten sollen im Rahmen des Lehrprozesses eine persönliche Handlungskompetenz im Umgang mit ihrer Erkrankung erwerben. Nur durch adressatengerechte Edukation kann dies gelingen. Durch die Berücksichtigung der individuellen Lernvoraussetzungen des Patienten (persönlicher Kontextfaktor) und Angaben zu den Rahmenbedingungen (Kontextfaktor Umwelt), denen der Patient ausgesetzt ist, wird die individuelle Lehr-/Lernsituation geplant.

Die Patientenrolle befindet sich im sozialen Wandel: Die Patienten sollen zu Koproduzenten der Leistungserbringer werden, aktiv mitwirken an der Erhaltung und Sicherung der Gesundheit. Die Vermittlung von geeigneten Eigenstrategien und Eigentraining gewinnt zunehmend an Bedeutung. Die Therapie darf nicht nur aus „Hands on“ bestehen – sondern auch zunehmend „Hands off“.

Information: Ungewissheit und Unsicherheit sollen reduziert werden. Das Kenntnis- und Aktualitätsgefälle zwischen Kommunikator und Empfänger sollen reduziert werden.

Aufklärung: Neben Wissensvermittlung soll auch eine Verhaltensänderung bewirkt werden; dazu muss der Patient selbstständig gesundheitsschädigendes Verhalten erkennen (z. B. Bewegungsmangel, Nikotinkonsum, Ernährungsgewohnheiten). Die Aufklärung richtet sich oft an bestimmte Adressatengruppen (z. B. „Rückenschule“).

Beratung: Hierbei wird eher auf die individuelle Problemlage des Ratsuchenden eingegangen. Die Förderung der Handlungskompetenz in Bezug auf die vom Ratsuchenden individuell formulierte Problemstellung ist das Ziel. Individuelle Erfahrungen und Erwartungen werden berücksichtigt.

Anleitung/Instruktion: Pädagogisch geleitete Interaktion beim Erlernen einer gezielten Eigenübung/Eigenstrategie, auch die Interaktion innerhalb des therapeutischen Teams umfasst dieser Punkt. Jede physiotherapeutische Behandlung sollte Aspekte des Selbstmanagements des Patienten beinhalten – das können gezielte Instruktionen von Übungen sein, aber auch Verhaltensstrategien z. B. im Umgang mit Schmerz oder Stressfaktoren (Maßnahmen zur Ablenkung und Entspannung) oder auch die Einnahme von Positionen, die Behandlungsziele unterstützen können.

Schulung: Geplanter, zielgerichteter und didaktisch strukturierter Lernprozess richtet sich eher an Patientengruppen als an Einzelne.

Die Auswahl der Maßnahmen orientiert sich an den Behandlungszielen. Die Ziele werden mit dem Patienten abgestimmt, um dessen Erwartungen mit zu berücksichtigen und eventuell zu relativieren, falls sie unrealistisch erscheinen. Bei der Auswahl der Ziele und Maßnahmen kann die SMART-Regel hilfreich sein.

1.2.1  SMART-Regel

Die Ziele/Maßnahmen sollen:

Sinnvoll sein: Wird dadurch wirklich das erreicht, was der Patient braucht?

Messbar sein: objektive Parameter, subjektive Parameter berücksichtigen (z. B. das Empfinden des Patienten) – dadurch können Erfolgskontrollen die Effektivität der Behandlungsstrategien nachweisen.

Angemessen sein: z. B. Anpassung an individuelle Fähigkeiten des Patienten, Anpassung an die aktuelle Belastbarkeit

Realistisch sein: Kann der Patient es in seinem Alltag umsetzen? Ist der Zeitaufwand realistisch? Anzahl der Maßnahmen darf nicht zu hoch und zu vielfältig sein – regelmäßige Kontrolle. Gefällt dem Patienten die Eigenstrategie/Maßnahme – hält er sie für realisierbar?

Terminiert sein: Ermittlung von Wiederholungen, Zeitvorgaben.

1.3 Wirkorte

Die Physiotherapie hat Einfluss auf die 4 Wirkorte:

Bewegungssystem;

Bewegungsentwicklung und Kontrolle;

Innere Organe;

Erleben und Verhalten.

1.3.1 Leitsymptome

Die veränderte Belastung und Belastbarkeit von Körperstrukturen des Bewegungssystems fördern unabhängig vom spezifischen Erkrankungsbild immer wieder dieselben Leitsymptome:

Schmerz;

veränderte Beweglichkeit;

verändertes Bewegungsverhalten/veränderte Bewegungsqualität.

Die Leitsymptome führen wiederum zur Reduzierung der Belastung und Belastbarkeit. Dieser Teufelskreis ist charakteristisch für Patienten in der Orthopädie.

Die Patienten nehmen subjektiv die Beeinträchtigungen auf der Aktivitätsebene wahr. Alltagssituationen (z. B. Treppen steigen) werden zunehmend reduziert.

Die physiotherapeutische Untersuchung ist auf die Suche nach diesen Leitsymptomen ausgerichtet, um sie später in der physiotherapeutischen Behandlung angepasst an den spezifischen Patienten zu beeinflussen.

Die Leitsymptome beeinflussen alle 4 Wirkorte der Physiotherapie. Therapeuten, die die Vernetzungen zwischen den Wirkorten erkennen und in ihrer Untersuchung und Behandlung berücksichtigen, beherrschen klinisches logisches Denken und Argumentieren. Dabei wird von der rein krankheitsbildbezogenen oder gar auf Methoden beruhenden Definition von Physiotherapie Abschied genommen. Sie wird durch einen integrativen Ansatz ersetzt, der die Gesamtsituation des Patienten nie aus dem Auge verliert.

1.3.1.1 Einfluss der Leitsymptome auf die Wirkorte der Physiotherapie

(▶ Tab. 1.1, ▶ Tab. 1.2, ▶ Tab. 1.3)

Tab. 1.1

 Leitsymptom Schmerz im Bewegungssystem

Bewegungssystem

Innere Organe

Verhalten und Erleben

Bewegungsentwicklung/-kontrolle

Schmerz verursachende Strukturen:

Gelenk:

Kapsel

Bänder

subchondrale Knorpelzone

Knochen/Periost

Schleimbeutel

Muskel:

Sehne (Ansatzreiz, Tenderpoint)

Muskelbauch (Triggerpunkt, Muskelfaser nach Trauma)

Faszien

Haut und Unterhaut (BGM-Zonen)

Neurale Strukturen (Dura, Spinalnerv, periphere Nerven)

Schmerzursachen:

Arterien (z. B. ischämischer Schmerz im Muskel durch Kompression der kleinen Gefäße bei Tonuserhöhung): arterielle Durchblutungsstörungen verändern die Trophik des Bindegewebes der Strukturen des Bewegungssystems und damit deren Belastbarkeit

Venen: Stauungsproblematik bei Tonuserhöhung der Muskulatur (z. B. vordere Skalenuslücke)

fasziale Spannungserhöhung

Lymphsystem (siehe venöses System, s. o.)

Sympathische Versorgung der inneren Organe kann zu Schmerzprojektion ins Bewegungssystem (z. B. Funktionsstörungen in der BWS) und zu lokalen Stoffwechselveränderungen in Haut und Unterhaut führen (BGM-Zonen)

Schmerzen haben Einfluss auf Erleben und Verhalten

Schmerzen im Bewegungssystem werden wiederum durch bestimmte Verhaltensstrategien beeinflusst:

Angst

Stress (Steigerung der Sympathikusaktivität führt z. B. zur Tonuserhöhung der Muskeln und zu erhöhter Empfindlichkeit der Nozizeptoren)

Bagatellisierung einer Verletzung führt zu chronischer Entzündung durch Überlastung

Chronischer Schmerz hat nicht mehr die Funktion eines sinnvollen Warnsignals und steht nicht mehr im Zusammenhang mit dem Gewebeschaden, wodurch Lokalisation und Qualität des Schmerzes beeinflusst werden

Schmerz beschäftigt den Patienten den ganzen Tag (er entwickelt ein Vermeidungsverhalten, unterfordert sich, Teufelskreis für das Bindegewebe)

In der Therapie müssen Patienten lernen, Eigenverantwortung zur Beeinflussung der Schmerzen zu übernehmen

Zum Erkennen von Schmerzphänomenen benötigt die Therapeutin Verständnis über die Entstehung von Schmerzen

Neurophysiologische Zusammenhänge zur Entstehung von Schmerz in den genannten Strukturen des Bewegungssystems (z. B. ist es nach einem Bandscheibenvorfall wichtig, die Versorgungsgebiete des R. dorsalis und ventralis zu kennen – Dermatome, Kennmuskeln)

Unterschiede Referred pain – Schmerz durch radikuläre Kompression

Veränderte Schmerzverarbeitung bei chronischem Schmerz verändert die Beeinflussbarkeit des Schmerzes durch physiotherapeutische Maßnahmen

Dauernde Schmerzen führen zum Nichtgebrauch bestimmter Bewegungen und Bewegungsmuster

Schonung reduziert die kortikale Repräsentanz

Tab. 1.2

 Leitsymptom veränderte Beweglichkeit

Bewegungssystem

Innere Organe

Verhalten und Erleben

Bewegungsentwicklung/-kontrolle

Ursachen verminderter Beweglichkeit

Gelenk:

Kapsel (Kapselmuster – festes Endgefühl, reduziertes Joint play, v. a. Traktion)

reduzierte Gleitbewegung der Gelenkflächen (z. B. durch Fettbrücken) führt zum Überwiegen der Rollkomponente im Gelenk – Dezentrierung (festes Endgefühl, Gleiten kann auch unter Kompression eingeschränkt sein)

Muskelverkürzung: Unterschied zwischen reflektorischer und struktureller Muskelverkürzung

Faszien: Verklebungen durch Narben, Hämatome – Eiweiße fördern Verklebungen

Haut, Unterhaut (z. B. durch Narben)

Neuralstrukturen: reduzierte intra- und extraneurale Beweglichkeit

Vermehrte Beweglichkeit: Unterschied zwischen Hypermobilität und Instabilität

Hypermobilität: Bewegungsleitsystem ist intakt

Instabilität: Bewegungsleitsystem ist nicht intakt (z. B. Strukturzerstörung des Ligaments)

Verminderte Beweglichkeit des Bewegungssystems führt zu reduzierter Organbewegung, die Einfluss auf den lokalen Stoffwechsel des Organs hat (arteriell, venös, lymphatisch)

Veränderte Bewegung hat Einfluss auf die Durchblutung der Strukturen des Bewegungssystems

Verklebungen der Bindegewebsschichten der inneren Organe beeinflusst die Beweglichkeit des Bewegungssystems (z. B. Atemwegserkrankungen beeinflussen die Thoraxmobilität, Verklebungen der Pleurablätter)

Reduzierte Beweglichkeit kann den Patienten in seiner Selbstständigkeit im Alltag beeinträchtigen – Frustration

Instabilität kann Ängste vor bestimmten Bewegungen auslösen (z. B. habituelle Schulterluxation)

Bewegung ist auch Körpersprache

Gefühle werden durch Bewegung ausgedrückt

Verminderte Bewegungsfähigkeit behindert den Patienten in seinem Bewegungsausdruck

Bewegungserleben ist auch Körpererleben

Immobilität eines Gelenks verändert die Arthrozeption (z. B. Gelenk- und Muskelrezeptoren registrieren weniger Bewegung und Spannungsveränderungen: die Funktionsstörung eines Facettengelenks verändert den Tonus der autochthonen Muskulatur)

Intra- und intermuskuläre Koordination verändern sich durch Schonung und Nichtgebrauch

Schonung und Nichtgebrauch führen zur Abnahme der kortikalen Repräsentanz (▶ [208])

Hypermobilität und Instabilität verändern ebenfalls die Propiozeption (z. B.: bei Ruptur eines Ligaments fehlt die Meldung der Rezeptoren über die Stellung des Gelenks im Raum)

Tab. 1.3

 Leitsymptom verändertes Bewegungsverhalten

Bewegungssystem

Innere Organe

Verhalten und Erleben

Bewegungsentwicklung/-kontrolle

Veränderte Belastbarkeit von Körperstrukturen beeinflusst das Bewegungsverhalten

Der Körper entwickelt eigenständig Strategien, die Einfluss auf die Belastung haben

Bewegungsarmut wiederum führt zur Veränderung der Belastbarkeit, fehlende Belastungsreize lassen Körperstrukturen schneller degenerieren

Veränderte Beweglichkeit und Schmerz von Strukturen des Bewegungssystems haben Veränderung des Bewegungsverhaltens im Sinne der Schonung des Störherdes zur Folge (z. B. Leitsymptome Schmerz und veränderte Beweglichkeit im Bereich der unteren Extremität führen zu Veränderungen des Ganges, Treppensteigen, Aufstehen/Hinsetzen, Anziehen von Schuhen und Strümpfen)

Schmerz und veränderte Beweglichkeit der oberen Extremität führen zur Veränderung von Greifbewegungen und Überkopfarbeiten (z. B. Painful arc bei subakromialen Schmerzsyndromen)

Feinmotorische Tätigkeiten (v. a. bei Störungen im Bereich der Hand)

Schmerz und veränderte Beweglichkeit in LWS und thorakolumbalem Übergang beeinflussen v. a. die gleichen Tätigkeiten wie die untere Extremität

BWS und HWS beeinflussen v. a. Arm- und Kopfbewegungen

Kopfgelenke beeinflussen auch das Gleichgewicht

Leitsymptome Schmerz und veränderte Beweglichkeit können den Einsatz von Hilfsmitteln erforderlich machen (z. B. Gehen an Unterarmgehstützen)

Biomechanische Hintergründe fördern das Verständnis für die Entstehung von Kompensationsmechanismen zur Schonung bestimmter Körperstrukturen (z. B. Duchenne führt zur Lastarmverkürzung und reduziert damit die Belastung des Hüftgelenks)

Reduzierte Beweglichkeit und Schmerz führen zu vorzeitig weiterlaufenden Bewegungen und können damit benachbarte Körperregionen überlasten

Schmerzen und veränderte Beweglichkeit der inneren Organe haben Schonhaltungen zur Folge (z. B. Tonuserhöhungen des Diaphragmas führen zur Lateralflexion zur gestörten Seite)

Mangelnde Thoraxmobilität durch Atemwegserkrankungen hat Einfluss auf Armbewegungen und Gang

Schmerzen im Bewegungssystem können zu Vermeidungsstrategien führen – der Patient traut sich aus Angst vor Schmerz nicht mehr, endgradig zu bewegen und entwickelt Kompensationsmechanismen

Hinkmechanismen beim Gehen sind dem Patienten eventuell peinlich

Der Patient lehnt Hilfsmittel ab, weil er sich „behindert“ fühlt

Gefühle haben Einfluss auf das Bewegungsverhalten(z. B. erhöht Angst den Muskeltonus, Bewegungen wirken starr, Patient zieht die Schultern hoch)

Depressive Menschen zeigen Bewegungsarmut, die Körperhaltung verändert sich

Bewegungsverhalten im Sinne der Schonung des Störherdes wird subkortikal gesteuert, daher besteht der Kompensationsmechanismus häufig noch nach der Beseitigung des Gewebsschadens (z. B. Patient mit Totalendoprothese nach Koxarthrose geht weiterhin mit den gleichen Hinkmechanismen wie präoperativ – „den Basalganglien hat niemand gesagt, dass das zerstörte durch ein neues Hüftgelenk ersetzt wurde“)

2 Leitsymptome in der Orthopädie

2.1 Leitsymptom Schmerz

2.1.1 Definitionen

Bei Schmerz handelt es sich um eine unangenehme sensorische und emotionale Empfindung, die mit tatsächlicher oder potenzieller Gewebeschädigung verbunden ist oder im Sinne einer solchen Beschädigung beschrieben wird (▶ [280]).

Schmerz ist die Perzeption eines körperlichen Ereignisses mit folgenden Merkmalen:

Körperliche Wahrnehmung, die während gewebeschädigender oder potenziell gewebeschädigender Reize (nozizeptive Wahrnehmung) auftritt.

Die Erfahrung einer Bedrohung des Körpers, die diese nozizeptive Wahrnehmung begleitet.

Ein unangenehmes Gefühl, das die nozizeptive Wahrnehmung und die Erfahrung der Bedrohung des Körpers begleitet (modifizierte Definition ▶ [329]).

In dieser neuen Definition wird die Annahme vermieden, dass Schmerz immer durch ein aktuelles oder potenziell gewebeschädigendes Ereignis gebunden ist.

Das Leitsymptom vieler orthopädischer Erkrankungen ist der Schmerz, der den Patienten zum Arzt und anschließend zum Physiotherapeuten führt. Die Lebensqualität wird durch einen dauerhaft bestehenden Schmerz massiv beeinträchtigt. Die Erwartung des Patienten an den Arzt und den Physiotherapeuten ist meistens die möglichst schnelle Reduzierung des Schmerzes. Neuere Schmerzerkenntnisse lassen diese Erwartungen an Bedeutung gewinnen.

Die schnelle Beseitigung des Schmerzes vermeidet zentrale Hypersensibilisierung. Wiederholte und lang andauernde Schmerzen haben eine Veränderung der zentralen Schmerzumschaltstellen im Sinne einer Hypersensibilisierung zur Folge. Dadurch werden physiologische Afferenzen derart verändert, dass sie als Schmerz wahrgenommen werden. Der Patient empfindet Schmerz, obwohl keine Gewebeschädigung mehr vorliegt. Dies ist die Besonderheit des chronischen Schmerzes.

Die Schmerzwahrnehmung ist subjektiv und kann bei einzelnen Patienten sehr differieren. Es besteht eine enge Verflechtung zwischen Schmerzwahrnehmung und -verarbeitung. Psychosoziale Faktoren bestimmen die Schmerzwahrnehmung. Der Schmerz wird von unseren Gedanken und Gefühlen beeinflusst. Die Nervenbahnen, die Informationen über Komponenten wie Lokalisation und Intensität eines schädlichen Reizes weiterleiten, unterscheiden sich von denjenigen, die affektive oder emotionale Reize transportieren. Unsere Reaktion auf einen schädlichen Reiz spiegelt die Aktivitäten beider Systeme wider.

Physiotherapeuten behandeln in der Orthopädie sowohl Patienten mit akutem als auch chronischem Schmerz.

2.1.1.1 Schmerzeinteilung

Akuter Schmerz

Ihm gehen eine Gewebeschädigung oder ein mehr oder weniger bedrohlicher Reiz voraus. Dieser nützliche Schmerz macht den Organismus darauf aufmerksam. Die Gewebeschädigung muss nicht immer mit einem akuten Trauma verbunden sein, sondern kann auch aus einer Überlastung von Körperstrukturen resultieren. Akuter Schmerz entsteht durch gewebeschädigende chemische, mechanische oder thermische Reize. Bleibt der Reizherd bestehen, kann sich die akute Symptomatik über unbegrenzte Zeit erstrecken.

Merke

Besteht der Schmerz über einen langen Zeitraum, manifestiert sich der zunächst sinnvolle und nützliche Schmerz durch fehlerhafte Anpassungsprozesse des Nervensystems möglicherweise körperlich. Das bedeutet, er kann bestehen bleiben, ohne dass er weiter benötigt wird!

Wird die Schmerzwahrnehmung zu sensibel (Hypersensibilisierung), werden auch unschädliche Reize (z. B. mechanische) als Schmerz weitergeleitet. Dieser unnütze Schmerz wird auch chronifizierter oder neuropathischer Schmerz genannt.

Chronischer Schmerz

Für chronischen Schmerz existieren unterschiedliche Definitionen. Die International Association for the Study of Pain (IASP) definiert chronischen Schmerz als einen Schmerz, der entweder dauernd oder intermittierend schon 6 Monate auftritt (▶ [190]).

Günstiger ist es, den Aspekt der Gewebeheilung in die Definition mit einzubeziehen. Die Bezeichnung chronische Schmerzen sollte auf jene Fälle begrenzt werden, in denen Schmerzen über einen Zeitraum von 6 Monaten andauern, obwohl sie durch normale Heilungsprozesse hätten beseitigt sein müssen (▶ [255]). Dadurch werden Patienten mit Krankheitsbildern wie beispielsweise chronischer Polyarthritis nicht in den Kreis chronischer unnützer Schmerzen eingereiht. Der Nachteil der Definition besteht darin, dass sie von vornherein von einer vorausgegangenen Gewebeschädigung ausgeht, die sich aber nur bei einer Minderheit chronifizierter Schmerzpatienten feststellen lässt.

Die Auffassung von chronischem Schmerz hat sich in letzter Zeit insofern verändert, als für die Definition nicht primär die Dauer, sondern mehr die Art des Schmerzes verantwortlich ist. Es wurde erkannt, dass der Schmerz in vielen Fällen nicht mehr nozizeptive Vorgänge widerspiegelt, sondern ein „Eigenleben“ entwickelt. Dabei stehen psychologische Aspekte im Vordergrund, denn der Schmerz ist nicht nur Ausdruck einer Gewebeschädigung, sondern auch dessen, was er in positiver oder negativer Hinsicht für den Patienten bedeutet. Die positiven Erfahrungen dienen als positive Verstärker der Chronifizierung.

Beispiele

Positiv:

Erfahrung körperlicher Zuwendung (z. B. durch Hands-on-Therapien);

nicht mehr arbeiten müssen.

Negativ:

Soziale Isolation;

Schlaflosigkeit.

▶ [256] sieht das primäre Ziel aller sich mit muskuloskelettalen Schmerzen befassenden Therapeuten darin, Risikopatienten zu identifizieren, bei denen die Gefahr der Chronifizierung von Schmerzen und Behinderungen besteht. Er hebt die Tatsache hervor, dass bei vielen Patienten mit akuten muskuloskelettalen Schmerzen die Gefahr einer Chronifizierung droht.

Physiotherapeuten müssen ein klinisch nützliches Verständnis von Schmerz entwickeln. Dabei reicht die nüchterne Betrachtung von Schmerzzentren und -bahnen sowie beteiligten Neuronen und chemischen Interaktionen nicht aus. Schmerz muss in einem größeren, vielschichtigen, mehrdimensionalen Kontext untersucht werden. Das soziale Umfeld des Patienten wie die Familie und die Arbeit wird genauso berücksichtigt, wie seine Art der Auffassung und Bedeutung des Schmerzes. Ebenso muss Schmerz auf forschende, diagnostische Art betrachtet werden mit dem Ziel, dem Patienten adäquate Erklärungen und Prognosen abzugeben und die bestmögliche Grundlage für die Behandlung zu erarbeiten. Das Geschick des Therapeuten besteht in der Fähigkeit, aus vielen Ebenen mehrdimensionale Informationen für seine Behandlung heranzuziehen (Giffords Mature Organism Model – MOM, ▶ [29] u. ▶ [30]).

Dimensionen von Schmerzwahrnehmung

Nach ▶ [273] lassen sich die 3 folgenden Dimensionen unterscheiden:

Sensorisch-diskriminierende Schmerzdimension: Bereich, Intensität und Verhalten des Schmerzes werden wahrgenommen.

Kognitiv-evaluierende Schmerzdimension: Die Einstellung des Patienten zum Schmerz wird durch vorangegangene Erfahrungen und Kenntnisse beeinflusst (hat z. B. eine physiotherapeutische Maßnahme Schmerzen verursacht, signalisiert der Patient beim nächsten Mal früher eine Schmerzauslösung).

Affektiv-motivationale Schmerzdimension: Gedanken des Patienten über und emotionale Reaktion auf den Schmerz (z. B. Wut, Angst, Furcht, Besorgnis).

Alle Dimensionen sind essenzielle Teile der Schmerzerfahrungen und arbeiten zusammen, um physiologische Outputs zu ändern und damit schließlich auch das Schmerzverhalten des Patienten zu beeinflussen. Negative Gedanken über Verletzung und Schmerz können das autonome und neuroendokrine System stimulieren. Diese belasten wahrscheinlich wiederum das sensorische System. Gleichzeitig werden geänderte Bewegungsmuster unter Einfluss unbewusster Verarbeitungsprozesse des Schmerzes benutzt.

Schmerz ist Teil der Wahrnehmungssysteme für schädigende Reize. Der Organismus verfügt über verschiedene Mechanismen, die an der Wahrnehmung von und Reaktion auf potenzielle Reize beteiligt sind (▶ [420]):

Fluchtreflexe;

Schmerzempfindung;

Verhalten, Lernen und Gedächtnis (z. B.: Wie muss ich mich beim nächsten Mal verhalten, damit ich mir nicht das Knie anstoße?)

Affektive Reaktion;

Autonome, respiratorische, endokrine und Immunreaktionen (z. B. Patienten, die schon lange Schmerzen haben, neigen eher zu Infektionen).

Einfluss psychosozialer Faktoren auf die Schmerzwahrnehmung

Psychosoziale Risikofaktoren beziehen sich sowohl auf Emotionen und Erwartungen der Patienten als auch auf Wechselwirkungen zwischen Patienten und ihrer Umgebung (▶ [211]). Zufriedenheit am Arbeitspatz, Erwartungen einer Entschädigungssumme, Depressivität oder ein extrem fürsorglicher Partner können weitreichende Bedeutung für das Ausmaß der Beschwerden und das Schmerzverhalten des Patienten haben (▶ [114], ▶ [299]).

Der sekundäre Gewinn, den der Patient bewusst oder unbewusst aus seinem Schmerzproblem zieht, kann ein potenzielles Hindernis für eine Verbesserung der Symptome darstellen (▶ [211], ▶ [299]). Lang andauernde Beschwerden, für die sich keine Diagnose finden lässt, verstärken möglicherweise Unsicherheit und Besorgnis des Patienten. Er fokussiert seine Aufmerksamkeit auf seinen Körper und richtet seine Tagespläne nach der jeweiligen Schmerzintensität. Die Folge ist eine übertriebene Wachsamkeit gegen jedes sensorische Signal. Hierbei besteht eine erhöhte Aufmerksamkeit für potenzielle Gefahrenquellen, die den Schmerz verstärken könnten, wie z. B. Bewegung. Die Patienten entwickeln ein Angst-Vermeidungs-Verhalten, das sie zu Schonhaltungen und Bewegungseinschränkungen zwingt, die wiederum zu einer erhöhten Schmerzwahrnehmung und einer reduzierten Schmerztoleranz führen. In der Literatur wird die Angst vor Bewegung mittlerweile als das entscheidende Merkmal für die Entwicklung chronischer muskuloskelettaler Probleme diskutiert (▶ [454], ▶ [409]).

Kortikale Veränderungen bei chronischen Schmerzen

Für die Schmerzchronifizierung ist nicht nur die nozizeptive Belastung bedeutsam, sondern die Art und Weise, mit der das Gehirn die nicht nozizeptiven Eigenschaften eines Schmerzereignisses verschlüsselt. Bei chronischen Schmerzen kommt es zu kortikalen Veränderungen, daher setzen moderne Therapiestrategien am Gehirn an und verfolgen das Ziel, die negative Reorganisation zu verändern. Zu dieser These gelangte Lorimer Moseley in einem seiner neuesten Forschungsprojekte. Lorimer Moseley ist Physiotherapeut und Professor für Neurowissenschaften in Australien. 2012 erhielt er mit seinem Team bedeutungsvolle Prämierungen für seine Projekte zur Erforschung des chronischen Schmerzes.

Mittlerweile ist bekannt, dass chronische Schmerzen assoziiert sind mit einer Reorganisation des primären somatosensorischen und motorischen Kortex sowie der angulären zingulären Kortex der Inselregion. Die kortikale Reorganisation korreliert mit der Schmerzstärke. Diese Erkenntnisse haben Auswirkungen auf präventive und therapeutische Strategien. Taktiles Diskriminationstraining kann die sensorische Diskrimination wieder verbessern, das Konzept „Graded Motor Imagery“ (= gestuftes Programm der Bewegungsvorstellung) ist ein vielversprechender Ansatz zur Normalisierung der motorischen Repräsentation. Mittels eines Computerprogramms werden visuell Bilder gesunder Körperareale in verschiedenen Stellungen vorgeführt, die erkannt werden und imaginär eingenommen werden müssen. Die Spiegeltherapie zeigte ebenso wie das Konzept der „Graded Motor Imagery“ sehr gute Evidenz bei der Behandlung von Patienten mit neuropathischen Schmerzen der Hand nach distaler Radiusfraktur, im akuten Stadium mittels Spiegeltherapie und im chronischen Stadium mittels Graded Motor Imagery. (▶ [288]). Bei beiden Konzepten wird visuell ein Bild der gesunden Hand der betroffenen Hand vermittelt anhand des Spiegelbildes der gesunden Hand, bei Graded Motor Imagery kommen zusätzlich Computerbilder zum Einsatz. Das Ziel beider Konzepte ist, dass mittels Aktivierung des prä- und primärmotorischen Kortexareals eine kortikale Reorganisation erreicht werden kann und somit der Teufelskreis des Schmerzes durchbrochen wird (▶ [289]).

Die Verarbeitung taktiler Reize ist bei chronischen Schmerzen gestört. Moseley und sein Team veröffentlichten im Sommer 2012 Ergebnisse ihrer Studien mit Patienten mit chronischen Schmerzen des unteren Rückens. Die Probanden mussten verschiedene vibrierende, paarweise, aber in unterschiedlichen zeitlichen Abständen applizierte Stimuli bewerten und angeben, wann sie den Reiz als gleichzeitig verabreicht empfanden. Das Ergebnis war, dass Reize aus dem betroffenen Bereich deutlich langsamer verarbeitet wurden. Patienten mit chronischen Schmerzen im Bereich des unteren Rückens haben eine Störung der räumlichen Repräsentation vibrierender taktiler Reize (▶ [290]).

2.1.1.2 Schmerzklassifikationen

Schmerzen können sowohl aus zeitlicher als auch physiologischer Sicht klassifiziert werden. Bei der zeitlichen Klassifikation variieren die Angaben der Autoren.

Einteilung

Zeitliche Klassifikation nach Waddell (1998)

Akuter Schmerz: weniger als 6 Wochen;

Subakuter Schmerz: 6–12 Wochen;

Chronischer Schmerz: länger als 3 Monate.

Dabei stellt sich die Frage, ob der Schmerz mit einer Gewebeschädigung in direktem Zusammenhang steht (akuter Schmerz) oder nicht (chronischer Schmerz besteht trotz Ausheilung andauernd bzw. in Einzelfällen auch ohne Gewebeläsion besteht; ▶ [136]).

Durch Wiederholung der Gewebeschädigung oder Stören der Wundheilung kann ein Schmerz jedoch auch nach den 6 Wochen der akuten Phase noch mit der peripheren Gewebeschädigung in Zusammenhang stehen. Dies ist bei orthopädischen Krankheitsbildern sehr häufig der Fall. Alle degenerativen Erkrankungen senken beispielsweise die Belastbarkeit der Körperstrukturen dauerhaft, sodass ständig die Gefahr einer erneuten Gewebeschädigung besteht. Daher gehört zur Dokumentation des zeitlichen Verlaufs der Schmerzen das Schmerzverhalten: Tritt der Schmerz kontinuierlich, intermittierend täglich oder in seltenen bzw. häufigen Episoden auf (▶ [414])?

Merke

Intermittierende Schmerzen verlangen die Erforschung der Umstände, die Schmerzen auslösen (z. B. mechanische Einflüsse wie Haltungen und Bewegungen).

Kontinuierliche Schmerzen deuten eher auf eine Entzündung oder Chronifizierung mit Hypersensibilisierung des ZNS hin.

Physiologische Klassifikation

Der Schmerz kann in 3 Phasen eingeteilt werden:

1. Schmerzphase

Der Schmerz entsteht zeitgleich mit dem auslösenden Reiz. Gewöhnlich wird er an der Körperoberfläche hell und umschrieben empfunden, hört mit dem Reiz auf und steht direkt mit dem drohenden oder eintretenden Gewebeschaden in Zusammenhang. Er wird auch schneller Schmerz und A-delta-Schmerz genannt, da ihn vorwiegend die schnellen A-delta-Fasern leiten. Mittels AMPA-(Alphaaminohydroxymethylisoxazolepropionsäure)-Rezeptoren erfolgt die Weiterleitung zum Hinterhorn. Ziel ist die umgehende Vermeidung der Verletzung, weshalb der Schmerz im Allgemeinen den Wegziehreflex (z. B. beim Fassen auf eine heiße Herdplatte) auslöst. Er hat also eine Warn- und Schutzfunktion und dauert nur so lange an, wie der Reiz einwirkt.

Diese 1. Schmerzbahn wird aus den A-delta-Fasern mit einer Leitgeschwindigkeit von 30 m/s gebildet. Sie ist für den 1. Schmerz verantwortlich und dem 2. Schmerz im Empfinden vorgeschaltet. Es handelt sich um dünne myelinisierte Fasern, die sehr schnell auf Reize reagieren, vorwiegend in der Haut liegen und einen hellen, sehr gut lokalisierbaren, stechenden, schneidenden Schmerz vermitteln.

Die Zellkörper der ersten peripheren Schmerzneuronen sind von Bindegewebe umgeben und bilden mit anderen sensiblen Neuronen das Spinalganglion in der Hinterwurzel des Spinalnervs. Ihre Axone enden im Hinterhorn am 2. Neuron, dessen Axone im gleichen Rückenmarksegment auf die Gegenseite des Rückenmarks kreuzen, um in der neothalamischen Bahn (lateraler Teil des Tractus spinothalamicus) zum 3. Neuron im Thalamus zu ziehen.

Der Thalamus gehört zum Zwischenhirn. Über ihn gelangen alle sensiblen Bahnen (mit Ausnahme der Riechbahn) zur Großhirnrinde, deren Axone vor allem zum sensiblen Areal ziehen, wo die Schmerzempfindung erfolgt.

2. Schmerzphase

Hier tritt ein lang andauernder Schmerz auf. Für ihn sind wahrscheinlich vor allem die unmyelinisierten C-Fasern verantwortlich, die N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren (NMDA) im Hinterhorn aktivieren. Daher wird er auch C-Schmerz genannt und entsteht zeitlich versetzt mit dem Reizbeginn. Er wird dumpf und weniger gut lokalisiert empfunden. Den traumatisierenden Reiz überdauert er. Hervorgerufen wird er vor allem durch die chemischen Stoffe der Gewebeschädigung sowie die Entzündung. Der C-Schmerz sorgt dafür, dass die verletzten Gewebe weniger belastet werden, weshalb er eine Schonfunktion für eine ungestörte Wundheilung besitzt (▶ [67]).

Der lang andauernde, sich ausbreitende Schmerz wird am deutlichsten von den Gelenken verursacht. Danach folgen in abnehmender Intensität die periartikulären Gewebe, die Eingeweide, die Muskeln und tiefen Faszien bis zur Haut, die ihn am wenigsten deutlich auslöst (▶ [273]).

Dieser 2. Teil der Schmerzbahn wird aus den C-Fasern mit einer Leitgeschwindigkeit von 3 m/s gebildet. Sie sind für den 2. Schmerz verantwortlich, da sie den ersten Bahnen nachgeschaltet sind. Es handelt sich um dünne, marklose Fasern, die verzögert einen dumpfen, diffusen, brennenden, bohrenden Schmerz auslösen. Sie werden in der älteren paläothalamischen Bahn geleitet (medialer Teil des Tractus spinothalamicus und Tractus spinoreticularis).

Bei den Schmerzen in Phase 1 und 2 handelt es sich um nützlichen Schmerz im Sinne der Schonung von verletztem Gewebe (adaptiver Schmerz). Die Afferenzen des A-delta- oder des C-Schmerzes stammen aus Rezeptoren der Körpergewebe, weshalb auch von Rezeptorenschmerz gesprochen wird. Bei den Rezeptoren handelt es sich um Nozizeptoren (nozizeptiver Schmerz).

Nozizeptiver Schmerz ist hauptsächlich mit akutem Schmerz verbunden, kann aber auch bei adaptiven chronischen Schmerzzuständen vorkommen. Dies tritt vor allem auf, wenn das Gewebe in schlechter Verfassung und die Belastbarkeit reduziert ist. Krankheitszustände, die eine abnormale Gewebebiologie beinhalten (z. B. Entzündung, rheumatoide Arthritis und degenerative Erkrankungen wie Arthrosen), produzieren nozizeptiven Schmerz in muskuloskelettalen Geweben.

3. Schmerzphase

In dieser Phase kann ein Schmerz aus der subakuten Phase in einen chronifizierten Schmerz übergehen.

Seit einigen Jahren gibt es Hinweise darauf, dass das ZNS unter dem Einfluss einer länger bestehenden Gewebeläsion seine Funktion in vielen Aspekten verändert (▶ [278]). Von der Verletzung in der Körperperipherie gelangen anscheinend Signale zum Rückenmark, die die Verarbeitung der einlaufenden Sinnesinformationen umgestalten. Im Extremfall kann das dazu führen, dass der Patient noch Schmerz fühlt, obwohl die Verletzung nachweislich geheilt ist (▶ [278]).

Es kann zu einer Veränderung der Umschaltstellen im Sinne einer Hypersensibilisierung kommen. Damit beginnt die 3. Phase des Schmerzes. Der Schmerz ist nicht mehr nützlich im Sinne der Schonung verletzten Gewebes (maladaptiver Schmerz). Dadurch werden physiologische Afferenzen derart verändert, dass sie als Schmerz wahrgenommen werden. In dieser Phase steigert sich der akute Schmerz durch die Mechanismen der peripheren und zentralen Sensibilisierung.

Periphere Sensibilisierung

Nach der Verletzung von Gewebe setzt die schnelle Erzeugung entzündungsfördernder Substanzen eine Reihe von Ereignissen in Gang, die zu peripherer Sensibilisierung führen. Am Verletzungsort bildet sich eine „sensibilisierende Suppe“.

Periphere Sensibilisierung dient dazu, die normalerweise hochschwelligen Nozizeptoren zu sensibilisieren, sodass sie sich auf Reize entladen, die gewöhnlich zu schwach wären, um Reaktionen auszulösen. Außerdem entladen sich die sensibilisierten Nozizeptoren häufiger, und die schlafenden Nozizeptoren werden geweckt. Letztere werden nur bei einer Entzündung eingeschaltet. Zur Modulierung der entzündlichen Reaktion bilden sich Opioid-Rezeptoren, deren Aufgabe es ist, die Erregbarkeit der Zelle zu senken oder die entzündungsfördernden Neuropeptide zu hemmen. Durch physiotherapeutische Maßnahmen (z. B. weiche Massagen, vorsichtiges Bewegen im schmerzfreien Bereich, Lymphdrainage) lässt sich die Opioidproduktion steigern. Damit kann in dieser subakuten Phase einer Chronifizierung noch positiv entgegengewirkt werden.

Chronische Schmerzen, die bestehen bleiben, obwohl die Verletzung längst verheilt ist, gehen auf unerwünschte Lernprozesse der Nervenzellen im Rückenmark zurück. Das Phänomen der Schmerzausstrahlung basiert dabei auf einer Fehlinterpretation von Nervensignalen.

Ein wesentliches Merkmal von Lernvorgängen auf der Ebene einzelner Nervenzellen ist, dass ein externer Reiz die Funktion der Zelle anhaltend verändert. Derartiges Verhalten wird als plastisch bezeichnet. Das Konzept der Neuroplastizität ist für die Schmerzforschung von Bedeutung. Seit einiger Zeit werden plastische Veränderungen von Nervenzellen als mögliche Erklärung für die Chronifizierung von Schmerzen diskutiert (▶ [278]).

Zentrale Sensibilisierung

Die Schmerzafferenzen werden über das Hinterhorn umgeschaltet. Das Milieu des Hinterhorns ist ein Gedränge von primär afferenten exzitatorischen Entladungen, Erregung und Inhibition von Neuronen innerhalb des Rückenmarks und absteigender Modulation. Wie in einem Raum mit lärmenden Kindern kommen nur die lautesten Signale durch.

Die periphere Sensibilisierung im Bereich der sensibilisierenden Suppe verstärkt die Botschaften aus der Peripherie. Dadurch beginnt ein zeitweiliger Anstieg der synaptischen Stärke und die Aktivierung schlafender rezeptiver Neuronen im Hinterhorn. Als Folge der Verstärkung nehmen rezeptive Felder peripherer Neuronen zu, und manche normalerweise harmlosen Empfindungen werden nun als Schmerz interpretiert. Das Resultat ist eine wirksamere Stimme zum Gehirn.

Ein wesentlicher Aspekt beim Mechanismus der zentralen Sensibilisierung ist die Aktivierung von Glutamat-Rezeptoren N-Methyl-D-Aspartat (NMDA) in den Hinterhornzellen des Rückenmarks, deren Empfindlichkeit sich erhöht. Die Hyperaktivität wird durch Glutamat, Stickstoffoxide und Substanz P ausgelöst (▶ [334]). NMDA-Rezeptoren befinden sich auf der Zellmembran von Neuronen des Rückenmarks und der Gehirnzellen. Ihre Funktion ist die Aktivierung der Neuronen, auf denen sie sich befinden. Sie spielen bei vielen Lern- bzw. Gedächtnisaufgaben eine Rolle und helfen beim Abspeichern im Langzeitgedächtnis. Damit lässt sich die Entwicklung eines Schmerzgedächtnisses bei chronischem Schmerz erklären.

Die zentrale Sensibilisierung auf der Ebene des Hinterhorns führt dazu, dass Berührungen und Vibrationen der Körpergewebe ebenso wie Informationen der niederschwelligen sensiblen A-beta-Fasern, die normalerweise Berührung- und Vibrationsreize weiterleiten, als Schmerz wahrgenommen werden. In dieser Phase empfinden die Patienten physiotherapeutische Hands-on-Therapien (z. B. Massagen, Manuelle Therapie) nicht mehr als angenehm.

Für die Entstehung eines maladaptiven Schmerzes spielen viele Faktoren eine Rolle, z. B. die kognitiv-evaluierenden und affektiv-motivationalen ▶ Dimensionen der Schmerzwahrnehmung. Auch eine Verletzung im Bereich der Neuralstrukturen kann einen maladaptiven Schmerz auslösen. Dabei ruft die Verletzung der bindegewebigen Hüllen der Neuralstrukturen zuerst Schmerzen der Phase 1 und 2 hervor. Die eigentliche Läsion des Axons kann jedoch Impulse im Axon selbst provozieren. Dadurch löst das Axon Impulse an einem Ort aus, an dem sonst keine entstehen. Normalerweise werden die Schmerzen am Rezeptor bzw. an der Nervenendigung erzeugt.

Das Axolem der peripheren Nerven ist für die Übermittlung und nicht für die Erzeugung der Schmerzimpulse vorgesehen. Diese Impulse des Axons werden im ZNS verschaltet und irgendwann als Schmerz empfunden, wobei es sich um einen neuropathischen Schmerz handelt. Entzündungsmediatoren und in manchen Fällen Fasern des Sympathikus können Nervenfasern an verletzten und damit nicht mehr isolierten Stellen pathologisch erregen. Gesunde Nervenfasern besitzen keine adrenergen Rezeptoren, wohingegen geschädigte Nerven diese bilden können. Dadurch werden sie für sympathische Reize empfänglich, und der Sympathikus kann Schmerzen mit aufrechterhalten.

Beispiel Im Vergleich zum Auslösen der Alarmanlage durch das Öffnen eines Fensters, erfolgt beim nozizeptiven Rezeptorenschmerz die Aktivierung der Alarmanlage durch einen Kurzschluss in den Kabeln, die zum Fenster führen.

Merke

Die 3 Schmerzphasen können – müssen aber nicht – zeitlich nacheinander ablaufen. Der Schmerz kann nach der 1. Phase aufhören oder in einen Schmerz der 2. Phase übergehen und schließlich durch Sensibilisierung der zentralen Umschaltstellen in einen chronischen Schmerz der 3. Phase münden. Phase 3 kann jedoch auch ohne vorangegangene Phase 1 und 2 entstehen!

2.1.1.3 Ebenen der Entstehung, Leitung und Verarbeitung von Schmerz

Schmerzen können in allen Körpergeweben entstehen, die Nozizeptoren besitzen. Letztere kommen in allen Geweben außer dem Knorpel und im Gehirn vor. Bei Nozizeptoren handelt es sich um Nervenzellen, die noxische Reize kodieren und verarbeiten. Das nozizeptive System besteht aus dem peripheren und zentralen System. Seine Aktivierung erzeugt im bewussten Zustand die subjektive Sinnesempfindung Schmerz.

Unter ätiopathogenetischen Gesichtspunkten lassen sich physiologische (Warnschmerz bei noxischer Reizung gesunden Gewebes), pathophysiologische (bei Erkrankung eines Organs) und neuropathische Schmerzen (bei Schädigung von Nervenzellen/Nervenfasern) unterscheiden.

2.1.1.4 Ursachen von Schmerz

Mechanische Gewebeschädigung: Zug- und Druckbelastungen der Körpergewebe.

Thermische Reize: > + 45°C.

Chemische Reize: z. B. Kaliumionen, die aus zerstörten Zellen frei werden; Milchsäure; Substanzen, die beim Gewebezerfall sowie der Entzündungsreaktion entstehen (z. B. senkt Prostaglandin die Reizschwelle der Nozizeptoren).

Psychische Verfassung: Die persönliche Verfassung des Patienten (z. B. Stress, Kummer) kann die Schmerzwahrnehmung und -verarbeitung in hohem Maße beeinflussen, siehe Kognitiv-evaluierende und affektiv-motivationale ▶ Dimensionen der Schmerzwahrnehmung.

Nozizeptoren befinden sich oft neben den Arteriolen in den Körpergeweben, wo auch Efferenzen des Sympathikus liegen, die durch Freisetzung chemischer Stoffe (z. B. Noradrenalin) eine Veränderung der Reizschwelle der Nozizeptoren bewirken können (▶ [138] u. ▶ [140]).

Alle Vorgänge, die zur Absenkung der Reizschwelle der Nozizeptoren führen, bewirken eine erhöhte Gewebeempfindlichkeit (periphere Sensibilisierung) und gegebenenfalls Schmerz (C-Schmerz). Die Absenkung der Reizschwelle dient somit der Schonung der Körpergewebe, sodass eine ungestörte Wundheilung ablaufen kann.

2.1.1.5 Nozizeptoren

Sie sind die auslösenden Meldeeinrichtungen des Schmerzes (Schadensmelder).

Lokalisation und Aufbau der Nozizeptoren

Nozizeptoren befinden sich in folgenden Körperstrukturen (außer im Knorpel – hier besitzt nur die subchondrale Schicht Nozizeptoren – und im Gehirn):

Knochen;

Muskeln;

Sehnen mit Sehnenscheiden;

Schleimbeutel;

Nerven;

Gefäße;

Haut und Unterhaut.

Reizung der Nozizeptoren

Nozizeptoren sind Primärafferenzen mit freien Nervenendigungen und langsam leitenden Axonen. Eine freie Nervenendigung ist dünn und unmyelinisiert. Teilweise werden die Endigungen von Schwann-Zellen bedeckt oder enden direkt im umliegenden Gewebe. Neben der Aufnahme von Reizen haben freie Nervenendigungen noch die Funktion, Mediatoren (z. B. Substanz P und Glutamat) aus der Nervenfaser freizusetzen.

Der Zellkörper eines Nozizeptors ist das Spinalganglion. Durch den axoplasmatischen Transport werden vom intrazellulären System Substanzen vom Zellkörper zur Endigung und umgekehrt transportiert. Der Zellkörper zeigt ähnliche Rezeptoreigenschaften wie die Nervenendigung. Nozizeptoren werden danach unterschieden, ob sie Mediatoren herstellen oder nicht. Hierbei handelt es sich um Neuropeptide, wie z. B. Substanz P.

Die Nozizeptoren sind die Schadensmelder des Körpers, die über alle Gewebeschädigungen informieren. Jede Schmerzwahrnehmung hat ihre „Initialzündung“ in der überschwelligen Reizung der Nozizeptoren. Normalerweise haben Nozizeptoren eine hohe Reizschwelle, d. h., sie benötigen starke Reize zur Stimulation.

Je nach Organ und Körperstruktur ist die Reizschwelle unterschiedlich. Sie hängt davon ab, welche mechanischen, thermischen oder chemischen Intensitäten für das jeweilige Organ oder Körperstruktur gefährlich sind. Wie bei allen Rezeptoren erfolgt ihre Aktivierung durch ein Absenken des Membranpotenzials. Dies geschieht durch die Öffnung von Ionenkanälchen, die in großer Zahl auf den Nozizeptoren vorkommen und auf unterschiedliche Reize reagieren. Die Erregungsschwelle der Nozizeptoren ist stark veränderbar und kann durch verschiedene Einflüsse gesenkt werden. Im Laufe eines Sensibilisierungsprozesses lässt sich die Reizschwelle bis in den nichtnoxischen Bereich herabsetzen.

Neben den afferenten sensorischen besitzen viele Nozizeptoren auch efferente Funktionen, die Vorgänge im Gewebe beeinflussen. Die efferente Wirkung kommt durch die Freisetzung der Neuropeptide aus den Nervenendigungen zustande. Die Neuropeptide reizen Rezeptoren auf anderen Zellen, wodurch z. B. an den Gefäßen eine Vasodilatation und eine Permeabilitätssteigerung entstehen.

Außerdem können sie zur Degranulation von Mastzellen führen, sodass diese wiederum Entzündungsmediatoren freisetzen und somit die Sensibilität der Nozizeptoren steigern. Insgesamt bewirkt die Freisetzung der Mediatoren aus den Nervenendigungen eine neurogene Entzündung. Diese trägt zum Gesamtbild der Entzündung bei.

Funktionen der Nozizeptoren

Auslösen von Schmerzempfindungen;

Einfluss auf Motoneuronen der Muskulatur von Rumpf, Extremitäten, Augen und Kauapparat;

Einfluss auf das Gamma-System der Muskelfunktionssteuerung;

Einfluss auf das kardiovaskuläre und respiratorische System.

Der Begriff Schadensmelder beschreibt die eigentliche Aufgabe dieser Rezeptoren. Zwar werden sie auch häufig als Schmerzrezeptoren bezeichnet, dieser Begriff gibt aber nicht die ganze Vielfalt ihrer Funktionen wieder.

Unterscheidung der Nozizeptoren nach ihrem Antwortverhalten

Uni- und polymodale Nozizeptoren

Unimodale Nozizeptoren:

Sie reagieren nur auf eine Qualität (mechanisch, chemisch, thermisch) störender Reize.

Die Erregung erfolgt bereits bei nur einer Reizqualität.

Sie erhöhen ihre Impulsrate auf folgende Reize:

noxisch-mechanisch (extreme Druck- oder Zugbelastung der Körpergewebe, z. B. Meniskusschädigung);

noxisch-thermisch (z. B. Hitze über + 45°C, z. B. bei Berühren einer heißen Herdplatte);

noxisch-chemisch (z. B. Reizung durch Entzündungsmediatoren).

Polymodale Nozizeptoren

Sie reagieren auf mehrere Qualitäten.

Die Erregung erfolgt nur bei kombinierter Reizung.

Sie erhöhen ihre Impulsrate auf folgende Reize:

noxisch-mechanisch + thermisch;

noxisch-mechanisch + thermisch + chemisch.

Merke

Polymodale Rezeptoren sind sinnvoll, weil die Schmerz auslösenden Reize sehr verschieden sind und kombiniert auftreten können.

Primär mechanoinsensitive (stumme) Nozizeptoren

Diese reagieren normalerweise nicht auf noxische Reize. Sie werden allerdings im Laufe von Entzündungsprozessen sensibilisiert, sodass sie wie polymodale Nozizeptoren antworten. Werden bei der Entzündung stumme Nozizeptoren aktiviert, reagieren sie auch auf mechanische und thermische Reize. Untersuchungen von stummen Nozizeptoren zeigen, dass gerade diese nach ihrer Sensibilisierung ein Entladungsverhalten zeigen, das der Schmerzempfindung entspricht (▶ [426]).

Die Sensibilisierung des Nozizeptors erfolgt durch die Entzündungsmediatoren im Gewebe (z. B. Prostaglandin, Bradykinin, Serotonin, Histamin).

Nicht nozizeptive Neuronen

Hierbei handelt es sich nicht um Nozizeptoren, sondern um Neuronen, die Schmerz weiterleiten und ebenfalls auf noxische Reize antworten können.

Änderung des Antwortverhaltens der Nozizeptoren

Das Antwortverhalten der Nozizeptoren kann sich verändern. So führt z. B. eine Entzündung im Gewebe durch vermehrte Synthese und Freisetzung von Entzündungsmediatoren (Histamin, Bradykinin, Serotonin, Prostaglandine) zur Sensibilisierung von Nozizeptoren auf folgende Weise:

Die Erregungsschwelle für mechanische und thermische Reize wird durch die Entzündung so weit gesenkt, dass bereits normalerweise schadlose Reize Impulse auslösen.

Die Impulsfrequenz von Nozizeptoren erhöht sich.

In „stummen“ Nozizeptoren werden bereits bei mechanischer Reizung Impulse ausgelöst.

Wurden afferente Nervenfasern geschädigt, können diese durch Transmitter des sympathischen Nervensystems (z. B. Adrenalin und ähnliche Substanzen) aktiviert werden, da sie adrenerge Rezeptoren bilden.

2.1.1.6 Weiterleitung der Schmerzimpulse

Der nozizeptive Prozess besteht in der Weiterleitung der Nozizeptorenimpulse über die Axone der Nozizeptoren zum Rückenmark und von dort weiter über den Hirnstamm zum Kortex. Die bewusste Wahrnehmung ist die subjektive Schmerzempfindung in höheren Hirnstrukturen.

Ebenen der Weiterleitung

Axone der Nozizeptoren

A-delta-Fasern: dünne myelinisierte Fasern, die sehr schnell auf Reize reagieren und vorwiegend in der Haut liegen. Sie lösen einen hellen, sehr gut lokalisierbaren, stechenden, schneidenden Schmerz aus (Primärschmerz).

C-Fasern: dünne marklose Fasern, die verzögert einen dumpfen, diffusen brennenden, bohrenden Schmerz bewirken (Sekundärschmerz).

Spinale Ebene

Im Bereich der segmentalen Verschaltung im Hinterhorn können verschiedene Phänomene zur Modifizierung der afferenten Impulse auftreten und somit zu einer Veränderung des Schmerzes führen. Der Gewebeschaden wird präzise lokalisierbar über die schnell leitenden A-delta-Nervenfasern und schlechter lokalisierbar über die marklosen, langsam leitenden C-Fasern an das Hinterhorn des Rückenmarks zur 1. Umschaltstelle geleitet (▶ [443]).

Die afferenten Fasern münden in den Laminae (Schichten) des Rückenmarkhinterhorns, die der Schwede Bror Rexed 1952 von I–VI nummerierte (▶ [122], ▶ [273]). Die A-delta- und die C-Fasern münden in der zellreichen Laminae I und II, der Substantia gelantinosa Rolandi. ▶ [273] vermuten, dass sich hier auch inhibitorische Interneurone für die Schmerzumschaltung befinden (▶ Abb. 2.1).

Abb. 2.1 Aufbau des Hinterhorns im Rückenmark mit den Laminae nach Rexed.

Einige A-delta-Fasern münden in die Laminae V. In den Laminae III und IV liegen Zellen, die auf niedrigschwellige Afferenzen der dicken A-beta-Fasern antworten können. In der Lamina VI enden die niedrigschwelligen Afferenzen aus Muskeln und Gelenken (▶ [122], ▶ [273]).

Im Hinterhorn kommen 3 verschiedene Zelltypen vor (▶ [273]):

Zellen, die nur auf niedrigschwellige Afferenzen der A-beta-Fasern reagieren, liegen in den Laminae 3 und 4.

Zellen, die nur auf hochschwellige Afferenzen dünner A-delta- und C-Fasern antworten (spezifische nozizeptive Neuronen).

Zellen, die auf beide Afferenzen antworten können und daher multirezeptive Zellen oder Wide-dynamic-range-Zellen (WDR-Zellen) genannt werden. Sie antworten mit niedriger Entladungsfrequenz auf nichtnoxische und mit hoher Entladungsfrequenz auf noxische Reize. Die Zellen besitzen eine niedrige Reizschwelle, da sie auch auf nichtnoxische Reize reagieren und sind dadurch leicht reizbar.

Die Sensibilisierung der nozizeptiven Neuronen und der WDR-Zellen spielt eine große Rolle bei der zentralen Sensibilisierung. Lange einströmende nozizeptive Reize führen zur Ausweitung der Rezeptoren, die auf Nozizeption reagieren und setzten im Bereich des Hinterhorns Substanzen wie Aminosäuren, Glutamat und Prostaglandine sowie Peptide wie Substanz P frei. Die Substanzen führen zu einer Übersäuerung des Hinterhorns.

Als Hypothese zur zentralen Hypersensibilisierung werden außerdem ein Absterben inhibitorischer Interneuronen im Hinterhorn (Dark cells) sowie die Aussprossung mechanorezeptiver Afferenzen im Hinterhorn zu Fasern des Tractus spinothalamicus genannt (▶ [454]). Beides führt zu einer Potenzierung der Schmerzafferenzen (▶ [454]).

Die Übersäuerung des Hinterhorns hat ein Absterben schmerzhemmender Interneurone zur Folge. Nozizeptiv spezifische Neuronen werden aktiviert. Dabei handelt es sich um Interneurone, die WDR-Zellen anregen und für Schmerzreize empfänglich machen und somit in Richtung Kortex „die Tür öffnen“ (▶ [63]).

Noxische Reize im Hinterhorn führen zur Stimulierung spinaler Motoneurone und vegetativer Neuronen des Seitenhorns. Dies erklärt die motorischen und vegetativen Begleitreaktionen des Schmerzes (Tonuserhöhung der Muskulatur) und vegetative Reaktionen (veränderte Durchblutung und Schweißsekretion).

Die Weiterleitung der Schmerzafferenzen geschieht nach klassischer neurologischer Auffassung im Vorderseitenstrang (Tractus spinothalamicus lateralis, Tractus spinomesencephalicus und Tractus spinoreticularis). Diese Bahnen enthalten nicht nur nozizeptive, sondern auch nichtnozizeptive Fasern. Weiterhin sind ein dorsolateraleraler Teil des Tractus spinothalamicus sowie der Lissauer Trakt bedeutsam.

Nach ▶ [138]) gibt es keine typischen Schmerzbahnen. Das bedeutet, der Schmerzreiz kann auf vielen verschiedenen Wegen zum Gehirn gelangen (▶ Abb. 2.2).

Abb. 2.2 Querschnitt des Rückenmarks mit Leitungsbahnen.

Zentrale Steuerungsebenen

Hirnstamm

Hier spielt die Formatio reticularis eine Rolle, die für die Vermittlung motorischer, autonomer und affektiver Funktionen auf noxische Reize mitverantwortlich ist. Sie besteht aus einem Netz von Neuronen im Hirnstamm mit vielen chemischen Neuronensystemen und Reflexzentren und ist z. B. für den Wachheitsgrad zuständig.

Wesentlich scheinen die Neuronen, die in der Medulla und im Mesenzephalon zur Formatio reticularis und zum periaquäduktalen Grau im Hirnstamm Beziehung gewinnen. Sie können körpereigene Substanzen mit morphinartiger Wirkung produzieren und dadurch hemmend auf die Schmerzreize reagieren. Wahrscheinlich werden sie in der Hypophyse produziert (▶ [25]). Die Stimulierung dieser Gebiete wirkt hemmend auf die Übertragung noxischer Reize im Hinterhorn.

Thalamus: In diesem wichtigen Zentrum werden die ankommenden nozizeptiven Reize mit den sensorischen, motorischen und viszeromotorischen Zentren verknüpft. Die Thalamusregion verbindet die somatische Afferenz auch mit dem Großhirn, da erst dann der Schmerz wahrgenommen wird. Damit stellt sie das „Tor zum Bewusstsein“ dar.Teile der Kerngebiete im Thalamus sind Ausgangspunkt des lateralen thalamokortikalen Schmerzverarbeitungssystems, das somatosensorische Aspekte der Schmerzverarbeitung, Lokalisation, Dauer und Intensität analysiert.

Großhirn (Neokortex und limbisches System): Während die Großhirnrinde vor allem für die Wahrnehmung, Unterscheidung, Lokalisation und Wertung sowie die aktive Beantwortung des Schmerzes verantwortlich ist (kognitive Komponente), fügt das limbische System den Leidenscharakter hinzu (affektive und emotionale Komponente). Die Kerne im Thalamus erhalten Feedback-Projektionen aus den somatosensorischen Kortexarealen.

Plastizität

Wiederholter starker Schmerz kann zu einer Art Schmerzgedächtnis im ZNS führen. Bei neu ankommenden Schmerzimpulsen werden frühere ähnliche „erinnert“ und dadurch die aktuellen potenziert wahrgenommen (▶ [136]). Sowohl das supraspinale System (Rückenmark, Hirnstamm, Thalamus) der Schmerzverarbeitung als auch große Anteile der somatosensorischen Kortex weisen Plastizität auf.

Mechanismen der Plastizität

Desinhibitionsvorgänge: Schmerzhemmung reduziert sich;

Langzeitpotenzierung (Lernprozesse): Somatosensorische Rezeptionsfelder vergrößern sich bei wiederholter Reizung;

Aussprossen dendritischer und axonaler Endigungen.

Merke

Ein Patient mit chronischem Schmerz bildet sich diesen nicht ein. Manche Therapeuten reagieren mit Erstaunen und Ungläubigkeit bei den Schmerzangaben während der physiotherapeutischen Untersuchung. Der Schmerz ist nicht mehr klar mechanisch zuzuordnen. Die komplexen Anpassungsprozesse im ZNS bewirken die veränderte Schmerzverarbeitung. Die Veränderungen sind häufig nur zum Teil reversibel, sodass bei den Betroffenen mit anhaltenden Schmerzen zu rechnen ist!

Gate-control-Theorie (Melzack u. Wall 1996)

Abzweigungen der Nervenfasern für Druck und Berührung (myelinisierte Fasern = A-alpha-Fasern, A-beta-Fasern und nichtnozizeptiver Teil der A-delta-Fasern) ziehen zu den zweiten Schmerzneuronen im Hinterhorn des Rückenmarksegments und bilden an ihnen eine hemmende Synapse (afferente, segmentale Hemmung).

Mechanische Reize (z. B. Massage und TENS) stimulieren die oben genannten Fasern und reduzieren so die Aktivität der Schmerzneuronen. Dieses Prinzip kann bei nozizeptivem Rezeptorenschmerz zur Schmerzhemmung angewendet werden. Bei chronifiziertem Schmerz mit Veränderungen im ZNS zeigt es keine Wirkung bzw. verstärkt den Schmerz unter Umständen, da bei diesen Patienten auch mechanische Reize als Schmerzreize interpretiert werden.

Erkrankungen, die dicke Fasern für Druck und Berührung demyelinisieren (z. B. Polyneuropathien) reduzieren deren Aktivität und somit den hemmenden Effekt an den zweiten Schmerzneuronen im Hinterhorn des Rückenmarksegments. So lässt sich der spontane Schmerz bei diesen Erkrankungen erklären (▶ [273]).

2.1.1.7 Verhaltensstrategien auf der Beziehungsebene Therapeut – Patient

Schmerzerleben ist nicht nur das Resultat aufsteigender nozizeptiver Prozesse aus peripheren Strukturen, sondern wird auch über absteigende Bahnen des ZNS beeinflusst. Bei der Integration sensorischer und affektiver Aspekte der Schmerzen spielen kortikale Prozesse eine Rolle. Schmerzen können das Ergebnis von Prozessen in neuronalen Netzwerken sein und somit auch in Abwesenheit einer Gewebepathologie auftreten. Daher werden in zunehmendem Maße kognitive, emotionale, soziale, kulturelle und Verhaltensaspekte als wichtige Faktoren des Schmerzerlebens betrachtet (▶ [169]).

Diese neuen Erkenntnisse führen zur Entwicklung neuer Denkmodelle für Forschung und klinische Praxis. Dabei handelt es sich um biopsychosoziale Modelle, die auch für die Physiotherapie von Bedeutung sind.

Das bedeutsamste Modell ist das Mature-Organism-Modell (MOM-Modell, ▶ [135] und ▶ [137]