Praktische Neurogeriatrie E-Book
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- Herausgeber: Kohlhammer Verlag
- Kategorie: Fachliteratur
- Sprache: Deutsch
The growing proportion of neurological diseases in the elderly means that physicians need to have specific knowledge of the topic in everyday clinical work. This book gathers together empirical knowledge and clinical experience in the field of neurogeriatrics into a practical textbook. Renowned authors from the fields of neurology and geriatrics, neurosurgery, pharmacology, psychiatry, psychology, rehabilitation medicine and urology provide an interdisciplinary focus on neurological aspects of age multimorbidity. This second, enlarged and updated edition has been restructured and expanded to include the neurogeriatric syndromes of immobility, instability, intellectual decline, isolation in old age, incontinence and iatrogenic disorders. Special aspects of pharmacotherapy in the elderly are now given considerably more space and attention. The specific clinical pictures and practical aspects relevant to action in the fields of ethics, law and social medicine have been updated. Information panels and checklists provide quick overviews.
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Seitenzahl: 1274
Veröffentlichungsjahr: 2022
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Ähnliche
Die Herausgeber
Dr. med. Thomas Günnewig ist Facharzt für Neurologie und Psychiatrie mit den Zusatzweiterbildungen Geriatrie, Palliativ- und Verkehrsmedizin. Seit 1996 leitet er die Abteilung für Geriatrie/Neurologie am Elisabeth Krankenhaus in Recklinghausen. Schwerpunkte seiner klinischen Tätigkeit sind die Akutbehandlung und die Frührehabilitation neurologischer Erkrankungen im Alter insbesondere von Schlaganfall, Schwindel, Gang- und Bewegungsstörungen samt Stürzen und deren Traumafolgen.
Prof. Dr. med. Frank Erbguth, Dipl.-Psych., ist Facharzt für Neurologie und Psychiatrie mit den Zusatzweiterbildungen Intensivmedizin und Geriatrie. Nach seiner C3-Professur an der Neurologischen Universitätsklinik in Erlangen ist er seit 2001 Ärztlicher Leiter und Lehrstuhlinhaber für Neurologie an der Universitätsklinik für Neurologie der Paracelsus Medizinischen Privatuniversität am Klinikum Nürnberg. Schwerpunkte seiner klinischen und wissenschaftlichen Arbeit sind die neurologische Akut- und Intensivmedizin, hyperkinetische Bewegungsstörungen sowie die Geschichte und Ethik der Medizin.
PD Dr. rer. nat. Dr. med. Kai Boelmans, MHBA, ist Facharzt für Neurologie mit der Zusatzbezeichnung Geriatrie. Seit 2019 ist er leitender Arzt der Klinik für Neurologie am Klinikum Bremerhaven-Reinkenheide. Zu seinen klinischen und wissenschaftlichen Schwerpunkten gehören die Bewegungsstörungen sowie neurodegenerative Demenzerkrankungen.
Thomas GünnewigFrank ErbguthKai Boelmans(Hrsg.)
Praktische Neurogeriatie
Syndrome und Krankheitsbilder – Diagnostik und Therapie – Sozialmedizin und Recht
2., erweiterte und überarbeitete Auflage
Verlag W. Kohlhammer
Dieses Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwendung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechts ist ohne Zustimmung des Verlags unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und für die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.
Pharmakologische Daten, d. h. u. a. Angaben von Medikamenten, ihren Dosierungen und Applikationen, verändern sich fortlaufend durch klinische Erfahrung, pharmakologische Forschung und Änderung von Produktionsverfahren. Verlag und Autoren haben große Sorgfalt darauf gelegt, dass alle in diesem Buch gemachten Angaben dem derzeitigen Wissensstand entsprechen. Da jedoch die Medizin als Wissenschaft ständig im Fluss ist, da menschliche Irrtümer und Druckfehler nie völlig auszuschließen sind, können Verlag und Autoren hierfür jedoch keine Gewähr und Haftung übernehmen. Jeder Benutzer ist daher dringend angehalten, die gemachten Angaben, insbesondere in Hinsicht auf Arzneimittelnamen, enthaltene Wirkstoffe, spezifische Anwendungsbereiche und Dosierungen anhand des Medikamentenbeipackzettels und der entsprechenden Fachinformationen zu überprüfen und in eigener Verantwortung im Bereich der Patientenversorgung zu handeln. Aufgrund der Auswahl häufig angewendeter Arzneimittel besteht kein Anspruch auf Vollständigkeit.
Die Wiedergabe von Warenbezeichnungen, Handelsnamen und sonstigen Kennzeichen in diesem Buch berechtigt nicht zu der Annahme, dass diese von jedermann frei benutzt werden dürfen. Vielmehr kann es sich auch dann um eingetragene Warenzeichen oder sonstige geschützte Kennzeichen handeln, wenn sie nicht eigens als solche gekennzeichnet sind.
Es konnten nicht alle Rechtsinhaber von Abbildungen ermittelt werden. Sollte dem Verlag gegenüber der Nachweis der Rechtsinhaberschaft geführt werden, wird das branchenübliche Honorar nachträglich gezahlt.
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2., erweiterte und überarbeitete Auflage 2022
Alle Rechte vorbehalten
© W. Kohlhammer GmbH, Stuttgart
Gesamtherstellung: W. Kohlhammer GmbH, Stuttgart
Print:
ISBN 978-3-17-035545-3
E-Book-Formate:
pdf: ISBN 978-3-17-035546-0
epub: ISBN 978-3-17-035547-7
Geleitwort zur 1. Auflage
von Marco Mumenthaler
Mit dem vorliegenden Werk haben es die Herausgeber verstanden, ein sich schon lange aufdrängendes Bedürfnis zu befriedigen. In der allgemeinen Medizin haben die drei Lebensphasen des Menschen mit ihren Besonderheiten schon immer eine gesonderte Beachtung gefunden, woraus die Pädiatrie, die allgemeine Innere Medizin und die Geriatrie hervorgegangen sind. Aber auch im Fach der Neurologie weisen die drei Lebensphasen ihre Besonderheiten auf. Folgerichtig entwickelte sich neben der klassischen Neurologie des Erwachsenen die Neuropädiatrie. Ebenso folgerichtig sollte sich auch die Neurologie des höheren Alters profilieren.
Wer als Fachneurologe ältere Menschen zu betreuen hat, weiß, was die Besonderheiten dieser Patientengruppe sind. Dass bei diesen Patienten gewisse alterskorrelierte neurologische Erkrankungen – wie zum Beispiel Schlaganfall, Demenz oder Parkinson – gehäuft vorkommen, ist banal. Weniger banal ist aber die Tatsache, dass gewisse Beschwerdebilder bei diesen Patienten ihre Besonderheiten haben und dass deren Pathogenese vielfach eine andere als bei jüngeren Individuen ist. Diesen Besonderheiten der Neurologie im Alter werden die Autoren des von Günnewig und Erbguth herausgegebenen Werkes gerecht.
In dem Band figurieren Beiträge von über 50 Autoren. Sie decken in systematischer Weise die geriatriespezifischen Aspekte neurologischer Erkrankungen des zentralen Nervensystems, des peripheren Nervensystems und der Muskulatur ab. Darüber hinaus finden auch die Besonderheiten der Epidemiologie, der physiologischen Veränderungen im Alter und des Umgangs mit älteren Patienten Berücksichtigung. Auch die spezifisch diagnostischen Instrumente im Alter wie zum Beispiel die Hirnleistungsdiagnostik und apparative Diagnostik werden abgehandelt. Auch die Therapien sowie auch ethische, rechtliche und sozialmedizinische Aspekte haben bei älteren Menschen ihre Besonderheiten. Auch sie werden je in ausführlichen Abschnitten gebührend berücksichtigt.
Das Buch füllt eine Lücke aus. Es stellt eine Art Handbuch der Neurogeriatrie oder der Gerontoneurologie dar, bevor diese Spezialität innerhalb der Neurologie einen offiziellen Status erreicht hat. Bei der zunehmenden Lebenserwartung des Menschen in den Industrieländern entspricht das Buch einem echten Bedürfnis. Es ist ihm eine große Verbreitung zu wünschen.
Zürich, im Frühjahr 2006
Marco Mumenthaler (1925–2016)
Vorwort zur 2. Auflage
Die Herausgeber der »Praktischen Neurogeriatrie« freuen sich, Ihnen nach der 1. Auflage aus dem Jahr 2006 hiermit die 2., grundlegend überarbeitete und erweiterte Auflage präsentieren zu dürfen.
Mit Kai Boelmans wurde das Team der Herausgeber erweitert und eine neue Gliederung des Buches mit den Bereichen: Grundlagen – Diagnostik – neurogeriatrische Syndrome – neurogeriatrische Krankheitsbilder – Therapien – Sozialmedizin und Recht erarbeitet. Die neurogeriatrischen Syndrome der Immobilität, der Instabilität (des Ganges), des intellektuellen Abbaus, der Isolation und Einsamkeit, der Inkontinenz und der iatrogenen Störungen (Polypharmazie) werden in den neuen Kapiteln des Buchteils C als Ausdruck klassischer geriatrischer »I«s ausführlich dargestellt. Alle Kapitel wurden inhaltlich umfangreich überarbeitet und didaktisch neu strukturiert. Die Pharmakotherapie hat mit insgesamt zwei Kapiteln einen deutlich höheren Stellenwert bekommen. Die Fallbeispiele in den Kapiteln geben einen handlungspraktischen Bezug.
Mit diesem Buch, das von renommierten Autoren aus den Gebieten Allgemeinmedizin, Epidemiologie, Geriatrie, Neurologie, Neurochirurgie, Pharmakologie, Psychiatrie, Psychologie, Radiologie, Rehabilitation, Schmerztherapie, Sprachtherapie und Urologie gestaltet wird, wird vorhandenes Wissen praxisorientiert gebündelt und den Behandlungsteams im neurologischen und geriatrischen Kontext für den Behandlungsalltag zur Verfügung gestellt.
Neurogeriatrie ist nur möglich in einem Berufsgruppen übergreifenden Behandlungsteam, in dem der Patient »als Ganzes« gesehen und behandelt wird. Nachhaltigkeit ist der Erfolgsschlüssel einer stationären Behandlung für die Aufrechterhaltung der Autonomie kranker Menschen zu Hause. Ambulant wird diese wichtige Aufgabe ganz überwiegend von den hausärztlich tätigen Allgemeinmedizinern und Internisten wahrgenommen. Das Buch soll daher allen in der Altersmedizin ambulant und stationär tätigen Kolleginnen und Kollegen und ebenso den interessierten Therapeuten eine Hilfe im Behandlungsalltag geben.
Wir wünschen allen im Bereich der Neurogeriatrie Tätigen auch im Namen der Autoren Freude und Erfolg bei der täglichen Arbeit am und mit dem Patienten und hoffen, mit diesem Werk eine praktische Unterstützung anbieten zu können.
Besonders danken wir den vielen engagierten und kompetenten Autoren dieser Neuauflage für ihr Engagement bei der Erstellung des Buches. Auch gilt unser Dank der Lektorin Anita Brutler vom Kohlhammer Verlag für die stets kompetente redaktionelle Begleitung.
Recklinghausen, Nürnberg und Bremerhaven, im Herbst 2021
Thomas Günnewig
Frank Erbguth
Kai Boelmans
Autoren- und Herausgeberverzeichnis
Die Herausgeber
Boelmans, Kai, Priv.-Doz. Dr. Dr. med., MHBA
Chefarzt der Neurologischen Klinik
Klinikum Bremerhaven-Reinkenheide gGmbH
Postbrookstraße 103, 27574 Bremerhaven
Erbguth, Frank, Prof. Dr. med. Dipl. Psych.
Ärztlicher Leiter der Universitätsklinik für Neurologie
Paracelsus Medizinische Privatuniversität – Klinikum Nürnberg
Breslauer Str. 201, 90471 Nürnberg
Günnewig, Thomas, Dr. med.
Ärztlicher Leiter der Abteilung Geriatrie/Neurologie
Elisabeth Krankenhaus
Röntgenstr. 10, 45661 Recklinghausen
Die Autorinnen und Autoren
Berger, Klaus, Prof. Dr. med., MPH, MSc
Direktor des Institutes für Epidemiologie und Sozialmedizin
Westfälische Wilhelms-Universität Münster
Domagkstr. 3, 48149 Münster
Bien, Christian G., Univ.-Prof. Dr. med.
Direktor der Universitätsklinik für Epileptologie (Krankenhaus Mara)
Campus Bielefeld-Bethel
Universitätsklinikum OWL der Universität Bielefeld
Maraweg 21, 33617 Bielefeld
Buchner, Helmut, Prof. Dr. med.
ehem. Chefarzt Klinik für Neurologie und klinische Neurophysiologie
Klinikum Vest Recklinghausen
Günnersdorfer Str. 18, 53894 Mechernich
Deuschl, Cornelius, Priv.-Doz. Dr. med.
Leitender Oberarzt Neuroradiologie
Universitätsklinikum Essen (AöR)
Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie und Neuroradiologie
Hufelandstraße 55, 45147 Essen
Diehl, Rolf R., Prof. Dr. rer. nat. Dipl.-Psych.
Leitung Autonomes und Kipptischlabor
Klinik für Neurologie, Alfried Krupp Krankenhaus
Alfried-Krupp-Str. 21, 45131 Essen
Dräger, Bianca, Dr. med.
Oberärztin, Fachärztin für Neurologie, Schlafmedizin
UKM Marienhospital Steinfurt GmbH
Mauritiusstr. 5, 48565 Steinfurt
und
Klinik für Neurologie mit Institut für Translationale Neurologie
Universitätsklinikum Münster
Albert-Schweitzer-Campus 1, Gebäude A1, 48149 Münster
Dziewas, Rainer, Prof. Dr. med., MaHM
Chefarzt der Klinik für Neurologie und neurologische Frührehabilitation
Klinikum Osnabrück
Am Finkenhügel 1, 49076 Osnabrück
Eggers, Carsten, Prof. Dr. med.
Chefarzt der Klinik für Neurologie
Knappschaftskrankenhaus Bottrop GmbH
Osterfelder Str. 157, 46242 Bottrop
Elkeles, Barbara, Priv.-Doz. Dr. med.
Ärztin für Innere Medizin/Rheumatologie/Geriatrie
Ehemalige Chefärztin Klinik für Geriatrie, Klinik Maria Frieden Telgte
Hagenkamp 49, 48291 Telgte
Friebe, Astrid, Priv.-Doz. Dr. med.
Oberärztin in der Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie
Paracelsus Medizinische Privatuniversität – Klinikum Nürnberg
Breslauer Str. 201, 90471 Nürnberg
Frohnhofen, Helmut, Prof. Dr. med.
Leitender Arzt Altersmedizin
Klinik für Orthopädie und Unfallchirurgie/Altersmedizin
Universitätsklinikum Düsseldorf
Moorenstr. 5, 40225 Düsseldorf
Gaul, Charly, Priv.-Doz. Dr. med.
Facharzt für Neurologie, Spezielle Schmerztherapie, Neurologische Intensivmedizin
Kopfschmerzzentrum Frankfurt
Dalberstr. 2a, 65929 Frankfurt am Main
Gerhard, Alexander, Dr. med.
Leitender Oberarzt Geriatrie-Zentrum Haus Berge und
Wissenschaftlicher Mitarbeiter Klinik für Nuklearmedizin
Universitätsklinikum Essen
Germaniastr. 1–3, 45356 Essen
und
Honorary Senior Lecturer in Neurology
The University of Manchester
Division of Neuroscience and Experimental Psychology
Wolfson Molecular Imaging Centre
27 Palatine Road, Withington, Manchester, M20 3LJ, United Kingdom
Gosch, Markus, Univ.-Prof. Dr. med. univ.
Ärztlicher Leiter der Universitätsklinik für Geriatrie
Paracelsus Medizinische Privatuniversität Nürnberg – Klinikum Nürnberg
Prof.-Ernst-Nathan-Str. 1, 90419 Nürnberg
Hamer, Hajo M., Prof. Dr. med., MHBA
Leiter des Epilepsiezentrums Erlangen
Neurologische Universitätsklinik Erlangen
Schwabachanlage 6, 91054 Erlangen
Hau, Peter, Prof. Dr. med.
Leiter Therapieeinheit NeuroOnkologie, Oberarzt
Klinik und Poliklinik für Neurologie – NeuroOnkologie
Universitätsklinikum Regensburg
Franz Josef Strauß-Allee 11, 93053 Regensburg
Hentschel, Frank, Prof. Dr. med. habil. i.R.
vormals Leiter der Abteilung Neuroradiologie (bis 2012)
Zentralinstitut für seelische Gesundheit
Medizinische Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg
68158 Mannheim J5
Hillemacher, Thomas, Prof. Dr. med.
Ärztlicher Leiter der Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie
Paracelsus Medizinische Privatuniversität – Klinikum Nürnberg
Prof.-Ernst-Nathan-Str. 1, 90419 Nürnberg
Huber, Walter, Prof. Dr. phil.
ehem. Leiter Lehr- und Forschungsgebiet Neurolinguistik
Neurologie, RWTH Aachen University
Pauwelsstr. 30, 52074 Aachen
[email protected]; [email protected]
Jauß, Marek, Prof. Dr. med., MHBA
Chefarzt der Neurologischen Klinik
Ökumenisches Hainich Klinikum gGmbH
Pfafferode 102, 99974 Mühlhausen
Jentschke, Elisabeth, Dr. phil., Dipl.-Psychogerontologin
Leitung der Abteilung für Neuropsychologie und Gerontologie
Neurologische Klinik und Poliklinik – Universitätsklinikum Würzburg
Josef-Schneider-Str. 11, 97080 Würzburg
Jost, Wolfgang H., Prof. Dr. med.
Chefarzt
Parkinson-Klinik Ortenau GmbH & Co KG
Kreuzbergstr. 12–16, 77709 Wolfach
Krämer, Julia, Dr. med.
Funktionsoberärztin der Klinik für Neurologie mit Institut für Translationale Neurologie
Universitätsklinikum Münster
Albert-Schweitzer-Campus 1, Gebäude A1, 48149 Münster
Krupp, Sonja, Dr. med.
Wissenschaftliche Leitung der Forschungsgruppe Geriatrie Lübeck
Krankenhaus Rotes Kreuz Lübeck – Geriatriezentrum
Ratzeburger Allee 108, 23562 Lübeck
Lang, Johannes D., Dr. med.
Arzt des Epilepsiezentrums
Universitätsklinikum Erlangen – Neurologische Klinik
Schwabachanlage 6, 91054 Erlangen
Lehfeld, Hartmut, Dr. phil., Dipl. Psych.
Leitender Psychologe der Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie
Paracelsus Medizinische Privatuniversität – Klinikum Nürnberg
Prof.-Ernst-Nathan-Str. 1, 90419 Nürnberg
Lorenzl, Stefan, Prof. Dr. med., Dipl. Pall. (Univ. Cardiff)
Ärztlicher Leiter der Abteilung Neurologie und der Abteilung Palliativmedizin
Krankenhaus Agatharied
Norbert Kerkel Platz, 83734 Hausham
und
Professur für Palliative Care
Paracelsus Medizinische Privatuniversität Salzburg
Strubergasse 21, 5020 Salzburg, Österreich
Ludolph, Albert C., Prof. Dr. med.
Ärztlicher Direktor Neurologie
RKU – Universitäts- und Rehabilitationskliniken Ulm
Oberer Eselsberg 45, 89081 Ulm
Mann, Nina-Kristin
Wissenschaftliche Mitarbeiterin
Lehrstuhl für Klinische Pharmakologie der Universität Witten/Herdecke
Alfred-Herrhausen-Str. 50, 58448 Witten
Mehdorn, Maximilian, Prof. Dr. med.
ehem. Direktor der Klinik für Neurochirurgie UKSH Kiel, und Privatpraxis
mehdorn-consilium
Sternwartenweg 1a, 24105 Kiel
Meuth, Sven G., Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Dr. h.c.
Direktor der Klinik für Neurologie
Universitätsklinikum Düsseldorf
Moorenstr. 5, 40225 Düsseldorf
Mokrusch, Thomas, Prof. Dr. med.
Vorsitzender des Bundesverbandes NeuroRehabilitation
BNR e. V.
Hollerithstr. 14, 53359 Rheinbach
Nau, Roland, Prof. Dr. med.
Chefarzt, Geriatrisches Zentrum
Evangelisches Krankenhaus Göttingen-Weende
und
Arbeitsgruppenleiter, Institut für Neuropathologie
Universitätsmedizin Göttingen
An der Lutter 24, 37075 Göttingen
Niklewski, Günter, Univ.-Prof. Dr. med. Dr. phil.
ehem. Vorstand Medizin und Entwicklung
Klinikum Nürnberg
Prof.-Ernst-Nathan-Str. 1, 90419 Nürnberg
Nobis-Bosch, Ruth, Prof. Dr. rer. medic., Dipl.-Logopädin
Fachbereich Gesundheit
Studiengang Angewandte Therapiewissenschaften
HSD Hochschule Döpfer – University of Applied Sciences
Waidmarkt 3–9, 50676 Köln
Pedrosa, David, PD Dr. med
Leitender Oberarzt und Leiter des Zentrums für Bewegungsstörungen
Universitätsklinikum Gießen und Marburg, Standort Marburg
Baldingerstraße, 35043 Marburg
Radzewitz, Christian, Rechtsanwalt
Geschäftsbereichsleitung Sicherheit & Compliance
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Martinistr. 52, 20246 Hamburg
Ringelstein, E. Bernd, Prof. Dr. med. Dr. h. c.
Emeritus Professor für Neurologie der Wilhelms-Universität Münster
Soerser Weg 33, 52070 Aachen
Rösler, Alexander, Priv.-Doz. Dr. med.
Chefarzt der Geriatrie
Agaplesion Bethesda Krankenhaus Bergedorf
Glindersweg 80, 21029 Hamburg
Schmiedl, Sven, PD Dr. med. habil.
Wissenschaftlicher Mitarbeiter
Lehrstuhl für Klinische Pharmakologie der Universität Witten/Herdecke
Philipp Klee-Institut für Klinische Pharmakologie
Helios Universitätsklinikum Wuppertal
Heusnerstraße 40, 42283 Wuppertal
Schniepp, Roman, Priv.-Doz. Dr. med.
Facharzt für Neurologie und wissenschaftlicher Arbeitsgruppenleiter
Neurologische Klinik
Klinikum der Ludwig-Maximilians-Universität München
Marchioninistr. 15, 81377 München
Schwab, Michael, Dr. med.
Chefarzt Geriatriezentrum Würzburg im Bürgerspital
Lehrbeauftragter Medizin des Alterns
Julius-Maximilians-Universität Würzburg
Semmelstr. 2–4, 97070 Würzburg
Sieb, Jörn Peter, Prof. Dr. med.
Chefarzt der Klinik für Neurologie sowie der Klinik für Geriatrie und Frührehabilitation
HELIOS Hanseklinikum Stralsund
Große Parower Straße 47–53, 18435 Stralsund
Sieber, Cornel, Prof. Dr. med.
Direktor des Instituts für Biomedizin des Alterns
Lehrstuhl für Innere Medizin (Geriatrie)
Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg
Kobergerstr. 60, 90408 Nürnberg
und
Direktor Departement Medizin, Chefarzt Klinik für Innere Medizin
Kantonsspital Winterthur
Brauerstrasse 15, Postfach 834, 8401 Winterthur, Schweiz
Sittl, Reinhard, Dr. med. Dipl. Soz.-W.
ehem. Leiter des Interdisziplinären Schmerzzentrums der Universitätsklinik Erlangen
Praxis für Hypnose und Schmerzberatung
Karl-Bröger-Str. 5, 91058 Erlangen
Stark, Andreas M., Prof. Dr. med.
Ärztlicher Leiter der Abteilung Neurochirurgie
Spezielle Neurochirurgie Onkologie
Spezielle neurochirurgische Intensivmedizin
imland Kliniken Rendsburg/Eckernförde
Lilienstr. 20–28, 24787 Rendsburg
Strupp, Michael, Prof. Dr. med. Dr. h.c., FRCP, FAAN, FANA, FEAN
Oberarzt
Neurologische Klinik und Deutsches Schwindel- und Gleichgewichtszentrum
Klinikum der Ludwig-Maximilians-Universität München
Marchioninistr. 15, 81377 München
Timmermann, Lars, Univ.-Prof. Dr. med., FEAN
Direktor der Klinik für Neurologie
Direktor Zentrum für Notfallmedizin
Universitätsklinikum Giessen und Marburg, Standort Marburg
Baldingerstraße, 35033 Marburg
Trögner, Jens, Dr. med.
Chefarzt Klinik für Innere Medizin III – Geriatrie und Frührehabilitation
Klinikum St. Marien Amberg
Mariahilfbergweg 7, 92224 Amberg
Vorgerd, Matthias, Prof. Dr. med.
Leitender Oberarzt
Neurologische Univ.-Klinik Bergmannsheil gGmbH
Bürkle-de-la-Camp-Platz 1, 44789 Bochum
Waimer, Reinhold, Dr. med.
Leitender Oberarzt Gerontopsychiatrie der Universitätskliniklinik für Psychiatrie und Psychotherapie
Paracelsus Medizinische Privatuniversität – Klinikum Nürnberg Nord
Prof.-Ernst-Nathan-Str. 1, 90419 Nürnberg
Warnecke, Tobias, Prof. Dr. med.
Leitender Oberarzt
Klinik für Neurologie
Universitätsklinikum Münster
Albert-Schweitzer-Campus 1, Gebäude A1, 48149 Münster
Wiedemann, Andreas, Prof. Dr. med.
Chefarzt der Urologischen Klinik
Arzt für Urologie, Spezielle urologische Chirurgie, Andrologie, Medikamentöse Tumortherapie
Lehrstuhl für Geriatrie der Universität Witten/Herdecke
Ev. Krankenhaus Witten gGmbh
Pferdebachstr. 27, 58455 Witten
Wiedemann, Klaus, Prof. Dr. med.
Arzt für Psychiatrie
ehem. Stv. Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie
Univ.-Klinikum Hamburg Eppendorf
Martinistr. 52, 20246 Hamburg
Wirth, Rainer, Prof. Dr. med.
Direktor der Klinik für Altersmedizin und Frührehabilitation
Marien Hospital Herne – Universitätsklinikum der Ruhr-Universität Bochum
Hölkeskampring 40, 44625 Herne
Wolter, Dirk K., Dr. med.
Oberarzt
Zentrum für Psychosoziale Medizin
Robert-Koch-Str. 2, 25524 Itzehoe
Young, Peter, Prof. Dr. med.
Ärztlicher Direktor und Chefarzt der Klinik für Neurologie
Neurologische Klinik Reithofpark
Reithof 1, 83075 Bad Feilnbach
Zimmer, Bernd
Facharzt für Allgemeinmedizin, Klinische Geriatrie, Rehabilitationswesen
Praxis Bernd Zimmer
Nevigeserstr. 139, 42113 Wuppertal
Inhalt
Geleitwort zur 1. Auflage
von Marco Mumenthaler
Vorwort zur 2. Auflage
Autoren- und Herausgeberverzeichnis
Verzeichnis der klinischen Fallbeispiele
Einführung: Handlungsprinzipien und Perspektiven der praktischen Neurogeriatrie
Thomas Günnewig
A Grundlagen
A 1 Epidemiologie neurogeriatrischer Erkrankungen
Klaus Berger
A 2 Physiologische Veränderungen im Alter
Jens Trögner und Cornel Sieber
A 3 Besonderheiten der Pharmakotherapie im Alter
Nina-Kristin Mann und Sven Schmiedl
A 4 Anamnese, Visite und Kommunikation
Thomas Günnewig
B Diagnostik
B 1 Neurologische Untersuchung des geriatrischen Patienten
E. Bernd Ringelstein
B 2 Geriatrisches Assessment
Sonja Krupp und Alexander Rösler
B 3 Labordiagnostik
Roland Nau
B 4 Hirnleistungsdiagnostik
Hartmut Lehfeld
B 5 Klinische Elektroneurophysiologie
Helmut Buchner
B 6 Liquordiagnostik
Frank Erbguth
B 7 Gefäßultraschall
Marek Jauß
B 8 Bildgebende Diagnostik
Alexander Gerhard, Cornelius Deuschl und Frank Hentschel
C Neurogeriatrische Syndrome
C 1 Immobilität und Frailty
Markus Gosch
C 2 Instabilität – Gangstörungen
Roman Schniepp
C 3 Intellektueller Abbau
Kai Boelmans
C 4 Isolation und Einsamkeit
Reinhold Waimer
C 5 Inkontinenz des Harntraktes
Andreas Wiedemann
C 6 Iatrogene Störungen und Optimierung der Arzneimitteltherapie
Sven Schmiedl und Nina-Kristin Mann
D Neurogeriatrische Krankheitsbilder
D 1 Zerebrovaskuläre Erkrankungen
Frank Erbguth
D 2 Neurodegenerative und vaskuläre Demenzen
Kai Boelmans
D 3 Delir
Kai Boelmans
D 4 Infektionserkrankungen des ZNS
Frank Erbguth und Roland Nau
D 5 Multiple Sklerose im höheren Lebensalter
Julia Krämer und Sven G. Meuth
D 6 Epilepsie
Johannes D. Lang und Hajo M. Hamer
D 7 Schwindel
Michael Strupp und Roman Schniepp
D 8 Hirn- und Rückenmarkstumoren
Peter Hau und Maximilian Mehdorn
D 9 Autoimmun-Enzephalitiden
Christian G. Bien
D 10 Extrapyramidale Erkrankungen und Bewegungsstörungen
Parkinson-Syndrome, Tremor, Myoklonus, und psychogene Störungen
David Pedrosa, Lars Timmermann und Carsten Eggers
Medikamentös verursachte Bewegungsstörungen, Dystonien, Normaldruckhydrozephalus und RLS
Thomas Günnewig
D 11 Spinale und radikuläre Erkrankungen
Marek Jauß
D 12 Motoneuronerkrankungen
Albert C. Ludolph
D 13 Neurologische Schmerzsyndrome
Charly Gaul
D 14 Schluckstörungen
Rainer Dziewas und Tobias Warnecke
D 15 Störungen des Riech- und Schmeckvermögens
Jörn P. Sieb
D 16 Vitaminmangel und Folgeerkrankungen
Thomas Günnewig und Stefan Lorenzl
D 17 Neurologische Manifestationen metabolischer Erkrankungen
Frank Erbguth
D 18 Erkrankungen des peripheren Nervensystems
Bianca Dräger und Peter Young
D 19 Myasthenie und verwandte Erkrankungen
Jörn P. Sieb
D 20 Muskelerkrankungen
Matthias Vorgerd
D 21 Synkopen
Rolf R. Diehl
D 22 Störungen des autonomen Nervensystems
Wolfgang H. Jost
D 23 Traumatische Erkrankungen
Andreas M. Stark und H. Maximilian Mehdorn
D 24 Schlaf und Schlafstörungen
Helmut Frohnhofen
D 25 Depressive Störungen
Astrid Friebe, Thomas Hillemacher und Günter Niklewski
D 26 Substanzmissbrauch, -abhängigkeit und Folgeprobleme
Dirk K. Wolter
E Therapien
E 1 Akutgeriatrie
Rainer Wirth
E 2 Rehabilitation
Michael Schwab
E 3 Stationär-ambulante Schnittstellen – Behandlungsübernahme und Nachsorge
Bernd Zimmer
E 4 Motorische Therapie – Physiotherapie, Ergotherapie
Thomas Mokrusch
E 5 Kognitive Verfahren
Elisabeth Jentschke
E 6 Sprachtherapie
Ruth Nobis-Bosch und Walter Huber
E 7 Schmerztherapie
Reinhard Sittl
E 8 Palliative Neurogeriatrie
Stefan Lorenzl
E 9 Angemessene Altersmedizin zwischen Über- und Untertherapie
Frank Erbguth
F Sozialmedizin und Recht
F 1 Selbstbestimmung, Vorsorgestrategien, Betreuung
Frank Erbguth
F 2 Pflegeversicherung und Schwerbehinderung
Barbara Elkeles
F 3 Freiheits- und bewegungseinschränkende Maßnahmen
Klaus Wiedemann und Christian Radzewitz
F 4 Fahreignung im Straßenverkehr
Thomas Günnewig
Sachwortverzeichnis
Medikamentenverzeichnis
Verzeichnis der klinischen Fallbeispiele
Fallbeispiel: Sturz – Verwirrtheit – Polypharmazie
Fallbeispiel: Wake-up-stroke – Ultraschall – Karotisthrombendarterektomie
Fallbeispiel: Fraktur – Sturzangst – Frailty-Syndrom
Fallbeispiel: Stürze – Hirnleistungsdiagnostik – kognitiver Verlauf
Fallbeispiel: Iatrogene Störung – Demenz – Polypharmazie
Fallbeispiel: Verwirrtheit – Multimorbidität – Therapieentscheidungen
Fallbeispiel: Isolation – Depression – soziale Versorgung
Fallbeispiel: Multiple Sklerose – Inkontinenz – Therapieentscheidungen
Fallbeispiel: Verwirrtheit – Multimorbidität – Polypharmazie
Fallbeispiel: Verwirrtheit – Epilepsie – Schlaganfall
Fallbeispiel: Depression – Verwahrlosung – Hirntumor
Fallbeispiel: Epilepsie – Gedächtnis – Enzephalitis
Fallbeispiel: Schlaf – Gedächtnis – Enzephalitis
Fallbeispiel: Tremor – Antikörper – Diagnose
Fallbeispiel: Demenz – Herpesenzephalitis – Autoimmunreaktion
Fallbeispiel: Gangapraxie – kognitive Defizite – Operation
Fallbeispiel: Myasthenes Syndrom – Paresen – autonome Störungen
Fallbeispiel: Parkinson – Orthostase – Medikation
Fallbeispiel: Stürze – Hyponatriämie – multimodale Therapie
Fallbeispiel: Parkinson – Fraktur – Funktionalität
Fallbeispiel: Parkinson – Dysphagie – Patientenverfügung
Fallbeispiel: Demenz – Schlaganfall – Konflikt mit Angehörigen
Fallbeispiel: Aphasie – Schlaganfall – Patientenverfügung
Fallbeispiel: Bundesgerichtshof – Hirnblutung – Ernährung
Fallbeispiel: Koma – künstliche Ernährung – Patientenverfügung und Therapieberatung
Fallbeispiel: Beatmung – Bundesverwaltungsgericht – Suizidplanung
Fallbeispiel: Schlaganfall – Fahreignung – ärztliche Schweigepflicht
Fallbeispiel: Unfall – Demenz – Fahreignung
Einführung: Handlungsprinzipien und Perspektiven der praktischen Neurogeriatrie
Thomas Günnewig
Neurogeriatrische Erkrankungen und die häufig vorliegende Multimorbidität beeinträchtigen Kognition, Emotionalität, Sensorik und Kommunikation, Mobilität und Kontinenz und somit die Autonomie der Patienten. Forschung und evidenzbasierte Medizin, aber auch erfahrungsbasierte Medizin zeigen, dass neurogeriatrische Patienten im Behandlungsalltag Planung, Zeit, Zuwendung und ein weites Wissensspektrum der handelnden Akteure benötigen. Die typischen Denkweisen in der Entscheidungsfindung und die Perspektiven der ärztlichen Versorgungsplanung für den Patienten gliedern sich in der stationären Versorgung in die nachfolgenden Themenbereiche.
Wahl der Station und des Patientenzimmers
Bei elektiven Aufnahmen und Veränderungen im stationären Behandlungsverlauf (und eventuell unterschiedlicher Baulichkeit von Zimmer oder Station) ergeben sich folgende Anforderungen bei der Aufnahmeplanung bzw. Zimmerzuteilung:
• Barrierefreiheit und passende Größe des Zimmers bzw. Badezimmers bei Rollstuhl- und Rollatornutzung insbesondere bei einer Mehrbettbelegung
• Zimmerlage nahe zum Pflegestützpunkt bei pflegeintensiven Patienten, um kurze Wege zu ermöglichen
• Verträglichkeit der Patienten miteinander im Mehrbettzimmer bezüglich Schwergrad der Erkrankung, nicht-kognitiver Störungen bei Demenz oder Delir und Umgang mit der Fäkalhygiene; Schutz vor ungewollten Manipulationen oder Gewalt an hilflosen bettlägerigen Patienten durch Mitpatienten mit eingeschränkter Impulskontrolle, dann Einzelzimmerbelegung sinnvoll
• Lage des Zimmers auf der Station (nahe am Pflegestützpunkt oder fern vom Stationsausgang) bei Hinlaufgefahr mit Verlassen von Station oder Krankenhaus bei Demenz oder Delir
• Rooming-in-Angebot für Angehörige bei Hinlaufgefahr oder nicht-kognitiven Störungen
Notaufnahme
Bei Notfallaufnahmen wird in der Regel auf die noch freien Betteneinheiten zugegriffen. Die Identifizierung von neurogeriatrischem Handlungsbedarf kann durch ein delegierbares Screening (ISAR, CAM/DOS, Lachs etc.) unterstützt werden.
Beteiligung medizinischer Fächer
Sind die vorhandenen Erkrankungen nur einem (neurogeriatrischen) Fachbereich zuzuordnen oder gibt es internistische, orthopädische oder weitere fachfremde Komorbiditäten mit diagnostischen oder therapeutischen Fragen? Muss zunächst eine dekompensierte Herzinsuffizienz saniert werden, bevor das Gangtraining beginnen kann, oder kann dies parallel erfolgen?
Neuerkrankung oder Demaskierung kompensierter neurologischer Defizite von Alterkrankungen durch Komorbidität
Ein typisches Beispiel ist eine (nahezu) vollremittierte ehemalige ausgeprägte Hemiparese mit verbliebenem zerebralem Defekt nach zerebraler Ischämie, die sich im Rahmen eines fieberhaften Infektes oder einer Exsikkose wieder klinisch manifestiert, ohne dass ein erneuter Schlaganfall vorliegt. Die Fehldiagnose Schlaganfallrezidiv würde 1. diagnostische Ressourcen verbrauchen, 2. den Patienten und seine Angehörigen ängstigen wegen weiterer möglicher Rezidive und 3. eventuell zu höheren DRG-Kosten führen.
Ressourcen beurteilen und die Prognose einschätzen
Mit dem stationären Aufnahmeprozess sollte schon die Entlassungsplanung beginnen. Eine krankheitsbedingte Anpassung der Wohn- und Versorgungsstrukturen mit den Entscheidungen einer 24-Stunden-Pflege zu Hause oder einer Pflegeheimversorgung braucht Planungszeit für die Umsetzung und mitunter findet sich bei bestehender Geschäftsfähigkeit erst eine zögerliche Zustimmung des Patienten trotz eindringlicher ärztlicher Beratung. Beispielsweise ist die Beurteilung der Rehabilitationsfähigkeit nach einem schweren Schlaganfall mit dauerhaftem Aufbrauch aller Ressourcen des Patienten zuweilen eine Frage, die sich erst im Behandlungsverlauf gut klären lässt.
Pharmakotherapie
Komplikationen meiden – Risikomanagement
Venenverweilkatheter-Management: Muss eine intravenöse Therapie erfolgen oder kann eine subkutane Flüssigkeitssubstitution bei Exsikkose stattfinden? Findet sich ein »vergessener« Verweilkatheter unter der Kleidung eines Dementen, der die Entfernung weder anspricht noch über Beschwerden einer beginnenden Phlebitis klagt? Alternativ können subkutane Infusionen mit einer nach Infusionsende zu entfernenden Butterflynadel erfolgen.
Sturzprophylaxe: Wird das Sturzrisiko in der ärztlichen Untersuchung evaluiert und/oder systematisch durch die Pflege erfasst und dann in der Therapie berücksichtigt? Gibt es Strategien zur Risikoaufklärung, Schuhwerksberatung, Sturzmatten, Niederflurbetten etc.
Hinlaufgefahr: Gibt es ein Konzept für weglaufgefährdete Patienten (Identifikationsarmband, Rooming-in, Fast-track-Diagnostik, poststationär statt vollstationär)?
Schluckscreening und Ernährung: Eine Aspirationsneigung fördert Pneumonien, gefährdet den Allgemeinzustand und riskiert längere Krankenhausaufenthalte. Mangelernährung verzögert die Rekonvaleszenz. Ein Schluck- und Ernährungsscreening ist sinnvoll.
Geschäfts- und Einwilligungsfähigkeit
Ist der Patient bezüglich Diagnose- und Therapieaufklärung einwilligungsfähig? Besteht Geschäftsfähigkeit für die Selbstorganisation im Alltag? Besteht eine Vorsorgevollmacht?Muss eine gesetzliche Betreuung eingerichtet werden?
Belastung durch Diagnostik und Therapie
Auf Diagnostik wie beispielsweise Endoskopien oder Kontrastmittelgabe sollte verzichtet werden, sofern Untersuchungen keine therapeutische Konsequenz haben. Komplizierte Medikationspläne oder ein umfangreiches Terminmanagement aus ambulanter Pflege, Therapeutenbesuchen, Wege zu Ärzten oder erforderliche Blutzucker- oder INR-Kontrollen können Patienten und pflegende Angehörige zu Hause überfordern.
Kümmererschutz
Ist der pflegende Angehörige durch eigene Erkrankungen belastet oder durch eine Demenz überfordert? Ist Schlafmangel ein Problem? Hat der Angehörige Auszeiten für eigene Arztgänge, Erledigungen, Erholung oder zur Aufrechterhaltung von Sozialkontakten? Besteht ein schlechtes Gewissen mit einem Gefühl der Unzulänglichkeit? Ist eine Beratung und Suche nach Lösungsmöglichkeiten oder Entlastung und Unterstützung diesbezüglich durch den Arzt, Seelsorger oder Sozialdienst erforderlich?
Nachhaltigkeit
Wie kann der Behandlungserfolg nach Entlassung erhalten werden? Dies gilt insbesondere für eine erfolgreiche Mobilisierung, die durch Inaktivität wieder verloren gehen kann. Neben einer ambulant allenfalls niederfrequent verordneten Physiotherapie sind 1- bis 3-mal tägliche Eigenübungen zu Hause zur Erhaltung von Muskelkraft und Beweglichkeit sinnvoll.1
1 Ein Flyer mit Übungen zur »Gymnastik zu Hause« des Elisabeth Krankenhauses Recklinghausen findet sich zum Download unter: https://www.ekonline.de/fileadmin/daten/mandanten/ers/Geriatrie/Gymnastik_zu_Hause.pdf (Zugriff am 17.03.2021).
A Grundlagen
A 1 Epidemiologie neurogeriatrischer Erkrankungen
Klaus Berger
Die Lebenserwartung von Frauen und Männern steigt in Deutschland ebenso wie in allen westlichen Industrienationen kontinuierlich an. Durch die gleichzeitige deutliche Abnahme der Geburtenrate ist eine komplexe Veränderung der Bevölkerungsstruktur in Deutschland entstanden, die in der Öffentlichkeit mit dem Stichwort ›demographischer Wandel‹ bezeichnet wird. Dieser Wandel hat auf die Prävalenz neurologischer Erkrankungen deutliche Auswirkungen.
A 1.1 Altern aus demographischer Sicht
In der Demographie wird mit ›demographischer Wandel‹ präziser die Tatsache beschrieben, dass die Sterberate einer Bevölkerung höher ist als die Geburtenrate. In Deutschland ist dies seit Anfang der 1970er Jahre der Fall. Beides, der Anstieg der Lebenserwartung und die Abnahme der Geburtenrate, beeinflussen den Aufbau der Bevölkerung. Die wichtigste Folge der Zunahme der Lebenserwartung ist der relative und absolute Anstieg der Altersgruppe der über 65-Jährigen in den nächsten Jahrzehnten. In der Abbildung ist die Veränderung in der Zusammensetzung der Altersgruppen von Frauen und Männern in Deutschland im Zeitraum 1975 bis 2050 dargestellt, basierend auf den Erhebungen und Vorausberechnungen des Statistischen Bundesamtes (Abb. A 1.1). In den vier Graphiken ist deutlich die Alterung z. B. des Geburtsjahrganges 1966 zu sehen, der bis 2025 den größten einzelnen Bevölkerungsjahrgang stellt. Gleichzeitig ist erkennbar, dass der Anteil der Kinder und Jugendlichen bis 20 Jahre deutlich abnimmt als Folge der gesunkenen Geburtenrate, während der der über 80-Jährigen stark zunimmt.
Dabei ist der Anstieg der weiteren Lebenserwartung unter Höher- und Hochaltrigen ein eher neues Phänomen. Die mittlere Lebenserwartung von Frauen stieg von 1900 bis 2016 von 48,3 Jahren auf 83,2 Jahre. Die Lebenserwartung für Männer erhöhte sich im gleichen Zeitraum von 44,8 auf 78,4 um über 30 Jahre (Statistisches Bundesamt 2018). Die Gründe für diese Verlängerung der Lebenserwartung haben sich im Laufe des 20. Jahrhunderts verändert. Lag dem Zuwachs zu Beginn des letzten Jahrhunderts überwiegend eine Reduktion der Säuglingsmortalität zugrunde, so ist erst seit Mitte des 20. Jahrhunderts erstmals auch eine Steigerung der Lebenserwartung im höheren Lebensalter zu verzeichnen.
Diese Veränderung der ferneren Lebenserwartung lässt sich exakt beschreiben (Abb. A 1.2). Sie hat sich in dem relativ kurzen Zeitraum von 25 Jahren zwischen 1991 und 2016 für 65-jährige Frauen um 2,88 und für gleichalte Männer sogar um 3,46 Jahre verlängert. Eine 65-jährige Frau besaß 1991 eine mittlere Lebenserwartung von 18,02 Jahren, d. h., sie konnte im Mittel damit rechnen, 83,0 Jahre
Abb. A 1.1: Altersaufbau der Bevölkerung in Deutschland (Statistisches Bundesamt)
alt zu werden. Bis 2016 ist diese Erwartung auf 86,0 Jahre angestiegen. Ähnlich erhöhte sich die Lebenserwartung 65-jähriger Männer im gleichen Zeitraum von 79,3 auf 82,8 Jahre (Statistisches Bundesamt 2018). Auch für Menschen im Alter von 80 Jahren und älter lässt sich im genannten 25-Jahreszeitraum ein Zuwachs der ferneren Lebenserwartung feststellen. Er beträgt interessanterweise für Frauen und Männer gleichviel, etwa 1,7 Jahre. Damit hatte eine 80-jährige Frau im Jahr 2016 eine verbleibende mittlere Lebenserwartung von 9,4 und ein gleichaltriger Mann von 7,9 Jahren. Der Unterschied zwischen den Geschlechtern nimmt bei den Hochaltrigen ab und der Zuwachs an Lebenserwartung ist im genannten Zeitraum für beide Geschlechter in etwa gleich hoch. Anhand der demographischen Maßzahlen zu Sterbe- und Geburtenraten sowie der Zu- und Abwanderung lässt sich so die weitere Veränderung in der Zukunft relativ genau beschreiben. Dies betrifft vor allem die weitere Zunahme der Lebenserwartung, auch wenn es umstritten ist, bis zu welchem Alter der Anstieg weitergeht.
Abb. A 1.2: Zunahme der Lebenserwartung 65- und 80-jähriger Frauen und Männer in Deutschland im Zeitraum 1991–2016 (Statistisches Bundesamt, eigene Berechnungen)
A 1.2 Altern aus bevölkerungsmedizinischer Sicht
Die Zunahme der Lebenserwartung führt zu einer erheblichen Veränderung in der Bedeutung einzelner Krankheitsbilder. Bedeutung bezieht sich dabei auf die absolute und relative Anzahl Betroffener sowie die mit Funktions- und/oder Lebensqualitätseinschränkungen verbrachte Lebenszeit. Neurologische Krankheiten und Syndrome, aber auch psychiatrische Erkrankungen sind davon in besonderer Weise betroffen. Gemeinsames Merkmal dieser Erkrankungen ist, dass ihre Inzidenz mit höherem Lebensalter deutlich ansteigt und infolgedessen die Altersgruppe der über 65-Jährigen besonders betrifft. Hierzu zählen häufige Erkrankungen wie der Schlaganfall, die große Gruppe der demenziellen Erkrankungen, die Parkinson-Syndrome und andere Bewegungsstörungen sowie gerontopsychiatrische Krankheiten. Ein zweites wichtiges Merkmal dieser Krankheitsgruppe ist die Tatsache, dass sie meist einen chronischen Verlauf nehmen. Die große Mehrheit Betroffener stirbt nicht an der Erkrankung selbst, sondern nach chronischem, häufig langjährigem Verlauf an einer auftretenden Komplikation. Deshalb hat der demographische Wandel an erster Stelle Auswirkungen auf die Prävalenz vieler neurogeriatrischer Erkrankungen und die Inanspruchnahme medizinischer Leistungen durch die wachsende, absolute Anzahl Betroffener und ihrem durch Krankheit entstandenen Funktionsdefizit in alltagsrelevanten Tätigkeiten.
Deshalb ist es aus der Sicht Betroffener, aber auch aus bevölkerungsmedizinischer Sicht ganz entscheidend, in welchem Gesundheits- bzw. Krankheitszustand der Zuwachs an Lebenserwartung verbracht werden wird. Diese Frage hat Einfluss auf die bereitzustellenden Ressourcen und Bedeutung für das zukünftige Krankheitsspektrum im höheren Lebensalter. Es existieren unterschiedliche Vorhersagen, wie sich bei einer Zunahme der Lebenserwartung die Prävalenz von funktionellen Einschränkungen bzw. Behinderungen in einer Bevölkerung verändert. Die Abbildung zeigt die Auswirkungen von zwei grundsätzlich unterschiedlichen Szenarien (Abb. A 1.3). Unter dem Szenario der Krankheitskompression gelingt es, durch Prävention und Therapie den Beginn typischer Alterserkrankungen ebenfalls ins höhere Lebensalter zu verschieben. In diesem Szenario würde der überwiegende Teil der Morbidität auf einen kurzen Zeitraum, der am Ende der gewachsenen Lebenserwartung liegt, komprimiert. Dieses Szenario wird dadurch gestützt, dass in verschiedenen Bevölkerungen der Anteil der Lebensjahre mit Behinderung zu sinken scheint, wenn die Lebenserwartung zunimmt (Murray und Lopez 1997). Eine Krankheitskompression könnte beispielsweise erreicht werden, wenn durch die Beeinflussung von vaskulären Risikofaktoren (z. B. des arteriellen Hypertonus oder des Rauchens) in jüngerem und mittlerem Erwachsenenalter das Auftreten einer vaskulären Demenz im Mittel um 2 Jahre nach hinten verschoben wird.
Im zweiten Szenario, dem der Krankheitsextension, liegt der Beginn typischer Alterserkrankungen zum gleichen Alterszeitpunkt wie heute auch. Bei unveränderter oder weiter verbesserter Therapie führt dieses Szenario dann bei steigender Lebenserwartung zu einer Verlängerung der Phase des Lebens mit chronischer Erkrankung und entsprechenden Funktionseinbußen. Aus der Sicht Betroffener, aber auch in der gesundheitsökonomischen Betrachtung ist das zweite Szenario mit sehr viel höheren Lasten und Kosten verbunden. Auch würden die Kosten über einen längeren Zeitraum anfallen.
Bereits heute steigen die durchschnittlichen Krankheitskosten pro Kopf in Deutschland zwischen dem 15. und dem 85. Lebensjahr um den Faktor 10 an. Die Kosten für Hochbetagte (über 85 Jahre) liegen mit 19.780 Euro im Jahr 2015 mehr als doppelt so hoch wie die durchschnittlichen Kosten in der Altersgruppe 65 bis 84 Jahre (Statistisches Bundesamt 2015). Ab dem 30. Lebensjahr verdoppeln sich die durchschnittlichen Krankheitskosten etwa alle
Abb. A 1.3: Einfluss der Zunahme der Lebenserwartung auf die Krankheitshäufigkeit in zwei Szenarien
15 Lebensjahre. Von den 4.140 Euro durchschnittlicher Krankheitskosten pro Kopf in Deutschland entfielen im Jahr 2015 etwa 5 % auf Erkrankungen des Nervensystems und etwa 13 % auf psychische Störungen. Krankheiten des Kreislaufsystems stellten hier mit 570 Euro im Mittel den höchsten Anteil. In der Altersgruppe 85 Jahre und älter verringert sich der Kostenanteil von Erkrankungen des Nervensystems geringfügig auf 4 %, aber der Kostenanteil von psychischen Störungen verdoppelt sich auf 21 % (Abb. A 1.4).
Grundlage aller Betrachtungen zur Veränderung der Lebenserwartung ist das Alter an sich. Es stellt für viele Krankheiten den wichtigsten Indikator für das absolute Risiko zu erkranken dar. Individuelles Alter korreliert hoch mit der Summe an gesundheitlichen Einzelrisiken, die während des Lebens angesammelt wurden, und spiegelt somit die Dauer der persönlichen Exposition für bestimmte Risikofaktoren wider. Der individuelle Lebensstil über Jahrzehnte, insbesondere bei verhaltensabhängigen Risikofaktoren wie dem Rauchen, dem Übergewicht, der mangelnden körperlichen Aktivität und einer ungesunden Ernährung, spielen, neben verschiedenen Umwelt- und Arbeitsbedingungen, eine bedeutende Rolle. Aufgrund der wachsenden Zahl Älterer wird der Anteil der Bevölkerung mit mehr als einem Risikofaktor ansteigen.
Eine zielgerichtete Prävention bis ins hohe Alter reduziert die Auswirkungen bestimmter Risikofaktoren und ihrer Folgeerkrankungen für eine alternde Gesellschaft. Da die Dauer der Exposition von Risikofaktoren innerhalb eines Lebens bedeutsam ist, liegt es nahe, dass die Prävention neurogeriatrischer Erkrankungen spätestens im jungen Erwachsenenalter beginnt. Nur dann lässt sich das Szenario der Krankheitskompression wirklich erreichen.
Abb. A 1.4: Durchschnittliche Krankheitskosten pro Kopf in ausgewählten Krankheitsklassen und Altersgruppen 2015 (in Euro) (Statistisches Bundesamt)
Prävention im hohen Lebensalter andererseits bringt häufig spezifische Probleme mit sich. Eines von vielen Problemen besteht beispielsweise in der medikamentösen Behandlung zahlreicher Erkrankungen. Durch das Auftreten multipler Risikofaktorkonstellationen bei älteren Patienten ist häufig der Einsatz mehrerer Medikamente erforderlich, was zu Wechselwirkungen sowie spezifischen Problemen der Arzneimitteltherapie führt. Schließlich ergibt sich das Problem, dass das auch im hohen Alter große Potenzial lang bekannter und etablierter Präventionsmaßnahmen, wie eine Ernährungsumstellung, das Einstellen des Rauchens oder die regelmäßige körperliche Aktivität, häufig nicht oder nur unzureichend genutzt wird.
Die Datenlage zur Prävalenz und Inzidenz von neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen in Deutschland, insbesondere aus Bevölkerungsstudien, hat sich seit Beginn des 21. Jahrhunderts deutlich gebessert. Deswegen wird an dieser Stelle nicht auf die Prävalenz oder Inzidenz einzelner Erkrankungen eingegangen und stattdessen auf die jeweiligen Krankheitskapitel in diesem Herausgeberwerk verwiesen. Auch sind über die Internetseiten des Robert-Koch-Institutes inzwischen umfangreiche Zahlen zur Häufigkeit auch neurologischer und psychiatrischer Erkrankungen aus der Gesundheitsberichterstattung des Bundes verfügbar (RKI, Gesundheitsmonitoring).2 Ferner hält das Statistische Bundesamt über seine Destatis-Plattform umfangreiches Zahlenmaterial zur Bevölkerungsentwicklung und der Lebenserwartung sowie zu einzelnen Gesundheitsindikatoren bereit (Destatis, Statistisches Bundesamt).3
A 1.3 Zusammenfassung
Bei gleichbleibender oder sich nur gering verändernder Mortalität und Morbidität werden neurologische, neurodegenerative und psychische Erkrankungen des Alters aufgrund der weiter steigenden Lebenserwartung eine sehr viel stärkere Bedeutung innerhalb des Gesundheitssystems bekommen. Aufgrund dieser Entwicklung wird die Zahl der Personen, die aufgrund ihrer Funktionseinschränkungen und/oder Behinderungen auf fremde Hilfe oder institutionelle Pflege angewiesen sind, deutlich ansteigen. Die Versorgung dieser Personengruppe wird zu einem Hauptproblem der alternden Gesellschaft werden. Die sogenannte »Krankheitskompression« mit dem gesunden Altern als Ziel ist deshalb ein Szenario, das es vorrangig zu erreichen gilt.
Literatur
Murray CJ, Lopez AD (1997) Regional patterns of disability-free life expectancy and disability-adjusted life expectancy: global Burden of Disease Study. Lancet 349: 1347–52.
Statistisches Bundesamt (2003) Bevölkerung Deutschlands bis 2050 – Ergebnisse der 10. koordinierten Bevölkerungsvorausberechnung. Statistisches Bundesamt Wiesbaden.
Datenbanken
Destatis (Statistisches Bundesamt) (Hrsg.) Bevölkerung. https://www.destatis.de/DE/Themen/Gesellschaft-Umwelt/Bevoelkerung/_inhalt.html (Zugriff am 01.12.2020).
RKI – Robert Koch-Institut. Gesundheitsmonitoring. https://www.rki.de/DE/Content/Gesundheitsmonitoring/gesundheitsmonitoring_node.html (Zugriff am 01.12.2020).
OECD Health Statistic 2019. https://stats.oecd.org/index.aspx?DataSetCode=HEALTH_STAT (Zugriff am 01.12.2020).
Gesundheitsberichterstattung des Bundes – Statistisches Bundesamt und Robert-Koch-Institut. http://www.gbe-bund.de (Zugriff am 01.12.2020).
2 https://www.rki.de/DE/Content/Gesundheitsmonitoring/gesundheitsmonitoring_node.html (Zugriff am 01.12.2020)
3 https://www.destatis.de/DE/ZahlenFakten/GesellschaftStaat/Bevoelkerung/Bevoelkerung.html (Zugriff am 01.12.2020)
A 2 Physiologische Veränderungen im Alter
Jens Trögner und Cornel Sieber
Altern ist eine unumkehrbar zeitabhängige Veränderung von Struktur und Funktion lebender Systeme. Generell nimmt die Fähigkeit des Organismus ab, sich an Umwelteinflüsse anpassen und das innere Gleichgewicht (Homöostase) aufrecht erhalten zu können (Collatz 2018).
Alterungsvorgänge betreffen alle Organsysteme, doch sind deren Reservekapazitäten sehr verschieden. Auch spielt eine große Rolle, inwieweit die verschiedenen Gewebetypen ein Regenerationspotenzial aufweisen. Hier weist beispielsweise der Magen-Darm-Trakt im Gegensatz zum Herz-Kreislauf- und zentralen Nervensystem geringere Altersveränderungen auf, was sich auch an der alterspezifischen Morbidität und Mortalität durch Erkrankungen dieser Organsysteme zeigt. Versucht man die Multimorbidität des alternden und alten Menschen unter einem Begriff zu subsumieren, trifft das Konzept der »frailty« (Gebrechlichkeit) wohl am Besten zu. Die Ausführungen in diesem Kapitel sind klinisch ausgerichtet und verzichten deshalb auf genetische und molekularbiologische Aspekte. (Zu »Frailty« siehe auch Kap. C 1.)
Merke: Mit dem Begriff »Frailty« wird die komplexe Gesamtheit der altersassoziierten Gebrechlichkeit bezeichnet, die aus der Kombination des natürlichen Alterungsprozesses mit krankhaften Organ- und Funktionsstörungen besteht. »Frailty« hat Auswirkungen auf die diagnostischen, therapeutischen und pflegerischen Maßnahmen bei neurogeriatrischen Patienten.
A 2.1 Grundsätzliches zu physiologischen Altersveränderungen
Global betrachtet erreichen die meisten Körperfunktionen nach einer Lern- und Aufbauphase ihr Leistungsmaximum zwischen dem 25. und 35. Lebensjahr. Danach tritt ein Verlust der Funktionsfähigkeit ein, der zum einen physiologisch – also biologisch programmiert – verläuft. Anderseits haben Umgebungsfaktoren und Lebensstil erheblichen Anteil an den Alterungsvorgängen. Letztlich bewirken sie eine Beschleunigung oder Verlangsamung der physiologischen Prozesse. Ein Stopp oder gar eine Umkehr der Alterung ist bisher nicht möglich.
Die physiologischen Veränderungen im Laufe des Lebens münden nicht zwangsläufig in Erkrankungen. Sehr wohl führen sie zu einer reduzierten Reservekapazität. Die Fähigkeit des Organismus, nach Auslenkung das ursprüngliche Gleichgewicht wieder herstellen zu können, wird im Laufe des Lebens geringer. Es kommt zu einer Abnahme der Robustheit (Resilienz, Vitalität). Die Rekonvaleszenz nach Erkrankungen ist im Alter verlängert. Defektheilung und Mortalität sind auf der Grundlage dieser Konzeption altersbedingt erhöht.
Erfolgreiches Altern ist jedoch grundsätzlich möglich. Epidemiologische Studien belegen klar, dass die längere Lebenserwartung einhergeht mit einer überproportionalen Verlängerung der Phase funktionell guter Gesundheit (Kreft und Doblhammer 2016). Prävention im Sinne eines Erhalts der funktionellen Fähigkeiten ist in jedem Lebensalter möglich. Logischerweise steigt die Effektgröße mit der Dauer. In Bezug auf das Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden, scheinen genetische Risiken mit 33 % eine geringere Rolle zu spielen als Lebensstilfaktoren, die das Risiko im ungünstigsten Fall um bis 66 % erhöhen (Rutten-Jacobs et al. 2018).
Die Trennung physiologischer und anderweitig bedingter Körperveränderungen ist für den medizinischen Alltag nicht essentiell. Hier kommt es vielmehr auf die Abschätzung an, mit welchen Risiken in der jeweiligen Altersgruppe zu rechnen ist.
A 2.2 Herz-Kreislauf-System
Es kommt im Laufe des Lebens physiologisch zu einem Verlust von Elastinfasern und zu einer Veränderung in der Zusammensetzung der Kollagenfasern. Dadurch nimmt die Elastizität vieler Gewebe ab, was an der Haut äußerlich sichtbar wird. Im Bereich der Gefäße kommt es zu einer Versteifung vor allem der Aorta und der großen Arterien mit einer Verminderung der Windkesselfunktion. Es resultiert eine höhere Pulswellengeschwindigkeit und eine Steigerung des systolischen Blutdrucks (isolierte systolische Hypertonie). Die Pulswelle wird vorzeitig in der Peripherie reflektiert, was den systolischen Blutdruck zusätzlich erhöht. Über den gesamten Schlagzyklus betrachtet, wird der Blutfluss diskontinuierlicher und führt zur Verminderung der Koronarperfusion, die nur in der Diastole erfolgen kann. Endothelzellen werden heterogener in ihrer Form, Größe und Anordnung mit Begünstigung eines turbulenten Strömungsprofils und vermehrter Einlagerung von Lipiden, Kollagenen und mineralischen Stoffen in die Gefäßwand. Zusätzlich hypertrophiert die glatte Muskulatur der Media, mutmaßlich durch einen im Alter erhöhten Sympathikotonus (Kap. D 22). Alle diese Vorgänge erleichtern die Entstehung arteriosklerotischer Veränderungen.
Myozyten sind ausdifferenzierte, nicht mehr teilungsfähige Zellen. Ihre Anzahl nimmt im Laufe des Lebens durch Apoptose ab. Sie werden teilweise durch Bindegewebszellen ersetzt, auch hypertrophieren kompensatorisch die verbleibenden Myozyten. Die Ventrikelmasse bleibt im Wesentlichen konstant, die Compliance nimmt jedoch ab. Es resultiert eine Verlangsamung der frühdiastolischen Ventrikelfüllung, die weitgehend durch eine beschleunigte enddiastolische Füllungsgeschwindigkeit kompensiert wird (E/A-Ratio). Letztere ist insbesondere von der atrialen Kontraktionskraft abhängig, was die Anfälligkeit älterer Herzen für eine Pumpinsuffizienz beim Auftreten von Vorhofflimmern erklärt. Obwohl die diastolische Füllungsrate mit dem Alter abnimmt (6–7 % pro Dekade), entwickelt nur eine Minderheit ansonsten gesunder Individuen eine manifeste Herzinsuffizienz, da das Herz über entsprechende Kompensationsmechanismen verfügt (Frank-Starling-Mechanismus etc.) (Pugh und Wei 2001).
Eine Abnahme der Schrittmacherzellen im Sinusknoten begünstigt in Zusammenhang mit der erhöhten Vorhofdehnung durch die verminderte Ventrikelcompliance (s. o.) das Auftreten von Vorhofflimmern (> 10 % der über 70-Jährigen). Intrazellulär wird Kalzium langsamer von den Myofibrillen einerseits und vom endoplasmatischen Retikulum andererseits freigesetzt, was die Dauer des Aktionspotenzials verlängert und die Verkürzungsgeschwindigkeit vermindert (Rowe und Schneider 1990).
A 2.3 Bronchopulmonales System
Auch bei der bronchopulmonalen Funktion spielt die Abnahme der Elastizität der Gewebestrukturen eine bedeutsame Rolle. Die Thoraxwand wird steifer und in der Lunge selbst wird eine Lösung der terminalen Atemwege vom elastischen Fasergerüst beobachtet, was neben der Abnahme der Lungencompliance zum partiellen expiratorischen Kollaps der kleinen Atemwege führt. Im Sinne eines sog. Altersemphysems nehmen statische Lungenvolumina im Laufe des Lebens zu (totale Lungenkapazität, funktionelle Residualkapazität, Residualvolumen). Durch den Kollaps der kleinen Atemwege kommt es zu einer progredienten Abnahme des maximalen expiratorischen Flusses, messbar mit dem sog. Tiffenau-Test (= forciertes Einsekundenvolumen, FEV1). Hier findet sich ein Maximum zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr und ein anschließendes Absinken um etwa 25–30 ml pro Jahr. Aus dem partiellen Kollaps terminaler Atemwege resultieren Inhomogenitäten in der Ventilation, was zusammen mit der Abnahme der Diffusionskapazität der Alveolarmembran zum Absinken des Sauerstoffpartialdrucks beiträgt, ab dem 30. Lebensjahr im Mittel um etwa 0,3 % jährlich.
Die Sensitivität zentraler und peripherer Chemorezeptoren für Hyperkapnie und Hypoxämie nimmt zwischen dem 30. und 70. Lebensjahr um 40–50 % ab. Die an Kraft verlierende Atemmuskulatur begünstigt zusätzlich das Auftreten von Schlaf-Apnoe-Syndromen.
Die maximale Sauerstoff-Aufnahmekapazität gilt als Maß für die körperliche Leistungsfähigkeit (»Fitness«) und wird bestimmt durch die bronchopulmonale Funktion, die Blutzirkulation und die Muskelmasse. Sie nimmt von der Kindheit bis etwa zum 20. Lebensjahr zu, hält über einige Jahre ein Plateau und fällt dann langsam um 15–30 ml/min/Jahr ab. Dem Absinken der Belastungskapazität kann durch regelmäßiges körperliches Training entgegengewirkt werden; sogar eine partielle Umkehr der chronologischen Entwicklung ist möglich. Mit dem Alter vermindern sich die mukoziliäre Klärungsfunktion und der Hustenreflex, wodurch eine erhöhte Anfälligkeit für bronchopulmonale Infekte entstehen kann.
A 2.4 Niere
Altersbedingt nimmt die Nierenmasse von etwa 250 auf 180 g ab, vornehmlich durch kortikale Atrophie, der histologisch eine Sklerosierung kleiner Gefäße zugrunde liegt. Infolge Atrophie und vaskulärer Veränderungen halbiert sich der renale Blutfluss in etwa bis zum 80. Lebensjahr. Klinisch bedeutsam ist die glomeruläre Filtrationsrate (GFR), die als Maß der Exkretionskapazität bei der Arzneimittelgabe beachtet werden muss. Die GFR sinkt progredient um rund 10 ml/min/Dekade ab dem 40. Lebensjahr (Beers 2000).
Üblicherweise wird die GFR im klinischen Alltag durch die Kreatinin-Clearance abgeschätzt. Hier ist zu beachten, dass mit abnehmender Muskelmasse auch der Anfall an Kreatinin aus dem Muskelstoffwechsel abnimmt. Die Beziehung zwischen Kreatinin im Serum und der Clearance ist exponentiell. Bei einer leicht einschränkten Clearance ist der Serumwert noch normal (sogenannter kreatininblinder Bereich) und steigt dann überproportional mit der weiter fallenden Clearance an. Insbesondere bei alten, sarkopenen (muskelverarmten) Menschen kann ein normaler Kreatinin-Serumwert fälschlich eine normale Nierenfunktion vortäuschen.
Merke: Durch die geringere Muskelmasse älterer Patienten kann ein formal »normaler« Kreatininwert eine eingeschränkte Nierenfunktion maskieren.
Bei der Verordnung nephrotoxischer oder über die Niere auszuscheidender Medikamente mit geringer therapeutischer Breite ist es ratsam, die Kreatinin-Clearance entweder zu messen (Sammelurin) oder zu berechnen. Für die Berechnung eignet sich die Formel von Cockcroft und Gault:
Bei Frauen müssen wegen der geringeren Muskelmasse 15 % abgezogen werden (Multiplikation des Ergebnisses mit 0,85). Die meisten Laboratorien geben inzwischen eine rechnerische Abschätzung der GFR an, die auf der CKD-EPI-Formel beruht. Nachdem das Körpergewicht in diese Formel nicht eingeht, ist es sinnvoll, bei stark mangelernährten oder sarkopenen Patienten einen deutlich geringeren als den errechneten Wert anzunehmen.
Die Fähigkeit der Nieren, den Urin bei Bedarf maximal zu konzentrieren (dunkler Urin), und auch die Fähigkeit, den Verlust von Natrium zu begrenzen, vermindern sich im Laufe des Lebens. Ältere haben u. a. daher ein erheblich höheres Risiko für Exsikkose und Hyponatriämie. Dies muss bei der Medikation beachtet werden. Eine Reihe von Antidepressiva erhöht die Natriumausscheidung, was besonders in Kombination mit Diuretika (v. a. vom Thiazidtyp) zu einer gefährlichen Natriumverarmung führen kann.
A 2.5 Gastrointestinaltrakt
Nach Erhebungen der 4. Deutschen Mundgesundheitsstudie sind 22 % der Deutschen im höheren Lebensalter zahnlos (IDZ 2006). Diese Zahlen sind im Vergleich mit älteren Erhebungen der Berliner Altersstudie mit damals noch 43 % erfreulich rückläufig. In dieser Erhebung wurden nur rund 10–20 % der Unter- bzw. Oberkieferprothesen als funktionell gut beurteilt (Nitschke 1996). Dadurch können insbesondere vollwertige Nahrungsbestandteile nur unzureichend aufgenommen werden. Die mangelnde Kaufähigkeit ist eine der Ursachen für Mangelernährung und Dysphagie im Alter.
Xerostomie tritt im Alter gehäuft auf infolge einer nachlassenden Produktion von Speichel und eines geringeren Durstgefühls. Dies begünstigt Schluckstörungen und Infektionen im Mund-Rachen-Bereich. Insbesondere Medikamente mit anticholinerger (Neben-)Wirkung verstärken diesen Trend und führen bei Älteren zu einer unangenehmen Austrocknung der Mundschleimhaut.
Der Magen-Darm-Trakt selbst erfährt nur geringe, klinisch wenig relevante Altersveränderungen. Die Anzahl der enteralen Nervenzellen (Plexus myentericus, Plexus submucosus) nimmt im Laufe des Lebens um etwa 40–60 % ab, was tendenziell zu einer Verlangsamung der Darmmotilität insbesondere im Kolon führt, während Sekretion und Absorption als mukosale Funktionen nicht wesentlich beeinträchtigt sind (Wade 2002). Die Lebermasse nimmt in Relation zum Körpergewicht um etwa 20 % im Laufe des Lebens ab, als Adaptation auf eine 35–40 %ige Reduktion des hepatischen arteriellen Blutflusses (Zeeh und Platt 2002). Es gibt Hinweise auf Veränderungen einzelner Enzymaktivitäten (z. B. Abnahme des Cytochrom-P450-Gehalts oder der Phase-I-Oxydation), wobei die ohnehin große interindividuelle Variabilität die Bewertung erschwert. Insgesamt gesehen bleiben Darm- und Leberfunktion lebenslang relativ konstant.
A 2.6 Körperzusammensetzung
Mit zunehmendem Alter ändert sich die Körperzusammensetzung teilweise erheblich, wobei hier der Lebensstil und etwaige Krankheiten bedeutenden Einfluss haben. Es kommt zum Verlust an Knochen- und Muskelmasse sowie zur Abnahme des Gesamtkörperwassers zugunsten des Fettanteils mit einer progredienten Umverteilung vom subkutanen zum intraabdominellen Fett. Letzteres ist einer der wesentlichen Parameter für die Insulinresistenz, vermutlich über die erhöhte katecholamin-abhängige Lipolyse unter Bildung freier Fettsäuren. Die erhöhte Insulinkonzentration im Plasma ist wiederum einer der Risikofaktoren für kardiovaskuläre Schädigungen.
Hauptort der Glukosemetabolisation ist der Muskel. Entsprechend führt eine Reduktion der Muskelmasse zwangsläufig zur Beeinträchtigung der Zuckerverwertung. Die Abnahme der Muskelmasse (Sarkopenie) geht parallel zu neurologischen Veränderungen wie der Abnahme der Nervenfasern und der Transportkapazität für das »calcitonin gene-related peptide« (CGRP) (s. u.) sowie der Verkleinerung der motorischen Endplatten einher, was alles in allem zu einer Reduktion der Muskelkraft führt (Ward und Frackowiak 2003). Im Sinne eines »Teufelskreises« nimmt die körperliche Aktivität weiter ab mit negativen Effekten auf die Knochenmasse, den Fettgehalt, die metabolische Situation und die physische Fitness (Ausdauer, Kraft, Koordination).
Aus der veränderten Körperzusammensetzung ergeben sich Konsequenzen für die Pharmakotherapie. Allgemein muss mit einer steigenden Halbwertszeit lipophiler Substanzen (z. B. Diazepam) gerechnet werden.
A 2.7 Nervensystem
Etwa die Hälfte aller funktionellen Einschränkungen bei älteren Menschen (65 +) wird durch Beeinträchtigung nervaler Strukturen verursacht. Betroffen ist insbesondere die Mobilität. Gang- und Gleichgewichtsprobleme treten bei rund 20–40 % der Personen über 80 Jahre auf (Verdú et al. 2000). Rund 25 % der Personen über 65 Jahren entwickelt eine signifikante Hochtonschwerhörigkeit, die zum größten Teil (85 %) auf Degenerationen der Rezeptoren im Innenohr zurückgeht. Eine weitere alterstypische Veränderung ist die Verminderung der Akkommodationsfähigkeit.
Neuronen sind ausdifferenzierte, nicht mehr teilungsfähige Zellen, die im Laufe des Lebens durch Apoptose oder anderweitige Schädigungen zugrunde gehen. Neuere Untersuchungen zeigen, dass eine Neubildung von Nervenzellen in begrenztem Umfang – beispielsweise im Hippokampus – möglich ist (Boldrini et al. 2017). Insgesamt nimmt das Gehirngewicht mit dem Alter ab. Autopsie-Studien zeigen, dass ältere Menschen ein um 10–20 % geringeres Gehirngewicht aufweisen (Svennerholm et al. 1997). In der kranialen Bildgebung (CCT, MRT) findet sich entsprechend eine altersabhängige interne wie externe Atrophie.
Der Zelluntergang führt dank der auch im Alter vorhandenen Plastizität des zentralen Nervensystems nicht zum linearen Funktionsverlust. So weisen ältere Menschen bei der Durchführung standardisierter Aufgaben zwar eine schwächere Aktivität in den korrespondierenden Gehirnregionen auf, dafür aber eine offenbar kompensatorische Aktivierung in zusätzlichen kortikalen und subkortikalen Regionen (Ward und Frackowiak 2003). Strukturell trifft man häufig eine altersabhängige Leukoaraiose an, deren Ursprung in Veränderungen der kleinen, tiefliegenden Hirnarterien liegt. Unabhängig von den bekannten kardiovaskulären Risikofaktoren ist das Alter per se der stärkste Risikofaktor für diese »age-related white matter changes (ARWMC)« (Kap. B 8). Sie werden für eine Reihe von alterstypischen Funktionseinschränkungen verantwortlich gemacht wie Gang- und Balancestörungen, Abnahme kognitiver Leistungen, Altersdepression u. a. (Pantoni et al. 2005).
Das periphere Nervensystem weist eine altersabhängige Abnahme der Nervenleitgeschwindigkeit auf. Deren Ursachen liegen partiell in der abnehmenden Anzahl und Dichte myelinisierter und vor allem nicht-myelinisierter Fasern. Der Durchmesser der Nervenfasern wird kleiner und erscheint weniger rund. Auch die Myelindicke nimmt insgesamt ab. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind noch unklar; offenbar spielt eine Einschränkung im ATP-abhängigen Energieumsatz eine zentrale Rolle, da speziell energieabhängige Prozesse wie etwa die axonale Transportkapazität mit dem Alter abnehmen (Verdú et al. 2000). In Bezug auf die Muskelkraft ist der verminderte Transport von CGRP von Bedeutung, da es Funktionen der motorischen Endplatte steuert. Nicht nur die Nervenzelle selbst zeigt Veränderungen, auch Begleitzellen wie etwa die Schwann-Zellen sind davon betroffen. Reparaturvorgänge bei Schädigung peripherer Nerven sind im Alter verzögert, häufiger inkomplett, aber prinzipiell erhalten (z. B. verzögerte Myelin-Clearance, verlangsamtes und asynchroneres Sprouting, Verlust von »nerve growth factor«-Rezeptoren) (Kerezoudi und Thomas 1999).
Altersabhängige Veränderungen finden sich ebenfalls im autonomen Nervensystem (Kap. D 22). Möglicherweise als Antwort auf den zunehmenden Fettgehalt des Körpers wird eine chronische Überaktivität des sympathischen Systems beschrieben, die zu einem erhöhten Vasotonus, einer verminderten Extremitätendurchblutung und einer Regulationsstarre für adrenerge Reize führt (Seals und Dinenno 2004). Klinisch resultiert eine Abnahme der Herzfrequenzvariation (»Frequenzstarre«) und eine Reduktion der Baroreflexantwort mit Beeinträchtigung der Orthostasereaktion. Auch die Hypertrophie der glatten Muskulatur in der Tunica media der Gefäßwand (s. o.) sowie die reduzierte Leber- und Darmdurchblutung (s. o.) könnten auf den erhöhten Sympathikotonus zurückzuführen sein.
In der Summe führt die neuronale Degeneration zu unterschiedlichen, klinisch relevanten Effekten. Bedeutsam ist die progrediente Abnahme der Muskelkraft und Koordinationsfähigkeit. So sinkt die maximale isometrische Kraftentwicklung des M. quadriceps um rund 2 % pro Jahr (Verdú et al. 2000). Selbst bei regelmäßig sportlich Aktiven ist – bei gleichbleibender Muskelmasse – eine altersabhängige Abnahme der Maximalkraft zu verzeichnen (Runge et al. 2004).
Im Bereich der Sensibilität kommt es zu einem Anstieg der Schwellen für thermale, taktile und Vibrationsreize, was im Bereich der unteren Extremität zu einer Beeinträchtigung der posturalen Kontrolle führt.
A 2.8 Bedeutung der Altersveränderungen für die Medizin
Die physiologischen Altersveränderungen sind nicht mit Krankheit gleichzusetzen. Glücklicherweise verfügt der Körper über eine hohe kompensatorische Reservekapazität. So sind beispielsweise die beschriebene Einschränkung der glomerulären Filtrationsrate oder die Verminderung der bronchopulmonalen Funktion im Alltag inapparent. Sie beeinträchtigen in ihrer Summe jedoch die maximale Leistungsfähigkeit und die Fähigkeit, eine Auslenkung der Homöostase rasch ausgleichen zu können. Die Veränderung der Gang- und Balancefähigkeit verursacht erst dann ein Problem, wenn interkurrente Belastungen wie etwa ein rutschiger Untergrund ausgeglichen werden müssen. Bei einem Sturz mit proximaler Femurfraktur addieren sich sensorische (Visus, Tiefensensibilität), muskuläre (Sarkopenie, Muskelkraft), neurologische (Koordinationsfähigkeit), vegetative (Orthostase) und andere (Knochendichte) altersbedingte Veränderungen. Die verminderte Adaptationsfähigkeit erklärt die im Alter verlängerte Rekonvaleszenzphase nach Erkrankungen.
Die Gesamtheit der Altersveränderungen lässt sich unter dem Begriff der »Frailty« (Gebrechlichkeit) subsumieren, die den fragilen Gesamtzustand (Hoch-)Betagter wohl am besten beschreibt. Immer mehr kann dieses klinische Bild auch pathophysiologisch oder laborchemisch erfasst werden, indem sich Zeichen eines (sub-)klinischen chronischen Entzündungszustandes mit Erhöhung des sensitiven C-reaktiven Proteins sowie von Interleukin-6 und tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) finden lassen. Pathophysiologisches Verständnis kann künftig deshalb auch helfen, physiologische von pathologischen Altersveränderungen besser zu differenzieren und womöglich auch spezifischere Interventionsoptionen zu etablieren.
Literatur
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A 3 Besonderheiten der Pharmakotherapie im Alter
Nina-Kristin Mann und Sven Schmiedl
Der zunehmende Anteil älterer und auch hochbetagter Patienten verdeutlicht, dass eine Auseinandersetzung mit der Pharmakotherapie älterer Patienten für alle klinischen Fachdisziplinen immer relevanter wird. Daher soll zunächst auf wichtige altersphysiologische Veränderungen mit Einfluss auf die Arzneimitteltherapie und dann auf die Bedeutung von Multimorbidität und Polypharmazie und auf daraus häufig resultierende Wechselwirkungen eingegangen werden. Abschließend erfolgen eine kritische Diskussion der Evidenzlage für die Arzneimitteltherapie bei älteren Patienten und ein kurzer Ausblick auf Instrumente zur Optimierung der Arzneimitteltherapie bei älteren Patienten.
A 3.1 Altersphysiologie und Dosisanpassungen
Mit zunehmendem Alter verändern sich diverse physiologische Prozesse (z. B. Sekretion der Magensäure, Darmperistaltik, Nierenfunktion), wodurch es auch zu Änderungen der Pharmakokinetik (also der Konzentrations-Zeit-Verläufe) von Arzneimitteln kommen kann. Dabei können alle vier Phasen der Pharmakokinetik, also Aufnahme (Absorption), Verteilung (Distribution), Abbau (Metabolisierung) und Ausscheidung (Elimination) betroffen sein (ADME-Modell) (Reeve et al. 2015; Shi et al. 2008).
Für die klinische Relevanz von altersbedingten pharmakokinetischen Veränderungen ist zum einen das Ausmaß der Änderung relevant (»Wie ausgeprägt ist die Veränderung von Serumspiegeln für das betrachtete Arzneimittel?«), zum anderen aber auch die therapeutische Breite (»Wie weit liegen wirksame Serum-Konzentrationen und ›gefährliche‹, Nebenwirkungs-auslösende Konzentrationen auseinander?«).
Entscheidend ist, dass für Wirkstoffe mit enger therapeutischer Breite (z. B. Digitalisglykoside, Theophyllin) bereits deutlich geringere Veränderungen in der Pharmakokinetik ausreichen, um Nebenwirkungen auszulösen. Bei Wirkstoffen mit größerer therapeutischer Breite (z. B. Protonenpumpeninhibitoren) führen auch größere pharmakokinetische Veränderungen häufig zu keinen oder zu klinisch weniger relevanten Nebenwirkungen.
Schließlich ist anzumerken, dass mit zunehmendem Alter die interindividuelle Variabilität der verschiedenen, für die Pharmakokinetik relevanten Prozesse steigt, was wiederum zu einer höheren interindividuellen Variabilität der Konzentrations-Zeit-Verläufe diverser Arzneimittel führt.
Absorption/Aufnahme
Ältere Patienten leiden häufiger an einer Atrophie der Magenschleimhaut, wodurch die Produktion der Magensäure vermindert ist. Ein resultierend höherer pH-Wert des Magens kann die Löslichkeit und damit potentiell auch die Absorption verschiedener Arzneistoffe beeinflussen. So werden möglicherweise schwach basische Arzneimittel (z. B. Eisenpräparate) schlechter aufgenommen, während sich die Aufnahme schwach saurer Arzneimittel (z. B. Ibuprofen) erhöhen kann.
Darüber hinaus ist auch die intestinale Resorptionsfläche reduziert, wodurch die Aufnahme von Arzneimitteln über den Darm abnehmen kann. Da gleichzeitig allerdings die Darmpassagezeit bei älteren Menschen häufig verlängert ist, wird die reduzierte intestinale Resorptionsfläche mehr oder weniger »ausgeglichen«. Zusammenfassend ist es unwahrscheinlich, dass altersphysiologische Einflüsse auf die Absorption zu einer klinisch relevanten Beeinflussung der Pharmakokinetik von Arzneimitteln führen.
Distribution/Verteilung
Das Verteilungsvolumen eines Arzneistoffes hängt, neben seinen eigenen physikochemischen Eigenschaften, von der Körperzusammensetzung des Patienten ab. Bei älteren Patienten erhöht sich der Körperfettanteil, während das Gesamtkörperwasser und die Muskelmasse abnehmen. Gut wasserlöslichen (hydrophilen) Arzneimitteln steht dadurch ein geringeres Verteilungsvolumen zur Verfügung, wodurch höhere maximale Plasmakonzentrationen erreicht werden. Daher wird beispielsweise empfohlen, die Startdosis von Digoxin bei älteren Patienten zu reduzieren. Entsprechend nimmt das Verteilungsvolumen von lipophilen Arzneistoffen zu. Diazepam wies z. B. in einer Untersuchung bei einem 80-jährigen Patienten eine teilweise vierfach längere Halbwertszeit im Vergleich zu einem 20-jährigen Patienten auf, die unter anderem auch auf das höhere Verteilungsvolumen zurückgeführt wurde (Reeve et al. 2015). Von wenigen Ausnahmen abgesehen, kommt es bei der überwiegenden Anzahl von Arzneimitteln jedoch nicht zu wesentlichen verteilungsbedingten Änderungen der Pharmakokinetik.
Metabolismus/Abbau
Pharmakologisch-mechanistisch betrachtet, werden viele Arzneistoffe in der Leber durch sogenannte Phase-I- und Phase-II-Reaktionen abgebaut. Im Rahmen von Phase-I-Reaktionen werden Verbindungen oxydiert oder reduziert, diese Phase-I-Reaktionen werden häufig durch die Cytochrom-P450-Isoenzyme (Monooxygenasen) katalysiert (bekanntester Vertreter: CYP3A4). An diese Phase-I-Reaktionen schließen sich bei einigen Arzneimitteln Phase-II-Reaktionen an, wodurch Arzneimittel z. B. glukuronidiert oder sulfatiert werden und hydrophile Verbindungen entstehen, die gut über die Niere ausgeschieden werden können.
Altersphysiologisch nimmt sowohl die Größe als auch die Durchblutung der Leber ab. Eine verringerte Durchblutung der Leber und/oder eine verminderte Lebermasse können zu einem reduzierten Abbau während der ersten »Leberpassage« (First-Pass-Metabolismus) eines Arzneimittels führen. Dies führt z. B. zu einer erhöhten systemischen Bioverfügbarkeit von Nifedipin bei älteren Patienten, da ein geringerer Anteil von Nifedipin bei der ersten Leberpassage abgebaut wird. Weitere Beispiele für einen reduzierten Metabolismus (und somit für erhöhte Plasmakonzentrationen) sind Amitriptylin, Ibuprofen und das in Deutschland weniger verwendete Warfarin.
Elimination/Ausscheidung
Als Ausscheidungswege von Arzneimitteln sind im Wesentlichen die Ausscheidung über die Leber bzw. in der Galle (hepatische Elimination/biliäre Exkretion) und die Ausscheidung über die Nieren (renale Elimination) zu unterscheiden. Altersphysiologisch zeigt sich vor allem eine Einschränkung der renalen Elimination. Ausgehend von einer maximalen glomerulären Filtrationsrate zwischen 100 und 120 ml/min bei 20- bis 30-Jährigen zeigt sich mit zunehmenden Alter bereits eine GFR-Abnahme um ca. 1 ml/min pro Jahr als »rein« altersphysiologische Veränderung ohne das Vorhandensein schwerwiegender, die Nierenfunktion zusätzlich stark beeinflussender Begleiterkrankungen. Klinisch wichtig ist, dass ein »normaler«, d. h. normwertiger Kreatininwert im Alter eine schwerwiegende Nierenfunktion nicht ausschließt. Ursache hierfür ist, dass Kreatinin ein Abbauprodukt im Muskelstoffwechsel ist und mit zunehmendem Alter die Muskelmasse (und somit das anfallende Kreatinin) abnimmt.
Zur Schätzung der GFR (»estimated GRF«, »eGFR«) stehen verschiedene Formeln zur Verfügung. Besonders bekannt ist die Methode nach Cockcroft-Gault, die Serumkreatinin, Gewicht, Alter und Geschlecht des Patienten berücksichtigt. Allerdings ist zu beachten, dass ein bestehendes Unter- oder Übergewicht zu einer Fehleinschätzung der GFR führen kann. In einer vergleichenden Untersuchung zeigte sich außerdem, dass gerade bei älteren Patienten andere Kalkulationen, z. B. nach MDRD oder CKDEpi, eine etwas genauere GFR-Schätzung ermöglichen (Michels et al. 2010). Problematisch ist allerdings, dass bei Schätzung der GFR mittels MDRD oder CKDEpi das Körpergewicht nicht berücksichtigt wird, sodass bei Patienten mit deutlichem Untergewicht eher die GFR-Schätzung nach Cockcroft-Gault durchgeführt werden sollte, da hierbei das Körpergewicht Berücksichtigung findet (ebd.). Heutzutage ist eine Vielzahl von Internetseiten verfügbar, die eine Berechnung der GFR auf der Basis unterschiedlicher Formalen erlauben (z. B. www.nierenrechner.de). Weiterhin sind verschiedene Apps (zum Teil auch kostenlos) verfügbar, unter anderem als Teil von Arzneimittel-Apps.
Nach Berechnung der GFR kann die korrekte Dosierung eines Arzneimittels entsprechend der Fachinformation des jeweiligen Arzneimittels verordnet werden. Die Abteilung für Klinische Pharmakologie und Pharmakoepidemiologie des Universitätsklinikums Heidelberg hat eine Internetseite (www.dosing.de
