Son nuestros amos y nosotros sus esclavos E-Book

José Ramón Alonso Peña

• Herausgeber: Publicacions de la Universitat de València
• Kategorie: Wissenschaft und neue Technologien
• Serie: Sin Fronteras
• Sprache: Spanisch

Seitenzahl: 259

Veröffentlichungsjahr: 2023

Beschreibung

Que un organismo externo (un virus alienígena, un hongo mutado o un ser extraño) controle el cuerpo y la voluntad de los seres humanos, vivos o muertos, es uno de los temas más recurrentes en la ciencia ficción. Nos aterra que pueda existir un parásito con capacidad de aniquilar nuestro control corporal o modificar nuestras acciones. Por suerte, esto solo pasa en la ficción: 'Alien', 'The Last of Us' o 'The Strain' simplemente son productos audiovisuales, no parece que lo que cuentan sea posible que se dé en la realidad. ¿O sí? De hecho, sí que es posible: los parásitos reales manipulan el comportamiento de muchas especies animales, como hormigas, pájaros, peces, gatos, hienas..., y también de los humanos. En este libro se explica, de una manera amena y comprensible, cómo los parásitos actúan sobre los animales y los humanos, y también cómo y por qué pueden llegar a convertir a un ser vivo funcional en poco más que un esclavo.

Leseprobe

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© Del texto: José Ramón Alonso, 2023

© De la presente edición:

Unitat de Cultura Científica

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Publicacions de la Universitat de València, 2023

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Corrección: Letras y Píxeles S. L.

Producción editorial: Maite Simón

Interior

Diseño: Inmaculada Mesa

Maquetación: Celso Hernández de la Figuera

Cubierta

Diseño original: Enric Solbes

Grafismo: Celso Hernández de la Figuera

ISBN: 978-84-1118-186-0 (papel)

ISBN: 978-84-1118-187-7 (ePub)

ISBN: 978-84-1118-188-4 (PDF)

Edición digital

A Daniel Torregrosa

Hasta que no te das cuenta de lo fácil que es que manipulen tu mente, sigues siendo la marioneta del juego de otro (Evita OCHEL).

Para el biólogo, el ideal supremo consiste en resolver el enigma del propio yo, contribuyendo a esclarecer al mismo tiempo el formidable misterio que nos rodea (Santiago RAMÓN Y CAJAL).

Premis Literaris Ciutat d’Alzira 2022

Esta obra obtuvo el XXVIII Premi Europeu de Divulgació Científica Estudi General, instituido por la Universitat de València y el Ayuntamiento de Alzira. Formaban el jurado Rosa M. Donat Beneito, Lucía Hipólito, Joaquín Martín Cubas, Álvaro Martínez Camarena y Carolina Moreno.

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN

1. ¿ME PERMITE QUE LE CONTAGIE MIS PARÁSITOS?

2. UN ENEMIGO ANTIGUO

3. SUBIR AL CIELO

4. GRILLOS KAMIKAZES Y NUDOS GORDIANOS

5. PASEANDO A MI CUCARACHA

6. SEXO, DROGAS Y ROCK & ROLL

7. LAS MALAS COMPAÑÍAS

8. LAS SEGURATAS

9. LA GUARDAESPALDAS

10. CUIDA DE MIS HERMANAS

11. EL PEQUEÑO MOISÉS

12. EL ENGAÑAPÁJAROS

13. EL PEQUEÑO DRAGÓN

14. CUENTOS DESDE LA CRIPTA

15. LA HORMIGA QUE LLEVA UN ALIEN DENTRO

16. TEJIENDO PARA SU ASESINO

17. EL PEZ QUE BAILA LA DANZA DE LA MUERTE

18. LA ENFERMEDAD DEL SUEÑO

19. UN VIRUS NO TAN INOCENTE

20. EL LEGADO AMARGO DE LAS GARRAPATAS

21. EL ELIXIR DE LA ETERNA JUVENTUD

22. LA MALARIA, AZOTE DE LA HUMANIDAD

23. UN SUTIL COMPAÑERO DE VIAJE

24. ¡HUELE A PIS DE GATO!

25. HIENAS, LEONES, LOBOS Y PUMAS

26. TOXOPLASMA EN LOS PRIMATES NO HUMANOS

27. TOXOPLASMA EN LOS SERES HUMANOS

28. TOXOPLASMA Y ACCIDENTES DE TRÁFICO

29. TOXOPLASMA Y SALUD MENTAL

30. TOXOPLASMA Y ALTERACIONES COGNITIVAS

31. DIMORFISMO EN LA RESPUESTA AL TOXOPLASMA

32. SUICIDIO Y TOXOPLASMA

33. TOXOPLASMA Y EMPRENDIMIENTO

34. ¿NOS PUEDEN VOLVER MÁS GUAPOS LOS PARÁSITOS?

EPÍLOGO

BIBLIOGRAFÍA

ÍNDICE ANALÍTICO

INTRODUCCIÓN

El parasitismo es una relación íntima entre dos seres en la que uno vive encima o dentro del otro, el huésped, generalmente a expensas de este último, en un proceso de dependencia metabólica. El parasitismo es un ejemplo de especialización extrema y pone en marcha una serie de respuestas y adaptaciones fisiológicas complejas: el parásito tiene que conseguir llegar al hospedador final para culminar su ciclo biológico y, a veces, el proceso es enormemente difícil. Las adaptaciones para conseguir lograr este objetivo son asombrosas y preocupantes y hay que recordar que nosotros somos el huésped, intermedio o definitivo, para muchos parásitos.

La mayoría de los estudios sobre parasitismo se han centrado en las consecuencias patológicas de la infección, pero hoy el enfoque es mucho más amplio y sabemos que algunas veces la infección puede producir efectos fisiológicos que mejoran la supervivencia del huésped o no contribuyen a la propia enfermedad. Las relaciones parásito-huésped que vamos descubriendo son cada vez más interesantes, más llamativas y, también, más inquietantes. Es un clásico de la ciencia ficción, un ente alienígena se mete en nuestro cuerpo y nos cambia. Es uno de nuestros miedos ancestrales, convertirnos en esclavos, perder nuestra libertad, ser una cáscara. Es Alien, es el virus de Soy leyenda, son esos zombis que persiguen nuevas víctimas para morderlos, contagiarlos y hacerlos uno de ellos.

El cerebro es un lugar privilegiado para muchos parásitos. En muchos sistemas huésped-parásito el animal infectado muestra cambios en su comportamiento. La explicación más sencilla para estas diferencias es que son efectos colaterales de las infecciones, coincidencias sin valor adaptativo. En distintas situaciones, sin embargo, los cambios en el comportamiento del huésped serían lo que uno esperaría, si lo que este intentara fuese beneficiar al parásito y mejorase, por ejemplo, su supervivencia, la probabilidad de su transmisión o el que pueda terminar su ciclo biológico. En este sentido, la «hipótesis de la manipulación» supone que esos cambios en el comportamiento son el sofisticado resultado de la evolución, una hazaña que consigue mejorar las posibilidades de un ser con una dependencia extrema como son habitualmente los parásitos. En otras palabras, el parásito no solo nos come desde dentro, no solo nos convierten en incubadoras y nodrizas, a veces, nos vuelve ciegos o nos envenena o termina matándonos. Pero algunos hacen algo más sofisticado, manipulan nuestra mente y alteran nuestro comportamiento. Y lo hace una gran variedad de seres, desde virus microscópicos hasta gusanos de un metro de longitud. Estos seres consiguen que el huésped cambie su conducta y con ello beneficie al animal que reside en su interior; consiguen que su hospedante actúe de una manera que favorezca la supervivencia o la transmisión del parásito, y actúa a menudo en contra de sus propios intereses.

Este libro quiere hablar de seres (bacterias, protozoos, platelmintos, virus, hongos…) que son capaces de manipular la vida de otros, incluido los humanos. Este tema abre una hipótesis fascinante, que parte de nuestras enfermedades mentales, de nuestros comportamientos patológicos, de nuestros problemas más trágicos, sean no el resultado de una disfunción del sistema nervioso, no el fruto amargo de una casualidad, sino el objetivo específico de un manipulador. Plantea un nuevo enfoque dentro de la neurología, la psicología y la psiquiatría, quizá una nueva vía para entender muchas enfermedades que apenas comprendemos y una vía prometedora para nuevos tratamientos. Los parásitos son nuestros amos y nosotros sus esclavos, pero también tenemos nuestras armas, somos inteligentes, exploramos y buscamos respuestas, luchamos por nuestra vida y nuestra salud y hemos creado la principal herramienta de progreso, la ciencia. Quizá el ser humano, esa especie resiliente y creativa, armada con microscopios y estadísticas, romperá sus cadenas y, al fin, recuperaremos nuestra libertad.

1¿ME PERMITE QUE LE CONTAGIE MIS PARÁSITOS?

Los artículos científicos surgen a veces, y es un resultado maravilloso, de una charla distendida. Janice Moore fue invitada a dar una conferencia en la Universidad del Estado de Nueva York (SUNY) y una colega, Chris Reiber, la recogió en el aeropuerto y la invitó a cenar en su casa. Reiber no conocía mucho de la investigación de Moore, así que mientras preparaba la cena –de algo había que hablar con una casi desconocida– le bombardeó con preguntas sobre el tema de la charla del día siguiente: parásitos manipuladores de cerebros ajenos. Cuando Reiber oyó aquellas historias pensó en un trabajo que había tenido unos años antes en un instituto de neuropsiquiatría de la Universidad de California Los Ángeles que colaboraba con diversas clínicas psiquiátricas de los alrededores que atendían a personas con sida. Era la época en la que el virus de la inmunodeficiencia humana era todavía un asesino letal y muchos enfermos presentaban trastornos mentales y demencia asociada a la enfermedad, pero el comentario de Reiber que llamó a Moore la atención fue que los responsables de aquellas clínicas le habían contado que aquellos pacientes, que estaban en las terribles fases terminales de su enfermedad, mostraban un comportamiento sorprendente: tenían una intensa ansia de sexo. Nos hace pensar en otras enfermedades infecciosas, como la tuberculosis en el siglo XIX, cuando los balnearios y hospitales antituberculosos eran famosos como espacios no solo de cuidados y toses, sino también de pasión y lujuria. ¿Fue real o es una mera leyenda de una época puritana y moralista? ¿Era una forma de luchar contra el aburrimiento o quizá de proyectar las ansias de vivir? Pero ¿y si es otra la explicación? ¿Es posible que un organismo infeccioso, un virus o una bacteria, nos cambie el comportamiento para facilitar el salto a otro hospedador? ¿Pudiera ser que esas ansias de sexo de los pacientes con sida fuesen el mecanismo del virus de la inmunodeficiencia humana para seguir adelante y encontrar un nuevo hospedador antes de la inminente muerte del actual?

El problema es que para saber la respuesta haría falta un experimento imposible: controlar el comportamiento de unas personas antes y después de la infección con el bacilo de la tuberculosis o con el VIH. ¿Cómo es tu actividad sexual y tus ganas de sexo antes y después de la enfermedad? Eso en un animal es factible, pero los comportamientos humanos son mucho más complejos, a menudo diferentes y, en general, más interesantes para nosotros que los de un roedor. Hay muchas evidencias de cambios inducidos por parásitos en animales, pero la evidencia en humanos es más discutible, salvo para algunas enfermedades que afectan directamente al sistema nervioso, como la rabia. Además, los datos en humanos son a menudo difíciles de interpretar. Toxoplasma gondii, un protozoo parásito intracelular, presenta una clara asociación con algunos rasgos de personalidad de la persona infectada, como los comportamientos de riesgo, pero la infección no se produce al azar y no podemos excluir que ciertos tipos de personalidad sean más proclives a exponerse al toxoplasma o sean más susceptibles a este. El toxoplasma será el gran protagonista de este libro. Dale tiempo.

Pero volvamos al experimento. Es cierto que podríamos intentar cuantificar la actividad sexual de grupos de riesgo y ver cómo varía en aquellos que se hubieran infectado posteriormente, pero por fortuna la inmensa mayoría de la población se protege de manera adecuada o tiene suerte, así que el número de casos recogidos sería poco elevado, estos heterogéneos y se darían a lo largo de muchos años. Nadie quiere hacer una investigación con estas características. Las dos investigadoras se plantearon otras opciones como ¿infectar con el virus del catarro? Desde luego era una opción mejor que hacerlo con el VIH, pero ningún comité ético aprobaría ese experimento, el viejo principio hipocrático primum non nocere («lo primero, no hacer daño») sigue siendo, afortunadamente, una barrera infranqueable para cualquier estudio con riesgos sobre la salud humana. Un problema añadido es que el catarro común está originado por muchos virus diferentes, siendo los más frecuentes los rinovirus, pero hay más de cien tipos de rinovirus distintos, además de los picornavirus y los coronavirus, que también causan catarros. De nuevo, demasiadas variables para obtener un resultado claro y contundente.

Del virus del catarro pasaron a pensar en algo parecido: el virus de la gripe. La situación era similar a la del catarro con la salvedad de que en un momento determinado la cepa de virus de gripe dominante de una temporada determinada suele ser la misma y quizá se podría conseguir una variabilidad menor. Y ahí surgió la idea: en vez de usar virus salvajes, emplear virus atenuados o trozos de virus, que es lo que se pone en una vacuna. Ver el comportamiento antes y después de la vacuna. Era impecable éticamente y con posibilidades de dar algunas respuestas. Aunque la vacuna raramente produce unos síntomas intensos, comparables a los de la propia gripe, su éxito depende de que el cuerpo del vacunado reconozca la amenaza antigénica del virus y ponga en marcha una respuesta adecuada del sistema inmunitario, un proceso con una clara semejanza con lo que se produce durante una infección natural. La ventaja de la vacuna es que sabemos en qué momento se produce la exposición al agente inmunogénico y pone en marcha en el cuerpo una reacción inmediata similar a la que induce la propia exposición al virus. Además, afortunadamente, una parte importante de la población se vacuna contra la gripe y es posible buscar participantes con un perfil parecido y disminuir las variaciones poblacionales.

El propósito del estudio fue comprobar la hipótesis de que la exposición a un patógeno humano de transmisión directa, el virus de la gripe, incrementaba el comportamiento social humano; es decir, si el virus de la gripe consigue de alguna manera que te pongas en contacto con más humanos, ¿podrá aumentar sus posibilidades de contagio? La hipótesis se apoyaba en la evidencia empírica de que los seres infectados por patógenos modifican el comportamiento en comparación con los no infectados. Algunos de esos cambios protegen al humano infectado como el reposo o la fiebre, pero otros parecen ser mucho más interesantes para el patógeno, pues favorecen su dispersión y le permiten alcanzar nuevos hospedadores. La mayoría de los expertos consideran que el virus de la gripe se propaga principalmente a través de las gotitas que van por el aire –microaerosoles– que se producen al toser, estornudar o hablar. Estas gotitas pueden llegar a quienes se encuentran cerca, que las inhalan y llegan a los pulmones. Cuanta más gente tengamos alrededor, cuanto más hablemos con otras personas, cuanto mayor sea nuestra actividad social, mayor es la probabilidad de contagiar o de que nos contagien la gripe.

Las investigadoras también se apoyaban en la teoría evolutiva aplicada a las enfermedades infecciosas que sugiere que, si un patógeno consigue modificar el comportamiento de su hospedador, de manera que se incremente su transmisión, sus posibilidades de supervivencia aumentan, y eso es lo que conseguiría el virus de la gripe si las personas afectadas tuvieran mayor sociabilidad, o el virus del sida si las personas infectadas aumentaran su número de parejas sexuales en unas relaciones sin protección.

Podemos pensar que cuando tenemos la gripe lo que menos nos apetece es salir, juntarnos con gente, tener relaciones sexuales o cualquier otro tipo de actividad social. En realidad, las personas griposas generan el máximo número de contagios en los primeros tres o cuatro días después del inicio de la enfermedad y el primer día no hay todavía ninguna señal que nos haga pensar en que tenemos gripe. Es decir, la mayoría de los adultos empiezan a contagiar de manera intensa un día antes de tener ningún síntoma, no se sienten mal, no saben que están enfermos y siguen una actividad normal. Por lo tanto, todos somos capaces de contagiar el virus de la gripe antes de sospechar que estamos infectados.

Las dos investigadoras analizaron el comportamiento social antes y después de la inmunización usando a cada persona como su propio control. Los participantes eran voluntarios, empleados de la universidad, que habían tomado parte en un programa otoñal de vacunación contra la gripe. Se les invitó a participar en un estudio sobre enfermedad y comportamiento social, de manera que no se hizo una conexión explícita en ningún momento entre la vacunación y los objetivos del estudio. A los 36 adultos voluntarios se les recogieron datos en el momento de la vacunación sobre su actividad social en las 48 horas previas y en las 48 horas siguientes, y se realizó un seguimiento cuatro semanas más tarde. Se excluyó la presencia de otras enfermedades infecciosas y el uso de medicación y se registró cada interacción social según su duración y el número de participantes implicados. Los 36 voluntarios tenían una media de edad de 51,9 años y una proporción de hombresmujeres de 13-23.

El principal resultado fue que el comportamiento social cambiaba tras la exposición a la vacuna de la gripe. En comparación con las 48 horas previas, durante las 48 horas siguientes a la vacuna los participantes interactuaban con un número significativamente mayor de personas y en grupos significativamente más grandes. El número total de eventos sociales por participante no cambiaba entre antes y después de la vacuna (19,5 frente a 22 eventos), pero el número total de individuos con los que interaccionaba cada participante aumentaba llamativamente de 54 a 101 de media, el número de personas medio en cada evento social pasaba de 2,4 a 5,5 personas por evento, mientras que la duración del encuentro medio disminuía de 33,2 a 2,5 minutos. En una entrevista que le hizo Kathleen McAuliffe a Reiber, esta declaró: «Gente que tenía vidas sociales muy limitadas o sencillas de repente decidían que tenían que salir, ir a bares o a fiestas o invitar a un grupo de gente a su casa». Si lo hubiera diseñado el virus no lo habría hecho mejor. ¿O es que quizá sí lo hace? Por supuesto, un virus no diseña nada, pero ¿habría conseguido la evolución un mayor éxito de dispersión de un virus que favoreciera la sociabilidad de su huésped en las etapas más contagiosas de la enfermedad? La respuesta es: ¡sin duda!

Los autores comprobaron que no se debía a un caso esporádico (las conclusiones se mantenían después de excluir a un participante que se había presentado voluntario a ayudar en una reunión de 750 personas), después de haber controlado el efecto del fin de semana –la vacuna se ponía en días laborables– y, finalmente, después de comprobar que los propios participantes no habían notado ninguna diferencia en sus tendencias sociales, no eran conscientes de ningún cambio. Por último, el seguimiento a las cuatro semanas mostraba que el comportamiento social había vuelto a caer, era incluso menor que antes de la vacuna. A las cuatro semanas de haber tenido la gripe ya no hay posibilidad de contagio. Al virus, y perdóneme la licencia, ya le da igual.

Estos resultados sugieren que hay una respuesta comportamental activa e inmediata a la infección y antes de que se vea ningún síntoma de enfermedad. Si un virus de la gripe tuviera capacidad de decisión, que no la tiene, o si pudiera influir sobre el comportamiento de la persona hospedadora, que esto parece sugerir que sí lo hace, querría básicamente eso, aumentar el número de contactos sociales en esas primeras 48 horas. Si fuera el VIH, cuya transmisión es de forma prácticamente exclusiva por vía sexual, querría aumentar el número de relaciones de su hospedador con personas diferentes y sin usar protección. Te haría promiscuo, descuidado, enamoradizo y alocado.

Evidentemente, esto tiene muchas derivadas, sobre la comprensión evolutiva de la interacción entre el ser humano y sus patógenos, sobre la evolución de esas relaciones, sobre la epidemiología de las enfermedades infecciosas y sobre la prevención de enfermedades. Es importante recordar que un virus no tiene nada parecido a una inteligencia ni diseña nada. Pero surge la gran pregunta: ¿Nos manipulan unos seres diminutos?

2UN ENEMIGO ANTIGUO

Lissa era la diosa griega de la ira y la furia. Eurípides la describe con serpientes en la cabeza y unos ojos que irradian fuego. En su obra Heracles, el dramaturgo relata cómo la vengativa Hera ordenó a Lissa que volviera loco al héroe. Lissa se introdujo en el cuerpo de Heracles y le incitó a que matara a su esposa y a sus propios hijos en un ataque de ira feroz. Cuando hubo que clasificar los virus, los científicos denominaron a la familia del virus de la rabia los lissavirus.

El virus de la rabia, un paquete minúsculo de genes y proteínas en forma de bala, es uno de los seres más mortíferos que existen. Puede afectar a prácticamente cualquier especie de sangre caliente –en particular, a mamíferos carnívoros– y mata en torno al 100 % de los individuos que invade, incluidos los humanos. La causa de esta virulencia extrema puede ser que la rabia esquiva el torrente sanguíneo, la ruta principal para la mayoría de los virus, y que quizá por eso está protegido por distintos sistemas de defensa. Por el contrario, la rabia sigue otro camino: a través del sistema nervioso. Parece que el virus utiliza el receptor nicotínico de acetilcolina para acumularse en la sinapsis neuromuscular. Desde allí, el virus se mueve por dentro de los axones de las neuronas, y avanza en una vesícula uno o dos centímetros al día en sentido retrógrado, es decir, contra corriente, hacia el cuerpo de la neurona. Por eso es mejor que un perro rabioso te muerda en el pie que en el hombro, te queda más tiempo de vida. Por eso también la mitad de las víctimas son niños, muchas mordeduras son en la cabeza o el cuello y el virus llega al cerebro con rapidez y es más difícil atajarlo. Pero hay algo aún incomprensible: el virus tiene solo cinco genes, y con esas instrucciones mínimas consigue cambiar, de una forma brutal y desasosegante, el comportamiento de las personas infectadas.

Cuando llega al cerebro, el virus de la rabia empieza a multiplicarse, pasa de neurona en neurona y su proliferación origina cambios profundos en el comportamiento del animal o persona infectada. Un perro, que es el ejemplo más evidente de lealtad y adoración a su amo, le atacará indefectiblemente si está rabioso. Ese es el primer cambio asombroso: la agresividad. Si el animal o el ser humano está infectado, morirá; el virus necesita que muerda a otra persona u otro animal, porque ese es el camino para escapar y continuar su existencia.

Desde el cerebro el virus se expande hacia otras partes del cuerpo, incluyendo las glándulas salivares, a las que llega a través del nervio facial. La saliva contendrá nuevos virus y la mordedura a otro animal es el medio que utiliza el virus para contagiar a otro individuo. Es llamativo cómo la evolución ha cuajado en una conducta, la agresión y mordedura, que posibilita la supervivencia y expansión del virus.

El tiempo entre el mordisco y el desarrollo de la enfermedad varía entre días y meses, con algunos casos con tiempos de incubación superiores a varios años. El cambio en el comportamiento de la persona afectada es muy llamativo. A menudo, el primer síntoma es un fuerte picor en la zona de la mordedura que hace que la víctima se desgarre la piel al rascarse. Es muy común la hidrofobia, un miedo irracional al agua que hace que beber sea imposible a pesar de sufrir una sed terrible. Según observaciones directas, la vista de un vaso de agua les causa espasmos tan fuertes que la víctima lo arrojará a pesar de tener unas arcadas de sed tan fuertes que le desgarran la garganta. Sin una gota de líquido, las cuerdas vocales se paralizan y la voz se distorsiona. La saliva se espesa y se va concentrando más y más. El virus no quiere que bebas, pues si lo haces terminará destruido en el estómago. Quiere mantenerse en tu boca, en esa espuma característica de la enfermedad que no es otra cosa que una suspensión saturada de virus. Por eso la hidrofobia.

También es frecuente la hipersexualidad, se supone que por haber alcanzado la infección viral a las neuronas del sistema límbico. Quizá el mismo mecanismo que genera la agresividad genera la pulsión sexual: has perdido las barreras y los controles. Muchas personas infectadas sufren un deseo sexual intenso que puede llegar hasta intentos de violación, erecciones involuntarias y orgasmos, habiéndose registrado un caso de treinta eyaculaciones el mismo día. Galeno, el famoso médico romano, relató el caso de un desafortunado porteador que sufrió algo así durante tres días hasta su muerte. Según Gerard van Swieten, el holandés que se convirtió en médico personal de la emperatriz María Teresa de Austria, «Semen et animam simul efflavit» («Su semen y su alma se perdieron al mismo tiempo»).

El siguiente escalón es la locura. El paciente muestra una fuerte agitación y unas alucinaciones terroríficas. Su cara es una máscara del pánico. Lucha contra cualquier atadura con la que se le intente retener e intenta escapar. El nivel de agresividad se multiplica, los frenos que tenemos en nuestro comportamiento desaparecen, se incrementa la agresión. Su cuerpo sufre espasmos y fuertes temblores. En ese momento, solo le quedan unos pocos días de vida y es muy posible que esos días los pase atacando a otros seres, persiguiéndolos, intentando morderlos. El motivo de ese cambio de comportamiento, de esa agresividad ilimitada, tiene un claro sentido biológico. Transportado en la saliva del animal rabioso, el virus conseguirá infectar nuevos seres. La locura sigue hasta que la víctima cae en coma, sufre una parálisis y muere.

A esta leyenda cultural le puso fin una de las personas que tiene más calles dedicadas en el mundo: Louis Pasteur. En una serie de experimentos apasionantes llevados a cabo en 1885, Pasteur se dio cuenta de que la rabia no la causaba una bacteria, sino algo nuevo, distinto, que llamó virus, una palabra que significaba veneno. Aún más sorprendente es que, sin ver nunca el virus, sin conocer sus mecanismos biológicos, fueran capaces, Pasteur y su pequeño equipo, de crear una vacuna y salvar una vida nada más probarla. Para que nos hagamos una idea del miedo a la rabia, a esa transformación de un ser humano normal en un animal desatado, tal era el miedo a la infección, Mary Cressac, la sobrina de Emile Roux, uno de los colaboradores de Pasteur, contó que cuando Pasteur desarrollaba la vacuna a partir de muestras extraídas de perros rabiosos, él y sus dos colaboradores tenían al lado un revólver cargado, no solo para defenderse del perro, sino para meter inmediatamente una bala en la cabeza a cualquiera de ellos que fuese mordido e infectado. Y hay que recordar que Pasteur era un valiente. Se sabe que para preparar la vacuna usaba su boca para pipetear saliva de la boca de un bulldog colocado en una mesa de laboratorio al que sujetaban dos de sus ayudantes. La vacuna de la rabia es uno de los grandes éxitos científicos de la experimentación con animales. La rabia no se trasmite con facilidad, por lo que se ha visto que basta con vacunar a un 70 % de los perros para tener la epidemia controlada.

En la actualidad, más de un siglo después de que Pasteur consiguiera la primera vacuna, más de 150 personas mueren de rabia al día, casi la mitad de ellos niños, y unas 20.000 personas deben ser tratadas diariamente por posibles mordeduras infectadas. Es muy probable que nunca consigamos eliminar la rabia del modo que lo hemos conseguido con la viruela y estamos a punto de lograr con la polio. El virus sobrevive en muchas especies salvajes diferentes y no podremos vacunar a todos esos portadores, pero la transmisión a los humanos es fundamentalmente a través de los perros y eso sí que podemos abordarlo con esperanzas de éxito. Mantener a raya a uno de los grandes azotes de la humanidad, la malvada diosa Lissa.

3SUBIR AL CIELO

Los baculovirus son grandes virus de ADN de doble cadena que infectan exclusivamente a insectos, principalmente polillas y mariposas. Hasta la fecha se han descrito más de 1.000 especies distintas de baculovirus y son muy específicos, cada especie de virus infecta solo a una o muy pocas especies de insectos. El virus invade las células de su huésped y las secuestra para fabricar nuevos baculovirus. Por fuera, la oruga parece normal y sigue comiendo hojas como antes, pero la comida que ingiere no se convierte en más tejido de oruga, se convierte en más baculovirus. Al final, la población de virus es tan enorme que las células de la oruga empiezan a estallar y el desventurado insecto se convierte en una mancha húmeda sobre una hoja. Esto ha posibilitado que algunos baculovirus se empleen en la actualidad como bioinsecticidas para el control de plagas y se han convertido en un elemento clave en la reducción del uso de insecticidas químicos.

Los baculovirus inducen cambios de comportamiento en las orugas infectadas. Tras ser infectadas por el virus, estos insectos hospedadores muestran hiperactividad, lo que extiende la progenie viral por zonas más amplias. Además, las larvas infectadas presentan un comportamiento trepador atípico antes de la muerte, que las lleva a subir a la parte superior de las plantas y árboles, lo que se conoce como Wipfelkrankheit o «enfermedad de la copa del árbol». Por último, se ha visto que las orugas infectadas aumentan su longevidad en comparación con las orugas sin infectar. La presencia de los insectos infectados en las zonas más altas y conspicuas para los pájaros, el mayor tiempo de permanencia en la copa del árbol y la hiperactividad pueden aumentar la visibilidad de los insectos, hacerles diana de los depredadores con más frecuencia y favorecer la dispersión del virus. Por último, la licuefacción final de los cadáveres de las larvas en posiciones elevadas promueve la diseminación del virus sobre una zona mucho más amplia del follaje. Los cambios en el comportamiento de la oruga favorecen, sin duda, el paso del virus a otros hospedadores.

Se sabe poco sobre los mecanismos subyacentes a estos cambios de comportamiento inducidos por el parásito, aunque se ha estudiado el papel del gen ecdisteroide UDP-glucosiltransferasa (EGT). Las larvas infectadas con un virus mutante que carece del gen EGT viven menos y mueren antes de la inducción de la enfermedad de la copa del árbol que aquellas infectadas por un virus normal. Al parecer, el producto de ese gen, la proteína EGT del virus, facilita la enfermedad de la copa del árbol en las orugas de Spodoptera exigua al prolongar su tiempo de vida y su movilidad.

Cómo un virus es capaz de alargar la vida de su huésped es algo para lo que aún no tenemos una explicación clara. Aparentemente, diversos factores, como la interacción virushuésped, el momento de la infección, el estado de desarrollo de las larvas y la concentración viral, pueden tener efectos sobre la influencia del gen EGT en el tiempo de supervivencia del huésped. De hecho, la enzima EGT inactiva la hormona de la muda de los insectos, la 20-hidroxidisona; ello inhibe la maduración de las larvas y estas siguen comiendo en vez de avanzar hacia su madurez, su reproducción y su muerte. La muerte no es sino otra fase de la vida y, si bloqueamos la muda del insecto, estamos, al parecer, ralentizando el progreso de la metamorfosis y haciendo más larga su existencia.

Sin una copia funcional de EGT los baculovirus no pueden hacer que las orugas suban a los árboles y tampoco viven más tiempo. Es poco probable que muchos parásitos controlen a sus huéspedes con un solo gen; el comportamiento de un animal suele estar influido por varios genes propios, cada uno de los cuales contribuye con una pequeña parte a la aparición de un síntoma. Así que es probable que muchos parásitos controlen a sus huéspedes con una multitud de genes propios, aunque parece que, en algunos casos, y los virus son el mejor ejemplo, basta con un gen o muy pocos.