Radiologische Differenzialdiagnostik Herz und große Gefäße E-Book

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 1406

Veröffentlichungsjahr: 2018

Beschreibung

Folgen Sie den Diagnosepfaden: Das Buch führt Sie schnell und sicher zu über 120 Diagnosen der Herzbildgebung sowie der großen Gefäße.

• Zweifacher Zugang zur Diagnose via Differenzialdiagnosebaum: über die Anatomie oder über den Befund
• Jede Diagnose ist mit den Hauptmodalitäten bebildert
• Klares Schema: Kernaussagen, Definition, Pathophysiologie, Ätiologie, Demografie, Klinik, Therapie, Prognose, Bildgebung und Differenzialdiagnose
• Mehr als 1.200 brillante Bilder der neuesten Gerätegeneration: konventionelles Röntgen, Echokardiografie, CT, MRT, Koronarangiografie und/oder Lävokardiografie
• Besonders hilfreich in der Online-Version: Klickpfade zum Befund und 60 Videos

Jederzeit zugreifen: Der Inhalt des Buches steht Ihnen ohne weitere Kosten digital in der Wissensplattform eRef zur Verfügung (Zugangscode im Buch). Mit der kostenlosen eRef App haben Sie zahlreiche Inhalte auch offline immer griffbereit.

Leseprobe

Radiologische Differenzialdiagnostik Herz und große Gefäße

Konstantin Nikolaou, Ulrich Kramer, Hatem Alkadhi, Karl-Friedrich Kreitner

Claus Claussen, Maximilian Reiser, Manfred Thelen, Hatem Alkadhi, Florian André, Fabian Bamberg, Jörg Barkhausen, Jürgen Bauer, Meinrad Beer, Dietrich Beitzke, Thorsten Bley, Philipp Brantner, Jens Bremerich, Horst Brunner, Matthias Christian Burg, Philipp Burghard, Barbara Burkhardt, Luigia D'Errico, EBCR, Marco Das, Sarah Feger, Gudrun Feuchtner, Alexander Gotschy, Juliane Göbel, Matthias Grothoff, Matthias Gutberlet, Sandra Hamada, Philipp Heermann, Walter Heindel, Tilman Hickethier, Kai Higashigaito, Ricarda Hinzpeter, Boris A. Hoffmann, Andreas Hornung, Armin Huber, Peter Hunold, Christoph Jensen, Lilly Kaufmann, Thorsten Klink, EBCR, Bernhard Klumpp, Harald Kramer, Gabriele A. Krombach, Patrick Krumm, Lukas Lehmkuhl, Michael Lell, Sebastian Leschka, Sebastian Ley, Julia Ley-Zaporozhan, Christian Loewe, Joachim Lotz, Christian Lücke, Gunnar Lund, Andreas Mahnken, David C. Maintz, Stefanie Mangold, Robert Manka, Manoj Mannil, MSc, Agnes Mayr, Oliver K. Mohrs, Fabian Morsbach, Claas Nähle, Kai Naßenstein, Felix Nensa, Christian O. Ritter, Michael Scharf, Christopher Schlett, Thomas Schlosser, Günther Schneider, Christoph Schülke, Johannes Schwab, Ludger Sieverding, Elena Stenzel, Dietrich Stoevesandt, Emanuela Valsangiacomo-Büchel, Florian Vogt, Roland Weber, Julius Weinrich, Joachim E. Wildberger, Bernd J. Wintersperger, Florian Wolf, Dominik Zinsser, Tanja Zitzelsberger

1260 Abbildungen

Vorwort

Die Motivation zu dem vorliegenden Buch entstand aus dem Wunsch heraus, einen neuen Zugang und einen möglichst umfassenden Überblick zur Vielzahl bildgebender kardiologischer Entitäten und Diagnosen zu bieten. Gleichzeitig sollte ein Format gefunden werden, in welchem die Leserinnen und Leser aufgrund einer klaren Systematik und einfachen Struktur die Übersicht über diese komplexe Thematik nicht verlieren. Die Bildgebung in der kardialen Diagnostik erlebt auch von technischer Seite eine rasante und stetige Weiterentwicklung, daher werden bei den verschiedenen Krankheitsbildern alle relevanten bildgebenden Verfahren einschließlich Röntgendiagnostik, Computer- und Magnetresonanztomografie, Koronarangiografie und Echokardiografie beschrieben und diskutiert.

Auf der Basis jeder Entität und Diagnose werden dabei der aktuelle Stand des Wissens fokussiert zu einer Synopse zusammengeführt und gleichzeitig die Fortschritte auf dem Gebiet der Herzdiagnostik zusammenfassend vorgestellt. Besonderer Wert wurde in der Gestaltung des Buchs auf eine homogene Strukturierung gelegt. Jedes Kapitel folgt einem klaren Schema, in dem Kernaussagen, Definition, Pathophysiologie, Ätiologie, Demografie, Klinik, Therapie, Prognose, Bildgebung und Differenzialdiagnose aufgeführt werden. Alle Diagnosen sind dabei mit den Hauptmodalitäten der kardialen Bildgebung bebildert, insgesamt finden sich über 1200 Bilder aller relevanter bildgebenden Modalitäten in diesem Buch wieder.

Die Leserinnen und Leser werden über Diagnosepfade schnell und sicher zu allen relevanten Diagnosen in der Herzbildgebung sowie der Darstellung der herznahen Gefäße geführt. Diese Diagnosepfade sind immer zweifach angelegt, zum einen über die Herzanatomie, zum anderen über den pathologischen Befund. So können relevante Fragen in der Befundung und im radiologischen Alltag effektiv bearbeitet und umfassend beantwortet werden.

Der Inhalt des Buchs steht den Leserinnen und Lesern auch online in der Wissensplattform Thieme eRef zur Verfügung. Auf der Basis des Differenzialdiagnosenbaums gelangen Sie über Klickpfade zum Befund – wie beim realen Arbeiten am Befundungsplatz. Zusätzlich stehen dazu auch noch Videofilme bereit, um die Situation im Alltag widerzuspiegeln. Mit der Thieme eRef App werden zahlreiche Inhalte auch offline immer griffbereit sein.

An wen richtet sich also unser Buch? Aufgrund der umfassenden Darstellung aller relevanten kardialen Pathologien ist dies ein Buch auf Expertenebene, das vollständig und umfassend auch für den Kenner der kardialen Diagnostik geschrieben wurde. Zudem ist das Buch aber auch für Anfängerinnen und Anfänger und Ärztinnen und Ärzte in Weiterbildung sehr interessant, da der bildgebende Teil immer in eine Beschreibung der Klinik und Pathophysiologie der Erkrankung eingebettet ist – dieser enge Bezug zur Klinik und die beschriebenen Diagnosepfade machen das Buch zu einem praktischen Helfer im radiologischen Alltag – unabhängig von den eigenen Vorkenntnissen.

Allen Freunden und lieben Kolleginnen und Kollegen, die für dieses Buch einen Beitrag geleistet haben, sei zuletzt auf diesem Wege ganz herzlich gedankt. Ohne die exzellenten Beiträge unserer Autorinnen und Autoren und deren strikte und konsequente Einhaltung der vorgegebenen Struktur wäre die Zusammenstellung dieses Buchs sicher nicht möglich gewesen.

Tübingen/Winnenden/Zürich/Mainz, im Herbst 2018

Konstantin Nikolaou

Ulrich Kramer

Hatem Alkadhi

Karl-Friedrich Kreitner

Geleitwort

Vier ausgewiesene Experten der nicht invasiven kardialen Bildgebung, die maßgeblich die Entwicklung der Herz-CT und der MRT des Herzens mitgestaltet und evaluiert haben, haben es auf sich genommen, ein wahrhaft umfassendes Werk zur radiologischen Differenzialdiagnostik der Erkrankungen des Herzens und der großen Gefäße herauszugeben. Sie konnten für dieses Werk zahlreiche Experten gewinnen, die informative und gut verständlich geschriebene Kapitel beigetragen haben, die sich einer einheitlichen Gliederung in „Definition, Demografie, Pathophysiologie und Ätiologie, Klinik, Therapie und Prognose, Bildgebung, Differenzialdiagnose und Literatur“ unterworfen haben. Es ist gelungen, eine in sich geschlossene und durchgängige Struktur zu erreichen, während andere „Vielmänner- Bücher“ nicht selten unter einer störenden und für den Leser beschwerlichen Variabilität der Einzelkapitel leiden.

Die Überkapitel folgen sinnvollerweise einer vorwiegend anatomisch orientierten Gliederung in Myokard, Koronararterien, Koronarvenen, Herzklappen, Endokard, kongenitale Vitien, herznahe Gefäße und Perikard. Dadurch und mit Hilfe eines umfangreichen Sachverzeichnisses kann sich der Leser schnell orientieren und die interessierenden Inhalte zielsicher finden.

Die Informationen sind gut fassbar und in didaktisch hervorragender Weise dargestellt und zu jedem Einzelkapitel in tabellarische Form am Ende zusammengefasst. Die Befunde, die Untersuchungstechniken, die Aussagekraft und die Einschränkungen der verschiedenen bildgebenden Verfahren werden präzise dargestellt, miteinander verglichen und kritisch diskutiert. Als besonders wertvoll erachten wir es auch, dass jeweils der klinische Kontext hergestellt wird, sodass die Befunde der nicht invasiven radiologischen Bildgebung für den Diagnose- und Behandlungsplan der Patienten praxisnah und patientenorientiert eingeordnet werden können. Soweit verfügbar, werden die für die verschiedenen Krankheitsentitäten verfügbaren Leitlinien dargestellt und erläutert, wo nötig auch kritisch hinterfragt.

Der Echokardiografie als in der täglichen Praxis breit eingesetztem Verfahren wird relativ viel Raum eingeräumt, wobei das Schwergewicht auf dem Röntgenbild und insbesondere der CT und der MRT liegt. Es werden auch die Aspekte der Verfügbarkeit und der Kosten der einzelnen Methoden gewürdigt. Auch die untersuchungsspezifischen methodischen Aspekte werden berücksichtigt, ohne dass eine systematische Darstellung der Methodik erfolgt, was auch nicht die Aufgabe und die Zielsetzung dieses Werks ist.

Das Buch ist reich illustriert, wobei die Abbildungen von hervorragender Qualität sind und die Bildlegenden den Leser auf die relevanten Befunde verweisen. Zu den einzelnen Kapiteln wird die relevante, auch aktuellste Literatur in einem Literaturverzeichnis zitiert.

Dieses mit fast 700 Seiten sehr umfangreiche Werk, das auch seltene und sehr seltene Krankheiten des Herzens und der großen Gefäße nicht unerwähnt lässt, füllt aus unserer Sicht eine Lücke in der deutschsprachigen Literatur. Wir gehen davon aus, dass die Leser die Lektüre dieses Buchs als ebenso genussvoll und informativ empfinden, wie wir das getan haben. Es befriedigt wichtige Bedürfnisse in diesem an Bedeutung zunehmenden Feld der Bildgebung und wird aus unserer Sicht für die tägliche Praxis vieler Kolleginnen und Kollegen unverzichtbar werden.

Für den Leser, der sich schon länger mit der Materie Herz befasst, ist das Buch eine wahre Fundgrube. Für den „Einsteiger“ wirft es hingegen viele Fragen auf. So macht es für diesen Leserkreis durchaus Sinn, sich zur Vertiefung des Verständnisses auch mit den klinischen Aspekten der Kardiologie auseinanderzusetzen. Dies erleichtert das Verständnis der funktionellen, morphologischen und hämodynamischen Aspekte, die in diesem Buch sehr eindrucksvoll dargestellt werden.

Den Herausgebern und den Autoren möchten wir zu ihrem sehr gelungenen Werk gratulieren und wünschen Ihnen, dass sie die Anerkennung und Resonanz erhalten, die sie verdienen.

Tübingen/München/Mainz, im Herbst 2018

Claus Claussen

Maximilian Reiser

Manfred Thelen

Abkürzungen

A./Aa. 

Arteria/Arteriae

ACE 

Angiotensin converting Enzyme

ACR 

akute zelluläre Abstoßungsreaktion

ACS 

akutes Koronarsyndrom

ADC 

Apparent Diffusion Coefficient

AHA 

American Heart Association

AIDS 

erworbenes Immundefizienzsyndrom

ANCA 

antineutrophile zytoplasmatische Antikörper

a.–p. 

anterior-posterior

ARVC/ARVD 

arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie/Dysplasie

ASD 

Vorhofseptumdefekt

ASE 

American Society of Echocardiography

AT1 

Angiotensin-II-Rezeptor-Subtyp 1

ATP 

Adenosintriphosphat

AV 

atrioventrikulär/Atrioventrikular-

AVSD 

atrioventrikulärer Septumdefekt

BICC 

Betaferon in Patients with chronic viral Cardiomyopathy

bSSFP 

Balanced Steady-State free Precession

CATCH-Syndrome 

Syndrom mit Herzfehler, Gesichtsfehlbildungen, Unterentwicklung des Thymusgewebes, Gaumenspalte und Kalziummangel im Blut

CSS 

Canadian Cardiovascular Society

cc-TGA 

kongenital korrigierte Transposition der großen Arterien

CHARGE-Syndrom 

genetischer Defekt (häufigste Symptome: Kolobom des Auges, Herzfehler, Atresie der Choanen, retardiertes Längenwachstum und Entwicklungsverzögerung, Genitalfehlbildung, Ohrfehlbildungen)

CK-MB 

Isoenzym der Kreatinkinase

COPD 

chronisch-obstruktive Lungenerkrankung

COVADIS 

Coronary Vasomotion Disorders International Study Group

CRP 

C-reaktives Protein

CRT 

kardiale Resynchronisationstherapie

CT 

Computertomografie

CTA 

computertomografische Angiografie

CTEPH 

chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie

CTPA 

CT der Lungenarterien

CUP 

Cancer of unknown Primary

CW-Doppler 

Continuous-Wave-Doppler

2-D/3-D/4-D 

2-/3-/4-dimensional

DCM 

dilatative Kardiomyopathie

DCRV 

Double chambered right Ventricle

DGK 

Deutsche Gesellschaft für Kardiologie

DGPK 

Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie

DILV 

Double Inlet left Ventricle

DISH 

diffuse idiopathische Skeletthyperostose (Morbus Forestier)

DNA 

Desoxyribonukleinsäure

DORV 

Double Outlet right Ventricle

DRG 

Deutsche Röntgengesellschaft

DSA 

digitale Subtraktionsangiografie

d-TGA 

Dextrotransposition der großen Arterien

DWI 

diffusionsgewichtete Bildgebung

EAW 

European Association of Echocardiography

EGE 

Early Gadolinium Enhancement

EKG 

Elektrokardiografie/-gramm

ENPP1 

Ectonucleotide-pyrophosphatase/phosphodiesterase 1

EPI 

Echo Planar Imaging

ESC 

European Society of Cardiology

ESH 

European Society of Hypertension

EuroSCORE 

European System for Cardiac Operative Risk Evaluation

F 

fLUOR

FDG 

Fluorodesoxyglukose

FFR 

fraktionelle Flussreserve/Fractional Flow Reserve

FISP 

Fast Imaging with Steady State Precession

FLASH 

Fast low Angle Shot

FSE 

Fast-Spin-Echo

fT3/fT4 

freies Trijodthyronin/Thyroxin

Ga 

Gallium

GE 

Gradienten-Echo

GERD 

gastroösophageale Refluxkrankheit

GRACE 

Global Registry of Acute Coronary Events

HACEK-Gruppe 

Gruppe von Bakterien, die selten eine Endokarditis hervorrufen und in der entsprechenden Blutkultur nachweisbar sind

HASTE 

Half Fourier-acquired single Shot Turbo Spin Echo

HCM 

hypertrophe Kardiomyopathie

HE 

Hounsfield-Einheiten

HELLP-Syndrom 

schwerwiegende Erkrankung während der Schwangerschaft mit hämolytischer Anämie, erhöhten Leberwerten und Verminderung der Thrombozytenzahl

HFpEF 

Heart Failure with preserved Ejection Fraction (diastolische Herzinsuffizienz)

HFrEF 

Heart Failure with reduced Ejection Fraction (systolische Herzinsuffizienz)

HHT 

hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie

HIV 

humanes Immunschwächevirus

HLHS 

hypoplastisches Linksherzsyndrom

HOCM 

hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie (Sonderform der hypertrophen Kardiomyopathie)

ICA 

invasive Koronarangiografie

ICD 

implantierbarer Kardioverter-Defibrillator

ICD-10 

International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, Ausgabe 10

ILVNC-Kardiomyopathie 

isolierte linksventrikuläre Non-Compaction-Kardiomyopathie

In 

Indium

INR 

International normalized Ratio

IR 

Inversion Recovery

ISFC 

International Society and Federation of Cardiology

ISHLT 

International Society for Heart and Lung Transplantation

ISSVA 

International Society for the Study of Vascular Anomalies

IVUS 

intravaskulärer Ultraschall

KHK 

koronare Herzkrankheit

LAO 

left anterior oblique (von hinten rechts schräg nach vorn links durch den Körper; Projektionsebene der Herzkatheteruntersuchung

LGE 

Late Gadolinium Enhancement

Lig., Ligg. 

Ligamentum, Ligamenta

LIMA-Bypass 

linksseitiger A.-mammaria-interna-Bypass

I-TGA 

Lävotransposition der großen Arterien

LVAD 

Left ventricular Assist Device

LV-EDD 

linksventrikulärer enddiastolischer Diameter/Left ventricular enddiastolic Diameter

LV-EDP 

linksventrikulärer enddiastolischer Druck

LV-EDV 

linksventrikuläres enddiastolisches Volumen

LV-EF 

Ejektionsfraktion des linken Ventrikels

LVOT 

linksventrikulärer Ausflusstrakt

LV-SV 

linksventrikuläres Schlagvolumen

M., Mm. 

Musculus, Musculi

MACE 

Major adverse cardiac Events

MDCT 

Multidetektorcomputertomografie

MIP 

Maximumintensitätsprojektion

MOLLI 

Modified Look-Locker Inversion-Recovery

MPR 

multiplanare Reformation

MRA 

Magnetresonanzangiografie

MRT 

Magnetresonanztomografie

MSCT 

Multislice-Computertomografie

N 

Stickstoff

N., Nn. 

Nervus, Nervi

NSTEMI 

Non-ST-Segment Elevation myocardial Infarction (Nicht-ST-Hebungsinfarkt)

NYHA 

New York Heart Association

OCT 

optische Kohärenztomografie/Optical Coherence Tomography

ÖGD 

Ösophagogastroduodenoskopie

p.–a. 

posterior-anterior

PAPVR 

Partial anomalous pulmonary venous Return (partielle Lungenvenenfehlmündung)

PAU 

penetrierendes atherosklerotisches Ulkus

PAVM 

pulmonale arteriovenöse Malformation

PCI 

perkutane koronare Intervention

PDA 

persistierender Ductus arteriosus Botalli

PEA 

pulmonale Endarteriektomie

PET 

Positronenemissionstomografie

PFO 

persistierendes Foramen ovale

PISA 

Proximal Isovelocity Surface Area

PSIR 

Phase-sensitive Inversion Recovery

PTA 

perkutane transluminale Angioplastie

PTCA 

perkutane transluminale Koronarangioplastie mit Stent-Implantation

PW-Doppler 

Pulsed-Wave-Doppler

R., Rr. 

Ramus, Rami

RAO 

right anterior oblique (von hinten links schräg nach vorn rechts durch den Körper; Projektionsebene der Herzkatheteruntersuchung)

Rb 

Rubidium

RCM 

restriktive Kardiomyopathie

RIMA-Bypass 

rechtsseitiger A.-mammaria-interna-Bypass (Right internal mammary Artery Bypass)

RNA 

Ribonukleinsäure

RV-EDP 

rechtsventrikulärer enddiastolischer Druck

RV-EDV 

rechtsventrikuläres enddiastolisches Volumen

RV-EDVI 

rechtsventrikulärer enddiastolischer Volumenindex

RV-EF 

rechtsventrikuläre Ejektionsfraktion

RV-ESV 

rechtsventrikuläres endsystolisches Volumen

RVOT 

rechtsventrikulärer Ausflusstrakt

RV-SV 

rechtsventrikuläres Schlagvolumen

SCCT 

Society of Cardiac Computed Tomography

SE 

Spin-Echo

SPECT 

Single Photon Emission computed Tomography

SR 

Saturation Recovery

SSFP 

Steady-State free Precession

STEMI 

ST-Segment Elevation myocardial Infarction (ST-Hebungsinfarkt)

STIR 

Short-tau-Inversion-Recovery

STS-PROM 

Society of Thoracic Surgeons Predicted Risk of Mortality

T 

Tesla

T1w/T2w/7T2*w 

T1-/T2-/T2*-gewichtet

TAPVR 

totale Lungenvenenfehlmündung

TAVI 

Transkatheter-Aortenklappenersatz

Tc 

Technetium

TEE 

transösophageale Echokardiografie

TIMI 

Thrombolysis in myocardial Infarction (Klassifikation)

TIMIC 

Randomized Study on the Efficacy of immunosuppressive Therapy in Patients with virus-negative inflammatory Cardiomyopathy

TIRM 

Turbo-Inversion Recovery-Magnitude

TI 

Thallium

True FISP 

True fast Imaging under Steady State Precession

TSE 

Turbo-Spin-Echo

TSH 

thyreoideastimulierendes Hormon

TTC 

Tako-Tsubo-Kardiomyopathie

TTE 

transthorakale Echokardiografie

TVP 

Transplantatvaskulopathie

TWIST 

Time-resolved Angiography with interleaved stochastic Trajectories

V./Vv. 

Vena/Venae

VENC 

Phase Contrast Velocity Encoding

VIBE 

Volume interpolated Breathhold Examination

VRT 

Volume interpolated Breathhold Examination/Volume-Rendering-Technik

VSD 

Ventrikelseptumdefekt

Inhaltsverzeichnis

Titelei

Vorwort

Geleitwort

Abkürzungen

1 Myokard

1.1 Ischämische Genese

1.1.1 Myokardischämie

1.1.2 Akuter Myokardinfarkt

1.1.3 Chronischer Myokardinfarkt

1.1.4 Ischämische Kardiomyopathie

1.1.5 Infarktfolgen

1.2 Nicht ischämische Genese (Kardiomyopathien)

1.2.1 Hypertrophe und hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie

1.2.2 Dilatative Kardiomyopathie

1.2.3 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

1.2.4 Restriktive Kardiomyopathie

1.2.5 Non-Compaction-Kardiomyopathie

1.2.6 Weitere Kardiomyopathien

1.2.7 So genanntes Sportlerherz

1.3 Entzündungen und Speichererkrankungen

1.3.1 Akute Myokarditis

1.3.2 Chronische Myokarditis

1.3.3 Kardiale Sarkoidose

1.3.4 Amyloidose

1.3.5 Hämochromatose (inklusive Thalassämie)

1.4 Varia

1.4.1 Transplantiertes Herz

1.4.2 Hypertensive Herzerkrankung (linksventrikulär)

1.4.3 Cor pulmonale

1.4.4 Contusio cordis

1.5 Kardiale und extrakardiale Tumoren

1.5.1 Benigne Tumoren

1.5.2 Maligne Tumoren

2 Koronararterien

2.1 Stabile koronare Herzkrankheit

2.1.1 Definition

2.1.2 Pathophysiologie und Ätiologie

2.1.3 Demografie

2.1.4 Klinik, Therapie und Prognose

2.1.5 Bildgebung

2.1.6 Differenzialdiagnose

2.1.7 Literatur

2.2 Akutes Koronarsyndrom und Prinzmetal-Angina

2.2.1 Definition

2.2.2 Pathophysiologie und Ätiologie

2.2.3 Demografie

2.2.4 Klinik, Therapie und Prognose

2.2.5 Bildgebung

2.2.6 Differenzialdiagnose

2.2.7 Literatur

2.3 Koronararterienanomalien und -varianten

2.3.1 Definition

2.3.2 Pathophysiologie und Ätiologie

2.3.3 Demografie

2.3.4 Klinik, Therapie und Prognose

2.3.5 Bildgebung

2.3.6 Differenzialdiagnose

2.3.7 Literatur

2.4 Koronardissektion

2.4.1 Definition

2.4.2 Pathophysiologie und Ätiologie

2.4.3 Demografie

2.4.4 Klinik, Therapie und Prognose

2.4.5 Bildgebung

2.4.6 Differenzialdiagnose

2.4.7 Literatur

2.5 Koronarembolie und akute Koronarthrombose

2.5.1 Definition

2.5.2 Pathophysiologie und Ätiologie

2.5.3 Demografie

2.5.4 Klinik, Therapie und Prognose

2.5.5 Bildgebung

2.5.6 Differenzialdiagnose

2.5.7 Literatur

2.6 Koronaraneurysma

2.6.1 Definition

2.6.2 Demografie

2.6.3 Pathophysiologie und Ätiologie

2.6.4 Klinik, Therapie und Prognose

2.6.5 Bildgebung

2.6.6 Differenzialdiagnose

2.6.7 Literatur

2.7 Kawasaki-Syndrom

2.7.1 Definition

2.7.2 Pathophysiologie und Ätiologie

2.7.3 Demografie

2.7.4 Klinik, Therapie und Prognose

2.7.5 Bildgebung

2.7.6 Differenzialdiagnose

2.7.7 Literatur

2.8 Aortokoronarer Bypass

2.8.1 Definition

2.8.2 Indikation

2.8.3 Komplikationen, Therapie und Prognose

2.8.4 Bildgebung

2.8.5 Differenzialdiagnose

2.8.6 Literatur

2.9 In-Stent-Restenose bei Koronar-Stents

2.9.1 Definition

2.9.2 Pathophysiologie und Ätiologie

2.9.3 Demografie

2.9.4 Klinik, Therapie und Prognose

2.9.5 Bildgebung

2.9.6 Differenzialdiagnose

2.9.7 Literatur

3 Koronarvenen

3.1 Koronarvenenanomalien und –varianten

3.1.1 Definition und Demografie

3.1.2 Bildgebung

3.1.3 Bedeutung der Koronarvenen für die Interventionsplanung

3.1.4 Literatur

3.2 Schrittmachersonden

3.2.1 Aufbau des Schrittmachersondensystems

3.2.2 Bildgebung

3.2.3 Literatur

3.3 Linksatrialer Thrombus

3.3.1 Definition

3.3.2 Pathophysiologie und Ätiologie

3.3.3 Demografie

3.3.4 Klinik, Therapie und Prognose

3.3.5 Bildgebung

3.3.6 Differenzialdiagnose

3.3.7 Literatur

4 Herzklappen

4.1 Aortenstenose und -insuffizienz

4.1.1 Definition

4.1.2 Pathophysiologie und Ätiologie

4.1.3 Demografie

4.1.4 Klinik, Therapie und Prognose

4.1.5 Bildgebung

4.1.6 Differenzialdiagnose

4.1.7 Literatur

4.2 Mitralstenose und -insuffizienz

4.2.1 Definition

4.2.2 Pathophysiologie und Ätiologie

4.2.3 Demografie

4.2.4 Klinik, Therapie und Prognose

4.2.5 Bildgebung

4.2.6 Differenzialdiagnose

4.2.7 Literatur

4.3 Trikuspidalklappenstenose und -insuffizienz

4.3.1 Trikuspidalklappenstenose

4.3.2 Trikuspidalklappeninsuffizienz

4.4 Pulmonalklappenstenose und -insuffizienz

4.4.1 Pulmonalklappenstenose

4.4.2 Pulmonalklappeninsuffizienz

4.5 Transkatheter-Aortenklappenersatz bei Aortenklappenstenose

4.5.1 Definition

4.5.2 Pathophysiologie und Ätiologie der Aortenstenose

4.5.3 Demografie der Aortenstenose

4.5.4 Klinik, Therapie und Prognose der Aortenstenose

4.5.5 Bildgebung vor und nach Intervention

4.5.6 Periinterventionelle Komplikationen

4.5.7 Differenzialdiagnose

4.5.8 Literatur

4.6 Mitralklappenprolaps

4.6.1 Definition

4.6.2 Pathophysiologie und Ätiologie

4.6.3 Demografie

4.6.4 Klinik, Therapie und Prognose

4.6.5 Bildgebung

4.6.6 Differenzialdiagnose

4.6.7 Literatur

4.7 Mitralannulusverkalkung und verkäsende Verkalkung

4.7.1 Definition

4.7.2 Pathophysiologie und Ätiologie

4.7.3 Demografie

4.7.4 Klinik, Therapie und Prognose

4.7.5 Bildgebung

4.7.6 Differenzialdiagnose

4.7.7 Literatur

4.8 Bikuspide Aortenklappe

4.8.1 Definition und Pathophysiologie

4.8.2 Demografie

4.8.3 Klinik, Therapie und Prognose

4.8.4 Bildgebung

4.8.5 Differenzialdiagnose

4.8.6 Literatur

5 Endokard

5.1 Infektiöse Endokarditis

5.1.1 Definition

5.1.2 Pathophysiologie und Ätiologie

5.1.3 Demografie

5.1.4 Klinik, Therapie und Prognose

5.1.5 Bildgebung

5.1.6 Differenzialdiagnose

5.1.7 Literatur

5.2 Nicht infektiöse Endokarditis

5.2.1 Definition

5.2.2 Pathophysiologie und Ätiologie

5.2.3 Klinik, Therapie und Prognose

5.2.4 Bildgebung

5.2.5 Differenzialdiagnose

5.2.6 Literatur

5.3 Endomyokardfibrose

5.3.1 Definition

5.3.2 Pathophysiologie und Ätiologie

5.3.3 Demografie

5.3.4 Klinik, Therapie und Prognose

5.3.5 Bildgebung

5.3.6 Differenzialdiagnose

5.3.7 Literatur

5.4 Karzinoidsyndrom

5.4.1 Definition

5.4.2 Pathophysiologie und Ätiologie

5.4.3 Demografie

5.4.4 Klinik, Therapie und Prognose

5.4.5 Bildgebung

5.4.6 Differenzialdiagnose

5.4.7 Literatur

6 Kongenitale Vitien

6.1 Shunt-Vitien

6.1.1 Vorhofseptumdefekt

6.1.2 Ventrikelseptumdefekt

6.1.3 Atrioventrikulärer Septumdefekt

6.1.4 Persistierender Ductus arteriosus Botalli

6.2 Fallot-Tetralogie

6.2.1 Definition

6.2.2 Pathophysiologie und Ätiologie

6.2.3 Demografie

6.2.4 Klinik, Therapie und Prognose

6.2.5 Bildgebung

6.2.6 Differenzialdiagnose

6.2.7 Literatur

6.3 Transposition der großen Arterien

6.3.1 Dextrotransposition der großen Arterien

6.3.2 Kongenital korrigierte Transposition der großen Arterien

6.4 Univentrikuläres Herz mit funktionstüchtigem linkem Ventrikel

6.4.1 Definition

6.4.2 Anatomie und Pathophysiologie

6.4.3 Demografie

6.4.4 Klinik, Therapie und Prognose

6.4.5 Bildgebung

6.4.6 Differenzialdiagnose

6.4.7 Literatur

6.5 Univentrikuläres Herz mit funktionstüchtigem rechtem Ventrikel

6.5.1 Double Outlet right Ventricle

6.5.2 Hypoplastisches Linksherzsyndrom

6.6 Truncus arteriosus

6.6.1 Definition

6.6.2 Pathophysiologie und Ätiologie

6.6.3 Demografie

6.6.4 Klinik, Therapie und Prognose

6.6.5 Bildgebung

6.6.6 Differenzialdiagnose

6.6.7 Literatur

6.7 Angeborene Klappenvitien

6.7.1 Aortenstenose

6.7.2 Pulmonalstenose

6.8 Ebstein-Anomalie

6.8.1 Definition

6.8.2 Pathophysiologie und Ätiologie

6.8.3 Demografie

6.8.4 Klinik, Therapie und Prognose

6.8.5 Bildgebung

6.8.6 Differenzialdiagnose

6.8.7 Literatur

6.9 Heterotaxiesyndrom

6.9.1 Definition

6.9.2 Pathophysiologie und Ätiologie

6.9.3 Demografie

6.9.4 Klinik, Therapie und Prognose

6.9.5 Bildgebung

6.9.6 Differenzialdiagnose

6.9.7 Literatur

6.10 Cor triatriatum

6.10.1 Definition

6.10.2 Pathophysiologie und Ätiologie

6.10.3 Demografie

6.10.4 Klinik, Therapie und Prognose

6.10.5 Bildgebung

6.10.6 Differenzialdiagnose

6.10.7 Literatur

7 Herznahe Gefäße

7.1 Anomalien der großen thorakalen Gefäße

7.1.1 Persistierende obere Hohlvene

7.1.2 Lungensequester

7.1.3 Pulmonary Sling

7.2 Erkrankungen der thorakalen Aorta

7.2.1 Aortenisthmusstenose

7.2.2 Aortenbogenanomalie

7.2.3 Aortenaneurysma und Marfan-Syndrom

7.2.4 Akutes Aortensyndrom

7.2.5 Vaskulitis

7.3 Erkrankungen der Lungengefäße

7.3.1 Pulmonale arteriovenöse Malformationen

7.3.2 Lungenvenenanomalien

7.3.3 Iatrogene Pulmonalvenenstenose

7.3.4 Embolische Lungenarterienerkrankungen

7.3.5 Pulmonalarteriensarkom

8 Perikard

8.1 Perikardzysten und -divertikel

8.1.1 Definition

8.1.2 Pathophysiologie und Ätiologie

8.1.3 Demografie

8.1.4 Klinik, Therapie und Prognose

8.1.5 Bildgebung

8.1.6 Differenzialdiagnose

8.2 Perikardaplasie

8.2.1 Definition

8.2.2 Pathophysiologie und Ätiologie

8.2.3 Demografie

8.2.4 Klinik, Therapie und Prognose

8.2.5 Bildgebung

8.2.6 Differenzialdiagnose

8.3 Perikarditis

8.3.1 Pericarditis constrictiva

8.3.2 Perikarditis (Dressler-Syndrom)

8.3.3 Perimyokarditis

8.4 Maligne Perikarderkrankungen

8.4.1 Definition

8.4.2 Pathophysiologie und Ätiologie

8.4.3 Demografie

8.4.4 Klinik, Therapie und Prognose

8.4.5 Bildgebung

8.4.6 Differenzialdiagnose

8.5 Perikardtamponade

8.5.1 Definition

8.5.2 Pathophysiologie und Ätiologie

8.5.3 Demografie

8.5.4 Klinik, Therapie und Prognose

8.5.5 Bildgebung

8.5.6 Differenzialdiagnose

8.6 Literatur

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum

1 Myokard

1.1 Ischämische Genese

1.1.1 Myokardischämie

Oliver Mohrs

Kernaussagen

Die Myokardischämie entspricht einer unzureichenden Versorgung des Herzmuskels mit sauerstoffreichem Blut. Diese kann bedingt sein durch Koronarstenosen (KHK) oder Störungen der Mikrozirkulation. Als Risikofaktoren gelten genetische Disposition, Fettstoffwechselstörungen, Nikotinkonsum, arterielle Hypertonie, Hyperurikämie und Diabetes mellitus. Klinisches Leitsymptom ist die Angina pectoris. Die nicht invasiven bildgebenden Verfahren nutzen myokardiale Perfusionsheterogenitäten oder eine nachweisbare regionale Wandbewegungsstörung als indirekten Ischämienachweis. Unbehandelt kann die Ischämie zu einem Myokardinfarkt führen. Die chronisch-ischämischen Herzkrankheiten sind die häufigste Todesursache in Deutschland.

1.1.1.1 Definition

Die Ischämie ist definiert als Minderdurchblutung oder Durchblutungsausfall eines Gewebes oder eines Organs. Bezogen auf das Herz kann dies bedingt sein durch Veränderungen der Makrozirkulation, den epikardialen Koronararterien entsprechend, oder der myokardialen Mikrozirkulation. Je nach Dauer verbleibt eine Ischämie ohne Zellschäden oder führt aufgrund des Sauerstoffmangels zu einem irreversiblen Schaden, der Nekrose, dem Myokardinfarkt.

1.1.1.2 Pathophysiologie und Ätiologie

Die arterielle Verschlusskrankheit wird am Herzen als „KHK“ bezeichnet und entspricht einer Störung der Makrozirkulation. Die Koronarinsuffizienz als Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -nachfrage entsteht insbesondere dann, wenn der Gefäßdurchmesser der Herzkranzarterien aufgrund von Gefäßablagerungen reduziert wird. Dazu sind folgende klassische Risikofaktoren bekannt:

genetische Disposition

Fettstoffwechselstörungen

Nikotinkonsum

arterielle Hypertonie

Hyperurikämie

Diabetes mellitus

Unter dem Oberbegriff „metabolisches Syndrom“ werden abdominale Fettleibigkeit, arterielle Hypertonie, Fettstoffwechselstörung und Glukoseintoleranz bzw. Insulinresistenz als Risikofaktoren zusammengefasst. Sie resultieren aus dem industriellen Lebensstil mit hyperkalorischer Ernährung und Bewegungsarmut. Dagegen stellen Embolie, Vaskulitis, Koronarspasmen und äußere Gefäßkompression seltenere Genesen einer makrozirkulatorischen Ischämie dar.

Als „Mikrozirkulationsstörung“ werden pathologische Veränderungen der koronaren Endstrombahn bezeichnet. Als Risikofaktoren gelten insbesondere ein langjähriger Diabetes mellitus und die hypertensive Herzerkrankung. Das sog. Syndrom X entspricht einer Unterform der Mikrozirkulationsstörung aufgrund einer Endotheldysfunktion.

Die sog. Ischämiekaskade beschreibt die Sensitivität für den Nachweis einer Ischämie in Abhängigkeit von Belastungsdauer und -intensität. Der Ischämienachweis als myokardiale Perfusionsstörung gelingt bereits bei geringer Dauer und Intensität der Belastung. Mit zunehmender Erhöhung der Belastungsintensität und -dauer folgen Stoffwechselstörungen, Relaxationsstörungen, Kontraktilitätsstörungen, elektrokardiografische ST-Strecken-Veränderungen und letztlich das klinische Symptom der Angina pectoris.

Die myokardiale Perfusion wird in erster Linie von den Arteriolen über die Regelung des Gefäßwiderstands gesteuert. Der erhöhte Sauerstoffbedarf unter Belastung wird gedeckt durch ein erhöhtes Flussvolumen. Dies kann beim Gesunden durch die Reduktion des Gefäßwiderstands um den Faktor 5 gesteigert werden und wird als „koronare Flussreserve“ bezeichnet. Bei hämodynamisch bedeutsamen Koronarstenosen reagieren die Arteriolen bereits in Ruhe mit einer solchen Dilatation. So ist unter Belastung keine zusätzliche Steigerung des Flussvolumens möglich. Es besteht dann eine Sauerstoffschuld, die letztlich in einer Angina pectoris resultiert.

1.1.1.3 Demografie

Die ischämischen Herzkrankheiten entsprechen einer Volkskrankheit. Im Jahr 2016 wurden in Deutschland 659 907 vollstationäre Fälle als ischämische Herzkrankheit nach dem Schlüssel ICD-10 klassifiziert. Dabei betrug das Verhältnis erkrankter Frauen zu Männern 1:2. Die chronische ischämische Herzkrankheit war 2013 in Deutschland mit 8,2% die häufigste Todesursache, gefolgt vom akuten Myokardinfarkt (5,8%), der Herzinsuffizienz (5,1%) und den malignen Neubildungen von Bronchien und Lunge (5,0%).

Im Jahr 2016 wurden in Deutschland 897 939 Linksherzkatheteruntersuchungen durchgeführt. Nur in 377 763 Fällen erfolgte eine PCI, einem Anteil von 42% entsprechend. Insofern besteht der Bedarf an nicht invasiven und ambulanten Untersuchungsverfahren zur Vorselektion, um den invasiven und meist hospitalisierenden Linksherzkatheter weniger als Diagnostikum und mehr als Therapeutikum einsetzen zu können.

1.1.1.4 Klinik, Therapie und Prognose

Klinik

Als Leitsymptom der koronaren Ischämie gilt die Angina pectoris, ein retrosternales Engegefühl mit klassischerweise in den linken Arm ausstrahlenden Beschwerden. Die sog. instabile Angina pectoris kennzeichnet erstmals auftretende Beschwerden im Rahmen eines ACS, pektanginöse Beschwerden in Ruhe (Ruheangina) oder stetig zunehmende Beschwerden (Crescendo-Angina). Die sog. stabile Angina pectoris entspricht einer chronischen KHK mit rezidivierenden pektanginösen Beschwerden unter Belastung (Belastungsangina). Ihr Schweregrad wird nach der Klassifikation der CCS eingeteilt. Dyspnoe, Hypotonie, Tachykardie, Kaltschweißigkeit, Gesichtsblässe und Todesangst können als weitere klinische Zeichen auftreten. Nicht selten verläuft eine Myokardischämie stumm, insbesondere bei Diabetikern aufgrund der diabetischen Polyneuropathie.

Therapie

Der therapeutische Ansatz beruht je nach Schweregrad auf 3 Strategien:

myokardiale Revaskularisation (interventionell als PTCA oder PCI oder chirurgisch als koronare Bypass-Operation)

medikamentöse Therapie zur Sekundärprophylaxe

Änderung des Lebensstils zur Reduktion der Risikofaktoren (z.B. Ernährungsumstellung, Gewichtsreduktion, Bewegungstherapie, Nikotinentwöhnung)

Prognose

Ohne Therapie und kontinuierlich fortschreitend kann die Myokardischämie zu Herzrhythmusstörungen, zu Herzinsuffizienz und zu einem Myokardinfarkt führen. In diesen Fällen besteht eine sehr schlechte Prognose bis hin zu einem plötzlichen Herztod. Aufgabe von diagnostischen Verfahren muss es daher sein, die Erkrankung möglichst frühzeitig zu erkennen. So lässt sich eine myokardiale Revaskularisierung oder eine medikamentöse Prävention fortschreitender Stadien erwirken.

1.1.1.5 Bildgebung

Die im klinischen Alltag etablierten bildgebenden, nicht invasiven Verfahren nutzen zum Ischämienachweis die Prinzipien einer linksventrikulären Wandbewegungsstörung oder einer myokardialen Perfusionsstörung.

Echokardiografie und Magnetresonanztomografie

Zur Analyse einer Kontraktilitätsstörung dienen entweder die Stressechokardiografie oder die Stress-MRT unter Verwendung des Katecholaminanalogons Dobutamin (pharmakologische Stressuntersuchung) oder alternativ bei der Stressechokardiografie unter körperlicher Anstrengung. Dobutamin wirkt positiv inotrop und chronotrop und bewirkt einen erhöhten Sauerstoffbedarf. Zuvor sollte eine 24-h-Karenz an Betablockern und Nitraten erfolgen. Als Kontraindikationen gelten eine schwergradige arterielle Hypertonie, eine instabile Angina pectoris, eine hochgradige Aortenklappenstenose, eine akute Perimyokarditis und das Glaukom. Die Untersuchungen sind so konzipiert, dass unter Steigerung der Dobutamindosis die regionale Wandbewegung als normokinetisch, hypokinetisch, akinetisch und dyskinetisch bewertet wird. Als Nebenwirkungen können Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardie, AV-Block, Blutdruckentgleisung und Übelkeit auftreten. Die Stress-MRT stellt gegenüber der Stressechokardiografie das aufwendigere Verfahren dar. Sie bietet jedoch signifikante Vorteile bezüglich patientenabhängiger Kriterien (z.B. kein begrenztes Schallfenster) sowie hinsichtlich untersucherbezogener Aspekte (z.B. Interobserver-Variabilität).

Myokardszintigrafie und Magnetresonanzmyokardperfusion

Zur Analyse einer myokardialen Perfusionsstörung dienen entweder die Myokardszintigrafie oder die kontrastmittelverstärkte MRT-Myokardperfusion. Die Untersuchung erfolgt unter Ruhebedingungen und in einer Belastungssituation. Diese kann pharmakologisch mit einem Vasodilatator simuliert ( ▶ Abb. 1.1) oder alternativ bei der Myokardszintigrafie durch körperliche Anstrengung herbeigeführt werden. Die Untersuchung ist so konzipiert, dass anhand des Vergleichs von Ruhe- und Belastungsmessung regionale Perfusionsdefekte identifiziert werden können. Entscheidende Vorteile der MRT-Myokardperfusion gegenüber der Myokardszintigrafie sind die fehlende Strahlenexposition und eine höhere diagnostische Genauigkeit. Andererseits ist die Myokardszintigrafie das länger etablierte Verfahren mit einer demzufolge weitreichenderen Datenlage. Aufgrund der hohen Sensitivität der Perfusionsheterogenität in der Ischämiekaskade wird im Folgenden besonders auf die kontrastmittelverstärkte MRT-Myokardperfusion eingegangen.

Myokardischämie.

Abb. 1.1 MRT-Myokardperfusion: Kurzachsenschnitt, SSFP-Sequenz.

Abb. 1.1a Unter Ruhebedingungen homogene Kontrastmittelanflutung im linksventrikulären Myokard in der visuellen Auswertung.

Abb. 1.1b Unter medikamentöser Vasodilatation Signalminderung (Pfeil) durch unzureichende Kontrastmittelanflutung der linksventrikulären Hinterwand als Ischämienachweis in der visuellen Auswertung.

Obwohl die MRT-Myokardperfusion methodisch annähernd seit 2 Dekaden etabliert ist und weltweit in der Alltagsroutine angewandt wird, existieren unterschiedliche Konzepte in Bezug auf Sequenztechnik, Kontrastmittelgabe, Medikation und Auswertung. Standard aller Konzepte stellt die kontinuierliche Betrachtung des linksventrikulären Myokards in einer basalen, mittventrikulären und apikalen Kurzachsenschicht unter Kontrastmittelgabe und medikamentöser Vasodilatation dar. Die Sequenztechnik beruht auf der EKG-getriggerten T1w Bildgebung und sollte als minimale Voraussetzung 3 Kurzachsenschichten pro Herzschlag akquirieren, mit einer In-Plane-Auflösung von weniger als 3 mm. Je nach Konzept weisen die verschiedenen Sequenztypen unterschiedliche Vorzüge auf: SSFP-Sequenzen bieten eine höhere Signalintensität, Turbo-FLASH-Sequenzen zeigen häufig eine geringere Artefaktrate und EPI-Sequenzen ermöglichen eine höhere zeitliche Auflösung.

Die MR-Perfusion wird als First-Pass-Perfusion nach Applikation eines Gadoliniumbolus durchgeführt. Das Gadolinium wird in der Regel über eine antekubitale Vene appliziert. Die Dosis variiert je nach Analyseverfahren. In der Literatur haben sich folgende Dosierungsempfehlungen etabliert:

pro Messung 0,050 mmol/kg Körpergewicht Gadolinium für die visuelle sowie die semiquantitative Analyse der Myokardperfusion

pro Messung 0,025 mmol/kg Körpergewicht Gadolinium für die absolut-quantitative Analyse der Myokardperfusion

Verschiedene Analyseverfahren:

Visuelles Auswertungsverfahren: Hämodynamisch relevante Stenosen führen zu einer zeitverzögerten Kontrastmittelanflutung im territorialen Versorgungsgebiet unter Gabe eines Vasodilatators im Gegensatz zur Ruhemessung. Dies ist visuell als signalgemindertes Areal erkennbar.

Semiquantitatives Auswertungsverfahren: Betrachtet wird die Steigung der Signalintensität über die Zeit (sog. Up-Slope), möglichst mit Normierung der linksventrikulären Füllung (sog. Arterial-Input-Function). Dazu werden entweder die Signalintensität-Zeit-Kurven der unterschiedlichen Myokardregionen (meist in Anlehnung an das AHA-Segmentmodell; ▶ Abb. 1.2) oder Parameterkarten mit Voxel-zu-Voxel-Analyse der Messung unter medikamentöser Vasodilatation und unter Ruhebedingungen analysiert ( ▶ Abb. 1.3).

Absolut-quantitatives Auswertungsverfahren: Als Resultat soll die Myokardperfusion in ml/(g·min) angegeben werden und es bedarf komplexer mathematischer Algorithmen. Im Gegensatz zu den beiden ersten Auswerteverfahren existiert dazu jedoch derzeit noch keine kommerzielle Software. Deshalb wird dieses Verfahren bis heute nicht in der klinischen Routine, sondern vielmehr im Rahmen von wissenschaftlichen Untersuchungen angewandt.

Myokardischämie.

Abb. 1.2 Darstellung von Signal-Zeit-Kurven des linksventrikulären Myokards einer Kurzachsenschicht, aufgeteilt in 6 Sektoren.

Abb. 1.2a Unter Ruhebedingungen homogener Kurvenanstieg aller Myokardareale in der semiquantitativen Auswertung.

Abb. 1.2b Unter medikamentöser Vasodilatation reduzierter Kurvenanstieg der Sektoren 4 und 5 als Ischämienachweis in der semiquantitativen Auswertung.

Myokardischämie.

Abb. 1.3 MRT-Myokardperfusion: Parameterkarte, Kurzachsenschnitt.

Abb. 1.3a Unter Ruhebedingungen homogene Kontrastmittelanflutung im linksventrikulären Myokard in der semiquantitativen Auswertung.

Abb. 1.3b Unter medikamentöser Vasodilatation fokales Ischämieareal (dunkelrot, Pfeil) der linksventrikulären Hinterwand in der semiquantitativen Auswertung.

Die Detektion von Perfusionsheterogenitäten des linksventrikulären Myokards beruht bei der MR-Perfusion auf der medikamentösen Vasodilatation der myokardialen Widerstandsgefäße. Myokardareale, die einer hämodynamisch bedeutsamen Koronarstenose nachgeschaltet sind, weisen bereits in Ruhe eine Vasodilatation auf. Deshalb ist unter medikamentöser Vasodilatation eine zusätzliche Steigerung der Durchblutung und damit der Gadoliniumanflutung nicht möglich. Die Vasodilatation wird erwirkt durch die intravenöse Gabe von Adenosin (A1- und A2a&b-, A3-Rezeptor-Agonist) oder Regadenoson (selektiver A2a-Agonist). Zuvor sollte mindestens eine 12-h-Karenz von Methylxanthinen (z.B. Koffein und Theophyllin) erfolgen. Als Antidot wirkt Aminophyllin (50–250 mg intravenös; 100 mg/min). Kontraindikationen:

AV-Blockierungen der Grade II–III

Hypotonie (weniger als 90 mmHg)

therapiebedürftiges Asthma bronchiale (nur bei Adenosin)

Sinusbradykardie (nur bei Adenosin)

dekompensierte Herzinsuffizienz (nur bei Regadenoson)

Schwindel, Kopfschmerzen, passagere AV-Blockierung, Hypotonie, Tachykardie und Bronchospasmus (Adenosin) sind als Nebenwirkungen bekannt, die insgesamt bei Regadenoson als selektivem A2a-Agonisten geringer ausfallen.

Die Myokardperfusionsanalyse erfolgt oftmals in Kombination mit einer linksventrikulären Volumetrie (Cine-Darstellungen) und einer Analyse der Myokardvitalität (sog. LGE).

Bildgebung

Analyse von myokardialen Perfusionsstörungen

MRT-Myokardperfusion:

Analyse der myokardialen Kontrastmittelanflutung (First-Pass-Bildgebung); Detektion regionaler Perfusionsdefekte unter Belastung gegenüber dem Ruhezustand

Belastung durch medikamentöse Vasodilatation mittels Adenosin als intravenöse Infusion mit 140 µg/(kg·min) über 3–6 min oder mittels Regadenoson als intravenöse Einmaldosis von 0,4 mg

Myokardszintigrafie:

Analyse der myokardialen Anreicherung eines radioaktiv markierten Tracer (99mTc) über die Zeit (Akkumulationsbildgebung); Detektion regionaler Minderbelegungen unter Belastung gegenüber dem Ruhezustand

körperliche Anstrengung (Fahrradfahren) oder pharmakologische Wirkstoffe (Vasodilatation durch Adenosin oder Regadenoson) als Stressoren

Analyse von regionalen Wandbewegungsstörungen

Stress-MRT:

Detektion regionaler Wandbewegungsstörungen unter kontinuierlicher Erhöhung des myokardialen Sauerstoffbedarfs

Stress pharmakologisch verursacht (Dobutamin):

intravenös fraktionierte Steigerung nach je 3 min auf 10, 20, 30 und 40 µg/(kg·min) bis zum Erreichen der maximalen Herzfrequenz (220 - Alter · 0,85) oder Blutdruckerhöhung (maximal 240/120 mmHg)

alternativ Niedrigdosisprogramm mit 5 und 10 µg/(kg·min); Beendigung der Untersuchung mittels intravenöser Atropingabe (maximale Dosis: 2 mg, Steigerung in 0,25-mg-Schritten)

Stressechokardiografie:

Detektion regionaler Wandbewegungsstörungen unter kontinuierlicher Erhöhung des myokardialen Sauerstoffbedarfs

Stressoren in Form körperlicher Anstrengung (Fahrradfahren) oder pharmakologisch (Dobutamin)

1.1.1.6 Differenzialdiagnose

Die wichtigste Differenzialdiagnose der Ischämie in Bezug auf die MRT-Myokardperfusion ist die Kenntnis der Möglichkeiten von Fehlinterpretationen. Insbesondere für das rein visuelle Analyseverfahren hat sich gezeigt, dass die Standardisierung eines festen Untersuchungsprotokolls und die damit verbundene subjektive Erfahrung des Betrachters einen hohen Stellenwert besitzen. Beispielsweise dürfen signalgeminderte, subendokardiale Zonen (sog. Dark Rim Artifacts), die nicht nur in der Belastungsmessung, sondern auch in der Ruhemessung auftreten, nicht als Ischämiezonen fehlinterpretiert werden. Sie entsprechen nämlich Suszeptibilitätseffekten zwischen Myokard und Herzhöhle ( ▶ Abb. 1.4). Zonen, die während der gesamten Messung kein Kontrastmittel aufnehmen, stellen meist Myokardinfarkte mit Obstruktion der Arteriolen dar (sog. Microvascular Obstruction, No Reflow myocardial Infarction; ▶ Abb. 1.5). Die MRT-Perfusion weist methodische Schwierigkeiten bei der balancierten 3-Gefäß-KHK auf. Regionale Perfusionsheterogenitäten können dabei nicht zuverlässig differenziert werden. Ein Ischämienachweis kann somit der visuellen Analyse entgehen.

Differenzialdiagnose: Suszeptibilitätsartefakt.

Abb. 1.4 MRT-Myokardperfusion: Kurzachsenschnitt, SSFP-Sequenz.

Abb. 1.4a Unter Ruhebedingungen annähernd zirkuläre lineare Signalaussparungen zwischen linksventrikulärem Myokard und linker Herzhöhle (Pfeile).

Abb. 1.4b Unter medikamentöser Vasodilatation Signalminderung (Pfeil). Diese entspricht nicht einem Ischämienachweis, sondern in Zusammenschau mit der Ruhemessung (s. a) einem Suszeptibilitätsartefakt.

Differenzialdiagnose: Myokardinfarkt.

Abb. 1.5

Abb. 1.5a MRT-Myokardperfusion: Kurzachsenschnitt, SSFP-Sequenz. Die Signalminderung (Pfeil) entspricht nicht einem klassischen Ischämienachweis, sondern in Zusammenschau mit der Vitalitätsbestimmung (s. b) einer mikrovaskulären Obstruktion bei Hinterwandinfarkt.

Abb. 1.5b MRT-Vitalitätsanalyse desselben Patienten: Kurzachsenschnitt, gleiche Lokalisation. Die signalreiche myokardiale Zone an der inferoseptalen Zirkumferenz (Pfeil) repräsentiert einen Myokardinfarkt mit einer signalfreien, subendokardialen Zone einer mikrovaskulären Obstruktion (gestrichelter Pfeil).

Dem Betrachter muss darüber hinaus bewusst sein, dass die nicht invasiven bildgebenden Methoden zur Ischämiediagnostik zwar hämodynamisch bedeutsame Koronarstenosen, nicht aber eine KHK als solche ausschließen können. Es sollte daher bei der Erstdiagnostik einer KHK klinisch abgewogen werden, ob bereits der Nachweis von gering- bis mittelgradigen Koronarstenosen für den Patienten Implikationen für eine medikamentöse Therapie oder Prophylaxe haben könnte.

Sämtliche Mikrozirkulationsstörungen können in der MRT-Perfusionsanalyse Ischämieareale aufweisen, ohne dass hämodynamisch bedeutsame Stenosen der Makrozirkulation (der epikardialen Koronargefäße) in der sich in der Regel anschließenden ICA nachgewiesen werden könnten. Solche Fälle bedürfen der interdisziplinären Diskussion und sollten nicht als falsch-positive Ergebnisse der MRT-Perfusion deklariert werden. Eine Unterform der Mikrozirkulationsstörung wird als „Syndrom X“ bezeichnet: Aufgrund einer Endotheldysfunktion der koronaren Endstrombahn bestehen die klinischen Symptome einer KHK und ein positiver Ischämietest in der Ergometrie deutet auf eine Ischämie hin. Hingegen bieten Modalitäten zur Beurteilung der Makrozirkulation wie beispielsweise die ICA einen unauffälligen Befund.

Auch HCM können trotz unauffälliger Makrozirkulation Perfusionsheterogenitäten aufweisen. In diesen Fällen besteht eine relative Ischämie zwischen vermehrtem Herzmuskelgewebe und normalem Sauerstoffangebot.

Differenzialdiagnosen

artifizielle Bildstörungen (z.B. „dark rim artifacts“)

Perfusionsdefekte durch mikrovaskuläre Obstruktion nach Myokardinfarkt

Differenzierung Makro- versus Mikrozirkulationsstörungen

Syndrom X

relative Ischämie bei hypertropher Kardiomyopathie.

1.1.1.7 Literatur

[1] Buck T, Breithardt OA, Laber L et al. Manual zur Indikation und Durchführung der Echokardiographie. Clin Res Cardiol Suppl 2009; 4: 3–51

[2] Deutscher Herzbericht 2017. Frankfurt: Deutsche Herzstiftung; 2017

[3] Hunold P, Schlosser T, Barkhausen J. Magnetic resonance cardiac perfusion imaging – a clinical perspective. Eur Radiol 2006; 16: 1779–1788

[4] Johnson SG, Peters S. Advances in pharmacologic stress agents: focus on Regadenoson. J Nucl Med Technol 2010; 38:163–171

[5] Kramer CM, Barkhausen J, Scott D et al. Standardized cardiovascular magnetic resonance (CMR) protocols 2013 update. J Cardiovasc Magn Reson 2013; 8 (15): 91 (1–10)

[6] Mohrs OK, Nowak B, Fach WA et al. Assessment of nonviable myocardium due to Bland-White-Garland syndrome using contrast-enhanced MRI. J Cardiovasc Magn Reson 2004; 6 (4): 941–944

[7] Schäfers M, Bengel F, Büll U et al. Positionspapier Nuklearkardiologie. Kardiologe 2009; 4: 1–12

[8] Schmitt M, Mohrs OK, Petersen SE et al. Bestimmung der myokardialen Perfusionsreserve bei KHK-Patienten mit der kontrastverstärkten MRT: ein Vergleich zwischen semiquantitativer und quantitativer Auswertung. Rofo 2002; 174 (2): 187–195

[9] Schulz-Menger J, Bluemke DA, Bremerich J et al. Standardized image interpretation and post processing in cardiovascular magnetic resonance: Society for Cardiovascular Magnetic Resonance (SCMR) Board of Trustees Task Force on standardized post processing. J Cardiovasc Magn Reson 2013; 1 (15): 35 (1–19)

[10] Shehata M, Basha TA, Hayeri MR et al. MR myocardial perfusion imaging: insights on techniques, analysis, interpretation, and findings. RadioGraphics 2014; 34: 1636–1657

1.1.2 Akuter Myokardinfarkt

Armin Huber

(in der Humanmedizin gebräuchliche Abk.: HI [Herzinfarkt], MI [Myocardial Infarction] oder AMI [Acute Myocardial Infarction])

Kernaussagen

Ursache eines Myokardinfarkts ist eine anhaltende Minderdurchblutung des Herzmuskels, die zum Untergang von Herzmuskelzellen führt. Die Diagnose wird im Akutstadium nicht mithilfe aufwendiger bildgebender Verfahren gestellt, sondern durch den Nachweis von typischen EKG-Veränderungen und biochemischen Markern. Im Akutstadium werden meist nur schnell verfügbare bildgebende Verfahren wie die konventionelle Röntgenaufnahme des Thorax und die Echokardiografie eingesetzt. Erst im subakuten Stadium gewinnen bildgebende Verfahren wie die Myokardszintigrafie oder die MRT an Bedeutung.

1.1.2.1 Definition

Der Myokardinfarkt oder Herzinfarkt ist ein akutes und lebensbedrohliches Ereignis infolge einer Erkrankung des Herzens. Führendes Symptom des Herzinfarkts ist ein plötzlich auftretender, anhaltender und meist starker Brustschmerz, der typischerweise linksseitig in die Schultern, die Arme, den Unterkiefer, den Rücken und den Oberbauch ausstrahlen kann. Er wird oft von Schweißausbrüchen und/oder Kaltschweißigkeit, Übelkeit und evtl. Erbrechen begleitet. Von etwa ¼ aller Patienten mit akutem Herzinfarkt werden nur geringe oder keine Beschwerden berichtet. Dann liegt ein sog. stummer Herzinfarkt vor. In der Akutphase eines Herzinfarkts treten häufig lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen auf. Auch kleinere Infarkte können durch das Auftreten von Kammerflimmern zum plötzlichen Herztod führen. Etwa ⅓ aller Todesfälle beim Herzinfarkt tritt vor jeder ärztlichen Behandlung ein.

1.1.2.2 Pathophysiologie und Ätiologie

Der Mehrzahl der Herzinfarkte liegt eine (stenosierende) KHK zugrunde. Fast immer ist eine plötzliche Minderdurchblutung in einem Herzkranzgefäß ursächlich. Diese ist auf eine arteriosklerotische Gefäßveränderung mit zusätzlicher Bildung eines intrakoronaren Thrombus (sog. Koronarthrombose) zurückzuführen. Sie kann von einer krampfartigen Gefäßverengung (Koronarspasmus) begleitet sein. Das sich daraus entwickelnde Krankheitsbild hängt von der Dauer, der Lokalisation und dem Ausmaß der Durchblutungsstörung des Herzmuskels ab. Bei einem STEMI zeigt sich im akuten Stadium bei über 90% der Patienten eine von einem Thrombus verschlossene Koronararterie. Bei einem NSTEMI sind hingegen nur in der Hälfte der Fälle Thromben in den Koronargefäßen nachweisbar. Etwa 70% der STEMI entstehen durch die Ruptur einer „vulnerablen“ Plaque, also durch den Einriss der dünnen fibrösen Kappe einer entzündlich veränderten, lipidreichen Gefäßwandveränderung. Etwa 75% der Infarkte entstehen an nur leicht oder mittelgradig veränderten Abschnitten der Herzkranzgefäße, ohne dass dort höhergradige flussrelevante Einengungen des Gefäßes vorlägen. Äußerst selten ist ein Herzinfarkt infolge einer anderen Erkrankung. Infrage kommen Verschlüsse der Herzkranzgefäße aufgrund anderer Ursachen wie langanhaltender „Verkrampfungen“ (Spasmen) bei Prinzmetal-Angina oder Embolien. Auch Einrisse der Gefäßinnenwand (Intima) bei einer Aortendissektion können zum Verschluss eines Kranzgefäßes und damit zum Herzinfarkt führen.

Wenn seine Blutzufuhr komplett unterbrochen ist, fängt der Herzmuskel nach 15–30 min an abzusterben. Dieser Vorgang der Infarzierung beginnt in den Innenschichten (Endokard), die der Herzkammer zugewandt sind, und setzt sich zeitabhängig und abhängig vom jeweiligen Ausmaß der Durchblutungsstörung nach außen fort. Ursächlich für dieses Phänomen ist die Richtung der Blutversorgung des Myokards aufgrund der epikardial verlaufenden Koronararterien. Die Innenschicht ist dabei als die „letzte Wiese“ anzusehen.

1.1.2.3 Demografie

Der Herzinfarkt gehört zu den führenden Todesursachen in den Industrienationen in Nordamerika und Europa. Die Inzidenz beträgt in Deutschland ca. 300 Infarkte jährlich pro 100 000 Einwohnern. In Deutschland erleiden jedes Jahr etwa 280 000 Menschen einen Herzinfarkt. Laut Todesursachenstatistik des Statistischen Bundesamts starben in Deutschland im Jahr 2011 über 52 000 Menschen infolge eines akuten Herzinfarkts. Somit lag der akute Herzinfarkt 2011 an 2. Stelle der Todesursachen in Deutschland. Sowohl die absolute Anzahl der Sterbefälle infolge eines Herzinfarkts als auch die relative Häufigkeit sind in Deutschland seit Jahren leicht, aber stetig rückläufig.

1.1.2.4 Klinik, Therapie und Prognose

Klinik

Die Befunde der körperlichen Untersuchung sind variabel: Sie reichen vom Normalbefund eines unbeeinträchtigten Patienten bis hin zum bewusstlosen Patienten mit einem Herz-Kreislauf-Stillstand. Eindeutige klinische Zeichen des Herzinfarkts gibt es nicht, typisch aber ist der Gesamteindruck eines schmerzgeplagten Patienten mit Blässe, ängstlich wirkendem Gesichtsausdruck, Erbrechen und Schweißneigung.

Andere Befunde weisen bereits auf eingetretene Komplikationen hin. Dazu gehören Veränderungen des Pulsschlags, die sich in einer Pulsunregelmäßigkeit oder -beschleunigung äußern können. Neben den normalerweise 2 vorhandenen Herztönen kann ein 3. Herzton auftreten. Es können Rasselgeräusche über der Lunge oder eine Halsvenenstauung als Ausdruck der reduzierten Pumpleistung beobachtet werden. Des Weiteren kann es zum Kollaps, zur Bewusstlosigkeit und schließlich zum Herz-Kreislauf-Stillstand kommen, die durch schwerwiegende Rhythmusstörungen wie Kammerflimmern, ventrikuläre Tachykardien oder Asystolien verursacht sein können.

Das wichtigste Untersuchungsverfahren bei Infarktverdacht ist das EKG. Im Akutstadium treten dabei gelegentlich Überhöhungen der T-Wellen und häufig Veränderungen der ST-Strecke auf. Dabei weisen ST-Strecken-Hebungen auf den kompletten Verschluss eines Herzkranzgefäßes hin. Im weiteren Verlauf kommt es nach etwa einem Tag oft zu einer sog. Negativierung (Ausschlag unterhalb der sog. Nulllinie) von T-Wellen. Veränderungen des QRS-Komplexes weisen in dieser Phase auf einen transmuralen Infarkt hin, einen Gewebsuntergang, der alle Wandschichten des Herzmuskels betrifft. Auch für die Erkennung und Beurteilung von Herzrhythmusstörungen als häufige Komplikationen eines Infarkts ist das EKG von entscheidender Bedeutung. Daher ist in der Akutphase eine kontinuierliche EKG-Überwachung notwendig.

Als sog. Biomarker werden Enzyme und andere Eiweiße bezeichnet, die von absterbenden Herzmuskelzellen freigesetzt werden. Sie sind im Blut nach einem Herzinfarkt in erhöhter Konzentration messbar. Die klassischen Biomarker sind die Kreatinkinase, deren Isoenzym CK-MB, die Aspartataminotransferase und die Laktatdehydrogenase. Hinzugekommen sind in letzter Zeit das Myoglobin und das Troponin (Troponin T und Troponin I). Die Messung der Blutkonzentrationen dieser Biomarker wird meist in regelmäßigen Abständen wiederholt. Ihr Anstieg, ihr höchster Wert und der Abfall der Konzentration erlauben nämlich Rückschlüsse auf den Zeitpunkt des Infarktbeginns, die Größe des Herzinfarkts und den Erfolg der Therapie.

Therapie und Prognose

Die ersten beiden Stunden nach Eintritt eines Herzinfarkts sind zumindest bei einem STEMI für den weiteren Verlauf und die Überlebenschance des Patienten von entscheidender Bedeutung. Dies hat seinen Grund darin, dass die Mehrzahl der Todesfälle in dieser Zeit in der Regel durch Kammerflimmern verursacht wird und die während dieser Zeit eingeleitete Reperfusionstherapie die Prognose maßgeblich beeinflusst. Die Akutsterblichkeit jener Patienten, die im Krankenhaus aufgenommen werden, beträgt heute nach verschiedenen Untersuchungen zwischen weniger als 10 und knapp 12%. Jedoch stirbt fast ⅓ aller Patienten vor Aufnahme in eine Klinik, sodass die 1-Jahres-Sterblichkeit aller Infarktpatienten in den letzten 30 Jahren nahezu unverändert bei etwa 50% verblieben ist. Die Sterblichkeit im Zusammenhang mit einem Herzinfarkt wird vom Alter des Patienten stark beeinflusst: Ältere Patienten haben eine höhere Sterblichkeit als jüngere Patienten. Insgesamt ist die Rate an Sterbefällen nach Herzinfarkten jedoch stark abgesunken. So haben sich die Herzinfarktsterbefälle seit 1980 in Europa halbiert.

1.1.2.5 Bildgebung

Röntgen, Echokardiografie und Herzkatheteruntersuchung

Als bildgebendes Verfahren steht zunächst die Röntgenthoraxuntersuchung zur Abschätzung der Herzgröße insgesamt, der Größe der Herzhöhlen und der pulmonalvenösen Stauungszeichen sowie zum Nachweis eines Pleuraergusses zur Verfügung. Mit der Echokardiografie ist es möglich, die Ventrikel- und die Klappenfunktion sehr genau zu beurteilen und ggf. einen Perikarderguss nachzuweisen. Für die morphologische Darstellung der Koronararterien gilt die invasive Herzkatheteruntersuchung mit der Möglichkeit der interventionellen Revaskularisation nach wie vor als das genaueste Verfahren.

Magnetresonanztomografie

Die MRT-Untersuchung erreicht die diagnostische Genauigkeit der Herzkatheteruntersuchung bei der Darstellung der Koronararterien bei Weitem nicht. Jedoch gilt die MRT als führendes und genauestes Verfahren, um die ventrikuläre Funktion quantitativ und das Myokard hinsichtlich globaler Funktion, regionaler Wandbewegung, hinsichtlich Perfusion in Ruhe und unter Adenosinstress und hinsichtlich der Myokardvitalität genau zu untersuchen. Die MRT-gestützte Perfusionsuntersuchung erweist sich dabei als genauer als das nuklearmedizinische Verfahren der Myokardszintigrafie in SPECT-Technik. Die räumliche Auflösung der MRT-gestützten Myokardvitalitätsuntersuchung ist der PET-Untersuchung deutlich überlegen. Darum können mit ihr ein nicht transmuraler von einem transmuralen Myokardinfarkt genau unterschieden und sogar das Ausmaß der Transmuralität quantitativ bestimmt werden. Die MRT bietet die Möglichkeit, die späte Kontrastmittelaufnahme im Myokard (LGE) zu bestimmen, die es erlaubt, das infarzierte Myokard sehr genau mit hoher örtlicher Auflösung darzustellen. Darüber hinaus ist es auch möglich, das durch den Myokardinfarkt verursachte Ödem im MRT darzustellen ( ▶ Abb. 1.6). Seit einigen Jahren werden darüber hinaus in wissenschaftlichen Studien Veränderungen der T1- und T2-Relaxationszeiten mithilfe sog. Mapping-Techniken direkt quantifiziert. Damit können visuell nicht erfassbare Veränderungen direkt bildmorphologisch dargestellt werden ( ▶ Abb. 1.7).

Akuter Myokardinfarkt.

Abb. 1.6

Abb. 1.6a Ödem inferior in einer mittpapillären Schicht mit transmuraler Ausdehnung. Kurzachse.

Abb. 1.6b LGE in gleicher Lokalisation in einer Schicht in der Orientierung der kurzen Achse.

Abb. 1.6c LGE in gleicher Lokalisation in einer Schicht in Orientierung des 2-Kammer-Blicks.

Akuter Myokardinfarkt.

Abb. 1.7 MRT-Bilder (Colour-Maps), berechnet aus mehreren MRT-Bildern zur Quantifizierung der T1-Zeit.

Abb. 1.7a Deutlich verkürzte T1-Zeit in schwarzer Farbe 15 min nach Kontrastmittelgabe als Ausdruck pathologischer Kontrastmittelaufnahme.

Abb. 1.7b Verlängerte T1-Zeit in blaugrüner Farbe vor Kontrastmittelgabe, verursacht durch ein Ödem in gleicher Lokalisation in einer Schicht in der Orientierung der kurzen Achse.

Szintigrafie

Als „Myocardial Salvage“ bezeichnet man die Differenz des Areals, das bei initialem Auftreten eines Myokardinfarkts als gefährdet und in der Bildgebung pathologisch verändert erscheint, und des Bereichs des letztlich tatsächlich untergegangenen Myokards, das nicht mehr vital ist. Traditionell ließ sich dieses Areal in der sehr frühen Phase, unmittelbar nach Auftreten des Myokardinfarkts, nur in den ersten Stunden mithilfe der Myokardszintigrafie darstellen. In den letzten Jahren konnte gezeigt werden, dass sich nicht nur der Myokardinfarkt selbst auf späten Aufnahmen nach Kontrastmittelgabe im MRT (LGE) darstellen lässt, sondern auch das gefährdete, aber noch vitale Areal (Area at Risk) dargestellt werden kann.

Während in der Myokardszintigrafie, heute meist als 99mTc-Sestamibi-SPECT durchgeführt, der Tracer in den Zellen aufgenommen wird und sich in den Mitochondrien anreichert, wird in T2w MRT-Aufnahmen das Ödem im Myokard dargestellt. Es entsteht aufgrund eines gestörten zellulären Metabolismus, der ein Elektrolytungleichgewicht verursacht und Wasser aus der Proteinbindung freisetzt, sowie einer gestörten Endothelfunktion. Letztlich resultiert daraus eine reversible zelluläre Schwellung. Bei akutem Myokardinfarkt kann die Ausdehnung des Myocardial Salvage im MRT etwas unterschätzt werden, da sich das Ödem noch nicht vollständig entwickelt hat. Insgesamt stimmen die Ergebnisse beider Methoden aber sehr gut überein. Die MRT bietet den Vorteil, dass sich das Areal des Myocardial Salvage im MRT mit T2w Aufnahmen über Wochen nachweisen lässt. Hingegen besitzt die Myokardszintigrafie bei dieser Fragestellung nur in den ersten 8 h eine entsprechende Aussagekraft.

Bildgebung

Röntgen:

orientierende Beurteilung der Herzgröße und der Herzhöhlen

pulmonalvenöse Stauungszeichen bei Linksherzinsuffizienz

Pleuraerguss

Echokardiografie:

Beurteilung der ventrikulären Funktion, insbesondere linksventrikulär

Beurteilung der Klappenfunktion, insbesondere AV-Klappen-Insuffizienz

invasive Herzkatheteruntersuchung:

morphologische Darstellung der Koronararterien

endovaskuläre Behandlung von Stenosen und Verschlüssen

SPECT (klinische Indikation erst im subakuten Stadium):

Differenzierung belastungsinduzierte Ischämie versus persistierender Perfusionsdefekt

Myocardial Salvage

MRT (klinische Indikation erst im subakuten Stadium):

Differenzierung belastungsinduzierte Ischämie versus persistierender Perfusionsdefekt

Myocardial Salvage

detaillierte Beurteilung der transmuralen Ausdehnung des Myokardinfarkts

PET (klinische Indikation erst im subakuten Stadium):

FDG-PET: Vitalität

82Rb- oder 13N-Ammonia-PET: Perfusion (Einsatz meist unter wissenschaftlichen Bedingungen)

1.1.2.6 Differenzialdiagnose

In der Akutsituation kommt aus klinischer Sicht häufig eine Reihe von Differenzialdiagnosen infrage. Dazu gehören Krankheitsbilder wie eine Lungenembolie, Aortendissektion oder Ruptur, ein Lungenödem anderer Ursache, eine Stresskardiomyopathie, eine Erkrankung des Gastrointestinaltrakts wie das Roemheld-Syndrom, eine psychische Erkrankung wie die sog. Herzneurose oder auch eine Gallenkolik. Heute wird der Begriff des „Myokardinfarkts“ bis zu seinem definitiven Nachweis meist vermieden. Stattdessen wird vom „ACS“ gesprochen, um der häufigen diagnostischen Unsicherheit in den ersten Stunden Ausdruck zu verleihen.

Klinische Differenzialdiagnosen

Lungenembolie

Aortendissektion oder -ruptur

Roemheld-Syndrom

psychische Erkrankungen

Gallenkolik

1.1.2.7 Literatur

[11] Boersma E. Does time matter? A pooled analysis of randomized clinical trials comparing primary percutaneous coronary intervention and inhospital fibrinolysis in acute myocardial infarction patients. Eur Heart J 2006; 27: 779–788

[12] Eagle KA, Nallamothu BK, Mehta RH et al. Trends in acute reperfusion therapy for ST segment elevation myocardial infarction from 1999 to 2006: We are getting better but we have got a long way to go. Eur Heart J 2008; 29: 609–617

[13] Hadamitzky M, Langhans M, Hausleiter J et al. The assessment of area at risk and myocardial salvage after coronary revascularization in acute myocardial infarction comparison between CMR and SPECT. JACC Cardiovasc Imaging 2013; 6 (3): 358–369

[14] Kim RJ, Fieno DS, Parrish TB et al. Relationship of MRI delayed contrast enhancement to irreversible injury, infarct age, and contractile function. Circulation 1999; 100: 1992–2002

[15] Löwel H, Meisinger C, Heier M et al. Herzinfarkt und koronare Sterblichkeit in Süddeutschland. Dtsch Ärztebl 2006; 103: A616–A622

[16] Ramani K, Judd RM, Holly TA et al. Contrast magnetic resonance imaging in the assessment of myocardial viability in patients with stable coronary artery disease and left ventricular dysfunction. Circulation 1998; 98: 2687–2694

[17] Rehwald WG, Fieno DS, Chen EL et al. Myocardial magnetic resonance imaging contrast agent concentrations after reversible and irreversible ischemic injury. Circulation 2002; 105: 224–229

[18] Ricciardi MJ, Wu E, Davidson CJ et al. Visualization of discrete microinfarction after percutaneous coronary intervention associated with mild creatine kinase MB elevation. Circulation 2001; 103: 2780–2783

[19] Simonetti OP, Kim RJ, Fieno DS et al. An improved MR imaging technique for the visualization of myocardial infarction. Radiology 2001; 218: 215–223

[20] Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC), Steg PG, James SK et al. ESC guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: the task force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2012; 33 (20): 2569–2619

1.1.3 Chronischer Myokardinfarkt

Armin Huber

(in der Humanmedizin gebräuchliche Abk.: HI [Herzinfarkt] oder MI [Myocardial Infarction])

Kernaussagen

Der chronische Myokardinfarkt wird durch eine länger zurückliegende, ehemals anhaltende Minderdurchblutung des Herzmuskels verursacht. Diese hat zum Untergang von Herzmuskelzellen geführt. Im chronischen Stadium gewinnen elektiv verfügbare, bildgebende Verfahren wie die SPECT- und die MRT-Untersuchung an Bedeutung. Infarkt und minderperfundiertes, jedoch noch vitales Myokard können zuverlässig differenziert werden, ebenso nicht transmurale und transmurale Myokardinfarkte.

1.1.3.1 Definition

Unter dem „chronischen Myokard- oder Herzinfarkt“ versteht man die verbleibende Narbe und Funktionseinschränkung des Myokards frühestens 8–12 Wochen oder 2–3 Monate nach Auftreten eines akuten Myokardinfarkts. Zu differenzieren ist der chronische, alte Myokardinfarkt von der chronischen KHK, bei der die chronische myokardiale Ischämie und die Spätfolgen eines Myokardinfarkts zusammengefasst werden. Die chronische Ischämie zeichnet sich durch eine wiederkehrende Schmerzsymptomatik aus, die mit einer Einschränkung der linksventrikulären Funktion einhergehen kann. Ist die linksventrikuläre Funktion stark eingeschränkt, können Zeichen der Herzinsuffizienz auftreten. Wesentliches Kennzeichen des chronischen Infarkts ist die Ausbildung einer Narbe mit entsprechender Fibrose nach vollständiger Nekrose des Myokards mit Einlagerung von Kollagenfasern und dem Verlust der Fähigkeit zur Kontraktion.

1.1.3.2 Klinik, Therapie und Prognose

Klinik und Prognose

In den letzten Jahrzehnten hat sich gezeigt, dass die Langzeitprognose nach Myokardinfarkt sehr unterschiedlich ist; eine Risikostratifizierung ist möglich. Es gibt Patientengruppen mit hohem Risiko und einer jährlichen Mortalität von über 50% und solche mit niedrigem Risiko mit einer nur 2%igen Mortalität pro Jahr. Ist der akute Myokardinfarkt mit seinen möglichen Komplikationen überlebt worden, dann hängt die Langzeitprognose des Patienten im Wesentlichen von 3 Faktoren ab: Das Ausmaß des linksventrikulären Schadens und das pathologische Remodeling mit seinen Auswirkungen auf die systolische und diastolische Funktion haben einen wesentlichen Einfluss. Die elektrische Stabilität, d.h. das Auftreten von ventrikulären Extrasystolen, ventrikulären Tachykardien und ggf. Kammerflimmern spielt ebenfalls eine bedeutsame Rolle. Natürlich haben auch das Ausmaß und die Progression der Koronarsklerose mit der Gefahr einer erneuten Myokardischämie einen relevanten Einfluss auf das klinische Outcome des Patienten.

Therapie

Für alle Postinfarktgruppen gilt, dass die Korrektur von Risikofaktoren und ein gesunder Lebensstil im Vordergrund stehen sollten. Bei manifester und fortgeschrittener Erkrankung muss alles getan werden, um ein weiteres Fortschreiten der Grunderkrankung und das Auftreten damit verbundener weiterer Komplikationen zu verhindern. Das gilt auch für diejenigen Patienten der verschiedenen Untergruppen, die einer PTCA oder einer Bypass-Operation zugeführt wurden. Korrektur der Risikofaktoren, medikamentöse Langzeittherapie und interventionelle Maßnahmen wie PTCA und Bypass-Chirurgie sollten innerhalb eines langfristigen Therapiekonzepts aufeinander abgestimmt sein.

1.1.3.3 Bildgebung

Röntgen und Echokardiografie

Wie beim akuten Myokardinfarkt steht die Röntgenthoraxuntersuchung auch beim chronischen Myokardinfarkt zur Beurteilung der Herzgröße sowie der pulmonalvenösen Stauungszeichen und zum Nachweis eines Pleuraergusses im Vordergrund. Für die Funktionsuntersuchung wird meist die Echokardiografie als breit verfügbares bildgebendes Verfahren bei Infarktpatienten eingesetzt.

Magnetresonanztomografie

Die MRT erlaubt mittels zusätzlicher Perfusionsuntersuchungen unter medikamentösem Stress sowie in Ruhe, einen chronischen, alten Myokardinfarkt direkt anhand des LGE darzustellen ( ▶ Abb. 1.8, ▶ Abb. 1.9, ▶ Abb. 1.10 u. ▶ Abb. 1.11). Beim lange zurückliegenden Myokardinfarkt ist allerdings im Gegensatz zum akuten Myokardinfarkt kein Ödem mehr nachweisbar.

Chronischer Myokardinfarkt.

Abb. 1.8 Die MRT-Bilder zeigen einen überwiegend subendokardial lokalisierten Myokardinfarkt (lange Pfeile) mit pathologischer Kontrastmittelaufnahme, der in seinem Zentrum ein kleines Areal mit transmuraler Kontrastmittelaufnahme aufweist (Pfeilspitzen). In der Vorderwand ist ein kleines fleckförmiges Infarktareal (nicht transmural) zu erkennen (kurze Pfeile).

Abb. 1.8a MRT: 15 min nach Kontrastmittelgabe, 3-D-PSIR-Sequenz. Kurzachsenschnitt mittventrikulär.

Abb. 1.8b MRT: 15 min nach Kontrastmittelgabe, segmentierte IR-GE-Sequenz. Kurzachsenschnitt basal.

Chronischer Myokardinfarkt.

Abb. 1.9 Die MRT-Bilder eines 62-jährigen Patienten, aufgenommen 15 min nach Kontrastmittelgabe mit einer 2-D-PSIR-Sequenz.

Abb. 1.9a Es zeigt sich ein überwiegend transmuraler Myokardinfarkt im Septum und an der Herzspitze mit vermehrter Kontrastmittelaufnahme (langer Pfeil).

Abb. 1.9b Das Myokard ist an der Herzspitze stark ausgedünnt. Benachbart im Ventrikel lässt sich hypointens thrombotisches Material nachweisen (kurzer Pfeil).

Chronischer Myokardinfarkt.

Abb. 1.10 Die MRT-Bilder eines 57-jährigen Patienten zeigen eine stark ausgedünnte Wand (a, Pfeil) bei altem, transmuralem Infarkt in der Vorderwand und im Septum ohne Kontraktilität, aber mit pathologischer Kontrastmittelaufnahme (b, Pfeil).

Abb. 1.10a MRT: Cine-Sequenz ohne Kontrastmittel.

Abb. 1.10b MRT: segmentierte IR-GE-Sequenz 15 min nach Kontrastmittelgabe.

Chronischer Myokardinfarkt.

Abb. 1.11 Die MRT-Bilder eines 73-jährigen Patienten zeigen eine stark ausgedünnte Wand bei altem, transmuralem Infarkt in der Vorderwand und in der Herzspitze ohne Kontraktilität bei überwiegend transmuralem Myokardinfarkt. Es lassen sich 2 kugelige Thromben im linken Ventrikel in der Herzspitze (b, Pfeile) als Komplikation des Myokardinfarkts nachweisen, die keinerlei Perfusion besitzen und so von einem kardialen Tumor zu unterscheiden sind.

Abb. 1.11a MRT: Cine-Sequenz ohne Kontrastmittel.

Szintigrafie

Das am längsten etablierte bildgebende Verfahren, um einen alten Myokardinfarkt und einen Perfusionsdefekt zu differenzieren, ist die Myokardszintigrafie, die heute meist in SPECT-Technik durchgeführt wird. Wie im MRT ist es grundsätzlich möglich, vitales, aber minderperfundiertes Myokard zu identifizieren. Nachteil dieses nuklearmedizinischen Verfahrens ist allerdings die geringe räumliche Auflösung, die der der MRT deutlich unterlegen ist. Des Weiteren ist in großen Studien belegt, dass die diagnostische Genauigkeit der Perfusionsuntersuchung im SPECT der der MRT-gestützten Perfusionsuntersuchung ebenfalls unterlegen ist. Eine PET-Untersuchung kann im Rahmen der Vitalitätsuntersuchung eingesetzt werden, allerdings ist auch ihr räumliches Auflösungsvermögen der räumlichen Auflösung einer MRT-Untersuchung unterlegen.

Bildgebung

Röntgen:

Beurteilung der Herzgröße und der pulmonalvenösen Stauungszeichen

Nachweis eines Pleuraergusses

Echokardiografie:

Funktionsuntersuchung bei Infarktpatienten

MRT:

Darstellung eines alten Myokardinfarkts anhand des LGE mit zusätzlichen Perfusionsuntersuchungen

Szintigrafie:

Differenzierung eines alten Myokardinfarkts und eines Perfusionsdefekts

SPECT-Technik

PET (Vitalitätsuntersuchung)

1.1.3.4 Differenzialdiagnose der späten Kontrastmittelaufnahme in der Magnetresonanztomografie

Der akute Myokardinfarkt kann in der frühen Phase entweder nachgewiesen oder ausgeschlossen werden. Bei ihm kommen zunächst andere klinische Differenzialdiagnosen infrage. Dagegen ist beim chronischen Myokardinfarkt die Diagnose bereits gesichert, wenn er nicht klinisch stumm verläuft. Allerdings werden in der Bildgebung, speziell in der MRT, in bis zu 20% der Fälle klinisch stumme, alte Myokardinfarkte beobachtet.

Hatte der Patient keine typischen EKG-Veränderungen und zeigten sich in der Anamnese keine klinischen Symptome eines Myokardinfarkts, sind andere kardiale Differenzialdiagnosen zu berücksichtigen, die ein positives LGE aufweisen. Dazu gehören u.a. folgende Erkrankungen:

Myokarditis

Sarkoidose

ARVC

Endomyokardfibrose

iatrogene Narben nach Biopsie

Ablation einer septalen Hypertrophie

Narben bei HCM oder DCM

Meistens lässt sich das für eine ischämische Genese typische Muster des LGE mit subendokardialer bis hin zu transmuraler Ausdehnung zuverlässig von nicht ischämisch bedingten Differenzialdiagnosen abgrenzen. In Einzelfällen kann aber eine zuverlässige bildmorphologische Differenzierung auch unmöglich sein.

Differenzialdiagnosen des LGE

Myokardinfarkt:

subendokardial: nur Innenschicht betroffen

transmural: gesamte Myokarddicke betroffen

Kardiomyopathien:

intramurale Fibrose (subepikardiales und subendokardiales Myokard oft nicht betroffen)

geringe bis kräftige Kontrastmittelaufnahme

Sarkoidose: fleckige, oft kräftige Kontrastmittelaufnahme

Myokarditis:

oft subepikardiale und ggf. auch perikardiale Ausdehnung

Kombination mit ödematösen Veränderungen typisch, aber nicht immer vorhanden

1.1.3.5 Literatur

[21] Aso H, Takeda K, Ito T et al. Assessment of myocardial fibrosis in cardiomyopathic hamsters with gadolinium-DTPA enhanced magnetic resonance imaging. Invest Radiol 1998; 33: 22–32

[22] Bogaert J, Taylor AM, Van Kerkhove F et al. Use of inversion recovery contrast-enhanced MRI for cardiac imaging: spectrum of applications. AJR 2004; 182: 609–615

[23] Brasch RC, Weinmann HJ, Wesbey GE. Contrastenhanced NMR imaging: animal studies using gadolinium-DTPA complex. AJR 1984; 142: 625–630

[24] Frank H, Globits S. Magnetic resonance imaging evaluation of myocardial and pericardial disease. J Magn Reson Imaging 1999; 10: 617–626

[25] Friedrich MG, Strohm O, Schulz-Menger J et al. Contrast media-enhanced magnetic resonance imaging visualizes myocardial changes in the course of viral myocarditis. Circulation 1998; 97: 1802–1809

[26] Hunold P, Schlosser T, Vogt F et al. Myocardial late enhancement in contrast-enhanced cardiac MRI: distinction between infarction scar and non-infarction-related disease. AJR 2005; 184: 1420–1426

[27] Koito H, Suzuki J, Nakamori H et al. Clinical significance of abnormal high signal intensity of left ventricular myocardium by gadolinium diethylenetriaminepenta-acetic acid enhanced magnetic resonance imaging in hypertrophic cardiomyopathy. J Cardiol 1995; 25: 163–170

[28] McCrohon JA, Moon JC, Prasad SK et al. Differentiation of heart failure related to dilated cardiomyopathy and coronary artery disease using gadoliniumenhanced cardiovascular magnetic resonance. Circulation 2003; 108: 54–59

[29] Matsouka H, Hamada M, Honda T et al. Evaluation of acute myocarditis and pericarditis by GdDTPA enhanced magnetic resonance imaging. Eur Heart J 1994; 15: 283–284

[30] Puvaneswary M, Joshua F, Ratnarajah S. Idiopathic hypereosinophilic syndrome: magnetic resonance imaging findings in endomyocardial fibrosis. Australas Radiol 2001; 45: 524–527

[31] Rieker O, Mohrs O, Oberholzer K et al. Cardiac MRI in suspected myocarditis. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 2002; 174: 1530–1536

[32] Schulz-Menger J, Strohm O, Dietz R et al. Visualization of cardiac involvement in patients with systemic sarcoidosis applying contrast-enhanced magnetic resonance imaging. Magma 2000; 11: 82–83

[33] Wesbey GE, Higgins CB, McNamara MT et al. Effect of gadolinium-DTPA on the magnetic relaxation times of normal and infarcted myocardium. Radiology 1984; 153: 165–169

1.1.4 Ischämische Kardiomyopathie

Matthias Gutberlet

Kernaussagen

Die ischämische Kardiomyopathie entsteht in der Regel auf dem Boden einer stenosierenden KHK und ist eine der häufigsten Ursachen für eine Herzinsuffizienz. Eine chronische Ischämie führt zu fibrotischen Myokardveränderungen und im Rahmen eines Infarktgeschehens zu myokardialem Zelluntergang mit Narbenbildung im Rahmen eines sog. Remodeling. Das am meisten herausstechende bildmorphologische Merkmal ist meist die linksventrikuläre Vergrößerung ( ▶ Abb. 1.12), es kann aber auch der rechte Ventrikel mit betroffen sein.

Ischämische Kardiomyopathie ohne höhergradige Mitralklappeninsuffizienz.

Abb. 1.12 Der linke Ventrikel ist in der p.–a. Projektion deutlich vergrößert (a). Auch der rechte Ventrikel imponiert deutlich vergrößert und wird rechts randbildend. Dies zeigt sich auch in der lateralen Projektion (b) mit Ösophagusbreischluck. Der Ösophagus stellt sich bei normaler Größe des linken Vorhofs ohne Verlagerung dar.

Abb. 1.12a Röntgenthorax: p.–a. Projektion.

Abb. 1.12b Röntgenthorax: laterale Projektion mit Ösophagusbreischluck.

1.1.4.1 Definition

Kardiomyopathien sind Erkrankungen des Myokards, die mit einer Dysfunktion einhergehen und deren Ursachen üblicherweise unbekannt sind. Die Ursache der kardialen Dysfunktion bei der ischämischen Kardiomyopathie ist zwar bekannt, das Ausmaß der Einschränkung der Pumpfunktion lässt sich aber häufig nicht alleine durch das Ausmaß der Ischämie erklären. Sie stellt somit oft eine Form der Herzinsuffizienz mit Minderdurchblutung des Myokards und konsekutivem Gewebsuntergang dar und somit eine Unterform der chronisch-ischämischen Herzkrankheit. Dabei wird funktionelles Myokard durch Bindegewebe ersetzt, was zu einer Dilatation des betroffenen Ventrikels und einer weiteren Funktionseinschränkung führt.

1.1.4.2 Pathophysiologie und Ätiologie

Die myokardiale Funktionsstörung bei der ischämischen Kardiomyopathie kann sowohl die Systole als auch die Diastole betreffen. Eine rein systolische Funktionsstörung ist sehr selten. Aufgrund der chronischen Ischämie mit Fibrosierung und sog. Remodeling des Myokards kommt es zu einer verminderten Dehnbarkeit (verminderter Compliance) mit erhöhter Steifigkeit und konsekutiv erhöhtem diastolischem Druckanstieg und Ventrikeldilatation. Als ein Kompensationsmechanismus kommt es häufig zu einer deutlichen Herzfrequenzsteigerung, u.a. auch infolge einer Aktivierung des sympathischen Nervensystems. Darauf beruht u.a. auch die Betablockertherapie bei Herzinsuffizienz. Eine entscheidende Rolle bei kardialen Wandspannungsveränderungen im Rahmen der ischämischen Kardiomyopathie spielt auch das Renin-Angiotensin-System, das eine entscheidende pathophysiologische Rationale für den Einsatz von ACE-Hemmern und AT1-Blockern ist. Im Rahmen der Ventrikeldilatation kommt es häufig zu einer Gefügedilatation des Mitralklappenanulus und konsekutiv zu begleitender Mitralklappeninsuffizienz.

1.1.4.3 Demografie

Die ischämische Kardiomyopathie ist eine der häufigsten Ursachen für eine chronische Herzinsuffizienz mit einer durchschnittlichen Inzidenz von 0,5–1,5 und einer Prävalenz zwischen 1 und 3%. Sowohl Inzidenz als auch Prävalenz nehmen mit zunehmendem Alter bei Frauen und Männern stark zu.

1.1.4.4 Klinik, Therapie und Prognose

Klinik

Ein typisches Symptom der ischämischen Kardiomyopathie und allgemein der Herzinsuffizienz stellt die Belastungsdyspnoe bis hin zur Ruhedyspnoe aufgrund einer chronischen pulmonalvenösen Stauung wegen ventrikulärer Dysfunktion dar. Ein weniger spezifisches Symptom ist eine oft begleitende extreme Müdigkeit. Des Weiteren treten aber auch die typischen Symptome der KHK auf – die klassische Angina pectoris (Brustenge). Vor allem bei noch bestehender Ischämie und sog. Hibernating Myocardium, also bei „Winterschlaf machendendem“, vitalem, aber minderperfundiertem Myokard, treten diese pektanginösen Beschwerden auf. Bei noch ausreichend erhaltener Vitalität ist durch revaskularisierende Maßnahmen wie PCI und Bypass-Operation meist eine funktionelle Verbesserung zu erzielen.

Zusammenfassung wichtiger klinischer Symptome bei ischämischer Kardiomyopathie:

Dyspnoe mit Husten durch pulmonalvenöse Stauung

extreme Erschöpfung

Schwindel, Benommenheit oder Ohnmacht

Brustschmerzen (Angina pectoris)

Tachykardie

Gewichtszunahme

periphere Ödeme mit Anschwellen der Beine und Füße

Schlafstörungen

Therapie und Prognose

Therapeutisch kommt die klassische Herzinsuffizienztherapie zur Anwendung. Dabei steht u.a. eine Vorlastsenkung, die Senkung des diastolischen Füllungsdrucks durch Diuretika, AT-II-Blocker und ACE-Hemmer, im Vordergrund.

Im Falle einer höhergradig eingeschränkten Ventrikelfunktion besteht ein deutlich erhöhtes Risiko für das Auftreten von malignen Herzrhythmusstörungen mit erhöhter Gefahr eines plötzlichen Herztods. In diesem Fall kann bei hochgradig eingeschränkter Ventrikelfunktion die Implantation eines Defibrillators (ICD) notwendig werden ( ▶ Abb. 1.13). Als ergänzende Therapie kommt auch eine spezielle Herzschrittmachertherapie, die kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) bei Dyssynchronie infrage (s. ▶ Abb. 1.13e u. ▶ Abb. 1.13f).

Ischämische Kardiomyopathie (LV-EF unter 35%), implantierter ICD, hochgradige Mitralklappeninsuffizienz und Dyssynchronie.

Abb. 1.13 Röntgenthoraxaufnahmen eines Patienten zu unterschiedlichen Zeitpunkten. Vor Therapiebeginn kardiale Dekompensation mit rechtsseitigem Pleuraerguss und Zeichen der pulmonalvenösen Stauung (a, b). Rekompensation nach Diuretikatherapie und rechtsseitiger Pleurapunktion (c, d). Dyssynchronie nach zusätzlicher Implantation einer Elektrode über den Koronarsinus zur Lateralwand mit erfolgreicher CRT-Therapie (e, f).

Abb. 1.13a Zustand vor Therapiebeginn, p.–a. Projektion.

Abb. 1.13b Zustand vor Therapiebeginn, laterale Projektion.

Abb. 1.13c Zustand nach Diuretikatherapie und rechtsseitiger Pleurapunktion, p.–a. Projektion.

Abb. 1.13d Zustand nach Diuretikatherapie und rechtsseitiger Pleurapunktion, laterale Projektion.

Abb. 1.13e Zustand nach zusätzlicher Implantation einer Elektrode über den Koronarsinus zur Lateralwand mit erfolgreicher CRT-Therapie, p.–a. Projektion.

Abb. 1.13f Zustand nach zusätzlicher Implantation einer Elektrode über den Koronarsinus zur Lateralwand mit erfolgreicher CRT-Therapie, laterale Projektion.

1.1.4.5 Bildgebung

Röntgen

In der Übersichtsradiografie findet sich vor allem ein vergrößerter linker Ventrikel (s. ▶ Abb. 1.12). Zusätzlich sind Zeichen der chronischen pulmonalvenösen Stauung mit entsprechenden Lungengerüstveränderungen zu erkennen. Zeichen der akuten Stauung bis hin zum Lungenödem und das Therapieansprechen, z.B. nach Diuretikagabe, können alleine mit der konventionellen Übersichtsradiografie gut dargestellt werden (s. ▶ Abb. 1.13a, ▶ Abb. 1.13b, ▶ Abb. 1.13c u. ▶ Abb. 1.13d). Im Falle einer zusätzlichen, länger bestehenden Mitralklappeninsuffizienz kann es auch zu einer Vergrößerung