SOPs Neurologie E-Book

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 1030

Veröffentlichungsjahr: 2018

Beschreibung

SOPs bieten klare Handlungsempfehlungen für den Klinikalltag und dienen daher der Qualitätssicherung.

Dieses Werk umfasst alle relevanten SOPs in der Neurologie. Die kompakte und übersichtliche Darstellung der Inhalte garantiert Ihnen einen schnellen und sicheren Zugriff auf die entscheidenden Informationen. Ausgehend vom Leitsymptom bzw. Krankheitsbild werden alle wichtigen Arbeitsabläufe und Schnittstellen zielorientiert beschrieben und können direkt in die Praxis umgesetzt werden.
Sie bekommen Sicherheit und Routine bei allen wichtigen neurologischen Krankheitsbildern. Mit diesen SOPs gelingt Ihnen eine optimale Patientenversorgung.

Leseprobe

SOPs Neurologie

Gereon R. Fink, Ralf Gold, Peter Berlit

Gabriele Arendt, Manuel Dafotakis, Haidar Dafsari, Till Dembek, Rolf R. Diehl, Christian Dohmen, Gisa Ellrichmann, Pia Floßdorf, Norbert Galldiks, Martin Glas, Christian Grefkes, Sophie Aschenberg, Torsten Grehl, Ali Riza Günes, Jeffrie Hadisurya, Aiden Haghikia, Kerstin Hellwig, Manuel Hermann, Maike Hesse, Robert Hoepner, Johannes Holle, Andrea Jaspert-Grehl, Ilya Ayzenberg, Ingo Kleiter, Thomas Klockgether, Christoph Kosinski, Christina Kowoll, Laura Kraayvanger, Ilonka Kreitschmann-Andermahr, Christos Krogias, Markus Krämer, Juraj Kukolja, Imke Köchling, Juan Baldermann, Clara Lehmann, Helmar C. Lehmann, Silvia Leuenhagen, Marie Madlener, Michael Malter, Saskia Meves, Siegfried Muhlack, Eckhard Möbius, Hannes Nordmeyer, Özgür Onur, Susanne Otto, Michael Barbe, Amande Pauls, Kalliopi Pitarokoili, Paul Reker, Regina Rogozinski, Maria Adele Rüger, Carsten Saft, Johannes Schiefer, Uwe Schlegel, Kirsten Schmieder, Christiane Schneider-Gold, Jana Becker, Michael Schroeter, Roland Sparing, Julia Steffen, Henning Stetefeld, Sandra Thiel, Caroline Tscherpel, Lars Tönges, Matthias Vorgerd, Ralph Weber, Peter Weiss-Blankenhorn, Lisa M. Putsch, Gilbert Wunderlich, Min-Suk Yoon, Lothar Burghaus, Sebahattin Cirak

119 Abbildungen

Vorwort

Ein großer Verdienst der Deutschen Gesellschaft für Neurologie ist die konsequente Entwicklung von Leitlinien für alle wichtigen neurologischen Krankheitsbilder. Leitlinien sind auf aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen basierende, systematisch entwickelte Hilfen zur Entscheidungsfindung für Ärztinnen und Ärzte. Sie werden mit verschiedener Evidenzstärke evaluiert und sorgen als Handlungsanleitung in der Diagnostik und Therapie für mehr Sicherheit, berücksichtigen aber auch ökonomische Aspekte. Der für die Entwicklung einer Leitlinie notwendige oft fächerübergreifende Konsentierungsprozess hat allerdings zur Folge, dass Leitlinien heute nicht selten dutzende oder gar über hundert Seiten umfassen, was ihren Einsatz im Alltag einschränkt – ein schnelles Nachschlagen ist nicht ohne weiteres möglich.

In der Notfall-Ambulanz, im Stationsalltag und in der Praxis müssen aber rasch wichtige Entscheidungen getroffen werden. Es werden konkrete Diagnostik- und Behandlungspfade benötigt, die auch den sich wandelnden Anforderungen der modernen Medizin genügen. Hierzu bieten sich Standard Operating Procedures (SOP) an. SOPs basieren auf Leitlinienempfehlungen, verzichten aber auf die Darstellung umfangreicher Studiendetails oder ein detailliertes Abwägen unterschiedlicher Optionen. Vielmehr skizzieren sie Abläufe, die eine schnelle und rationale Patientenversorgung erlauben. So wie Leitlinien sind SOPs rechtlich nicht bindend und haben daher weder haftungsbegründende noch haftungsbefreiende Wirkung. In Form von klaren Algorithmen für Diagnostik- und Behandlungspfade helfen sie aber dem Berufsanfänger genauso wie dem erfahrenen Facharzt, indem sie Anregungen bieten für ein schnelles, pragmatisches und trotzdem durch Leitlinien abgesichertes Vorgehen – im Tagdienst wie im häufigen „Einzelkämpfer-Einsatz“ im Nachtdienst.

Das vorliegende Buch bietet SOPs zu allen relevanten Symptomkomplexen, Erkrankungen, diagnostischen Prozeduren und Therapien in der Neurologie. Damit werden Standards in Praxis und Klinik auf evidenzbasiertem Niveau sichergestellt und die Grundlagen für eine leitlinienbasierte Versorgung auf höchstem Niveau geschaffen. Dies trägt zur Qualitätssicherung, aber auch zum rationalen Umgang mit Ressourcen bei. Die drei Herausgeber überblicken dies mit mehr als 100 Berufsjahren in der akademischen Neurologie.

Wir hoffen gemeinsam mit unseren Autorinnen und Autoren damit einen wichtigen Beitrag zur Versorgung neurologischer Patienten zu leisten, aber auch zur Verbesserung der Aus-, Fort- und Weiterbildung der Ärztinnen und Ärzte in der Neurologie.

SOPs müssen kontinuierlich adaptiert und weiterentwickelt werden – sie benötigen den Praxistest und ständigen Dialog. Wir, die Autoren und Herausgeber, freuen uns daher sehr auf Ihre Kommentare und Verbesserungsvorschläge.

Berlin, Köln und Bochum im Herbst 2018

Gereon R. Fink

Ralf Gold

Peter Berlit

Inhaltsverzeichnis

Titelei

Vorwort

Teil I Notfallsituationen

1 Der bewusstlose Patient

1.1 Definition

1.2 Klinisches Bild

1.3 Ursachen

1.4 Diagnosesicherung und Akutversorgung

1.4.1 Klinische Untersuchung

1.4.2 Weitere Diagnostik in Aufnahmesituation

1.4.3 Weiterführende Diagnostik bei weiterhin unklarem Koma

1.5 Notfall- und Intensivtherapie

1.5.1 Allgemeine Therapiemaßnahmen

1.5.2 Spezifische Therapiemaßnahmen

1.6 Besonderheiten

1.6.1 Differenzialdiagnose: psychogenes Koma

1.7 Literatur

2 Akute Verwirrtheit und Delir

2.1 Definitionen

2.1.1 Verwirrtheit

2.1.2 Delir

2.2 Ursachen

2.3 Pathophysiologie

2.4 Diagnostik

2.4.1 Erfassung der Kognition

2.4.2 Körperliche Untersuchung

2.4.3 Neurologische Untersuchung

2.4.4 Apparative Zusatzdiagnostik

2.5 Therapie

2.5.1 Allgemeine Maßnahmen

2.5.2 Medikamentöse Therapie (nicht alkoholisches Delir)

2.5.3 Medikamentöse Therapie (alkoholisches Delir)

2.6 Prävention

2.7 Spezifische Ursachen einer akuten Verwirrtheit und eines Delirs

2.7.1 Akute Infektion, Sepsis, Meningoenzephalitis

2.7.2 Dehydrierung

2.7.3 Hyponatriämie (< 135mmol/l)

2.7.4 Urämische Enzephalopathie

2.7.5 Hepatische Enzephalopathie

2.7.6 Entzugsdelir

2.8 Besonderheit: Wernicke-Enzephalopathie

2.9 Literatur

3 Sprach- und Sprechstörung

3.1 Definition

3.2 Ursachen

3.2.1 Ursachen von Sprachstörungen

3.2.2 Ursachen von Sprechstörungen

3.3 Diagnostik

3.3.1 Differenzialdiagnostik Sprachstörung vs. Sprechstörung

3.3.2 Diagnostik und ätiologische Abklärung der Sprachstörungen

3.3.3 Diagnostik und ätiologische Abklärung der Sprechstörungen

3.4 Therapie

3.4.1 Therapie der Sprachstörungen

3.4.2 Therapie der Sprechstörungen

3.4.3 Besonderheiten

3.5 Literatur

4 Akute Halbseitenlähmung

4.1 Definition

4.2 Untersuchung und Befunde

4.2.1 Untersuchungsmethoden

4.2.2 Testbatterien und Scores

4.2.3 Charakteristika der „zentralen“ Hemiparese

4.2.4 Topologie typischer Befundkonstellationen mit Hemiparese

4.3 Ursachen einer Hemiparese (Auswahl) und Differenzialdiagnostik

4.3.1 Mögliche Ursachen

4.3.2 Differenzialdiagnostik „psychogene Parese“

4.4 Diagnostik

4.4.1 Kranielle Bildgebung

4.5 Literatur

5 Akute Gefühlsstörungen

5.1 Definitionen

5.2 Klinisches Bild

5.2.1 Läsion im peripheren Nervensystem

5.2.2 Rückenmarksläsionen

5.2.3 Zentrale Läsionen

5.3 Ursachen sensibler Störungen

5.4 Differenzialdiagnosen

5.5 Diagnostik

5.5.1 Apparative Zusatzdiagnostik

5.6 Therapie

5.7 Literatur

6 Sehstörung

6.1 Definition

6.2 Ursachen

6.2.1 Akute Visusstörung/Gesichtsfeldstörung

6.2.2 Subakute Visusstörung/Gesichtsfeldstörung

6.2.3 Kongenitale/genetische Visusminderung/Gesichtsfeldstörung

6.3 Diagnostik

6.3.1 Anamnese

6.3.2 Untersuchung von Patienten mit Sehstörungen

6.3.3 Weitere Diagnostische Verfahren

6.3.4 Bei V.a. vaskuläre Genese

6.3.5 Bei V.a. entzündliche/tumoröse/sonstige Genese

6.3.6 Ophthalmologisches Vorstellung

6.3.7 Neuroophthalmologische Vorstellung

6.4 Therapie

6.5 Prognose

6.6 Literatur

7 Doppelbilder

7.1 Definition

7.2 Wichtige anatomische Strukturen des okulomotorischen Systems

7.3 Ursachen

7.3.1 Ursachen monokularer Doppelbilder

7.3.2 Ursachen binokularer Doppelbilder

7.4 Diagnostisches Vorgehen

7.4.1 Anamnese

7.4.2 Untersuchung von Patienten mit Doppelbildern

7.4.3 Weitere Diagnostische Verfahren

7.5 Prognose

7.6 Therapie

7.7 Literatur

8 Fazialisparese

8.1 Definition

8.2 Klinisches Bild

8.2.1 Zentrale faziale Parese

8.2.2 Periphere Fazialisparese

8.3 Diagnosesicherung

8.3.1 Diagnose bei Verdacht auf zentrale faziale Parese

8.3.2 Diagnose bei Verdacht auf periphere Fazialisparese

8.4 Periphere Fazialisparese

8.4.1 Anamnese

8.5 Diagnostik

8.5.1 Klinischer Befund

8.5.2 Elektrophysiologische Diagnostik

8.5.3 Bildgebende Diagnostik

8.5.4 Labordiagnostik

8.5.5 Weitere Diagnostik

8.6 Therapie

8.6.1 Pharmakotherapie

8.6.2 Nicht medikamentöse Therapie

8.6.3 Symptomatische Therapie

8.7 Prognose

8.8 Literatur

9 Akuter Schwindel

9.1 Definition

9.2 Ursachen von Schwindel

9.2.1 Peripher vestibulärer Schwindel

9.2.2 Zentraler Schwindel

9.2.3 Benommenheitsschwindel (unsystematischer Schwindel)

9.2.4 Stand- und Gangunsicherheit

9.2.5 Psychogener Schwindel

9.3 Klinisches Bild und diagnostisches Vorgehen

9.3.1 Zentrale Ursache

9.3.2 Periphere Ursache

9.4 Allgemeine Therapieprinzipien

9.5 Erkrankungen

9.5.1 Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPLS)

9.5.2 Neuropathia vestibularis

9.5.3 Menière-Krankheit

9.5.4 Chronische bilaterale Vestibulopathie

9.5.5 Perilymphfistel

9.5.6 Basilarismigräne/vestibuläre Migräne

9.5.7 Phobischer Schwankschwindel

9.5.8 Orthostatischer Tremor

9.6 Literatur

10 Neurogene Schluckstörung

10.1 Definition

10.2 Erkennung von Schluckstörungen

10.3 Neurologische Ursachen

10.4 Klinische Anzeichen

10.5 Diagnosesicherung und Akutversorgung

10.5.1 FEES

10.5.2 VFSS

10.6 Therapie

10.6.1 Allgemeine Maßnahmen

10.6.2 Spezielle Maßnahmen

10.7 Komplikationen

10.8 Literatur

11 Akute Monoparese

11.1 Definition

11.2 Diagnostik

11.2.1 Akutdiagnostik

11.3 Therapie

11.3.1 Akuttherapie

11.4 Literatur

12 Aufsteigende Lähmung

12.1 Definition

12.2 Einteilung

12.3 Begleitsymptome

12.4 Anamnese und Klinik

12.4.1 Anamnese

12.4.2 Klinik

12.4.3 Differenzialdiagnose

12.5 Diagnostik

12.5.1 Allgemein

12.5.2 Elektrodiagnostik

12.6 Therapie

12.6.1 Allgemeinmaßnahmen

12.6.2 Spezielle Therapie

12.7 Literatur

13 Myasthene Krise

13.1 Definition

13.2 Klinisches Bild

13.2.1 Auftreten

13.2.2 Klinische „red flags“

13.3 Diagnostik

13.4 Therapie

13.4.1 Therapie in der Akutsituation

13.4.2 Therapie der Krise

13.4.3 Intensivmanagement

13.4.4 Thymektomie

13.5 Literatur

14 Blasen- und Mastdarmstörungen

14.1 Definition

14.2 Klinisches Bild

14.3 Diagnostik

14.3.1 Anamnese

14.3.2 Klinische Untersuchung

14.3.3 Labor

14.3.4 Bildgebende Verfahren

14.3.5 Funktionelle Diagnostik

14.4 Therapie

14.4.1 Therapeutische Prinzipien neurogener Blasenstörungen

14.5 Konus- und Kaudasyndrom

14.6 Literatur

15 Der epileptische Anfall

15.1 Definition

15.2 Diagnostik

15.3 Klinisches Bild

15.3.1 Anfallsarten

15.4 Diagnostik

15.4.1 Diagnostik beim ersten Anfall

15.5 Differenzialdiagnosen zu epileptischen Anfällen

15.6 Therapie

15.6.1 Fokale Anfälle

15.6.2 Primär generalisierte Anfälle

15.6.3 Substanzen der ersten Wahl

15.7 Literatur

16 Status epilepticus

16.1 Definition

16.2 Klinisches Bild

16.2.1 Arten des Status epilepticus

16.2.2 Stadien des Status epilepticus

16.3 Diagnosesicherung und Akutversorgung

16.3.1 Bei negativer Anamnese für eine Epilepsie

16.3.2 Bei bekannter Epilepsie

16.4 Notfall- und Intensivtherapie

16.4.1 Allgemeine Maßnahmen

16.4.2 Supportive Therapie

16.4.3 Stufenschema der antikonvulsiven Therapie

16.5 Prognose

16.6 Literatur

17 Akute Hyperkinesen

17.1 Definition

17.2 Klinisches Bild

17.3 Diagnostik

17.3.1 Anamnese

17.3.2 Neurologische Untersuchung

17.3.3 Labor

17.3.4 Zerebrale Bildgebung

17.4 Therapie

17.4.1 Symptomatische Therapie der Bewegungsstörung nach Leitsymptom

17.4.2 Therapie der Grunderkrankung

17.5 Literatur

18 Sturz ohne Bewusstseinsstörung

18.1 Definition

18.2 Risikofaktoren

18.2.1 Frailty

18.3 Differenzialdiagnose

18.4 Diagnostik

18.4.1 Abklärung der Differenzialdiagnosen

18.4.2 Erforderliche Akutdiagnostik nach Sturz

18.5 Therapie

18.5.1 Therapeutische Grundprinzipien

18.5.2 Medikamentöse Therapie

18.6 Orthostatische Dysfunktion

18.6.1 Physikalische Maßnahmen

18.6.2 Pharmakologische Maßnahmen

18.6.3 Physiotherapie

18.7 Allgemeine Maßnahmen

18.8 Literatur

19 Akuter Hirndruck

19.1 Definition

19.2 Symptomatik

19.3 Differenzialdiagnosen

19.3.1 Ursachen akuten Hirndrucks

19.4 Akutdiagnostik

19.5 Akuttherapie

19.5.1 Allgemeinmaßnahmen

19.5.2 ICP-Monitoring

19.5.3 Therapie des akuten Hirndrucks: Hirndrucksenkung

19.5.4 CPP-Monitoring

19.6 Literatur

20 Akuter Kopfschmerz

20.1 Definition

20.2 Anamnese

20.3 Diagnosesicherung und Akutversorgung

20.3.1 Körperliche Untersuchung

20.3.2 Differenzialdiagnosen und Diagnosesicherung in der Akutversorgung

20.4 Literatur

21 Akuter Rückenschmerz

21.1 Definition

21.2 Vorgehen in der Akutsituation

21.2.1 Symptomatik und Diagnostik

21.2.2 Klinische Untersuchung

21.3 Akuttherapie

21.3.1 Nicht medikamentöse Schmerztherapie

21.3.2 Medikamentöse Schmerztherapie

21.4 Literatur

22 Zervikobrachialgie

22.1 Definition

22.2 Klinisches Bild

22.3 Diagnostik

22.3.1 Anamnese

22.3.2 Klinische Untersuchung

22.3.3 Bildgebende Verfahren

22.3.4 Elektrophysiologie

22.3.5 Labordiagnostik

22.4 Therapeutische Grundprinzipien

22.4.1 Bandscheibenvorfall/degenerative knöcherne Prozesse

22.4.2 Radikulopathien

22.5 Literatur

23 Lumboischialgie

23.1 Definition

23.2 Klinisches Bild

23.3 Diagnostik

23.3.1 Anamnese

23.3.2 Klinische Untersuchung

23.3.3 Bildgebende Verfahren

23.3.4 Elektrophysiologie

23.3.5 Labor

23.4 Therapeutische Grundprinzipien

23.4.1 Bandscheibenvorfall/degenerative knöcherne Prozesse

23.4.2 Entzündliche Prozesse

23.4.3 Spinalkanalstenose

23.4.4 Nicht komprimierende, schmerzhafte Radikulopathien

23.5 Literatur

24 Muskelkrampi

24.1 Definition

24.2 Ursachenabklärung

24.3 Diagnostik

24.3.1 Eigenanamnese und Familienanamnese

24.3.2 Medikamentenanamnese

24.3.3 Neurologische Untersuchung

24.3.4 Neurophysiologie

24.3.5 Labor

24.4 Therapie

24.5 Literatur

Teil II Wichtige neurologische Krankheitsbilder

25 Nicht akuter Kopfschmerz

25.1 Definition

25.2 Klinisches Bild

25.2.1 Riesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis)

25.2.2 Idiopathische intrakranielle Drucksteigerung

25.2.3 Kopfschmerzen durch übermäßigen Medikamentengebrauch (MOH)

25.2.4 Episodischer und chronischer Spannungskopfschmerz

25.2.5 Zervikogener Kopfschmerz

25.2.6 Chronisches Subduralhämatom

25.2.7 Hirntumor

25.2.8 Kraniomandibuläre (Temporomandibuläre) Dysfunktion (CMD/TMD)

25.2.9 Posttraumatischer Kopfschmerz

25.3 Diagnostik

25.3.1 Riesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis)

25.3.2 Idiopathische intrakranielle Drucksteigerung

25.3.3 Kopfschmerzen durch übermäßigen Medikamentengebrauch (MOH)

25.3.4 Episodischer und chronischer Spannungskopfschmerz

25.3.5 Zervikogener Kopfschmerz

25.3.6 Chronisches Subduralhämatom:

25.3.7 Kraniomandibuläre (Temporomandibuläre) Dysfunktion

25.3.8 Posttraumatischer Kopfschmerz

25.4 Therapie

25.4.1 Riesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis)

25.4.2 Idiopathische intrakranielle Drucksteigerung

25.4.3 Kopfschmerzen durch übermäßigen Medikamentengebrauch (MOH)

25.4.4 Episodischer und chronischer Spannungskopfschmerz

25.4.5 Zervikogener Kopfschmerz

25.4.6 Chronisches Subduralhämatom

25.4.7 Kraniomandibuläre Dysfunktion

25.4.8 Posttraumatischer Kopfschmerz

25.5 Literatur

26 Neuralgien

26.1 Definition

26.2 Ätiologie

26.3 Klinisches Bild

26.3.1 Lokalisation

26.3.2 Typische Manifestationen

26.4 Diagnostik

26.5 Therapie

26.5.1 Systemische Therapien

26.5.2 Dauertherapien

26.5.3 Lokale Therapien

26.6 Literatur

27 Hydrozephalus

27.1 Definition

27.2 Klinisches Bild

27.2.1 Ursachen

27.2.2 Klinisches Bild eines Hydrozephalus communicans

27.2.3 Klinisches Bild des NPH

27.2.4 Pathophysiologie des NPH

27.3 Diagnostik

27.3.1 Klinische Kriterien des NPH

27.3.2 Zerebrale Bildgebung des NPH

27.3.3 Liquoruntersuchungen

27.4 Therapie des NPH

27.5 Prognose

27.6 Differenzialdiagnosen

27.6.1 Differenzialdiagnosen zum NPH bei Ventrikulomegalie

27.7 Literatur

28 Gliale Tumoren

28.1 Definition

28.2 Klinisches Bild

28.3 Diagnostik

28.3.1 Bildgebung

28.3.2 Neuropathologie

28.3.3 Differenzialdiagnostik

28.4 Therapeutische Grundprinzipien

28.4.1 Therapiestratifizierung gemäß Biomarker

28.5 Literatur

29 Primäres ZNS-Lymphom

29.1 Definition

29.2 Klinisches Bild

29.3 Diagnostik

29.3.1 Zerebrale Bildgebung

29.3.2 Liquordiagnostik

29.3.3 Biopsie und histopathologische Diagnostik

29.3.4 Staging

29.4 Therapie

29.4.1 Wesentliche Elemente der Leitlinienempfehlungen

29.4.2 MTX-basierte Induktionstherapien

29.4.3 Freiburger Hochdosistherapie

29.4.4 Strahlentherapie

29.4.5 Ältere Menschen

29.4.6 Rezidivtherapie

29.4.7 Experimentelle Therapien

29.5 Literatur

30 Zerebrale Metastasen

30.1 Definition

30.2 Klinisches Bild

30.2.1 Einteilung

30.3 Diagnostik

30.4 Therapie

30.4.1 Akuttherapie

30.4.2 Interdisziplinär und individualisiert

30.4.3 Therapiemodalitäten

30.5 Nachsorge

30.6 Literatur

31 Meningeome

31.1 Definition

31.2 Klinisches Bild

31.3 Diagnostik

31.4 Therapie

31.4.1 Akuttherapie

31.4.2 Management

31.4.3 Operation

31.4.4 Perioperatives Management

31.4.5 Histologie

31.4.6 Strahlentherapie

31.4.7 Chemotherapie

31.4.8 Radionuklidtherapie

31.4.9 Klinisch-neurologisches Ergebnis

31.4.10 Rezidiv

31.5 Nachsorge

31.6 Literatur

32 Hypophysentumoren

32.1 Definition

32.2 Differenzialdiagnosen

32.3 Klinisches Bild

32.3.1 Neurologische Symptome

32.3.2 Endokrine Symptome

32.4 Diagnostik

32.4.1 Endokrinologische Anamnese

32.4.2 Labordiagnostik

32.4.3 Ophthalmologische Diagnostik

32.4.4 Bildgebende Diagnostik

32.5 Therapie

32.6 Nachsorge

32.7 Behandlung der Addison-Krise

32.8 Sonderfall Hypophysenapoplex

32.9 Literatur

33 Paraneoplastische Syndrome

33.1 Definition

33.2 Klinische Bedeutung

33.2.1 Autoantikörper gegen intrazelluläre Antigene

33.2.2 Autoantikörper gegen Antigene auf der Zelloberfläche

33.3 Therapieprinzipien

33.3.1 Empfehlungen zur Tumorsuche

33.3.2 Empfehlungen zur Immuntherapie

33.4 Differenzialdiagnose

33.4.1 Paraneoplastische zerebelläre Degeneration (PCD)

33.4.2 Limbische Enzephalitis (LE)

33.4.3 Paraneoplastische Myelopathie (PM)

33.4.4 Opsoclonus-Myoklonus-Syndrom (OMS)

33.4.5 Stiff-Person-Syndrom (SPS)

33.4.6 Lambert-Eaton myasthenes Syndrom (LEMS)

33.4.7 Paraneoplastische Polyneuropathie (pPNP)

33.5 Literatur

34 Parkinson-Syndrom

34.1 Definition

34.1.1 Stadieneinteilung

34.2 Ursachen für Parkinson-Syndrome

34.2.1 Idiopathisches Parkinson-Syndrom

34.2.2 Atypische Parkinson-Syndrome

34.2.3 Symptomatische Parkinson-Syndrome

34.3 Diagnostik

34.3.1 Anamnese

34.3.2 Diagnosesicherung durch Zusatzuntersuchungen

34.4 Therapie

34.4.1 Medikamentöse Therapie

34.4.2 Invasive Therapieformen im fortgeschrittenen Krankheitsstadium

34.4.3 Andere Therapieformen

34.4.4 Therapie bei spezifischen Problemen

34.4.5 Therapie atypischer und symptomatischer Parkinson-Syndrome

34.4.6 Therapie sekundärer Parkinson-Syndrome

34.4.7 Weitere mögliche Maßnahmen

34.5 Literatur

35 Multisystematrophien

35.1 Definition

35.2 Klinisches Bild

35.3 Diagnostik

35.3.1 Zusatzuntersuchungen zur Diagnosesicherung

35.4 Differenzialdiagnosen

35.5 Therapie

35.5.1 Autonome Störungen

35.5.2 Blasenentleerungsstörungen

35.5.3 Parkinson-Syndrom

35.5.4 Weitere Maßnahmen

35.6 Literatur

36 Chorea

36.1 Definition

36.2 Differenzialdiagnosen

36.2.1 Klinik bei Morbus Huntington

36.2.2 Andere vererbte Chorea-Erkrankungen

36.2.3 Andere Chorea-Ursachen

36.2.4 Genetik

36.3 Therapie

36.3.1 Symptomatische Therapie der Huntington-Erkrankung

36.4 Prognose

36.4.1 Neuroprotektion/Studien bei Morbus Huntington

36.5 Literatur

37 Dystonie

37.1 Definition

37.2 Epidemiologie und Ursachen

37.3 Anamnese und klinische Untersuchung

37.3.1 Anamnese

37.3.2 Untersuchung der Dystonie

37.3.3 Begleitsymptome

37.4 Diagnostik

37.5 Therapie

37.5.1 Wichtige spezifisch behandelbare Dystonien und Dyskinesien

37.5.2 Rein symptomatische Therapiemöglichkeiten

37.5.3 Tiefe Hirnstimulation

37.5.4 Andere operative Verfahren

37.5.5 Sonstige Therapiemöglichkeiten und Hilfsmittel

37.6 Literatur

38 Morbus Wilson

38.1 Definition

38.2 Klinisches Bild

38.2.1 Hepatisch

38.2.2 Neurologisch

38.2.3 Psychiatrisch

38.2.4 Weitere Organmanifestationen und mögliche Symptome

38.3 Diagnostik

38.3.1 Indikation für Morbus-Wilson-Diagnostik

38.3.2 Laborparameter bei Morbus Wilson

38.3.3 Spaltlampenuntersuchung

38.3.4 Perkutane Leberpunktion

38.3.5 Transkranielle Sonografie (TCS)

38.3.6 Diagnosekriterien

38.3.7 Nicht etablierte Tests

38.4 Therapie

38.4.1 Präklinisches Stadium

38.4.2 Klinisches Stadium

38.4.3 Unterstützende Therapie

38.5 Verlaufskontrolle

38.6 Literatur

39 Restless-Legs-Syndrom

39.1 Definition

39.2 Formen

39.3 Klinisches Bild

39.4 Diagnostik

39.4.1 Diagnostische Einordnung

39.5 Differenzialdiagnosen

39.5.1 Häufige Differenzialdiagnosen

39.5.2 Seltene Differenzialdiagnosen

39.6 Therapie

39.6.1 Allgemeines

39.6.2 Therapie mit dopaminergen Substanzen

39.6.3 Therapie bei Kontraindikation/unzureichendem Ansprechen auf Dopaminergika

39.7 Spezielles Therapieproblem Augmentation

39.8 Literatur

40 Tremor

40.1 Definition

40.2 Klassifikation

40.2.1 Achse 1: klinische Merkmale

40.2.2 Achse 2: Ätiologie

40.3 Klinisches Bild

40.3.1 Tremorfrequenz

40.3.2 Tremoramplitude

40.3.3 Anatomische Verteilung

40.4 Diagnostik

40.4.1 Zusatzuntersuchungen zur Tremorcharakterisierung

40.5 Tremorsyndrome

40.5.1 Aktions- oder Ruhetremor

40.5.2 Fokale Tremores

40.5.3 Aufgaben- und lagespezifischer Tremor

40.5.4 Orthostatischer Tremor

40.5.5 Tremor mit zusätzlichen Zeichen

40.5.6 Sonstige

40.6 Merkmale und Therapie häufiger Tremores

40.6.1 Verstärkter physiologischer Tremor

40.6.2 Essenzieller Tremor

40.6.3 Essenzieller Tremor plus

40.6.4 Orthostatischer Tremor

40.6.5 Dystoner Tremor und dystonieassoziierter Tremor

40.6.6 Parkinson-Tremor

40.6.7 Zerebellärer Tremor

40.6.8 Holmes Tremor

40.6.9 Gaumensegeltremor

40.6.10 Medikamenten- oder toxininduzierter Tremor

40.6.11 Aufgaben- und positionsspezifische Tremores

40.6.12 Neuropathischer Tremor

40.6.13 Myorhythmie

40.6.14 Funktioneller (psychogener) Tremor

40.7 Literatur

41 Myoklonien

41.1 Definition

41.2 Klinisches Bild

41.3 Diagnostik

41.4 Erkrankungen mit Myoklonien

41.5 Therapie

41.6 Literatur

42 Degenerative Ataxien

42.1 Definition

42.2 Klinisches Bild

42.3 Klassifikation

42.4 Diagnostisches Vorgehen

42.4.1 Differenzialdiagnose

42.5 Therapie

42.6 Literatur

43 Erworbene Kleinhirnerkrankungen

43.1 Definition

43.2 Einführung

43.3 Klinisches Bild

43.3.1 Klinische Störungen

43.4 Differenzialdiagnosen

43.5 Erkrankungen

43.5.1 Akute Schädigungen

43.5.2 Subakute Schädigung

43.5.3 Subakuter, chronisch progredienter Verlauf

43.5.4 GAD-AK-vermittelte Ataxie

43.5.5 Glutensensitive Ataxie

43.5.6 Vitaminmangel

43.5.7 Metabolische Ursachen

43.5.8 Neurodegenerative Kleinhirnatrophien und Prionenerkrankungen

43.5.9 Weitere seltene Ursachen

43.6 Literatur

44 Demenzen

44.1 Definition

44.2 Diagnostik

44.2.1 Einwilligungsfähigkeit

44.2.2 Strukturiertes Vorgehen: Übersicht

44.2.3 Eigen-/Fremdanamnese

44.2.4 Neuropsychologische Testung

44.2.5 Strukturelle Bildgebung

44.2.6 Liquoruntersuchung

44.2.7 Nuklearmedizinische Bildgebung

44.2.8 Laboruntersuchungen

44.2.9 Genetik

44.2.10 EEG

44.2.11 Doppler-/Duplexuntersuchung

44.3 Spezifische Diagnostik

44.3.1 Demenz vom Alzheimer-Typ

44.3.2 Erleichterung der Diagnose

44.3.3 fronto-temporale Lobärdegeneration

44.3.4 FTLD, behaviorale Variante

44.3.5 Primär progressive Aphasie

44.3.6 Lewy-Körperchen-Demenz

44.3.7 Parkinson-Erkrankung mit Demenz

44.3.8 Normaldruckhydrozephalus

44.4 Therapie

44.4.1 Medikamentöse antidementive Therapie

44.4.2 Therapie bei Verhaltensauffälligkeiten und psychischen Symptomen

44.4.3 Depression

44.4.4 Psychotische Symptome

44.4.5 Nicht medikamentöse Maßnahmen

44.5 Prävention

44.6 Soziale Aspekte

44.7 Literatur

45 Synkopen

45.1 Definition

45.2 Klinisches Bild

45.2.1 Kurzzeitiger Bewusstseinsverlust (TLOC)

45.3 Diagnostik

45.3.1 Basisdiagnostik bei TLOCs

45.3.2 Kardiale Synkopen

45.3.3 Orthostatische Hypotonie

45.3.4 Vasovagale Synkopen

45.4 Therapie

45.4.1 Kardiale Synkopen

45.4.2 Orthostatische Hypotonie

45.4.3 Vasovagale Synkopen

45.5 Literatur

46 Epilepsien

46.1 Definition

46.2 Klinisches Bild und Klassifikation

46.3 Diagnostik

46.3.1 Anfallsanamnese

46.3.2 Elektroenzephalografie (EEG)

46.3.3 Zerebrale Bildgebung

46.3.4 Liquordiagnostik

46.3.5 Medikamentenspiegel im Serum

46.3.6 Neuropsychologische Testung

46.4 Therapie

46.4.1 Medikamentöse Therapie

46.4.2 Epilepsiechirurgische Therapie (resektiv und nicht resektiv)

46.5 Besondere Behandlungssituationen

46.5.1 Epilepsietherapie bei Kinderwunsch und Schwangerschaft

46.5.2 Epilepsie und Führerschein

46.5.3 Sudden unexpected Death in Epilepsy (SUDEP)

46.5.4 Absetzen der Medikation bei Anfallsfreiheit

46.5.5 Generische Antikonvulsiva

46.5.6 Altersepilepsie

46.6 Literatur

47 Herpes-Enzephalitis

47.1 Definition

47.2 Pathologie

47.3 Risikofaktoren

47.4 Diagnostik

47.4.1 Liquor

47.4.2 Komplementäre Diagnostik

47.4.3 Differenzialdiagnostik

47.5 Therapie

47.6 Prognose und Folgen

47.7 Literatur

48 Autoimmunenzephalitiden

48.1 Definition

48.2 Antikörper

48.3 Klinisches Bild

48.3.1 Limbische Enzephalitis

48.3.2 Faziobrachiale dystone Anfälle

48.3.3 Anti-NMDAR-Enzephalitis

48.4 Diagnosesicherung

48.4.1 cMRT

48.4.2 EEG

48.4.3 Serum-/Liquordiagnostik

48.5 Differenzialdiagnosen

48.6 Therapie

48.6.1 Akuttherapie

48.6.2 Langzeittherapie

48.7 Prognose

48.8 Literatur

49 Meningitis

49.1 Definition

49.2 Klinisches Bild

49.3 Diagnostik

49.3.1 Akutdiagnostik und Akutbehandlung

49.3.2 Diagnostische Kriterien

49.4 Therapeutische Grundprinzipien

49.4.1 Intensivtherapie

49.5 Prophylaxe

49.6 Besonderheiten

49.7 Literatur

50 Tetanus-Erkrankung

50.1 Definition

50.2 Klinisches Bild

50.2.1 Generalisierter Tetanus

50.2.2 Lokaler Tetanus

50.2.3 Zephaler Tetanus

50.2.4 Neonataler Tetanus

50.3 Diagnosesicherung

50.3.1 Elektromyografie

50.3.2 Nicht zur Diagnosestellung geeignet

50.4 Akuttherapie

50.4.1 Symptomatische Therapie

50.4.2 Chirurgische Sanierung der Wunde

50.4.3 Neutralisierung des zirkulierenden Toxins

50.5 Notfall-/Intensivtherapie

50.5.1 Spezielles Management auf Intensivstation

50.5.2 Atemwegsmanagement

50.5.3 Rhabdomyolyse

50.6 Prophylaxe

50.6.1 Aktive Immunisierung

50.6.2 Wichtige Komplikation

50.7 Literatur

51 Neuroborreliose

51.1 Definition

51.2 Klinisches Bild

51.2.1 Frühmanifestationen

51.2.2 Spätmanifestationen

51.3 Diagnosesicherung

51.3.1 Serologie

51.3.2 Diagnosekriterien

51.3.3 Sonstige diagnostische Maßnahmen

51.4 Therapie

51.5 Verlaufskontrolle

51.6 Literatur

52 Creutzfeldt-Jakob-Krankheit

52.1 Definition

52.2 Klinisches Bild

52.3 Diagnostik

52.3.1 Diagnostische Kriterien

52.3.2 Diagnosesicherung

52.4 Therapie

52.4.1 Therapeutische Grundprinzipien

52.4.2 Hygiene

52.5 Besonderheiten

52.6 Literatur

53 Hirnabszess

53.1 Definition

53.2 Klinisches Bild

53.3 Diagnostik

53.3.1 Diagnostik zum Nachweis des Hirnabszesses

53.3.2 Diagnostik zur weiteren ätiologischen Abklärung

53.3.3 Differenzialdiagnosen

53.4 Therapie

53.5 Prognose

53.6 Literatur

54 Chemoprophylaxe und Impfungen zur Prophylaxe von Meningitiden

54.1 Definition

54.2 Postexpositionsprophylaxe

54.2.1 Postexpositions-Chemoprophylaxe nach Meningokokken-Exposition

54.2.2 Dosierung und Anwendung der Postexpositions-Chemoprophylaxe

54.3 Impfungen

54.3.1 Meningokokken

54.3.2 Pneumokokken

54.3.3 Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)

54.4 Literatur

55 Neurolues

55.1 Definition

55.2 Stadien und Manifestationen

55.3 Diagnostik

55.3.1 Serologie

55.3.2 Pathologischer Liquor

55.4 Neurolues bei nicht HIV-Erkrankten

55.4.1 Diagnostik

55.4.2 Therapie

55.4.3 Behandlungserfolg

55.4.4 Infektionspersistenz, Re-Infektion

55.4.5 Symptomatische Therapie

55.5 Neurolues bei HIV

55.5.1 Allgemeines

55.5.2 Diagnostik

55.5.3 Behandlung der Neurolues

55.5.4 Infektionspersistenz, Re-Infektion

55.6 Literatur

56 Neuro-AIDS

56.1 Definition

56.2 Klinisches Bild

56.2.1 Allgemein

56.2.2 Zerebrale opportunistische Infektionen

56.2.3 HIV-assoziierte Erkrankungen

56.3 Primäres „HAND“

56.3.1 Diagnosesicherung

56.3.2 Neuropsychologische Testung

56.3.3 Zerebrale Bildgebung

56.3.4 Lumbalpunktion

56.4 Sekundäres „HAND“

56.4.1 Allgemeines

56.4.2 CMV-Infektion

56.4.3 Kryptokokken-Meningitis/Meningoenzephalitis

56.4.4 Tuberkulöse Meningitis

56.4.5 Progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML)

56.4.6 Zerebrale Toxoplasmose

56.5 Tumoren des ZNS

56.5.1 Primär zerebrales Lymphom

56.5.2 Therapie

56.6 Peripheres Nervensystem

56.7 Besonderheiten

56.8 Literatur

57 Opportunistische Infektionen des zentralen Nervensystems

57.1 Definition

57.2 Epidemiologie

57.3 Ätiologie und Immunpathologie

57.4 Klinisches Bild und Diagnostik

57.4.1 Toxoplasmose des ZNS

57.4.2 Kryptokokkose des ZNS

57.4.3 CMV-Infektion des ZNS

57.5 Therapie

57.5.1 Toxoplasmose

57.5.2 Kryptokokkose

57.5.3 Zytomegalievirusinfektion

57.6 Prognose

57.7 Literatur

58 ZNS-Tuberkulose - tuberkulöse Meningitis

58.1 Definition

58.2 Klinisches Bild

58.3 Diagnosesicherung

58.3.1 Entzündliche Liquorveränderungen

58.3.2 Mikrobiologische Diagnostik

58.3.3 Radiologische Untersuchungen

58.3.4 Interferon-Gamma-Release-Assay (IGRA)

58.3.5 Weitere Diagnostik

58.4 Besonderheiten

58.5 Therapie

58.5.1 Medikamentöse Therapie

58.6 Literatur

59 Multiple Sklerose

59.1 Definition

59.2 Klinisches Bild

59.3 Diagnostik

59.3.1 Diagnosekriterien

59.3.2 Zusatzdiagnostik

59.4 Therapie

59.4.1 Behinderungsgrad (EDSS)

59.4.2 Schubtherapie

59.4.3 Langzeitimmuntherapie

59.4.4 Weitere Schritte

59.5 Fazit

59.6 Literatur

60 Neuromyelitis-optica-Spektrumerkrankung

60.1 Definition

60.2 Klinisches Bild

60.3 Epidemiologie

60.4 Diagnostik

60.4.1 Untersuchungen zur Diagnosesicherung

60.5 Therapie

60.5.1 Behandlung des akuten Schubs

60.5.2 Präventive Immuntherapie

60.5.3 Symptomatische Therapie

60.6 Notwendige Verlaufsuntersuchungen

60.7 Literatur

61 Riesenzellarteriitis (RZA)

61.1 Definition

61.2 Klinisches Bild

61.2.1 RA-Klassifikationskriterien für die Riesenzellarteriitis

61.3 Diagnostik

61.3.1 Allgemein

61.3.2 Laboranalyse

61.3.3 Duplex-Sonografie

61.3.4 Biopsie

61.3.5 Bildgebung

61.4 Therapie

61.5 Literatur

62 Zerebrale Vaskulitis

62.1 Definition

62.2 Klinisches Bild

62.2.1 Anamnese

62.2.2 Untersuchung

62.3 Diagnostik

62.3.1 Zusatzuntersuchungen – Basisprogramm

62.3.2 Fortbestehender V.a. ZNS-Vaskulitis

62.3.3 Katheterangiografie der Hirngefäße (obligat)

62.3.4 Differenzialdiagnosen

62.3.5 Diagnosesicherung mittels ZNS-Biopsie

62.4 Therapie

62.4.1 Therapeutische Grundprinzipien

62.5 Literatur

63 Porphyrie

63.1 Definition

63.2 Triggerfaktoren von akuten Porphyrien

63.3 Klinisches Bild

63.3.1 Akute intermittierende Porphyrie (AIP)

63.3.2 Weitere akute Porphyrien

63.4 Diagnostik

63.5 Therapie

63.5.1 Intensivmedizinische Überwachung und Therapie

63.5.2 Symptomatische Therapie

63.5.3 Präventive und weitere Maßnahmen

63.6 Weitere Infos und Adressen

63.7 Literatur

64 Progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML)

64.1 Definition

64.2 Epidemiologie

64.3 Ätiologie und Pathogenese

64.4 Klinisches Bild und Diagnose

64.5 Therapie

64.5.1 Risikomanagement

64.5.2 Akuttherapie

64.5.3 Zukünftige Möglichkeiten

64.6 Prognose

64.7 Literatur

65 Transistorisch-ischämische Attacke/Hirninfarkt/Sekundärprophylaxe

65.1 Definition TIA

65.2 Diagnostik TIA/Hirninfarkt

65.2.1 Wichtigste TIA-Differenzialdiagnosen

65.2.2 Basisdiagnostik bei TIA/Schlaganfall

65.2.3 Erweiterte Diagnostik bei TIA/Schlaganfall

65.3 Akutversorgung Schlaganfall

65.4 Stroke-Unit-(SU)-Behandlung

65.4.1 Überwachung Stroke Unit

65.5 Hirnödemtherapie bei Hirninfarkt

65.5.1 Frühe rehabilitative Therapie auf Stroke Unit

65.6 Thrombose- und Lungenembolieprophylaxe

65.7 Ätiologische Zuordnung der TIA/Hirninfarkt

65.8 Sekundärprophylaxe bei TIA/Hirninfarkt

65.8.1 Blutverdünnung

65.8.2 Antihypertensive Therapie

65.8.3 Statine

65.9 Nicht medikamentöse Sekundärprophylaxe bei TIA

65.10 Kryptogener Schlaganfall und persistierendes Foramen ovale (PFO)

65.10.1 Diagnostik

65.10.2 Therapie

65.11 Literatur

66 Systemische Thrombolyse und Thrombektomie beim akuten Schlaganfall

66.1 Systemische Thrombolyse mit rt-PA

66.1.1 Definition

66.1.2 Indikation, Dosis und Wirksamkeit

66.1.3 Praktisches Vorgehen

66.1.4 Kontraindikationen von rt-PA

66.1.5 Vorgehen unter laufender und nach systemischer Thrombolyse

66.2 Mechanische Thrombektomie

66.2.1 Indikation und Therapieeffekte

66.2.2 Übernahme von externen Schlaganfallpatienten zur Thrombektomie

66.3 Literatur

67 Intrazerebrale Blutung (ICB)

67.1 Definition

67.2 Klinisches Bild

67.3 Diagnosesicherung und Organisation der Akutversorgung

67.3.1 Bildgebung

67.3.2 Labor

67.3.3 Akuttherapie

67.3.4 Blutdruckmanagement

67.3.5 Normalisierung der Hämostase

67.4 Therapie

67.4.1 Basistherapie

67.4.2 Erweitertes (Neuro-)Monitoring

67.5 Operative Entlastung

67.6 Maßnahmenkatalog bei Komplikationen

67.6.1 Generell bei neurologischer Verschlechterung oder neuer Symptomatik

67.6.2 Nachblutung

67.6.3 Hirndruck durch perifokales Ödem

67.6.4 Epileptischer Frühanfall

67.6.5 Massive intraventrikuläre Blutung (IVH)

67.6.6 Hydrozephalus

67.6.7 Hirndrucktherapie

67.7 Weiterführende Diagnostik

67.8 Weiterführende Therapie

67.8.1 Frühe Tracheotomie

67.8.2 Sekundärprophylaxe

67.8.3 Wiederbeginn einer Antikoagulation nach ICB

67.8.4 Wiederbeginn einer Thrombozytenaggregationshemmung nach ICB

67.8.5 Sonstiges

67.9 Literatur

68 Karotisstenose

68.1 Definition

68.2 Diagnostik

68.3 Therapie

68.3.1 Asymptomatische Karotisstenose

68.3.2 Symptomatische Karotisstenose

68.3.3 Symptomatische extrakranielle Karotisstenose

68.4 Literatur

69 Intrakranielle Stenosen

69.1 Definition

69.2 Klinisches Bild und Epidemiologie

69.2.1 Intrakranielle Stenosen

69.3 Diagnostik

69.4 Therapie

69.5 Monitoring und Rezidivrisiko

69.6 Literatur

70 Zerebrale Sinus-/Hirnvenenthrombose

70.1 Definition

70.2 Klinisches Bild

70.2.1 Typische Befunde bei einer SVT

70.3 Diagnosesicherung und Akutversorgung

70.3.1 Zerebrale Bildgebung

70.3.2 Labor

70.4 Akuttherapie und Monitoring

70.4.1 Antikoagulation

70.4.2 Dekompressive Operation

70.4.3 Neuromonitoring

70.5 Maßnahmen bei Komplikationen

70.5.1 Bei neurologischer Verschlechterung

70.5.2 Epileptischer Frühanfall

70.5.3 Hydrozephalus

70.5.4 Hirndruck

70.6 Therapie nach der Akutphase

70.6.1 Dauer der oralen Antikoagulation

70.6.2 Frührehabilitation

70.6.3 Rezidivprophylaxe in Risikosituationen

70.7 Literatur

71 Subarachnoidalblutung

71.1 Definition

71.2 Klinisches Bild

71.3 Diagnosesicherung und Organisation der Akutversorgung

71.3.1 Zerebrale Bildgebung

71.3.2 Lumbalpunktion

71.3.3 Weitere Schritte

71.3.4 Akuttherapie

71.4 Notfall- und Intensivtherapie

71.4.1 Allgemeine Maßnahmen

71.4.2 Vasospasmus-Prophylaxe

71.4.3 Präinterventionell bzw. präoperativ

71.4.4 Komplikationen der aneurysmatischen SAB

71.5 Spezifisches Management auf der Intensivstation

71.5.1 Kreislaufmonitoring und Blutdruckmanagement

71.5.2 Hämodynamisches Monitoring

71.5.3 Weitere Maßnahmen

71.5.4 Nachweis, Kontrolle und Therapie von Vasospasmen

71.5.5 Thromboseprophylaxe

71.6 Besonderheiten nicht aneurysmatischer SABs

71.6.1 Diffuse, nicht aneurysmatische SAB

71.6.2 Perimesenzephale/präpontine SAB

71.6.3 Traumatische und atraumatische kortikale SAB

71.6.4 Langzeitbehandlung

71.7 Literatur

72 Unrupturiertes zerebrales Aneurysma

72.1 Definition

72.2 Klinisches Bild

72.2.1 Asymptomatisches vs. symptomatisches unrupturiertes Aneurysma

72.2.2 Vordere vs. hintere Zirkulation

72.2.3 Morphologie von Aneurysmen

72.3 Blutungsrisiko inzidenteller Aneurysmen

72.4 Diagnostik

72.4.1 Familienanamnese

72.4.2 Diagnostische Bildgebungsverfahren

72.5 Therapie

72.5.1 Behandlungsindikationen

72.5.2 Behandlungsstrategien

72.5.3 Abwägung endovaskuläre vs. neurochirurgische Behandlung

72.5.4 Behandlungsindikation kleiner Aneurysmen der vorderen Zirkulation

72.6 Prä- und postinterventionelle Behandlung

72.6.1 Vorbereitung bei Clipping

72.6.2 Vorbereitung bei endovaskulärer Therapie

72.6.3 Postinterventionelles Monitoring

72.6.4 Postinterventionelle medikamentöse Therapie

72.6.5 Nachsorge

72.7 Literatur

73 Arteriovenöse Malformation

73.1 Definition

73.2 Klassifikationen

73.3 Akut rupturierte AVM

73.3.1 Klinisches Bild der rupturierten AVM

73.3.2 Diagnosesicherung der rupturierten AVM

73.3.3 Akuttherapie der rupturierten AVM

73.3.4 Nachsorge der rupturierten AVM

73.4 Unrupturierte AVM

73.4.1 Klinisches Bild der unrupturierten AVM

73.4.2 Diagnosesicherung der unrupturierten AVM

73.4.3 Therapie der unrupturierten AVM

73.4.4 Nachsorge der unrupturierten AVM

73.5 Literatur

74 Schädel-Hirn-Trauma

74.1 Definition

74.2 Pathophysiologie

74.2.1 Primärschäden

74.2.2 Sekundärschäden

74.3 Klassifikationen

74.4 Klinisches Bild

74.5 Diagnostik

74.6 Therapie

74.7 Komplikationen

74.8 Nachbehandlung und Rehabilitation

74.9 Spätfolgen

74.10 Literatur

75 Chronisches Subduralhämatom

75.1 Klinisches Bild

75.2 Diagnostik

75.2.1 Differenzialdiagnostik

75.3 Therapie

75.3.1 Akuttherapie

75.3.2 Weitere Schritte

75.4 Literatur

76 Epiduralhämatom (EDH)

76.1 Definition

76.2 Klinisches Bild

76.3 Diagnosesicherung

76.3.1 cCT (Goldstandard)

76.4 Differenzialdiagnosen

76.5 Therapeutische Grundprinzipien

76.5.1 Akuttherapie

76.5.2 Allgemeine Maßnahmen

76.5.3 Normalisierung der Blutgerinnung (falls notwendig)

76.6 Literatur

77 Feststellung des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls

77.1 Definition

77.2 Diagnostik

77.2.1 Diagnostischer Ablauf

77.3 Prüfung der Voraussetzungen

77.3.1 Wichtig für die Dokumentation

77.3.2 Prüfung der klinischen Symptome des IHA

77.3.3 Nachweis der Irreversibilität des Hirnfunktionsausfalls

77.3.4 Apparative Bestätigungsmethoden

77.4 Feststellung IHA

77.5 Maßnahmen nach Feststellung IHA

77.6 Literatur

78 Zentrale pontine Myelinolyse, auch osmotische Demyelinisierung

78.1 Definition

78.2 Klinisches Bild

78.3 Diagnostik

78.3.1 Differenzialdiagnosen

78.4 Therapie

78.4.1 Akuttherapie

78.4.2 Prävention einer Demyelinisierung bei der Behandlung einer Hyponatriämie

78.4.3 Ausgleich einer chronischen oder schweren Hyponatriämie

78.4.4 Euvolämische Hyponatriämie

78.4.5 Hypovolämische Hyponatriämie

78.4.6 Hypervolämische Hyponatriämie

78.5 Literatur

79 Zervikale Spinalkanalstenose

79.1 Definition

79.2 Klinisches Bild

79.3 Diagnostik

79.3.1 Spinale Syndrome

79.4 Differenzialdiagnosen

79.5 Therapie

79.5.1 Konservative Therapie

79.5.2 Operative Therapie

79.6 Literatur

80 Lumbale Spinalkanalstenose

80.1 Definition

80.2 Klinisches Bild

80.3 Diagnostik

80.3.1 Differenzialdiagnosen

80.4 Therapie

80.4.1 Konservative Therapie

80.4.2 Operative Therapie

80.5 Literatur

81 Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)

81.1 Definition

81.2 Klinisches Bild

81.3 Diagnostik

81.3.1 Differenzialdiagnosen

81.3.2 Diagnosesicherung

81.4 Therapie

81.4.1 Medikamentöse Therapie

81.4.2 Heilmittel

81.4.3 Hilfsmittel

81.5 Spezifisches Management

81.5.1 PEG

81.5.2 Cough Assist

81.5.3 Beatmung

81.5.4 Beendigung der Beatmung

81.6 Literatur

82 Spinale Muskelatrophien (SMA)

82.1 Definition

82.2 Klinisches Bild

82.2.1 SMA-Typen -I-III

82.2.2 SMA Typ IV

82.2.3 Spinobulbäre Form der SMA

82.2.4 Distale SMA

82.2.5 Segmentale oder fokal begrenzte Manifestation

82.2.6 Sporadisch asymmetrische Form

82.3 Diagnostik

82.3.1 Elektrophysiologie

82.3.2 Labor

82.3.3 Muskelbiopsie

82.3.4 Genetik

82.3.5 Differenzialdiagnosen

82.4 Therapie

82.4.1 Medikamentöse Therapie

82.5 Literatur

83 Polyneuropathien

83.1 Definition

83.2 Ätiologie

83.3 Anamnese

83.4 Klinisches Bild

83.5 Zusatzdiagnostik

83.5.1 Neurophysiologische Diagnostik

83.5.2 Labordiagnostik

83.5.3 Liquor

83.5.4 Weitere Zusatzdiagnostik

83.6 Therapie

83.6.1 Nicht pharmakologische Therapie

83.6.2 Pharmakologische Therapie

83.7 Polyneuropathie als Nebenbefund im höheren Lebensalter

83.8 Literatur

84 Guillain-Barré-Syndrom (GBS)

84.1 Definition

84.2 Klinisches Bild

84.3 Diagnosesicherung und Akutversorgung

84.3.1 Liquor

84.3.2 Elektroneurografie/-myografie

84.3.3 Autoantikörper

84.3.4 Weitere Schritte

84.4 Therapie

84.4.1 Akuttherapie

84.5 Komplikationen

84.5.1 Autonome Störungen

84.5.2 Ateminsuffizienz

84.5.3 Thromboseprophylaxe

84.6 Langzeitbehandlung

84.7 Literatur

85 Chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP)

85.1 Definition

85.2 Klinisches Bild

85.3 Diagnosesicherung und Akutversorgung

85.3.1 Elektroneurografie/-myografie

85.3.2 Supportive Kriterien

85.3.3 Weitere Schritte

85.4 Therapie

85.4.1 Behandlung mit Kortikoiden oder intravenösen Immunglobulinen (IVIg)

85.4.2 Plasmaaustauschverfahren

85.4.3 Immunsuppressiva

85.5 Literatur

86 Multifokale motorische Neuropathie (MMN)

86.1 Definition

86.2 Klinisches Bild

86.3 Diagnostik

86.3.1 Diagnosesicherung

86.3.2 Elektrophysiologie

86.3.3 Labor

86.3.4 Bildgebung

86.3.5 Nervenbiopsie

86.3.6 Differenzialdiagnosen

86.4 Therapie

86.5 Literatur

87 Zervikobrachiale Plexusparese

87.1 Definition

87.2 Klinisches Bild

87.2.1 Obere Armplexusläsion

87.2.2 Mittlere Armplexusläsion

87.2.3 Untere Armplexusläsion

87.2.4 Kombinierte Armplexusläsion

87.3 Diagnostik

87.3.1 Anamnese

87.3.2 Klinische Untersuchung

87.3.3 Elektrophysiologische Untersuchungen

87.3.4 Schirmer-Test

87.3.5 Bildgebende Verfahren

87.3.6 Lumbalpunktion

87.4 Therapie

87.5 Wichtige Differenzialdiagnosen

87.6 Literatur

88 Lumbosakrale Plexusparese

88.1 Definition

88.2 Klinisches Bild

88.2.1 Plexus-lumbalis-Läsion (L1-L4)

88.2.2 Plexus-sacralis-Läsion (L5-S3)

88.2.3 Plexus-pudendus-Läsion (S1-S4)

88.3 Diagnostik

88.3.1 Anamnese

88.3.2 Klinische Untersuchung

88.3.3 Elektrophysiologische Untersuchungen

88.3.4 Bildgebende Verfahren

88.3.5 Lumbalpunktion

88.4 Therapie

88.4.1 Schmerztherapie

88.4.2 Therapie von neuropathischen Schmerzen

88.4.3 Lumbosakrale Plexusparese autoimmun-entzündlicher Genese

88.4.4 Lumbosakrale Plexusparese durch Malignome/Raumforderungen

88.4.5 Traumatische Plexusschädigungen

88.4.6 Psoashämatom

88.4.7 Infektiös bedingte lumbosakrale Plexusparese

88.4.8 Sonstige Therapie

88.5 Differenzialdiagnosen

88.6 Literatur

89 Ulnaris-Neuropathie am Ellenbogen (UNE)

89.1 Definition

89.2 Klinisches Bild

89.3 Diagnostik

89.3.1 Klinische Untersuchung

89.3.2 Elektrophysiologie

89.3.3 Bildgebung

89.4 Differenzialdiagnose

89.5 Ätiologie der UNE

89.5.1 Kubitaltunnelsyndrom

89.5.2 Sulcus-ulnaris-Syndrom

89.5.3 Strukturelle Veränderungen im Bereich der Ulnaris-Rinne

89.5.4 Prädisponierende Faktoren

89.6 Therapie

89.6.1 Konservative Therapie

89.6.2 Operative Therapie

89.6.3 In-situ-Dekompression

89.6.4 Vorverlagerung des Nervs

89.7 Literatur

90 Karpaltunnelsyndrom (CTS)

90.1 Definition

90.2 Klinisches Bild

90.3 Diagnostik

90.3.1 Klinische Untersuchung

90.3.2 Elektrophysiologie

90.3.3 Bildgebung

90.4 Differenzialdiagnosen

90.5 Prädisponierende Faktoren und Pathophysiologie

90.6 Ätiologie

90.6.1 Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis

90.6.2 Hormonelle/stoffwechselbedingte Erkrankungen

90.6.3 Mechanisch

90.6.4 Überlastungs- bzw. tätigkeitsbedingt

90.6.5 Anatomische Varianten innerhalb des Karpalkanals

90.6.6 Tumoren

90.6.7 Traumata

90.6.8 Dialyse

90.6.9 Hereditäre Neuropathie

90.7 Therapie

90.7.1 Konservative Therapie

90.7.2 Operative Therapie

90.7.3 Nachbehandlung

90.8 Prognose

90.9 Literatur

91 Peronaeusparese

91.1 Definition

91.2 Klinisches Bild

91.3 Diagnostik

91.3.1 Klinische Untersuchung

91.3.2 Elektrophysiologie

91.3.3 Bildgebung

91.4 Differenzialdiagnose

91.4.1 L5-Syndrom

91.4.2 Peronaeal-betonte Ischiadikus-Läsion

91.4.3 Polyneuropathien

91.4.4 Vorderhornprozesse

91.4.5 Zentrale Läsionen

91.4.6 Kompartmentsyndrom

91.5 Ätiologie

91.5.1 Trauma

91.5.2 Operationen

91.5.3 Ganglien/Zysten

91.5.4 Druckläsionen

91.5.5 Kompressionssyndrom

91.5.6 Hereditäre Neuropathie mit Neigung zu Druckläsionen (HNPP)

91.5.7 Andere Ursachen

91.5.8 Vorderes Tarsaltunnelsyndrom

91.6 Therapie

91.6.1 Konservative Therapie

91.6.2 Operative Therapie

91.7 Literatur

92 CK-Ämie

92.1 Definition

92.2 Kreatinkinase, Normwerte, Makro-CK-Ämie

92.2.1 Makro-CK-Ämie

92.3 Ursachen einer CK-Ämie

92.3.1 Asymptomatische CK-Ämie

92.3.2 Symptomatische CK-Ämie

92.4 Rhabdomyolyse

92.4.1 Potenzielle Komplikationen der Rhabdomyolyse

92.4.2 Ursachen einer Rhabdomyolyse

92.5 Diagnostik

92.5.1 Asymptomatische CK-Ämie

92.5.2 Symptomatische CK-Ämie

92.6 Literatur

93 Idiopathische Myositis

93.1 Definition

93.2 Klinisches Bild

93.2.1 Klinische Symptomatik

93.3 Diagnostik

93.3.1 Myositis-Antikörper

93.3.2 MRT-Bildgebung bei den Myositiden

93.3.3 Histopathologie der Myositiden

93.4 Therapie

93.4.1 Glukokortikoide

93.4.2 Immunsuppressiva

93.4.3 Immunglobuline (IVIG)

93.4.4 Therapierefraktäre Myositis-Verläufe

93.4.5 Besonderheiten der Therapie der sIBM

93.4.6 Supportive Therapie

93.5 Literatur

94 Muskelsteifigkeit

94.1 Definition

94.2 Klinisches Bild

94.2.1 Chloridkanalmyotonien

94.2.2 Natriumkanalmyotonien

94.2.3 Kaliumsensitive Myotonien

94.2.4 Myotone Dystrophien Typen 1 und 2

94.3 Diagnostik

94.3.1 Diagnosesicherung

94.3.2 Differenzialdiagnostik

94.3.3 Differenzialdiagnosen

94.4 Therapie

94.5 Myotonieverstärkende Faktoren

94.6 Literatur

95 Myasthenie

95.1 Definition

95.2 Anamnese

95.2.1 Typische Symptome

95.2.2 Gezielte Anamnese nach typischen Begleitumständen

95.3 Klinische Untersuchung

95.3.1 Scoring, Klassifikation

95.3.2 Untypische Symptome für eine Myasthenie („red flags“)

95.4 Zusatzdiagnostik

95.4.1 Laboruntersuchungen

95.4.2 Elektrophysiologie

95.4.3 Bildgebung

95.4.4 Optionale weitere Untersuchungen im Einzelfall

95.5 Therapie

95.5.1 Therapieversuch

95.5.2 Symptomatische Therapie

95.5.3 Immunsuppressive Therapien

95.5.4 Thymektomie

95.6 Danksagung

95.7 Literatur

96 Muskeldystrophien

96.1 Definition

96.1.1 Einteilung der Muskeldystrophien

96.2 Klinisches Bild

96.2.1 X-chromosomale Dystrophinopathien

96.2.2 Gliedergürtelmuskeldystrophien (LGMD)

96.2.3 Fazioskapulohumerale Muskeldystrophie (FSHD)

96.2.4 Okulopharyngeale Muskeldystrophie (OPMD)

96.2.5 Distale Muskeldystrophien (DM)

96.2.6 Emery-Dreifuss-Muskeldystrophien (EDMD)

96.3 Diagnostik

96.4 Therapie

96.4.1 Therapieempfehlungen

96.5 Literatur

97 Hypovitaminosen

97.1 Definition

97.2 Vitamin-B1-Mangel

97.2.1 Definition/Funktion Vitamin B1

97.2.2 Ursachen

97.2.3 Diagnostik

97.2.4 Klinik

97.2.5 Therapie

97.3 Vitamin-B3-Mangel

97.3.1 Definition/Funktion Vitamin B3

97.3.2 Ursachen

97.3.3 Diagnostik

97.3.4 Klinik

97.3.5 Therapie

97.4 Vitamin-B6-Mangel

97.4.1 Definition/Funktion Vitamin B6

97.4.2 Ursachen

97.4.3 Diagnostik

97.4.4 Klinik

97.4.5 Therapie

97.5 Vitamin-B9-(Folsäure-)Mangel

97.5.1 Definition/Funktion Vitamin B9

97.5.2 Ursachen

97.5.3 Diagnostik

97.5.4 Klinik

97.5.5 Therapie

97.6 Vitamin-B12-Mangel

97.6.1 Definition/Funktion Vitamin B12

97.6.2 Ursachen

97.6.3 Diagnostik

97.6.4 Klinik

97.6.5 Therapie

97.7 Vitamin-D-Mangel

97.7.1 Definition/Funktion Vitamin D

97.7.2 Ursachen

97.7.3 Diagnostik

97.7.4 Klinik

97.7.5 Therapie

97.8 Vitamin-E-Mangel

97.8.1 Definition/Funktion Vitamin E

97.8.2 Ursachen

97.8.3 Diagnostik

97.8.4 Klinik

97.8.5 Therapie

97.9 Literatur

98 Elektrolytstörungen

98.1 Definition

98.2 Hyponatriämie

98.2.1 Definition

98.2.2 Diagnostik

98.2.3 Ursachen/Formen

98.2.4 Klinik

98.2.5 Therapie

98.3 Hypernatriämie

98.3.1 Definition

98.3.2 Diagnostik

98.3.3 Ursachen

98.3.4 Klinik

98.3.5 Therapie

98.4 Hypokaliämie

98.4.1 Definition

98.4.2 Ursachen

98.4.3 Klinik

98.4.4 Therapie

98.5 Hyperkaliämie

98.5.1 Definition

98.5.2 Ursachen

98.5.3 Klinik

98.5.4 Therapie

98.6 Hypokalzämie

98.6.1 Definition

98.6.2 Ursachen

98.6.3 Klinik

98.6.4 Therapie

98.7 Hyperkalzämie

98.7.1 Definition

98.7.2 Ursachen

98.7.3 Klinik

98.7.4 Therapie

98.8 Hypomagnesiämie

98.8.1 Definition

98.8.2 Ursachen

98.8.3 Klinik

98.8.4 Therapie

98.9 Hypermagnesiämie

98.9.1 Definition

98.9.2 Ursachen

98.9.3 Klinik

98.9.4 Therapie

98.10 Literatur

99 Narkolepsie

99.1 Definition

99.2 Formen

99.3 Klinisches Bild

99.3.1 Hauptbefunde

99.3.2 Nebenbefunde

99.3.3 Häufige Komorbiditäten

99.4 Diagnostik

99.4.1 Obligate Erhebung

99.4.2 Fakultative Diagnostik

99.4.3 Ausschluss- und Differenzialdiagnostik

99.5 Therapie

99.5.1 Verhaltenstherapeutische Maßnahmen

99.5.2 Medikamentöse Therapie

99.6 Literatur

100 Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS)

100.1 Definition

100.2 Klinisches Bild

100.2.1 Klassische Symptome

100.2.2 Häufig assoziierte Symptome

100.2.3 Häufig assoziierte Erkrankungen/Befunde

100.2.4 Begünstigende Faktoren

100.2.5 Differenzialdiagnosen

100.3 Diagnostik

100.3.1 Diagnosesicherung

100.3.2 Wichtige respirationsbezogene Indizes

100.3.3 Klassifizierung des OSAS-Schweregrades

100.4 Therapie

100.4.1 Grundsätzliche Empfehlungen

100.4.2 Spezifische therapeutische Verfahren

100.5 Literatur

Teil III SOPs bei Langzeittherapien

101 Intravenöse Immunglobuline

101.1 Definition

101.2 Vorbereitung vor Therapiebeginn

101.2.1 Überprüfung der Indikation

101.2.2 Aktivität der Erkrankung überprüfen

101.2.3 Vorbereitende Untersuchungen

101.2.4 Impfungen

101.2.5 Kenntnis des Nebenwirkungsprofils

101.2.6 Aufklärung mündlich und schriftlich

101.2.7 Festlegung der Dosierung

101.2.8 Anordnung der Prämedikation

101.2.9 Anordnung der Begleitmedikation

101.3 Intravenöse Therapie

101.3.1 Infusionsgeschwindigkeit, Applikation

101.3.2 Überwachung während und nach der Infusion

101.3.3 Langzeitbeobachtung

101.4 Literatur

102 Plasmaseparation/Immunadsorption

102.1 Definition

102.2 Indikationsgebiete

102.2.1 Multiple Sklerose und Neuromyelitis-optica-Spektrumerkrankung

102.2.2 Myasthenia gravis

102.2.3 Polyradikuloneuritiden

102.2.4 Antikörpervermittelte autoimmune Enzephalitiden:

102.2.5 Therapiemonitoring/Nebenwirkungsprofil

102.3 Literatur

103 Cyclophosphamid

103.1 Definition

103.2 Vorbereitung vor Therapiebeginn

103.2.1 Überprüfung der Indikation

103.2.2 Aktivität der Erkrankung überprüfen

103.2.3 Vorbereitende Untersuchungen

103.2.4 Impfungen

103.2.5 Kenntnis des Nebenwirkungsprofils/Interaktionsprofils

103.2.6 Aufklärung mündlich und schriftlich

103.2.7 Festlegung der Dosierung

103.2.8 Anordnung der Prämedikation bei i.v. Anwendung

103.2.9 Anordnung der Begleitmedikation

103.3 Intravenöse Therapie

103.3.1 Infusionsgeschwindigkeit

103.3.2 Überwachung während und nach der Infusion

103.4 Langzeitbeobachtung

103.5 Literatur

104 Natalizumab

104.1 Wirkstoff

104.2 Dosierung

104.3 Pharmakodynamische Wirkung

104.4 Anwendung

104.4.1 Vor der Therapie

104.4.2 Während der Therapie

104.4.3 Notwendige Sicherheitsuntersuchungen

104.5 Wirksamkeit

104.6 Nebenwirkungen

104.6.1 Gelegentliche unerwünschte Nebenwirkung

104.7 Schwangerschaft und Stillzeit

104.8 Literatur

105 Rituximab

105.1 Vorbereitung vor Therapiebeginn

105.1.1 Überprüfung der Indikation

105.1.2 Aktivität der Erkrankung überprüfen

105.1.3 Vorbereitende Untersuchungen

105.1.4 Impfungen

105.1.5 Kenntnis des Nebenwirkungsprofils

105.1.6 Aufklärung mündlich und schriftlich

105.1.7 Festlegung der Dosierung

105.1.8 Anordnung der Prämedikation (Lymphozytolyse-Prophylaxe)

105.1.9 Anordnung der Begleitmedikation

105.2 Intravenöse Therapie

105.2.1 Infusionsgeschwindigkeit, Applikation

105.2.2 Überwachung während und nach der Infusion

105.2.3 Langzeitbeobachtung

105.3 Literatur

106 Alemtuzumab

106.1 Wirkstoff

106.2 Dosierung

106.3 Pharmakokinetik

106.4 Pharmakodynamische Wirkungen

106.5 Anwendung

106.5.1 Absolute Kontraindikationen

106.5.2 Relative Kontraindikationen

106.6 Nebenwirkungen

106.6.1 Infusionsassoziierte Reaktionen (IAR) und Anaphylaxie

106.6.2 Infektionen

106.6.3 Autoimmunerkrankungen

106.6.4 Schilddrüsenerkrankungen

106.6.5 Immunthrombozytopenische Purpura (ITP)

106.6.6 Nephropathien

106.6.7 Zytopenien

106.7 Impfungen

106.8 Schwangerschaft und Stillzeit

106.9 Literatur

107 Ocrilizumab

107.1 Wirkstoff

107.1.1 Wirkmechanismus

107.2 Indikation

107.3 Dosierung und Sicherheitsmaßnahmen vor Ocrelizumab

107.3.1 Vor Therapieeinleitung

107.3.2 Therapiezyklus

107.4 Kontraindikationen und Besonderheiten

107.5 Nebenwirkungen

107.6 Literatur

108 Mitoxantron

108.1 Wirkstoff

108.2 Indikationsstellung und Behandlungsziel

108.3 Maßnahmen vor Therapiebeginn

108.3.1 Aufklärung zur Mitoxantron-Therapie

108.4 Dosierung und Anwendung

108.5 Monitoring während der Therapie

108.6 Literatur

109 Azathioprin

109.1 Wirkstoff

109.1.1 Wirkmechanismen

109.2 Nebenwirkungen

109.2.1 Gastrointestinale Nebenwirkungen

109.2.2 Hämatologische Toxizität

109.2.3 Hepatotoxizität (< 10%)

109.2.4 Pankreatitis (< 1%)

109.2.5 Allergische Reaktionen (< 1%)

109.2.6 Progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML)

109.2.7 Makrozytose

109.3 Malignomrisiko

109.4 Schwangerschaft und Stillzeit

109.5 Impfungen

109.6 Therapieempfehlungen

109.6.1 Indikationen

109.6.2 Dosierung und Behandlungsdauer

109.6.3 Diagnostik vor Beginn mit Azathioprin

109.6.4 Monitoring und Maßnahmen unter der Therapie

109.6.5 Interaktionen

109.7 Literatur

110 Kortikoide

110.1 Wirkstoff

110.1.1 Wirkmechanismen

110.2 Pharmakokinetik und Äquivalenzdosen

110.3 Nebenwirkungen

110.3.1 Häufige Nebenwirkungen

110.4 Therapie mit Glukokortikoiden

110.4.1 Multiple Sklerose (MS)

110.4.2 Weitere Erkrankungen

110.5 Literatur

111 Temozolomid

111.1 Wirkstoff

111.1.1 Wirkmechanismus

111.2 Sicherheits- und Wirksamkeitskriterien

111.3 Therapie

111.3.1 Erstlinientherapie

111.3.2 Rezidivtherapie

111.4 Literatur

112 Bevacizumab

112.1 Wirkstoff

112.1.1 Sicherheits- und Wirksamkeitskriterien

112.2 Monitoring

112.3 Therapie

112.4 Literatur

113 PCV-Chemotherapie

113.1 Wirkstoff

113.1.1 Sicherheits- und Wirksamkeitskriterien

113.2 Monitoring

113.3 Therapie

113.4 Literatur

114 Orale Antikoagulation

114.1 Definition

114.2 Beginn einer OAK, wenn indiziert bei TIA/Schlaganfall

114.2.1 Auswahl der oralen Antikoagulation

114.2.2 Abschätzung des Blutungsrisikos

114.3 Neue orale Antikoagulanzien (NOAK)

114.3.1 Laboruntersuchungen unter NOAKs

114.4 Komplikationsmanagement

114.4.1 Vitamin-K-Antagonist

114.4.2 NOAK

114.5 Wiederbeginn einer OAK

114.6 Gerinnungsmanagement

114.6.1 Gerinnungsmanagement von Vitamin-K-Antagonisten

114.6.2 Praktisches Vorgehen mit Vitamin-K-Antagonisten

114.6.3 Praktisches Vorgehen mit NOAK

114.7 Literatur

115 Clozapin

115.1 Defintion

115.2 Indikationen

115.3 Kontraindikationen

115.4 Nebenwirkungen

115.5 Praktische Hinweise zur Eindosierung

115.5.1 Eindosierungsschema

115.6 Literatur

116 Tolcapon

116.1 Definition

116.2 Indikation

116.3 Mögliche Nebenwirkungen

116.4 Kontraindikationen und Gegenanzeigen

116.5 Hinweis zur Eindosierung

116.6 Laborchemische Kontrolle der Leberwerte

116.7 Literatur

117 Tiefe Hirnstimulation

117.1 Definition

117.2 Indikationen

117.2.1 Häufige Bewegungsstörungen

117.2.2 Seltenere Indikationen

117.2.3 Indikation beim idiopathischen Parkinson-Syndrom

117.2.4 Indikation beim essenziellen Tremor

117.2.5 Indikation bei Dystonie

117.2.6 Maßnahmen während der Indikationsprüfung

117.3 Kontraindikationen der THS

117.4 Implantation des THS-Systems

117.4.1 Bildgebung vor und nach Implantation des THS-Systems

117.4.2 Postoperative Ersteinstellung der THS-Patienten

117.4.3 Weitere Einstellung

117.5 Krankheitsspezifische Probleme

117.5.1 Freezing of Gait bei Parkinson-Patienten

117.5.2 Habituation bei ET-Patienten

117.5.3 Dystonie

117.6 Einbinden des Patienten

117.7 Literatur

118 Duodopa-Pumpen-Therapie

118.1 Definition

118.2 Indikation

118.2.1 Kontraindikationen

118.3 Wirksamkeit und Rationale

118.4 Mögliche Nebenwirkungen und Komplikationen

118.5 Praktische Empfehlungen

118.5.1 Vorbereitung auf Station vor Jet-PEG-Anlage

118.5.2 Nach der Jet-PEG-Anlage

118.5.3 Vor Entlassung

118.6 Nachsorge und Optimierung

118.7 Literatur

119 Apomorphin-Pumpen-Therapie

119.1 Definition

119.2 Indikation

119.2.1 Kontraindikationen

119.3 Wirksamkeit

119.4 Mögliche Nebenwirkungen

119.5 Praktische Empfehlungen

119.5.1 Stationäre Aufnahme zur Pumpenanlage

119.5.2 Apomorphin-Test

119.6 Beginn der Pumpentherapie

119.6.1 Standard-Konzept

119.6.2 Bei ausgeprägten Medikamentenunverträglichkeiten

119.7 Optimierung der Pumpentherapie

119.8 Entlassung des Patienten

119.9 Literatur

120 Impulskontrollstörungen bei Morbus Parkinson

120.1 Definition

120.2 Klinisches Bild

120.2.1 Häufigste Manifestationen

120.3 Diagnostik

120.4 Ätiologie und Ursachenforschung

120.5 Therapie

120.5.1 Therapiestrategien nach Relevanz in absteigender Form

120.6 Literatur

121 Antikonvulsiva

121.1 Definition

121.2 Indikation

121.3 Prävention und Therapie

121.3.1 Mono- und Kombinationstherapien

121.3.2 Generalisierte Epilepsien

121.3.3 Fokale Epilepsien

121.4 Literatur

122 Schwangerschaft und neurologische Erkrankungen

122.1 Einleitung

122.2 Pharmakokinetische Veränderungen

122.2.1 Plazentapassage

122.3 Neurovaskuläre Erkrankungen

122.3.1 Zerebrale Ischämien und Blutungen

122.3.2 Ursachenabklärung und Therapieoptionen

122.3.3 Sinusvenenthrombose (SVT)

122.3.4 Reversibles Vasokonstriktionssyndrom (RCVS)

122.3.5 Posteriores reversibles Enzephalopathie-Syndrom (PRES)

122.4 Potenzielle neurologische Komplikationen

122.4.1 Prä-Eklampsie

122.4.2 Eklampsie

122.4.3 Fruchtwasserembolie-Syndrom

122.4.4 Sheehan-Syndrom

122.5 Sonstige neurologische Erkrankungen

122.5.1 Periphere Nervenläsionen

122.5.2 Restless-Legs-Syndrom (RLS)

122.6 Vorbestehende neurologische Erkrankungen

122.6.1 Multiple Sklerose (MS)

122.6.2 Myasthenie

122.6.3 Migräne

122.6.4 Epilepsie

122.7 Literatur

123 Spastik

123.1 Definition

123.2 Klinische Untersuchung

123.3 Therapie

123.3.1 Therapieplanung

123.3.2 Therapiemodule

123.4 Literatur

124 Botulinumtoxin

124.1 Wirkstoff

124.2 Indikation und Behandlungsziele

124.2.1 Zugelassene Indikationen

124.2.2 Nicht zugelassene Indikationen/Off-Label-Anwendungen

124.3 Therapie

124.3.1 Präparate (Serotypen)

124.3.2 Dosierung/Verdünnungen

124.3.3 Nebenwirkungen

124.3.4 Kontraindikationen

124.3.5 Interaktionen

124.4 Literatur

Teil IV Qualitätsmanagement in der Neurologie

125 Aufklärungspflicht

125.1 Definition

125.2 Aufklärungsformen

125.2.1 Sicherungsaufklärung

125.2.2 Eingriffsaufklärung

125.3 Aufklärungsbefugnis

125.4 Aufklärungsinhalt

125.5 Aufklärungsfrist

125.6 Fehlende Aufklärungsfähigkeit

125.6.1 Elektive Eingriffe bei Patienten mit fehlender Aufklärungsfähigkeit

125.7 Unzureichende Sprachkenntnisse

125.8 Ablehnung des Eingriffes

125.9 Off Label Use

125.10 Ausnahmen

125.11 Literatur

126 Betreuung

126.1 Definition

126.2 Feststellung der Einwilligungsfähigkeit

126.2.1 Fragen zur Feststellung der Einwilligungsfähigkeit

126.2.2 Fehlende Einwilligungsfähigkeit

126.2.3 Vorsorgevollmacht und Patientenverfügung

126.2.4 Antrag auf gesetzliche Betreuung

126.2.5 Aufgaben des Bevollmächtigten und des gesetzlichen Betreuers

126.3 Literatur

127 Pflegegrade

127.1 Definition

127.2 Pflegebedürftigkeit

127.3 Das Neue Begutachtungsassessment (NBA)

127.3.1 Bewertung von Fertigkeiten

127.3.2 Literatur

128 Frührehabilitation

128.1 Definition

128.2 Indikationen zur Frührehabilitation

128.2.1 Typische Erkrankungen in der Frührehabilitation

128.2.2 Frühreha-Ziele

128.2.3 Mindestmerkmale

128.2.4 Früh-Reha-Scores

128.3 Literatur

129 Fahreignung

129.1 Definition

129.2 Beurteilung

129.3 Rechtliches

129.3.1 Aufklärungspflicht

129.3.2 Dokumentation

129.3.3 Meldepflicht

129.3.4 Pflicht zur Vorsorge

129.3.5 Begutachtung und Fahrprobe

129.4 Spezielle Gesichtspunkte

129.4.1 Schlaganfall/TIA

129.4.2 Aphasie

129.4.3 SHT/Hirn-OP

129.4.4 Anfallsleiden

129.4.5 Demenz

129.4.6 Parkinson

129.4.7 Multiple Sklerose

129.4.8 Schwindel

129.4.9 Medikation

129.4.10 Nicht neurologische Begleiterkrankungen

129.5 Literatur

130 Spezielle Labordiagnostik im Blut

130.1 Definition

130.2 Gerinnungsstörungen

130.2.1 Hämorrhagische Diathese

130.2.2 Thrombophilie-Diagnostik

130.2.3 Gerinnungstests bei direkten oralen Antikoagulanzien (NOAK)

130.3 Polyneuropathie

130.4 Vaskulitis

130.5 Literatur

131 Lumbalpunktion

131.1 Definition

131.2 Aufklärung des Patienten

131.3 Indikationen

131.4 Kontraindikationen

131.4.1 Hirndruck

131.4.2 Entzündung an der Punktionsstelle

131.4.3 Blutungsneigung

131.4.4 Relevante Blutungsgefahr

131.5 Durchführung der Lumbalpunktion

131.5.1 Materialvorbereitung

131.5.2 Patientenvorbereitung

131.5.3 Hygienemaßnahmen

131.5.4 Lokalanästhesie

131.5.5 Punktionskanüle

131.5.6 Punktionsort

131.5.7 Punktionsdurchführung

131.5.8 Probenentnahme und -prozessierung

131.6 Postpunktionelles Syndrom

131.7 Spezielle Verfahren

131.7.1 Messung des Liquoreröffnungsdrucks

131.7.2 Entlastungspunktion

131.8 Literatur

132 Spezielle Untersuchungen im Liquor

132.1 Definition

132.2 Neurodegenerative und dementielle Erkrankungen

132.2.1 Alzheimer-Demenz

132.2.2 Creutzfeldt-Jakob-Krankheit

132.2.3 Antikörpervermittelte Autoimmunenzephalitiden

132.3 Literatur

133 Nerven- und Muskelbiopsie

133.1 Nervenbiopsie

133.1.1 Vorbemerkungen

133.1.2 Indikationen für eine Nervenbiopsie

133.1.3 Auswahl des Nervs

133.1.4 Durchführung

133.1.5 Komplikationen

133.1.6 Aufklärung

133.1.7 Morphologische Methodik/Untersuchungsmethoden

133.2 Hautbiopsie

133.2.1 Indikation

133.2.2 Durchführung

133.2.3 Komplikationen

133.2.4 Aufklärung

133.2.5 Untersuchungsmethoden

133.3 Muskelbiopsie

133.3.1 Vorbemerkungen

133.3.2 Indikationen für eine Muskelbiopsie

133.3.3 Auswahl des Muskels

133.3.4 Durchführung

133.3.5 Aufklärung

133.3.6 Morphologie/Untersuchungsmethoden

133.4 Literatur

134 Molekulargenetische Untersuchungen

134.1 Definition

134.2 Voraussetzungen und gesetzliche Regeln

134.3 Vorbereitung

134.4 Molekulargenetische Diagnostik

134.4.1 Methodik

134.4.2 Material

134.5 Molekularzytogenetische Diagnostik

134.5.1 Methodik

134.5.2 Material

134.6 Genetisch bedingte neurologische Erkrankungen

134.7 Literatur

135 HIV-Test

135.1 Definition

135.1.1 Risikogruppen mit erhöhter Prävalenz einer HIV-Infektion

135.2 Neurologische Indikationen

135.3 HIV-Test

135.3.1 Suchtest/Screening-Test (ELISA)

135.3.2 Bestätigungstest (Western-/Immunoblot)

135.3.3 Zweitprobe

135.3.4 Das diagnostische Fenster

135.4 HIV-Test bei beruflicher Exposition

135.5 Literatur

136 Myastheniediagnostik

136.1 Definition

136.2 Diagnostik

136.2.1 Antikörper-Diagnostik

136.3 Medikamententest zur weiteren ätiologischen Abklärung

136.3.1 Indikation

136.3.2 Medikation

136.3.3 Vorbereitung

136.3.4 Durchführung

136.4 Literatur

137 Pharmakologische Tests

137.1 Pharmakologische Pupillentests

137.1.1 Grundlegendes und Indikation

137.1.2 Durchführung

137.2 L-Dopa- und Apomorphin-Test

137.2.1 Grundlegendes und Indikation

137.2.2 Durchführung

137.3 Literatur

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum

Teil I Notfallsituationen

1 Der bewusstlose Patient

2 Akute Verwirrtheit und Delir

3 Sprach- und Sprechstörung

4 Akute Halbseitenlähmung

5 Akute Gefühlsstörungen

6 Sehstörung

7 Doppelbilder

8 Fazialisparese

9 Akuter Schwindel

10 Neurogene Schluckstörung

11 Akute Monoparese

12 Aufsteigende Lähmung

13 Myasthene Krise

14 Blasen- und Mastdarmstörungen

15 Der epileptische Anfall

16 Status epilepticus

17 Akute Hyperkinesen

18 Sturz ohne Bewusstseinsstörung

19 Akuter Hirndruck

20 Akuter Kopfschmerz

21 Akuter Rückenschmerz

22 Zervikobrachialgie

23 Lumboischialgie

24 Muskelkrampi

1 Der bewusstlose Patient

Marie Madlener, Christian Dohmen

1.1 Definition

Definition

Reduzierte oder fehlende Reaktion auf äußere Reize. Man unterscheidet:

Quantitative Bewusstseinsstörung (Somnolenz, Sopor, Koma; s. ▶ Tab. 1.1).

Qualitative Bewusstseinsstörung (meist im Rahmen eines Delirs: Desorientierung, Gedächtnisstörung, psychomotorische Verlangsamung oder Agitation, Halluzinationen).

1.2 Klinisches Bild

▶ Tab. 1.1: Klinische Graduierung einer quantitativen Bewusstseinsstörung.

Tab. 1.1

 Quantitative Graduierung der Bewusstseinsstörungen.

Bewusstseinsstörungen

Körperliche Reaktion

Somnolenz

Spontan schläfrig, Augen öffnen auf Ansprache.

Sopor

Augenöffnen nur auf Schmerzreiz, nur vorübergehend erweckbar.

Koma

Kein Augen öffnen auf starken Schmerzreiz, ungezielte Abwehrbewegungen möglich.

▶ Tab. 1.2: Schweregradeinteilung nach der Glasgow Coma Scale (GCS).

Tab. 1.2

 Klinische Schweregradeinteilung der Bewusstlosigkeit nach der Glasgow Coma Scale (GCS).

Punkte

Augen öffnen

Verbale Reaktion

Motorische Reaktion

6

-

-

Befolgt Aufforderungen

5

-

Orientiert (korrekte Angabe von Name, Ort, Datum)

Lokalisiert (bringt Hand über Clavicula bei Schmerzreiz supraorbital)

4

Spontan geöffnet

Verwirrt (desorientiert, aber verständliche Kommunikation)

Beugt normal (bringt Arm aber nicht über Clavicula)

3

Auf Geräusch (Ansprechen)

Nur Einzelwörter

Beugt abnormal

2

Auf Druck (Fingernagel)

Laute (Stöhnen/Ächzen)

Streckt (Arm im Ellenbogen bei Schmerzreiz supraorbital)

1

Nicht vorhanden

Keine

Keine

NT (nicht beurteilbar)

Augen verschlossen aufgrund lokaler Umstände

Intubation oder andere verfälschende Einflüsse, z.B. Aphasie

Lähmung oder andere verfälschende Einflüsse

Die jeweiligen Punktzahlen sollten für die Einzeldomänen gesondert aufgeführt werden.

1.3 Ursachen

Ein zur notfallmäßigen Abarbeitung möglicher Differenzialdiagnosen praktisches Akronym lautet: VITAMINE ( ▶ Abb. 1.1).

Mögliche Differenzialdiagnosen für eine Bewusstlosigkeit.

Abb. 1.1

Epileptische Anfälle können die Ursache einer Bewusstseinsstörung, aber auch ein unspezifisches Begleitsymptom jeder akuten primären oder sekundären Hirnläsion sein.

Bei bekanntem Anfallsleiden sollte deshalb immer eine andere Ursache der Bewusstlosigkeit ausgeschlossen werden, insbesondere wenn die Bewusstlosigkeit prolongiert ist oder neue fokal-neurologische Symptome bestehen.

Cave! Alltägliche nicht neurologische Erkrankungen, wie Infekt mit Sepsis, Exsikkose, Elektrolytverschiebungen, akute Niereninsuffizienz, können bei zerebraler Vorschädigung (z.B. Demenz, Parkinson-Syndrom, Z.n. Schlaganfall) und/oder hohem Lebensalter (generalisierte Hirnatrophie), zu einer Enzephalopathie mit erheblicher Bewusstseinsstörung führen ▶ [1], ▶ [9].

1.4 Diagnosesicherung und Akutversorgung

1.4.1 Klinische Untersuchung

1.4.1.1 Neurologische Untersuchung

Wurden sedierende Medikamente eingenommen/verabreicht?

Bewusstseinsprüfung/GCS ( ▶ Tab. 1.1, ▶ Tab. 1.2)

Meningismus (im tiefen Koma nicht nachweisbar, nicht bei V.a. eine HWS-Instabilität prüfen)

Hirnstammreflexe:

Pupillenweite und -form sowie direkte und indirekte Lichtreaktion

Kornealreflex

Bulbusstellung: Konjugierte Blickwendung? Bulbusdivergenz? Spontane Bulbusbewegungen? Nystagmus?

Vestibulo-okulärer Reflex (VOR) (nicht bei V.a. eine HWS-Instabilität prüfen):

Ausfall des horizontalen und vertikalen VOR: suggestiv für Ponsläsion

Ausfall des vertikalen VOR bei erhaltenem horizontalem VOR: suggestiv für mesenzephale Läsion

Trachealreflex (synonym „Hustenreflex“)

Würgereflex

Reflexstatus: Reflexniveau? Seitendifferenzen? Spastische Zeichen?

Muskeltonus: schlaff oder erhöht (Spastik, Rigor), Tremor, spontane Entäußerungen (Myoklonien, Hyperkinesien)?

Motorik ( ▶ Tab. 1.2)

Prüfen auf spontane Bewegungen, Reaktion auf Schmerzreiz supraorbital und am Fingernagel an beiden Händen, ggf. auch Füßen

Fehlende fokal-neurologische Defizite sind hinweisend auf eine Intoxikation, metabolische oder endokrine Störung ( ▶ [7]).

1.4.1.2 Internistische Untersuchung

Lunge: Atemgeräusch apikal und laterobasal seitengleich? Rasselgeräusche?

Herztöne: Rein und rhythmisch? Nebengeräusche?

Abdomen: Peristaltik, Abwehrspannung?

Haut: Volumenstatus? Haut heiß/trocken oder feucht/kalt? Verletzungen/Einstichstellen? Ikterus/Leberhautzeichen? Petechien/Janeway-Läsionen?

Foetor ex ore?

1.4.2 Weitere Diagnostik in Aufnahmesituation

Anamnese ergänzen (Rettungsdienst, Fremdanamnese):

Vorerkrankungen

Alkohol-, Drogenabusus

Medikamente

Verlauf (akut, subakut, fluktuierend)

Zusätzliche Symptome (Fieber, Kopf- oder Ohrenschmerzen, initiale neurologische Defizite, motorische Entäußerungen)

Hinweise auf Intoxikation (Auffindesituation, leere Tablettenschachteln), auch um die Differenzialdiagnostik zu rationalisieren.

Labor: Bestimmung von

Glukose

Elektrolyte

GOT, GPT, GGT

Kreatinin

Harnstoff

CK, CK-MB

Troponin

CRP, PCT

BGA

Laktat

Blutbild

PTT, INR, TZ, TSH, T3, T4

V.a. Sepsis, Meningitis:

Blutkulturen vor Antibiose anlegen

Asservierung von Blut und Urin für ggf. weitere Untersuchungen.

V.a. Intoxikation:

Ethanolspiegel

Drogenschnelltest im Urin

ggf. Medikamentenspiegel (z.B. Antiepileptika, Lithium, Benzodiazepine, Opiate etc.)

niederschwellige Rücksprache mit regionaler Giftnotrufzentrale

Cave! Suchtpatienten haben durch eine mögliche Blutungsneigung, Immunsuppression und eventuelle Eintrittspforten ein deutlich erhöhtes Risiko für intrakranielle Blutungen, Meningoenzephalitiden oder Hirnabszesse, d.h. die Suchterkrankung muss nicht die Ursache der Bewusstseinsminderung oder des Bewusstseinsverlustes sein.

EKG (12-Kanal)

Bildgebung: cCT mit CT-Angiografie (schnelle Durchführung, gute Überwachungsmöglichkeit):

Hinweise auf Blutung

Ischämie

Gefäßverschluss

Liquorzirkulationsstörung

Raumforderung

Herniation

Ausschluss Basilaristhrombose

Cave! Da eine zerebrale Ischämie eine häufige Ursache einer Bewusstseinsstörung unklarer Genese ist und eine Ischämie im cCT initial dem Nachweis entgehen kann (besonders infratentoriell), sollte bereits initial eine CT-Angiografie durchgeführt werden ▶ [6].

V.a. Trauma:

cCT um CT-HWS/Traumaspirale ergänzen

V.a. Lungenembolie oder Aortendissektion:

CT-Thorax mit CT-Angiografie ergänzen

Indikation zur Lumbalpunktion:

klinischer oder serologischer Hinweis auf Meningitis/Enzephalitis oder Ursache der Bewusstlosigkeit trotz o.g. Notfalldiagnostik unklar (insbesondere zum Ausschluss einer HSV-Enzephalitis oder CT-negativen SAB).

Lumbalpunktion bei bewusstlosen Patienten erst nach bildmorphologischem Ausschluss von Hirndruck ▶ [11].

Liquor:

Zellzahl

Glukose

Laktat

Eiweiß

Gram-Färbung

PCR auf neurotrope Viren, PCR auf Meningokokken, Pneumokokken, Listerien, Haemophilus influenzae (besonders wenn Lumbalpunktion nach Antibiotikatherapie)

Liquorkultur (aerob/anaerob) anlegen

Ausreichend Liquor für ggf. weitere Diagnostik asservieren

Cave! Bei immunsupprimierten Patienten können typische entzündliche Liquorveränderungen trotz Vorliegens einer Meningitis/Enzephalitis fehlen ▶ [10].

Der Algorithmus in ▶ Abb. 1.2 beschreibt das parallele diagnostische und therapeutische Vorgehen bei bewusstlosen Patienten in der Notaufnahme.

Vorgehen beim bewusstlosen Patienten.

Abb. 1.2

(nach Edlow et al. 2014)

1.4.3 Weiterführende Diagnostik bei weiterhin unklarem Koma

EEG:

Hinweise auf einen nonkonvulsiven Status/„subtle status“? ▶ [13]

cMRT:

ggf. nach Intubation

Erweiterte Labor- und Liquordiagnostik, je nach Zusatzbefunden und Verdacht (ggf. auch zum Ausschluss) erwägen:

systemische Vaskulitis: Serumimmunfixation, Serumimmunelektrophorese, RF, ANA, dsDNA, p-ANCA, c-ANCA, Antiphospholipid-Antikörper, Lupus-Antikoagulanz, ACE, IL 2