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Seitenzahl: 356
Veröffentlichungsjahr: 2021
Helmut Buchner
Joseph Claßen, Gabriel Curio, Andreas Ferbert, Walter F. Haupt, Martin Hecht, Ulrich Hegerl, Florian Heinen, Dieter Heuß, Erwin Kunesch, Ulf Linstedt, Klaus Lowitzsch, Volker Milnik, Volker Moshagen, Wolfgang Müller-Felber, Thomas Münte, Georg Neuloh, Walter Paulus, Oliver Pogarell, Jascha Rüsseler, Manfred Stöhr, Peter Schwenkreis, Martin Tegenthoff, Katharina Vill, Karl Wessel
2., unveränderte Auflage
114 Abbildungen
Die evozierten Potenziale sind fester Bestandteil der diagnostischen Methoden der klinischen Elektroneurophysiologie. Bei vielen diagnostischen und therapeutischen Entscheidungen liefern visuell, akustisch, somatosensorisch und magnetisch evozierte motorische Potenziale hilfreiche, teilweise wegweisende und auch entscheidende Befunde. Dabei liegt der Wert der evozierten Potenziale in der Messung von Funktionszuständen des peripheren und zentralen Nervensystems.
Während moderne Bildgebung sehr exakte anatomische und pathoanatomische Informationen liefert, geben die evozierten Potenziale Informationen über Funktionszusammenhänge, die der Bildgebung entgehen. Dies ist die Grundlage, auf der sich viele, mittlerweile klar umrissene Indikationen für die Untersuchungen mit den evozierten Potenzialen entwickelt haben.
Das neue „Praxisbuch Evozierte Potenziale“ ist eine Fortsetzung und grundsätzliche Überarbeitung des Buchs „Evozierte Potenziale, Neurovegetative Diagnostik, Okulographie – Methodik und klinische Anwendungen“ von 2005.
Das neue Buch konzentriert sich auf die evozierten Potenziale und ihre klinische Anwendung. Dabei werden aber die technischen und physiologischen Grundlagen nicht vergessen, sondern in angemessener Form zusammengefasst vermittelt.
Die Autoren haben sich bemüht, das aktuelle Wissen prägnant zusammenzufassen und in den krankheitsbezogenen Anwendungskapiteln die Indikation für den Einsatz der Methoden und die diagnostischen sowie therapeutischen Entscheidungsfindungen herauszuarbeiten. Das Buch richtet sich als Lehrbuch somit sowohl an den Anfänger als auch an den Erfahrenen, dem es dabei hilft, seine eigenen Befunde zu prüfen und zu interpretieren.
Der Herausgeber möchte den Autoren des Buches für ihre erneut konstruktive Arbeit danken. Ein Dank gilt im Weiteren den Mitarbeitern des Georg Thieme Verlags, hier insbesondere Frau Esmarch und Frau Engeli.
Recklinghausen, Sommer 2013
Helmut Buchner
A
AD
Alzheimer-Demenz
ADAS-cog
Alzheimer’s Disease Assessment Scale Cognition
ADCA
autosomal-dominante zerebelläre Ataxie
ADEM
akute disseminierte Enzephalomyelitis
ADHS
Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitäts-Syndrom
AEP
akustisch evozierte Potenziale
AIDP
akute inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie
ALS
amyotrophe Lateralsklerose
B
BERA
brainstem evoked response audiometry
BWK
Brustwirbelkörper
C
CCT
central conduction time
CI
Kochleaimplantat
CIDP
chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie
CMAP
compound muscle action potential
CMRR
common mode rejection ratio
CMTX
X-chromosomal vererbte Charcot-Marie-Tooth-Krankheit
CNV
contingent negative variation
CT
Computertomografie/-gramm
D
dBHL
decibel normal hearing level
dBpeSPL
decibel peak equivalent sound pressure level
dBSL
decibel sensory level
dBSPL
decibel sound pressure level
DGKN
Deutsche Gesellschaft für klinische Neurophysiologie
DML
distale motorische Latenz
DRPLA
dentato-rubro-pallido-luysische Atrophie
E
EDSS
Expanded Disability Status Scale
EEG
Elektroenzephalografie/-gramm
EKG
Elektrokardiografie/-gramm
EKP
ereigniskorrelierte Potenziale
EMG
Elektromyografie/-gramm
EOG
Elektrookulografie/-gramm
EP
evozierte Potenziale
EPSP
exzitatorische postsynaptische Potenziale
ERG
Elektroretinografie/-gramm
ERN
error related negativity
F
FA
Friedreich-Ataxie
FARR
Friedreich-Ataxie mit erhaltenen Reflexen
fMRT
funktionelle Magnetresonanztomografie
FNTA
Fachverband Neurophysiologisch-Technischer Assistenten e.V.
G
GBS
Guillain-Barré-Syndrom
GCI
gliale zytoplasmatische Einschlusskörper
H
HFO
high frequency SEP oscillations
HMSN
hereditäre motorische und sensible Neuropathie
HNPP
hereditary neuropathy with liability to pressure palsies
HPF
Hochpassfilter
HSAN
hereditäre sensorisch-autonome Neuropathie
HSP
hereditäre spastische Paraplegie
HWK
Halswirbelkörper
I
IDCA
idiopathische zerebelläre Atrophie
IPSP
inhibitorische postsynaptische Potenziale
ISI
Interstimulus-Intervall
K
KML
kortikomuskuläre Leitungszeit
L
LAAEP
Lautstärkeabhängigkeit akustisch evozierter Potenziale
LORETA
low resolution electromagnetic tomography
LRS
Lese-Rechtschreib-Schwäche
LWK
Lendenwirbelkörper
M
MAD
mittlerer arterieller Druck
MEP
magnetisch evozierte motorische Potenziale
MGUS
monoclonal gammopathy of unknown significance
mMEP
muskuläre evozierte motorische Potenziale
MMN
mismatch negativity
MRT
Magnetresonanztomografie/-gramm
MS
multiple Sklerose
MSA
Multisystematrophie
MSA-C
Multisystematrophie vom zerebellären Typ
MSA-P
Multisystematrophie vom Parkinson-Typ
MSAP
Muskelsummenaktionspotenzial
MTA-F
Medizinisch technische Assistentin für Funktionsdiagnostik
N
Nd
negative displacement
NLG
Nervenleitgeschwindigkeit
O
OAE
otoakustische Emissionen
OPCA
olivopontozerebelläre Atrophie
P
PERG
pattern ERG, Musterelektroretinografie
PET
Positronenemissionstomografie
PML
periphere motorische Leitungszeit
PN
processing negativity
PNP
Polyneuropathie
PSP
progressive supranuclear palsy, progressive supranukleäre Blickparese
R
rCBF
regionaler zerebraler Blutfluss
rTMS
repetitive transkranielle Magnetstimulation
S
SCA
spinozerebelläre Atrophie
SEP
somatosensorisch evozierte Potenziale
SNAP
sensible Nervenaktionspotenziale
SPECT
single photon emission computed tomography, Einzelphotonen-Emissionscomputertomografie
SSRI
selective serotonin re-uptake inhibitors, selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer
T
TEA
Thrombendarteriektomie
TIVA
totale intravenöse Anästhesie
TMS
transkranielle Magnetstimulation
TPF
Tiefpassfilter
TST
Triple-Stimulationstechnik
V
VEP
visuell evozierte Potenziale
Z
ZML
zentralmotorische Leitungszeit
ZNS
Zentralnervensystem
Titelei
Vorwort
Abkürzungen
Teil I Grundlagen
1 Allgemeine Methodik der evozierten Potenziale
1.1 Einleitung
1.2 Technische Komponenten
1.2.1 Elektroden
1.2.2 Differenzverstärker
1.2.3 Filter
1.2.4 Analog-Digital-Wandler
1.2.5 Mittelwertrechner (Averager)
1.2.6 Stimulator
1.3 Auswertung
1.4 Praxis der Messung evozierter Potenziale
1.4.1 Patientenvorbereitung
1.4.2 Fehlermöglichkeiten am Gerät
1.4.3 Technische und biologische Artefakte
1.4.4 Methodische Fehler beim Platzieren der Elektroden
2 Neurophysik der Entstehung evozierter Potenziale
2.1 Einleitung
2.2 Generierung evozierter Potenziale im Kortex
2.2.1 Ruhemembranpotenzial
2.3 Generierung evozierter Potenziale im Verband von Axonen
2.3.1 Triphasisches Nahfeld-Potenzial
2.3.2 Fernfeld-Quadrupol
2.3.3 Dipolares Fernfeld-Potenzial
2.4 Potenziale an der Körperoberfläche
3 Somatosensorisch evozierte Potenziale (SEP)
3.1 Einleitung
3.2 Anatomie und Physiologie
3.3 Akquisition
3.3.1 Reizparameter
3.3.2 Registrierparameter
3.3.3 Praktische Ausführung
3.4 Analyse
3.4.1 Auswerteparameter
3.4.2 Normalwerte
3.4.3 Physiologische Einflüsse
3.5 Interpretation
3.5.1 Normalbefund
3.5.2 Grenzbefund
3.5.3 Pathologische Befunde
3.6 Befundbeispiele nach Läsionen und Pathophysiologie
3.6.1 Multiple Sklerose
3.6.2 Vaskuläre Prozesse
3.6.3 Komatöse Patienten
3.6.4 Feststellung des Hirntodes
3.6.5 Basalganglienerkrankungen
3.6.6 „Riesen-SEP“
3.6.7 Systemdegenerationen
3.6.8 Vitaminmangelerkrankungen
3.6.9 Amyotrophe Lateralsklerose
3.7 Probleme: Was tun?
3.7.1 Patient
3.7.2 Gerät
4 Akustisch evozierte Potenziale (AEP)
4.1 Einleitung
4.2 Anatomie und Physiologie
4.2.1 Entstehungsmodell der AEP
4.3 Akquisition
4.3.1 Reizparameter
4.3.2 Registrierparameter
4.3.3 Praktische Ausführung
4.4 Analyse
4.4.1 Auswerteparameter
4.4.2 Normvarianten
4.4.3 Normalwerte
4.4.4 Physiologische Einflüsse
4.4.5 Fehlerquellen
4.5 Interpretation
4.5.1 Normalbefund
4.5.2 Grenzbefund
4.5.3 Pathologische Befunde
4.6 Befundbeispiele nach Läsionen und Pathophysiologie
4.6.1 Periphere Hörstörung
4.6.2 Läsionen des N. cochlearis
4.6.3 Zentrale Läsionen
4.6.4 Indikationen
4.7 Probleme: Was tun?
4.7.1 Patient
4.7.2 Gerät
5 Elektroretinografie (ERG) und visuell evozierte Potenziale (VEP)
5.1 Einleitung
5.1.1 Historische Entwicklung
5.1.2 Elektroretinografie
5.1.3 Visuell evozierte Potenziale
5.2 Anatomie und Physiologie
5.2.1 Pathophysiologie
5.3 Akquisition
5.3.1 Reizparameter
5.3.2 Registrierparameter
5.3.3 Praktische Ausführung
5.4 Analyse
5.4.1 Auswerteparameter
5.4.2 Normvarianten
5.4.3 Normalwerte
5.4.4 Physiologische Einflüsse
5.4.5 Fehlerquellen
5.5 Interpretation
5.5.1 Normalbefund
5.5.2 Grenzbefund
5.5.3 Pathologische Befunde
5.6 Probleme: Was tun?
5.6.1 Patient
5.6.2 Gerät
6 Magnetisch evozierte motorische Potenziale (MEP)
6.1 Einleitung
6.2 Anatomie und Physiologie
6.2.1 Physikalische Grundlagen
6.2.2 Anatomie
6.2.3 Physiologie
6.2.4 Pathophysiologie
6.3 Akquisition
6.3.1 Reizparameter
6.3.2 Registrierparameter
6.3.3 Praktische Ausführung
6.4 Analyse
6.4.1 Auswerteparameter
6.4.2 Normalwerte
6.4.3 Physiologische Einflüsse
6.4.4 Fehlerquellen
6.5 Interpretation
6.5.1 Normalbefund
6.5.2 Grenzbefund
6.5.3 Pathologische Befunde
6.6 Befundbeispiele nach Läsionen und Pathophysiologie
6.6.1 Demyelinisierende Erkrankungen – Multiple Sklerose
6.6.2 Axonale Erkrankungen – Amyotrophe Lateralsklerose
6.6.3 Zervikale Myelopathie
6.6.4 Schlaganfall
6.7 Indikationen
6.7.1 Allgemeines
6.7.2 Fazialisdiagnostik
6.7.3 Kontraindikationen
6.8 Probleme: Was tun?
6.8.1 Patient
6.8.2 Gerät
7 Kognitive Potenziale (ereigniskorrelierte Potenziale EKP)
7.1 Einleitung
7.2 Methodik
7.2.1 Akquisitionsparameter
7.2.2 Referenzelektrode
7.2.3 Artefaktkorrektur
7.2.4 Mittelung
7.3 EKP-Komponenten
7.4 EKP-Kennwerte
7.5 Ereigniskorrelierte Potenziale und Reizparadigmen
7.5.1 P1/N1/P2/N2 visuell
7.5.2 N100 und Selektionsnegativität (Nd)
7.5.3 „Mismatch negativity“ (MMN)
7.5.4 P300
7.5.5 N400
7.5.6 „Error related negativity“ (ERN)
7.6 Klinische Anwendungsperspektiven
7.6.1 „Mismatch negativity“ (MMN)
7.6.2 P300
7.6.3 N400
7.6.4 „Error related negativity“ (ERN)
7.7 Zusammenfassung
Teil II Klinische Anwendung
8 Multiple Sklerose (MS)
8.1 Pathologie und Pathophysiologie
8.2 Klinische Fragestellungen
8.2.1 Erstdiagnose der multiplen Sklerose
8.2.2 Prognose des klinischen Verlaufs der multiplen Sklerose
8.3 Methodik und spezielle Aspekte
8.3.1 Visuell evozierte Potenziale
8.3.2 Somatosensorisch evozierte Potenziale
8.3.3 Magnetisch evozierte motorische Potenziale
8.3.4 Akustisch evozierte Potenziale
8.4 Pathologische Befunde und Interpretation
8.4.1 Nachweis klinisch stummer Läsionen
8.4.2 Objektivierung von klinischen Symptomen
8.5 Grenzbefunde und Fehlinterpretationen
9 Spinale Läsionen
9.1 Pathologie und Pathophysiologie
9.2 Klinische Fragestellungen
9.3 Methodik und spezielle Aspekte
9.4 Pathologische Befunde und Interpretation
9.4.1 Traumatische Rückenmarkläsion
9.4.2 Spinale Raumforderungen und zervikale Myelopathie
9.4.3 Vaskuläre Myelopathien
9.4.4 Entzündliche Myelopathien
9.4.5 Psychogene Querschnittsyndrome
9.4.6 Seltenere spinale Erkrankungen
9.5 Grenzbefunde und Fehlinterpretationen
10 Polyneuropathien
10.1 Pathologie und Pathophysiologie
10.2 Klinische Fragestellungen
10.3 Somatosensorisch evozierte Potenziale
10.3.1 Guillain-Barré-Syndrom (GBS)
10.3.2 Chronisch entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP)
10.3.3 Hereditäre Polyneuropathien
10.3.4 Diabetische Polyneuropathie
10.3.5 Urämische Polyneuropathie
10.3.6 Vitaminmangel-Polyneuropathien
10.3.7 Exotoxische Polyneuropathien
10.4 Visuell und akustisch evozierte Potenziale
10.5 Magnetisch evozierte motorische Potenziale
10.5.1 GBS
10.5.2 Chronisch entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP)
10.5.3 Hereditäre Neuropathien
11 Systemdegenerationen
11.1 Pathologie und Pathophysiologie
11.2 EP-Befunde bei den einzelnen Krankheiten
11.2.1 Spinozerebelläre Atrophien (SCA)
11.2.2 Friedreich-Ataxie
11.2.3 Multisystematrophien vom zerebellären (MSA-C) und Parkinson-Typ (MSA-P)
11.2.4 Progressive supranukleäre Blickparese („progressive supranuclear palsy“, PSP)
11.2.5 Hereditäre (familiäre) spastische Paraplegie (HSP)
11.2.6 Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)
11.3 Zusammenfassung
12 Evozierte Potenziale im Kindesalter
12.1 Einleitung
12.2 Akustisch evozierte Potenziale
12.2.1 Technik
12.2.2 Normalwerte
12.2.3 Klinische Fragestellungen
12.3 Visuell evozierte Potenziale
12.3.1 Technik
12.3.2 Normalwerte
12.3.3 Klinische Fragestellungen
12.4 Somatosensorisch evozierte Potenziale
12.4.1 Technik
12.4.2 Normalwerte
12.4.3 Klinische Fragestellungen
12.5 Magnetisch evozierte motorische Potenziale
12.5.1 Technik
12.5.2 Normalwerte
12.5.3 Klinische Fragestellungen
12.6 Multimodal evozierte Potenziale
13 Ereigniskorrelierte Potenziale in der Psychiatrie
13.1 Einleitung
13.2 Ereigniskorrelierte Potenziale
13.2.1 P300
13.2.2 Lautstärkeabhängigkeit der akustisch evozierten Potenziale
13.3 Zusammenfassung
14 Monitoring bei Karotisoperationen
14.1 Einleitung
14.2 Spezielle Aspekte der Methodik
14.2.1 Vorbereitung und Narkose
14.2.2 Durchführung
14.3 Indikationen und Anwendungen
15 Monitoring bei neurochirurgischen Eingriffen
15.1 Einleitung
15.2 Spezielle Aspekte der Methodik
15.2.1 Somatosensorisch evozierte Potenziale
15.2.2 Akustisch evozierte Potenziale
15.2.3 Elektrisch evozierte motorische Potenziale
15.2.4 Narkose und Sicherheit
15.3 Indikationen und Anwendungen
15.3.1 Supratentorielle Tumoren
15.3.2 Intrakranielle Aneurysmen
15.3.3 Operationen am Hirnstamm und am Kleinhirnbrückenwinkel
16 Monitoring bei Operationen an der Wirbelsäule und am Rückenmark
16.1 Einleitung
16.2 Spezielle Aspekte der Methodik
16.2.1 Vorbereitung und Narkose
16.2.2 Durchführung
16.3 Interpretation
17 Prognosestellung im Koma und Diagnostik des Hirntodes
17.1 Einleitung
17.2 Spezielle Aspekte der Methodik
17.3 Prognosestellung im Koma
17.3.1 Hypoxischer Hirnschaden
17.3.2 Schädel-Hirn-Trauma
17.3.3 Schlaganfall
17.4 Diagnostik des Hirntodes
17.4.1 Somatosensorisch evozierte Potenziale
17.4.2 Akustisch evozierte Potenziale
Teil III Anhang
18 Richtlinien für die Ausbildung der Deutschen Gesellschaft für klinische Neurophysiologie
18.1 Richtlinien für die Ausbildung in den evozierten Potenzialen im Rahmen der Weiterbildung in der klinischen Neurophysiologie
18.1.1 Voraussetzungen
18.1.2 Ausbildungszeit
18.1.3 Ausbildungsinhalt
18.1.4 Zertifikat
18.1.5 Ausbildungsstätte
18.1.6 Ausbilder
18.2 Wissenspunkte für die EP-Prüfung
18.2.1 Technische Grundlagen
18.2.2 Anatomie und Physiologie
18.2.3 Durchführung der EP-Untersuchungen
18.2.4 Auswertung und Befundung
19 Empfehlungen für die Ausbildung „Evozierte Potenziale“ – Mindestanforderungen für die Durchführung
19.1 Einleitung
19.2 Allgemeine Anforderungen
19.3 Technische Empfehlungen
19.3.1 Visuell evozierte Potenziale
19.3.2 Akustisch evozierte Potenziale
19.3.3 Somatosensorisch evozierte Potenziale
19.3.4 Magnetisch evozierte motorische Potenziale
19.4 Anlage „Mittlerer Zeitbedarf“
19.5 Tabellarische Zusammenfassung
20 Normalwerte
20.1 Vorbemerkung
20.2 Evozierte Potenziale
20.2.1 Somatosensorisch evozierte Potenziale
20.2.2 Akustisch evozierte Potenziale
20.2.3 Visuell evozierte Potenziale
20.2.4 Magnetisch evozierte motorische Potenziale
21 Weiterführende Literatur
Anschriften
Sachverzeichnis
Impressum/Access Code
1 Allgemeine Methodik der evozierten Potenziale
2 Neurophysik der Entstehung evozierter Potenziale
3 Somatosensorisch evozierte Potenziale (SEP)
4 Akustisch evozierte Potenziale (AEP)
5 Elektroretinografie (ERG) und visuell evozierte Potenziale (VEP)
6 Magnetisch evozierte motorische Potenziale (MEP)
7 Kognitive Potenziale (ereigniskorrelierte Potenziale EKP)
G. Curio, H. Buchner
Definition
Entstehung evozierter Potenziale
Evozierte Potenziale entstehen in Nervenzellen als „evozierte“ Antwort auf einen definierten Reiz.
In diesem Kapitel werden die neurophysiologischen und physikalischen Mechanismen der Entstehung evozierter Potenziale systematisch dargestellt – von der Ebene der einzelnen Nervenzelle bis zu Nervenzellverbänden. Die Physiologie der primären Verarbeitung sensorisch adäquater Reize wird in den Einzelkapiteln über die durch unterschiedliche Sinnesmodalitäten evozierten Potenziale abgehandelt.
Grundsätzlich sind an der Körperoberfläche diejenigen evozierten Potenziale messbar, bei denen sich synchrone elektrische Aktivierungen in einer genügend großen Anzahl länglich konfigurierter und dabei zusätzlich parallel zueinander angeordneter Zellen aufsummieren können. Die beiden hierfür wesentlichen und im Folgenden separat dargestellten Beispiele sind synaptisch aktivierte Pyramidenzellen des Neokortex sowie propagierende Summenaktionspotenziale in Axonbündeln.
Im Ruhezustand ( ▶ Abb. 2.1a) stellt die Membran einer Nervenzelle einen geladenen Kondensator dar. Durch Ionenpumpen in der Membran ist die Anzahl von Kationen außerhalb bzw. von Anionen innerhalb einer Nervenzelle erhöht. Daraus ergibt sich intrazellulär ein Ruhemembranpotenzial von ca. –70 mV. Über die Membran hinweg kommt es dabei zu einer paarweisen elektrostatischen Bindung von im jeweiligen Kompartiment überzähligen Ladungsträgern.
Abb. 2.1 Zelluläre Ströme.
Abb. 2.1a Ruhezustand. Die Zellmembran ist ein geladener Kondensator mit einem intrazellulären Potenzial von –70 mV.
Abb. 2.1b Geschlossene Stromschleife. Durch eine apikale Exzitation der Zelle entsteht ein primärer aktiver Natriumeinstrom durch geöffnete Ionenkanäle (1). Extrazellulär verbleibt dabei lokal eine relative Stromsenke (2a). Der damit generierte intrazelluläre Primärstrom (2b) verursacht an basalen Dendriten einen sekundären passiven (kapazitiven) Natriumabstrom (3). Extrazellulär wird der intrazelluläre Stromfluss durch einen Ausgleichsstrom (5) im Volumenleiter zwischen dieser basalen Stromquelle (4) und der apikalen Stromsenke zur Stromschleife geschlossen.
Aktionspotenzial und EPSP Die elektrisch polarisierte Membran kann – getriggert durch synaptische Erregungsübertragung am Dendritenbaum – so weit entladen (depolarisiert) werden, dass bei ca. –40 mV am Axonhügel ein Aktionspotenzial ausgelöst wird. Diese exzitatorischen postsynaptischen Potenziale (EPSP) werden durch den Neurotransmitter Glutamat vermittelt, der Kanalproteine der Membran für Natriumionen öffnet. Aufgrund des transmembranösen Potenzialgradienten ergibt sich ein Natriumeinstrom, der extrazellulär lokal Anionen zurücklässt (eine negativ geladene „Potenzialsenke“). Erfolgt der Natriumeinstrom apikal am Hauptdendriten einer Pyramidenzelle, wird intrazellulär ein Potenzialgradient mit einem zum Soma gerichteten intrazellulären Fluss positiver Ladungsträger verursacht ( ▶ Abb. 2.1b).
An der basalen (somanahen) Membran werden durch diese intrazellulär vermehrten Kationen einige bislang intrazellulär an der Membran elektrostatisch gebundene Anionen gelöst. Deren extrazelluläre Kationenpartner werden dadurch gleichermaßen von der Bindung befreit und begründen somit einen „sekundären“ kapazitiven Kationenabstrom in den extrazellulären Raum bei lokal ungeöffneten Ionenkanälen. Diese basale positive „Stromquelle“ bewirkt mit der oben beschriebenen apikalen Stromsenke zusammen einen Stromfluss im extrazellulären Volumenleiter („volume current“), der als Ausgleichsstrom für den primären intrazellulären Stromfluss die Stromschleife schließt. Entlang der Zelle liegen somit intrazellulär eine apikale aktive Stromquelle und eine passive somanahe Stromsenke vor ( ▶ Abb. 2.2).
Abb. 2.2 Intra- und extrazellulärer Stromfluss.
Abb. 2.2a
