Sprache und Ernährung bei Demenz E-Book

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Serie: Forum Logopädie
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 401

Veröffentlichungsjahr: 2018

Beschreibung

Für Logopäden wird die Behandlung von Demenzpatienten immer wichtiger. Nicht nur wegen der demografischen Entwicklung, sondern auch weil die Bedeutung nichtmedikamentöser Behandlungen zunimmt.

In diesem Buch aus der Reihe Forum Logopädie erfahren Sie alles Wichtige zu den Möglichkeiten, aber auch zu Grenzen logopädischer Arbeit bei Demenz. Christina Knels und ihre Mitautorinnen gehen dabei ausführlich auf die unterschiedlichen Typen der Demenz und die daraus resultierenden Folgen für die Arbeit mit dem jeweiligen Patienten ein. Sie vermitteln Kenntnisse zu medizinischen und neuropsychologischen Grundlagen und geben praxisnahe Hinweise zu Diagnostik und Therapie.

• Was kann logopädische Arbeit ausrichten, was nicht?
• Grundlagen sprachlicher Symptomatik
• Diskussion der Therapieansätze hinsichtlich ihrer Evidenz
• Störungen der Nahrungsaufnahme und Schluckstörungen bei Demenz

Jederzeit zugreifen: Der Inhalt des Buches steht Ihnen ohne weitere Kosten digital in der Wissensplattform eRef zur Verfügung (Zugangscode im Buch). Mit der kostenlosen eRef App haben Sie zahlreiche Inhalte auch offline immer griffbereit.

Leseprobe

Forum Logopädie

Sprache und Ernährung bei Demenz

Klinik, Diagnostik und Therapie

Reihe herausgegeben von Norina Lauer, Dietlinde Schrey-Dern

Christina Knels

Heike D. Grün, Petra Schuster

39 Abbildungen

Abkürzungsverzeichnis

AAT 

Aachener Aphasie Test

ACL 

Aphasie Check-Liste

AD 

Alzheimer-Demenz

ADL 

Activities of Daily Living

Alt-G 

Altgedächtnis

ANELT 

Amsterdam-Nijmegen Everyday Language Test

ASTRAIN 

Alzheimer Sprach-Training

AWMF 

Arbeitsgemeinschaft wissenschaftlich-medizinischer Fachgesellschaften

BMI 

Body-Mass-Index

BOSU 

Bogenhausener Semantik-Untersuchung

bvFTD 

behavioral variant of frontotemporal dementia Behaviorale Variante der frontotemporalen Demenz

CAT 

Cholinacetyltransferase

CBD 

Kortikobasale Degeneration

CBS 

Kortikobasales Syndrom

CDR 

Clinical Dementia Rating

CETI 

Communicative Effectiveness Index

CT 

Computertomografie

DCM 

Dementia Care Mapping

DemTect 

Demenz-Detektions-Test zur Früherkennung von Demenzerkrankung

DGE 

Deutsche Gesellschaft für Ernährung

DGEM 

Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin

DiaDia 

Dialogdiagnostik für aphasische Menschen und ihre Bezugspersonen

DNQP 

Deutsches Netzwerk für Qualitätsentwicklung in der Pflege

EBM 

Evidenzbasierte Medizin

EEG 

Elektroenzephalogramm

EKG 

Elektrokardiogramm

FASA 

Fragebogen zu den Auswirkungen der Sprachstörungen auf die Alltagskommunikation

FAST 

Functional Assessment Staging

FEES 

Fiberendoskopische Schluckuntersuchung

FTD 

Frontotemporale Demenz

FTLD 

Frontotemporale Lobärdegeneration

GDS 

Global Dementia Scale

H.I.L.D.E. 

Heidelberger Instrument zur Erfassung der Lebensqualität demenzkranker Menschen

HOT 

Handlungsorientierte Therapie

IADL 

Instrumental Activities of Daily Living

ICF 

International Classification of Functionality

IVA 

Integrative Validation

KAS 

Kognitiv ausgerichtete Sprachtherapie

KODOP 

Kommunizieren – Dokumentieren – Präsentieren

KZG 

Kurzzeitgedächtnis

LKD 

Lewy-Körper-Demenz

lvPPA 

logopenic variant of primary progressive aphasia Logopenische Variante der primär progressiven Aphasie

LZG 

Langzeitgedächtnis

MAI 

Multilevel-Assessment Instrument

MCI 

Mild Cognitive Impairment (leichte kognitive Beeinträchtigung)

MMST 

Mini-Mental Status-Test

MNA 

Mini-Nutritional Assessment

MND 

Motor Neuron Disease (Motoneuronerkrankung)

MoCA 

Montrealer Cognitive Assessment

MRT 

Magnetresonanztomografie

MSA 

Multisystematrophie

MUST 

Malnutrition Universal Screening Tool

nf-avPPA 

nonfluent/agrammatic variant of primary progressive aphasia Nichtflüssige/agrammatische Variante der primär progressiven Aphasie

NOSGER 

Nurses‘ Observation Scale for Geriatric Patients

OERS 

Observed Emotion Rating Scale

PANDA 

Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment

PAS 

Penetrations-Aspirations-Skala

PEG 

Perkutane endoskopische Gastrostomie

PEMU 

Pflegerische Erfassung von Mangelernährung und deren Ursachen

PET 

Positronen-Emissions-Tomografie

PKF 

Partner-Kommunikations-Fragebogen

PPA 

Primär progressive Aphasie

PRS 

Positive Response Schedule

PSP 

Progressive supranukleäre Blickparese

QUALIDEM 

Quality of Life in Dementia

RCT 

Randomisierte kontrollierte Studie

ROT 

Realitäts-Orientierungs-Therapie

SAE 

Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie

SD 

Semantische Demenz

SET 

Selbst-Erhaltungs-Therapie

SGA 

Subjective Global Assessment

SIDAM 

Strukturiertes Interview für die Diagnose einer Demenz vom Alzheimer-Typ, der Multiinfarkt-Demenz und Demenzen anderer Ätiologie

SOT 

Symptomorientierte Therapie

SPECT 

Einzelphotonen-Emissions-Computertomografie

svPPA 

semantic variant of primary progressive aphasia Semantische Variante der primär progressiven Aphasie

TANDEM 

Kommunikations-Training für Angehörige von Demenzkranken

TFDD 

Test zur Früherkennung von Demenz mit Depressionsabgrenzung

TOT 

Tip-of-the-Tongue-Phänomen

UKZG 

Ultrakurzzeitgedächtnis

USOT 

Umgekehrt symptomorientierte Therapie

VABIA 

Test kognitiver und kommunikativer Fähigkeiten

Z-CADA 

Zürcher Checkliste für Alltagsdialoge

Z-FAKA 

Zürcher Fragebogen zu Aktivität und Kommunikation im Alltag

Z-GINCH 

Zürcher Geriatrie Indikations-Checkliste

Z-PASA 

Zürcher Protokollbogen Anamnese

Vorwort

Im Zuge des demografischen Wandels rückt zunehmend der geriatrische Bereich als logopädisches Arbeitsfeld in den Vordergrund. Demenziell bedingte Sprach- und Kommunikationsstörungen sowie demenziell bzw. altersbedingte Schluckstörungen waren noch vor 10 Jahren kaum Gegenstand der logopädischen Ausbildung, mittlerweile finden sie jedoch nach und nach Eingang in das Curriculum der sprachtherapeutischen Ausbildungsinstitute. Aus den aktuellen Demenz-Leitlinien geht hervor, dass der Logopädie, anders als beispielsweise der Ergotherapie, im Arbeitsfeld Demenz noch nicht der Stellenwert beigemessen wird, der angesichts des therapeutischen Bedarfs angemessen wäre. Offenbar herrscht immer noch Unsicherheit hinsichtlich Diagnostik und Therapie demenziell bedingter Sprachstörungen.

Gerade in den letzten Jahren signalisiert eine Zunahme internationaler Literatur bezüglich nichtmedikamentöser Ansätze in der Demenzrehabilitation eine längst überfällige Annäherung an den Stand der medikamentösen Demenzforschung. Die Anzahl der deutschen wie internationalen Veröffentlichungen bezüglich Sprache/Kommunikation und Ernährungs- bzw. Schluckstörung bei Demenz zeigen, dass der Erkenntnisgewinn in diesen Bereichen momentan rasch fortschreitet. Im Zuge dieser Weiterentwicklung des Wissens wird zunehmend klar: Von Seiten der Logopädie ist Umdenken gefragt hinsichtlich der Herangehensweise (Diagnostik und Therapie) bei Menschen mit Demenz. Die Besonderheit der demenziell bedingten Sprachstörung und Ernährungs- bzw. Schluckstörung erfordert ein ebenso besonderes Vorgehen bezüglich Diagnostik und Therapie in Abgrenzung zu den gängigen Methoden der Aphasiediagnostik und -therapie, und zwar weg von der störungsorientierten Behandlung, hin zu ressourcenorientiertem Denken und (therapeutischem) Handeln.

Dieses Buch soll einen Überblick darstellen über Grundlagenwissen, aber auch die aktuellen Erkenntnisse hinsichtlich Symptomatik, Diagnostik und Therapiemöglichkeiten bei Menschen mit Demenz. Ziel ist es, gleichermaßen theoretisches wie auch praktisches Wissen zu vermitteln. Auch soll dieses Buch einen Blick „über den Tellerrand“ gewähren, indem bereits existierende und etablierte Rehabilitationskonzepte aufgezeigt werden, die in die logopädische Arbeit integriert werden können.

Ich möchte an dieser Stelle meinen Kolleginnen und Mitautorinnen, Heike Grün und Petra Schuster, sehr herzlich danken für die großartige Zusammenarbeit, ihre Geduld und Unterstützung sowie die vielen konstruktiven Anregungen und Gespräche.

Hamburg, Februar 2018

Christina Knels

Hinweis:

Um einen guten Lesefluss zu gewährleisten, wird bei geschlechtsspezifischen Begriffen im gesamten Buch die maskuline Form verwendet. Die maskuline Form versteht sich explizit als geschlechtsneutral. Gemeint sind selbstverständlich stets beide Geschlechter.

Literaturhinweise sind jeweils am Ende des betreffenden Kapitels zu finden.

Vorwort der Herausgeberinnen

Laut der Deutschen Alzheimer Gesellschaft leiden derzeit 1,6 Millionen Menschen in Deutschland an Demenz und jährlich kommen etwa 300.000 Betroffene hinzu. Aufgrund der demografischen Entwicklung und des immer höheren Lebensalters wird es in den nächsten Jahrzehnten zu einem weiteren Anstieg der Erkrankungszahlen kommen. Bei den verschiedenen Arten der Demenz zeigen die Betroffenen neben Gedächtnisstörungen häufig auch Wortfindungsprobleme. Bei der sogenannten Primär Progressiven Aphasie (PPA) stehen die langsam fortschreitenden Sprachstörungen sogar im Vordergrund der Erkrankung. Zudem treten bei Demenz auch Ernährungs- und Schluckstörungen auf, die eine logopädische Unterstützung erfordern.

In der vorliegenden Publikation wird ein Überblick über die unterschiedlichen Arten von Demenz und die sich daraus ergebenden Konsequenzen für die Kommunikation und die Nahrungsaufnahme aufgezeigt. Mit den beschriebenen diagnostischen Verfahren und Therapieansätzen werden Logopädinnen/Sprachtherapeutinnen Arbeitsmittel zur Verfügung gestellt, mit deren Hilfe sie Patienten mit unterschiedlichsten Demenzerkrankungen untersuchen und behandeln können. Wesentliche Zielsetzung dabei ist es, die Selbstständigkeit der Patienten so lange wie möglich erhalten.

Für Logopädinnen/Sprachtherapeutinnen ist es wichtig, sich mit dem Thema Demenz auseinanderzusetzen, um auf den nachweislich steigenden Bedarf an logopädischer Intervention bei Demenz angemessen reagieren und sowohl Betroffene als auch ihre Angehörigen unterstützen zu können.

Wir freuen uns sehr, dass wir für die Publikation 3 Autorinnen gewinnen konnten, die das Thema nicht nur theoretisch fundiert erläutern, sondern auch ihre vielfältigen praktischen Erfahrungen in das Buch integriert haben.

Regensburg und Aachen, Februar 2018

Norina LauerDietlinde Schrey-Dern

Inhaltsverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

Vorwort

Vorwort der Herausgeberinnen

1 Gesundes Altern und Demenz

1.1 Demografischer Wandel

1.2 Alter und Altern

1.2.1 „Gutes Leben“ im Alter

1.3 Altersbedingte Veränderungen des Gehirns

1.4 Altersbedingte Veränderung kognitiver Fähigkeiten

1.5 Veränderung der Sprache im Alter

1.6 Leichte kognitive Beeinträchtigung im Alter

1.7 Demenz als allgemeines Syndrom

1.7.1 Epidemiologie und Risikofaktoren

1.7.2 Prävention

1.7.3 Dauer und Folgen einer Demenz

1.7.4 Pathophysiologie und Neuropathologie der Demenz

1.7.5 Kortikale und subkortikale Demenzen

1.7.6 Primäre und sekundäre Demenzen

1.7.7 Sprachstörungen bei Demenz – eine Aphasie?

1.7.8 Primäre Aphasie versus sekundäre Aphasie

1.7.9 Demenzbedingte versus vaskulär bedingte Störung der Sprache

1.8 Literatur

2 Demenzformen und ihre Auswirkungen auf Sprache und Kommunikation

2.1 Alzheimer-Demenz

2.1.1 Epidemiologie

2.1.2 Pathophysiologie und Neuropathologie

2.1.3 Symptome und Verlauf

2.1.4 Sprache und Kommunikation

2.1.5 Kommunikative Ressourcen

2.2 Vaskuläre Demenz

2.2.1 Epidemiologie

2.2.2 Klinische Störungsbilder

2.2.3 Sprache bei vaskulärer Demenz

2.3 Frontotemporale Lobärdegeneration

2.3.1 Geschichte

2.3.2 Definition

2.3.3 Epidemiologie

2.3.4 Behaviorale Variante der frontotemporalen Demenz

2.3.5 Primär progressive Aphasie

2.4 Demenz bei Parkinson-Syndromen

2.4.1 Demenz bei Morbus Parkinson

2.4.2 Lewy-Körper-Demenz

2.4.3 Kortikobasale Degeneration

2.4.4 Progressive supranukleäre Blickparese

2.4.5 Multisystematrophie

2.5 Literatur

3 Diagnostische Möglichkeiten bei Demenz

3.1 Aufgabe der Neuropsychologie bei Demenz

3.2 Anwendung von kognitiven Screenings in der Sprachtherapie

3.3 Setting und Durchführung

3.3.1 Testverzerrende Faktoren

3.3.2 Durchführung

3.4 Kognitive Kurztests

3.4.1 Uhrentest

3.4.2 Mini-Mental Status-Test

3.4.3 DemTect

3.4.4 Montreal Cognitive Assessment

3.4.5 Test zur Früherkennung der Demenz mit Depressionsabgrenzung

3.4.6 Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment

3.4.7 Strukturiertes Interview zur Diagnose von Demenzen

3.5 Skalen zur Einschätzung der Symptomatik und des Schweregrades der Demenz

3.6 Erhebung sprachlicher und kommunikativer Fähigkeiten

3.6.1 Ebene der Sprachfunktion

3.6.2 Ebenen der Aktivität und Partizipation

3.7 Erhebung der Lebensqualität

3.7.1 Dementia Care Mapping

3.7.2 Quality of Life in Dementia

3.7.3 Heidelberger Instrument zur Erfassung der Lebensqualität demenzkranker Menschen

3.8 Literatur

4 Therapeutische Ansätze

4.1 Demenz-Management: Therapieprinzipien und ICF

4.1.1 Therapieprinzipien

4.1.2 ICF im Demenz-Management

4.2 Ziele, therapeutisches Setting und Vorgehen

4.2.1 Therapieziele

4.2.2 Therapeutisches Setting

4.2.3 Therapeutisches Vorgehen

4.3 Voraussetzungen für den Therapeuten

4.4 Interdisziplinäre Kooperation und Versorgungssituation

4.5 Umgang mit Demenzbetroffenen

4.5.1 Validation

4.5.2 Körpersprache

4.6 Demenzrehabilitation und ihre Wirksamkeit

4.6.1 Realitäts-Orientierungs-Training

4.6.2 Selbst-Erhaltungs-Therapie

4.6.3 Kognitive Verfahren

4.6.4 Basale Stimulation

4.6.5 Biografiearbeit

4.6.6 Milieutherapie

4.6.7 Fehlerfreies bzw. fehlerreduzierendes Lernen im Demenz-Management

4.7 Sprachlich-kommunikative Ansätze und ihre Wirksamkeit

4.7.1 KODOP – Kommunizieren, Dokumentieren, Präsentieren

4.7.2 Alzheimer-Sprach-Training

4.7.3 Handlungsorientierte Therapie

4.7.4 Angehörigenarbeit

4.8 Evidenz von Sprachtherapie bei Demenz

4.8.1 Sprachtherapie in den Demenzleitlinien

4.8.2 Outcome von Sprachtherapie

4.9 Literatur

5 Ernährungsauffälligkeiten und Dysphagie bei Demenz

5.1 Bedeutung der Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme

5.2 Physiologische Veränderung im Alter – Presbyphagie

5.3 Ernährungsverhalten und Ernährungsstörungen

5.3.1 Flüssigkeitsmangel – Dehydration

5.3.2 Mangelernährung – Malnutrition

5.3.3 Veränderungen des Ernährungsverhaltens von Menschen mit Demenz

5.4 Erkrankungen im Mundbereich

5.5 Dysphagie

5.5.1 Dysphagie in der oralen Vorbereitungs- und Transportphase

5.5.2 Oropharyngeale Dysphagien

5.6 Ethische Aspekte einer Sondenernährung

5.6.1 Parenterale Ernährung bei Menschen mit Demenz

5.6.2 Beachtung der Prinzipien der Medizinethik

5.6.3 Nutzen und Risiken einer PEG-Anlage

5.7 Logopädische Handlungsfelder bei Ernährungsstörung und Dysphagie

5.7.1 Beratung und Begleitung

5.7.2 Diagnostik

5.7.3 Dysphagietherapie für Menschen mit Demenz

5.7.4 Interdisziplinäre Zusammenarbeit

5.7.5 Fort- und Weiterbildung

5.8 Inhalt der Beratung und Möglichkeiten der Ernährungssicherung

5.8.1 Mund- und Zahnpflege

5.8.2 Unterstützendes Setting bei der Nahrungsaufnahme

5.8.3 Sicherung des Flüssigkeitsbedarfs

5.8.4 Trinkprotokoll und -planung

5.8.5 Vorgehen bei Mundtrockenheit

5.8.6 Sicherung des Energie- und Nährstoffbedarfs

5.8.7 Sonnenbaden und Bewegung im Freien – Vitamin-D-Mangel entgegenwirken

5.8.8 Nahrungsergänzung – Nahrungsanreicherung

5.8.9 Tischgestaltung – Blumen, Besteck und Geschirr

5.9 Literatur

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum

1 Gesundes Altern und Demenz

Christina Knels

1.1 Demografischer Wandel

Alterserkrankungen zählen heutzutage zu den größten Herausforderungen der Versorgungssysteme. Die drastische Zunahme altersbedingter Erkrankungen ist größtenteils dem demografischen Wandel geschuldet, in dem sich Deutschland momentan befindet. Unter dem demografischen Wandel wird eine Entwicklung verstanden, die durch ein Zusammenspiel von Fertilität (Geburtenrate), Mortalität (Sterbeziffern) und Migration, in der Alterung und Abnahme der Bevölkerung resultiert. Im Gegensatz zum 19. Jahrhundert ist die heutige Zeit gekennzeichnet durch eine niedrige Fertilität sowie eine niedrige Mortalität. Im 20. Jahrhundert vollzog sich der Wandel im Altersaufbau der Bevölkerung: Fortschritte im Gesundheitswesen, verbesserte Wohn- und Arbeitsbedingungen, Hygiene und Ernährung sowie ein allgemein gestiegener materieller Wohlstand führte zu einer allgemein höheren Lebenserwartung. In dieser Zeit zeigten sich ein Rückgang tödlich verlaufender Akuterkrankungen und eine Zunahme lang andauernder chronisch degenerativer Erkrankungen ▶ [1].

Aktuell sind wir konfrontiert mit einem deutlichen Anstieg der älteren Bevölkerung im Vergleich von vor 20 Jahren ( ▶ Tab. 1.1). Diese Veränderungen führen zu einem Anstieg der typischen altersbedingten Erkrankungen, zu denen auch die Demenz zählt.

Tab. 1.1

 Vergleich der Bevölkerung Deutschlands nach Altersgruppe 1994 und 2014 (© GeroStat – Deutsches Zentrum für Altersfragen, Berlin. DOI 10.5156/GEROSTAT. Basisdaten: Statistisches Bundesamt, Wiesbaden – Bevölkerungsfortschreibung. Alle Rechte vorbehalten).

Altersgruppe

Jahr

1994

2014

insgesamt

81.538.603

81.197.537

< 20 Jahre

17.551.655

14.753.511

20 bis < 40 Jahre

25.336.434

19.585.851

40 bis < 50 Jahre

10.402.632

11.906.703

50 bis < 60 Jahre

11.374.264

12.709.784

60 bis < 70 Jahre

8.318.569

9.161.871

70 bis < 80 Jahre

5.222.092

8.535.519

80 bis < 90 Jahre

2.970.104

3.854.880

95 Jahre und älter

53429

105917

Der demografische Wandel ist nicht abgeschlossen: In der Zukunft wird sich der Anteil der älteren Bevölkerung weiter vergrößern. Zusätzlich wird sich vorrausichtlich die Gesamtbevölkerungszahl weiter verringern ( ▶ Abb. 1.1).

Abb. 1.1 Anteil der deutschen Bevölkerung über 65 Jahre bis 2014 und Vorausberechnung bis 2060 (Annahme von 1,4 Kindern je Frau, Anstieg der Lebenserwartung auf 84,8 Jahre für Jungen und 88,8 Jahre für Mädchen, Berücksichtigung einer stärkeren Einwanderung von netto 500.000 im Jahr 2014 bis 200.000 im Jahr 2021, danach konstant) (© GeroStat – Deutsches Zentrum für Altersfragen, Berlin. DOI 10.5156/GEROSTAT. Basisdaten: Statistisches Bundesamt, Wiesbaden – Bevölkerungfortschreibung und 13. koordinierte Bevölkerungsvorausberechnung.

(GeroStat | GeroStat – Deutsches Zentrum für Altersfragen)

1.2 Alter und Altern

Ab wann ist man „alt“ und wie ist man, wenn man alt ist? Im Hinblick auf das Alter als „Zustand“ gibt es keine allgemein gültige Norm. Alter kann aus verschiedenen Perspektiven betrachtet werden:

kalendarisches Alter: Anzahl der Lebensjahre

biologisches Alter: Alter der Organe

subjektives Alter: Empfindungen des „Altseins“, z.B. durch individuelle Lebensereignisse

Ältere Patienten weisen häufig eine Multimorbidität auf, d.h., es treten mehrere, meist chronische Erkrankungen gleichzeitig auf, die sich wechselseitig beeinflussen und zu Funktionsverlusten führen. Eine Demenz stellt nicht selten eine Facette innerhalb der Multimorbidität bei älteren Menschen dar.

Das Alternwird gemeinhin als ein kontinuierlich ablaufender, komplexer individueller Prozess verstanden, der von verschiedenen Faktoren abhängig ist, z.B. Erbanlagen, allgemeine Lebensbedingungen, Umweltfaktoren und persönliche Lebensschicksale. Insgesamt sind biologische, soziologische, psychologische und ökonomische Faktoren für den Prozess des Alterns relevant ▶ [39]. Der dynamische Prozess des Alterns ist zudem nicht nur durch ausschließlich negative Funktionsverläufe gekennzeichnet, sondern dadurch, dass erlebte Gewinne und Verluste nebeneinanderstehen können. Auch Menschen im höheren Alter können über ein erhebliches Maß an Plastizität (des Gehirns) verfügen, nicht nur hinsichtlich kognitiver Fähigkeiten, sondern auch in den Bereichen Emotion, Motivation und Persönlichkeit ▶ [42], ▶ [43], ▶ [44]. Dies kann z.B. hinsichtlich Kompensation von (gesundheitlichen) Einbußen im Alltag bedeutsam sein. Ebenfalls ist zu berücksichtigen, dass sich das Altern durch ein sehr hohes Maß an Variabilität auszeichnet: Ältere Personen unterscheiden sich nicht nur sehr stark untereinander (interindividuell), sondern es unterscheiden sich auch die Entwicklungsverläufe unterschiedlicher Funktionsbereiche innerhalb einer Person (intraindividuell) ▶ [2], ▶ [3].

Aufgrund der Prozesshaftigkeit des Alterns und der individuellen Heterogenität der Verläufe scheint eine Unterteilung in Altersgruppen kontraindiziert, allerdings ist insbesondere in Studien üblich, ältere Menschen in entsprechende Alterskategorien einzuteilen. Eine mögliche Einteilung verwendet die folgenden Begriffe ▶ [41]:

ältere Menschen (60 bis 75 Jahre)

Alte (über 75 bis 90 Jahre)

Hochbetagte (über 90 bis 100 Jahre)

Langlebige (über 100 Jahre)

Eine weitere Einteilungsmöglichkeit, die in Studien oft verwendet wird, ist die Unterscheidung zwischen „jungen“ Alten und „alten“ Alten, wobei hier keine einheitliche Regelung existiert ▶ [41]:

junge Alte: 60/65 Jahre bis 70/80/85 Jahre

alte Alte: über 70/80/85 Jahre

1.2.1 „Gutes Leben“ im Alter

Von Lawton wurde das Modell des „guten“ Lebens im Alter entwickelt ( ▶ Abb. 1.2). Das Modell beschreibt keine Alternsverläufe oder Entwicklungsprozesse, sondern stellt Einflussfaktoren auf die individuelle Bewertung der aktuellen Lebenssituation dar. Hierbei werden 4 zentrale Bereiche unterschieden: die Verhaltenskompetenz (behavioural competence), die erlebte Lebensqualität (perceived quality of life), die objektive Umwelt (objective environment) und das subjektive Wohlbefinden (psychological well-being) ▶ [4].

Abb. 1.2 Modell des guten Lebens im Alter.

Die Verhaltenskompetenz beinhaltet die objektiven Fähigkeiten einer Person, wie z.B. die geistige Leistungsfähigkeit, die Alltagsselbstständigkeit und soziale Fertigkeiten. Diese sind in der Regel erfassbar mittels Tests oder Verhaltensbeobachtungen (Kap. ▶ 3). Die erlebte Lebensqualität beschreibt die subjektive Bewertung des älteren Menschen hinsichtlich seiner körperlichen, psychischen und sozialen Lebensbereiche (Selbstbewertung). Die objektive Umwelt (z.B. Wohnumfeld, soziales Umfeld, Bezugspersonen etc.) beeinflusst die erlebte Lebensqualität und die Verhaltenskompetenz im Sinne von ermöglichenden oder einschränkenden Bedingungen. Diese Beeinflussung kann sowohl objektiv als auch subjektiv erfassbar sein. Das subjektive Wohlbefinden ist das Ergebnis der 3 vorangegangenen Dimensionen und kann z.B. als Lebenszufriedenheit in einzelnen Lebensbereichen erfassbar gemacht werden ▶ [3], ▶ [4].

Entwickelt ein älterer Mensch nun eine Demenz, verändert sich die Variable der Verhaltenskompetenz: Kognitive und alltagspraktische Fähigkeiten verringern sich. Dies hat negative Auswirkungen auf die erlebte Lebensqualität der betreffenden Person und in der Konsequenz auf das subjektive Wohlbefinden. Das durch die Demenz veränderte Beziehungsgefüge der Variablen kann durch die objektive Umwelt beeinflusst werden. Als Beispiele der objektiven Umwelt sollen hier die Angehörigen bzw. Bezugspersonen und Ärzte bzw. Therapeuten herangezogen werden. Ändert sich in der objektiven Umwelt nichts, sinkt die Lebensqualität und das subjektive Wohlbefinden des Menschen mit Demenz ungehindert. Im schlimmsten Fall erfolgt eine negative Beeinflussung durch die objektive Umwelt: Angehörige können beispielsweise mit Unverständnis und Anschuldigungen reagieren und den Menschen mit Demenz unter zusätzlichen (Leidens-)Druck setzen („Warum kannst du das nicht? Das hat doch früher immer geklappt!“ „Das muss doch gehen! Streng dich doch ein bisschen an!“ „Du kannst ja gar nichts mehr, alles muss man dir abnehmen“) und dadurch die Negativspirale sogar begünstigen. Im Gegensatz dazu entsteht im besten Fall eine positive Adaption der objektiven Umwelt an die durch die Demenz veränderte Situation, die die Negativspirale verlangsamt oder sogar stabilisiert. Beispiele für eine positive Wirkung durch die objektive Umwelt wären: Eine medikamentöse Einstellung durch Ärzte und nichtmedikamentöse Therapieansätze durch Therapeuten wirken positiv auf die Verhaltenskompetenz; Angehörige sowie Therapeuten stellen nicht primär die Defizite des Betroffenen heraus, sondern arbeiten mit verbliebenen Ressourcen, was eine positive Wirkung auf die erlebte Lebensqualität des Betroffenen hat. Nicht nur ermöglichende, sondern auch (auf den ersten Blick) einschränkende Bedingungen der objektiven Umwelt können eine positive Wirkung zeigen. Mit anderen Worten: Manchmal muss die Welt kleiner gemacht werden, damit sich der Mensch mit Demenz sicher in ihr bewegen kann. Im Bereich der Logopädie wären entsprechende Maßnahmen z.B. die Adaptierung der Sprache bzw. der Kommunikation (z.B. Reduktion der Satzkomplexität) an die Bedürfnisse des Betroffenen, um größtmögliches Verständnis zu erzielen (Kap. ▶ 4). Maßnahmen im Bereich Ernährung wären z.B. Konsistenzanpassung, zielgerichtete Gestaltung der Esssituation ohne störende Einflüsse und gezielte Darbietungsform (z.B. Fingerfood) (Kap. ▶ 5). Die Maßnahmen mögen zwar auf den ersten Blick einschränkend erscheinen, sie ermöglichen dem Betroffenen jedoch, sich so selbstständig und risikolos wie möglich ausreichend ernähren zu können.

Merke

Das Altern wird heutzutage als ein dynamischer Prozess verstanden, dessen Verlauf sich individuell sehr unterschiedlich darstellen kann und der von mehreren Variablen abhängig ist, unter anderem von Erbanlagen, Lebens- bzw. Umweltbedingungen, sozialen Kontakten, Teilhabe im Sinne von Eingebundensein und persönlichen Lebensschicksalen.

1.3 Altersbedingte Veränderungen des Gehirns

Altern ist keine Krankheit. Dennoch zeigt sich eine biologische und physiologische Abnutzung des Körpers bzw. der Organe im Alterungsprozess. Dies führt dazu, dass Ältere häufiger an Beschwerden leiden und häufiger krank sind als Jüngere ▶ [5].

Der physiologische Alterungsprozess verläuft je nach Organ unterschiedlich schnell. Vom Alterungsprozess insbesondere betroffen ist neben dem Herz-Kreislauf-System und dem Bewegungsapparat auch das zentrale Nervensystem. Das Gehirn unterliegt im Alter physiologischen Veränderungen, die unter anderem Auswirkungen auf die kognitive Leistungsfähigkeit haben. Diese physiologischen Veränderungen umfassen einerseits einen Verlust von Hirnzellen und andererseits ein mit dem Alter fortschreitendes Unvermögen zu Zellneubildung. Der altersbedingte Verlust von Hirnzellen erfolgt jedoch nicht, wie ursprünglich angenommen, generalisiert, sondern fokussiert sich auf einzelne Hirnregionen, z.B. den Hippocampus und die präfrontale Hirnregionen. Dagegen sind beispielsweise posteriore Hirnregionen vom Alterungsprozess weniger betroffen ▶ [6], ▶ [7].

Die altersbedingten Veränderungen neurophysiologischer Prozesse umfassen sowohl Hirnstrukturen als auch biochemische Prozesse: Eine Verringerung der neuronalen Plastizität und der Synapsenquantität führt zu einer Verlangsamung kognitiver Funktionen, wobei jedoch vor allem nicht genutzte Synapsen betroffen sind. Im Alter zeigt sich zudem eine abnehmende Proteinsynthese, wobei Proteine bzw. Proteineinlagerungen eine wichtige Rolle im Übergang von Wissen aus dem Kurzzeitgedächtnis ins Langzeitgedächtnis spielen. Eine nachlassende Proteinsynthese kann demnach Störungen in der Konsolidierung von Wissen im Langzeitgedächtnis führen. Ein altersbedingter Dopaminmangel und eine herabgesetzte Konzentration von Acetylcholin können zu Störungen im Neurotransmittersystem führen. Aufgrund des Wasserverlustes der Zellen beginnt das Gehirn ab dem 50. Lebensjahr zu schrumpfen, wobei bis zum 75. Lebensjahr bei gesunden Älteren etwa 6 % an Hirnmasse eingebüßt wird. Auf zellulärer Ebene zeigen sich Plaques und Neurofibrillen, die in höherer Konzentration ebenfalls bei einer Demenz zu finden sind ▶ [7].

Merke

Auch beim normalen Alterungsprozess zeigt sich ein langsamer Verlust von Hirnzellen und Zellfunktionen. Im Gegensatz zum demenzbedingten Abbau geht dieser altersbedingte Abbauprozess jedoch sehr viel langsamer und in geringerem Ausmaß vonstatten.

1.4 Altersbedingte Veränderung kognitiver Fähigkeiten

Die Veränderung der Kognition im Alter ist relativ komplex. Einige kognitive Fähigkeiten erweisen sich dem Alterungsprozess gegenüber als relativ resistent, während andere sich relativ anfällig zeigen. Der Persönlichkeitspsychologe Cattell ▶ [40] unterscheidet in seinem Zweikomponentenmodell 2 Bereiche der Intelligenz: die kristalline und die fluide Intelligenz. Das Zusammenwirken beider Bereiche macht die intellektuelle Gesamtleistungsfähigkeit aus. Die sogenannte kristalline Intelligenz umfasst das Wissen, das der Mensch im Laufe seines Lebens angesammelt hat. Hierzu gehören die gesammelten Lebenserfahrungen genauso wie der Wortschatz, Fakten- bzw. Schulwissen (Allgemeinbildung) und die Erinnerungen eines Menschen. Die kristalline Intelligenz erweist sich als relativ alterungsresistent, ebenso die über die Zeit eingeübten und praktizierten Fertigkeiten. Kristalline Intelligenz erfährt bis ins hohe Erwachsenenalter einen Zuwachs und erst in sehr hohem Alter einen moderaten Abbau und ist somit als starke Ressource zu begreifen. Wissensunabhängige kognitive Fähigkeiten werden der sogenannten fluiden Intelligenz zugeschrieben. Sie umfasst z.B. die Geschwindigkeit, in der ein Mensch Informationen erfassen und verarbeiten kann, ebenso die selektive Aufmerksamkeit, kognitive Flexibilität, logisches Denken, Schlussfolgern und Problemlösen (exekutive Funktionen). Die fluide Intelligenz, die bereit im jungen Erwachsenenalter ihren Zenit erreicht, ist deutlich vom Altersabbau betroffen ▶ [6]. Es hat sich jedoch gezeigt, dass Leistungen der fluiden Intelligenz durch kognitives Training bei (gesunden) Älteren wieder gesteigert werden kann. Aus diesem Grund ist umstritten, ob der Abbau der Leistungen tatsächlich aufgrund eines altersbedingten strukturellen und biochemischen Hirnabbaus ist oder ob die Leistungsminderung durch ein mangelndes Training erklärt werden kann, z.B. durch den Ausstieg aus dem Berufsalltag oder eine Verringerung der mentalen Anforderungen in der Umwelt des älteren Menschen ▶ [7].

Im Alter können sich Probleme der Gedächtnisleistung und der Aufmerksamkeit manifestieren. Während das Kurzzeitgedächtnis meist nicht betroffen ist, zeigen sich insbesondere im Arbeitsgedächtnis, im episodischen Gedächtnis und im prospektiven Gedächtnis Schwierigkeiten. Squire ▶ [10] postuliert jedoch, dass Gedächtnisprobleme im Alter meist nicht primär auf einer Störung der Gedächtnisprozesse per se basiert, sondern eigentlich Folge einer primären Störung der Aufmerksamkeit ist. Eine reduzierte Aufmerksamkeitskapazität hat Auswirkungen auf die Flüssigkeit des Gedächtnisabrufs. Eine verlangsamte Verarbeitungsgeschwindigkeit, eine reduzierte selektive Aufmerksamkeit sowie eine Störung der Inhibition irrelevanter Informationen können negative Auswirkungen auf Arbeits- und episodisches Gedächtnis haben. Die neuronalen Netzwerke für Gedächtnis und Aufmerksamkeit überlappen sich, daher können die Leistungsbereiche nur schwer voneinander abgegrenzt werden ▶ [7], ▶ [10].

Exkurs

Gedächtnissysteme

Das Gedächtnis ist kein einheitliches Konstrukt, sondern dient als Oberbegriff für alle Leistungen des Lernens, Behaltens und Abrufs von Informationen. Es gibt unterschiedliche Gedächtnissysteme und -prozesse, die je nach Läsionsort unterschiedlich gestört sein können.

Das Gedächtnis kann sowohl zeitlich als auch domänenspezifisch untergliedert werden ▶ [8], ▶ [9]:

Zeitliche Untergliederung ( ▶ Abb. 1.3)

Kurzzeitgedächtnis (KZG): Speicherung von Information im Bereich von wenigen Sekunden bis Minuten. Die Kapazität des KZG ist begrenzt: Die Behaltenskapazität bei 7 ± 2 Einheiten, d.h., es können 5 bis 9 Informationseinheiten im KZG gespeichert werden.

Langzeitgedächtnis (LZG): langfristige und stabile Konsolidierung von Gedächtnisengrammen, wird als theoretisch unbegrenzt angesehen.

Arbeitsgedächtnis: Mithilfe des Arbeitsgedächtnisses wird mit begrenzten Informationsmengen im wahrsten Sinne des Wortes „gearbeitet“, ähnlich wie beim Arbeitsspeicher eines Computers ▶ [8]. Hierbei geht es jedoch nicht nur um eine „statische“ Abspeicherungsleistung wie im Kurzzeitgedächtnis, sondern das Wissen im Arbeitsgedächtnis ist so repräsentiert, dass es bewusst manipuliert werden kann bzw. „bearbeitet“ werden kann. Eine typische Arbeitsgedächtnisaufgabe wäre z.B. das Wiedergeben einer Zahlenreihe in rückwärtiger Reihenfolge. Wichtig ist, das Arbeitsgedächtnis kontextfrei zu überprüfen. Die Wiedergabe einer Wortliste wie „Hund, Katze, Maus…“ würde keine reine Arbeitsgedächtnisleistung prüfen, da weitere Gedächtnissysteme, wie z.B. das semantische Gedächtnis bzw. ein assoziatives Netzwerk, bei dieser Leistung aktiv werden würden und die Abrufleistung dadurch fazilitiert würde.

Altgedächtnis (Alt-G): Informationsspeicher weit zurückliegender Ereignisse (z.B. aus Kindheit, Jugend). Auf das Altgedächtnis wird zugegriffen, wenn schon lange abgespeicherte Informationen wieder neu ins Gedächtnis gerufen werden.

Prospektives Gedächtnis: Abspeicherung von Handlungen/Handlungsplänen, die Zukünftiges betreffen, z.B. Terminplanung (Ich muss daran denken, im Büro morgen früher Schluss machen, weil ich um 15:30 Uhr einen Arzttermin habe).

Abb. 1.3 Zeitliche Untergliederung des Gedächtnisses.

Domänenspezifische Untergliederung ( ▶ Abb. 1.4)

Inhaltlich unterscheidet man zwischen deklarativem (explizitem) und nichtdeklarativem (implizitem) Gedächtnis. Zu den deklarativen Gedächtnissystemen zählen das episodische und das semantische Gedächtnis.

Episodisches Gedächtnis: Speicher für Gedächtnisinhalte, die räumlich (wann?) und zeitlich (wo?) verortet sind, z.B. die Hochzeit des Neffen letzten Sommer in Berlin.

Semantisches Gedächtnis: Speicher für Gedächtnisinhalte, die nicht an einen Ort und an eine bestimmte Zeit gebunden, also kontextunabhängig sind. Das semantische Gedächtnis wird auch als Wissenssystem bezeichnet. Kontextunabhängige Gedächtnisinhalte sind z.B. Faktenwissen und Wissen um Wortbedeutungen. Bei einem Fakt wie „Paris ist die Hauptstadt von Frankreich“ oder beim Zugriff auf die Bedeutung des Wortes „Apfel“ ist es beispielsweise nicht notwendig, sich Zeit und Ort des Erlernens dieser Informationen ins Gedächtnis zu rufen, um Zugriff darauf zu erhalten.

Das nichtdeklarative Gedächtnis subsummiert Prozesse, die eher unbewusst ablaufen:

Prozedurales Gedächtnis: Abruf von erlernten motorischen Fähigkeiten, die sich nicht mehr in Einzelbewegungen bewusst gemacht und zu einer Komplexbewegung zusammengefügt werden müssen, sondern implizit abgerufen werden, z.B. Autofahren, Tanzen.

Priming: höhere Wahrscheinlichkeit bereits zuvor wahrgenommene Reize wiederzuerkennen (Beispiel: Nach einem Fußball-Fernsehabend fällt mein Blick im Sportgeschäft als erstes auf die Fußbälle).

Konditionierung: bezeichnet das Erlernen von Reiz-Reaktions-Mustern (behavioristische Lerntheorie). Ein klassisches Beispiel ist die des sogenannten Pawlow‘schen Hundes: Bei der Fütterung von Hunden wurde kurz zuvor immer eine Glocke geläutet. Mit der Zeit wurde diese Prozedur von den Hunden implizit so gut gelernt, dass das Läuten einer Glocke auch ohne darauffolgende Fütterung eine erhöhte Speichelproduktion bei den Hunden auslöste (Reiz-Reaktion).

Abb. 1.4 Domänenspezifische Gedächtnissysteme.

1.5 Veränderung der Sprache im Alter

Altersbedingte Veränderungen sprachlicher Leistungen werden Presbyphasien genannt, wobei aufgrund der interindividuelle Variabilität der Alterungsprozesse nicht alle älteren Menschen eine Presbyphasie zeigen. Wichtige Faktoren, die vulnerabel oder protektiv wirken, sind Schulbildung, Ausgangsbegabung, Training (z.B. Sprechberuf) oder ein anregendes Umfeld. Auch ist eine Presbyphasie nicht direkt auf Schwierigkeiten der Sprachsystematik zurückzuführen, sondern auf Veränderungen nichtsprachlicher kognitiver Prozesse, die sich erst in der Konsequenz negativ auf sprachliche Prozesse auswirken können. Die Presbyphasie ist von ätiologisch bedingten Sprachstörungen (Aphasien) sowie von demenziell bedingten Sprachstörungen abzugrenzen ▶ [7].

Negative Wirkfaktoren sind zum einen Defizite in der Reizwahrnehmung. Eine altersbedingte Visusminderung kann zu Problemen im Leseprozess und in einer verminderten Lesesinnverständnisleistung führen (z.B. durch verlangsamte Suchstrategien beim Lesen). In schweren Fällen von Sehstörungen kann das Lesen gänzlich aufgegeben werden, was zu einer Verminderung der Anforderungen an Sprachverarbeitungsprozesse und letztendlich zu einer Atrophie ungenutzter Synapsen führt. Ab dem 50. Lebensjahr entsteht außerdem ein Verlust der auditiven Wahrnehmungsfähigkeit für hohe Frequenzen innerhalb des Sprechbereiches. Sprachverständnisleistungen können beeinträchtigt werden durch eine ungenügende Phonemdiskrimination. Sind ältere Menschen besonders schwerhörig, können sie sich Kommunikationssituationen gänzlich entziehen, was zu einem Synapsenverlust bzw. einer Atrophie aufgrund der sprachlichen Inaktivität führen kann (kognitive Deprivation). Auch können verminderte Aufmerksamkeitsprozesse (verlangsamte Informationsverarbeitung in Kombination mit Problemen bei der selektiven Aufmerksamkeit) zusätzlich zu Sprachverständnisproblemen beitragen ▶ [7].

Die Verarbeitung komplexer syntaktischer Strukturen kann beeinträchtigt sein durch reduzierte Ressourcen des Arbeitsgedächtnisses und der Aufmerksamkeit. Relevante Informationen in Unterhaltungen können vergessen werden. Insbesondere bei komplexen Kommunikationssituationen (z.B. mehrere Gesprächspartner gleichzeitig, rascher Themenwechsel) können Verarbeitungsprobleme entstehen. Satzbedeutungen können nur oberflächlich entschlüsselt werden, sodass z.B. eher implizite Textinformationen nicht vollständig erschlossen werden können ▶ [7].

Vorübergehende Wortabrufschwierigkeiten (Tip-of-the-Tongue-Phänomen, TOT) können ebenfalls aufgrund gedächtnis- bzw. aufmerksamkeitsbedingter Schwierigkeiten auftreten. Die Wortabrufproblematik äußert sich in einer Verminderung der Wortflüssigkeit und in einer Reduktion der syntaktischen Komplexität. Als Kompensation finden sich bei den Älteren mehr redundante Wiederholungen und metakommunikative Kommentare in der Spontansprache ▶ [7].

1.6 Leichte kognitive Beeinträchtigung im Alter

Bestehen tatsächlich messbare kognitive Beeinträchtigungen, die aber so diskret sind, dass sie die Demenzschwelle nicht überschreiten, spricht man von einer leichten kognitiven Beeinträchtigung, im englischen oft als MCI (mild cognitive impairment) abgekürzt. Für die MCI gibt es derzeit unterschiedliche Definitionen und Beschreibungen ( ▶ Tab. 1.2). Subjektiv berichten Betroffene meist über eine schleichende Veränderung/Verschlechterung der Gedächtnisleistung und Beeinträchtigungen der Aufmerksamkeit bzw. Konzentration: Sie erinnern sich nicht mehr an Ereignisse (meist unwichtige), verlegen Gegenstände und vergessen Daten (meist unwichtige). Auch wird von Wortfindungsproblemen und Verständnisschwierigkeiten bei komplexeren Sätzen berichtet, die jedoch auch Ausdruck der Aufmerksamkeits- bzw. Konzentrationsminderung sein können. Auch Verhaltens- und Stimmungsveränderungen stellen Betroffene an sich fest, z.B. nehmen sie sich als ungeduldiger, aufbrausender, unkontrollierter, stimmungslabiler oder depressiver wahr. Die wahrgenommenen Symptome haben aufgrund ihrer geringgradigen Ausprägung keine Auswirkungen auf die psychosoziale bzw. die Alltagskompetenz ▶ [11].

Die Prävalenz der MCI liegt bei 13–19% aller 65-Jährigen ▶ [11]. Psychometrisch ist eine MCI z.B. mittels des DemTect oder des SIDAM-Leistungsteils (SIDAM-Score, Kap. ▶ 3.4.7) zu identifizieren, wobei der SIDAM sich in der Praxis als besonders geeignet erwiesen hat. Der Mini-Mental Status-Test (MMST) ist zwar der momentan etablierteste Kurztest zur Erfassung demenzieller Symptome, zeigt sich jedoch zur Erfassung der MCI als nicht geeignet ▶ [11], ▶ [12] (Kap. ▶ 3.4.2).

Der Begriff leichte kognitive Beeinträchtigung sollte nicht als eine abgegrenzte Krankheitseinheit verstanden werden, sondern bezeichnet eine Grauzone mit fließendem Übergang zwischen eindeutig gesund und eindeutig dement, ein „Stadium der Unkenntnis“ ▶ [13]. Ursprünglich wurde die MCI als Möglichkeit zur Frühdiagnose der Alzheimer-Demenz gesehen ▶ [14]. Tatsächlich beträgt die Vorläuferphase (Prodromalphase) für eine Demenz mehrere Jahre bis Jahrzehnte, d.h., der Krankheitsprozess (neuropathologische Veränderungen, z.B. Amyloidplaques) beginnt lange bevor die Schwelle zur klinisch erfassbaren Symptomatik überschritten und eine Demenz diagnostiziert wird. Es muss jedoch betont werden, dass eine MCI nicht zwingend mit einem Vorstadium einer Demenz gleichzusetzen ist, sondern lediglich einen Risikofaktor für eine Demenz darstellt: Patienten mit einer MCI haben ein Risiko von über 50%, nach 5 Jahren eine Demenz zu entwickeln. Eine MCI im Alter kann sich dementsprechend aber auch als eine „gutartige“, sich nicht weiter entwickelnde Altersvergesslichkeit herausstellen ▶ [11], ▶ [15].

Tab. 1.2

 Diagnostische Kriterien der leichten kognitiven Beeinträchtigung im Alter nach Zaudig

▶ [11]

Kriterium

Beeinträchtigung

A

Gedächtnisbeeinträchtigung und/oder das Nachlassen der intellektuellen Fähigkeiten sind objektivierbar.

B

Das Ausmaß der kognitiven Beeinträchtigung beeinflusst die Fähigkeit, den psychosozialen Alltag zu bewältigen nur in sehr leichter Weise, ist gut kompensierbar und erfüllt nicht die Kriterien einer ADL-Skala (activities of daily living, ADL), die für Demenzen entwickelt wurde.

C

Eine Verschlechterung der emotionalen Kontrolle, des Sozialverhaltens oder des Antriebs besteht nicht oder nur in sehr leichter Ausprägung.

D

Der SIDAM-Score (SISCO)1 sollte im Bereich von 34 bis 51 liegen oder der SIDAM-MMSE zwischen 23 und 28 und/oder es sollte ein GDS-Wert2 von 3 oder ein CDR-Wert3 von 0,5 bestehen.

E

Eine Demenz nach ICD-10 oder DESM-IV muss ausgeschlossen werden

F

Andere psychische Störungen, wie z.B. depressive Störung, Delir oder eine Bewusstseinsstörung, müssen ausgeschlossen sein, und es gibt keine objektiven Hinweise auf eine spezifische organische Ursache für die leichte kognitive Beeinträchtigung.

G

Niedrige Intelligenz und mangelnde Bildung sind ausgeschlossen bzw. berücksichtigt.

H

Die Störung (Kriterien A, B, C) besteht mindestens für einen Zeitraum von 2 Wochen.

1SIDAM: Strukturiertes Interview zur Diagnose von Demenzen (Kap. ▶ 3.4.7)

2GDS: Global Dementia Scale

3CDR: Clinical Dementia Rating (Kap. ▶ 2.1.3, ▶ Tab. 2.1)

Die MCI kann unterteilt werden in 3 Untertypen:

amnestic MCI

multiple domain amnestic MCI

non-amnestic MCI

Am besten untersucht ist die amnestic MCI, die folgende Kriterien aufweist:

subjektives Klagen über Gedächtnisstörungen

objektiver Nachweis von Gedächtnisstörungen

generelle kognitive Funktionen intakt

keine Beeinträchtigungen der Aktivitäten des täglichen Lebens

Ausschluss einer Demenz

Eine multiple domain amnestic MCIliegt vor, wenn neben den Gedächtnisstörungen auch andere kognitive Bereiche betroffen sind, aber dennoch die Schwelle zur Demenz nicht überschritten ist. Wenn das Gedächtnis nicht beeinträchtigt ist, spricht man von einer non-amnestic MCI▶ [16].

Eine wichtige Differenzialdiagnose der MCI ist, neben der Demenz, die Depression, wobei hier eine Differenzialdiagnose schwierig ist und meist erst im Verlauf eine Abgrenzung möglich ist. Aber auch organische Ursachen müssen ausgeschlossen werden, beispielweise eine Virusinfektion oder ein zerebraler Infekt (z.B. Meningitis). Eine wichtige organisch bedingte Differenzialdiagnose ist die Exsikkose (Austrocknung durch Abnahme des Körperwassers als Folge von Dehydration), die gerade im geriatrischen Bereich nicht selten auftritt. Liegt eine MCI vor, wird eine sorgfältige Untersuchung mindestens alle 6–12 Monate empfohlen, um eine Entwicklung Richtung Demenz frühzeitig feststellen zu können ▶ [11].

Merke

Die Differenzierung zwischen altersbedingter „Vergesslichkeit“, leichter kognitiver Störung und beginnender Demenz ist eine diagnostische Herausforderung, da die Übergänge fließend sind. Insbesondere bei älteren Patienten sind geringfügige Probleme in der kognitiven Leistungsfähigkeit durchaus schwer einzuordnen, da zwischen normalem Altern und Demenz eine diagnostische „Grauzone“ existiert. Eine Möglichkeit zur Differenzierung zwischen normalem Altern bzw. Altersvergesslichkeit und einer Demenz bietet die Untersuchung der Geschwindigkeit des Fortschreitens der kognitiven Problematik: Bei Demenz erfolgt eine raschere und gravierendere Verschlechterung der Leistungen. Eine „gutartige“ altersbedingte Verschlechterung im Mini-Mental Status-Test (MMST; Kap. ▶ 3.4.2) beträgt zwischen 0,8 und 1,6 Punkte pro 10 Jahre, wohingegen Personen mit Demenz sich typischerweise um ca. 3,5 Punkte pro Jahr verschlechtern ▶ [17].

1.7 Demenz als allgemeines Syndrom

Definition

Demenz

Der Begriff Demenz bezeichnet ein klinisches Syndrom, gekennzeichnet durch einen schwerwiegenden Verlust der geistigen Leistungsfähigkeit aufgrund einer lang anhaltenden und ausgeprägten Funktionsstörung des Gehirns ▶ [19].

Der Begriff leitet sich ab von lat. „de“ + „mens“, im Deutschen sinngemäß übersetzt als „weg vom Geist“ oder „ohne Geist“. Betroffene erleben einen schleichenden Beginn und eine langsame Verschlechterung der kognitiven Funktionen, unter anderem Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Konzentration, logisches Denken und Urteilen bzw. Problemlösen, Orientierung, räumlich-konstruktive Fähigkeiten und Sprache bzw. Kommunikation. Für eine Demenzdiagnose müssen die Symptome so schwerwiegend sein, dass Betroffene Probleme in der Bewältigung des Alltags zeigen. Außerdem sollten die Symptome über einen Zeitraum von mind. 6 Monaten bestehen ( ▶ Tab. 1.3).

Ein rasches Auftreten in Kombination mit einer schnellen Progredienz der Symptome lässt weniger eine Demenz als vielmehr eine akute Erkrankung (somatisch, neurologisch, psychisch) vermuten, die eine sofortige Behandlung erfordert ▶ [17]. Von den Angehörigen und den Betroffenen wird allerdings die schleichende Symptomatik im Rahmen einer Demenz manchmal als sehr plötzlich auftretend wahrgenommen, insbesondere wenn der Betroffene mit plötzlich veränderten Bedingungen konfrontiert ist, wie z.B. ein Wohnortwechsel, ein Krankenhausaufenthalt oder der Tod eines Angehörigen ▶ [20].

Tab. 1.3

 Definition Demenz nach ICD-10 (ICD-10-Code: F00–F03) nach WHO

▶ [18]

Kriterium

Charakteristik

Beeinträchtigung kognitiver Funktionen

Gedächtnis

Denken

Orientierung

Auffassungsgabe

Rechnen

Lernfähigkeit

Sprache

Sprechen

Urteilsvermögen

Störung des Erlebens und Verhaltens

Affektkontrolle (emotionale Labilität, Reizbarkeit)

Antrieb (Enthemmung oder Apathie)

Sozialverhalten (Vergröberung des Verhaltens)

Alltagsbeeinträchtigung

muss gegeben sein

Dauer

mindestens 6 Monate

Ausschlusskriterium

Verwirrtheitszustand (Delir)

Demenzsymptome zeigen sich in den Kernbereichen Kognition (geistige Leistungsfähigkeit), Verhalten (psychiatrische Begleitsymptome) und Aktivität (Aktivitäten des täglichen Lebens). Eine genaue Beobachtung des Patienten kann diagnostische Hinweise liefern, die die Demenzdiagnose ggf. unterstützen können. Nur der Arzt darf eine Demenzdiagnose stellen, der Therapeut kann jedoch im Rahmen seiner Arbeit Symptome, die auf eine Demenz hindeuten könnten, dokumentieren und diese, sollte eine Demenzdiagnose (noch) nicht gestellt sein, an den behandelnden Arzt weitergeben. Hierzu bietet sich neben der klinischen Beobachtung auch die Durchführung eines Screeningverfahrens an (Kap. ▶ 3.4).

Wichtige Differenzialdiagnosen zur Demenz sind Delir und Depression ( ▶ Tab. 1.4), aber auch die Abgrenzung gegenüber einer leichten kognitiven Beeinträchtigung (Kap. ▶ 1.6). Hinsichtlich der Depression besteht die Problematik, dass sie nicht nur Differenzialdiagnose sein kann, sondern ein demenzielles Geschehen nicht selten begleitet.

Tab. 1.4

 Differenzialdiagnose von Demenz, Delir und Depression

▶ [21]

Demenz

Delir

Depression

Bewusstsein

klar

getrübt

meist klar

Orientierung

gestört

schwer gestört (zeitlich)

selten gestört (örtlich/zeitlich)

Wahn

selten

häufig

selten

Halluzinationen

selten

häufig (optisch)

sehr selten

Psychomotorik

eher reduziert

gesteigert/reduziert

reduziert, auch Agitation

Denken/Sprechen

Wortfindungsstörungen

teils unzusammenhängend, teils verlangsamt

Verlangsamung

Symptombeginn

schleichend

akut

schleichend, seltener akut

Symptomverlauf am Tag

beständig (außer bei Lewy-Körper-Demenz, hier fluktuierend)

stark fluktuierend

beständig, ggf. „Morgentief“

Affekt

meist verflacht

ängstlich

niedergedrückt, teils unbetroffener Affekt

1.7.1 Epidemiologie und Risikofaktoren

Demenzen gelten als häufigste neuropsychiatrische Erkrankung des höheren Lebensalters. Vor dem 65. Lebensjahr tritt die Demenz eher selten auf, nach dem 65. Lebensjahr zeigt sich eine exponentielle Zunahme der Prävalenz (Anzahl Betroffener) und Inzidenz (Rate der Neuerkrankungen pro Jahr) ▶ [22]. Etwa 6–8% der Bevölkerung der westlichen Welt über 65 Jahre leiden derzeit unter einer mittelschweren und schweren Demenz ▶ [17]. Gegen Ende 2002 gab es etwa 1 Million Demenzbetroffene in Deutschland, im Jahr 2016 wird die Anzahl der Menschen mit Demenz bereits auf 1,6 Millionen geschätzt, wobei davon ausgegangen wird, das die Auftretenshäufigkeit im Zuge des demografischen Wandels auch in Zukunft stetig ansteigt. Bis zum Jahr 2050 soll sich die aktuelle Prävalenz verdoppelt haben ▶ [23].

Das Alter ist der weitaus größte Risikofaktor der Demenz, wobei die Gesamtprävalenz bei Frauen deutlich höher ausfällt als bei Männern ( ▶ Abb. 1.5). Diese Tatsache ist dadurch mitbegründet, dass Frauen wegen ihrer längeren Lebenserwartung in den Risikogruppen der Hoch- und Höchstbetagten weitaus stärker als Männer vertreten sind. Außerdem scheinen Frauen länger mit Demenz überleben zu können als Männer ▶ [24]. Ein weiterer Grund könnte soziokultureller Art sein: Oftmals wird eine Demenzdiagnose erst gestellt, wenn der häusliche Alltag mit einem demenzbetroffenen Partner nicht mehr bewältigt werden kann. Es könnte daher eine gewisse Dunkelziffer an nicht diagnostizierten Demenzen bei Männern geben, da in der derzeitigen geschlechtlichen Rollen- bzw. Aufgabenverteilung bei älteren Paaren die Partnerin die Betreuung des demenzbetroffenen Partners zusätzlich zu den Haushaltspflichten bis zu einem gewissen Grad übernehmen bzw. auffangen kann, sodass unter Umständen erst in einem fortgeschrittenen Demenzstadium der Gang zum Arzt notwendig wird. Obwohl mit steigendem Alter das Demenzrisiko exponentiell ansteigt, liegt im sehr hohen Alter (< 100 Jahre) die Erkrankungsrate nicht bei 100%, sondern durchschnittlich bei ca. 60% ▶ [24].

Ein weiterer Risikofaktor kann eine familiäre Häufung bzw. eine genetische Prädisposition sein, wobei lediglich ein vergleichsweise geringer Teil der Betroffenen eine klar vererbbare Form der Demenz zeigt. Bezüglich der Alzheimer-Demenz erhöht eine genetische Variante des Apolipoprotein-E-Gens (Apo-E) das Erkrankungsrisiko signifikant, sie führt aber nicht unweigerlich zu Demenz ▶ [24].

Abb. 1.5 Anzahl der Demenzerkrankungen in Deutschland Ende 2002 nach Altersgruppen eingeteilt. Schätzung auf Basis europäischer Feldstudien ▶ [28].

(Lobo et al. 2000)

Weitere Risikofaktoren sind im Lebensstil begründet: Ein hoher Fettverzehr sowie eine erhöhte Kalorienaufnahme und Adipositas kann das Risiko einer Alzheimer-Demenz signifikant erhöhen. Ein mäßiger Alkoholkonsum scheint das Risiko einer Alzheimer-Demenz nicht zu erhöhen, bei Alkoholmissbrauch ist das Risiko jedoch stark erhöht ▶ [24]. Rauchen im mittleren Lebensalter erhöht das Demenzrisiko ebenfalls, wobei eine Langzeitstudie ergab, dass starke Raucher ein 2,6-fach erhöhtes Risiko zeigten, eine Alzheimer-Demenz zu entwickeln, moderate Raucher zeigten noch ein um 33% erhöhtes Risiko ▶ [22], ▶ [25]. Langzeitstudien ergaben, dass bei unbehandeltem Hypertonus das Risiko für eine Demenz um das 2- bis 5-Fache ansteigt ▶ [24]. Auf Basis von Kohortenstudien wird sogar geschätzt, dass bis zu 30% aller Demenzfälle auf einen Hypertonus im mittleren Lebensalter zurückzuführen sind ▶ [22]. Ebenfalls durch Studien nachgewiesen ist ein Zusammenhang zwischen Diabetes mellitus und Demenz, wonach durch eine Metaanalyse bei einem bestehenden Diabetes ein 1,5-fach erhöhtes Demenzrisiko vorliegt ▶ [26]. Eine Hypercholesterinämie (Fettstoffwechselstörung mit erhöhtem Cholesterinspiegel) kann ein gewisses Demenzrisiko darstellen, wobei Studien dazu heterogene Ergebnisse zeigen ▶ [27].

1.7.2 Prävention

Die Prodromalphase (Vorphase bzw. Vorläuferphase von Erkrankungen) ist bei Demenzen, insbesondere bei Alzheimer-Demenz, recht lang: Der neurobiologische Krankheitsprozess kann bereits 15–30 Jahre vor Ausbruch der klinischen Symptome beginnen, sodass präventive Maßnahmen bzw. die Kontrolle von Risikofaktoren (soweit möglich) bereits ab der 4. Lebensdekade relevant sein können ▶ [22], ▶ [23].

Körperliche Aktivität zeigt nachweislich einen positiven Einfluss auf die kognitive Gesundheit: Einer großangelegten Metaanalyse zufolge zeigen Menschen mit hohem körperlichem Aktivitätslevel ein um 28% reduziertes Demenzrisiko ▶ [29]. Eine gesunde Ernährung kann sich ebenfalls günstig auf die kognitive Gesundheit auswirken, wobei die Studienlage hierzu eher gering ist ▶ [22]. Insbesondere bei der „mediterranen Ernährung“ konnte eine protektive Wirkung nachgewiesen werden (hoher Anteil an Früchten, Gemüse, Hülsenfrüchten, Fisch, ungesättigte Fettsäuren, niedriger Anteil an Fleisch, Milchprodukten, niedriger bis moderater Alkoholkonsum) ▶ [30]. Isoliert untersucht zeigen ein hoher Gemüseanteil in der Ernährung sowie mehrfach ungesättigte Fettsäuren ebenfalls einen protektiven Effekt ▶ [27].

1.7.3 Dauer und Folgen einer Demenz

Die primären Demenzen sind in der Regel irreversibel. Die verbleibende Lebenserwartung verkürzt sich stark, wobei je nach Demenztyp die durchschnittliche Überlebensdauer jedoch variiert. Bei Alzheimer-Demenz geht man von einer mittleren Krankheitsdauer von ca. 6 Jahren aus. Von Bedeutung für die Krankheitsdauer ist unter anderem auch das Alter bei Onset der Demenz (Beschwerdebeginn), d.h., mit steigendem Alter bei Beschwerdebeginn verringert sich die Überlebensdauer ▶ [24].

Krankheitsfolgen sind eine frühere bzw. erhöhte Pflegebedürftigkeit sowie eine hohe Anfälligkeit für weitere Erkrankungen. Die häufigsten Todesursachen bei Demenz sind Komplikationen aufgrund von Kachexie/Dehydration, Pneumonie und kardiovaskuläre Erkrankungen ▶ [31].

1.7.4 Pathophysiologie und Neuropathologie der Demenz

Die Klassifikation der verschiedenen Demenztypen beruht nicht nur auf klinischen phänotypischen Merkmalen, sondern auch auf pathophysiologischen bzw. neuropathologischen Merkmalen. Genauer gesagt, Demenzen kann man unterscheiden nach der Lokalisation der Atrophie bzw. der befallenen Hirnstrukturen (Pathophysiologie) und der Art der neuronalen Einschlusskörper bzw. Ablagerungen (Neuropathologie). Pathophysiologisch ist die Demenz charakterisiert durch einen stetigen Nervenzelluntergang, der mit einem zerebralen Hypometabolismus (verminderter Glukosestoffwechsel) und schließlich einer Atrophie der Hirnstruktur einhergeht. Je nach Demenztyp können unterschiedliche Hirnareale von der Atrophie betroffen sein und somit unterschiedliche kognitive Störungsprofile hervorrufen ▶ [17].

Ursächlich für die neuronale Atrophie bei Demenz sind intrazelluläre Ablagerungen (Nervenzelleinschlüsse/Einschlusskörper) oder auch extrazelluläre Ablagerungen, die eine zytotoxische (zellschädigende) Wirkung zeigen. Je nach Demenztyp basieren die Einschlüsse auf unterschiedlichen unlöslichen Proteinverbindungen. Diese körpereigenen Proteine erfüllen normalerweise bestimmte biologische Funktionen im Körper. Zellschädigend wirken die Proteine lediglich, wenn sie sich zu unlöslichen Eiweißverbindungen in Form von Knäueln oder Filamenten verklumpen (aggregieren). Der Grund für diesen Prozess ist bisher nicht restlos geklärt ▶ [32].

1.7.5 Kortikale und subkortikale Demenzen

Hinsichtlich der Pathophysiologie unterscheidet man unter anderem zwischen kortikalen und subkortikalen Demenzen. Bei kortikalen Demenzen, wie z.B. der Alzheimer-Demenz, sind vor allem Strukturen der Großhirnrinde befallen, wohingegen subkortikale Demenzen, wie z.B. bei progredienter supranukleärer Blickparese (PSP) (Kap. ▶ 2.4.4), eher (oder in hohem Maße zusätzlich) Veränderungen der subkortikalen Kerngebiete, wie z.B. Basalganglien, aufweisen. Diese Aufteilung ist jedoch nicht nur rein anatomisch zu interpretieren: Kortikale Demenzen betreffen zumeist höhere (= im Neokortex lokalisierte) Hirnfunktionen wie deklaratives Gedächtnis, logisches Handeln oder Sprache. Im Gegensatz dazu werden „subkortikale Symptome“ als Beeinträchtigung kognitiver Basisleistungen interpretiert, wie z.B. Antriebsstörung oder psychomotorische Verlangsamung ( ▶ Tab. 1.5). Diese eher funktionelle Unterscheidung zwischen kortikal und subkortikal hat sich durchgesetzt, sodass bei Patienten eine „subkortikale Symptomatik“ bestehen kann, auch wenn diese keine schwerpunktmäßigen Atrophien in subkortikalen Kerngebieten aufweisen ▶ [19].

Tab. 1.5

 Kortikale und subkortikale Demenz nach Krämer und Förstl

▶ [20]

Kortikale Demenz

Subkortikale Demenz

Sprache

häufig Sprachstörung, Dysarthrie eher selten

Aphasie eher selten, Dysarthrie (mit Hypophonie, Verlangsamung)

sonstige kognitive Funktionen

häufig qualitativ gestört (einzelne Funktionsbereiche): Urteilsvermögen, Orientierung, Rechnen etc.

meist quantitativ gestört (über alle Funktionsbereiche hinweg): verlangsamt, umständlich, bruchstückhaft

Gedächtnis

eher Lernstörung

eher Abrufstörung

Körperhaltung

zu Beginn normal

oft gestört (gebeugt)

Gang

zu Beginn normal

oft gestört (kleinschrittig, breitbeinig oder unsicher)

Bewegungen

zu Beginn normal

oft gestört (Zittern oder andere unwillkürliche Bewegungen)

1.7.6 Primäre und sekundäre Demenzen

Primäre Demenzen oder auch primär degenerative Demenzen stellen den Hauptanteil der Demenzen über 65 Jahre dar und sind direkt auf Gehirnveränderungen zurückzuführen. Als primäre Demenzen gelten unter anderem Alzheimer-Demenz, frontotemporale Demenz, kortikobasale Degeneration (CBD), progressive supranukleäre Blickparese, primär progressive Aphasie oder Lewy-Körper-Demenz. Sekundäre Demenzen sind Folge einer ursächlichen behandelbaren oder sogar heilbaren Grunderkrankung. Erkrankungen, die eine demenzielle Symptomatik bedingen können, sind z.B. Stoffwechselstörungen, Vergiftungen oder Mangelerscheinungen ( ▶ Tab. 1.6). Bei einer vaskulären Demenz liegt eine vaskuläre Grunderkrankung vor, die erst in der Konsequenz zu einer Demenz führt, daher ist die vaskuläre Demenz eher den sekundären Demenzen zuzuordnen. Bei Erstdiagnostik ist die Identifikation der Demenz als primär oder sekundär von großer Wichtigkeit, da einige sekundäre Demenzformen reversibel sind, je nachdem, ob die ursächliche Grunderkrankung geheilt werden kann ▶ [19].

Tab. 1.6

 Primäre und sekundäre Demenzen nach Gietl und Savaskan

▶ [14]

Primäre Demenzen (direkt auf Hirnatrophie zurückzuführen)

Sekundäre Demenzen (ursächliche Grunderkrankung liegt vor)

z.B. Alzheimer-Demenz, frontotemporale Demenz, primär progressive Aphasien, Lewy-Körper-Demenz, kortikobasale Degeneration, Multisystematrophie

metabolische Ursachen, z.B. Vitaminmangel, Dehydration, Nieren- oder Leberinsuffizienz, chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), Hypo- bzw. Hyperthyreose, Hypo- bzw. Hyperglykämie

toxische Ursachen, z.B. Vergiftung durch Schwermetalle, Kohlenmonoxid, Lösemittel, Alkohol

autoimmune Ursachen, z.B. Multiple Sklerose; ZNS-Infektionen, z.B. HIV-assoziierte Demenz, Herpes simplex, Neuroborreliose

1.7.7 Sprachstörungen bei Demenz – eine Aphasie?

Anders als im Englischen ist im deutschsprachigen Raum umstritten, inwieweit eine Störung der Sprache im Kontext einer Demenz überhaupt als Aphasie bezeichnet werden kann. Dieser Umstand resultiert in einer Vermeidung des Begriffs Aphasie und in umschreibenden Begriffen wie „Sprachverhaltensstörungen bei Demenz“ ▶ [33], „kognitive Dysphasie“ ▶ [34] oder „Sprachabbau bei Demenz“ ▶ [35]. Eine Aphasie wird zumeist vor allem als eine Sprachstörung nach einem akuten vaskulären Ereignis (z.B. Schlaganfall) verstanden und somit ätiologisch schon von einer demenziell bedingten Sprachstörung, z.B. bei Alzheimer-Demenz, abgegrenzt. Legt man die nachfolgende Definition von Weyer ▶ [36] zugrunde, können Sprachstörungen, die bei Demenz auftreten, durchaus als Aphasie bezeichnet werden.

Definition

Aphasie

Eine Aphasie wird aktuell definiert als eine zentral bedingte Störung der Sprache, die aufgrund einer erworbenen Hirnschädigung und nach abgeschlossenem Spracherwerb auftritt. Aphasische Symptome lassen sich in allen sprachlichen Modalitäten und auf allen linguistischen Ebenen beschreiben. Typischerweise treten Aphasien plötzlich ein, aber auch degenerative Erkrankungen, wie z.B. eine Demenz, sind in den möglichen Ätiologien der Aphasie miteingeschlossen, wobei sich hier eine fortschreitende Aphasie zeigen kann. Ein weiterer zentraler Punkt der Definition ist, dass eine Aphasie immer die Sprachsystematik betrifft und folglich keine Sprech-, Denk- oder Hörstörung ist ▶ [36].

Nach dieser Definition ist der Punkt der Sprachsystematik als Störungsgrundlage der Aphasie bei Demenz entscheidend: Ist die Störung der Sprache bei Demenz tatsächlich auf eine Störung der Sprachsystematik zurückzuführen oder handelt es sich um eine Störung übergeordneter kognitiver Prozesse, die sich als Konsequenz negativ auf die Sprache auswirken (primäre vs. sekundäre Aphasie, Kap. ▶ 1.7.8). Pauschal für die Demenz allgemein ist die Frage jedoch nicht beantwortbar, sondern es muss für jede Demenzform individuell entschieden werden, inwieweit die klinisch auffällige Sprache tatsächlich primär die Sprachsystematik betrifft. Aber auch innerhalb der Demenztypen ist ohne eine ausführliche sprachliche wie neuropsychologische Diagnostik kaum zu eruieren, ob einer auffälligen Spontansprache eine sprachsystematische oder eine kognitive Ursache zugrunde liegt. Gewisse Erkenntnisse können aber die klinische Symptomatik sowie die Atrophielokalisation der einzelnen Demenztypen aufzeigen.

Merke

Liegt bei einer demenzbedingten Sprachstörung tatsächlich eine Störung der Sprache als System vor (aufgrund einer Atrophie sprachlicher oder sprachassoziierter kognitiver Hirnregionen), kann von einer progredienten (oder progressiven) Aphasie gesprochen werden.

1.7.8 Primäre Aphasie versus sekundäre Aphasie

Die Begriffe primäre und sekundäre Aphasie verdeutlichen den Unterschied zwischen einer sprachsystematisch bedingten oder einer kognitiv bedingten Sprachstörung. Primäre Aphasien entstehen aus der direkten Beeinträchtigung der Hirnareale, die primär die Sprachverarbeitung kontrollieren. Die sekundären Aphasien werden auch kognitive Dysphasien genannt. Diese zeichnen sich dadurch aus, dass die Sprachverarbeitung aufgrund primär kognitiver Störungen nicht gelingt. Eine kognitive Dysphasie kann entstehen aufgrund von Basisstörungen, die beispielsweise die Aufmerksamkeit, das Gedächtnis oder das Verhalten betreffen ▶ [34].

Die primär progressive Aphasie (PPA)) mit ihren Varianten (Kap. ▶ 2.3.5) kann als primäre Aphasie bezeichnet werden, da die Symptome der PPA primär sprachlicher Natur sind und nonverbale kognitive Fähigkeiten weitgehend intakt bleiben. Ein Beispiel einer Demenzform mit einer sekundären Aphasie stellt die behaviorale Variante der frontotemporalen Demenz (bvFTD) dar, da hier sprachliche Auffälligkeiten vor allem durch eine Störung der exekutiven Funktionen bedingt sind, die unter anderem die der Sprache zugrundeliegenden Planungsprozesse betrifft (Kap. ▶ 2.3.4). Da es sich bei der bvFTD und der PPA um fokale Demenzen handelt, sind hier die Areale der Atrophie eindeutig umschrieben, sodass sich ein sehr spezifisches Störungsprofil zeigt, während andere kognitive Bereiche relativ intakt sind. Bei der Alzheimer-Demenz (AD) hingegen breitet sich die Atrophie über den gesamten Kortex aus, was gerade im fortgeschrittenen Stadium eine Vielzahl kognitiver Symptome zur Folge hat. Die klinische Symptomatik der Alzheimer-Demenz kommt damit durch 2 Störungsprozesse zustande: zum einen durch einen Befall sprachrelevanter Hirnareale und zum anderen aufgrund kognitiver Abbauerscheinungen, die indirekt die Sprachverarbeitung beeinflussen, insbesondere Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsleistungen sowie exekutive Funktionen ▶ [37]. Somit kann davon ausgegangen werden, dass bei AD sowohl sprachsystematische als auch allgemein kognitive Beeinträchtigungen die Sprachstörung hervorrufen ( ▶ Tab. 1.7).

Tab. 1.7

 Beispiele von primären und sekundären Aphasien bei Demenz

Primäre Aphasie

Sekundäre Aphasie

Sprachstörung bei AD

Im Rahmen der generalisierten Atrophie Mitbefall sprachrelevanter Netzwerke

Im Rahmen der generalisierten Atrophie auffällige Sprache aufgrund allgemein-kognitiver Beeinträchtigung (Kurzzeitgedächtnis, Arbeitsgedächtnis, Aufmerksamkeit, exekutive Funktionen)

Sprachstörung bei PPA

Betroffen sind vor allem sprachrelevante Netzwerke im Temporallappen und in der perisylvischen Region, Folge ist eine sprachsystematische Störung.

Sprachstörung bei bvFTD

als Folge einer exekutiven Störung, u.a. sind vorsprachliche Planungsprozesse betroffen

AD: Alzheimer-Demenz; PPA: primär progressive Aphasie; bvFTD: behavoriale Variante der frontotemporalen Demenz

1.7.9 Demenzbedingte versus vaskulär bedingte Störung der Sprache

Demenziell bedingte und gefäßbedingte Störungen der Sprache sind hinsichtlich Symptomatik, Diagnostik und Therapie voneinander abzugrenzen ( ▶ Tab. 1.8). Ein Schlaganfall tritt plötzlich auf und entsteht durch eine Minderdurchblutung bzw. Blutung in den betroffenen Hirnarealen, gefolgt vom Verlust von Hirngewebe (Läsion). Die Hirnläsionen sind typischerweise entlang der Gefäße der linken Hemisphäre lokalisiert (Gefäßsyndrom). Dies führt zu charakteristischen Bündeln von aphasischen Symptomen, die man in Aphasiesyndrome einteilen kann. In der Akutphase kann eine sprachtherapeutische Intervention die Spontanremission unterstützen. In der chronischen Phase treten Verbesserungen primär durch logopädische Therapie ein ▶ [38].

Tab. 1.8

 Unterschiede und Gemeinsamkeiten der Störungsformen der gefäßbedingten und der demenzbedingten Aphasie nach Abel und Lange

▶ [38]

Kriterium

Gefäßbedingte Aphasie

Demenzbedingte Aphasie

sprachliche Symptomatik

Vielfalt sprachlicher Symptome

Vielfalt sprachlicher Symptome

Wortfindungsstörungen am häufigsten und bereits bei leichter Aphasie zu erkennen

Wortfindungsstörungen häufig bereits in frühen Stadien vorhanden oder sogar vorherrschend

aphasische Standardsyndrome je nach betroffenen Gefäßen

Symptomkombination abhängig von jeweiliger Lokalisation der Schädigung

charakteristische Begleitstörungen

je nach Ort der Schädigung u.a. Parese, Akalkulie, Dysphagie, Sprechapraxie, Dysarthrie, Störungen von (Arbeits-)Gedächtnis, Aufmerksamkeit, visueller Verarbeitung

Fülle von Begleitstörungen möglich, insbesondere aber Sprechapraxie, Störungen von Gedächtnis, semantischem Wissen

typisch für Kognition und Kommunikation

keine oder geringe Beeinträchtigungen nichtsprachlicher kognitiver Funktionen

weitere kognitive Funktionen betroffen

Erreichen kommunikativer Ziele trotz sprachsystematischer Schädigung

kommunikative und sprachliche Fähigkeiten beeinträchtigt, erstere können stärker betroffen sein

logopädische Behandlung

abhängig u.a. von Symptomen, Schweregrad, Rückbildungsphase, Begleitstörungen(v.a. Sprechstörungen), Alltagsbeeinträchtigungen, Patientenwünschen

abhängig u.a. von Symptomen, Syndrom, Demenzform (Voraussage der Verlaufsform), Schweregrad und Erkrankungsstadium, Begleitstörungen (v.a. kognitive Defizite, Alltagsbeeinträchtigungen, Störungen der allgemeinen Kommunikationsfähigkeit, Patientenwünsche)

modellorientiert störungsspezifisch, partizipationsorientiert, kompensatorisch, (Angehörigen-)Beratung u.a.

initial symptom- bzw. syndromorientiert, ressourcenorientiert, partizipationsorientiert, kompensatorisch, (Angehörigen-)Beratung u.a.

Bei einer Demenz handelt es sich nicht um ein plötzliches Ereignis, sondern um einen schleichenden Prozess, daher ist ein Onset-Zeitpunkt nicht genau zu ermitteln. Es besteht ein progredienter kontinuierlicher Verlust von Hirngewebe, der wiederum zu einer fortschreitenden Symptomatik führt. In diesem Zusammenhang kann man von einem „Atrophiesyndrom“ sprechen ▶ [38]