Radiologische Diagnostik der Knochen und Gelenke E-Book

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 1099

Veröffentlichungsjahr: 2017

Beschreibung

Alles, was der Facharzt am MSK-Arbeitsplatz sicher erkennen und wissen muss - auch die komplette Traumatologie.

­Eindrucksvoll visualisiert mit herausragendem Bildmaterial der neuesten Gerätegeneration und didaktisch exzellenten Zeichnungen. Die "Befund im Bild"-Darstellung ist gerade für Radiologen am Beginn ihrer Ausbildung ausgesprochen hilfreich und trainiert das systematische Erfassen der radiologischen Zeichen. Stark im Vergleich der Modalitäten: Differenzialindikationen für die verschiedenen Verfahren und Gegenüberstellung der Befunde. Besonders hilfreich beim Befunden - die übersichtlichen Tabellen zur Differenzialdiagnostik. Geschrieben und bebildert von deutschen und europäischen Top-Autoren. Instruktives Zusatzmaterial im Web: Videovorträge, Referenzbilder, anatomische Texte und Literatur.

Mit diesem Buch sind auch Radiologen, am Beginn ihrer Ausbildung bestens gerüstet für den MSK-Arbeitsplatz und den Dialog mit den Klinikern.

Jederzeit zugreifen: Der Inhalt des Buches steht Ihnen ohne weitere Kosten digital in der Wissensplattform eRef zur Verfügung (Zugangscode im Buch). Mit der kostenlosen eRef App haben Sie zahlreiche Inhalte auch offline immer griffbereit.

Leseprobe

Radiologische Diagnostik der Knochen und Gelenke

Herausgegeben von Klaus Bohndorf, Herwig Imhof, Klaus Wörtler

Projektkoordination von Nicolas Jorden

Mit Beiträgen von

Amadeus Altenburger, Klaus Bohndorf, Rainer Braunschweig, Arthur Mark Davies, Michael Dienst, Hassan Douis, Andreas Peter Erler, Oliver Ertl, Robert Fessl, Lars Filzen, Wolfgang Fischer, Klaus M. Friedrich, Michael Gebhard, Thomas Grieser, Herwig Imhof, Björn Jobke, Nicolas Jorden, Franz M. Kainberger, Egbert Knöpfle, Gerwin M. Lingg, Edgar Johann Mayr, Eugene McNally, Wolfgang Michl, Iris Melanie Nöbauer-Huhmann, Christian W. A. Pfirrmann, Frank Roemer, Herbert Rosenthal, Fabian Sauerwald, Armin Seifarth, Reto Sutter, Siegfried Trattnig, Eva-Maria Wagner, Richard Whitehouse, Walter A. Wohlgemuth, Klaus Wörtler, Joachim Zentner

4., unveränderte Auflage

2186 Abbildungen

Vorwort

Vieles hat sich geändert, vieles ist neu. Der Kern aber ist geblieben: Ein kurzes, praktisch orientiertes Lehr- und Lernbuch mit der Konzentration auf das Wesentliche in der muskuloskelettalen Bildgebung. Es soll Übersicht geben, eine Hilfe beim Einstieg sein, zum Nachschlagen anregen und als ein treuer Begleiter bis zur Facharztprüfung dienen. Dies ist der Grund, warum dieses Buch weiterhin von den Erkrankungen ausgeht und die Befunde aller bildgebenden Verfahren beschreibt, die für die jeweilige Erkrankung relevant sind. Methodisch orientierte Spezialliteratur wird nicht ersetzt.

Alle Kapitel wurden neu geschrieben und bebildert. Die Kapitel über Traumatologie, Überlastungsschäden, postoperative Radiologie und die Gelenke einschliesslich der Wirbelsäule haben an Umfang deutlich zugenommen. 36 Autoren, ein Grossteil davon neu im Team, haben sich eingebracht. Getreu der Tradition dieses Buches: „Viele Autoren, eine Handschrift“. In mühevoller Arbeit wurden von den Herausgebern und dem Projektkoordinator Dr. Nicolas Jorden die Texte und Bilder der von den Autoren vorgelegten Kapitel überarbeitet, vereinheitlicht, ergänzt oder auch gekürzt. Ein Buch „aus einem Guss“, das ist der Anspruch.

Wir sehen im Buch weiterhin das ideale Mittel um zu lernen, um sich Übersicht, Grundlagen und Wissen auf dem Gebiet der muskuloskelettalen Radiologie zu erarbeiten. Die Hirnforschung gibt uns allerdings den Hinweis, dass Text und Bild sich gegenseitig kommentieren und unterstützen müssen, damit Verständnis und Gedächtnisinhalte entstehen. Entlang dieses Prinzips ist das Buch konzipiert und komponiert. Gleichzeitig sind Zusatzangebote im Web in diese 4. Auflage integriert. Dies nicht als Verbeugung vor dem Zeitgeist, sondern als praktische Möglichkeit ein „Mehr“ an Inhalt zu bieten. Die Quadratur des Kreises, bezahlbare, kompakte Bücher zu schaffen und gleichzeitig mehr Bilder und mehr Informationen zur Verfügung zu stellen, lässt sich so elegant auflösen. Die Zusatzangebote im Web sind im Text klar und ausführlich definiert, sodass der Leser entscheiden kann, ob die Nutzung des Angebots für ihn sinnvoll ist.

Die Begleitung dieser 4. Auflage durch den Thieme Verlag war in jeder Weise vorbildlich. Dieser Verlag lebt die Sympathie für formal und ästhetisch anspruchsvolle Bücher, ohne sich den neuen Medien zu verschliessen. Das ist ein Glücksfall für Herausgeber und Autoren wie uns, die viele unserer Ideen und Wünsche umgesetzt sehen möchten. Für Geduld, Einfühlungsvermögen und Hartnäckigkeit bei der Verwirklichung unseres gemeinsamen Vorhabens möchten wir uns ausdrücklich bei Herrn Dr. Siegfried Steindl, Herrn Dr. Christian Urbanowicz, Frau Susanne Huiss M. A. und Frau Martina Dörsam bedanken.

Augsburg/Wien/MünchenKlaus BohndorfHerwig ImhofKlaus Wörtler

Vorwort der 1. Auflage

Dieses Buch hat keinen geringeren Anspruch, als etwas Neues auf dem Gebiet der Skelett- und Gelenkdiagnostik zu bieten - und trotzdem die klassische Vermittlungsform des Wissens, das Buch, beizubehalten. PC, Scanner und Software erlaubten die weitgehend eigenständige Komposition aller Seiten durch die Autoren selbst. Angestrebt wurde jeweils auf zwei Seiten eine strenge Einteilung in „links“ (= Lesen) „rechts“ (= Sehen) mit engstmöglicher Verknüpfung von Text, Tabellen, Skizzen und mit grosser Sorgfalt bearbeiteten Bildern. Wie die Radiologie selbst, so ist auch dieses Buch stark bildorientiert. Stichwortartiger Text im Bild (soweit didaktisch sinnvoll) soll die Erfassung der radiologischen Zeichen erleichtern.

Es handelt sich um kein klassisches „Vielautoren“-Buch. Jeder Einzelbeitrag wurde intensiv überarbeitet, ergänzt und dem Stil und Inhalt aller Beiträge angepasst, um eine Monographie „aus einem Guss“ zu schaffen. Viele Kollegen (siehe Danksagung) aus den Fächern Orthopädie, Rheumatologie, Unfallchirurgie, Innere Medizin und Nuklearmedizin haben zudem die Kapitel gegengelesen und Korrekturen angebracht.

Dieses Buch versucht zu definieren, was ein Facharzt für Radiologie wissen oder zumindest aber gewusst haben sollte. Nachschlagen (Motto: „Gewusst wo“) ist legitim und gewollt. Die Systematik und strenge Gliederung des Buches erleichtert und animiert hoffentlich dazu.

Kürze ist, nach Shakespeare, die Seele des Witzes. Gilt dies nicht auch für ein Lehrbuch? Nur in der Auswahl, dem Weglassen, dem Setzen der Schwerpunkte beweist sich Erfahrung und Beherrschung des Metiers. Dieses Buch beschreibt nicht „alles“, sagt aber hoffentlich alles wesentliche. Aus guten Gründen sind deshalb die Traumatologie (Kapitel 1) und die Gelenkdiagnostik (Kapitel 9) die kräftigen Einfassungen dieser Monographie. Die klassische Röntgendiagnostik des Skeletts und der Gelenke nimmt den ihr weiterhin zustehenden ersten Platz bei der Beschreibung der Phänomene ein, die wir mit bildgebenden Methoden erkennen und interpretieren können. Trotzdem ist dieser Band multimodal orientiert. MRT, CT, Szintigraphie, Sonographie werden gerade dort ausführlich angesprochen, wo sie die Röntgendiagnostik ergänzen, ersetzen oder neue Informationen liefern können, die röntgenologisch gar nicht fassbar sind. Die Methoden werden dort zusammengeführt, wo sie zusammengehören. Es wird damit der Tatsache Rechnung getragen, dass die Ausbildung in der Regel arbeitsplatzorientiert abläuft, fundiertes Wissen aber die Krankheit im Zentrum hat, welche mit unterschiedlichen Methoden diagnostiziert werden kann. Ein Ersatz methodisch orientierter Arbeitsplatzbücher (siehe Literaturempfehlung) wurde nicht angestrebt.

Wer könnte von diesem Buch profitieren? Primär alle, die das Teilgebiet der Skelett- und Gelenkdiagnostik im Rahmen ihrer Ausbildung zum Facharzt für Diagnostische Radiologie erlernen wollen. Die Struktur und Gliederung dieses Buches soll eine Nutzung als Repetitorium vor der Facharztprüfung erleichtern. Als Nachschlagewerk für alle praxisrelevanten Fragen wird dieses Buch hoffentlich auch Ärzte anderer Fachrichtungen nicht im Stich lassen.

Vor „Kiellegung“ wurde die Buchkonzeption intensiv mit den Mitarbeitern des Thieme-Verlags, Herrn Dr. Th. Scherb und Herrn R. Zepf diskutiert, die Beteiligung von Prof. Dr. F. Kainberger an dieser Diskussion sei ausdrücklich erwähnt.

Die Umsetzung der Autorentexte in die letztendliche Form ist das Werk von Herrn Dr. W. Fischer, dessen Engagement, Ideen und harte Arbeit die Realisierung dieses Projektes erst möglich gemacht haben. Herr Zepf und seine Mannschaft sind dafür verantwortlich, dass die Manuskriptdisketten die Hürde zur „Buchwerdung“ mit Bravour genommen haben.

Augsburg und Wien, im Herbst 1998K. Bohndorf H. Imhof

Hinweise zur Benutzung dieses Buchs

Aufbau der Kapitel

Die Herausgeber und Autoren haben jedes Kapitel – soweit sinnvoll – mit dem gleichen Aufbau versehen, um Ihnen die Orientierung in den einzelnen Kapiteln zu erleichtern und das Auffinden der gesuchten Informationen zu beschleunigen. Sie finden in den Kapiteln folgende Abschnitte:

Anatomie

Hier sind die wichtigsten anatomischen Grundlagen der jeweiligen Region für Sie zusammengefasst. Der Handlichkeit des Buches wegen, finden Sie einige Anatomiekapitel auch im  → Web.

Patho

Die Pathophysiologie des jeweiligen Krankheitsbilds wird kurz dargestellt.

Klinik

Wichtige und häufig diagnostisch zielführende Angaben zur klinischen Präsentation der Patienten.

RÖ/SONO/CT/MRT

Befunde und Beiträge der einzelnen Modalitäten zu den einzelnen Krankheitsbildern. Modalitäten, die für das einzelne Kapitel nicht indiziert sind oder keine neuen Erkenntnisse bringen, werden hier weggelassen.

NUK

Darstellung wichtiger Beiträge der Nuklearmedizin zur Diagnostik.

Wichtig für den Befund

Diese Punkte will der Kliniker wissen, sie sind von therapeutischer Relevanz und müssen Eingang in den Befund finden.

Besonderheiten im Wachstumsalter

Wichtige Besonderheiten bei Erkrankungen oder Verletzungen im Wachstumsalter.

Hier finden Sie wichtige „take home messages“, die Sie unbedingt wissen sollten.

Warnt Sie vor klassischen „pitfalls“.

DD

Die häufigsten und wichtigsten Differenzialdiagnosen werden hier nicht nur aufgelistet, sondern sind meist auch mit kurzen Unterscheidungskriterien versehen.

Literaturangaben

Sämtliche Verzeichnisse verwendeter und empfohlener Literatur finden Sie im  → Web.

Anmerkung der Thieme RadBase-Reaktion

Alle Zusatzinhalte von der Internetseite wurden für die Thieme RadBase in das Buch integriert.

Aufbau der Bilder

Eine Besonderheit dieses Buchs sind die „kurzen Wege“ vom Text zum Bild, d. h. Sie finden die Bilder zu den Referenzen im Text jeweils auf der gleichen Doppelseite, selten eine Seite weiter entfernt. Lästiges Blättern entfällt.

Die Beschriftungen wurden nach (aus den früheren Auflagen) bewährtem Prinzip grösstenteils in die Bilder integriert.

In der linken oberen Ecke der Bilder finden Sie bei CT- und MRT-Bildern Angaben zur Schichtorientierung („ ax“, „ cor“, „ sag“, etc.). Bei MRT-Bildern sind hier zusätzlich Angaben zur verwendeten Sequenz zu finden. Die Sequenzangaben wurden hierbei bewusst einfach gehalten, so werden z. B. alle Bilder mit Fettunterdrückung (egal ob spektrale Fettsättigung oder Fettunterdrückung mittels Inversion Recovery) durch die Angabe „ fs“ kenntlich gemacht, alle Bilder mit i. v. Kontrastmittelgabe durch „ KM“.

Wir wünschen Ihnen viel Vergnügen beim Lesen und Nachschlagen!

Augsburg/Wien/München, im Herbst 2013Nicolas Jorden, im Namen der Herausgeber

Zum Buch gibt es ein Online-Zusatzangebot, welches umfangreiches zusätzliches Bildmaterial, anatomische Texte, Literatur sowie ▶ Videovorträge zur muskuloskelettalen Diagnostik enthält. Das Material können Sie mithilfe Ihres im Buch eingedruckten Zugangscodes und auch über die QR-Codes im Buch mit Ihren mobilen Endgeräten (Smartphones, Tablets) nutzen.

Anmerkung der Thieme RadBase-Reaktion

Alle Zusatzinhalte von der Internetseite wurden für die Thieme RadBase in das Buch integriert.

Danksagung

Dr. Armin Seifarth, Augsburg, für die Bearbeitung und Durchsicht aller Kapitel hinsichtlich der Sonografie. Wo nötig hat er die Kapitel ergänzt und mit Bildmaterial versehen.

Prof. Dr. Walter Braun, Augsburg, für die kompetente und zeitnahe Beratung zu Kap. 1 und 2 aus unfallchirurgischer Sicht.

Priv.-Doz. Dr. Thomas Naumann für Verbesserungen im Kap. 9.3.

RA Reinhard Holtstraeter für die juristische Begleitung des Kap. 13.

Dr. Martin Seidler, Augsburg, und Herrn Wolkenstein, Augsburg, für die Bereitstellung und Beratung über die notwendigen EDV-Voraussetzungen.

Viele Kollegen haben dankenswerterweise grosszügig Bildmaterial zur Verfügung gestellt. Insbesondere der grosse Einsatz von Dr. Grieser (Augsburg), Dr. Rosenthal (Hannover) und Dr. Jobke (Berlin) sei hervorgehoben. Die Namen der Unterstützer sind jeweils unter den Bildern vermerkt. Bei den Bildern, die aus den Archiven der Radiologie Augsburg oder der Herausgeber stammen, wurde darauf verzichtet.

Einleitung zur Internetseite

Anmerkung der Thieme RadBase-Reaktion

Alle Zusatzinhalte von der Internetseite wurden für die Thieme RadBase in das Buch integriert.

Willkommen

Willkommen auf der Homepage zur Radiologischen Diagnostik der Knochen und Gelenke.

Es gibt viele Trainingspläne, aber keinen wie „den Bohndorf“, um die systematische Bildanalyse zu üben. Dieser Personaltrainer der Skelett- und Gelenkradiologie macht Sie fit für den Facharzt und darüber hinaus. Profitieren Sie von den langjährigen Erfahrungen der Top-Autoren des Fachgebiets und gewinnen Sie von Befund zu Befund mehr Sicherheit. Nutzen Sie hier zum Buch das umfangreiche zusätzliche Bildmaterial, anatomische Texte, Literatur sowie Videovorträge und schulen Sie damit Ihren Blick für das Wesentliche.

Die Herausgeber und der Verlag wünschen den Lesern für Ihre Beschäftigung mit der muskuloskelettalen Diagnostik viel Erfolg!

Anschriften

Herausgeber und Autoren

Prof. Dr. med. Klaus BohndorfExzellenzzentrum für Hochfeld-MRUniversitätsklinik für Radiologie und NuklearmedizinMedizinische Universität WienLazarettgasse 141090 WienÖsterreich

Univ.-Prof. i. R. Dr. med. Herwig ImhofDelugstrasse 181190 WienÖsterreich

apl. Prof. Dr. med. Klaus WörtlerKlinikum rechts der Isarder Technischen Universität MünchenInstitut für RadiologieIsmaninger Strasse 2281675 München

Projektkoordinator und Autor

Dr. med. Nicolas JordenKlinikum DachauRadiologie und NuklearmedizinFrühlingstrasse 33-3485221 Dachau

Autoren

Dr. med. Amadeus AltenburgerKlinikum AugsburgKlinik für Diagnostische Radiologieund NeuroradiologieStenglinstrasse 286156 Augsburg

Dr. med. Rainer BraunschweigBerufsgenossenschaftliche Kliniken BergmannstrostKlinik für Bildgebende Diagnostikund InterventionsradiologieMerseburger Strasse 16506112 Halle

Prof. Arthur Mark Davies, FRCRRoyal Orthopaedic HospitalDepartment of RadiologyBristol Rd. South B31 2AP BirminghamGrossbritannien

Priv.-Doz. Dr. med. Michael DienstOrthopädische Chirurgie MünchenSteinerstrasse 681369 München

Dr. Hassan Douis, MRCP, FRCRRoyal Orthopaedic HospitalDepartment of RadiologyBristol Rd. South B31 2AP BirminghamGrossbritannien

Andreas Peter ErlerBerufsgenossenschaftliche Kliniken BergmannstrostKlinik für Bildgebende Diagnostikund InterventionsradiologieMerseburger Strasse 16506112 Halle

Dr. med. Oliver ErtlSchlossstrasse 2386497 Horgau

Dr. med. Robert FesslKlinikum AugsburgKlinik für Diagnostische Radiologieund NeuroradiologieStenglinstrasse 286156 Augsburg

Dr. med. Lars FilzenKlinikum Garmisch-PartenkirchenRadiologie & NuklearmedizinAuenstrasse 682467 Garmisch-Partenkirchen

Dr. med. Wolfgang FischerMRT, Hessingpark-ClinicHessingstrasse 1786199 Augsburg

Ass.-Prof. Priv.-Doz. Dr. med. Klaus M. FriedrichMedizinische Universität WienUniversitätsklinik für RadiodiagnostikAbteilung für Neuroradiologie und Muskuloskelettale RadiologieWähringer Gürtel 18 – 201090 WienÖsterreich

Dr. med. Michael GebhardKlinikum AugsburgKlinik für Diagnostische Radiologieund NeuroradiologieStenglinstrasse 286156 Augsburg

Dr. med. Thomas GrieserKlinikum AugsburgKlinik für Diagnostische Radiologieund NeuroradiologieStenglinstrasse 286156 Augsburg

Dr. med. Björn JobkeHelios Klinikum Berlin-BuchInstitut für RöntgendiagnostikSarkomzentrum Berlin-BrandenburgSchwanebecker Chaussee 5013125 Berlin

Ao. Univ.-Prof. Dr. Franz M. KainbergerAllgemeines Krankenhaus WienUniversitätsklinik für RadiodiagnostikKlinische Abteilung für Neuroradiologie und Muskuloskelettale RadiologieWähringer Gürtel 18 – 201090 WienÖsterreich

Dr. med. Egbert KnöpfleKlinikum AugsburgKlinik für Diagostische Radiologieund NeuroradiologieStenglinstrasse 286156 Augsburg

Dr. med. Gerwin M. Linggehem. Chefarzt am Acura-Sana-RheumazentrumMainz – Bad KreuznachNelli-Schmithals-Strasse 5255543 Bad Kreuznach

Prof. Dr. med. Dr. h. c. Edgar Johann MayrKlinikum AugsburgKlinik für Unfall-, Hand- undWiederherstellungschirurgieStenglinstrasse 286156 Augsburg

Dr. Eugene McNally, FRCRConsultant Musculoskeletal Radiologist Nuffield Orthopaedic Centre & University of Oxford Old Road OX3 7LD Headington, Oxford Grossbritannien

Dr. med. Wolfgang MichlFA für Kinderheilkunde und Röntgendiagnostik-KinderradiologieZieglerstrasse 1086199 Augsburg

Priv.-Doz. Dr. med. Iris Melanie Nöbauer-HuhmannAllgemeines Krankenhaus WienUniversitätsklinik für RadiodiagnostikKlinische Abteilung für Neuroradiologie und Muskuloskelettale RadiologieWähringer Gürtel 18 – 201090 WienÖsterreich

Prof. Dr. med. Christian W. A. PfirrmannUniklinik BalgristRadiologieForchstrasse 3408008 ZürichSchweiz

Priv.-Doz. Dr. med. Frank RoemerUniversitätsklinikum ErlangenRadiologisches InstitutMaximiliansplatz 191054 Erlangen

Dr. med. Herbert RosenthalMedizinische Hochschule HannoverZentrum RadiologieInstitut für Diagnostische undInterventionelle RadiologieCarl-Neuberg-Strasse 130625 Hannover

Dr. med. Fabian SauerwaldKlinikum AugsburgKlinik für Unfall-, Hand- undWiederherstellungschirurgieStenglinstrasse 286156 Augsburg

Dr. med. Armin SeifarthKlinikum AugsburgKlinik für Diagnostische Radiologie und NeuroradiologieStenglinstrasse 286156 Augsburg

Dr. med. Reto SutterUniklinik BalgristRadiologieForchstrasse 3408008 ZürichSchweiz

Univ.-Prof. Dr. med. Siegfried TrattnigMedizinische Universität WienAllgemeines Krankenhaus der Stadt WienUniversitätsklinik für RadiodiagnostikExzellenzzentrum Hochfeld-MagnetresonanzLazarettgasse 141090 WienÖsterreich

Dr. med. Eva-Maria WagnerKlinikum AugsburgKlinik für Diagostische Radiologieund NeuroradiologieStenglinstrasse 286156 Augsburg

Dr. Richard Whitehouse, FRCRManchester Royal InfirmaryDepartment of Clinical RadiologyOxford Road M13 9WL ManchesterGrossbritannien

Prof. Dr. Dr. med. Walter A. WohlgemuthUniversitätsklinikum RegensburgInstitut für RöntgendiagnostikFranz-Josef-Strauss-Allee 1193053 Regensburg

Dr. med. Joachim ZentnerÜBAG Radiologie Augsburg-FriedbergHermann-Löns-Strasse 4a86316 Friedberg

Abkürzungen

A., Aa.

Arteria, Arteriae

ABER-Position

Abduktion und Aussenrotation

ACTH

adrenokortikotropes Hormon

ALPSA-Läsion

anterior labro-ligamentous periosteal sleeve avulsion

ANA

antinukleäre Antikörper

ANCA

antineutrophile zytoplasmatische Antikörper

anti-CCP

anti-cyclic citrullinated peptides

a.-p.

anterior-posterior

ARCO

Association Recherche Circulation Osseouse

BSG

Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit

BWK

Brustwirbelkörper

BWS

Brustwirbelsäule

CAD

computerassistierte Diagnostik

CCD-Winkel

Winkel zwischen Schenkelhals und Femurschaft

cCT

kraniale Computertomografie/kraniales Computertomogramm

CIC

komplexe karpale Instabilität

CID

dissoziative karpale Instabilität

CID-Läsion

concealed intratendinous delamination

CIND

nicht dissoziative karpale Instabilität

CPPD

Kalziumpyrophosphatdihydrat-Arthropathie

CREST-Syndrom

Syndrom aus Calcinosis cutis, Raynaud-Phänomen, ösophageale Dysfunktion, Sklerodaktylie, Teleangiektasien

CRITOL-Regel

häufigste natürliche Abfolge des Auftretens der Knochenkerne im Wachstumsalter (Kapitulum → Radiusköpfchen → innerer [medialer] Epikondylus → Trochlea humeri → Olekranon → lateraler Epikondylus

CRMO

chronische reaktive Form der Osteomyelitis

CRP

C-reaktives Protein

CRPS

komplexes regionales Schmerzsyndrom; früher: Morbus Sudeck

CT

Computertomografie/-tomogramm

DCP

dynamische Kompressionsplatte

DESS-Sequenz

double echo steady state

DISH

diffuse idiopathische Skeletthyperostose

DISI-Fehlstellung

dorsiflexed intercalated segment instability

DOMS

delayed onset muscle soreness

DSA

digitale Subtraktionsangiografie

DWI

diffusion weighted imaging

DXA

dual energy X-ray absorptiometry

ELPS

laterales Hyperkompressionssyndrom

FABS-Position

in Bauchlage, Arm über Kopf in Flexion, Abduktion und Supination

FAI

femoroazetabuläres Impingement

FDG

Fluordesoxyglukose

FFE-Sequenz

Fast-Field-Echo-Sequenz

FLAIR

fluid attenuated inversion recovery

FLASH-Sequenz

fast low angle shot

FOV

field of view

FSE-Sequenz

Fast-Spin-Echo-Sequenz

GLAD-Läsion

glenolabral articular disruption

GRE-Sequenz

Gradienten-Echo-Sequenz

HAGL-Läsion

humeral avulsion of glenohumeral ligaments

HE

Hounsfield-Einheiten

HMPAO

Hexamethylpropyleneamine oxime

HWK

Halswirbelkörper

HWS

Halswirbelsäule

i. v.

intravenös

KM

Kontrastmittel

LC-DCP

dynamische Low-Contact-Kompressionsplatte

LCP

locking compression plate

Lig., Ligg.

Ligamentum, Ligamenta

LISS

less invasive stabilization system

LWK

Lendenwirbelkörper

LWS

Lendenwirbelsäule

M., Mm.

Musculus, Musculi

MACT

matrixgestützte autologe Chondrozytentransplantation

MCP-Gelenk

Metakarpophalangealgelenk

MEDIC-Sequenz

multi-echo data image combination

MEN

multiple endokrine Neoplasie

MGUS

monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz

MIP

maximale Intensitätsprojektion

MOCART-Klassifikation

magnetic resonance observation of cartilage repair

MPR

multiplanare Reformatierung

MRT

Magnetresonanztomografie/-tomogramm

N., Nn.

Nervus, Nervi

NOS

not otherwise specified

OATS

osteochondrale Transplantate

p.-a.

posterior-anterior

PAINT-Läsion

partial articular-sided tear with intratendinous extension

PASTA-Läsion

partial articular-sided supraspinatus tendon avulsion

PDw

protonendichtegewichtet

PEST

Papillenödem, extravaskuläre Volumenvermehrung, sklerotische Knochenläsionen, Thrombo-/Erythrozytose

PET

Positronenemissionstomografie/-tomogramm

PISI-Fehlstellung

palmar intercaletic segment instability

POEMS-Syndrom

Syndrom aus Polyneuropathie, Organomegalie, Endokrinopathie, M-Proteine, Hautaffektionen

POLPSA-Läsion

posterior labrocapsular periosteal sleeve avulsion

PTT

partielle Thromboplastinzeit

PVNS

pigmentierte villonoduläre Synovitis

QCT

quantitative Computertomografie

QUS

quantitativer Ultraschall

R., Rr.

Ramus, Rami

RANK

receptor activator of nuclear factor κB

SAPHO-Syndrom

Syndrom aus Akne, Pustulose, Hyperostose und Osteitis

SCIWORA-Syndrom

spinal cord injury without radiographic abnormalities

SD

Standardabweichung

SE-Sequenz

Spin-Echo-Sequenz

SLAC-Wrist

scalunate advanced collapse

SLAP-Läsion

superior labral anterior-to-posterior lesion

SNAC-Wrist

scaphoid nonunion advanced collaps

SONK

spontane Osteonekrose des Kniegelenks

SPGR-Sequenz

spoiled gradient recalled acquisition

STAS-Läsion

supraspinatus tendon articular-sided but not at footprint

STIR-Sequenz

short-Tau inversion recovery

STT

Skaphoid, Trapezium und Trapezoideum

SWK

Sakralwirbelkörper

T

Tesla

T1w

T1-gewichtet

T2w

T2-gewichtet

T2*w

T2*-gewichtet

Tc

Technetium

TEP

Totalendoprothese

TILT

triquetral impingement ligament tear

TSE-Sequenz

Turbo-Spin-Echo-Sequenz

WE-Sequenz

Water-Excitation-Sequenz

ZNS

Zentralnervensystem

Inhaltsverzeichnis

Vorwort

Vorwort der 1. Auflage

Hinweise zur Benutzung dieses Buchs

Aufbau der Kapitel

Anatomie

Patho

Klinik

RÖ/SONO/CT/MRT

NUK

Wichtig für den Befund

Besonderheiten im Wachstumsalter

DD

Aufbau der Bilder

Danksagung

Einleitung zur Internetseite

Willkommen

Anschriften

Herausgeber und Autoren

Projektkoordinator und Autor

Autoren

Abkürzungen

1 Akutes Trauma und chronische Überbelastung: „Essentials“

1.1 Normale Skelettentwicklung, Variationen und Übergänge zur Pathologie

1.1.1 Normale Skelettentwicklung

1.1.2 Variationen und Störungen der Skelettentwicklung

1.1.3 Übergänge zur Pathologie

1.2 Frakturen: Definition, Einteilung, Typen und Klassifikationen

1.2.1 Definition und Einteilung

1.2.2 Frakturtypen

1.2.3 Klassifikationen

1.3 Frakturen im Kindesalter

1.3.1 Besonderheiten bei Frakturen im Wachstumsalter

1.3.2 Battered-Child-Syndrom

1.4 Frakturen der Gelenkflächen: subchondrale, chondrale und osteochondrale Frakturen

1.4.1 Patho

1.4.2 Klinik

1.4.3 RÖ

1.4.4 CT

1.4.5 MRT

1.4.6 Subchondrale Fraktur

1.4.7 Chondrale Fraktur

1.4.8 Osteochondrale Fraktur

1.5 Stress- und Insuffizienzfrakturen

1.5.1 Patho

1.5.2 Einteilung

1.5.3 Insuffizienzfrakturen und destruierende Arthropathie

1.5.4 Pathologische Frakturen

1.5.5 Transiente Osteoporose und transientes Knochenmarködem

1.6 Frakturheilung

1.6.1 Primäre Knochenbruchheilung (direkte kortikale Rekonstruktion)

1.6.2 Sekundäre Knochenbruchheilung (kallöse Frakturheilung)

1.6.3 Radiologische Beurteilung nach Osteosynthese am peripheren Skelett

1.6.4 Radiologische Beurteilung nach Endoprothesenimplantation am peripheren Skelett

1.7 Komplikationen nach Frakturen

1.7.1 Verzögerte Frakturheilung, Pseudarthrose und posttraumatische Zystenbildung

1.7.2 Posttraumatische Wachstumsstörung bei Kindern und Jugendlichen

1.7.3 Inaktivitätsosteoporose

1.7.4 Komplexes regionales Schmerzsyndrom

1.7.5 Posttraumatische Arthrose

1.8 Traumatische und überlastungsbedingte Schäden an Muskeln, Sehnen und Sehnenansätzen

1.8.1 Muskeln

1.8.2 Sehnen

1.8.3 Sehnenansätze (Enthesiopathie)

1.9 Praktische Hinweise zur traumatologischen Röntgendiagnostik

1.9.1 Befundbericht

1.9.2 Verlaufskontrolle

1.9.3 Was man nicht tun sollte

1.10 Literatur

2 Akutes Trauma und chronische Überlastung (nach Regionen)

2.1 Schädelkalotte, Gesichtsschädel und Schädelbasis

2.1.1 Schädelkalottenfrakturen

2.1.2 Schädelbasisfrakturen

2.1.3 Felsenbeinfrakturen

2.1.4 Gesichtsschädelfrakturen

2.2 Wirbelsäule

2.2.1 Anatomie, Varianten, Technik und Indikationen

2.2.2 Verletzungsmechanismen und Klassifikationen

2.2.3 Spezielle Traumatologie der Halswirbelsäule und des kraniozervikalen Übergangs

2.2.4 Verletzungsmuster der „steifen“ Wirbelsäule

2.2.5 Stabile oder instabile Fraktur?

2.2.6 Frische oder alte Fraktur?

2.2.7 Differenzialdiagnose „Trauma versus osteoporotische und versus pathologische Fraktur“

2.2.8 Stressphänomene an der Wirbelsäule: Stressreaktion und -fraktur (Spondylolyse) der Wirbelbögen

2.2.9 Beitrag der MRT bei akutem Trauma

2.2.10 Radiologische Beurteilung nach operativer Therapie an der Wirbelsäule

2.3 Becken

2.3.1 Frakturen des Beckenrings

2.3.2 Azetabulumfrakturen

2.3.3 Ermüdungsfrakturen des Beckens

2.3.4 Hüftluxation/Hüftluxationsfrakturen

2.3.5 Pubalgie (Osteitis pubis)

2.4 Schultergelenk

2.4.1 Anatomie, Varianten und Technik

2.4.2 Impingement

2.4.3 Rotatorenmanschettenpathologie und Bizepstendinopathie

2.4.4 Pathologie des Rotatorenintervalls

2.4.5 Schulterinstabilität

2.4.6 Andere Labrumpathologien

2.4.7 Postoperative Komplikationen

2.5 Schultergürtel und Thoraxwand

2.5.1 Anatomie

2.5.2 Sternoklavikuläre Luxation

2.5.3 Klavikulafraktur

2.5.4 Akromioklavikuläre Luxation

2.5.5 Skapulafraktur

2.5.6 Sternum- und Rippenfrakturen

2.5.7 Stressphänomene am Akromioklavikulargelenk

2.5.8 Posttraumatische Zustände nach Verletzungen des Schultergürtels

2.6 Oberarm

2.6.1 Proximale Humerusfrakturen

2.6.2 Humerusschaftfrakturen

2.6.3 Distale Humerusfrakturen

2.6.4 Radiologische Beurteilung nach operativer Therapie am Oberarm

2.7 Ellenbogengelenk

2.7.1 Anatomie

2.7.2 Mediales Kompartiment

2.7.3 Laterales Kompartiment

2.7.4 Anteriores Kompartiment

2.7.5 Posteriores Kompartiment

2.7.6 Osteochondrale Läsionen: traumatische Läsionen, Morbus Panner und Osteochondrosis dissecans

2.7.7 Neuropathien

2.8 Unterarm

2.8.1 Anatomie

2.8.2 Proximale Unterarmfrakturen

2.8.3 Radiusköpfchen- und Radiushalsfrakturen

2.8.4 Unterarmschaftfrakturen

2.8.5 Distale Unterarmfrakturen

2.8.6 Instabilität im distalen Radioulnargelenk

2.8.7 Ulna-Impingement-Syndrom

2.8.8 Radiologische Beurteilung nach operativer Therapie am Unterarm

2.9 Handgelenk

2.9.1 Anatomie, Varianten, Technik und Indikationen

2.9.2 Frakturen und Luxationen und ihre Komplikationen

2.9.3 Karpale Instabilitäten und Fehlstellungen

2.9.4 Triangulärer fibrokartilaginärer Komplex

2.9.5 Ulnokarpales Impaktionssyndrom

2.9.6 Sehnen am Handgelenk

2.10 Mittelhand und Finger

2.10.1 Anatomie, Technik und Indikationen

2.10.2 Frakturen

2.10.3 Sehnen- und Bandläsionen

2.11 Hüftgelenk

2.11.1 Anatomie, Varianten und Indikationen

2.11.2 Frakturen

2.11.3 Femoroazetabuläres Impingement

2.11.4 Labrumschäden

2.11.5 Knorpelschäden und Synovitis

2.11.6 Muskel- und Sehnenverletzungen

2.11.7 Epiphysiolysis capitis femoris

2.11.8 Radiologische Beurteilung nach Frakturversorgung und Prothesenimplantation an der Hüfte

2.12 Femur und Weichteile am Oberschenkel

2.12.1 Anatomie und Technik

2.12.2 Frakturen

2.12.3 Muskelverletzungen am Oberschenkel

2.12.4 Radiologische Beurteilung nach operativer Therapie am Oberschenkel

2.13 Kniegelenk

2.13.1 Indikationen und Technik

2.13.2 Kreuzbänder

2.13.3 Medialer Halteapparat

2.13.4 Lateraler Halteapparat

2.13.5 Patella, Musculus quadriceps und ventrale Ligamente

2.13.6 Menisken

2.13.7 Knorpel

2.13.8 Bursen und Plicae

2.13.9 Befunde nach Knorpelersatztherapie

2.13.10 Radiologische Beurteilung nach Kniegelenkersatz

2.14 Unterschenkel

2.14.1 Anatomie

2.14.2 RÖ

2.14.3 SONO

2.14.4 CT

2.14.5 MRT

2.14.6 Frakturen

2.14.7 Radiologische Beurteilung nach operativer Therapie am Unterschenkel

2.14.8 Weichteilverletzungen und Stressreaktionen am Unterschenkel

2.15 Sprunggelenk und Fuss

2.15.1 Anatomie, Varianten und Technik

2.15.2 Frakturen des oberen Sprunggelenks

2.15.3 Osteochondrale Läsionen am Talus

2.15.4 Talus- und Kalkaneusfrakturen

2.15.5 Frakturen und Luxationen der Fusswurzel

2.15.6 Frakturen und Luxationen des Vorfusses

2.15.7 Radiologische Beurteilung nach operativer Therapie an Sprunggelenk und Fuss

2.15.8 Erworbene Fehlstellungen

2.15.9 Ligamente

2.15.10 Sehnen

2.15.11 Impingement-Syndrome

2.15.12 Tarsaltunnelsyndrom

2.15.13 Sinus tarsi

2.15.14 Plantarfaszie

2.15.15 Plantare Platte und Turf Toe

2.15.16 Morton-Neurom

2.16 Literatur

3 Infektionen des Knochens, der Gelenke und der Weichteile

3.1 Osteomyelitis bzw. Osteitis

3.1.1 Begriffe, Einteilung und Infektionswege

3.1.2 Hämatogene Osteomyelitis

3.1.3 Chronische exogene Osteomyelitis

3.1.4 Osteomyelitiden (spezielle Erreger)

3.1.5 Infektionen an der Wirbelsäule

3.2 Weichteilinfektionen

3.2.1 RÖ

3.2.2 Sono

3.2.3 CT

3.2.4 MRT

3.2.5 NUK

3.2.6 Nekrotisierende Fasziitis

3.3 Septische Arthritis

3.3.1 Unspezifische Erreger

3.3.2 Gelenktuberkulose

3.4 Muskuloskelettale Entzündungen bei HIV-Infektionen

3.5 Literatur

4 Tumoren und tumorähnliche Läsionen des Knochens, der Gelenke und der Weichteile

4.1 Allgemeine Aspekte der skelettalen Tumordiagnostik

4.1.1 Aufgabe des Radiologen bei tumorverdächtigen Skelettläsionen

4.1.2 Generelle Herangehensweise an potenziell tumorverdächtige Knochenläsionen

4.1.3 Beschreibung einer fokalen Knochenläsion

4.1.4 Beurteilung der Aggressivität einer Knochenläsion: Wachstumsrate

4.1.5 Staging von Knochentumoren

4.1.6 Bildgebende Methoden bei Diagnose, Bestimmung der biologischen Aktivität und Staging von Knochentumoren

4.2 Primäre Knochentumoren

4.2.1 Osteogene Tumoren

4.2.2 Chondrogene Tumoren

4.2.3 Bindegewebige und fibrohistiozytäre Tumoren

4.2.4 Ewing-Sarkom bzw. primitiver neuroektodermaler Tumor

4.2.5 Riesenzelltumor

4.2.6 Vaskuläre Tumoren

4.2.7 Lipogene Tumoren

4.2.8 Verschiedene Tumoren

4.3 Tumorähnliche Läsionen

4.3.1 Osteom, Kompaktainsel und Osteopoikilose

4.3.2 Fibröser Kortikalisdefekt und nicht ossifizierendes Knochenfibrom

4.3.3 Einfache (juvenile) Knochenzyste

4.3.4 Aneurysmatische Knochenzyste

4.3.5 Langerhans-Zell-Histiozytose

4.3.6 Fibröse Dysplasie

4.3.7 Vaskuläre Malformation im Knochen (sog. Hämangiom)

4.3.8 Seltenere tumorähnliche Läsionen

4.4 Metastasen

4.4.1 Patho

4.4.2 Klinik

4.4.3 RÖ

4.4.4 NUK

4.4.5 Sono

4.4.6 CT

4.4.7 MRT

4.4.8 Verlaufsbeurteilung

4.5 Weichteiltumoren

4.5.1 Einleitung

4.5.2 Wichtige Weichteiltumoren, die teilweise auch mittels Bildgebung charakterisiert werden können

4.5.3 Verlaufskontrolle und Rezidivdiagnostik von Weichteiltumoren

4.5.4 Vaskuläre Malformationen

4.6 Intraartikuläre Tumoren und tumorähnliche Läsionen

4.6.1 Freie Gelenkkörper

4.6.2 Synoviale Chondromatose

4.6.3 Ganglion und synoviale Zyste

4.6.4 Lipoma arborescens

4.6.5 Pigmentierte villonoduläre Synovialitis bzw. Riesenzelltumor der Sehnenscheide

4.7 Literatur

5 Knochenmark

5.1 Normales Knochenmark

5.1.1 Verteilung und altersabhängige physiologische Konversion von rotem zu gelbem Mark

5.1.2 Rekonversion von gelbem zu rotem Mark/Knochenmarkhyperplasie

5.2 Anämien und Hämoglobinopathien

5.2.1 Anämien

5.2.2 Hämoglobinopathien (Thalassämie, Sichelzellenanämie)

5.3 Metabolische Knochenmarkveränderungen

5.3.1 Hämosiderose und Hämochromatose

5.3.2 Lipidosen und lysosomale Speicherkrankheiten

5.3.3 Seröse Atrophie

5.3.4 Verfettung bei Osteoporose

5.4 Chronisch-myeloproliferative Erkrankungen

5.4.1 Myelodysplastisches Syndrom (sog. Präleukämie)

5.4.2 Polycythaemia vera

5.4.3 (Osteo-)Myelofibrose

5.4.4 Essenzielle Thrombozythämie

5.4.5 Systemische Mastozytose

5.5 Maligne Erkrankungen des Knochenmarks

5.5.1 Plasmozytom

5.5.2 Lymphom

5.5.3 Leukämie

5.6 Therapiebedingte Knochenmarkveränderungen

5.7 Literatur

6 Nekrosen am Skelett

6.1 Anatomie, Ätiologie und Pathogenese

6.1.1 Anatomie

6.1.2 Ätiologie

6.1.3 Patho

6.2 Knocheninfarkt

6.2.1 Patho

6.2.2 Klinik

6.2.3 RÖ/CT

6.2.4 NUK

6.2.5 MRT

6.2.6 DD

6.3 Osteonekrose

6.3.1 Patho

6.3.2 Hüftkopfnekrose

6.3.3 Osteonekrose des Lunatums

6.3.4 Osteonekrose des Skaphoids

6.3.5 Osteonekrose der Wirbelkörper

6.4 Bestrahlungsfolgen

6.4.1 Patho

6.4.2 Klinik

6.4.3 Besonderheiten im Wachstumsalter

6.4.4 RÖ/CT

6.4.5 NUK

6.4.6 MRT

6.5 Pseudoosteonekrosen

6.6 Literatur

7 Osteochondrosen

7.1 Anatomie, Ätiologie und Pathogenese

7.1.1 Anatomie

7.1.2 Was haben Osteochondrosen gemeinsam?

7.1.3 Bei welchen Erkrankungen passt der Begriff „Osteochondrose“ nicht?

7.1.4 „Osteochondrose“ an der Wirbelsäule

7.2 Artikuläre Osteochondrosen

7.2.1 Morbus Perthes

7.2.2 Morbus Freiberg (Osteochondrose der Metatarsaleköpfchen)

7.2.3 Morbus Köhler I

7.2.4 Morbus Panner und Morbus Heggemann

7.2.5 Osteochondrosis dissecans

7.3 Nicht artikuläre (apophysäre) Osteochondrosen

7.3.1 Was haben apophysäre Osteochondrosen gemeinsam?

7.3.2 Morbus Osgood-Schlatter

7.3.3 Morbus Sinding-Larsen-Johansson

7.3.4 Morbus Sever

7.3.5 So genannter Little Leaguerʼs Elbow

7.4 Physeale Osteochondrosen

7.4.1 Morbus Scheuermann

7.4.2 Morbus Blount

7.5 Literatur

8 Metabolische, hormonelle und toxisch bedingte Osteopathien

8.1 Osteoporose

8.1.1 Patho

8.1.2 Einteilung und Klinik der Osteoporose

8.1.3 Knochendichtemessung

8.1.4 Radiologische Befunde bei Osteoporose

8.2 Rachitis und Osteomalazie

8.2.1 Patho

8.2.2 Klinik

8.2.3 RÖ

8.2.4 NUK

8.2.5 DD

8.3 Hyper- und Hypoparathyreoidismus

8.3.1 Hyperparathyreoidismus

8.3.2 Hypoparathyreoidismus

8.4 Renale Osteopathie

8.4.1 Patho

8.4.2 RÖ

8.5 Medikamenteninduzierte Veränderungen am Knochen

8.5.1 Kortikosteroide

8.5.2 Andere Medikamente

8.6 Amyloidose

8.6.1 Patho

8.6.2 Klinik

8.6.3 RÖ

8.6.4 Sono

8.6.5 MRT

8.6.6 DD

8.7 Sonstige osteopathische Erkrankungen

8.7.1 Arthropathie bei Hämophilie

8.7.2 Akromegalie

8.8 Literatur

9 Konstitutionelle Skelett- und Gelenkentwicklungsstörungen

9.1 Bestimmung der Skelettreifung bei Störungen des Wachstums

9.1.1 RÖ

9.2 Kongenitale Hüftdysplasie

9.2.1 Patho

9.2.2 Klinik

9.2.3 Sono

9.2.4 RÖ/CT

9.2.5 MRT

9.3 Angeborene Fussdeformitäten

9.3.1 RÖ

9.3.2 CT/MRT

9.4 Patellofemorale Dysplasie

9.4.1 Patho

9.4.2 RÖ

9.4.3 CT/MRT

9.4.4 Wichtig für den Befund

9.5 Skoliosen und Kyphosen

9.5.1 Kyphose

9.5.2 Skoliose

9.6 Konstitutionelle Skelettentwicklungsstörungen

9.6.1 Patho

9.6.2 Diagnostischer Weg zur Zuordnung einer Skelettdysplasie

9.6.3 Häufigste neonatal manifeste Skelettdysplasien

9.7 Literatur

10 Rheumatologische Erkrankungen

10.1 Einführung

10.1.1 Pathogenetische Gemeinsamkeiten

10.1.2 Radiologische Zeichen an peripheren Gelenken und ihre Differenzialdiagnose

10.1.3 Radiologische Zeichen an Wirbelsäule und Iliosakralgelenken und ihre Differenzialdiagnose

10.2 Arthrose der peripheren Gelenke

10.2.1 Grundlagen der Bildgebung

10.2.2 Einzelne Gelenke

10.2.3 Therapie der Arthrose

10.3 Degeneration an der Wirbelsäule

10.3.1 Anatomie, Varianten und Hinweise zur Bildgebung und Technik

10.3.2 Klinik der degenerativ veränderten Wirbelsäule

10.3.3 Diskusveränderungen (Chondrose)

10.3.4 Diskusnahe Knochenveränderungen

10.3.5 Facettengelenk- und Unkovertebralarthrose sowie degenerativ bedingte Vertebrolisthese

10.3.6 Ligamentäre Veränderungen und Weichteilveränderungen

10.3.7 Spinalkanalstenose

10.3.8 Instabilität, segmentale Hypermobilität und Funktionsaufnahmen

10.4 Diffuse idiopathische Skeletthyperostose

10.4.1 Patho

10.4.2 Klinik

10.4.3 RÖ

10.4.4 DD

10.5 Rheumatoide Arthritis und juvenile idiopathische Arthritis

10.5.1 Rheumatoide Arthritis

10.5.2 Juvenile idiopathische Arthritis

10.6 Spondylarthritis

10.6.1 Patho

10.6.2 Klinik

10.6.3 Spondylitis ankylosans

10.6.4 Infektreaktive Arthritis

10.6.5 Psoriasisarthritis

10.6.6 Enteropathische Arthritis

10.6.7 Undifferenzierte Spondylarthritis

10.7 Chronisch rekurrierende multifokale Osteomyelitis und SAPHO

10.7.1 Chronisch rekurrierende multifokale Osteomyelitis

10.7.2 SAPHO

10.8 Gelenkveränderungen bei entzündlichen systemischen Bindegewebeerkrankungen (Kollagenosen)

10.8.1 Patho

10.8.2 Systemischer Lupus erythematodes

10.8.3 Progressive systemische Sklerose

10.8.4 Polymyositis und Dermatomyositis

10.8.5 Mischkollagenosen

10.8.6 Vaskulitiden

10.9 Kristallinduzierte Arthropathien, Osteopathien und Periarthropathien

10.9.1 Gicht

10.9.2 Kalziumpyrophosphat-Ablagerungserkrankung

10.9.3 Hydroxylapatitkrankheit

10.10 Literatur

11 Verschiedene Knochen-, Gelenk- und Weichteilerkrankungen

11.1 Morbus Paget

11.1.1 Patho

11.1.2 Klinik

11.1.3 RÖ

11.1.4 CT

11.1.5 MRT

11.1.6 NUK

11.1.7 DD

11.2 Sarkoidose

11.2.1 RÖ/CT

11.2.2 MRT

11.3 Hypertrophe Osteoarthropathie

11.3.1 Patho

11.3.2 Klinik

11.3.3 RÖ/CT

11.3.4 MRT

11.3.5 NUK

11.3.6 DD

11.4 Melorheostose

11.4.1 Patho

11.4.2 RÖ

11.4.3 CT/MRT

11.4.4 DD

11.5 Verkalkungen und Verknöcherungen der Weichteile

11.5.1 Weichteilverkalkungen

11.5.2 Weichteilverknöcherungen

11.6 Kompartment-Syndrom

11.6.1 Patho

11.6.2 Klinik

11.6.3 RÖ/CT

11.6.4 MRT

11.6.5 DD

11.7 Rhabdomyolyse

11.7.1 Patho

11.7.2 MRT

11.7.3 DD

11.8 Periphere Engpass- und Nervenkompressionssyndrome

11.8.1 Patho

11.8.2 RÖ/CT

11.8.3 Sono

11.8.4 MRT

11.9 Neurogene Osteoarthropathie und diabetischer Fuss

11.9.1 Neurogene Osteoarthropathie

11.9.2 Diabetischer Fuss

11.10 Adhäsive Kapsulitis

11.10.1 Patho

11.10.2 Klinik

11.10.3 RÖ

11.10.4 Sono

11.10.5 MRT

11.10.6 DD

11.11 Literatur

12 Interventionen an Knochen, Weichteilen und Gelenken

12.1 Arthrografie

12.1.1 Indikationen

12.1.2 Kontraindikationen

12.1.3 Technik

12.1.4 Komplikationen

12.2 Biopsie

12.2.1 Indikationen

12.2.2 Kontraindikationen

12.2.3 Technik

12.2.4 Komplikationen

12.2.5 Ergebnisse

12.3 Drainagen

12.3.1 Indikationen

12.3.2 Kontraindikationen

12.3.3 Technik

12.3.4 Komplikationen

12.3.5 Ergebnisse

12.4 Periradikuläre Therapie

12.4.1 Indikationen

12.4.2 Kontraindikationen

12.4.3 Vorgehensweise

12.4.4 Komplikationen

12.4.5 Probatorische periradikuläre Therapie

12.5 Facettenblockade

12.6 Vertebro-, Kypho- und Sakroplastie

12.6.1 Indikationen

12.6.2 Bildgebung vor Indikationsstellung

12.6.3 Kontraindikationen

12.6.4 Komplikationen

12.6.5 Technik

12.6.6 Ergebnisse

12.7 Lasertherapie und Radiofrequenzablation

12.8 Literatur

13 Radiologische Begutachtung des Skeletts und der Gelenke

13.1 Rechtliche Grundlagen

13.1.1 Gutachtenformen und Stellung des Radiologen als Gutachter

13.1.2 Erwartungen an das Gutachten

13.1.3 Rechtliche Voraussetzung – was ist zu erfüllen?

13.2 Formelle Grundlagen

13.2.1 Form und Gliederung eines Gutachtens

13.2.2 Gutachtensprache

13.3 Literatur

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum

1 Akutes Trauma und chronische Überbelastung: „Essentials“

1.1 Normale Skelettentwicklung, Variationen und Übergänge zur Pathologie

1.1.1 Normale Skelettentwicklung

1.1.1.1 Anatomie

Die normale Skelettentwicklung umfasst Wachstum und Reifung der epi- und metaphysären Wachstumszone und Veränderungen im Knochenmarkraum. Von allen Modalitäten der Bildgebung veranschaulicht die MRT (Magnetresonanztomografie) diese Vorgänge am besten. Sie ermöglicht die Darstellung der primär vollständig knorpelig angelegten Epiphyse, der Umwandlung des Epiphysenknorpels zum Knochen, der Epiphysenfuge (= Physe) mit der provisorischen Verkalkungszone sowie der physiologischen Veränderungen des Knochenmarks ( ▶ Abb. 1.1).

Abb. 1.1MRT des Kniegelenks eines 5-jährigen Kindes.

Abb. 1.1a Fettmarksignal im Knochenkern der Epiphyse. In der Metaphyse ist das Signal in der T1w (T1-gewichteten) Aufnahme intermediär zwischen rotem Knochenmark und Fettmark.

Abb. 1.1b In der PDw (protonendichtegewichteten) Aufnahme ist eine Unterscheidung von Epiphysen- und Gelenkknorpel möglich. Der Epiphysenknorpel weist physiologischerweise Intensitätsschwankungen auf.

Die postnatale Skelettentwicklung vollzieht sich in  3 Ossifikationsschritten, zwischen denen Perioden des Längenwachstums liegen:

Entwicklung und Wachstum der Ossifikationszentren in den knorpelig präformierten Epiphysen der kurzen und langen Röhrenknochen sowie der Hand- und Fusswurzelknochen

Entwicklung und Wachstum der Ossifikationskerne der Apophysen

knöcherner Epiphysenschluss

Nur 2  Epiphysenknochenkerne sind beim reifen Neugeborenen vorhanden: der distale Femur- und meist auch der proximale Tibiaepiphysenkern. Weitere Knochenkerne werden altersabhängig sichtbar. Nach dem Erscheinen eines Knochenkerns schreitet die Ossifikation bis zu den Rändern der Knorpelanlage fort. Zum Zeitpunkt des Epiphysenschlusses ist dann die Knorpelplatte zwischen der knöchernen Epiphyse und dem Schaft zurückgebildet; lediglich der Gelenkknorpel bleibt als schmale Knorpelschicht noch erhalten.

Apophysenknochenkerne treten kurz vor oder während der Pubertät auf. Das Verschmelzen der Apophysen mit den Knochen setzt nach der Pubertät ein und ist in der Regel mit dem 25. Lebensjahr abgeschlossen.

Das zeitliche Auftreten der Knochenkerne, ihre Grössenentwicklung und das Verschmelzen der Epiphysen und Apophysen mit dem Knochen sind innerhalb einer gewissen Schwankungsbreite konstant, sodass dadurch der Reifungszustand des Skeletts erkennbar und eine Skelettaltersbestimmung ermöglicht wird.

Parallel zu den Ossifikationsschritten kommt es in der postnatalen Skelettentwicklung zu einem Umbau des Knochenmarks. Im Fetus ist der Knochenmarkraum noch mit hämatopoetischem, rotem Mark ausgefüllt. Kurz vor der Geburt beginnt in den Extremitäten eine Konversion zum Fettmark, und zwar in zentripetaler Richtung mit Beginn in den distalen Phalangen. Im frühen Erwachsenenalter ist hämatopoetisches Mark hauptsächlich noch im Schädel, im Sternum, in den Rippen, im Becken und im proximalen Humerus und Femur vorhanden; im übrigen Skelett findet sich Fettmark (s. hierzu auch Kap.  ▶ 5).

1.1.2 Variationen und Störungen der Skelettentwicklung

Die Ossifikationszentren innerhalb der knorpelig präformierten Epi- und Apophysen weisen während des Skelettwachstums zahlreiche anatomische Varianten auf, beispielsweise 2 oder mehrere Knochenkerne, die später wieder zu einem einzigen Ossifikationszentrum verschmelzen. Während dieser Phase erscheinen die Knochenkerne radiologisch mit unregelmässiger Randkontur, fragmentiert und irregulär mineralisiert ( ▶ Abb. 1.2, ▶ Abb. 1.3 und ▶ Abb. 1.4).

Physiologische unregelmäßige Randkontur (Pfeile) des Ossifikationszentrums der Kondylenepiphyse.

Abb. 1.2 Normvariante.

Ossifikationsvariante am Knochenkern der distalen Femurepiphyse.

Abb. 1.3

Abb. 1.3a Inhomogene Verkalkung der Epiphyse (Pfeil).

Abb. 1.3b Die MRT zeigt hier eine Signalminderung als Zeichen einer vermehrten Sklerosierung.

Ulnaepiphyse.

Abb. 1.4 Die Ulnaepiphyse besteht aus 3 Ossifikationskernen (Pfeil), die später wieder verschmelzen.

Weitere häufig anzutreffende epi- bzw. apophysäre „Varianten“:

Zapfenepiphysen am Handskelett sind oft verbunden mit einer enchondralen Wachstumsstörung der betroffenen Phalangen ( ▶ Abb. 1.5). An den langen Röhrenknochen dagegen werden Zapfenepiphysen oder epi- und metaphysäre Wachstumsstörungen immer als eine pathologische Ossifikationsstörung angesehen und auf eine frühzeitig abgelaufene epi- bzw. metaphysäre Zirkulationsstörung unterschiedlicher Genese zurückgeführt. Ein gemeinsames Kennzeichen ist die Fusion zwischen Epi- und Metaphyse ( ▶ Abb. 1.6).

Pseudoepiphysen oder atypische Epiphysen treten bei gesunden Kindern an den proximalen Metakarpalia II – IV und am distalen Metakarpale I ohne Krankheitswert auf. Gehäuft kommen sie aber bei systemischen Entwicklungsstörungen des Skeletts vor.

Eine  verstärkte Mineralisation des Epiphysenknochenkerns kann bei gesunden Kindern angetroffen werden, bevorzugt an den distalen Phalangen. Diese sog. Elfenbein- oder Marmorepiphysen ( ▶ Abb. 1.7) müssen von weiteren Skeletterkrankungen mit verstärkter Sklerosierung, z. B. der Osteopoikilose, abgegrenzt werden.

Zapfenepiphyse mit Brachymesophalangie.

Abb. 1.5 Normvariante mit leichter enchondraler Wachstumsstörung.

6-jähriger Junge mit fokaler epi-/metaphysärer Fusion.

Abb. 1.6 Diese Fusion ist eine pathologische Variante der Zapfenepiphyse, die zu Wachstumsstörungen führt.

Abb. 1.6a Andeutung der Fusion durch Irregularität der Epiphysenfuge und der Metaphyse im Röntgenbild.

Abb. 1.6b Die MRT beweist die epimetapysäre Fusion.

Verstärkte Sklerosierung der Phalangenepiphysen (sog. Elfenbein- oder Marmorepiphysen).

Abb. 1.7 Normvariante.

Besonders an den Hand- und Fusswurzelknochen variiert das röntgenologische Erscheinungsbild:

unterschiedliches zeitliches Auftreten der Knochenkerne

irreguläre Mineralisation

Fusionen mit benachbarten Knochenkernen

gelegentlich akzessorischem Auftreten von Knochenkernen

1.1.3 Übergänge zur Pathologie

Eine Grenzziehung zwischen einer Wachstumsvariante und einer Veränderung mit Krankheitswert kann gelegentlich schwierig sein, insbesondere, wenn passager eine lokale Schmerzsymptomatik mit Gelenkerguss hinzukommt. In diesen Fällen muss eine Entwicklungsvariation bestätigt bzw. eine Pathologie ausgeschlossen werden.

1.1.3.1 RÖ

In folgenden Fällen kann es bei einer Epiphysen- oder Apophysenvariante zu differenzialdiagnostischen Überlegungen kommen, z. B.:

Epi- oder Apophysenfraktur bei Vorliegen mehrerer atypischer Ossifikationszentren ( ▶ Abb. 1.8 und ▶ Abb. 1.9)

aseptische  Knochennekrose bei irregulärer Sklerosierung mit Verschmälerung der Knochenkerne ( ▶ Abb. 1.10)

Osteochondrosis dissecans oder  osteochondrale Fraktur bei einer unregelmässigen Epiphysenrandkontur ( ▶ Abb. 1.11)

angeborene Skelettentwicklungsstörung bei atypischer Epiphysenform ( ▶ Abb. 1.12)

2 schalenförmige Ossifikationszentren an der Basis von Metatarsale V.

Abb. 1.8 Normvariante.

Schalenförmiger Knochenkern dorsal am medialen Kondylus.

Abb. 1.9 Normvariante.

Fragmentiert und sklerosiert erscheinende Kalkaneusapophyse.

Abb. 1.10 Normvariante.

Unregelmäßige Epiphysenrandkontur.

Abb. 1.11

Abb. 1.11a Kleine Unregelmäßigkeit an der lateralen Kondylusepiphyse.

Abb. 1.11b An dieser Stelle findet sich eine unregelmäßige Ossifikation im MRT.

Abb. 1.11c Kein Nachweis einer Knorpelläsion oder einer umgebenden Knochenmarkreaktion.

Vergleich eines Morbus Perthes mit einer Normvariante (Meyer-Dysplasie).

Abb. 1.12

Abb. 1.12a Morbus Perthes im Fragmentationsstadium.

Abb. 1.12b Unregelmäßig konturierte, aus mehreren „Fragmenten“ bestehende Epiphyse.

Abb. 1.12c Signalverlust der Epiphyse in der nativen T1w Aufnahme bei Morbus Perthes.

Abb. 1.12d Normales Signal bei unregelmäßiger, aus mehreren Knochenkernen zusammengesetzter Epiphyse (= Meyer-Dysplasie).

1.1.3.2 Sono

Durch die Darstellung des Ossifikationszentrums innerhalb des Epiphysenknorpels und der Lagebeziehung zu der bereits ossifizierten Metaphyse ist im Säuglingsalter die Differenzierung eines Normalbefunds von einem Trauma mit Epiphysendislokation möglich. Bei Verdacht auf eine subchondrale Fraktur, eine Osteochondrosis dissecans oder eine aseptische Knochennekrose im Kleinkind- und Schulalter führt bei Schmerzangabe der immer vorhandene Begleiterguss zu einer weiterführenden Diagnostik. Fehlt der Gelenkerguss, ist ein frisches Trauma unwahrscheinlich.

1.1.3.3 MRT

Morphologischer Befund und Signalinformation erlauben fast immer eine Unterscheidung zwischen einem Trauma und einer Ossifikationsvariante oder -störung. Die MRT wird heute routinemässig ergänzend bei unklaren sonografischen Befunden eingesetzt. Zur Darstellung des Knochenmarks ist die MRT die diagnostische Methode der Wahl. Das Wissen um die altersabhängige Konversion des Knochenmarks ist die Voraussetzung zur Beurteilung einer Knochenmarkpathologie (s. Kap.  ▶ 5.1).

Anatomische Varianten bzw. Störungen im röntgenologischen Erscheinungsbild der Epiphysen und Apophysen sind in allen Wachstumszonen des kindlichen Skeletts zu finden. Diese sind in der einschlägigen Literatur ausführlich behandelt, die als Nachschlagewerk an jeden „Skelettarbeitsplatz“ gehört.

1.2 Frakturen: Definition, Einteilung, Typen und Klassifikationen

1.2.1 Definition und Einteilung

Es gibt durchaus Frakturen, die mit den üblichen Projektionen der Röntgenologie nicht fassbar sind, obwohl die CT (Computertomografie), die MRT und bei bestimmten Lokalisationen auch die Sonografie die Fraktur eindeutig nachweisen. Diese Frakturen werden als „röntgenologisch okkult“ bezeichnet. Die geringste Stufe der traumatischen Knochenschädigung ist die rein spongiöse Fraktur. Sie ist nur in der MRT in Form eines sog. traumatischen Knochenmarködems (auch „Knochenkontusion“ oder „Bone Bruise“) nachweisbar. Diese Läsionen bereiten zwar Schmerzen, in der Regel heilen sie jedoch unter Schonung bzw. kurzer Ruhigstellung spontan aus.

Nach den Entstehungsursachen werden traumatische, Ermüdungs- und pathologische Frakturen unterschieden:

Traumatische Fraktur: Die Be- bzw. Überlastung des Knochens kann direkter (Schlag, penetrierende Verletzungen) oder indirekter Natur sein. Bei den indirekten Belastungen des Knochens wirken Zug-, Kompressions-, Scher- oder Drehkräfte.

Ermüdungsbrüche: Dabei werden Stressfrakturen bei rezidivierender Überbeanspruchung von normalem Knochengewebe und sog. Insuffizienzfrakturen unterschieden. Bei Letzteren ist der Knochen vorgeschädigt (in der Regel durch eine Osteoporose) und frakturiert bereits bei einem geringen Trauma oder repetitiver Belastung.

Pathologische Fraktur: Dies sind Frakturen, die aufgrund einer vorbestehenden kortikalen Zerstörung von Knochengewebe schon bei einer inadäquaten Krafteinwirkung auftreten. Sie sind somit eine Sonderform der Insuffizienzfraktur. Häufigste Ursachen sind Knochenzysten, Metastasen und das Plasmozytom.

1.2.2 Frakturtypen

Die Morphologie der Frakturen reflektiert Richtung, Art und Ausmass der einwirkenden Kräfte. Unabhängig vom Frakturtyp müssen noch Frakturen mit gleichzeitiger Luxation oder Subluxation und solche mit Gelenkbeteiligung differenziert werden. Eine für die Praxis einfache Übersicht der wichtigsten Frakturtypen gibt ▶ Abb. 1.13.

Die wichtigsten Frakturtypen.

Abb. 1.13

Im Folgenden einige  Begriffserklärungen:

Fissur (Hairline Fracture):Dabei handelt es sich um eine feine Frakturlinie ohne jede Fragmentverschiebung. Sie kann sowohl inkomplett oder komplett (den ganzen Knochen durchquerend) ausgebildet sein.

Impaktionsfraktur: Ein Fragment ist in das andere verkeilt (hineingetrieben), z. B. an der Hüfte.

Impressionsfraktur: Diese entsteht durch Aufprall einer umschriebenen Masse auf den Knochen (z. B. am Schädel). Absprengungen von Gelenkrändern durch opponierende Knochen sind eine Sonderform der Impressionsfraktur.

Kompressionsfraktur (Stauchungsfraktur): Die Begriffe „Impaktions-“, „Impressions-“ und „Kompressionsfraktur“ sind speziell an der Wirbelsäule kaum voneinander zu trennen. Als Kompressionsfraktur wird auch eine Form der Gelenkflächenfraktur bezeichnet (s. Kap.  ▶ 1.4).

Avulsionsfraktur:Dies sind Abrissfrakturen an Sehnen oder Kapselansätzen. Typische Lokalisationen sind die Basis des Os metatarsale V, die Tuberositas tibiae (Patellarsehne), der Oberpol der Patella (M.-quadriceps-Sehne), der Trochanter minor (M.-iliopsoas-Sehne) und die proximale Phalanx des I. Strahls.

Luxation:Darunter wird der vollständige Verlust der Kongruenz der artikulierenden Gelenkflächen verstanden. Eine zusätzliche intra- oder periartikuläre Fraktur kann vorhanden sein. Bei der Subluxation besteht eine Gelenkfehlstellung, die Gelenkflächen haben aber noch miteinander Kontakt.

Offene Fraktur:Bei offenen Frakturen sind die über dem Knochen liegenden Weichteile durchtrennt. Nach Oestern und Tscherne werden folgende Grade unterschieden:

Grad 1: Durchspiessung der Haut von innen durch den Knochen, unbedeutende Wundkontamination

Grad 2: Durchtrennung der Haut, umschriebene Weichteilschäden, mittelschwere Wundkontamination

Grad 3: grosser Weichteildefekt, häufig Gefäss- und Nervenverletzungen, starke Wundkontamination

1.2.3 Klassifikationen

Die  Klassifikationen für die Frakturen in einzelnen anatomischen Regionen werden im Detail in Kap.  ▶ 2 nach Regionen abgehandelt. Weltweit setzt sich dabei die sog.  AO-Klassifikation (AO-Foundation, Schweiz) durch, allerdings aufgrund historischer und praktischer Erwägungen nicht in allen anatomischen Regionen. Dies wird in den jeweiligen Kapiteln angesprochen. Klassifikationen von Frakturen folgen praktischen Zielen:

Bestimmung des Schweregrads der Verletzung

entsprechende Therapieauswahl

Prognoseabschätzung

einfache Anwendbarkeit und Reproduzierbarkeit

Die  AO-Klassifikation unterteilt nach folgenden Kriterien:

Region (welcher Knochen?)

Teil (Segment) des Knochens

Frakturtyp (über Buchstaben wird entweder die Gelenkbeteiligung oder die Komplexität von Schaftfrakturen eingeschätzt)

Eine Ziffer hinter dem Buchstaben bezeichnet den Frakturtyp genauer. Video W1.1 zeigt die Grundprinzipien der AO-Klassifikation,Video W1.2 die 5 häufigsten Gelenk- und Knochenverletzungen.

Video 1.1Video W1.1 Grundprinzipien der AO-Klassifikation (Referent: Dr. Lars Filzen, Augsburg).

Direktlink zum Video

Video 1.2Video W1.2 Die 5 häufigsten Gelenks- und Knochenverletzungen (Referent: Dr. Lars Filzen, Augsburg).

Direktlink zum Video

Im aussereuropäischen Raum hat die OTA-Klassifikation weite Verbreitung gefunden. Diese Einteilung verbindet die AO-Einteilung und die OTA-Klassifikation von 1996. Die OTA-Klassifikation übernimmt das Prinzip der AO-Einteilung und vervollständigt diese durch die Nummerierung einiger bisher von der AO nicht klassifizierter Knochen.

1.3 Frakturen im Kindesalter

1.3.1 Besonderheiten bei Frakturen im Wachstumsalter

Der wichtigste anatomische Unterschied zum Erwachsenen betrifft die Wachstumsfuge bzw. die Blutversorgung des Stratum germinativum von der Epiphyse aus. Verletzungen können zu Wachstumsstörungen, wie einem vorzeitigem Verschluss der Fuge, führen. Das dickere und kräftigere Periost gibt beim Kind Anlass zu unter Umständen sehr ausgeprägter Kallusbildung.

Die Biomechanik kindlicher Knochen lässt grössere Deformierungen zu, bevor es zur vollständigen Fraktur kommt. Das starke Periost des Kindes verhindert vielfach eine grössere Frakturdislokation. Da die Wachstumsfuge schwächer ist als der artikuläre Bandapparat, treten Epiphysenlösungen häufiger auf als Luxationen.

In physiologischer Hinsicht besitzt das kindliche Skelett die Tendenz zu überschiessendem und korrigierendem Längenwachstum, die Heilungsgeschwindigkeit ist höher und die Pseudarthrosenbildung stellt eine grosse Ausnahme dar.

Die gängigen Klassifikationen adulter Frakturen können auf das kindliche Skelett meist nicht übertragen werden. Es wurden daher spezifische Klassifikationen, wie die  Li-La-Klassifikation und die  AO-Klassifikation für Frakturen im Kindesalter entwickelt (s. Literatur). Für den klinischen Alltag reicht meist eine einfache Einteilung nach der Lokalisation:

diaphysär

metaphysär

epiphysär

Kombinationsverletzungen

1.3.1.1 Spezielle Frakturtypen im Kindesalter

Wulst- oder Torusfraktur: Sie entsteht durch eine Stauchung im Bereich der Metaphyse. Die Kortikalis ist auf einer Seite vorgewölbt. Auf der gegenüberliegenden Seite sind die Veränderungen nicht sichtbar oder sehr diskret ( ▶ Abb. 1.14).

Wulstfraktur (Pfeile) bei einem 9-jährigen Mädchen.

Abb. 1.14

Abb. 1.14a Röntgenaufnahme dorsovolar.

Abb. 1.14b Röntgenaufnahme seitlich.

Grünholzfraktur: Es handelt sich um eine inkomplette, häufig nur einseitige Fraktur ( ▶ Abb. 1.15). Die Besonderheit ist der Erhalt des Periostschlauchs.

Grünholzfraktur bei einem 13-jährigen Jungen.

Abb. 1.15 Die Kortikalis ist nur einseitig frakturiert.

Abb. 1.15a Quer verlaufende spongiöse Verdichtungslinie.

Abb. 1.15b Die Kortikalis ist nur volar frakturiert.

Bowing-Fraktur: Dies ist eine plastische Verbiegung des Knochens aufgrund der im Kindesalter vorhandenen Elastizität; der Nachweis eines Frakturspalts gelingt nicht ( ▶ Abb. 1.16).

Bowing-Fraktur (Pfeile) der Ulna.

Abb. 1.16 Ein Frakturspalt ist nicht zu erkennen. Es handelt sich um eine Monteggia-Verletzung (s. Kap.  ▶ 2.8.4).

Übergangsfraktur: Darunter ist die Verletzung der im Schluss begriffenen Wachstumsfuge zu verstehen ( ▶ Abb. 1.17; s. Kap.  ▶ 2.14.6).

Übergangsfraktur an der distalen Tibia.

Abb. 1.17 Fraktur am Übergang (Pfeil) von der geschlossenen zur offenen Epiphysenfuge.

1.3.1.2 Verletzungen der Wachstumsfuge

Die gebräuchlichste Klassifikation der Verletzungen mit Beteiligung der Wachstumsfuge ist die  Klassifikation nach Salter und Harris ( ▶ Abb. 1.18):

Einteilung der Frakturen mit Beteiligung der Wachstumsfuge nach Salter und Harris.

Abb. 1.18 Die Typisierung nach Aitken ist in Klammer angegeben.

Typ l: Epiphysenlösung

Typ II: partielle Epiphysenlösung mit metaphysärer Fraktur

Typ III: epiphysäre Fraktur unter Beteiligung der Wachstumsfuge

Typ IV: Fraktur durch Epi- und Metaphyse mit Kreuzen der Wachstumsfuge ( ▶ Abb. 1.19)

Typ V: Kompression der Wachstumsfuge („Crush“)

Verletzungen der Wachstumsfuge.

Abb. 1.19

Abb. 1.19a Typ-II-Verletzung nach Salter und Harris (Aitken I).

Abb. 1.19b Typ-IV-Verletzung nach Salter und Harris (Aitken III).

Häufig wird auch die  Einteilung nach Aitken verwendet, die nur 3 Schweregrade (die häufigsten) unterscheidet (s.  ▶ Abb. 1.18).

1.3.2 Battered-Child-Syndrom

Das  Battered-Child-Syndrom (Synonyme: Kindesmisshandlung, Child Abuse) umfasst alle Arten von Schädigungen des Kindes, wie somatische und psychische Traumatisierung, Verwahrlosung und sexuellen Missbrauch. Der körperlichen Misshandlung sind meist Neugeborene, Säuglinge und Kleinkinder ausgesetzt. Die Dunkelziffer liegt erschreckend hoch; nur eine geringe Prozentzahl der Fälle wird gerichtlich verfolgt. Dem Radiologen kommt bei der Diagnostik der körperlichen Misshandlung eine entscheidende Rolle zu, die möglicherweise für das Kind lebensrettend sein kann.

1.3.2.1 Klinik

Wegweisende Verdachtsmomente:

Hämatome, Abschürfungen und Verbrennungen unterschiedlichen Alters und ungewöhnlicher Lokalisation

inadäquate Angaben zur Art des Traumas und verzögerte Vorstellung des Kindes beim Arzt

multiple Skelettverletzungen unterschiedlichen Alters sowie für eine Kindesmisshandlung „pathognomonische“ Frakturen

subdurale Hämatome, Hirnkontusionen mit oder ohne Schädelfraktur

Patientenalter in der Regel unter 2 Jahren

Skelettverletzungen können einzeln oder multipel in unterschiedlichen Stadien der Abheilung mit ausgeprägter Periostreaktion und Kallusbildung vorhanden sein. Ältere Frakturen sind bereits symptomlos. Extremitätenfrakturen kommen als meta- und diaphysäre Läsionen in gleicher Häufigkeit vor. Hirnverletzungen treten durch direkte Gewalteinwirkung oder durch Schleudertrauma mit oder ohne Schädelfraktur in Form von subduralen Hämatomen und Hirnkontusionen auf. Schütteltraumata führen durch den Einriss der Brückenvenen zu subduralen Hämatomen. Retinablutungen werden bei Schütteltraumata begleitend gefunden. Bei Verdacht auf ein Schädeltrauma sind der Ultraschall bis zum 1. Lebensjahr sowie cCT (kraniales CT) bzw. MRT die diagnostischen Massnahmen der Wahl (Abb. W1.1).

Vier Monate alter, somnolenter Säugling.

Abb. W1.1

Transkranielle Sonografie.

Natives cCT.

1.3.2.2 RÖ

Die konventionelle Röntgenaufnahme ist in der Regel die erste bildgebende Untersuchung.

Rippenfrakturen, insbesondere im dorsalen Abschnitt, sind im frühen Kindesalter selten. Sie sind daher, wie die Fraktur der Skapula, des Sternums und der Processus spinosi der Wirbelsäule, sehr verdächtig auf eine körperliche Misshandlung.

Metaphysäre Kantenabsprengungen sindpathognomonisch für eine körperliche Gewaltanwendung. Das radiologische Erscheinungsbild sind kleine Kantenfragmente („Corner Sign“), zum Teil mit feinem, schalenförmigem Fragment entlang der metaphysären Ossifikationszone. Diese Verletzungsart wird durch ein ruckartiges Zerren oder Verdrehen der Extremität herbeigeführt. Das Periost und der Ansatz der Gelenkkapsel im Bereich der Ossifikationszone haften der Metaphyse sehr fest an, sodass bei plötzlicher Zugbelastung ein metaphysäres Fragment zusammen mit der Epiphyse abgesprengt wird ( ▶ Abb. 1.20, ▶ Abb. 1.21, ▶ Abb. 1.22 und ▶ Abb. 1.23).

Tatsächlicher Frakturverlauf bei einer röntgenologisch nachweisbaren, metaphysären Kantenabsprengung.

Abb. 1.20

Battered Child.

Abb. 1.21 9 Tage altes Neugeborenes.

Epiphysendislokation am distalen Femur bei Battered Child.

Abb. 1.22

Battered Child.

Abb. 1.23 6 Monate alter Säugling mit Schonhaltung des Ellenbogens.

Die  periostale Knochenneubildung – auch ohne Fraktur – gehört zu den häufigen Befunden. Im frühen Kindesalter ist das Periost der Diaphyse im Gegensatz zum Periost der Metaphyse nur gering an der Kortikalis verhaftet. Ein Trauma führt daher leicht zu einem subperiostalen Hämatom. Eine periostale Knochenneubildung ist bei Säuglingen und Kleinkindern nicht vor dem 6. Tag, aber spätestens ab dem 8. Tag nach dem Trauma im Röntgenbild zu erkennen ( ▶ Abb. 1.24 und ▶ Abb. 1.25).

Battered Child.

Abb. 1.24 Gleiches Kind wie in ▶ Abb. 1.23, 3 Wochen später. Deutliche periostale Knochenneubildung als Reaktion auf beidseitige metaphysäre Kantenabsprengungen.

Battered Child.

Abb. 1.25 Mantelförmige periostale Knochenneubildung diametaphysär nach distaler Metaphysenfraktur mit subperiostalem Hämatom, 3 Wochen nach Trauma.

Multiple Knochenläsionen unterschiedlichen Alters sind hinweisend ( ▶ Abb. 1.26). Sie haben auch eine forensische Bedeutung für die zeitliche Zuordnung der Misshandlungen.

Battered Child.

Abb. 1.26 2 Monate alter Säugling.

Bei Verdacht auf eine Kindesmisshandlung ist bis zum 2. Lebensjahr die Röntgenuntersuchung des gesamten Skelettstatus obligat; zusätzlich wird die klinisch auffallende Extremität in der 2. Ebene untersucht ( ▶ Tab. W1.1).

Tab. 1.1

 W1.1 Leitlinie der Gesellschaft für Pädiatrische Radiologie zur bildgebenden Diagnostik im Falle des Verdachts auf Kindesmisshandlung (s. Literatur).

Alter

Klinik

Bildgebung

Kommentar

0–2 Jahre

Verdacht auf Schütteltrauma

lokaler Befund bei leerer Anamnese bzw. inadäquatem Trauma

Skelettstatus*

Röntgen: betroffener Skelettanteil in 2 Ebenen

Ultraschall und farbcodierter Doppler-Ultraschall: Schädel, Orbita, Abdomen

MRT: kranial (CT nur im Notfall)

bei negativer Röntgenthoraxaufnahme (Rippenfraktur!) ± fraglichen Skelettbefunden Kontrolle frühestens nach 10 Tagen

MRT des Schädels mit kraniozervikalem Übergang

Augenhintergrund

> 2 Jahre

Schädel-Hirn-Trauma ± neurologische Symptome

MRT: kranial (CT nur im Notfall)

Skelett: klinisch auffällige Anteile in 2 Ebenen

Ultraschall: Abdomen

MRT mit kraniozervikalem Übergang

ggf. Skelettstatus/Ganzkörper-MRT

Augenhintergrund

viszerales Trauma

Ultraschall: Abdomen (ggf. MRT/CT)

MRT: kranial

Skelett: klinisch auffällige Anteile in 2 Ebenen

MRT: Schädel mit kraniozervikalem Übergang

ggf. Skelettstatus/Ganzkörper-MRT

Augenhintergrund

Skeletttrauma

Skelett: klinisch auffällige Anteile in 2 Ebenen

MRT: kranial

Ultraschall: Abdomen

MRT: Schädel mit kraniozervikalem Übergang

ggf. Skelettstatus/Ganzkörper-MRT

Augenhintergrund

* Skelettstatus:

Schädel a.-p. (anteroposterior) und seitlich, Thorax a.-p., Wirbelsäule seitlich, beide Arme a.-p., beide Beine a.-p., Beckenübersicht a.-p.

ggf. Thoraxschrägaufnahmen (falls ein cCT mit Knochenalgorithmus vorliegt, kann auf eine Schädelröntgenaufnahme verzichtet werden)

ggf. Hände und Füsse dorsovolar, Extremitäten zusätzlich seitlich bei verdächtigem Befund a.-p. bzw. dorsovolar

1.3.2.3 Sono

Das Ausmass der Schädigung, insbesondere bei metaphysärer Kantenabsprengung, kann röntgenologisch nicht oder nur schwer erfasst werden, da die Epiphysen im frühen Kindesalter überwiegend knorpelig angelegt sind. Mit der Sonografie ist die Lagebeziehung zwischen bereits ossifizierter Metaphyse und knorpeliger Epiphyse zu erkennen und damit das Ausmass der Traumatisierung mit einer eventuellen Epiphysendislokation zu beurteilen (s.  ▶ Abb. 1.22). Gelenkergüsse sind leicht nachzuweisen. Subperiostale Hämatome werden bereits in der Frühphase, nicht erst zum Zeitpunkt der beginnenden periostalen Knochenneubildung, dargestellt.

1.3.2.4 NUK

Die Skelettszintigrafie eignet sich als sichere Suchmethode, auch bei klinisch stummen oder unklaren Knochenläsionen. Schädelfrakturen und Frakturen, die älter als 3 – 5 Monate sind, werden jedoch nicht sicher erfasst.

1.3.2.5 MRT

Die MRT erlaubt bei komplexen Gelenken, wie dem Ellenbogengelenk, im Einzelfall eine bessere Differenzierung zwischen Salter-Harris-II- und Salter-Harris-IV-Frakturen. Bei der präoperativen Planung ist die gegenüber der Sonografie grössere Übersicht von Vorteil. Das Ganzkörper-MRT ermöglicht zusätzlich die Detektion von Weichteilläsionen, deren Erfassung ebenfalls von forensischer Bedeutung ist. Die Ganzkörper-MRT ist als nicht strahlenbelastende Untersuchung gegenüber dem Röntgenskelettstatus als Screening-Methode von Vorteil; sie besitzt jedoch bei hoher Spezifität eine niedrigere Sensitivität, gerade bei metaphysären Läsionen.

Erhärtet sich der Verdacht auf eine Kindesmisshandlung, ist zum Schutz des Kindes eine vollständige bildgebende Diagnostik (aktuelle Leitlinie s.  ▶ Tab. W1.1) erforderlich, und zwar aus therapeutischer und aus forensischer Indikation. Vor allem Verletzungsfolgen des zentralen Nervensystems müssen rechtzeitig einer Therapie zugeführt werden und typische, auf eine Misshandlung hinweisende Verletzungsmuster des Skeletts zur Beweisführung herangezogen werden.

1.3.2.6 DD

Im Falle typischer Skelettveränderungen ist die Diagnose nicht schwierig. Wegen der Konsequenzen dieser schwerwiegenden Diagnose müssen Krankheitsbilder mit ähnlichem Bild ausgeschlossen werden. Ähnliche Knochenläsionen werden bei folgenden Erkrankungen beobachtet:

geburtstraumatische und akzidentelle Frakturen, z. B. bei sehr heftigem Spiel durch Eltern und Verwandte

neurologische Erkrankungen, z. B. Meningomyelozele, mit Frakturen z. B. im Rahmen krankengymnastischer Behandlung

Osteogenesis imperfecta, Achondroplasie

Stoffwechselstörungen (Rachitis, Menke-Syndrom)

Prostaglandintherapie

infantile kortikale Hyperostose

1.4 Frakturen der Gelenkflächen: subchondrale, chondrale und osteochondrale Frakturen

Frakturen der Gelenkflächen beschränken sich auf den Knorpel und – je nach Intensität und Art der Verletzung – auf den subchondralen Knochen. Sie verlaufen mehr oder weniger parallel zur Gelenkfläche. Davon abzugrenzen sind Frakturen des Knochens, die auch in das Gelenk einstrahlen (Frakturen mit Gelenkbeteiligung). Hier handelt es sich nach AO-Klassifikation um B- oder C-Frakturen (s. Kap.  ▶ 1.2.3).

1.4.1 Patho

Die wichtigen biomechanischen Eigenschaften des hyalinen Knorpelssind Lastverteilung, Elastizität, oberflächliche Gleitfähigkeit und Haltbarkeit. Der hyaline Knorpel ist aus verschiedenen Schichten aufgebaut. Die tiefe, kalzifizierte Zone und der subchondrale Knochen sind eng miteinander verzahnt. Eine Absprengung des Knorpels (traumatische Separation) findet zwischen den tief gelegenen, kalzifizierten und den zum Gelenk gelegenen, nicht kalzifizierten Knorpelanteilen statt. Traumatische Schäden der Gelenkfläche entstehen durch plötzlichen, abnormen Kontakt der Gelenkflächen miteinander. Es wirken je nach Unfallmechanismus Scherkräfte, Rotationskräfte oder vertikale Impaktionen.

Der Knorpel ist elastischer als die subchondrale trabekuläre Knochenstruktur. Der subchondrale Knochen reagiert deswegen auf abnormen Druck mit Frakturen zu einem Zeitpunkt, an dem sich der Knorpel schnell wieder „erholen“ und zum Normalzustand zurückkehren kann. Prinzipiell lassen sich 4 Stadien der Verletzungen der Gelenkflächen unterscheiden (Abb. W1.5).

Gelenkflächenverletzung Stadium I.

Abb. W1.2 Reversible elastische Deformierung des Knorpels nach geringer vertikaler Krafteinwirkung. Die subchondrale Spongiosa ist normal. (Abb. b und c mit freundlicher Genehmigung von Dr. R. Brill, Türkenfeld).

Schematisch.

Makroskopisch.

Histologisch.

Gelenkflächenverletzung Stadium II.

Abb. W1.3 Viskoelastische Deformierung nach vertikaler Krafteinwirkung. Der Knorpeleindruck ist noch zu erkennen, aber reversibel. Der spongiöse Knochen subchondral zeigt jedoch schon Frakturen (Pfeile). (Abb. b und c mit freundlicher Genehmigung von Dr. R. Brill, Türkenfeld).

Schematisch.

Makroskopisch.

Histologisch.

Gelenkflächenverletzung Stadium III.

Abb. W1.4 Knorpelfissuren nach vertikaler Krafteinwirkung . (Abb. b und c mit freundlicher Genehmigung von Dr. R. Brill, Türkenfeld).

Schematisch.

Makroskopisch.

Histologisch.

Gelenkflächenverletzung Stadium IV.

Abb. W1.5 Osteochondrale Fraktur nach massiver vertikaler Krafteinwirkung . (Abb. b und c mit freundlicher Genehmigung von Dr. R. Brill, Türkenfeld).

Schematisch.

Makroskopisch.

Histologisch.

Einteilung der  Gelenkflächenfrakturen ( ▶ Abb. 1.27):

Einteilung der Gelenkflächenfrakturen.

Abb. 1.27

subchondrale Frakturen

chondrale Frakturen

osteochondrale Frakturen

1.4.2 Klinik

Die klinische Symptomatik ist wenig hinweisend. Ein Hämarthros wird bei osteochondraler Fraktur regelmässig gefunden.

Lokalisation: Im Vordergrund stehen oberes Sprunggelenk und Kniegelenk einschliesslich Patella. Allerdings sind auch andere Lokalisationen, z. B. am Femur- oder Humeruskopf, möglich.

1.4.3 RÖ

Zu fahnden ist nach Konturirregularitäten und abnormen subchondralen Verdichtungen. Kleine umschriebene Aufhellungen sind verdächtig auf ein „leeres“ Fragmentbett nach Fragmentdislokation. Nach Fragmenten muss gesucht werden ( ▶ Abb. 1.28, ▶ Abb. 1.29 und ▶ Abb. 1.30). Aufnahmen in 2 Ebenen sind häufig nicht ausreichend. Schrägaufnahmen (an Knie, Ellenbogen, Finger und Fuss) oder axiale Aufnahmen (an der Patella) erhöhen die diagnostische Ausbeute.

Osteochondrale Fraktur (Pfeil) der lateralen Talusrolle.

Abb. 1.28

Osteochondrale Frakturen (Pfeil) der lateralen Talusrolle.

Abb. 1.29

Osteochondrale Fraktur am Femurkondylus mit freiem Fragment (Pfeilspitze).

Abb. 1.30

Die Röntgenuntersuchung hat trotz Aufnahmen in mehr als 2 Ebenen eine relativ hohe Rate falsch-negativer Befunde bei Gelenkflächenfrakturen. Am oberen Sprunggelenk ist beispielsweise mit 30‍% übersehenen Frakturen zu rechnen.

1.4.4 CT

Die CT ist eine sehr sensitive Methode zur Abklärung einer osteochondralen Gelenkflächenfraktur. In einigen Zentren hat sich die CT-Arthrografie als sehr sensitive Methode zur Abklärung feiner chondraler Verletzungen etabliert ( ▶ Abb. 1.31). Die CT ist die Methode der Wahl bei der Suche nach freien Gelenkkörpern.

Osteochondrale Fraktur des proximalen Skaphoids in der CT-Arthrografie.

Abb. 1.31

Abb. 1.31a Skapholunäre (SL) Dissoziation. Unterbrechung des Gelenkknorpels am proximalen Skaphoidpol.

Abb. 1.31b Es liegt eine subchondrale Fissur (Pfeil) mit Kontakt zum Gelenkraum vor.

1.4.5 MRT

Die MRT ist heute die Methode der Wahl zur definitiven Abklärung von Verletzungen der Gelenkfläche mit bildgebenden Methoden. Häufige Verletzungsformen am Knorpel und subchondralen Knochen:

einfache Längs- oder Querrisse

sternförmige Crush-Zone

Knorpellappen

Knorpelkrater durch herausgestanztes Fragment mit relativ scharfem Rand

1.4.6 Subchondrale Fraktur

Der Knorpel ist intakt, die Gelenkfläche ist nicht eingesunken. In T1w (T1-gewichteten), besser noch in flüssigkeitssensitiven Sequenzen, ist ein Knochenmarködem sichtbar. Lineare Strukturen sind als Frakturlinien zu deuten ( ▶ Abb. 1.32); manchmal haben sie einen bogenförmigen Charakter. Diese Linien können auch fehlen. In diesem Fall sollte besser von einem „traumatischen Knochenmarködem“ gesprochen werden. Gerade in T1w Aufnahmen sind neben flächigen, schlecht sichtbaren Ödemen sehr umschriebene signalarme Areale abgrenzbar, die an eine Nekrose erinnern, aber ebenfalls ausheilen.

Subchondrale Fraktur des lateralen Tibiaplateaus.

Abb. 1.32

Abb. 1.32a Hypointense spongiöse Läsionen, parallel zum Gelenkspalt.

Abb. 1.32b Die Frakturlinie ist innerhalb des Ödems abgrenzbar.

1.4.7 Chondrale Fraktur

Die Fraktur kann mit einem  Knorpelkrater durch herausgestanztes Fragment mit relativ scharfem Rand einhergehen ( ▶ Abb. 1.33). Es finden sich  Längs-, Schräg- oder Querrisse, die häufig bis zur subchondralen Grenzlamelle reichen ( ▶ Abb. 1.34). Ein  Begleitödem ist unterhalb der Aussprengung oder dem Riss im subchondralen Knochen sehr häufig, aber nicht immer zu sehen.

Chondrale Fraktur.

Abb. 1.33

Abb. 1.33a Kein Knochenmarködem, aber Begleitverletzungen und fehlende weitere Arthrosezeichen sprechen für eine akute chondrale Fraktur.

Abb. 1.33b Das Knorpelfragment (Pfeil) findet sich im ventralen lateralen Gelenkrezessus.

Traumatische Chondropathie (Pfeil) am Femurkondylus.

Abb. 1.34

Ein Sonderfall ist die  Delamination des Knorpels: Ein Knorpellappen ist nur noch an einer Seite fixiert; zwischen Knochen und Knorpel ist in flüssigkeitssensitiven Sequenzen eine stark signalreiche Linie zu erkennen ( ▶ Abb. 1.35).

Chondrale Delamination am Tibiaplateau.

Abb. 1.35 Trotz Zustand nach frischem Trauma kann diese Läsion durchaus auch im Rahmen der vorhandenen Gonarthrose vorbestehend gewesen sein.

Eine  Signalalteration mit oder ohne Verdickung des Knorpels kann der einzige Hinweis auf das chondrale Trauma sein. Der Begriff „Fraktur“ verbietet sich hier; besser geeignet ist die Bezeichnung „Chondropathie“.

Bei älteren Menschen und bei Leistungssportlern ist an die Arthrose zu denken, die ebenfalls mit einer Knorpelläsion einhergeht. Die Unterscheidung ist manchmal schwierig.

Traumatische Abscherung von Knorpelanteilen an der Patella.

Abb. W1.6

Traumatische Fissur des Patellaknorpels.

Abb. W1.7

Fissur und intrachondrale Läsionen des Patellaknorpels.

Abb. W1.8

Knorpelriss mit Delamination in der Trochlea femoris.

Abb. W1.9 Bei deutlicher, vorbestehender patellofemoraler Arthrose ist ein Zusammenhang mit einem frischen Trauma hier nicht sicher zu beweisen.

Traumatischer Knorpeldefekt in der Trochlea femoris.

Abb. W1.10

1.4.8 Osteochondrale Fraktur

Es kommt zu Einsenkungen der Gelenkfläche mit häufig reduzierter Knorpeldicke (Kompressionsfraktur). Ein Begleitödem im Knochen unterhalb der Fraktur ist fast immer nachzuweisen ( ▶ Abb. 1.36, ▶ Abb. 1.37, ▶ Abb. 1.38 und ▶ Abb. 1.39). Nach Unterbrechungen der subchondralen Grenzlamelle ist zu suchen. Auch die Aussprengung eines Knorpel- bzw. Knochenfragments ist möglich. Ausgelöste Fragmente werden in der Regel in der MRT entdeckt.

Osteochondrale Fraktur des Tibiakopfs im Verlauf.

Abb. 1.36

Abb. 1.36a Unmittelbar posttraumatisch.

Abb. 1.36b 5 Monate später. Noch deutliche Gelenkstufe, aber kein Knochenmarködem mehr.

Osteochondrale Impressionsfraktur am Tibiakopf.

Abb. 1.37 Gelenkerguss.

Osteochondrale Fraktur des lateralen Femurkondylus.

Abb. 1.38 Nur diskreter Versatz der subchondralen Lamelle (Pfeil).

Osteochondrale Impressionsfraktur am Metatarsale-I-Köpfchen.

Abb. 1.39

1.5 Stress- und Insuffizienzfrakturen

1.5.1 Patho

Stress ist eine Kraft oder Last, die auf den Knochen einwirkt und durch muskuläre Tätigkeit und/oder das Körpergewicht hervorgerufen wird. Knochen ist ein dynamisches Gewebe, das Stress zur normalen Entwicklung benötigt. Wird dem Knochen der normale Stress genommen, kommt es automatisch zu einer schnellen osteoklastischen Resorption von Spongiosa und Kortex; zusätzlich wird die osteoplastische Aktivität eingestellt, und eine Inaktivitätsosteoporose ist das Ergebnis.

Wie Stress zu einer Adaptation des Knochens an seine mechanische Funktion führt, ist nicht vollständig geklärt. Es gibt jedoch Hinweise, dass diese Anpassung in erster Linie über  Mikrofrakturen erfolgt. Allerdings ist die primäre Antwort auf verstärkten, über das Normale hinausgehenden Stress zunächst eine osteoklastische Resorption. Die osteoklastischen Resorptionshöhlen werden danach mit lamellärem Knochen aufgefüllt. Dies ist ein relativ langsamer Prozess (über Wochen bis Monate). Folge eines ausgeprägten, über das normale Mass hinausgehenden Stresses ist deswegen zuerst ein Ungleichgewicht zwischen Knochenresorption und Knochenneubildung in den ersten Wochen nach der Einwirkung der Kraft. Aus diesem Grund ist die periostale und endostale Knochenneubildung ein notwendiger, kurzfristiger Reparaturmechanismus, um den temporär geschwächten Knochen, speziell die wichtige Kompakta, abzustützen. Obwohl diese Mikrofrakturen ein physiologisches Adaptationsphänomen darstellen, werden sie dann pathologisch, wenn die Balance zwischen Mikroschäden und deren Reparaturen nicht mehr gegeben ist. Die Folge sind Ermüdungsbrüche des trabekulären und kortikalen Knochens.

1.5.2 Einteilung

Die Ermüdungsbrüche werden in Abhängigkeit von der Ausgangssituation des Knochens in 2 Kategorien unterteilt:

Stressfrakturen: Die Knochendichte und -struktur ist bei diesen Patienten normal. Nur im überlasteten Anteil des Knochens kommt es zu einer (reversiblen) Schwächung des Knochens. Risikofaktor Nr. 1 ist der Sport.

Insuffizienzfrakturen:Normaler, geringfügig gesteigerter Stress wirkt auf einen Knochen anomaler Dichte oder Struktur ein. Die pathologische Fraktur (s. Kap.  ▶ 1.5.3) ist eine Sonderform der Insuffizienzfraktur. Der Unterschied besteht darin, dass bei der pathologischen Fraktur eine lokale Knochenzerstörung (z. B. durch einen Tumor) vorliegt; bei der Insuffizienzfraktur ist in aller Regel der gesamte Knochen dichtegemindert. Risikofaktor Nr. 1 ist die Osteoporose. Die häufigste Insuffizienzfraktur ist die osteoporotische Wirbelkörperkompressionsfraktur (s. Kap.  ▶ 8.1.4).

Patienten nach Strahlentherapie am Becken erleiden dort besonders häufig eine Insuffizienzfraktur.

1.5.2.1 Klinik

Klinisch imponieren umschriebener Schmerz und Weichteilschwellung. Schmerz durch Ermüdungsfrakturen sistiert bei Entlastung. Im Bereich des Schenkelhalses und an der Wirbelsäule kann die Ermüdungsfraktur sehr lange asymptomatisch sein.

1.5.2.2 RÖ

Klassische Frakturlinie (selten)

unscharf begrenzte Verdichtungslinie im Bereich der Spongiosa und Kortikalis (Spätstadium; ▶ Abb. 1.40 und ▶ Abb. 1.41)

lamelläre bis solide Periostreaktion als Zeichen der Reparatur (s.  ▶ Abb. 1.40)

Kallusbildung (Spätstadium; ▶ Abb. 1.42 und ▶ Abb. 1.43)

Stressfraktur der Tibia bei einem Marathonläufer.

Abb. 1.40

Insuffizienzfraktur des Tibiakopfs bei Inaktivitätsosteoporose infolge einer distalen Femurfraktur.

Abb. 1.41

Insuffizienzfraktur (Pfeil) der Fibula bei einem 4 Monate alten Jungen mit Rachitis.

Abb. 1.42

Metatarsale Insuffizienzfraktur mit ausgeprägter Kallusbildung.

Abb. 1.43 Älterer Patient mit Osteoporose.

Das Röntgenbild kann im Frühstadium einer Stress- oder Insuffizienzfraktur lange ohne sichtbaren Befund sein.

1.5.2.3 NUK

Die Skelettszintigrafie ist bei negativem Röntgenbefund sehr gut zur Detektion von Stress- und Insuffizienzfrakturen geeignet. Ein falsch-negativer Befund ist bei Erwachsenen eine Rarität.

1.5.2.4 CT

Die CT ist eine geeignete Methode zur Entdeckung von Frakturlinien (speziell im Os sacrum, in den Processus articulares der Wirbelsäule, in den Tarsal-, aber auch in den Röhrenknochen; ▶ Abb. 1.44 und ▶ Abb. 1.45). Der Nachweis einer Frakturlinie zusammen mit reaktiven sklerotischen Knochenveränderungen erlaubt in der Regel eine spezifische Diagnose (s.  ▶ Abb. 1.47b).

Insuffizienzfraktur des Sakrums bei Osteoporose.

Abb. 1.44

Spondylolyse als Stressfraktur bei einer Leistungsschwimmerin.

Abb. 1.45

1.5.2.5 MRT

Die MRT ist eine sehr sensitive Methode zum Nachweis von Stress- und Insuffizienzfrakturen, da diese Befunde in flüssigkeitssensitiven Sequenzen mit einem Knochenmarködem einhergehen ( ▶ Abb. 1.46, ▶ Abb. 1.47, ▶ Abb. 1.48 und ▶ Abb. 1.49). Häufig ist eine Frakturlinie zu erkennen (s.  ▶ Abb. 1.46, ▶ Abb. 1.48 und ▶ Abb. 1.49). Der Einsatz von KM (Kontrastmittel) hilft im Einzelfall bei der Detektion der Frakturlinie. Diese bleibt signalarm im Gegensatz zum umgebenden ödematösen Knochenmarkraum (s.  ▶ Abb. 1.46). In T1w Aufnahmen ist zu beachten, dass immer noch ein Fettsignal nachzuweisen ist. Eine vollständige Verdrängung des Fettmarks spricht eher für einen Tumor oder eine Osteomyelitis. Stressfrakturen können mit einer ausgeprägten Umgebungsreaktion der Weichteile einhergehen.

Insuffizienzfraktur des Kalkaneus.

Abb. 1.46 Steroidtherapie bei langjähriger rheumatoider Arthritis.

Abb. 1.46a Spongiöse Verdichtungslinie in der CT; Kortikalis intakt.

Abb. 1.46b Hypointense Frakturlinie und Ödem in der T1w Aufnahme.

Abb. 1.46c Umgebend erhaltenes Fettmark. Die Frakturlinie selbst nimmt kein KM auf.

Stressfraktur des linken Femurs bei sportlicher Überbelastung.

Abb. 1.47

Abb. 1.47a Knochenmarköden und diskretes periostales Ödem.

Abb. 1.47b Die CT beweist die Fraktur (Pfeil) und schließt entzündliche oder tumoröse Differenzialdiagnosen aus.

Subchondrale Stressfraktur nach exzessivem Joggen.

Abb. 1.48

Abb. 1.48a Subchondrales Ödem am medialen Femurkondylus.

Abb. 1.48b Die Frakturlinie (Pfeil) hebt sich hypointens gegen das Ödem ab.

Abb. 1.48c Restitutio ad integrum.

Subchondrale Insuffizienzfraktur am Hüftkopf.

Abb. 1.49

Abb. 1.49a Hypointense subchondrale Frakturlinie (Pfeil).

Abb. 1.49b Nach KM-Gabe bessere Abgrenzung der Frakturlinie und Nachweis einer kleinen subchondralen Minderperfusion (prognostisch ohne Bedeutung!).

Ist bei Stress- oder Insuffizienzfrakturen mittels MRT keine Frakturlinie nachweisbar, wird auch von einer Stressreaktion gesprochen ( ▶ Abb. 1.50 und Abb. W1.11).

Stressreaktion am medialen Sesambein (Pfeil) des Großzehengrundgelenks.

Abb. 1.50

Stressreaktion an Metatarsale IV.

Abb. W1.11 Ursächlich war eine Überbelastung bei Fehlstellung von Metatarsale V und Adipositas.

1.5.2.6 DD

Osteoidosteom: Bei diesem ist röntgenologisch eine eher rundliche Aufhellung mit einem Sklerosesaum um die Läsion nachzuweisen. Eine lineare Struktur findet sich beim Osteoidosteom nicht.

Andere Tumoren: Diese sind selten ein differenzialdiagnostisches Problem. Es sollte insbesondere nach tumorösen Kortikalisdestruktionen gesucht werden.

Osteomyelitis: Die Osteomyelitis (akut, subakut und chronisch) kann ebenfalls zu einer Periostreaktion bis zur diffusen Kortikalisverdickung führen. Die genaue Anamnese (langsamer Beginn, längere Schmerzdauer) spricht meist für einen Ermüdungsbruch. Ausnahmen bestätigen allerdings die Regel.

Diabetischer Fuss: Beim diabetischen Fuss stellt sich bei unklarer Klinik (geschwollener, überwärmter Fuss) häufig die Differenzialdiagnose „Osteomyelitis versus Insuffizienzfraktur“. Das Röntgenbild zeigt eine Osteopenie, die MRT ein diffuses Ödem im Knochen In aller Regel ist das Ödem als Insuffizienzreaktion zu werten (es sei denn, es ist eine Frakturlinie zu sehen; dann handelt es sich um eine Insuffizienzfraktur). Eine Osteomyelitis sollte nur vermutet werden, wenn intraossäre Abszesse und eine eindeutige Kortikalisdestruktion vorliegen (s. Kap.  ▶ 8.1.4).

1.5.3 Insuffizienzfrakturen und destruierende Arthropathie