Tinnitus E-Book

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 780

Veröffentlichungsjahr: 2015

Beschreibung

Das Tinnitus-Fundament in der HNO-Heilkunde:

• Berücksichtigt die neue S3-Tinnitusleitlinie
• Sämtliche Methoden der Tinnitusdiagnostik
• Wissenschaftlich fundierte Therapieansätze für die Behandlung des akuten und des chronischen Tinnitus
• Psychologische und psychosomatische Aspekte
• Bewertung neuer Therapiekonzepte und ergänzender Verfahren
• Alternative Verfahren, was können sie leisten?
• Kapitel zu Tinnitus bei Kindern und Begutachtung des Tinnitus
• Jetzt neu: Therapiematerialien zum kostenlosen Download

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Leseprobe

Tinnitus

Gerhard Hesse

Gerhard Hesse, Eberhard Biesinger, Gerhard Goebel, Jürgen Kießling, Armin Laubert, Birgit Mazurek, Olaf Michel, Helmut Schaaf, Agnieszka Szczepek,

2., überarbeitete und erweiterte Auflage

70 Abbildungen

Vorwort zur 2. Auflage

Natürlich freut es Autoren und Herausgeber, wenn ihre Arbeit auf die erhoffte Resonanz stößt und eine jetzt deutlich erweiterte Neuauflage möglich wird.

Vor 7 Jahren haben wir in der ersten Auflage versucht, alles bis dahin verfügbare Wissen und Forschungen zur Tinnitusentstehung und vor allem zu Therapieansätzen zusammenzutragen. Mit der Neuauflage kann jetzt dem Stand der vielfältig hinzugekommenen Diskussionen und neuen Erkenntnisse ebenso Rechnung getragen werden wie dem Ausbau des Bewährten. Dabei verdeutlichen teilweise neue, teilweise verbesserte Untersuchungsmethoden die Vernetzung zwischen auditorischen Reizen und Hirnstrukturen, insbesondere des limbischen Systems. Gleichzeitig werfen aber aktuelle Erkenntnisse über diese „Konnektivität“ auch wieder neue Fragen auf.

Die Wissenschaft steht eben nicht still und hat speziell beim Verstehen der Hörphänomene in den letzten 20 Jahren vielfältige Fortschritte gemacht. So sind für das Verständnis und die Behandlung von Hörsensationen wie dem Tinnitus und der Hyperakusis sowohl neurootologische Kompetenz als auch differentialdiagnostisches Denken und psychosomatisches Verständnis erforderlich, um die Gesamtheit des höraufnehmenden und hörverarbeitenden Systems zu verstehen.

Auch wurden neue Therapien entwickelt und vorgestellt, sind aber auch zum Teil schon wieder verschwunden.

Behandlungsansätze und -möglichkeiten zum chronischen Tinnitus müssen Verarbeitungsstrategien und vor allem Steuerungen und Kompensationsmechanismen des Gehirns etwa bei Hörverlust in therapeutische Überlegungen einbeziehen, mechanistische Verfahren werden immer wirkungslos bleiben, eben weil sie die ungeheure Vielfalt und Plastizität des Gehirns nicht berücksichtigen.

Darin liegt allerdings auch ein großes Manko für die Forschung, weil eine eindeutige und klare Evidenz für ein Verfahren nur schwer bestimmt werden kann, greifen doch oft vielfältige Therapieansätze ineinander und sind individuell abzustimmen. Damit aber kann nicht einer Intervention oder einem Verfahren eine eindeutige Erfolgsevidenz zugewiesen werden, da Ohrgeräusche nicht wie ein Bakterium durch ein spezielles Antibiotikum einfach abgeschaltet werden können. Einige multimodale Behandlungen sind zwar in retrospektiven Untersuchungen als sinnvoll und auch wirksam eingeschätzt worden, aber mit hoher Evidenz kann das nach der Studienlage etwa für Hörgeräte oder Hörtherapien nicht nachgewiesen werden, eben weil sie Bestandteil multimodaler Therapien sind. Die neue, 2015 publizierte S3-Leitlinie zum chronischen Tinnitus bemängelt eben dies.

Vielfältige Ergebnisse und Erkenntnisse des 11. Internationalen Tinnitus Seminars, das 2014 in Berlin unter Leitung von Frau Prof. Mazurek stattfand, fließen in die Überarbeitung mit ein. Nahezu alle Kapitel wurden neu überarbeitet und vielfach erweitert.

Mein Dank geht an die Kollegen, die sich der Aufgabe gestellt haben, dieses Wissen ebenso verständlich wie wissenschaftlich fundiert zu formulieren. Mein Dank gilt aber auch dem Verlag, der diese Neuauflage ermöglicht und in der gewohnten professionellen Weise unterstützt hat und speziell Frau Schwab, die das gesamte Werk koordiniert hat.

Für Sie als Leser wünsche ich Ihnen, dass Sie sich auf den  nächsten Tinnitus-Patienten freuen können und ihn mit Interesse und vielleicht ein bisschen Neugier in ihre guten Hände nehmen können.

Bad Arolsen, im Mai 2015

Gerhard Hesse

Abkürzungen

ACG  

Akromioklavikulargelenk

ACH  

Azetylcholin

AChR  

Azetylcholinrezeptor

ADANO  

Arbeitsgemeinschaft deutschsprachiger Audiologen und Neurootologen

ADHS  

Aufmerksamkeits-Hyperaktivitäts-Syndrom

ADS  

Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom

AEP  

auditorisch evozierte Potenziale

AET  

Ablenkungs- und Entspannungstraining

AHP  

Schwerbehindertenrecht

ÄHZ  

äußere Haarzelle

AICA  

A. cerebelli anterior

AMPA  

[α]-Amino-3-hydroxy-5-methyl-4-lsoxazolpropionsäure

AN  

Akustikusneurinom

ARNT  

aryl Hydrocarbon Receptor nuclear Translocator

ASS  

Azetylsalizylsäure

AT  

Autogenes Training

ATP  

Adenosintriphosphat

AU  

Arbeitsunfähigkeit

AUB  

allgemeine Unfallversicherungsbedingungen

AVB  

allgemeine Versicherungsbedingungen

AVWS  

auditive Verarbeitungs- und Wahrnehmungsstörung

B  

berufliche Beeinträchtigungen (STI)

BAF  

Benzyloxycarbonylaspartyl-(O) -methyl/fluoromethyl-Ketone

BAGH  

Bundesarbeitsgemeinschaft Hilfe für Behinderte

BAHA  

Bone anchored Hearing Aid

BDI  

Beck-Depressionsinventar

BDNF  

Brain-derived Neurotrophic Factor

BERA  

Bestimmung der Hirnstammpotenziale (Brainstem evoked Response Audiometry)

BICROS  

bilateral contralateral Routing of Signals

BILD  

binaural Intelligibility Level Difference

BMLD  

binaural Masking Level Difference

BSG  

Bundessozialgericht

BUZ  

Berufsunfähigkeitszusatzversicherung

cDNA  

komplementäre DNA

CERA  

cortical evoked Response Audiometry

Cl  

Kochleaimplantate

CIC-Geräte  

Completely-in-Canal-Hörgeräte

CMD  

kraniomandibuläre Dysfunktion

CMS  

kraniomandibuläres System

CMV  

Contingent magnetic Variation

CNV  

Contingent negative Variation (akustisch evozierte Erwartungspotenziale)

COSI (-Fragebogen)  

Client oriented Scale of Improvement

CROS  

contralateral Routing of Signals

CST  

kochlearsynaptischer Tinnitus

CT  

Computertomografie

d  

Effektstärke

dB (HL)  

Hearing Level

dB (SL)  

Sensation Level

DCN  

Nucleus cochlearis dorsalis

DFG  

Deutsche Forschungsgesellschaft

DGFDT  

Deutsche Gesellschaft für Funktionsdiagnostik und -therapie in der Zahn-, Mund- und Kiefer-Heilkunde

DGMM  

Deutsche Gesellschaft für Manuelle Medizin e.V.

DGOM  

Deutsche Gesellschaft für Osteopathische Medizin

DGSS  

Deutsche Gesellschaft zum Studium des Schmerzes e.V.

DK  

dysfunktionale Kognitionen (STI)

DMP  

Disease-Management-Programme

DPOAE  

Distorsionsprodukte otoakustischer Emissionen

DTL  

Deutsche Tinnitusliga

E  

emotionale Belastungen (STI)

EAS  

elektroakustische Stimulation

ECochG  

Elektrokochleografie

EEG  

Elektroenzephalogramm

EGF  

epidermal Growth Factor

ELH  

endolymphatischer Hydrops

eNOS  

endotheliale Stickstoffmonoxidsynthase

E/S  

Entspannungs- und Schlafstörungen (E/S) (STI)

ESA  

Ensemblespontanaktivität (Ensemble spontaneous Activity)

EST-Cluster  

Expressed-Sequence-Tag-Cluster

ET-1  

Endothelin-1

EUTI  

Europäischer Verband der nationalen Tinnitusselbsthilfeorganisationen

fMRT  

funktionelle Magnetresonanztomografie

GABA  

γ-Amino-Buttersäure

GdB  

Grad der Behinderung

GSI  

Gesamtindex

GTÜM  

Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin

GUV  

gesetzliche Unfallversicherung

HADS  

Hospitality Anxiety and Depression Score

HBO  

hyperbare Sauerstofftherapie

HdO-Geräte  

Hinter-dem-Ohr-Hörgeräte

HELP  

Lipidelektrophorese

HES  

Hydroxyäthylstärke

HIF-1  

Hypoxia-inducible Factor 1

HQ  

Hyperakusis-Fragebogen

ICD  

International Classification of Diseases (Diagnoseschlüssel)

IFC  

Interval-forced Choice

IGF-1  

Insulin-like Growth Factor

IHZ  

innere Haarzelle

IK(Ca) (BK)  

kalziumabhängiger Kaliumkanal der ÄHZ mit hoher Leitfähigkeit

IK(Ca) (SK2)  

kalziumabhängiger Kaliumkanal der ÄHZ mit geringer Leitfähigkeit

IKf  

schneller Kaliumkanal der IHZ

IKs  

langsamer Kaliumkanal der IHZ

iNOS  

induzierte Stickstoffmonoxidsynthase

IO-Geräte  

Im-Ohr-Hörgeräte

IROS  

ipsilateral Routing of Signal

i.v.  

intravenös

I.V.  

integrierte Versorgungsformen

JND  

just noticeable Difference

K+  

Kalium

KG  

Körpergewicht

KM  

Königsteiner Merkblatt

LDL  

Loudness Discomfort Level (Unbehaglichkeitsschwelle)

LDL-Cholesterin  

Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin

LLLT  

Low-Level-Laser-Therapie

MAO  

Monoaminoxidase

MCL  

most comfortable Level

MCS  

multiple chemical Sensitivity

MdE  

Minderung der Erwerbsfähigkeit

MdK  

medizinischer Dienst der Krankenkassen

MEG  

Magnetenzephalografie

MG  

Molekulargewicht

MMN  

Mismatch Negativity (akustisch evozierte Erwartungspotenziale)

MPO  

maximum Power Output

mRNA  

messenger ribonucleic Acid

MTT  

medizinische Trainingstherapie

NAKOS  

nationale Kontaktstelle für Selbsthilfegruppen

NGF  

Nerve Growth Factor

NMDA  

N-Methyl-D-Aspartat

nNOS  

neuronale Stickstoffmonoxidsynthase

NO  

Stickstoffmonoxid

NOS  

Stickstoffmonoxidsynthase

NPT  

neurootologisch-psychosomatische Tinnitustherapie

NSAR  

nichtsteroidale Antirheumatika

OAE  

otoakustische Emissionen

p27  

Cyclin-dependent Kinase Inhibitor

PET  

Positronenemissionstomografie

PICA  

A. cerebelli posterior

PKV  

private Krankenversicherung

PMR  

progressive Muskelrelaxation

pRb  

Retinoblastoma Gene

PS  

psychosoziale Beeinträchtigungen

PTBS  

posttraumatische Belastungsstörung

PUV  

private Unfallversicherung

RGS 4  

Regulator of G-Protein signalling 4

rhEPO  

recombinant human Erythropoietin

rhIGF1  

recombinant human IGF1

RIC  

Receiver in Canal (Hörgeräte)

ROS  

freie Sauerstoffradikale (reactive Oxygen Species)

rTMS  

repetitive transkranielle Magnetstimulation

RV  

Rentenversicherungsträger

SCL  

Symptom-Checklist

SD  

Standard Deviation (Standardabweichung)

SLE  

systemischer Lupus erythematodes

SMT  

Sauerstoffmehrschritttherapie

SPECT 

Photonenemissionsmessungen

SSHL  

plötzlicher sensorineuraler Hörverlust (Hörsturz)

SSRI  

selektive Serotonin-Re-Uptake-Inhibitoren

SSW  

Schwangerschaftswoche

STAI  

State-Trait-Anxiety Inventory

STI  

strukturiertes Tinnitusinterview

SVS  

Sprachverständlichkeitsschwelle

TBT 

Tinnitusbewältigungstherapie

TDT  

Tinnitusdesensitivierungstraining

TENS  

transkutane elektrische Nervenstimulation

TEOAE  

transitorisch evozierte otoakustische Emissionen

TF  

Tinnitusfragebogen

THC  

Tetrahydrocannabinol

TIM  

tinnituszentrierte Musiktherapie

TLA  

therapeutische Lokalanästhesie

TQ  

Tinnitus-Questionnaire

TRT  

Tinnitus-Retrainings-Therapie

VAS  

visuelle Analogskala

VS  

Vestibularisschwannom

ZTÜ  

zervikothorakaler Übergang

Inhaltsverzeichnis

Vorwort zur 2. Auflage

Abkürzungen

1 Einführung

1.1 Bedeutung des Tinnitus

1.1.1 Zunahme der Hörstörungen

1.1.2 Akustische Überlastung

1.1.3 Umgang mit Gehörstörungen

1.1.4 Kausale Tinnitusbehandlung

1.1.5 Odyssee des Tinnituspatienten

1.1.6 Alternative: Tinnitusbewältigung

1.1.7 Habituationstherapien

1.2 Hören als Therapeutikum?

1.2.1 Aktives Hören

1.2.2 Musik

1.3 Geschichtliches

1.3.1 Berühmte Tinnitusbetroffene

1.4 Philosophie

1.5 Epidemiologie

2 Pathophysiologie

2.1 Organpathologie

2.1.1 Systematik des Tinnitus

2.1.2 Entstehungsmechanismen

2.1.3 Steuerung und Regulation von Hörfunktionen

2.1.4 Tinnitus als Begleitsymptom internistischer Erkrankungen

2.1.5 Tinnitus bei Autoimmunerkrankungen

2.1.6 Tinnitus bei Kiefergelenk- und HWS-Erkrankungen

2.1.7 Tinnitus als Nebenwirkung von Medikamenten

2.1.8 Pathophysiologie der Hörwahrnehmung

2.1.9 Exkurs: Hyperakusis und Geräuschüberempfindlichkeit

2.2 Molekularbiologische Aspekte

2.2.1 Einleitung

2.2.2 Das periphere auditorische System

2.2.3 Die Rolle von Hypoxie und Ischämie bei der Tinnitusentstehung

2.2.4 Das zentrale auditorische System

2.2.5 Einbeziehung von emotionalem Stress in die Pathogenese des Tinnitus

2.3 Psychopathologie

2.3.1 Einleitung

2.3.2 Lerntheoretische Ansätze

2.3.3 Psychodynamische Ansätze beim Leiden am Tinnitus

2.3.4 Modi der Bewältigung

2.3.5 Psychische Komorbidität

2.3.6 Akustische Halluzinationen

2.3.7 Pseudohalluzinationen

3 Diagnostik

3.1 Anamnese und HNO-Untersuchung

3.1.1 Erhebung der Krankengeschichte

3.1.2 HNO-Untersuchung

3.2 Audiologische Diagnostik

3.2.1 Subjektive Audiometrie

3.2.2 Psychoakustik und zentrale Hörtests

3.2.3 Objektive audiologische Diagnostik

3.3 Zentrale Hördiagnostik mit Bildgebung, Laboranalysen, EEG- und MEG-Untersuchungen

3.3.1 Bildgebende und Laborverfahren zur Untersuchung von Anregungszonen bei Tinnitus

3.3.2 EEG- und MEG-Studien bei Tinnituspatienten

3.4 Psychodiagnostik inkl. Testverfahren

3.4.1 Über das neurootologisch hinausgehende psychosomatische Diagnostik

3.4.2 Screening und psychologische Testdiagnostik

3.4.3 Tinnitusunspezifische Messinstrumente

3.4.4 Klinisch-psychosomatische Diagnostik

3.4.5 Psychologische Diagnose beim Tinnitusleiden

3.4.6 Spezielle psychiatrische Diagnostik bei Pseudohalluzinationen und akustischen Halluzinationen

4 Therapie bei akutem Tinnitus

4.1 Einleitung

4.2 Akuter objektiver Tinnitus

4.2.1 Ursachen

4.2.2 Therapie

4.3 Akuter subjektiver Tinnitus

4.3.1 Akuter subjektiver Schallleitungstinnitus

4.3.2 Akuter subjektiver sensorineuraler Tinnitus

5 Therapie bei chronischem Tinnitus

5.1 Einleitung

5.1.1 Leitlinien zur Tinnitusbehandlung

5.1.2 Medikamentöse Therapieversuche

5.1.3 Integrierte neurootologische und psychosomatische Therapie

5.2 Habituationstherapien

5.2.1 Lernprozesse in der Hörwahrnehmung

5.2.2 Tinnitus-Retraining-Therapie (TRT)

5.2.3 Kognitive Umstrukturierung (Tinnitusbewältigung)

5.2.4 Kombinierte Habituationstherapien

5.2.5 Neurootologisch-psychosomatische Tinnitustherapie (NPT)

5.2.6 Exkurs: Hyperakusistherapie

5.3 Psychosomatik (mit Psychopharmaka)

5.3.1 Psychotherapeutische Ansätze

5.3.2 Tinnitusbewältigung oder neurootologisch fundierte, psychosomatische Stufentherapie?

5.3.3 Stationäre Therapie des chronisch-komplexen Tinnitusleidens

5.3.4 Tinnitus und Schlafstörungen

5.3.5 Umgang mit Pseudohalluzinationen

5.3.6 Suizidalität bei Tinnitus

5.3.7 Psychopharmaka bei chronischem Tinnitus

5.3.8 Die Beziehung zwischen Arzt und Psychotherapeut im Tinnitusbehandlungsteam

5.3.9 Hilfe für die Behandelnden

5.4 Ambulante Therapie, stationäre Rehabilitation oder stationäre Krankenhausbehandlung – versicherungsrechtliche Aspekte

5.4.1 Ambulante Behandlung

5.4.2 Stationäre Behandlung

6 Apparative Tinnitustherapie, Hörgeräte

6.1 Einleitung

6.2 Aufbau und Funktion von Hörgeräten

6.2.1 Schallempfänger

6.2.2 Analog-Digital-Wandler

6.2.3 Signalprozessor

6.2.4 Digital-Analog-Wandler

6.2.5 Schallsender

6.2.6 Weitere Komponenten

6.2.7 Software-Plattform

6.3 Signalverarbeitung in Hörgeräten

6.3.1 Mehrkanalige Verstärkungs- und Kompressionssysteme

6.3.2 Manuelle und automatische Hörprogramme

6.3.3 Störgeräuschunterdrückung

6.3.4 Multimikrofon-Lösungen

6.3.5 Wireless-Lösungen

6.3.6 Rückkopplungsunterdrückung

6.3.7 Datalogging

6.3.8 Selbstlernende Hörgeräte

6.3.9 Fernbedienung

6.3.10 Frequenzerniedrigung

6.4 Hörgerätebauformen

6.4.1 HdO-Hörgeräte

6.4.2 Im-Ohr-Hörgeräte (IO-Geräte)

6.4.3 Luftleitungshörbrillen

6.4.4 Knochenleitungshörhilfen

6.5 Implantierbare Hörsysteme

6.5.1 Knochenverankerte Hörsysteme

6.5.2 Aktive Mittelohrimplantate

6.5.3 Kochleaimplantate

6.6 Geräte zur Tinnitustherapie

6.6.1 Hörgeräte

6.6.2 Schallgeneratoren

6.6.3 Kombigeräte

6.6.4 Bedside-Geräte

6.6.5 Aktuelle apparative Lösungen

6.7 Hörgeräteanpassung und -kontrolle

6.7.1 Hörgeräteanpassung

6.7.2 Hörgerätekontrolle

6.8 Ablauf der Hörgeräteversorgung

6.8.1 Indikationsstellung durch HNO-Arzt

6.8.2 Hörgeräteanpassung durch Hörgeräteakustiker

6.8.3 Abschlussuntersuchung durch HNO-Arzt

6.9 Indikationskriterien

6.9.1 Hilfsmittelrichtlinie

6.9.2 Hörgeräteindikation

6.9.3 Indikation bei Tinnituspatienten

7 Tinnitustherapie auf dem Prüfstand

7.1 Medikamentöse Tinnitustherapie

7.1.1 Einleitung

7.1.2 Ginkgo-biloba-Extrakt

7.1.3 Cyclandelat

7.1.4 Arlevert-Therapie

7.1.5 Tocainide

7.1.6 Antiepileptika und Antikonvulsiva

7.1.7 GABA-Rezeptor-Agonisten

7.1.8 AMPA- und NMDA-Rezeptor-Antagonisten

7.1.9 Psychopharmaka

7.1.10 Neurohormone

7.1.11 Nootropika

7.1.12 Fibrinogenapherese

7.1.13 Zink

7.2 Medizinische Interventionen, Neuromodulation

7.2.1 Hyperbare Oxygenierung

7.2.2 Neuromodulation

7.2.3 Vagusstimulation

7.2.4 Low-Level-Lasertherapie

7.2.5 Akustische Stimulation

7.3 Gentherapie und Regeneration

7.3.1 Genetisch bedingte Hörstörungen

7.3.2 Erworbene Hörstörungen

7.4 Paramedizinische Therapieansätze

7.4.1 Einleitung

7.4.2 Verfahren bzw. Medikamente zur Verbesserung der Sauerstoffversorgung

7.4.3 Iontophorese

7.4.4 „Ti-Ex“

7.4.5 Biomentale Therapie und Teleklinik

7.4.6 Botoxbehandlung

8 Akupunktur und Homöopathie

8.1 Einleitung

8.2 Homöopathie

8.2.1 Anamnese

8.2.2 Auswahl des Medikaments

8.3 Akupunktur

8.3.1 Anamnese

8.3.2 Akupunktur bei akutem Tinnitus

8.3.3 Akupunktur bei chronischem Tinnitus

8.3.4 Erfolge der Akupunktur

9 Somatosensorischer Tinnitus

9.1 Einleitung

9.2 Anatomische und funktionelle Besonderheiten der HWS und des stomatognathen Systems

9.3 Neurophysiologische Grundlagen

9.4 Diagnostik

9.4.1 Funktionelle Untersuchung

9.4.2 Bildgebende Diagnostik

9.4.3 Pulssynchrone Ohrgeräusche

9.5 Therapieansätze

9.5.1 Funktionelle Therapie

9.5.2 Medikamentöse Therapie

9.5.3 Ganzheitliche Therapie

9.5.4 Neuraltherapie

10 Entspannungsverfahren und Bewegungstherapie

10.1 Entspannungstherapie

10.1.1 Autogenes Training

10.1.2 Progressive Muskelrelaxation nach Jacobsen

10.1.3 Biofeedback

10.1.4 Neurobiofeedback

10.2 Bewegungstherapie

10.2.1 Sport

10.2.2 Feldenkrais-Methode, Tai Chi und Qigong

11 Selbsthilfe

11.1 Was ist Selbsthilfe und welche Bedeutung hat sie?

11.2 Deutsche Tinnitus-Liga

11.2.1 Qualitätssicherung

11.2.2 Fachlicher Beirat

11.2.3 Bedeutung und Rolle der Deutschen Tinnitus-Liga

11.2.4 Verbandszeitschrift „Tinnitus-Forum“

11.2.5 Mit wem arbeitet die DTL zusammen?

11.2.6 Qualifizierungsmaßnahmen

12 Tinnitus bei Kindern

12.1 Häufigkeit

12.2 Entstehungsmechanismen

12.2.1 Tinnitus als Erstsymptom einer Hörminderung

12.2.2 Lärm als Ursache des Tinnitus

12.2.3 Tinnitus als psychisches Überlastungssymptom

12.2.4 Auditive Verarbeitungs- und Wahrnehmungsstörung (AVWS)

12.3 Therapie

12.3.1 Diagnostik und Aufklärung als zentrale Aufgabe

12.3.2 Medikamentöse Therapie

12.3.3 Gehörschulung

12.3.4 Kinderpsychologische Betreuung bei seelischer Not

13 Begutachtung und Tinnitus

13.1 Tinnitusdiagnostik im Rahmen der gutachterlichen Untersuchung

13.1.1 Plausibilitätskriterien

13.1.2 Audiologisches Tinnitus-Matching

13.1.3 Anwendung von Fragebögen

13.1.4 Klinische Einteilung der Schweregrade

13.2 Tinnitus im Sozialen Entschädigungs- und Schwerbehindertenrecht

13.2.1 Grad der Schädigungsfolge (GdS) und Grad der Behinderung (GdB)

13.2.2 Psychische Auswirkungen von Tinnitus

13.3 Tinnitus und Gesetzliche Unfallversicherung (GUV)

13.3.1 Lärmschwerhörigkeit, MdE

13.3.2 Lärmarbeitsplatz

13.3.3 Unfälle

13.4 Tinnitus und Private Unfallversicherung (PUV)

13.4.1 Tinnitus als Körperschaden („otogener Tinnitus“)

13.4.2 Tinnitus als psychischer Schaden („somatoformer Tinnitus“, „extraauraler Tinnitus“)

13.4.3 Tinnitus und HWS-Distorsionstrauma

13.4.4 Tinnitus und Schädeltrauma

13.5 Tinnitus in der privaten Berufsunfähigkeitszusatzversicherung

13.6 Tinnitus in der Gesetzlichen Rentenversicherung

13.7 Tinnitus als Haftpflichtschaden

13.8 Tinnitus in der Gesetzlichen Krankenversicherung (GKV)

13.8.1 Arbeitsunfähigkeit

13.8.2 Ambulante vs. stationäre Behandlung

13.9 Tinnitus und Beurteilung der Dienstfähigkeit

13.10 Objektivierung des Tinnitus

14 Ausblick

14.1 Diagnostik

14.1.1 Ursachen des Tinnitus

14.1.2 Diagnostische Verfahren

14.2 Therapie

14.2.1 Vielfalt therapeutischer Verfahren

14.2.2 Therapieziel Habituation

14.2.3 „Therapieversager“

14.3 Perspektiven für die Forschung

14.3.1 Diagnostik

14.3.2 Forschungsmittel

14.3.3 Medikamentöse und technische Therapieansätze

14.3.4 Kausale Therapieansätze

14.3.5 Neurootologisch-psychosomatischer Therapieansatz

14.3.6 Interdisziplinäre Zusammenarbeit

14.3.7 Kostenübernahme durch die GKV

15 Zusatzmaterial

15.1 Therapiematerialien und Patientenvorlagen zum Download

15.1.1 Therapiematerialien

15.1.2 Materialien für Patienten

15.2 Leitlinie Chronischer Tinnitus

15.3 Tinnitustestmaterialien

15.3.1 Bezugsquellen

15.3.2 Tinnitusschweregradbeurteilung

16 Adressen und Internetangebote

16.1 Verbände, Vereine und Ligen

16.2 DGHNO KHC

16.3 ADANO

16.4 DGA

16.5 Internetangebote

16.6 Hör- und Audiotherapie

16.7 Wichtige Anbieter von diagnostisch-therapeutischen Leistungen bei funktionellen Störungen im Kopf-Hals-Bereich

17 Literatur

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum

1 Einführung

G. Hesse

1.1 Bedeutung des Tinnitus

Tinnitus – für viele Ärzte ein Reizwort, Synonym für anstrengende, frustrierte Patienten und unzulängliche Behandlungsmöglichkeiten. Gleichzeitig scheint die Zahl derjenigen, die unter Tinnitus leiden, ständig zuzunehmen. Tatsächlich hat selten ein einzelnes Symptom ein Fach so dominiert wie der Tinnitus die Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde. In Praxen belegen Tinnituspatienten einen großen Teil (bis zu 25%) der Sprechstunde; in den HNO-Kliniken hat die Zahl der stationär behandelten Tinnitusfälle aus kassenökonomischen Gründen zwar abgenommen, aber immer noch sind viele Betten mit Hörsturz- oder Tinnituspatienten belegt. Auf wissenschaftlichen Tagungen und in Publikationen ist Tinnitus ein regelmäßiges Schwerpunktthema und nimmt damit im Vergleich zu den sonstigen Gebieten des Fachbereichs als Einzelsymptom einen unverhältnismäßig großen Raum ein. Vereinzelt wird sogar ein Fach „Tinnitologie“ eingefordert (Shulman et al. 1996 ▶ [962]).

1.1.1 Zunahme der Hörstörungen

Das Hören und die Ohren allgemein werden in Industriegesellschaften eher gering geschätzt. Zu dieser Missachtung des Hörens kommt noch das Übel hinzu, dass unser Gehör regelmäßig mit akustischem „Müll“ belastet und geschädigt wird. Seit Jahren beobachten wir, dass Hörstörungen, insbesondere im Sinne von Überreizungen und Überempfindlichkeiten, deutlich zunehmen. Das mag mit der allgemeinen Lärmerzeugung in der modernen Industriegesellschaft zu tun haben oder auch mit der Tatsache, dass man inzwischen selbst bei alltäglichsten Verrichtungen, wie bei Einkäufen in Kaufhäusern oder Shopping-Malls, einer ständigen Rundumbeschallung ausgesetzt ist. Würde man unseren Geruchssinn in ähnlicher Weise strapazieren, wie das heute mit der Geräuschbelästigung gang und gäbe ist, gäbe es mit Sicherheit eine Bürgerbewegung gegen den Gestank. Nichts von alledem beim Hören: Selbst der „Tag gegen den Lärm“, den wir alljährlich begehen, verläuft weitgehend unbemerkt und sicher folgenlos.

1.1.2 Akustische Überlastung

Klar ist jedoch, dass die deutlich gestiegene akustische Überlastung im Alltag und die Zunahme der Lärmexposition auch und gerade in der Freizeit, und vor allem im jungen Alter (MP3-Player, Rockkonzerte, Diskotheken), ihren Tribut fordern: Das hochempfindliche Hörorgan ist evolutionär diesen Anforderungen scheinbar nicht mehr gewachsen. Das in der Mitte des letzten Jahrhunderts noch gültige Krankheitsbild der Altersschwerhörigkeit scheint heute schon im Alter von 20 Jahren zu beginnen; jedenfalls finden sich bei zahlreichen jungen Menschen bereits Zeichen gestörter Haarzellfunktion als Indiz für eine beginnende Innenohrschädigung. Auch die gestiegene Anforderung im Alltag, gern als berufliche und private „Flexibilität“ bezeichnet, führt u.a. zu sinnlicher Überreizung, zu Nervosität, Schlafstörungen und eben häufig auch zu Tinnitus. Ob tatsächlich in den letzten Jahren die Inzidenz des Symptoms zugenommen hat oder ob es wegen des deutlich gestiegenen Medieninteresses nur mehr Aufmerksamkeit erhält, bleibt dabei unklar.

1.1.3 Umgang mit Gehörstörungen

Wenn gleichzeitig die Menschen in Zeiten relativen Wohlstands und weitgehender Befriedigung aller Primärbedürfnisse mehr auf „Befindlichkeitsstörungen“ achten, sinken die Bereitschaft und auch die Fähigkeit, Störungen wie Ohrgeräusche zu ertragen und zu habituieren. Vielmehr resultieren aus diesem Störfaktor Folgeerscheinungen, die dann eigenen Krankheitswert erhalten und ihrerseits ein therapeutisches Eingreifen erfordern. Andererseits fallen in der täglichen Praxis 3 wesentliche Faktoren auf:

Im Bewusstsein der Menschen hat das Hören keine große Bedeutung, es wird unbewusst erlebt und genutzt, obwohl es die wohl reinste Form von Wahrnehmung des uns umgebenden Äußeren ist; häufig wird es dabei als sinnliches Erleben missachtet.

Das Gehör selbst wird kaum geschult, es wird auch nicht gepflegt (eine Ausnahme bilden sicher Musiker).

Schäden oder Störungen am Hörsystem sind mit einem deutlichen Stigma versehen, sie werden daher nur sehr schwer eingestanden, häufig sogar verdrängt oder überspielt. Man schämt sich des Mangels, wo immer er sich zeigt. Zugleich ist Schwerhörigkeit ein Synonym für „Nichtverstehen“, in unserer Gesellschaft gleichbedeutend mit „Dummsein“.

Obwohl eigentlich gerade dem Tinnitus („das Piepen im Ohr“, „bei dir piept’s“) der Ruch des geistig Unzulänglichen anhaftet (▶ Abb. 1.1), ist es heute eher die Schwerhörigkeit, die versteckt und geleugnet wird. Viele Menschen sind eher bereit, sich zu Störungen wie Tinnitus und Hyperakusis zu bekennen, als die zugrunde liegende Schwerhörigkeit einzugestehen und ihr entsprechend, z.B. mit Hörhilfen, zu begegnen. Das mag daran liegen, dass Tinnitus mit Stressbelastung in Zusammenhang gebracht wird, und Stress, also die „Managerkrankheit“, chic ist. Vielleicht spielt auch eine Rolle, dass sich zunehmend bekannte Persönlichkeiten, besonders Politiker, zu ihrem Tinnitus „bekennen“ und das Symptom damit „hoffähig“ wird.

„Mann im Ohr“.

Abb. 1.1

1.1.4 Kausale Tinnitusbehandlung

Das Problem entsteht allerdings dann, wenn der Patient mit seinem neu aufgetretenen oder auch schon länger bestehenden Tinnitus zum Arzt kommt und Heilung verlangt: Der Ohrenarzt, in der Regel als erster mit dem Symptom Tinnitus konfrontiert, besonders, wenn es im Gefolge akuter Hörstörungen auftritt, begreift das Ohrgeräusch meist vordergründig richtig als peripheren Schaden, als Folge einer Mangelerscheinung oder Durchblutungsschwäche, und therapiert entsprechend. Zwangsläufig müssen jedoch aus dieser wenig spezifischen und zudem in ihrem Effekt ungesicherten Behandlung Therapieversager resultieren. Gilt dies für den akuten Fall einer plötzlich auftretenden Hörstörung oder eines diese begleitenden oder isoliert auftretenden Tinnitus nur vereinzelt, so greifen Behandlungen, die primär auf einer vaskulären Genese basieren, im chronifizierten Stadium gar nicht mehr. Trotzdem gelingt es in dieser Phase vielen Patienten, das Ohrgeräusch zu überhören oder zu habituieren: Sie werden durch den Tinnitus nicht mehr gestört. Andere Patienten wiederum entwickeln auf den Tinnitus zurückgeführte Folgeerscheinungen bis hin zu einer Dekompensation. Therapeutisch bestehen somit 2 nur scheinbar voneinander getrennte Wege:

eine kausale Therapie, die die Ursache des Ohrgeräusches kennt und entsprechend ansetzt, im Idealfall den Tinnitus eliminiert, oder

eine Behandlung, die am Symptom Ohrgeräusch vordergründig nichts ändert, sondern lediglich die daraus resultierenden Folgen lindert oder beseitigt.

Der Arzt, besonders der chirurgisch tätige HNO-Arzt, aber auch der Patient suchen primär nach einer kausalen Therapie, denn nur sie kann das Symptom „abschalten“. Gelingt das nicht, ist die Folge für Arzt wie Patient oft Resignation. Weitere Therapieversuche werden in die ferne Zukunft verschoben („wenn die Forschung endlich etwas gefunden hat“) oder als unmöglich hingestellt („Da kann man nichts machen, damit müssen Sie leben“). Eventuell wird eine bislang erfolglose Therapie, etwa mit durchblutungsfördernden Medikamenten, ohne Indikation im Sinne eines „ut aliquid fiat“ fortgeführt. Da der Tinnitus nur ein Symptom ist und somit Ausdruck ganz verschiedenartiger Krankheitsbilder und Störungen, ist es ohnehin sehr schwer, ein einheitliches Therapiemodell zu entwickeln.

1.1.5 Odyssee des Tinnituspatienten

Der Tinnituspatient wird jedoch mit jedem nicht eingelösten Heilversprechen frustrierter und zugleich hilfloser; er beginnt häufig eine Odyssee von Spezialist zu Spezialist und unterbricht oder beendet seine Patientenkarriere meist beim Heilpraktiker oder sonstig paramedizinisch Tätigen. Volkswirtschaftlich entstehen dadurch große Kosten besonders für die gesetzliche Krankenversicherung (GKV), mit zunehmender Krankheitsdauer und Leiden aber auch für das Gemeinwesen, verursacht durch Arbeitsunfähigkeiten, ja, sogar Frühberentung der Betroffenen.

1.1.6 Alternative: Tinnitusbewältigung

Der zweite Weg einer Therapie der chronischen Erkrankung Tinnitus ist ungewöhnlich, verlässt er doch die normale Schiene medizinischer Behandlung: Arzt und Therapeut bieten Hilfestellung, beraten und stützen, die therapeutische Arbeit muss der Patient jedoch selbst leisten. Er soll lernen, die Erkrankung oder vielmehr das Symptom zu bearbeiten und als krankmachenden Faktor zu überwinden. Sinnvoll sind Therapien zur Bewältigung einer Störung immer dann, wenn eine kausale Therapie (noch) nicht möglich ist, zugleich aber ein hoher Leidensdruck besteht. Der Tinnitus als Folge einer gestörten Hörwahrnehmung wird erst durch starke emotionale, psychische Überlagerung zur Krankheit; damit wird er behandlungsbedürftig.

Merke

Beim Tinnitusleiden basiert eine Verarbeitungstherapie insbesondere auf der psychischen Entkopplung und Stabilisierung, nutzt aber zugleich die vorhandenen Fähigkeiten der Hörwahrnehmung.

Werden diese Fertigkeiten der auditorischen Perzeption bereits im frühen Erkrankungsstadium therapeutisch gefördert, dann wird damit häufig einem langen Leidensweg und möglicher Dekompensation vorgebeugt.

1.1.7 Habituationstherapien

Hier setzen Habituationstherapien auf der Grundlage des von Jastreboff et al. 1994 ▶ [509] vorgestellten neurophysiologischen Modells an. Ähnliche Behandlungsstrategien sind auch aus der Schmerz- und Angsttherapie bekannt. In der Bundesrepublik Deutschland blicken wir auf eine lange Tradition der Behandlung des chronischen Tinnitus zurück (vgl. u.a. Goebel 1997 ▶ [320]). Strategien für die ambulante und stationäre Tinnitustherapie wurden entwickelt und die Grundzüge einer derartigen Behandlung veröffentlicht, die primär ambulant durchgeführt werden kann und im besonderen Maße auf den Ressourcen des Patienten aufbaut.

1.2 Hören als Therapeutikum?

1.2.1 Aktives Hören

Neu an modernen therapeutischen Überlegungen ist neben der Forderung nach einem integrativ arbeitenden Behandlungsteam besonders die Einbeziehung aktiven Hörens. Da Tinnitus ein Symptom gestörter Hörwahrnehmung und zugleich das Gehirn in jedem Lebensalter zu plastischen Umbauprozessen in der Lage ist, liegt es nahe, diese Plastizität zu nutzen, um das Störgeräusch Tinnitus zu habituieren oder aus der aktiven Wahrnehmung herauszufiltern. Dies gelingt nur, wenn das Hören auch bewusst gemacht wird und zugleich hohe Bedeutung erhält. Dazu müssen alltägliche Hörsituationen bewusst erfahren, Defizite erkannt und weiterführende Hörtaktiken erlernt werden.

1.2.2 Musik

Hören in dieser neuen Dimension zu begreifen und zu erfassen, gelingt besonders gut, wenn man sich der künstlerischen Form akustischer Reizung, der Musik, bedient. Denn in der Musik sind alle rudimentären Hörerfahrungen impliziert; zugleich entwickeln sich durch Musik Erfahrungen, die Gefühle beeinflussen und durch Hinhören anrühren können.

Wissen

Die Kunst des Hörens

Johann Sebastian Bach hat mit seiner „Kunst der Fuge“ höchste musikalische Philosophie begründet, er führt den Hörer durch die logische, ja strenge Konstruktion der Musik, fast vergleichbar der griechischen logischen Rhetorik. Interpret wie Zuhörer beginnen mit dem Rektus, dem Thema. Darauf folgt die Antwort als Inversus, häufig mit einer anderen Tonart oder in anderem Rhythmus. Dann wird das thematische Subjekt wiederholt, verändert, verstärkt, umgekehrt oder gespiegelt. Auf diese Weise wird der Hörer ständig neu zur Aufmerksamkeit geführt, entdeckt Verschiebungen, aber auch Wiederholungen und Weiterentwicklungen. Das Gehörte, hier die kunstvoll konstruierte Fuge, fügt sich im Kopf zu einem Bild zusammen, lässt Gedankengebilde und „große Gefühle“ entstehen. Nur in der Verinnerlichung und Verarbeitung des Gehörten entwickeln sich Gedanken, werden Zusammenhänge erfasst, wird die Seele angerührt. Zugleich führt uns Bach vor, wie Hören gelernt und geschult werden kann: Durch Variationen, Wiederholungen und thematische Entwicklungen werden wir geleitet und entwickeln unser Hören und unsere Erkenntnis.

Auch wenn wir nicht alle wie Mozart sein werden, für den „das Hören insgesamt“ schon da war, der alle Kompositionen bereits genial im Kopf hatte und sie nur aufzuschreiben brauchte, können wir mit Musik das Hören sehr gut schulen. Das Hören, das zur Erfassung dieser gesamten Dimension führt, geschieht durch das „3. Ohr“. Diesen Begriff prägte der Psychoanalytiker Thomas Reik 1948 ▶ [849]; er stellte das prozessuale Hören dem punktuellen Hören gegenüber. Nur wer mit dem 3. Ohr, also prozessual, gesamt bewertend, hört, gewinnt Erkenntnis. Für die Medizin, für die tägliche therapeutische Erfahrung, ist solcherart, mit dem 3. Ohr, zu hören, ein entwicklungswertes Geschenk, eine immer wieder neu zu erwerbende Gabe an die Medizin – insbesondere gilt dies für die Psychotherapie. Dabei heißt Hören auch Zeit zur Erkenntnis und zur Entwicklung geben, und zwar für die eigene Erkenntnis als Zuhörer, aber auch, um dem Gegenüber Zeit zu lassen, sich in der Rede zu entwickeln, vielleicht selbst Erkenntnis in der Rede zu erlangen – genauso, wie es am Beispiel der Fuge entwickelt werden kann. Hörer und Redner können sich dann Gedanken bilden, spiegeln Gefühle. Reaktionen, Übertragungen: Vielleicht verstehen sie sich.

Derart entsteht eine „Kunst des Hörens“: Aus dem Hören entwickelt sich ein komplexes, differenziertes Gedankengebilde, das sich ständig neu hinterfragt, auf neue gehörte Informationen eingeht und regelmäßig ergänzt wird. Verstehen wird zum Verständnis, weil sich aus dem aufgenommenen Gehörten eine innere Artikulation des Schalls entwickelt; diese wiederum stimuliert neue Resonanzen in der Wahrnehmung und im Denken. So vollzieht sich der Spracherwerb des Kindes, nur so entwickelt sich aus Hören Reflexionsfähigkeit.

Eine Kultur der Ruhe oder des gezielten Hinhörens ist jedoch heute weitgehend verloren gegangen: Die tägliche und ständige, zumeist sinnentleerte akustische Berieselung, die einer drastischen Reduktion sinnlicher Wahrnehmung gleichkommt, fördert dagegen die sinnliche und letztlich auch gedankliche Verarmung. Schmerzlich sehen wir das an den Schulkindern, am Nachlassen schulischer Leistungen, vor allem aber in der Zunahme von Syndromen wie Hyperaktivität, Aufmerksamkeitsdefiziten, Dyskalkulie und Legasthenie. Ursache dafür sind auch Defizite in der phonologischen Bewusstheit, die sich wesentlich aus aktivem Hören, aus Singen, Rhythmus und betonendem Reden entwickelt.

Ein behandelnder Ansatz ist die Intensivierung sinnlicher, vor allem taktiler und auditiver Wahrnehmung. Musik ist da hervorragend therapeutisch zu nutzen und einzusetzen! Denn in der Musik wird Hören kultiviert, wird Aufmerksamkeit geschult. In der Musik werden nicht direkt akustische Speicher – wie bei Worten – abgefragt, vielmehr entsteht eine Einheit von Rhythmik, Zeit und Emotion; gleichzeitig werden Assoziationen, neue Klangbilder und Gedanken angeregt.

Durch bewusstes Hören erlangen wir Wissen; neben einem Mehr an Wissen, vor allem einem Mehr an Erkenntnis können wir dazu noch eine weitere Spielart des Hörens gewinnen, die nämlich, die im Englischen noch im Wort „to listen“ erahnt werden kann: den Zusammenhang zwischen Lust und Hören, also einem Mehr an Lebensfreude, an Zuwendung und Hingabe. Und gerade diese fehlt, wenn Hören durch ein Ohrgeräusch gestört wird, bei Tinnitus.

Unter Einbeziehung neuer Hörerfahrungen sind so Therapien denkbar, die wirksam gegen störende Hörsymptome eingesetzt werden können, die vor allem aber wesentlich und aktiv durch den Patienten mitgestaltet werden. Dann kann zwar der Tinnitus nicht abgeschaltet, gleichwohl aber wirksam in den Hintergrund gedrängt oder verarbeitet werden.

Merke

In der modernen Behandlung des chronischen Tinnitus sollten falsche Heilversprechen und unnötige Dramatisierungen des Leidens keinen Platz mehr haben.

1.3 Geschichtliches

Besonders muss an dieser Stelle das Verdienst H. Feldmanns herausgestellt werden, der nicht nur schon 1992 ein Lehrbuch über Tinnitus herausgegeben hat, sondern vor allem durch umfassende Studien zur Geschichte der Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde das historische Verständnis für unser Fach grundlegend vertiefen konnte. Auch zum Tinnitus findet sich in den Forschungen Feldmanns eine Reihe von sehr interessanten Entdeckungen, die im Folgenden referiert werden sollen.

Tinnitus war als Erkrankung schon im alten Ägypten bekannt. Allerdings waren im Alten, Mittleren und Neuen Reich in den Papyri nur Aufzeichnungen über Mittelohrerkrankungen und Entzündungen zu finden. Erst in ptolemäischer Zeit fanden sich auch Hinweise auf Ohrgeräusche. So gibt es etwa eine Verordnung gegen einen „Sturm im Ohr.“ Als Behandlung wird vorgeschlagen, einen Schilfhalm an das Hörorgan anzulegen und damit eine Mixtur aus verschiedenen Kräutern, Säften und Ölen einzufüllen.

Auch in alten babylonischen Dokumenten, die für viele Krankheiten ursächlich eine Beeinflussung durch Geister annahmen, gibt es Empfehlungen für die Tinnitusbehandlung. Eine solche Verordnung lautet:

„Wenn die Hand des Geistes einen Mann ergreift und seine Ohren singen, sollst du Myrrhe zerreiben, in Wolle einrollen, mit Zedernblut besprenkeln und darauf den dafür nötigen Zauberspruch zitieren.“ Dazu gehört dann folgender Zauberspruch:

„Oh du, der da ausspähest,

oh du, der da ausspähest,

oh du, der du verfolgest,

was auch immer dein Name,

du auf Erden bist Saat der Himmel.

Seine Gestalt vom Himmel

komme nicht nahe:

Wie ein Berg halte ein,

deine Gestalt hast du getrübt,

wo ihr vier Teufel der Straße,

wo ihr vier Teufel der Wege [...],

macht euch auf vier Himmelsrichtungen,

macht euch auf vier Himmelsrichtungen,

möge Niturta, Herr des Schwertes,

euch abwenden,

oh, [...] beim Himmel seid ausgetrieben, bei der Erde seid ausgetrieben!“

Ebenso alt wie diese mesopotamischen Texte ist das Ayur-Veda, in dem das Wissen der alten indischen Medizin zusammengefasst ist. Es heißt dort, wenn einer nicht existierende Töne hört, dagegen den wirklichen Schall nicht oder andersartig wahrnimmt, durch Misstöne erfreut, durch angenehme Klänge aber aufgeregt wird, so kann er nach ärztlicher Voraussicht plötzlich dahingerafft werden. Eine wenig schöne Aussicht.

Hippokrates, der in seinen Aufzeichnungen Ohrgeräusche erwähnt, erklärt diese als Schlagen und Pulsieren der Venen, verbunden mit einer Schwerhörigkeit.

Zu Zeiten des Aristoteles, von 400–300 v. Chr., wird zum ersten Mal die Überdeckung des Tinnitus durch einen äußeren Schallreiz klar beschrieben und vernünftig erklärt mit den Worten: „Warum hört das Summen in den Ohren auf, wenn jemand ein Geräusch macht? Doch wohl deshalb, weil das größere Geräusch das kleinere vertreibt.“ Aristoteles bezog sich dabei letztlich auf sein eigenes Ohrgeräusch, das er am Strand durch Meeresrauschen überdecken, maskieren konnte.

Im alten Rom wurde Tinnitus als ernsthaftes Symptom angesehen und behandelt: Celsus erwähnt Tinnitus als Folge von Erkältungen, Kopfschmerz oder Epilepsie; vorgeschlagene Behandlungen konzentrieren sich auf Ohrreinigungen, pflanzliche Ohrentropfen und diätetische Maßnahmen. Lokale Therapien mit unterschiedlichsten Anwendungen beherrschen das Denken über Ohrerkrankungen, therapeutisch wie ätiologisch.

Der zwischen 129 und 199 n. Chr. lebende Claudius Galenus, der ansonsten das medizinische Denken bis zum Ausgang des Mittelalters wesentlich beeinflusst hat, schreibt über den Tinnitus, er würde durch Dämpfe verursacht, die vom Magen aufsteigen und das Hörorgan sensibilisieren. Zustände, die solche Reaktionen begünstigten, seien Erkältungen, Wärme, Unfälle, ein verdorbener Magen, entweder nach zu viel Weingenuss oder nach heftigem Erbrechen oder auch (!) nach Anwendung von Medikamenten in den Ohren, was eine frühe Beschreibung ototoxischer Medikamente darstellt.

Auch Paracelsus, der große Arzt der Renaissance, beschrieb in seiner „Grossen Wundartzney“, dass starker Lärm Schwerhörigkeiten und Tinnitus hervorrufen könne. Therapeutisch werden Maßnahmen zur Blutverdünnung (Schröpfen) in mannigfaltiger Version empfohlen.

1.3.1 Berühmte Tinnitusbetroffene

Berühmte Persönlichkeiten der Geschichte, die an quälendem Tinnitus litten, sind Martin Luther, Jean-Jacques Rousseau, Ludwig v. Beethoven, Bedrich Smetana sowie der große spanische Maler Francisco de Goya.

Martin Luther erkrankte am 6. Juli 1527 im Alter von 43 Jahren akut, mit einem heftigen Ohrensausen und Schwindel. Für ihn war es der Beginn einer Menière-Erkrankung, die ihn bis zum Lebensende begleitete. Dem Verständnis seiner Zeit entsprechend sah Luther darin das Wirken des Satans. Er vermutete, dass es der „schwarze zottige Geselle aus der Hölle“ gewesen sei, der ihn in seinem Reich auf Erden wohl nicht leiden mochte.

Jean-Jacques Rousseau scheint infolge eines Hörsturzes den Rest seines Lebens von einem quälenden Tinnitus geplagt worden zu sein und beschrieb diesen als eine Art Sturm, der sich in seinem Inneren erhob und im selben Augenblick durch alle Glieder tobte. Sein Arzt, der Otologe Jean Marie Gaspard Itard (1775–1838), veröffentlichte das wohl erste Werk über die „Krankheiten des Ohres“ mit zahlreichen Fallberichten. In Bezug auf Tinnitus unterscheidet er zwischen echtem (objektivem) und falschem Tinnitus, der keinen Bezug zu physikalischen Gesetzmäßigkeiten habe. Letzterer sei wesentlich häufiger und müsse einfühlsam mit krampflösenden Methoden, Kopfmassagen oder Wärmeanwendungen behandelt werden.

Tragisch war das Schicksal des OhrforschersJoseph Toynbee (1815–1866), der eine große Felsenbeinsammlung angelegt hatte und selbst unter Tinnitus litt: In einem Selbstversuch unternahm er eine Behandlung mit Einatmung von Dämpfen wie Chloroform, Äther und Blausäure – daran verstarb er.

Ludwig van Beethovenertaubte auf dem Höhepunkt seines musikalischen Schaffens; alles, was ihm vom Hören geblieben war, war sein Tinnitus. Er beschrieb ihn mit den Worten: „meine Ohren, die Sausen und Brausen Tag und Nacht, ich kann sagen, ich bringe mein Leben in Elend fort.“ Nach neueren Erkenntnissen könnte eine Autoimmunschwerhörigkeit als Begleiterkrankung seiner abdominellen Beschwerden die Ertaubung verursacht haben (Karmody u. Bachor 2005 ▶ [527]).

Auch Bedrich Smetanaertaubte, beschrieb seinen Tinnitus analytisch genau und hat diesen später auch musikalisch dargestellt. Er schilderte den Tinnitus beidseits als die meist höchsten Töne einer 4-gestrichen Oktave. Später gesellte sich dann ein stärkeres Sausen, wie anschlagende Wellen, hinzu.

Die Bilder des Malers Francisco de Goyascheinen schließlich vor allem in Form seiner dunklen, erschreckenden Fantasiebilder dem Tinnitus bildliche Gestalt geben zu wollen; allerdings ist dies nicht bewiesen. Auch wenn das Bild „Der Schrei“ von Eduard Munch sowie 2 Porträts von Vincent van Gogh mit dem Ohrverband oft zur Darstellung des Ohrensausens benutzt werden, haben beide Maler wohl nicht von sich aus eine Darstellung des Tinnitus gemeint. Sie können aber dennoch sehr eindrucksvoll illustrieren, was von Tinnitus geplagte Menschen ohne eine angemessene Hilfestellung erleiden können.

1.4 Philosophie

In der Philosophie und der Literatur sind Hören und Hörstörungen mit hoher Bedeutung versehen:

„Gehörlos zur Welt zu kommen ist unendlich viel schlimmer als blind geboren zu werden. Nur mittels der Sprache können wir uns das Menschsein und die menschliche Kultur wirklich aneignen, frei mit unseren Mitmenschen kommunizieren und Informationen aufnehmen und weitergeben. Sind wir dazu nicht in der Lage, so sind wir auf bizarre Weise verkrüppelt und abgeschnitten; ja wir können unsere intellektuellen Fähigkeiten möglicherweise in so geringem Maße umsetzen, dass wir den Eindruck geistig Behinderter machen.“

Oliver Sacks

„Nicht-Sehen trennt den Menschen von den Dingen. Nicht-Hören trennt den Menschen vom Menschen.“

Immanuel Kant

Nichts ist in diesem thematischen Zusammenhang ergreifender als Beethovens im „Heiligenstädter Testament“ von 1802 ausgesprochene Klage über seinen beginnenden Hörschaden und die Folgen der Schwerhörigkeit, die ihm den Ruf von Menschenverachtung und Lebensfeindlichkeit einbrachten. Leidenschaftlich bittet er um Zuwendung und Teilhabe am Leben, um Verständnis für seinen (nicht zuletzt von unfähigen Ärzten verursachten) Mangel.

Auch eine andere, mit dem Hören verwandte Wortbedeutung, der Gehorsam, verdient Beachtung bei einer Betrachtung der auditiven Sinnlichkeit: Gehorsam, der aus Hörigkeit entsteht, bleibt unreflektiert, hinterfragt nicht. Hier wird das Hören ohne seine vielschichtige intellektuelle Verarbeitung benutzt. Sprache oder andere zu hörende Signale können dann Insignien der Macht werden.

Tatsächlich sind Kraft und Stärke besonders mit Lautheit verbunden. Das Wort Lärm kommt aus dem Italienischen, „al arme“, zu den Waffen; der Lärm galt damit als Zeichen großer Macht. Schon in der Bibel sprach Gott laut, seine Stimme erklang unter großem Getöse. Aber das wirklich wegweisende, anleitende Gotteswort geschah z.B. dem Propheten Elias (Buch der Könige) im „Säuseln des Windes“, einem sehr verhaltenen Hörvorgang. Darin lag die Sprache zum inneren Menschen. Die herrschenden Könige und Kaiser demonstrierten dagegen immer laut ihre Macht, mit Fanfaren, Marschmusik oder gar Böllerschüssen.

Den beherrschten Menschen beschreibt Nietzsche in seinem „Zarathustra“ als einen kleinen, dünnen Stiel, an dem ein großes, ungeheures Riesenohr sitzt. Dieser Mensch, „ganz Ohr“, ist für Nietzsche ein umgekehrter Krüppel. Die derart Hörenden kritisiert er als „impotentes Riesenohr der Manipulierten“. Der Hort der Wissenschaft, die Universität, ist für Nietzsche der Inbegriff dieser Beherrschung durch Beschallung. Der Student ist Hörer, er sitzt im Hörsaal, der Hörer wird durch die Worte der Professoren, der Lehrer beherrscht. Vielfach erleben wir also Hören primär passiv: Durch Medien vermittelt, beim Einkauf, als Berieselung und zugleich indoktrinierende Manipulation. Psychologen werden als Werbefachleute eingesetzt und wählen Musik aus, um diesen Effekt zu erreichen. Auch Hörminderungen werden vorrangig passiv erlitten und ertragen, ja verdrängt. Dann meldet sich das Ohrgeräusch als Tonäquivalent des Hörverlustes, vielleicht erzeugt als Versuch, den Hörverlust zu kompensieren, oder zumindest als Folge dieses Kompensationsversuches. Plötzlich bekommen Ohr und Hören eine gänzlich neue Bedeutung:

Merke

Wenn eine Kommunikation durch das Ohrgeräusch subjektiv eingeschränkt erscheint, wird oft die absolute Stille ersehnt, aber immer weniger gefunden.

1.5 Epidemiologie

Verlässliche Zahlen über das Auftreten von Tinnitus in der Bevölkerung basieren auf epidemiologischen Studien. Für Europa und die Vereinigten Staaten von Amerika sind diese Daten relativ ähnlich:

Studien

Eine Studie der Deutschen Tinnitus-Liga (DTL) ergab Folgendes (Pilgramm et al. 1999 ▶ [808]):

18,7 Mio. (24,9%) der Deutschen haben Tinnitus erlebt.

9,8 Mio. (13,1%) hörten Ohrgeräusche über einen längeren Zeitraum.

340000 Menschen erkranken jährlich neu.

2,7 Mio. (3,6%) sind behandlungsbedürftig.

1,5 Mio. (2%) sind erheblich belastet.

Eine vergleichbare Studie aus Polen (Fabijanska et al. 1999 ▶ [265]) kommt zu ähnlichen Ergebnissen. Diese wiederum decken sich mit Erhebungen aus Skandinavien (Axelsson 1996 ▶ [46]) und den USA (Meikle u. Taylor-Walsh 1984 ▶ [700]) älteren Datums. In Schweden ergab eine große neuere Studie mit Auswertung von 12166 Fragebögen, dass 16,6 % der Befragten Tinnitus hatten. Frauen hatten ein um 40% geringeres Risiko, mit dem Alter stieg das Tinnitusrisiko an. Stress und Lärmbelastung war für alle Tinnitusgruppen (mild bis schwer) ein gleich belastender Risikofaktor, aber Stress vergrößerte die Chance, einen schweren Tinnitus zu entwickeln (Baigi et al. 2011 ▶ [52]).

In einer großen, bevölkerungsbasierten Kohortenstudie mit Verlaufskontrollen nach 5 Jahren (Blue Mountains Hearing Study) in Australien wurden bei 2006 Teilnehmern audiometrische Daten erhoben, 1225 konnten auch bezüglich ihrer Tinnitusausprägung und -belastung nachuntersucht werden. Bei der Erstuntersuchung gaben 37,2% einen Tinnitus an. Von den 62,8%, die ursprünglich keinen Tinnitus hatten, entwickelten 18% in den folgenden 5 Jahren einen Tinnitus. Diese Menschen wiesen auch einen stärkeren Hörverlust auf. Bei Männern trat ein Ohrgeräusch signifikant häufiger bei der jüngeren Altersgruppe (55–64 Jahre) auf, ansonsten bestanden bezüglich der Altersgruppen und Geschlechtsunterscheidung keine signifikanten Differenzen. Die Persistenz des Tinnitus betrug 81,6%, aber die Belastung durch den Tinnitus nahm über die 5 Jahre bei 45,5% zu, bei den anderen deutlich ab (Gopinath et al. 2010 ▶ [349]).

In einer großen epidemiologischen Studie aus China wurde erfasst, dass 14,5% aller Chinesen einen Tinnitus angeben. Die Prävalenz steigt mit dem Alter, Hauptrisikofaktoren sind Hörverlust, Mittelohraffektionen und Lärmbelastung (Xu et al. 2011 ▶ [1109]).

Insgesamt scheint aber die Zahl der Tinnitusbetroffenen in den letzten Jahrzehnten nicht wesentlich angestiegen zu sein, eher steigen die Behandlungsbedürftigkeit und wohl auch die Behandlungsmöglichkeiten. Zahlen aus Entwicklungs- und Schwellenländern liegen verlässlich nicht vor, allerdings zeugen zahlreiche Veröffentlichungen, etwa aus Brasilien, Indien oder arabischen Ländern, davon, dass Tinnitus dort ein ebenso großes Problem darstellt wie bei uns. Sicherlich wird aber der Tinnitus in seiner Krankheitsbedeutung zurücktreten, wenn dringendere und vital bedrohliche Probleme bestehen, wie Hunger, Infektionskrankheiten oder Tumorerkrankungen.

Tinnitus verursacht eine jährlich sehr hohe und steigende Summe an Kosten. In einer Krankheitskostenstudie aus Maastricht (Maes et al. 2013 ▶ [655]) wurden über einen Kostenerhebungsfragebogen in einer kontrollierten randomisierten Untersuchung Gesamtkosten von 6,8 Mrd. € ermittelt. Der Tinnitusschweregrad spielte dabei eine entscheidende Rolle, insgesamt waren die auf die Gesundheitsversorgung bezogenen Kosten mit 1,9 Mrd. € deutlich geringer als begleitende soziale Kosten.

Interessant ist, dass knapp 53% der Befragten mit Tinnitus auch eine Hörminderung haben; 44% klagen über Hyperakusis (Lautheitsempfindlichkeit). Daher entsprechen diese Werte auch der großen Zahl von Hörgeschädigten: Nach Erhebungen des Grünen Kreuzes gibt es 14 Mio. Schwerhörige in Deutschland (ca. 19% der Bundesbürger), und nur jeder 5. versorgungsbedürftige Schwerhörige trägt ein Hörgerät. In diesem Zusammenhang ist auch verständlich, dass die große Mehrzahl der Ohrgeräusche als hochfrequente Pfeiftöne imponiert (▶ Abb. 1.2), denn fast immer entspricht die Frequenz des Tinnitus der Tonhöhe des größten Hörverlusts (Lenarz 1998b ▶ [613], Hesse et al. 2001 ▶ [440]).

Häufigkeitsverteilung von Tinnitus.

Abb. 1.2 Frequenzverteilung bei 1883 Tinnituspatienten (prozentuale Häufigkeit) (Hesse et al. 2001 ▶ [438]).

Einige Untersuchungen berichten von einer Dominanz des linken Ohres (Lenarz 1998b ▶ [613]); erklärt wird dies durch den Zusammenhang mit der Händigkeit. Nach unseren eigenen Daten ist aber keine Seite besonders häufig von Tinnitus betroffen.

Auch eine Dominanz des weiblichen Geschlechts ließ sich bei unseren Daten nicht feststellen, in der Literatur wird dies unterschiedlich referiert (Lenarz 1998c ▶ [614]). Allerdings fanden wir wie Meikle u. Taylor-Walsh (1984) ▶ [700], dass überwiegend Männer therapeutische, insbesondere stationäre Hilfe suchen. Dies kann bedeuten, dass sich der Tinnitus mehr auf die Teilnahme am Berufsleben und die Arbeitsfähigkeit auswirkt und daher Männer eher therapeutische Hilfe in Anspruch nehmen; es kann aber auch auf unterschiedliche Empfindlichkeiten oder Leidensfähigkeit hinweisen.

Unabhängig davon, ob Menschen (in den Industrieländern) tatsächlich häufiger an Tinnitus leiden als noch in der Mitte des letzten Jahrhunderts, haben sicher die Folgeerscheinungen und Begleiterkrankungen zugenommen, insbesondere die psychosomatischen Komorbiditäten wie Schlafstörungen und Depressionen, die als Folge von Tinnitus oder durch diesen verstärkt auftreten. So muss sich dann eine wirksame Therapie auch um diese Zusammenhänge kümmern.

Fazit

Tinnitus ist einzig ein Symptom veränderter oder gestörter Hörwahrnehmung. Der Krankheitswert und die Krankheitsbedeutung entstehen durch das Leiden am Tinnitus; dies wiederum wird wesentlich geprägt durch die psychosomatische Komorbidität. Nur in einem ganzheitlichen Therapieansatz wird man dieser Komplexität gerecht werden – er soll in diesem Buch beschrieben werden.

2 Pathophysiologie

2.1 Organpathologie

G. Hesse

2.1.1 Systematik des Tinnitus

Tinnitus ist ein Symptom gestörter Hörwahrnehmung, er kann daher auch die unterschiedlichsten Ursachen haben. Liegt eine Schädigung in irgendeiner Station der Hörbahn vor, dann resultiert daraus immer auch eine Veränderung der Hörwahrnehmung; in der Regel entsteht ein Tinnitus in Folge dieser Veränderung.

Wenn es sich hierbei um eine reversible Schädigung handelt, etwa um einen akuten Lärmschaden, so verschwindet das Geräusch in aller Regel nach einer Lärmpause wieder von selbst. Persistiert der Hörverlust jedoch, so bleibt auch das Ohrgeräusch bestehen und wird als Tinnitus zumeist in der Frequenz des größten Hörverlusts beschrieben. Oder der Tinnitus wird erst nach Erholung eines Hörverlusts wahrgenommen, meist ebenfalls in der Frequenz eben dieses Hörverlusts. Dann entspricht er am ehesten einer neu entdeckten oder veränderten Spontanaktivität, bedingt durch zentrale Kompensationsmechanismen.

Die primäre Entstehung eines Ohrgeräusches korreliert dabei fast immer mit einer Veränderung in der Hörbahn, aber die Penetranz des Symptoms und vor allem seine konkrete Ausprägung und Bedeutung für Wohlbefinden oder Leiden des Betroffenen werden durch andere Einflüsse determiniert. Zwar hat sich der Wissensstand in Bezug auf die physiologischen und pathologischen Prozesse des Hörens in den letzten Jahren deutlich vergrößert, nach wie vor beruht aber ein wesentlicher Teil wissenschaftlicher Auseinandersetzung und Forschung auf Theorien und Modellen; besonders im Hinblick auf den Tinnitus und seine Vernetzung zwischen Hörbahn und anderen kortikalen Strukturen bleiben viele Fragen und Zusammenhänge ungeklärt.

Der Patient selbst fordert von sich und viel mehr noch vom Arzt eine schlüssige kausale Erklärung, möchte er doch das Symptom loswerden, den Tinnitus „abgeschaltet“ haben. Dabei ist auch das „tonale Erscheinungsbild“ des Tinnitus keineswegs einheitlich, denn Ohrgeräusche können in mannigfaltiger Form auftreten: Es werden reine Töne in unterschiedlichen Frequenzen, Tongemische und schmal- oder breitbandiges Rauschen beschrieben. Zwar ist die Qualität des Ohrgeräusches für den Patienten sehr wichtig, für die pathophysiologischen Zusammenhänge ist es jedoch kaum bedeutsam. Generell gilt aber, dass die meisten Tinnitussensationen hochfrequente Pfeiftöne sind, die dann auch auf eine Hörminderung in den hohen Frequenzen rückschließen lassen. Tieffrequente Brummtöne hingegen begleiten oft eine Tieftonschwerhörigkeit und können auch Hinweis sein für eine endolymphatische Stauung im Innenohr. Dabei kann der Tinnitus sowohl intermittierend als auch dauerhaft auftreten, er kann in seiner Intensität – zumindest im subjektiven Empfinden – schwanken und schließlich konstant oder pulsierend imponieren. Wichtig für die Anamnese ist auch, ob das Ohrgeräusch durch Kopf-, Hals- oder Kieferbewegungen verstärkt und durch körperliche Bewegungen abgeschwächt oder verstärkt werden kann.

Besonders im Hinblick auf therapeutische Überlegungen hat es sich bewährt, bei der Beschreibung von Tinnitus nicht nur auf diese subjektiv deskriptiven Eigenschaften zurückzugreifen, sondern einer gewissen Systematik zu folgen. Diese unterscheidet folgende Tinnitusformen:

Wissen

Tinnitusformen

objektiver/subjektiver Tinnitus

Tinnitus mit/ohne Hörverlust

akuter/chronischer Tinnitus

kompensierter/dekompensierter Tinnitus

Eine Systematik in Bezug auf pathophysiologische Grundlagen wird sich jedoch mehr an den Stationen der Hörbahn orientieren, die für die primäre Tinnitusgenese verantwortlich sind:

Wissen

Tinnitus: beteiligte Stationen der Hörbahn

Außenohr-/Mittelohrtinnitus

kochleärer Tinnitus

retrokochleärer Tinnitus

zentraler/kortikaler Tinnitus

Eine derartige Unterscheidung nach dem Entstehungsort ist, wiederum für therapeutische Überlegungen, besonders im akuten Stadium des Tinnitus relevant; beim chronischen Tinnitus dient sie eher der Entwicklung eines schlüssigen, auch für den Patienten plausiblen Tinnitusmodells (Zenner 1998 ▶ [1129]).

2.1.1.1 Objektivierbarer Tinnitus

Sehr selten (0,01%!) sind Ohrgeräusche auch von außen, etwa von Partnern oder untersuchenden Ärzten, tatsächlich zu hören. Man spricht dann von objektivem, besser objektivierbarem Tinnitus. Tatsächlich jedoch hören der Betreffende wie auch der Außenstehende pathologisch verstärkte Körpereigengeräusche: Der normale Hörsinn nimmt Sensationen wahr, die im Körper, in der Regel ohrnah, entstehen. Nun gehen sehr viele vegetative Körperfunktionen mit Geräuschen einher, wie etwa die Atmung, die Herz- und die Darmtätigkeit. Diese werden, da sie als natürlich empfunden werden und in der Regel auch sehr leise sind, nicht wahrgenommen. Nur dann, wenn sie, wie etwa der Herzschlag bei Belastung oder großer Aufregung, verstärkt und deutlich lauter erscheinen, werden sie bewusst gehört, allerdings auch gleich entsprechend zugeordnet. Entstehen im Körper regelmäßige und nicht sofort einzuordnende Geräusche, dann können diese als „objektiver Tinnitus“ wahrgenommen werden. Im Wesentlichen handelt es sich dabei um vaskuläre und muskuläre objektive Tinnitusformen:

Vaskuläre Ursachen

Nur bei großer Anstrengung und in absoluter Ruhe, manchmal auch bei hypertonen Krisen und Anämie, wird die normale Herztätigkeit gehört. Dagegen können Turbulenzen in kopfnahen Blutgefäßen als pulsierende Strömungsgeräusche auf der betreffenden Seite oder auch im ganzen Kopf wahrgenommen werden; dann kann der Untersuchende sie evtl. auch auskultieren. Ursachen hierfür können Veränderungen des Blutstroms, arterielle Stenosen, arteriovenöse Anastomosen oder Fisteln oder auch ein Glomustumor sein. Pulsierende Ohrgeräusche können zudem durch ein arterielles intrakranielles Aneurysma oder auch eine generalisierte Zerebralsklerose entstehen. Wenn vaskuläre Prozesse wie etwa ein Glomustumor bis ins Mittelohr reichen, so resultiert oft eine Mittelohrschwerhörigkeit. Die von Janetta 1977 ▶ [496] beschriebene Gefäßschlinge der A. labyrinthii um den N. acusticus soll ebenfalls zu pulsierenden Ohrgeräuschen führen. Der Pathomechanismus besteht in einer vaskulären Kompression, wie beim Hemispasmus facialis und der Trigeminusneuralgie.

Tubenöffnung

Als Klicken oder Schmatzen imponierende Ohrgeräusche können durch die Tubenöffnung entstehen und sind damit nicht per se pathologisch (Yamamoto et al. 1985 ▶ [1111]). Sie entsprechen meist dem schmatzenden Geräusch sich öffnender, verklebter Schleimhaut.

Muskuläre Ursachen

Funktionsstörungen der Mm. tensor et levator veli palatini wie auch klonische Zuckungen der Mittelohrmuskeln (M. tensor tympani, M. stapedius), die direkt auf die Schallleitungskette wirken, können objektive Ohrgeräusche hervorbringen, die dann ebenfalls als Klicken zu hören und auszukultieren sind. Diese Veränderungen bestehen in der Regel einseitig; sie sind mikroskopisch am Trommelfell zu sehen oder lassen sich durch Änderungen im Tympanogramm sichtbar machen. Das entstehende Geräusch entspricht der Eigenresonanz der schwingenden Gehörknöchelchen, also ca. 1000 Hz.

2.1.1.2 Subjektiver Tinnitus

Die übergroße Mehrzahl der Tinnitusformen wird unter dem Begriff „subjektiv“ zusammengefasst, d.h., sie sind von außen nicht zu hören; zurzeit sind diese körpereigenen Schallquellen auch mit gängigen Methoden der audiologischen Untersuchung noch nicht nachweisbar. Keineswegs heißt das jedoch, dass die entsprechenden Ohrgeräusche nur eingebildet sind. Bislang ist es nur noch nicht gelungen, geeignete Methoden zur eindeutigen elektrophysiologischen Ableitung der Tinnituserregung zu finden, auch wenn erste Schritte hierzu bereits erfolgt sind (Kap. ▶ 3.2.3). Dies liegt nicht zuletzt daran, dass die tatsächlichen Ohrgeräusche niemals mehr als 5–10dB über der Hörschwelle liegen, wie bereits Fowler 1941 ▶ [290] feststellte. Daher wären Erregungen dieser Intensität nur direkt am Hörnerv oder in Kerngebieten der Hörbahnen ableitbar, was jedoch wegen der Invasivität einer derartigen Untersuchung nicht möglich ist. Tatsächlich hat jedoch Lenarz 1995 ▶ [611] beschrieben, dass bei Patienten mit Ohrgeräuschen, die an einem Akustikusneurinom operiert werden mussten, eine höhere Spontanaktivität am freigelegten N. acusticus zu messen war als bei Patienten, die keinen Tinnitus beklagten.

Merke

Gerade die fehlende Objektivierbarkeit macht es für den Patienten oft schwer, sich zu dem Ohrgeräusch zu bekennen, auch wenn sich das Symptom durch wissenschaftliche Auseinandersetzung und zahlreiche Berichte in den Medien mittlerweile aus der Grauzone geistiger Unzulänglichkeit löst. Keinesfalls darf die Bedeutung diagnostischer Gründlichkeit unterschätzt werden, denn immerhin gibt es Fälle, wo Tinnitus ein Symptom organischer Veränderungen ist, die kausal, manchmal auch chirurgisch (De Ridder et al. 2006 ▶ [202] behandelt werden können und müssen.

2.1.1.3 Tinnitus mit und ohne Hörverlust

Eines der wesentlichsten Unterscheidungsmerkmale ist die Koinzidenz von Ohrgeräusch und begleitendem Hörverlust. Selten nur ist das Hörvermögen bei Tinnituspatienten vollständig normal. Vielmehr entsteht der Tinnitus gerade, wenn das Hörvermögen eingeschränkt ist; seine Frequenz entspricht fast immer der des größten Hörverlustes (Hesse 2009 ▶ [424]). Dies gilt besonders für die tonalen, hochfrequenten Ohrgeräusche, die Begleitsymptom einer Hochtonschwäche oder -schwerhörigkeit sind. Ist das Hörvermögen komplett normal, auch ausweislich der Ableitung normaler otoakustischer Emissionen, dann wird man das Ohrgeräusch als Folge einer generellen Überreizung, als Fehlverarbeitung in der Hörbahn ansehen müssen.

2.1.1.4 Akuter oder chronischer Tinnitus

2.1.1.5 Kompensierter oder dekompensierter Tinnitus

Entscheidend für Therapie und Therapiebedürftigkeit ist die Frage, wie der Patient mit seinem Tinnitus umgehen kann und wie stark er darunter leidet.

Nach aktuellen Erhebungen haben 25% aller Deutschen bereits einmal Tinnitus erlebt, 13% hören Tinnitus über einen längeren Zeitraum (Pilgramm et al. 1999 ▶ [808]). Dabei fühlen sich allerdings nur 2% durch die Ohrgeräusche beeinträchtigt. Dies bedeutet, dass die Mehrzahl der Menschen, die ein Ohrgeräusch hören, dieses nicht als störend empfindet und auch nicht wirklich dauerhaft wahrnimmt. Der Tinnitus ist durch normale Habituationsprozesse in der Hörverarbeitung kompensiert; unabhängig von zeitlichen Phasen oder der Dauer seines Vorhandenseins stört das Ohrgeräusch nicht oder nur selten.

Kommt es jedoch zu einer Vernetzung des Höreindrucks Tinnitus mit emotionalen Bewertungen und konsekutiven Hinwendungsreaktionen, so wird eine normale Habituation verhindert. Daraus entsteht dann ein „Leiden am Tinnitus“ (Schaaf et al. 2010 ▶ [897]): Der Tinnitus droht zu dekompensieren oder ist bereits dekompensiert, das Symptom dominiert den Patienten, seine Erlebens- und Gestaltungsfähigkeit ist mehr oder weniger stark eingeschränkt (Lenarz 1998 ▶ [613], Goebel u. Fichter 2005 ▶ [334]). Diese mögliche Entwicklung erfolgt unabhängig davon, ob der Tinnitus im Innenohr, im Hörnerv, im Hirnstamm oder in der zentralen Hörverarbeitung generiert wird.

2.1.2 Entstehungsmechanismen

Pathogenetisch für die primäre Tinnitusentstehung können sowohl kochleäre als auch zentral auditive Prozesse sein (▶ Abb. 2.1). Über 90% der Tinnituspatienten haben einen kochleären Hörverlust, wobei die Tinnitusfrequenz meist dem Ort des maximalen Hörverlusts entspricht (Preyer u. Bootz 1995 ▶ [829], Moller 1997 ▶ [727], Zenner 1998 ▶ [1129], Hesse 1999 ▶ [414], Zenner 2003 ▶ [1131], Eggermont 2006 ▶ [239]). Modellvorstellungen der peripheren und primär-zentralen Tinnitusgenerierung gehen davon aus, dass über die pathologische Hörnervaktivität bzw. eine veränderte Spontanaktivität das auditorische System irritiert wird und der Tinnitus auf der Hörrinde als abnormes Muster als Folge von Reorganisationsprozessen des zentralen auditorischen Systems verstanden werden kann (Pantev et al. 2003 ▶ [797], Eggermont 2014 ▶ [242]). Die zentralen Wahrnehmungsprozesse können persistieren, selbst wenn sich die Funktionsstörungen der Kochlea weitestgehend zurückgebildet haben.

Entstehungsmechanismen von Tinnitus.

Abb. 2.1 Einfluss verschiedener, möglicherweise tinnitusauslösender Faktoren auf die Hörbahn.

Merke

Bei praktisch jeder Erkrankung der Ohren, sei sie mechanisch-traumatisch, entzündlich oder degenerativ ausgelöst, kann als Begleitsymptom ein Tinnitus auftreten.

Veränderungen der Schallleitung im äußeren Gehörgang, etwa durch Zerumen oder eine Otitis externa, oder Erkrankungen des Mittelohrs, wie akute oder chronische Mittelohrentzündungen, Otosklerose, aber auch Paukenergüsse oder Tubenbelüftungsstörungen, können einen Tinnitus hervorrufen. Immer bilden die veränderte Schallübertragung und der resultierende Hörverlust den auslösenden Faktor dafür, dass sich die Spontanaktivität der Neuronen der Hörbahn ändert und diese Veränderung als Tinnitus gehört wird.

Wird etwa ein entzündliches Geschehen von Schmerzenüberlagert, so erscheint das Ohrgeräusch in der Regel mit einer gewissen Latenz. Manchmal werden dann ärztliche Behandlungsmaßnahmen wie etwa das Absaugen eines Zeruminalpfropfs als Tinnitusauslöser angeschuldet, obwohl ein tatsächlicher Lärmschaden durch Absaugen allein wegen des nicht ausreichend großen Schalldrucks weitgehend ausgeschlossen werden kann.

Auch eine virale Ursache bei entzündlichen Prozessen wurde zwar vielfach diskutiert, scheint jedoch nach einer aktuellen Metaanalyse (Merchant et al. 2008 ▶ [706]) weder für plötzlichen Hörverlust noch für Tinnitus verantwortlich zu sein. Allenfalls könnten virale Toxine über Diffusion via rundes Fenster biochemische Prozesse in Peri- und Endolymphe beeinflussen und so zu einer passageren oder auch bleibenden Schädigung der Haarzellen führen (Arnold et al. 1985 ▶ [36], Niedermeyer u. Arnold 2008 ▶ [761]). Wiederum entstünde dann der Tinnitus durch veränderte Übertragungseigenschaften als Folge des resultierenden Hörverlusts.

2.1.2.1 Innenohr/Haarzellen

Die molekularen Mechanismen der Schallübertragung und auch deren Störung stellen sich in den einzelnen anatomischen Strukturen der Hörbahn ähnlich dar. Während ausgewählte ▶ molekularbiologische Veränderungen, die dem Tinnitus zugrunde liegen, unabhängig von den einzelnen pathogenetischen Ursachen an anderer Stelle beleuchtet werden, sollen an dieser Stelle mögliche Schädigungsmechanismen als Auslöser von Ohrgeräuschen dargestellt werden:

Lärmtraumata/chronische Lärmbelastung

Besonders die empfindlichen äußeren Haarzellen (ÄHZ) können durch Lärmtraumata oder chronische Lärmbelastung wie auch durch degenerative Veränderungen Schaden erleiden. Durch die rein mechanische Belastung bei hohen Schalldruckpegeln können die Haarzellen von der Deckmembran des Innenohrs abreißen (Tonndorf 1980 ▶ [1022]); dies führt zu Entkoppelungsmechanismen. Die Tip-Links der ÄHZ wie auch der inneren Haarzellen (IHZ) können, wiederum durch überhöhten Schalldruck bei Lärm- oder Explosionstraumata, zerstört werden und so eine Dauerdepolarisation hervorrufen – eine mögliche Erklärung für einen kochleären Tinnitus. Schädigungen der ÄHZ können auch Störungen von Transduktionsprozessen in der Kochlea oder Veränderungen des Kalziumstoffwechsels hervorrufen, die sich insbesondere auf die Freisetzung von Neurotransmittern (Warr 1992 ▶ [1074]) und die Funktionsfähigkeit der lonenkanäle (Jastreboff 1990 ▶ [501]) auswirken; auch dies könnte Tinnitus auslösen.

Merke

McFadden prägte den Begriff des „Geräuschkanals“, wenn durch unkontrollierte Neurotransmitterfreisetzung ein Geräusch quasi simuliert wird (McFadden 1982 ▶ [693]).

Toxische Schädigungen der Haarzellen (Viren, Stoffwechselentgleisungen)

Diese sind ebenfalls als Ursache für einen Tinnitus diskutiert worden (Ehrenberger u. Felix 1995 ▶ [246]).

Hypoxie

Hypoxie, wiederum als Folge einer Lärmbelastung, aber auch bei vegetativen Stressreaktionen, kann pathologische Mechanismen an den Haarzellen oder der Signalübertragung von Haarzellen auf die Ganglienzellen hervorrufen. Dann resultiert eine Dauerdepolarisation oder auch lediglich eine Veränderung der Spontanaktivität, die als Tinnitus „gehört“ wird.

Endolymphatischer Hydrops

Bei Morbus Menière z.B. entsteht ein meist tieffrequenter Tinnitus, der entweder als Kaliumüberschuss in der Endolymphe oder als Dauerreizung durch die bestehende Vordehnung der Basilarmembran mit daraus resultierender Haarzellschädigung erklärt werden kann. Da der Hydrops sich vornehmlich, bedingt durch die Steifigkeit der Basilarmembran, in Richtung Modiolus ausbreitet, sind tatsächlich mehr die tiefen Frequenzen betroffen; daher ist in der Regel auch eine begleitende, oft schwankende Tieftonschwerhörigkeit vorhanden (Schaaf u. Hesse 2007 ▶ [904]).

Durchblutungsstörungen

Diese wurden bislang als die Tinnitusursache schlechthin angesehen, scheinen aber tatsächlich weniger eine Rolle zu spielen. Allenfalls könnte ein Tinnitus entstehen, wenn es durch Schädigung der Stria vascularis zu Elektrolyt- oder Sauerstoffmangel der Haarzellen kommt (Zenner 1998 ▶ [1129]). Dies ist als Ursache für ein akutes Auftreten des Ohrgeräusches oder einen Hörsturz denkbar, ist aber als Dauerzustand nicht mit normalem Hören vereinbar.

Studie

Durch eine interessante Studie an menschlichen Felsenbeinen werden die Zusammenhänge zwischen „Durchblutungsmängeln“ und plötzlicher Hörminderung relativiert: Merchant et al. (2005) ▶ [705] untersuchten 17 Felsenbeine von Hörsturzpatienten (45–94 Jahre) histologisch. Bei 2 Patienten, deren Gehör sich komplett erholt hatte, bestanden keine pathologischen Veränderungen; bei den Patienten, deren Hörminderung persistierte oder auch im weiteren Verlauf fortschritt, wurde hauptsächlich ein Verlust von Haar- und Stützzellen im Corti-Organ festgestellt, in einem Ohr fehlten die Tektorialmembran, Stützzellen und die Stria vascularis, in einem anderen die kochleären Neurone. Vaskuläre Veränderungen wurden nur in einem Fall beobachtet, eine perilymphatische Fistel wurde in keinem Ohr gesehen.

Besonders interessant war der Fall eines Patienten, der 9 Tage nach Auftreten des Hörsturzes (rechts, 60–85 dB) an einer kardialen Embolie verstarb. In seinem Ohr fanden sich massive ödematöse Schwellungen der IHZ und ÄHZ; ein Teil des Corti-Organs war geschrumpft, während der übrige Teil normal erschien. Es fanden sich keinerlei Gefäßverschlüsse oder Anomalien der versorgenden Blutgefäße, auch keine Leukozyteninvasion oder Blutungen. Somit schien hier weder eine gefäßbedingte noch eine infektiöse Ursache vorzuliegen; vielmehr deuten die Schwellungen und die Atrophie des Corti-Organs auf osmotischen Stress hin, der dann zum Zelluntergang oder -tod führte. Die Autoren erklären dies durch Aktivierung zellulärer Stressreaktionen, insbesondere eine Steigerung des Nuklearfaktors-κB (NF-κB).

Merke

Eine isolierte, zirkumskripte Minderdurchblutung, die keinen Hörschaden, sondern nur einen Tinnitus hervorruft, ist weder theoretisch vorstellbar noch durch histologische Untersuchungen zu belegen.

Eine weitere Möglichkeiten der Generierung eines aberranten Hörreizes wäre im Verlauf der Reizleitung zwischen IHZ und Nervenfaser denkbar; dann könnten gestörte synaptische Funktionen die Transformation des Reizes zwischen Haarzellen und Nervenfaser verändern und einen Tinnitus hervorrufen (Moser et al. 2013 ▶ [737]). Diese Mechanismen, die ebenfalls hauptsächlich die Expression von Neurotransmittern und deren Steuerung betreffen, werden in Kap. „▶ 2.2.2.3▶ “ ausführlich dargestellt.

2.1.2.2 Retrokochleär/zentral

Auch im weiteren Verlauf der zentralen Hörbahn kann ein Tinnitus entstehen, etwa durch Entzündungen, Demyelinisierungen wie bei der multiplen Sklerose, apoplektische Herde oder Hirntumoren. Insbesondere das Vestibularisschwannom („Akustikusneurinom“) als gutartige Wucherung der Schwann-Zellen des Hör- und Gleichgewichtsnervs hat häufig als erstes Symptom ein Ohrgeräusch, ehe Hörminderung und Schwindel hinzukommen (Hesse u. Laubert 2002 ▶ [432]); Ähnliches gilt für Meningeome. Der Tinnitus entstünde dann primär durch mechanischen Druck des Tumors auf den Hörnerv oder auf Neurone der Hörbahn. Aber auch andere Mechanismen wie synaptische Übertragungsdefizite, Fehlsteuerungen oder Transmittermangel oder -überschuss sind als Mechanismen denkbar, wenn auch sicher seltener.

2.1.2.3 Psychogen

Häufig wird der Tinnitus auch, wiederum oft begleitet von einer Hörstörung, rein psychogen entstehen (Lehnhardt, 1973 ▶ [603]). Alle objektiven Hörprüfungen zeigen dann eine komplett normale Hörfunktion, auch ist das Sprachverstehen in der Regel deutlich besser, als es die Tonschwelle erwarten ließe. Dies wird immer als Zeichen einer psychischen Überreizung zu werten sein, gerade bei den Tinnitusformen, die komplett ohne Hörverlust und ohne messbare Veränderung in der Hörbahn auftreten (Decot 2005 ▶ [185], Ban u. Jin 2006 ▶ [57], Hesse et al. 2006 ▶ [436], Oishi et al. 2011 ▶ [768]).

2.1.3 Steuerung und Regulation von Hörfunktionen

Eine Systematik der möglichen Entstehungsursachen von Ohrgeräuschen findet sich bei Zenner (1998) ▶ [1129], der zwischen Schallleitungstinnitus, 4 Typen des kochleären Tinnitus und primärem sowie sekundärem zentralem Tinnitus unterscheidet.

Beim kochleären Tinnitus werden 4 Typen unterschieden:

Motortinnitus

Transduktionstinnitus

Transformationstinnitus

extrasensorischer Tinnitus

Allerdings ist eine diagnostische Unterscheidung der kochleären Entstehungsursachen bislang nur in Ansätzen möglich und eigentlich nur für den postulierten Typ I (Motortinnitus) klar erkennbar (Janssen u. Arnold 1995 ▶ [498], Hesse et al. 2005 ▶ [443]). Dieselbe Unterteilung in verschiedene Typen wurde nicht von ungefähr auch für die sensorineurale Schwerhörigkeit vorgeschlagen. Zwar werden so mögliche Schädigungsorte und grob unterscheidende Mechanismen erfasst, diese Differenzierung kann jedoch diagnostisch nicht verifiziert und daher auch nicht therapeutisch genutzt werden.

Einzig sicher erscheint bei diesen Betrachtungen nur, dass der Tinnitus eine Folge gestörter Übertragungsfunktionen in der Hörbahn und ganz besonders in den vulnerablen Strukturen des Innenohrs ist.

Sicher belegt ist auch der Zusammenhang zwischen Tinnitus und Hörverlust; hierin scheint auch die Ursache zu liegen, dass der Tinnitus sich quasi „verselbstständigt“ und kortikale Anregungszonen entstehen (Hoke et al. 1991 ▶ [466], Arnold et al. 1996 ▶ [37], Wallhäußer-Franke et al. 1996 ▶ [1065], Mühlnickel et al. 1998 ▶ [740]), wenn nämlich der Hörverlust zu efferenten Gegensteuerungen oder kortikaler Reorganisation (Eggermont 2006 ▶ [239]) mit erhöhter Aktivität und neuronalen Spontanentladungen führt. Der Tinnitus als Repräsentanz des Hörverlusts im Kortex ist dann unabhängig vom primär generierenden peripheren Hörorgan – ein Grund, warum bei Patienten, die sich aus Verzweiflung wegen ihres Tinnitus den Hörnerv operativ haben durchtrennen lassen, das Ohrgeräusch bestehen blieb.

2.1.3.1 Spontanaktivität der Nervenfasern

Unklar ist letztlich, welche Rolle die Spontanaktivität der Nervenfasern der Hörbahn bei der Tinnitusgenese spielt. In der Entwicklung der Hörwahrnehmung wird mithilfe von Lernprozessen die normale spontane Aktivität als Ruhe interpretiert. Erst bei Veränderungen, bei Schärfung des Kontrasts zwischen erlernter und veränderter Hörfähigkeit oder bei fehlender akustischer Stimulation kann diese Spontanaktivität in die Wahrnehmung gelangen und evtl. als Phantomgeräusch interpretiert werden.

Bereits 1953 konnten Heller und Bergmann 1953 ▶ [400] in ihrem bekannten Experiment zeigen, dass 90% hörgesunder Studenten in einer schallisolierten Kammer Tinnitussensationen erleben, obwohl sie zuvor niemals Tinnitus wahrgenommen hatten.

Merke

Ohrgeräusche könnten so zumindest partiell als ein „normales Hörgeschehen“ verstanden werden, das durch spezifische Veränderung aus einem als Ruhe erlernten Zustand in den Fokus der Wahrnehmung rückt. Umso wichtiger ist dabei für die weitere Verarbeitung und evtl. Persistenz des Geräusches, wie diese als neu erlebte Hörsensation bewertet wird.

Ebenso kann die Spontanaktivität dann „gehört“ werden, wenn sie von einer stochastisch verteilten Erregung in eine regelmäßige überführt wird, was im Gefolge einer kochleären Schädigung auftreten kann. Lenarz (1995a) ▶ [611] hat vorgeschlagen, dies durch Ableitung der sog. Ensemblespontanaktivität (ESA) zu messen.

2.1.3.2 Laterale Hemmung und Verstärkung