Vaskuläre Interventionen E-Book

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 1163

Veröffentlichungsjahr: 2016

Beschreibung

Best Practice vaskuläre Interventionen.

In die Tiefe gehende und praxisnahe Anleitungen von den führenden internationalen Experten: Der aktuellste Wissensstand für dieses Spezialgebiet mit hohem Wissenszuwachs.

Detaillierte Informationen für eine perfekte Vorbereitung der Interventionen: Welche Materialien sind sinnvoll? Welche Medikamente erforderlich? Wann ist welcher Eingriff indiziert? Welche präoperative Diagnostik ist notwendig?

Praktische Tipps, Tricks und gezielte Hinweise auf Fehler- und Gefahrenquellen. Profitieren Sie von den langjährigen Erfahrungen routinierter Praktiker. Extrem anschaulich: Mit einer Fülle an Referenzabbildungen und Grafiken. Von der DeGIR empfohlen.

Jederzeit zugreifen: Der Inhalt des Buches steht Ihnen ohne weitere Kosten digital in der Wissensplattform eRef zur Verfügung (Zugangscode im Buch). Mit der kostenlosen eRef App haben Sie zahlreiche Inhalte auch offline immer griffbereit.

Leseprobe

Vaskuläre Interventionen

Herausgegeben von

Ajay Chavan

Mit Beiträgen von

Jean-Paul Beregi, Tiago Bilhim, Sebastian Bremer, Mark C. Burgmans, Aditi Chavan, Ajay Chavan, Fadi Daaboul, Sabine Dettmer, Osama A. Eldergash, Bernhard Gebauer, Patrick Haage, Ralf-Thorsten Hoffmann, Peter Huppert, Dörte Illing, Priya Jagia, Thomas Jahnke, Karin Jandeleit-Dahm, John A. Kaufman, Li-Ser Khoo, Timm D. Kirchhoff, Tobias Kowald, Peter Landwehr, Julie Lee, Lars Björn Luthe, Michael Mansour, Andreas Merscher, Bernd C. Meyer, Michael Montag, Stefan Müller-Hülsbeck, Jörg-Michael Neuerburg, Britta Nickau, Tina Susanne Paulo, Philippe L. Pereira, Rohit Philip-Thomas, João Martins Pisco, Sundeep Punamiya, Peter Reimer, Kristina Ringe, Thomas Rodt, Marc Sapoval, Bernhard Schmuck, Johannes Schnabel, Sanjiv Sharma, Bien-Soo Tan, Kiang-Hiong Tay, Terence K. B. Teo, Gunnar Tepe, Inge Kaare Tesdal, Thomas Winter

Mit einem Geleitwort von Rolf W. Günther und Arno Bücker

Widmung

meiner Frau Sujataundunseren KindernKaran-Friedrich-AjayAditi

Geleitwort

Die Interventionelle Radiologie hat eine bemerkenswerte Entwicklung hinter und eine große Zukunft vor sich. Die erste Monografie über dieses Thema aus dem deutschsprachigen Raum stammt von Günther und Thelen aus dem Jahr 1988. Damals war die Zeit reif, den Stand des Wissens für eine zunehmende Zahl von interventionell interessierten Radiologen erstmals in Buchform zusammenzustellen. Die zwischenzeitlich erreichten Fortschritte auf diesem Gebiet sind unübersehbar, die Zahl der interventionellen Radiologen hat beachtlich zugenommen und angesichts etlicher englischsprachiger Buchpublikationen sind die Erwartungen an ein neues deutschsprachiges Buch groß.

Fachbücher sind trotz aller elektronischen Medien auch heute noch gefragt und erfüllen eine bedeutende Funktion – erfreulich auch für Autoren und Herausgeber, die ihrerseits etwas Kreatives schaffen und zu Papier bringen, was sie bewegt und wo sie einen wichtigen Bedarf der Wissensverbreitung sehen. Die Deutsche Gesellschaft für Interventionelle Radiologie und minimal-invasive Therapie unterstützt diese Aktivitäten für Aus-, Fort- und Weiterbildung nachdrücklich.

Vermittlung aktuellen Wissens in didaktisch griffiger Form ist das Anliegen des vorliegenden Buchs, das Herr Professor Ajay Chavan herausgegeben und für das er zahlreiche engagierte Mitautoren gewonnen hat. Herr Professor Chavan hat sich selbst über viele Jahre hinweg mit der Interventionellen Radiologie beschäftigt und ist Experte auf diesem Gebiet, was er mit dem vorliegenden Werk überzeugend beweist. Neben den onkologischen Interventionen haben sich insbesondere die Gefäßeingriffe dank neuer Techniken eindrucksvoll weiterentwickelt. Dieser vaskuläre Aspekt der interventionellen Radiologie wird im vorliegenden Buch umfassend dargestellt.

Monografien über praxisorientierte Themen wie die Interventionelle Radiologie dienen vor allem auch als kompakte und umfassende Informationsquelle für die tägliche Arbeit. Leider bleiben sie nur für einen endlichen Zeitraum aktuell. Herausgeber, Autoren und Leser sollten daher den Augenblick und das fertige Werk genießen, dem eine weite Verbreitung zu wünschen ist. In einigen Jahren wird es - spätestens mit der nächsten Auflage - wieder an die Arbeit gehen, denn die Entwicklung bleibt gerade auf diesem Gebiet ungemein dynamisch und spannend.

Aachen/Berlin und Homburg/Saar, im Sommer 2016

Rolf W. Günther

Arno Bücker, ehem. Vorsitzender der Gesellschaft für Interventionelle Radiologie und minimal-invasive Therapie

Vorwort

Im vorliegenden Buch „Vaskuläre Interventionen“ werden die gängigen Gefäßinterventionen im Körper, außer im kardiologischen und neuroradiologischen Bereich, dargestellt. Zu der Leserzielgruppe gehören sowohl der Anfänger in der Angiografie als auch der fortgeschrittene Interventionalist.

Neben einer detaillierten Beschreibung der Materialien und der wesentlichen Arbeitsschritte sind an diversen Stellen „Tipps und Tricks“ aufgeführt, die den Eingriff erleichtern und zu einer Verminderung der Komplikationsrate beitragen sollen. Anhand relevanter Literatur wird der aktuelle Stellenwert der jeweiligen Intervention möglichst objektiv dargelegt.

Die Kapitel sind von verschiedenen national und international renommierten Autoren verfasst, denen ich für ihr Engagement ganz herzlich danken möchte.

Ebenso dankbar bin ich dem Thieme Verlag, vor allem Frau Susanne Huiss M. A. für ihre stetige Unterstützung und unermüdliche Geduld bei der Realisierung des Projekts.

Oldenburg, im Sommer 2016Ajay Chavan

Danksagung

Ein spezieller Dank gebührt Professor Dr. Michael Galanski – der mein Fortkommen als Radiologe und Interventionalist stets aktiv unterstützt hat.

Meinen Eltern – Gulab und Prof. Dr. Ishwar Chavan – denen ich alles zu verdanken habe.

Meinen Schwiegereltern- Uma und Horst Schröder – die uns, unter anderem, auch dabei geholfen haben, in Deutschland Fuß zu fassen.

Abkürzungen

A., Aa. 

Arteria, Arteriae

ABI 

Knöchel-Arm-Index (ankle brachial index)

ACE 

Angiotensin converting Enzyme

ACS 

abdominelles Kompartmentsyndrom

AFC 

Arteria femoralis communis

AFP 

Arteria femoralis profunda

AFS 

Arteria femoralis superficialis

AIC 

Arteria iliaca communis

AIE 

Arteria iliaca externa

AII 

Arteria iliaca interna

AMI 

Arteria mesenterica inferior

AP 

Arteria poplitea

a.–p. 

anterior posterior

ASS 

Acetylsalicylsäure

AUI 

Aortouniiliakalprothese

AV 

arteriovenös

AVP 

Amplatzer vascular Plug

BAA 

Bauchaortenaneurysma

BCS 

Budd-Chiari-Syndrom

BMC 

Knochenmarkstammzelle

BMMNC 

mononukleare Zelle aus dem Knochenmark

BMS 

Bare-Metal-Stent

CAS 

Karotisstenose

CCC 

cholangiozelluläres Karzinom

CE 

Certificate of Excellence

CEA 

Karotisendarteriektomie

CEAP-Klassifikation 

Bestandsaufnahme: Klinik, Ätiologie, Anatomie, Pathophysiologie

CIN 

Contrast-induced Nephropathy (kontrastmittelinduzierte Nephropathie)

CLI 

Critical Limb Ischemia (kritische Extremitätenischämie)

CLIP 

Cancer of the Liver Italian Program

CMI 

chronische mesenteriale Ischämie

CNI 

chronische Niereninsuffizienz

CR 

komplette Response

CRP 

C-reaktives Protein

CT 

Computertomografie/-tomogramm

CTA 

CT-Angiografie

CTO 

Chronic total Occlusion, vollständiger chronischer Verschluss

DCB 

Drug-coated Balloon

DEB 

Drug-eluting Beads

DES 

Drug-eluting Stent

DM 

Diabetes mellitus

DSA 

digitale Subtraktionsangiografie

EBL 

endoskopische Bandligatur

eGFR 

estimated (geschätzte) glomeruläre Filtrationsrate

EKG 

Elektrokardiogramm

ePTFE 

expandiertes Polytetrafluorethylen

EVAR 

Endovascular Aneurysm Repair

EVLA 

endovaskuläre Laserablation

F 

French

FDA 

Food and Drug Administration

FEV 

forciertes exspiratorisches Volumen

FKDS 

farbkodierte Duplexsonografie

FMD 

fibromuskuläre Dysplasie

G 

Gauge

GFR 

glomeruläre Filtrationsrate

Gy 

Gray

HAI 

hepatische intraarterielle Infusion

HCC 

hepatozelluläres Karzinom

HHT 

hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie

HIT  

heparininduzierte Thrombozytopenie

HIT II 

heparininduzierte Thrombozytopenie II

i.a. 

intraarteriell

I.E. 

Internationale Einheit

IFU 

Instructions for Use

IMH 

intramurales Hämatom

INR 

International normalized Ratio for Prothrombin Time

i.v. 

intravenös

IVUS 

intravasaler Ultraschall

KE 

klinische Erfolgsrate

kg 

Kilogramm

KG 

Körpergewicht

KG-Filter 

Kimray-Greenfield-Filter

KM 

Kontrastmittel

L 

Lipiodol

LAO 

links anterior oblique

Lig., Ligg. 

Ligamentum, Ligamenta

M., Mm. 

Musculus, Musculi

MDCT 

Multi-Detektor-Computertomografie

MELD 

Model for End Stage Liver Disease

MIP 

Maximum Intensity Projection

mOsmol/l 

Einheit der Osmolarität

MRA 

Magnetresonanzangiografie

MRSA 

methicillinresistenter Staphylococcus aureus

MRT 

Magnetresonanztomografie/-tomogramm

N., Nn. 

Nervus, Nervi

NaCl 

Natriumchlorid

NAS 

Nierenarterienstenose

NOAC 

neue orale Antikoagulanzien

NSAR 

nicht steroidale Antirheumatika

OR 

Open Repair

OTW 

Over-the-Wire

p.–a. 

posterior–anterior

pAVK 

periphere arterielle Verschlusskrankheit

PAVM 

pulmonale arteriovenöse Malformation

PAVS 

pulmonaler arteriovenöser Shunt

PBMNC 

periphere Blutstammzellen

PE 

Probeentnahme

PICC 

peripher inserierter zentralvenöser Katheter

PR 

partielle Response

PTRA 

perkutane transluminale renale Angioplastie

PTA 

perkutane transluminale Angioplastie

PTFE 

Polytetrafluorethylen

PTT 

partielle Thromboplastinzeit

PTX 

Paclitaxel

PVA 

Polyvinyl-Alkohol

PVT 

Pfortaderthrombose

PW 

Pulsed Wave

R., Rr. 

Ramus, Rami

RAS 

Renin-Angiotensin-System

RAO 

rechts anterior oblique

rBAA 

rupturiertes Bauchaortenaneurysma

RBP 

Rated-Burst-Pressure

RDC 

Renal Double Curve

REVAR 

Endovascular Aneurysm Repair bei Rupturen

RFA 

Radiofrequenzablation

RI 

Resistance-Index (Widerstandsindex)

rTAA 

rupturiertes thorakales Aortenaneurysma

rtPA 

rekombinanter gewebespezifischer Plasminogenaktivator

RX-System 

Rapid-Exchange-System (= Monorail-System)

SBP 

systolischer Blutdruck

SC 

Stammzelle

SD 

Stable Disease

SES 

sirolimusbeschichteter Stent

SIA 

subintimale Angioplastie

SIRT 

selektive intraarterielle Radiotherapie

s.l. 

sublingual

SPAS 

systemisch-pulmonaler arterieller Shunt

TAA 

thorakales Aortenaneurysma

TACE 

transarterielle Chemoembolisation

TASC 

Transatlantic Inter-Society Consensus Document on Management of Peripheral Arterial Disease

Tc 

Technetium

TcMAA 

Technetium macroaggregated Albumin

tcpO

2

transkutaner Sauerstoffdruck (transcutaneous oxygen pressure)

TEE 

transösophageale Echokardiografie

TLR 

Target Lesion Revascularization

TEVAR 

Thoracic endovascular Aneurysm Repair

TG-Filter 

Titan-Greenfield-Filter

TIA 

transitorische ischämische Attacke

TIPS 

transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt

TIPSI-Set 

Rösch-Uchida transjugular Liver Access-Set

tPA 

gewebespezifischer Plasminogenaktivator

TSH 

thyreoideastimulierendes Hormon

TVT 

tiefe Venenthrombose

UAE 

Uterusarterienembolisation

V., Vv. 

Vena, Venae

VCI 

Vena cava inferior

VCS 

Vena cava superior

VCSS 

Venous Clinical Severity Score

VSM 

Vena saphena magna

VSP 

Vena saphena parva

ZVK 

zentralvenöser Katheter

Inhaltsverzeichnis

Widmung

Geleitwort

Vorwort

Danksagung

Abkürzungen

1 Basismaterialien bei vaskulären Interventionen

1.1 Punktionskanülen

1.2 Schleusen

1.3 Drähte

1.4 Katheter

1.4.1 Flushkatheter

1.4.2 Selektivkatheter

1.4.3 Mikrokatheter

1.4.4 Supportkatheter

1.5 Druckmanometer

1.6 Ballonkatheter

1.6.1 Over-the-Wire-Systeme und Monorail-Systeme

1.6.2 Cutting-Balloons

1.6.3 Medikamentenbeschichtete Ballons

1.7 Stentsysteme

1.7.1 Ballonexpandierbare Stents

1.7.2 Selbstexpandierende Stents

1.8 Literatur

2 Umgang mit relevanten Medikamenten bei vaskulären Interventionen

2.1 Einleitung

2.2 Nephroprophylaxe

2.3 Umgang mit Metformineinnahme bei Diabetikern

2.4 Jodinduzierte Hyperthyreose

2.5 Kontrastmittelallergie

2.6 Vorbeugung bzw. Behandlung von vasovagalen Episoden

2.7 Antiemetika

2.8 Analgetika

2.9 Anxiolytika

2.10 Akuttherapie der arteriellen Hypertonie im Rahmen des Eingriffs

2.11 Motilitätshemmung des Magen-Darm-Trakts

2.12 Vasodilatation

2.13 Thrombolyse

2.14 Antikoagulation

2.15 Thrombozytenaggregationshemmung

2.16 Literatur

3 Schaffung eines geeigneten Zugangs

3.1 Einführung

3.2 Retrograder femoraler arterieller Zugang

3.2.1 Prozedurale Besonderheiten

3.2.2 Technik

3.3 Antegrader femoraler arterieller Zugang

3.3.1 Vorbereitung

3.3.2 Prozedurale Besonderheiten

3.4 Brachialer arterieller Zugang

3.4.1 Anatomische Grundlagen

3.4.2 Prozedurale Besonderheiten

3.5 Transkruraler bzw. transpedaler arterieller Zugang

3.5.1 Zugangswege

3.5.2 Technik

3.6 Transradialer arterieller Zugang

3.6.1 Vorbereitung

3.6.2 Technik

3.7 Transfemoraler venöser Zugang

3.8 Transjugulärer venöser Zugang

3.9 Verschluss der Punktionsstelle

3.10 Komplikationen

3.11 Literatur

4 Arterielles System

4.1 Aorta

4.1.1 Perkutane Verschlusssysteme bei vaskulären Interventionen

4.1.2 Stent-Grafts bei Bauchaortenaneurysmen

4.1.3 Endovaskuläre Stent-Graft-Versorgung der thorakalen Aortenaneurysmen

4.1.4 Stent-Grafts bei Typ-B- und retrograder Typ-A-Dissektion und intramuralem Hämatom

4.1.5 Perkutane Behandlung ischämischer Komplikationen der Aortendissektion

4.1.6 Stent-Grafts bei rupturierten Aortenaneurysmen

4.2 Interventionen an den Bronchial- und Pulmonalarterien

4.2.1 Einleitung

4.2.2 Bronchialarterien

4.2.3 Pulmonalarterien

4.2.4 Literatur

4.3 Becken-Bein-Gefäße

4.3.1 Nicht invasive, präinterventionelle Diagnostik und Therapiemaßnahmen – Indikationsstellung zur Intervention bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit

4.3.2 Rekanalisation von Becken- und Oberschenkelgefäßen

4.3.3 Perkutane Rekanalisation infrapoplitealer Arterien

4.3.4 Medikamentenbeschichtete Stents und medikamentenbeschichtete Ballons zur Restenoseprophylaxe

4.3.5 Stammzelltherapie bei der Behandlung der kritischen Beinischämie

4.3.6 Rekanalisation von akuten Verschlüssen der peripheren Gefäße

4.4 Nierenarterien

4.4.1 Pathogenese, präinterventionelle Patientenevaluation sowie Indikationsstellung zur Angioplastie

4.4.2 Perkutane transluminale Angioplastie und Stentimplantation zur Behandlung von Nierenarterienstenosen

4.5 Rekanalisation der Viszeralarterien

4.5.1 Einleitung

4.5.2 Chronische mesenteriale Ischämie

4.5.3 Vergleich mit der Chirurgie

4.5.4 Akute mesenteriale Ischämie

4.5.5 Fazit

4.5.6 Literatur

4.6 Rekanalisation der Karotiden und anderer supraaortaler Gefäße

4.6.1 Einleitung

4.6.2 Karotisstenose: Ätiologie und Symptome

4.6.3 Karotisstenose: diagnostische Verfahren

4.6.4 Indikationen und Kontraindikationen für die Stentimplantation in der Arteria carotis

4.6.5 Methodisches Vorgehen der Rekanalisation und endovaskulären Behandlung der Karotisstenosen

4.6.6 Behandlungskomplikationen und deren Management

4.6.7 Postinterventionelle Überwachung und Nachbehandlung

4.6.8 Literatur/Studienlage

4.6.9 Weitere supraaortale Gefäßstenosen

4.6.10 Literatur

4.7 Intraarterielle Tumortherapie

4.7.1 Transarterielle Chemoembolisation bei primären Lebermalignomen

4.7.2 Chemoembolisation bei sekundären Lebermalignomen

4.7.3 Selektive intraarterielle Radiotherapie bei Lebermalignomen

4.8 Gefäßembolisation

4.8.1 Einleitung

4.8.2 Methodische Grundlagen

4.8.3 Materialwahl

4.8.4 Klinische Anwendung

4.8.5 Literatur

4.9 Uterusmyomembolisation

4.9.1 Uterusmyome – Klinische Aspekte

4.9.2 Behandlungsstrategien

4.9.3 Uterusarterienembolisation

4.9.4 Komplikationen, Nachbehandlung, Verlaufskontrollen

4.9.5 Klinische Ergebnisse und Kontroversen

4.9.6 Fazit

4.9.7 Literatur

5 Venöses System

5.1 Interventionen bei Hämodialyse-Shunts

5.1.1 Einführung

5.1.2 Formen des Gefäßzugangs

5.1.3 Komplikationen des Gefäßzugangs

5.1.4 Überwachung des Shunts

5.1.5 Behandlung bei Fehlfunktion des Shunts

5.1.6 Schlussbemerkung

5.1.7 Literatur

5.2 Interventionelle Behandlung von zentralvenösen Läsionen

5.2.1 Einleitung

5.2.2 Pathophysiologie und Inzidenz der zentralvenösen Obstruktionen

5.2.3 Klinische Symptome

5.2.4 Prä- und periinterventionelle Bildgebung

5.2.5 Indikation zur Therapie

5.2.6 Gefäßchirurgische Therapie

5.2.7 Radiologische Interventionsmethoden

5.2.8 Zusammenfassung

5.2.9 Literatur

5.3 Lungenembolieprophylaxe: perkutane Kavafilter

5.3.1 Einleitung

5.3.2 Historie der mechanischen Embolieprophylaxe

5.3.3 Zurzeit klinisch eingesetzte Kavafilter

5.3.4 Indikationen und Kontraindikationen zur Kavafilterimplantation

5.3.5 Indikationen und Kontraindikationen zur Filterextraktion

5.3.6 Technik der perkutanen Filterimplantation

5.3.7 Technik der perkutanen Filterextraktion

5.3.8 Nachsorge

5.3.9 Effizienz und Komplikationen von Kavafiltern

5.3.10 Erfolgsrate und Komplikationen der Filterextraktion

5.3.11 Wertung und Zusammenfassung

5.3.12 Literatur

5.4 Minimalinvasive, bildgesteuerte Therapieansätze bei der Behandlung von Varizen und Phlebektasien der unteren Extremität

5.4.1 Einleitung

5.4.2 Patientenevaluation, Indikationen, Kontraindikationen

5.4.3 Behandlung

5.4.4 Ergebnisse

5.4.5 Fazit

5.4.6 Literatur

5.5 Zentralvenöse Katheter und Ports

5.5.1 Einleitung

5.5.2 Kathetertypen und Indikationen

5.5.3 Regelrechte Katheterlage

5.5.4 Katheterimplantation

5.5.5 Portimplantation

5.5.6 Katheterkomplikationen und deren Management

5.5.7 Pflege zentralvenöser Katheter

5.5.8 Literatur

5.6 Portale Hypertonie

5.6.1 Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt und assoziierte Interventionen

5.6.2 Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt bei Budd-Chiari-Syndrom und Pfortaderthrombose

6 Fremdkörperentfernung aus dem Gefäßsystem

6.1 Einleitung

6.2 Indikationen und Kontraindikationen

6.3 Methodisches Vorgehen

6.3.1 Präinterventionelle Bildgebung

6.3.2 Patientenvorbereitung

6.3.3 Gefäßzugang

6.3.4 Einbringen des Retraktionsinstruments

6.3.5 Entfernen des Fremdkörpers

6.3.6 Nachsorge

6.4 Retraktionsinstrumente

6.4.1 Schlingen

6.4.2 Zangen

6.4.3 Körbchen

6.4.4 Diagnostik- und Ballonkatheter

6.5 Fremdkörperspezifische Besonderheiten

6.5.1 Katheterfragmente

6.5.2 Drähte

6.5.3 Stents und Coils

6.6 Ergebnisse

6.7 Komplikationen

6.8 Literatur

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum

1 Basismaterialien bei vaskulären Interventionen

L. Luthe, B. Schmuck

Die in diesem Kapitel beschriebenen Standardmaterialien für endovaskuläre Prozeduren sind oftmals von vielen verschiedenen Anbietern erhältlich. Für welches Produkt sich der Interventionalist entscheidet, hängt von den jeweiligen Vorlieben und finanziellen Möglichkeiten ab. Spezifisch genannte oder abgebildete Produkte sind nur beispielhaft erwähnt und nicht als eindeutige Empfehlung zu verstehen.

Sämtliche Spezialprodukte wie medikamentenbeschichtete Ballons und Stents, ummantelte Stents und Stent-Grafts, mechanische Rekanalisierungssysteme, Embolisationsmaterialien usw. werden in den entsprechenden Buchkapiteln separat abgehandelt.

1.1 Punktionskanülen

Die Gefäßpunktion erfolgt heutzutage in Seldinger-Technik. Dies bedeutet, das Gefäß wird mit einer ca. 45° scharf angeschliffenen Hohlnadel punktiert. Der Punktionswinkel sollte bei femoralen Zugängen etwa 45° betragen, bei Punktion der A. brachialis etwa 30°. Ist eine vollständige intraluminale Lage der Nadelspitze erreicht, das heißt bei arteriellen Punktionen ein pulsierender Rückfluss helleren Blutes bzw. ein konstanter Fluss dunkleren Blutes bei venösen Punktionen, so wird die Nadel etwas flacher gewinkelt und ein metallener Führungsdraht durch die Hohlnadel in das Gefäßlumen eingebracht. Nach Entfernung der Nadel wird über den liegenden Draht dann eine Schleuse eingewechselt Kap. ▶ 3, ▶ Abb. 3.1.

Verwendet werden standardmäßig Metallkanülen der Stärke 18G, 7–9cm in der Länge für Punktionen großer Arterien bzw. Venen. Für kleine Gefäße sind sog. Mikropunktionssets erhältlich mit 4–7cm langen Nadeln der Stärke 21G und einer Drahtkompatibilität bis 0,018 Inch Dicke Kap. ▶ 3, ▶ Abb. 3.8. Sehr wichtig ist eine scharfe, geschliffene Spitze. Diese verhindert das Komprimieren des Gefäßes während der Punktion und ist atraumatischer.

Merke

Für das Seldingermanöver sollten nur Metalldrähte verwendet werden. Bei Verwendung beschichteter Metalldrähte oder von Kunststoffdrähten dürfen diese nicht durch die Nadel zurückgezogen werden, da die Gefahr einer Abscherung an der scharfen Nadelspitze besteht und diese Drahtreste dann in die Peripherie embolisieren.

1.2 Schleusen

Eine Schleuse wird bei jeder Angiografie benötigt, Ausnahmen sind nur sehr periphere Zugänge am distalen Unterschenkel oder Fuß. Die Schleuse ist der permanente Zugang zum Gefäß und schützt die Gefäßwand beim Einwechseln der Drähte, Katheter oder sonstigen Materialien. Ein proximal sitzendes Ventil dichtet die Schleuse nach extern ab und vermeidet Blutverlust, durch das Ventil werden die Drähte/ Katheter usw. in das Gefäß eingeführt. Seitlich sitzt ein Spülport Kap. ▶ 3, ▶ Abb. 3.6. Die Größenangabe (French) richtet sich nach dem absoluten Innenmaß. Schleusen sind in Längen von 4–90cm und Dicken von 3–24 F erhältlich. Einzelne Schleusen sind werkseitig bereits mit einer bestimmten Biegung versehen, können jedoch auch nach den jeweiligen Ansprüchen vom Untersucher selbst konfiguriert/ gebogen werden.

Die Stabilität einer Schleuse und damit ihre Eignung für z.B. Cross-Over-Interventionen hängt von der Dicke und Beschaffenheit der Wand ab. Um eine höhere Stabilität zu erreichen, sind lange Schleusen oftmals ringverstärkt. Schleusen werden standardmäßig mit einem Dilatator geliefert. Dieser wird in die Schleuse eingeführt, ist länger als die Schleuse selbst, stabil und verjüngt sich konisch zur Spitze hin. Dadurch wird durch das subkutane Gewebe ein atraumatischer Zugang zum Gefäß erreicht. Liegt die Schleuse, so wird der Dilatator entfernt und die Schleuse mit isotonischer Kochsalzlösung über den Sideport gespült. Die Spülung sollte in regelmäßigen Abständen oder konstant mittels Druckinfusionssystem erfolgen, um Thrombenbildungen in der Schleuse vorzubeugen. Über die Schleuse können ebenso Medikamente und KM appliziert werden.

Merke

Niemals eine Schleuse ohne Dilatator ins Gefäßsystem einbringen.

Bei der Vorbereitung der Schleuse, den Dilatator in die Schleuse einrasten lassen.

1.3 Drähte

Prinzipiell kann zwischen reinenFührungs- und den Rekanalisierungsdrähten unterschieden werden. Der Draht dient:

der Sondierung von Gefäßen

der anschließenden Führung von Kathetern, Ballonkathetern, Stentsystemen usw. durch das Gefäß

zur Rekanalisierung von Gefäßverschlüssen

Die am häufigsten verwendeten Drahtlängen liegen zwischen 180 und 300cm, die Dicken zwischen 0,014 und 0,038 Inch. Die Seele der Drähte ist meist aus Edelstahl oder Nitinol (Nickel Titanium Naval Ordnance Laboratory) gefertigt. Dieser innere Kern ist dann mit PTFE (Polytetrafluorethylen) oder hydrophilem Material beschichtet. Eine hydrophile Beschichtung erhöht die Gleitfähigkeit deutlich, was beim Sondieren von Gefäßabgängen, bei geschlängelten Gefäßverläufen oder dem Überwinden von Stenosen/ Verschlüssen von Vorteil ist. Das Verhalten der Drahtspitze bei Drehbewegung am Drahtende, die Steifigkeit und die Pushability hängen maßgeblich vom Aufbau des inneren Kerns des Drahtes ab. Dies weiter auszuführen, ist bei der stetigen Fortentwicklung der Technologie weder sinnvoll noch im Rahmen dieses Kapitels möglich; hier wird der Leser auf die individuellen Herstellerangaben verwiesen. Die Drahtspitzen sind häufig zur besseren Visualisierung aus Platin, Palladium, Gold oder ähnlich stark radioopaken Materialien.

Rekanalisierungsdrähte besitzen eine steifere Spitze als Sondierungsdrähte, die Härte der Spitze wird oft als Tip Load angegeben. Eine Tip Load von 20g bedeutet, dass die Spitze des Drahtes erst bei einer Belastung von 20g abkippt. Welche Art von Draht grundsätzlich wofür verwendet wird, erklärt sich eigentlich von selbst. So kann über einen weichen 0,014-Inch-Sondierungsdraht kein thorakaler Stent-Graft implantiert werden, ebenso wird man keinen suprasteifen 0,035-Inch-Draht zur Revaskularisierung von Unterschenkelgefäßen verwenden.

Merke

Grundsätzlich ist die Perforationsgefahr bei Nutzung von Rekanalisierungsdrähten höher als bei reinen Sondierungs-/ Führungsdrähten.

Es ist ein bewährtes Prinzip, mit weichen und gebogenen Drähten durch die Gefäße zu navigieren und erst direkt vor dem Gefäßverschluss auf einen härteren und meist geraden Rekanalisierungsdraht zu wechseln. Generell sind bestimmte Standarddrähte wie die hydrophilen 0,035-er-Inch-Drähte bereits werkseitig vorgebogen oder gerade ohne verformbare Spitze. Die meisten 0,014- und 0,018-er-Inch-Drähte sowie einzelne 0,035-er-Drähte besitzen jedoch eine formbare Spitze, die der Untersucher je nach Anforderung/ Indikation selbst konfigurieren kann.

1.4 Katheter

Grundsätzlich können folgende Kathetertypen unterschieden werden ( ▶ Tab. 1.1):

Flushkatheter ( ▶ Abb. 1.1)

Selektivkatheter ( ▶ Abb. 1.1)

Mikrokatheter (Kap. ▶ 1.4.3)

Supportkatheter

Bei der Kathetergröße ist primär der Außendurchmesser in F angegeben, der Innendurchmesser in mm oder Inch. Die meisten Katheter sind auch mit einer zusätzlichen hydrophilen Beschichtung verfügbar.

Kathetertypen.

Abb. 1.1 Auswahl der gängigsten Flush- und Selektivkatheter in der peripheren Intervention.

1.4.1 Flushkatheter

Flushkatheter dienen für Übersichtsangiografien, sie besitzen eine Öffnung am Ende sowie mehrere kleine Seitenlöcher in den distalen ca. 5cm des Katheters. Über diese Katheter kann maschinell viel KM binnen kürzester Zeit (z.B. Flussrate 15ml/s) appliziert werden, um Gefäßabschnitte mit hohem Blutfluss wie z.B. die Aorta, die Pulmonalarterien oder die Hohlvenen ohne einen zu hohen Verdünnungseffekt durch Blut darzustellen. Die Seitenlöcher stabilisieren den Katheter im Gefäß auch bei hohen Flussgeschwindigkeiten. Ein klassischer solcher Katheter ist der Pigtail (da seine Spitze wie ein gekringelter Schweineschwanz konfiguriert ist). Es sind jedoch auch gerade Flushkatheter oder solche mit röntgendichten Zentimetermarkierungen erhältlich. Diese Messkatheter werden verwendet, wenn beispielsweise die erforderliche Länge einer zu implantierenden Gefäßprothese bestimmt werden muss.

1.4.2 Selektivkatheter

Selektivkatheter gibt es in mannigfaltigen Formen der Spitze. Ihr Einsatz richtet sich nach der Konfiguration des Abgangs und dem Verlauf des zu sondierenden Gefäßes. Einige Konfigurationen sind im Folgenden genannt ( ▶ Abb. 1.1):

Gerade Katheter sind vor allem zur Rekanalisierung von Stenosen und Verschlüssen im Extremitätenbereich geeignet.

Die Cobra-Konfiguration eignet sich zur Sondierung der Viszeralarterien.

Der Sidewinder wird zur Intubation von viszeralen oder supraaortalen Gefäßen genutzt.

Headhunter, VertebralisundBentson-Hanafee-Wilson sind für die supraaortalen Äste geeignet. Letztlich entscheidet auch die jeweilige Vorliebe des Untersuchers, welchen Katheter er für welche Indikation nutzt. Manche Katheter müssen im Gefäßsystem erst in ihre gewünschte Form gebracht werden (z.B. Sidewinder). Dies erfolgt in der Regel in der thorakalen Aorta. Um die Spitze entsprechend ausrichten zu können, muss der Katheter in sich eine ausreichende Steifigkeit/ Drehstabilität aufweisen.

Merke

Die vorgefertigte Biegung der Katheterspitze kann bei längerer Streckung oder Erwärmung in ihrer Stabilität nachlassen.

1.4.3 Mikrokatheter

Mikrokatheter besitzen meist eine Größe von 2,1–3 F und werden koaxial, also durch den liegenden Makro-/ Selektivkatheter eingeführt. Die äußere Öffnung des Führungskatheters wird mittels eines hydrostatischen Ventils abgedichtet. Über dieses kann gespült oder KM gegeben werden (Kap. ▶ 4.8, ▶ Abb. 4.133). Zur Stabilisierung sollte der Makrokatheter so weit wie möglich selektiv im Gefäß platziert werden. Mit dem koaxialen Mikrokatheter können dann auch sehr gewundene Gefäße tief intubiert werden. Mikrokatheter sind gerade, vorgeformt (z.B. Schwanenhalskonfiguration) und auch selbst formbar erhältlich. Geführt werden sie über einen Mikrodraht und z.T. auch ohne Draht. Die häufigste Verwendung finden Mikrokatheter bei Embolisationsprozeduren. Wenn der Mikrokatheter in Position ist, können durch sein Lumen langgestreckte Embolisationsspiralen mit einem sog. Pusher vorgeschoben und in dem zu embolisierendem Gefäß platziert werden. Alternativ können Medikamente (z.B. Chemoembolisat) oder Suspensionen mit Embolisationspartikeln und Flüssigembolisate durch den Mikrokatheter in das Gefäß gegeben werden. Hierzu empfiehlt sich der Einsatz einer möglichst kleinen Spritze (2–5ml) mit Luer-Lock-Anschluss ▶ [4].

1.4.4 Supportkatheter

Supportkatheter finden bei derRekanalisierung längerstreckiger Gefäßverschlüsse und insbesondere infrapopliteal Verwendung. Sie dienen der Stabilisierung des Führungs-/ Rekanalisierungsdrahts. Das distale Ende des Katheters verjüngt sich und die Katheter sind distal hydrophil beschichtet. Dies erleichtert den Zugang in und die Passage durch den Verschluss. Meist ist die Außenhülle drahtverstärkt, was dem Katheter mehr Steifigkeit verleiht und die Manövrierbarkeit verbessert ▶ [2]. Supportkatheter sind ebenfalls in verschiedenen Längen, Dicken und vorgegebenen Spitzenkonfigurationen erhältlich. Die dünneren Katheter können auch koaxial über einen Makrokatheter verwendet werden.

Tab. 1.1

 Kathetertypen.

Kathetertypen

Besonderheiten im Aufbau

Funktion

Flushkatheter

Endloch plus mehrere Seitenlöcher

Darstellung großer Gefäße wie Aorta, Pulmonalarterien, Hohlvenen

Selektivkatheter

mannigfaltige Formen der Spitze

zur selektiven und superselektiven Sondierung der Gefäße

Mikrokatheter

koaxial über die selektiven Makrokatheter einführbar

häufigste Verwendung bei Embolisationsprozeduren

Supportkatheter

sich verjüngendes, hydrophil beschichtetes distales Ende

zur Rekanalisierung längerstreckiger Gefäßverschlüsse, insbesondere popliteal und infrapopliteal

1.5 Druckmanometer

Hierbei handelt es sich um eine Druckspritze mit integriertem Manometer ( ▶ Abb. 1.2). Der Druck wird meist mittels Schraubgewinde oder Einrastmechanismus aufgebaut. Auf diese Art kann der Druck langsam und kontrolliert gesteigert oder verringert werden. An dem integrierten Manometer wird der Druck abgelesen und genau auf die Vorgaben des Ballons eingestellt. Letztendlich kann der Druck lange und konstant gehalten werden, was bessere Ergebnisse erzielt. Die Spritze wird mit einem KM-NaCl-Gemisch aufgefüllt.

Druckbarometer.

Abb. 1.2 Druckspritze mit integriertem Manometer.

1.6 Ballonkatheter

1.6.1 Over-the-Wire-Systeme und Monorail-Systeme

Auch bei den Ballonkathetern unterscheidet man zwischen verschiedenen Typen bzw. Systemen. Ein grundlegendes Unterscheidungsmerkmal ist dieDrahtführung ( ▶ Abb. 1.3, ▶ Tab. 1.2):

Over-the-Wire-Systeme (OTW-System) besitzen ein durchgehendes, zentrales Drahtlumen von der Katheterspitze bis zum proximalen Luer-Lock-Anschluss. Das Drahtlumen wird von proximal gespült. Das äußere Lumen dient zum Inflatieren des Ballons, der Luer-Lock Anschluss für das Druckmanometer ist proximal seitlich angebracht. Hierbei wird zunächst die Restluft im Ansatzstück über das Druckmanometer aspiriert. Das Ballonlumen darf natürlich nicht gespült werden, weil dann das niedrige Ballonprofil, was für die Überwindung von hochgradigen Stenosen bzw. Verschlüssen erforderlich ist, verloren geht. Der Hauptvorteil der OTW-Systeme ist die Pushability.

Bei Monorail-Systemen (auch: Side-Saddle-System, Rapid-Exchange-System, RX-System) verläuft das Drahtlumen von der Katheterspitze nur über eine Distanz von ca. 20cm im Katheter und verlässt diesen dann seitlich. Das Drahtlumen muss also von der Spitze aus gespült werden, wofür in aller Regel eine dünne, stumpfe Nadel mitgeliefert wird. Der Luer-Lock-Anschluss für das Druckmanometer zum Inflatieren des Ballons befindet sich proximal. Bei der Vorbereitung darf das Ballonlumen, analog zu den OTW-Systemen, ebenfalls nicht gespült werden. Vorteil des Systems ist, dass mit kürzeren Drähten gearbeitet werden kann und die Ballons ein niedrigeres Querschnittsprofil haben. RX-Systeme erfordern meist einen 0,014-Inch-Draht.

Standardgrößen des Drahtlumens sind 0,014 Inch, 0,018 Inch und 0,035 Inch. Die Größe des Drahtlumens gibt somit die maximale Größe des Führungsdrahts vor. So kann ein Ballon mit einem 0,035-Inch-Innenlumen über einen 0,014-Inch-Draht geführt werden, umgekehrt jedoch nicht. Die größeren (und meist günstigeren) Ballons akzeptieren einen 0,035-Inch-Draht. Die meisten Unterschenkelballons haben ein niedriges Profil (einen dünnen Schaftdurchmesser) und erfordern einen 0,014-Inch-Draht. Die 0,018-Inch-Systeme stehen dazwischen – sie decken einen weiten Bereich an Ballondurchmessern ab, besitzen jedoch ein dünneres Zugangsprofil (einen dünneren Schaftdurchmesser) als die 0,035-Inch-Systeme und gleiten so besser durch die Zielläsion.

Ballonkatheter mit unterschiedlicher Drahtführung.

Abb. 1.3

Abb. 1.3a Over-the-Wire-System: zentraler Luer-Lock-Anschluss am proximalen Drahtlumen (langer Pfeil), seitlicher Luer-Lock-Anschluss für das Druckmanometer, also das Ballonlumen (kurzer Pfeil), proximaler und distaler röntgendichter Marker des dazwischen befindlichen Ballons (Pfeilköpfe).

Abb. 1.3b Over-the-Wire-System: Drahtlumen (langer Pfeil), Ballonlumen (kurzer Pfeil) mit angeschlossenem Druckmanometer (dicker Pfeil), inflatierter Ballon (Pfeilkopf).

Abb. 1.3c Monorail-System: zentraler Luer-Lock-Anschluss (langer Pfeil) für das Druckmanometer (dicker Pfeil), das proximale Drahtende (kurzer Pfeil) verlässt den Ballonkatheter ca. 20cm von der Ballonspitze (Pfeilkopf) entfernt, distales Drahtende (Stern).

Mittlerweile sind viele der am Markt erhältlichen Ballone hydrophil beschichtet, um die Stenose oder den Verschluss besser zu passieren. Häufig ist aus gleichem Grund auch die Katheterspitze leicht konisch gearbeitet.

Wichtig bei der Wahl des geeigneten Ballons für die Zielläsion sind der Ballondurchmesser und seine Länge. Durchmesser sind von 1,2–28mm verfügbar, wobei sich die gängigen Durchmesser zwischen 2 und 10mm bewegen. Ballonlängen sind bis 30cm erhältlich.

Merke

Wichtig ist es, ein Gefäß nicht zu überdehnen und durch die Auswahl einer passenden Ballonlänge redundante Barotraumen an der Gefäßwand zu vermeiden.

Den Ballonkathetern ist immer eine Tabelle beigefügt, aus der ersichtlich ist, welchen Durchmesser der Ballon bei wie viel Druck besitzt und welcher Druck nicht überschritten werden darf. Steigert der Untersucher den Druck über den Maximaldruck, denRated-Burst-Pressure (RBP), hinaus, so wird vom Hersteller nicht mehr gewährleistet, dass der Ballon seine Integrität behält. Bei Nominaldruck erreicht der Ballon seine Nenngröße, d.h. ein 6-mm-Ballon hat dann 6mm Durchmesser.

Ein weiteres Unterscheidungsmerkmal ist die Compliance des Ballons, das heißt, ob der Ballon über seinen Nenndurchmesser hinaus gedehnt werden kann oder nicht. Ein Non-Compliant-Ballon lässt sich nur geringfügig überdehnen (< 7%), ein Semi-Compliant-Ballon bis ca. 10% und ein Compliant-Ballon z.T. erheblich darüber hinaus. Maßgeblich für die Compliance ist das Ballonmaterial (PET, Pebax, Nylon). Ballons mit Hochdruckeigenschaften (RBP bis 25bar) sind non-compliant.

1.6.2 Cutting-Balloons

Eine spezielle Art von Dilatationskathetern sind die sog. Cutting-Balloons. Sie besitzen auf dem Ballon eingearbeitete Drähte oder scharfe Klingen ( ▶ Abb. 1.4). Beim Inflatieren des Ballons verursachen die Klingen Risse in der fibrotischen, hyperplastischen Intima, die mit einem nachfolgenden, meist größeren Ballon, weiter erweitert werden. Der Cutting-Ballon wird in der Regel bei rezidivierenden, fibrotischen bzw. stark verkalkten Stenosen eingesetzt, um diese hartnäckigen Läsionen aufzusprengen. Im peripheren Bereich finden sie, oft als Ultima Ratio, im Bereich der Dialyse-Shunts und Gefäßanastomosen Anwendung ▶ [7]. Obwohl ein eindeutiger Vorteil bei In-Stent-Stenosen bis jetzt nicht nachgewiesen ist, werden die Cutting-Ballons gelegentlich für diese Indikation eingesetzt.

Cutting-Balloon.

Abb. 1.4 Die Pfeile markieren die in den Ballon eingearbeiteten, längs verlaufenden Klingen.

1.6.3 Medikamentenbeschichtete Ballons

Eine Sonderstellung nehmen die medikamentenbeschichteten Ballons zur Reduktion der Intimahyperplasie nach perkutaner transluminaler Angioplastie ein. Auf diese Spezialballons wird jedoch in den entsprechenden Kapiteln näher eingegangen (Kap. ▶ 4.3.2, Kap. ▶ 4.3.3, Kap. ▶ 4.3.4).

Tab. 1.2

 Besonderheiten der verschiedenen Ballonkatheter.

Kathetertypen

Besonderheiten

Over-the-Wire-Systeme

größeres Ballonprofil, bessere Pushability, längere Führungsdrähte erforderlich

Monorail-Systeme

kürzere Drähte, dünneres Ballonprofil, schlechtere Pushability

Cutting-Ballons

für hartnäckige, fibrotische Stenosen und Restenosen, insbesondere bei Dialyse-Shunts und femoropoplitealen bzw. femorokruralen Anastomosenstenosen

medikamentenbeschichtete Ballons

Restenosenprophylaxe

1.7 Stentsysteme

Unter sog. Stents werden aus Draht geflochtene, zylindrische Metallgitter verstanden. Analog zu den Ballonkathetern sind auch bei den Stents RX- und OTW-Systeme sowie Drahtlumina in 0,014, 0,018 und 0,035 Inch Standard.

Stents werden zum Teil primär bei Gefäßstenosen/ -verschlüssen und zum Teil sekundär nach insuffizienter Ballonangioplastie zur Beseitigung von Reststenosen und Dissektionen oder zur Fixierung von Thromben an der Gefäßwand implantiert. Die Indikation zur Stentimplantation in verschiedenen Lokalisationen wird in den entsprechenden Kapiteln besprochen.

In Abhängigkeit von der Dichte der Drahtmaschen und ihrer Verbindung untereinander werden Open-Cell- und Closed-Cell-Stents voneinander unterschieden. Closed-Cell-Stents besitzen eine höhere radiale Kraft und sind insgesamt rigider. Durch dicht geflochtene Maschen werden Plaques besser abgedeckt. Open-Cell-Stents sind demgegenüber flexibler; die Stent-Maschen sind weniger dicht geflochten und weisen teilweise Lücken auf.

Bioresorbierbare Stents haben sich bislang im peripheren Stromgebiet nicht bewährt.

In Abhängigkeit vom Freisetzungsmechanismus unterscheidet manballonexpandierbare und selbstexpandierende Stents ( ▶ Tab. 1.3).

Tab. 1.3

 Stentsysteme und ihre Einsatzmöglichkeiten.

Stentsystem

Einsatzmöglichkeiten

ballonexpandierbare Stents

Stenosen/ Verschlüsse der A. subclavia

Nierenarterienstenosen

ostiale Stenosen der Viszeralarterien

Stenosen/ Verschlüsse der A. iliaca communis

selbstexpandierende Stents

A. carotis interna

A. iliaca externa

femoropopliteale Gefäße

1.7.1 Ballonexpandierbare Stents

1.7.1.1 Prinzip

Bei diesem Freisetzungssystem ( ▶ Abb. 1.5, ▶ Tab. 1.3) ist ein komprimierter Stent auf einem Ballon sitzend vormontiert. Durch Inflation des Ballons wird der Stent auf seine nominale Größe gedehnt und freigesetzt, der Ballon wird nach Deflation unter Fluoroskopie entfernt. Der Stent kann gering über seinen Nominaldurchmesser erweitert werden, was jedoch mit einer gewissen Verkürzung des Stents einhergeht.

Ballonexpandierbares Stentsystem.

Abb. 1.5

Abb. 1.5a Over-the-Wire-System mit Drahtlumen (langer Pfeil) und Ballonlumen (kurzer Pfeil); die Pfeilköpfe markieren das proximale und distale Stentende, der Stent liegt komprimiert dem Ballon auf.

Abb. 1.5b Der Ballon inflatiert zuerst am proximalen und distalen Ende (Pfeilköpfe), was eine sehr präzise Positionierung des Stents ermöglicht.

Abb. 1.5c Vollständig expandierter Stent auf dem darunter liegenden Ballon.

Abb. 1.5d Nach Deflatierung des Ballons verbleibt der Stent im Gefäß, der Ballon wird unter Fluoroskopie entfernt.

Ballonexpandierbare Stents werden nicht überdimensioniert. Der Ballon inflatiert zuerst an den Stentenden, was eine sehr präzise Positionierung ermöglicht. Da der Stent prinzipiell während der Passage durch einen Verschluss vom Ballon abgeschert werden kann, sollte das Stentsystem möglichst schleusengeschützt in die Zielposition gebracht werden. Nach zurückziehen der Schleuse bei fixiertem Stent erfolgt dann die Freisetzung.

Merke

Von dieser Regel wird aber oft abgewichen, z.B. bei ostialen Nierenarterienstenosen oder unkomplizierten Beckenarterienstenosen.

1.7.1.2 Vor- und Nachteile

Ballonexpandierbare Stents sind aus Edelstahl oder aus einer Kobalt-Chrom-Legierung gefertigt und zeichnen sich durch eine hohe Radialkraft aus. Stark verkalkte Läsionen können so suffizient behandelt werden. Nachteilig sind jedoch ihre geringere Flexibilität und die Eigenschaft, insbesondere geschlängelte Gefäße, zu strecken. Darüber hinaus bleibt ein einmal deformierter Stent deformiert, was ihren Einsatz in Bewegungssegmenten und sonstigen Zonen hoher extern einwirkender Kräfte ausschließt. Die Open-Cell-Stents reduzieren diese Nachteile, weswegen sie beispielsweise auch in der A. iliaca externa (AIE) eingesetzt werden können.

1.7.1.3 Standardindikationen

Standardindikationen für die Implantation ballonexpandierbarer Stents sind:

ostiumnahe Läsionen der Viszeralarterien (häufig stark exzentrisch verkalkt, sehr exakte Positionierung erforderlich)

Läsionen der A. iliaca communis und, bei Verwendung eines Open-Cell-Stents, der A. iliaca externa

Abgangsstenosen der Vertebralarterien

1.7.2 Selbstexpandierende Stents

1.7.2.1 Prinzip

Selbstexpandierende Stents ( ▶ Abb. 1.6, ▶ Tab. 1.3) sind komprimiert in einer Schleuse vormontiert. Die Freisetzung erfolgt durch Zurückziehen der Schleuse. Der Stent entfaltet sich dann aufgrund seiner Materialeigenschaften von selbst soweit, wie es das bestehende Gefäßlumen zulässt (jedoch maximal bis auf den Nominaldurchmesser). Um dem Stent Entfaltungsspielraum zu geben, muss das erkrankte Segment vor der Implantation oft mittels Ballon erweitert werden. Selbstexpandierende Stents sollten 10–20% überdimensioniert gewählt und dann entsprechend dem Gefäßdurchmesser immer mit einem Ballon auf die gewünschte Größe nachgedehnt werden. Beispiel: Der gewünschte Gefäßdurchmesser beträgt 6mm, also Wahl eines 7-mm-Stents, der abschließend mit einem 6-mm-Ballon nachgedehnt wird. Eine geringe Verkürzung des Stents bis zu 10% am proximalen Ende muss einkalkuliert werden.

Selbstexpandierendes Stentsystem.

Abb. 1.6 Der Pfeilkopf markiert jeweils das distale Ende des Drahtlumens.

Abb. 1.6a Eine Scheide umschließt den komprimierten Stent auf dem Schaft (kurzer Pfeil).

Abb. 1.6b Durch Zurückziehen der Scheide (kurzer Pfeil) wird der Stent (langer Pfeil) durch sein materialimmanentes Expansionsbestreben freigesetzt.

Abb. 1.6c Durch Zurückziehen der Scheide (kurzer Pfeil) wird der Stent (langer Pfeil) durch sein materialimmanentes Expansionsbestreben freigesetzt.

Eine Ausnahme ist der Supera-Stent (IDEV, Webster, USA), welcher aus 6 Paaren miteinander verwobener Nitinolfäden besteht. Für diesen Stent ist eine exakte Präparation des Gefäßes erforderlich: Das Segment, in dem der Stent implantiert werden soll, muss überdimensioniert vorgedehnt werden. Das bedeutet, für einen 6-mm-Stent ist eine Vordilatation mit einem 7-mm-Ballon nötig, damit der Stent sich regelrecht entfalten kann. Eine Nachdilatation des Stents ist möglich, jedoch nicht obligat. Der Supera ist ebenfalls komprimiert in einer Schleuse vormontiert. Die Freisetzung erfolgt nicht durch Zurückziehen der Schleuse, sondern vielmehr durch Herausschieben des Stents aus der Schleuse. Dadurch kann der Stent in gewissen Grenzen vom Untersucher etwas gestaucht oder gestreckt werden, ohne Verlust der Flexibilität oder Radialkraft. Die bisherigen Daten in Bezug auf die Offenheitsrate und dauerhafte Integrität des Stents sind vielversprechend ▶ [1]▶ [6]. Auf die Indikationen wird im Kap. ▶ 4.3.2 eingegangen.

Die Drähte, aus denen die Stents gefertigt sind, bestehen aus Metalllegierungen. Ein klassischer Vertreter sind der Carotid Wallstent und der Wallstent (Boston Scientific Corporation, Natick, MA, USA) aus Elgiloy, einer Legierung von Kobalt, Chrom, Eisen, Nickel und Molybdän. Die in der peripheren arteriellen Strombahn mittlerweile üblichen Stents bestehen aus Nitinol, einer Nickel-Titan-Legierung mit thermischer Erinnerungseigenschaft.

1.7.2.2 Vor- und Nachteile

Selbstexpandierende Stents zeichnen sich durch eine hohe Flexibilität bei guter radialer Kraft aus, was den Einsatz in sehr gewundenen Gefäßen oder z.T. auch gelenküberschreitend ermöglicht. Im Gegensatz zu den ballonmontierten Stents nehmen die selbstexpandierenden Stents nach von extern einwirkender Deformierung immer wieder ihre ursprüngliche Form an ( ▶ Abb. 1.7). Die A. carotis interna, die Arteria iliaca externa und die Oberschenkelgefäße sind die typischen Bereiche, wo die selbstexpandierenden Stents eingesetzt werden ▶ [3]▶ [5]. Nachteilig bei den Nitinolstents ist der relativ schlechte Röntgenkontrast, daher werden an den proximalen und distalen Stentenden Markierungen aus röntgendichteren Metallen angebracht.

Stentvergleich.

Abb. 1.7 Im Gegensatz zu den ballonmontierten Stents nehmen die selbstexpandierenden Stents nach von extern einwirkender Deformierung immer wieder ihre ursprüngliche Form an.

Abb. 1.7b Biegung des ballonexpandierbaren (1) und selbstexpandierenden (2) Stents.

Abb. 1.7c Der selbstexpandierende Stent nimmt seine ursprüngliche Form wieder an (2), während der ballonexpandierbare Stent (1) deformiert bleibt.

1.8 Literatur

[1] Garcia L, Jaff MR, Metzger C et al. Wire-Interwoven Nitinol Stent Outcome in the Superficial Femoral and Proximal Popliteal Arteries: Twelve-Month Results of the SUPERB Trial. Circ Cardiovasc Interv 2015, 8(5)

[2] Huppert P. A stepwise technical escalation approach to complex BTK procedures. Präsentation auf dem LINC (Leipzig Interventional Course) 2013

[3] International Carotid Stenting Study investigators, Ederle J, Dobson J et al. Carotid artery stenting compared with endarterectomy in patients with symptomatic carotid stenosis (International Carotid Stenting Study): an interim analysis of a randomised controlled trial. Lancet 2010; 375: 985–997

[4] Landwehr P, Arnold S, Voshage G et al. Embolotherapy: principles and indications. Radiologe 2008; 48: 73–95

[5] Minar E, Schillinger M. New stents for SFA. J Cardiovasc Surg (Torino) 2009; 50: 635–645

[6] Scheinert D, Werner M, Scheinert S et al. Treatment of complex atherosclerotic popliteal artery disease with a new self-expanding interwoven nitinol stent: 12-month results of the Leipzig SUPERA popliteal artery stent registry. JACC Cardiovasc Interv 2013; 6: 65–71

[7] Vesely TM, Siegel JB. Use of the peripheral cutting balloon to treat hemodialysis-related stenoses. J Vasc Interv Radiol 2005; 16: 1593–1603

2 Umgang mit relevanten Medikamenten bei vaskulären Interventionen

T. Winter, B. Nickau

2.1 Einleitung

Für den interventionell tätigen Radiologen sind Kenntnisse im Umgang mit spezifischen Medikamenten von großer Bedeutung. Diese Medikamente werden in verschiedenen Phasen der Intervention verwendet, um:

einem Risiko vorzubeugen (KM-Prophylaxe) bzw. ein ungewolltes Ereignis zu behandeln (Anaphylaxie bei KM-Gabe, vasovagale Episoden)

die Untersuchungsqualität zu verbessern (Motilitätshemmung des Magen-Darm-Trakts)

therapeutisch zu wirken (Vasodilatation, Thrombolyse)

das Interventionsergebnis zu schützen (postinterventionelle Antikoagulation)

Es ist das Ziel dieses Kapitels, eine Übersicht über die gängigsten Medikamente in Zusammenhang mit den vaskulären Interventionen einschließlich deren Dosierung zu vermitteln. Aufgrund der Nebenwirkungen bei bestehenden Komorbiditäten und Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten ist die Verabreichung und Dosierung jeweils individuell anzupassen.

2.2 Nephroprophylaxe

Die Ausscheidung der jodhaltigen Kontrastmittel (KM) erfolgt überwiegend renal, daher sollte bei der intravasalen Applikation auch auf dieKM-induzierte Nephropathie (Contrast-induced Nephropathy; CIN) geachtet werden. Die CIN ist im Allgemeinen als temporärer Anstieg des Serumkreatinins innerhalb der ersten 3 Tage nach intravasaler KM-Gabe definiert mit einem Rückgang auf vorbestehende Werte innerhalb von 10 Tagen. Sie ist für eine signifikante Anzahl von neuaufgetretenen Niereninsuffizienzen während eines Krankenhausaufenthalts verantwortlich. Folgende Risikofaktoren begünstigen u.a. die Entwicklung einer CIN:

chronische Nierenerkrankung

Diabetes mellitus

Hypovolämie

Alter

begleitende Einnahme von nephrotoxischen Medikamenten

Herzinsuffizienz

Häufig wird weiterhin zur Abschätzung der Nierenfunktion die alleinige Bestimmung des Serumkreatinins verwendet, dieses ist jedoch aufgrund des Risikos einer Niereninsuffizienz durch KM-Gabe nicht ausreichend. Zur genaueren Abschätzung der Nierenfunktion ist die Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) bzw. estimated GFR (eGFR; geschätzte GFR unter Berücksichtigung von Alter, Geschlecht, Körpergewicht und Serumkreatinin) notwendig. Zur Berechnung stehen Rechenschieber oder auch Smartphone-Apps zur Verfügung.

Vor einer KM-Applikation sollte bei Patienten mit Nierenfunktionseinschränkungen eine Prophylaxe zur Reduzierung des Risikos der Entwicklung einer CIN erfolgen. Die wirkungsvollste Methode ist nach wie vor dieVolumenexpansion. Ideal ist eine i. v. Gabe von 1000ml isotoner NaCl-Lösung (0,9%) 12 Stunden vor und die gleiche Menge 12 Stunden nach KM-Gabe. Während des Eingriffs erfolgt eine weitere kontinuierliche Flüssigkeitsgabe. Bei ausreichender Compliance seitens des Patienten ist auch eine orale Flüssigkeitssubstitution mit 1000ml Flüssigkeit 10 Stunden vor und 10 Stunden nach KM-Gabe möglich.

Merke

Der nephroprotektive Effekt von N-Acetylcystein sowie Fenoldopam, Dopamin, Theophyllin und Kalziumkanalblockern konnte bislang nicht belegt werden, ebenso wenig eine nachfolgende Dialyse. Eine Anwendung dieser Medikamente bzw. einer Dialyse nach der Maßnahme zur Nephroprotektion kann deshalb gegenwärtig nicht empfohlen werden. ▶ [8]▶ [9]▶ [14]▶ [19]

Bei über 6900 niereninsuffizieten Patienten konnte die Mayo-Clinic-Arbeitsgruppe beweisen, dass die zusätzliche KM-Gabe keine signifikante Niereninsuffizenz verursacht. ▶ [20]

2.3 Umgang mit Metformineinnahme bei Diabetikern

Bei Patienten mit einer eingeschränkten Nierenfunktion, die Metformin einnehmen, kann die KM-Gabe und dadurch bedingte Niereninsuffizienz mit nachfolgender Kumulation des Wirkstoffs, zu einer Laktatazidose führen. Die Laktatazidose ist eine Sonderform der metabolischen Azidose und tritt sehr selten unter Metforminmedikation auf, ist dann allerdings mit einer 30%igen Mortalität vergesellschaftet. Sie führt zu unspezifischen Symptomen wie Unruhe, Verwirrtheit, Kreislaufstörungen, Übelkeit und Erbrechen, abdominellen Schmerzen sowie Bewusstseinstrübung bis zum Koma. Zudem tritt zum Ausgleich der metabolischen Azidose eine Hyperventilation auf.

Um eine Anreicherung des oralen Antidiabetikums Metformin, welches renal ausgeschieden wird, im Gewebe und eine daraus folgende Laktatazidose zu verhindern, gelten folgende Empfehlungen ( ▶ Tab. 2.1):

Tab. 2.1

 Empfehlungen zur Metforminmedikation

▶ [25]

.

Geschätzte glomeruläre Filtrationsrate

Empfehlung

>60ml/min/1,73m²

Metformin kann weiter eingenommen werden

45–59ml/min/1,73m²

Metformin kann bei i.v. KM-Gabe weiter eingenommen werden.

Bei intraarterieller Gabe muss es 48 Stunden vor und nach KM-Gabe pausiert werden.

Eine erneute Medikation mit Metformin darf erst nach Bestimmung der Nierenretentionswerte und Nachweis unveränderter Werte erfolgen.

30–44ml/min/1,73m²

Metformin 48 Stunden vor bis 48 Stunden nach der KM-Gabe pausieren

eine erneute Medikation mit Metformin darf erst nach Bestimmung der Nierenretentionswerte und Nachweis unveränderter Werte erfolgen

<30ml/min/1,73m²

jodhaltiges KM sollte außer bei vitaler Indikation nicht gegeben werden

Bei Notfallpatienten soll das Metformin nach der KM-Gabe pausiert werden und die Patienten sollen auf Anzeichen einer Laktatazidose beobachtet werden.

2.4 Jodinduzierte Hyperthyreose

Durch die Gabe jodhaltiger KM kann es zu einer manifesten Hyperthyreose kommen, dieses geschieht in Abhängigkeit folgender Faktoren:

Ausmaß der Jodexposition

Schweregrad des Jodmangels vor der Exposition

der Anzahl autonomer Zellen in der Schilddrüse

Alter des Patienten

Für den jodapplizierenden Radiologen ist die vorherige Bestimmung von TSH (thyreoidstimulierendes Hormon), und bei erniedrigten Werten zusätzlich von T3 und T4, notwendig.

Merke

Eine manifeste Hyperthyreose mit erhöhten Werten für die freien Schilddrüsenhormone (fT3 und fT4) ist eine Kontraindikation zur Jodgabe.

Bei einer latenten Hyperthyreose werden hier 2–4 Stunden vor der Untersuchung 45 Tropfen Perchlorat (z.B. Irenat) gegeben und in der Folge für 14 Tage 3x täglich 15 Tropfen Perchlorat. Optional ist die zusätzliche Gabe von 20mg/d Thiamazol (z.B. Favistan) für 2 Wochen, beginnend mit der Untersuchung, bei nicht vorhandenem 99mTc-Szintigramm und damit unbekanntem autonomen Volumen. Die weitere und genauere Dosierung von Thiamazol sollte dem endokrinologisch versierten Internisten vorbehalten bleiben, genauso wie die weitere Kontrolle der Schilddrüsenwerte ▶ [10].

2.5 Kontrastmittelallergie

Beinahe alle Pharmaka, auch Röntgen-KM, können allergische Reaktionen bzw. Unverträglichkeiten hervorrufen. Unter Anaphylaxie versteht man eine akute systemische Reaktion mit Symptomen einer allergischen Sofortreaktion, die den gesamten Organismus erfassen kann und je nach Schweregrad mit unterschiedlichen Symptomen einhergeht. Anaphylaktische Reaktionen werden durch die Freisetzung verschiedener Mediatoren (z.B. Histamin, Prostaglandine, Leukotriene, Tryptase, plättchenaktivierender Faktor, Zytokine, Chemokine etc.) aus Mastzellen und basophilen Granulozyten verursacht. Die klinische Symptomatik stellt sich unabhängig davon dar, ob es sich um eine Immunglobulin-E-vermittelte anaphylaktische Reaktion oder eine anaphylaktoide Reaktion (ohne vorherige Sensibilisierung) durch Freisetzung der Mediatorsubstanzen durch chemische, physikalische und osmotische Stimuli handelt.

Risikofaktoren für das Auftreten allergischer Reaktionen sind u.a.

bekannte Reaktionen auf den Wirkstoff

Asthma bronchiale

Allergie gegen andere Medikamente

Bei leichteren anaphylaktischen Reaktionen nach einer vorherigen KM-Gabe (z.B. Hautreaktionen, Rhinorrhö, Übelkeit) ist die erneute KM-Gabe nach einer entsprechenden Prämedikation möglich. Es gilt jedoch zu beachten, dass trotz vorheriger Gabe einer Prophylaxe allergische KM-Reaktionen auftreten können. Nach schweren allergischen Reaktionen (Schock, Kreislaufstillstand) ist eine erneute Gabe des auslösenden Wirkstoffs kontraindiziert.

Die gängige Praxis bei der Prophylaxe der anaphylaktischen Reaktion bei vorbekannter Allergie, ist die Kombination aus einem Histamin-1- und einem Histamin-2-Rezeptorantagonisten in Verbindung mit einem Kortikosteroid. Eine orale Kortikoidgabe sollte 12 und 2 Stunden, eine i. v. Kortikoidgabe mindestens 30 Minuten vor der KM-Applikation verabreicht werden, da – anders als bei den recht zügig wirkenden Histaminantagonisten – die Wirkung der Kortikosteroide erst verzögert eintritt. Die Nebenwirkungen des Kortikosteroids bei Einmalgabe sind annähernd zu vernachlässigen.

Merke

Prophylaxe bei Kontrastmittelallergie

Nach schweren allergischen Reaktionen (Schock, Kreislaufstillstand) ist eine erneute Gabe des auslösenden Wirkstoffs kontraindiziert.

Bei leichteren anaphylaktischen Reaktionen nach einer vorherigen KM-Gabe (z.B. Hautreaktionen, Rhinorrhö, Übelkeit) als Kurzinfusion oder langsame i. v. Gabe ca. 30 Minuten vor Beginn der nicht elektiven Untersuchung verabreichen:

250mg Prednisolon, z.B. Solu-Decortin H i.v.

2–4mg Clemastin, z.B. 1–2 Ampullen Tavegil i.v.

200–400mg Cimetidin, z.B. 1–2 Ampullen Tagamet

Bei geplanten Eingriffen ist eine orale Prophylaxe mit 30–50mg Prednisolon (z.B. Solu-Decortin H) sowie 2mg Clemastin (z.B. 2 Tabletten Tavegil) und 400mg Cimetidin (z.B. 2 Tabletten Tagamet 200) 12 und 2 Stunden vor geplanter KM-Applikation sinnvoll.

Treten nach einer intravasalen KM-Gabe ohne vorherige Verabreichung einer Prophylaxe Zeichen einer allergischen Reaktion auf, wird ebenfalls mit einer Kombination aus Histamin-1- und Histamin-2-Rezeptorantagonisten in Verbindung mit einem Kortikosteroid behandelt. Zusätzlich wird je nach Symptomatik und Schweregrad der allergischen Reaktion die Gabe von Sauerstoff, Flüssigkeit in Form kristalliner oder kolloidaler Lösungen, Antiemetika, Katecholaminen und/oder Bronchospasmolytika notwendig. Die Adrenalingabe ist i. v. möglich, die intramuskuläre Gabe ist jedoch laut der Fachinformation zu bevorzugen. Bei einem Kreislaufstillstand ist mit einer sofortigen kardiopulmonalen Reanimation zu beginnen. Die Leitlinien zur Reanimation sind als Poster oder Smartphone-App im Internet erhältlich ▶ [11]▶ [15]▶ [21]▶ [22]▶ [23].

Merke

Bei einer anaphylaktischen Reaktion während oder nach der Kontrastmittelgabe▶ [24]▶ [25]

Bei Schocksymptomatik: Adrenalin, z. B. Suprarenin 0,3–0,5 mg (ml) i.m. oder auf 1:10 verdünnt 0,1mg (1 ml) i.v. alle 2–3 min

5–10 l Sauerstoff /min

Flüssigkeitsgabe, z. B. Jonosteril i.v. zügig laufen lassen

2–4 mg Clemastin, z. B. 1–2 Amp. Tavegil i.v.

50–100 mg Ranitidin, z. B. 1–2 Amp. Ranitic i.v. oder 200–400 mg Cimetidin (z.B. 1–2 Amp. Tagamet)

250–1000 mg Prednisolon, z. B. Solu-Decortin H i.v.

Salbutamol (Bronchospray) ggf. 2–3 Hub per inhalationem

evtl. Intubation und kardiopulmonale Reanimation

2.6 Vorbeugung bzw. Behandlung von vasovagalen Episoden

Vasovagale Episoden im Rahmen der Gefäßinterventionen treten meistens beim Abdrücken der Punktionsstelle in der Leiste nach der Maßnahme oder im Rahmen von Karotis-Stentimplantationen auf. Sie werden durch einen Blutdruckabfall und/oder eine Bradykardie gekennzeichnet. Der Patient wirkt oft blass, müde (wiederholtes Gähnen!!) und gelegentlich desorientiert. Häufiger betroffen sind Patienten im jungen oder mittleren Alter. In einer solchen Situation empfiehlt sich, wenn möglich, die Kopftieflage und die sofortige Gabe von 0,5–1,0mg (1–2 Ampullen i.v.) Atropin bei bradykarden Herzrhythmusstörungen. Bei der Karotisintervention wird Atropin in der gleichen Dosis, vorbeugend, vor der Ballon-Dilatation der eingeengten A. carotis verabreicht.

Atropin ist ein Parasympatholytikum und wirkt über eine teilweise Blockierung der Acetylcholinrezeptoren. Durch die nachfolgende Dominanz des Sympathikus kommt es u.a. zu einer Verkürzung der AV-Überleitungszeit am Herzen und somit zu einer Beschleunigung der Herzfrequenz.

Akrinor ist ein Mischpräparat zur Behandlung einer akuten Hypotonie und beinhaltet Cafedrin und Theodrenalin. Eine Ampulle (2ml, entspricht 200mg Cafedrin und 10mg Theodrenalin) wird auf 10ml 0,9% NaCl aufgezogen; hiervon werden schrittweise 1–5ml langsam i. v. appliziert.

Merke

Bei Verdacht auf eine vasovagale Reaktion ist 0,5–1,0 mg Atropin unverzüglich i. v. zu verabreichen.

Bleibt die Hypotonie weiterhin bestehen, so empfiehlt sich die fraktionierte langsame i. v. Gabe von verdünntem Akrinor (bis eine ½ Ampulle)

2.7 Antiemetika

In der Regel werden Antiemetikavorbeugend bei der Chemoembolisation von Lebertumoren und präoperativen Embolisationen von Tumoren eingesetzt. Als Beispiele zu nennen sind Ondansetron (z.B. Zofran, 4–8mg als Kurzinfusion) und Granisetron (z.B. Kevatril, 3mg als Kurzinfusion). Die „Setrone“ (5-HT3-Antagonisten) sind Serotonin-Antagonisten, welche als Antiemetika bei der Chemo- und Strahlentherapie eingesetzt werden.

Bei periinterventioneller, nicht chemotherapeutisch bedingter Übelkeit/ Erbrechen ist die Gabe von Dimenhydrinat (z.B. Vomex A, 62mg i.v.) oder Metoclopramid (z.B. Paspertin, 10mg i.v.) häufig ausreichend.

2.8 Analgetika

Schmerzmittel werden oftvorbeugend vor den Embolisationseingriffen verabreicht, wie z.B. vor Chemoembolisationen von Lebertumoren oder vor der präoperativen Embolisationen von vaskularisierten Tumoren wie Nierentumoren und Knochenmetastasen.

Hierbei sollten Opioide Verwendung finden, z.B. Piritramid (Dipidolor, Einzeldosis i.v. 7,5–22,5mg, nicht schneller als 10mg/min), Pethidin (Dolantin, Einzeldosis i.v. 50mg) oder Fentanyl (Generika, Einzeldosis 2µg/kg/KG). In der akuten Anwendung ist die Atemdepression die wichtigste Nebenwirkung, auf die geachtet werden soll. Diese kann evtl. den Einsatz von Opioidantagonisten wie Naloxon (z.B. Narcanti, zur besseren Dosierbarkeit verdünnt auf 10ml mit NaCl 0,9%; 0,1–0,2mg langsam i. v., dann alle 2–3 Minuten gleiche Dosis bis zur ausreichenden Spontanatmung, max. 10mg) notwendig machen. Dabei ist zu beachten, dass die Wirkung der Antagonisten deutlich kürzer ist als die der Opioide, was evtl. eine Mehrfachgabe notwendig macht. In unserer Institution wird schwerpunktmäßig Piritramid (z.B. Dipidolor) i. v. eingesetzt.

Bei sonstigen, im Rahmen der Intervention auftretenden Schmerzen (z.B. durch langes Liegen) ist in der Regel die i. v. Gabe von Nicht-Opioid-Analgetika wie Paracetamol (z.B. Perfalgan, 1g als Kurzinfusion) oder Metamizol (z.B. Novalgin, 0,5g als Kurzinfusion, cave: Hypotension) ausreichend. NSAR (nicht steroidale Antirheumatika) wie Diclofenac als potenziell nephrotoxische Medikamente sollten möglichst nicht zusammen mit jodhaltigen KM zur Anwendung kommen.

Merke

Vorbeugende/begleitende Infusion bei Embolisationseingriffen, insbesondere bei Chemoembolisationen: 15mg Piritramid (Dipidolor), 3mg Granisetron (Kevatril) und 250mg Prednisolon (Prednisolut) in 250ml isotoner Kochsalzlösung

2.9 Anxiolytika

Bei ängstlichen Patienten oder solchen, die im Rahmen des Eingriffs unruhig werden, kann eine leichte Sedierung notwendig werden. Anzumerken ist jedoch, dass die Kooperationsfähigkeit des Patienten, insbesondere in Hinblick auf den z.T. notwendigen Atemstillstand deutlich nachlässt. Bei schon vorab ängstlichen Patienten sollte bis 2 Stunden präinterventionell die Gabe eines Benzodiazepins (Clorazepat, z.B. Tranxilium 10–20mg, oder Diazepam, z.B. Valium 5–10mg) erfolgen. Alternativ kann Midazolam (z.B. Dormicum, 7,5mg Tablette) verabreicht werden. Sollte eine akute anxiolytische Medikation während der Intervention notwendig werden, so kann 5mg Midazolam verdünnt und fraktioniert langsam i. v. appliziert werden.

Flumazenil (Anexate) hebt die zentral dämpfende Wirkung der Benzodiazepine auf. Die Initialdosis beträgt 0,2mg i.v. innerhalb von 15 Sekunden. Bei Bedarf können nach 60 Sekunden nochmals 0,1mg i.v. verabreicht werden, bis max. 1mg in 0,1mg-Schritten nach jeweils 60 Sekunden bis zum Erreichen des gewünschten Wachheitsgrads.

Bei der Verabreichung von Propofol (z.B. Disoprivan) sollte bedacht werden, dass dieses Medikament nicht antagonisiert werden kann.

2.10 Akuttherapie der arteriellen Hypertonie im Rahmen des Eingriffs

Sollte im Rahmen einer Intervention eine hypertensive Blutdruckentgleisung auftreten, können als orale Antihypertensiva Nitroglycerinspray (z.B. Nitro) oder Nifedipin (z.B. Adalat) sublingual (s.l.) verwendet werden. Ist eine i. v.e Medikamentengabe notwendig, eignet sich Urapidil (z.B. Ebrantil) zur Akuttherapie.

Merke

Bei akuter hypertensiver Blutdruckentgleisung im Rahmen des Eingriffs: Nitrospray 2 Hub s.l. oder/und Adalat 5–10mg s.l. oder/und Ebrantil initial 12,5–25mg i.v. bis 50mg Einzeldosis steigern, dann evtl. per infusionem fortführen

2.11 Motilitätshemmung des Magen-Darm-Trakts

Gerade bei Angiografien und Interventionen des Abdomens und Beckens kann es durch Darmbewegungen zu unbefriedigenden Bildergebnissen kommen. Beispielsweise kann die Suche nach Blutungsquellen dadurch u.U. nicht möglich sein. Deswegen empfiehlt sich bei der Angiografie des Abdomens und Beckens die i.v. Injektion eines motilitätshemmenden Medikaments. Das Parasympatholytikum N-Butylscopolamin (z.B. Buscopan) ist hierbei das Mittel der Wahl.

Als Alternative kann der Insulinantagonist Glukagon verwendet werden, der eine Spasmolyse am Gastrointestinaltrakt hervorruft. Die Nachteile des Glukagons sind eine kürzere Wirkungsdauer und eine schwächere motilitätshemmende Wirkung ▶ [11].

Merke: Für eine bessere Bildqualität

1–2 Amp. (20–40 mg) Buscopan i.v. vor Angiografien / Interventionen abdominal oder iliakal. Bei Bedarf können jeweils 20 mg 1- bis 3-mal zusätzlich appliziert werden, die Tageshöchstdosis beträgt 100 mg.

Glucagon als Alternative zu Buscopan: 0,5–1,0 mg i.v. (cave: Hyperglycämie bei insulinpflichtigen Diabetikern)

2.12 Vasodilatation

Im Rahmen der Therapie einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK), insbesondere bei Interventionen an den Unterschenkelgefäßen, werden aufgrund der Neigung zu Gefäßspasmen, gefäßerweiternde Wirkstoffe (Vasodilatatoren) verwendet. Auch die viszeralen Gefäße und die Nierenarterien neigen bei Manipulation und KM-Gabe zu Spasmen. Glyceroltrinitrat (z.B. Nitrolingual infus) ist ein gut etabliertes Mittel zur Spasmolyse arterieller Gefäße (100–300µg i.a.).

Zur Spasmolyse venöser Gefäße, z.B. bei Interventionen an Dialyse-Shunts wird hingegen Xylocain verwendet (Off-Label-Use). Hierbei wird eine Ampulle 2%ige Injektionslösung (100mg/5ml) verdünnt mit 0,9%ige NaCl auf 10ml aufgezogen. Hiervon werden jeweils 2ml (20mg) lokal i.v. appliziert. Die Applikation kann im Intervall 2–4-mal wiederholt werden.

Bei der lokalen Behandlung einer non-okklusiven mesenterialen Ischämie finden Papaverin (Paveron N) und Alprostadil (Prostavasin) Verwendung. Diese werden in der Regel mittels Perfusor über einen in der A. mesenterica superior platzierten selektiven Katheter verabreicht. Papaverin wird über 24 Stunden mit 30–60mg/h i.a. (Off-Label-Use) verabreicht. Von Alprostadil wird zunächst ein Bolus von 20µg (verdünnt auf 50ml NaCl 0,9%) langsam intraarteriell gegeben, dann als Perfusor 60µg/24 Stunden über max. 48 Stunden. Bei Dislokation des Katheters kann es über eine systemische Wirkung zu einem akuten Blutdruckabfall kommen ▶ [11]▶ [17].

Merke

Bei arteriellem Gefäßspasmus: Nitrolingual infus lokal i.a. (1 Amp. (5 mg/5 ml) verdünnt in 100 ml 0,9 %iger NaCl-Lösung); hiervon jeweils 2–4 ml über den Katheter lokal applizieren. Bei fehlenden Kontraindikationen kann die Gabe im Laufe der Intervention 2–4 Mal wiederholt werden.

Zur Spasmolyse venöser Gefäße: Xylocain lokal i.v. (1 Amp. (100 mg/5 ml) verdünnt auf 10 ml 0,9 % NaCl); hiervon jeweils 2 ml (20 mg). Bei fehlenden Kontraindikationen kann die Gabe im Laufe der Intervention 2- bis 4-mal wiederholt werden.

2.13 Thrombolyse

Für die systemische bzw. lokale intraarterielle oder i. v. Lysetherapie gibt es unterschiedliche Medikamente, die nach demselben Prinzip, nämlich der Aktivierung des körpereigenen Plasminogens, wirken. Durch das dabei entstehende Plasmin wird die körpereigene Fibrinolyse eingeleitet. Unterschieden wird zwischen indirekten (Streptokinase) und direkten Fibrinolytika (Urokinase; gewebespezifischer Plasminogenaktivator, tPA; rekombinant hergestellt: rtPA).

Die lytische Erfolgsrate von rtPA und Urokinase ist, verschiedenen Studien zufolge, vergleichbar. Das Blutungsrisiko ist – trotz kürzerer Halbwertzeit der rtPA – ebenfalls vergleichbar. Dabei ist anzumerken, dass für die intraarterielle Anwendung von rtPA keine Zulassung besteht, die Anwendung aber gemäß zahlreichen Erfahrungsberichten praktiziert wird (Off-Label-Use) ▶ [12]▶ [16]. Für weitere Details siehe Kap. ▶ 4.3.2 und Kap. ▶ 4.3.6.

2.14 Antikoagulation

Heparin wird bei vielen vaskulären Interventionen bereits am Anfang der Intervention, zur Vermeidung von arteriellen Thrombosen bzw. postinterventionellen Frühverschlüssen und zur Sicherung des Interventionsergebnisses, intraarteriell verabreicht. Beispiele solcher Interventionen sind die perkutane transluminale Angioplastie (PTA) mit oder ohne Stent-Implantation, die Stent-Graft-Implantation sowie Interventionen und auch diagnostische Angiografien im neuroradiologischen Bereich. Für weitere Details siehe Kap. ▶ 4.3.2 und Kap. ▶ 4.3.6.

Obwohl es bei den Embolisationseingriffen im nicht-neuroradiologischen Bereich mit heparinisierter Spülflüssigkeit gearbeitet wird, wird in Hinblick auf eine Bolusgabe vom Heparin intraarteriell zu Interventionsbeginn unterschiedlich vorgegangen.

Heparin wirkt durch die Inaktivierung der Gerinnungsfaktoren IIa und Xa (Thrombin) nach Bindung an Antithrombin III und dadurch bedingte Wirkungspotenzierung. Bei einem vorliegenden Antithrombin-III-Mangel kommt es daher zu einer verminderten antithrombotischen Wirkung von Heparin. Unterschieden wird zwischen unfraktionierten/ hochmolekularen und fraktionierten/ niedermolekularen (z.B. Clexane, Fragmin) Heparinen. Die unfraktionierten Heparine wirken zu gleichen Teilen über eine Hemmung von Faktor IIa und Faktor Xa, während die fraktionierten Heparine zu einem deutlich höheren Anteil über eine Faktor Xa-Hemmung ihre Wirkung erbringen.

Der Vorteil der unfraktionierten Heparine liegt in dem schnellen Wirkungseintritt und der, aufgrund der kürzeren Halbwertzeit, besseren Steuerbarkeit sowie der allzeit möglichen Überwachung durch Bestimmung der partiellen Thromboplastinzeit (PTT). Dadurch sind sie für die periinterventionelle Antikoagulation besser geeignet, insbesondere auch wegen der möglichen intravasalen Applikation. Als initiale Dosierung vor einer Ballondilatation oder Stent- bzw. Stent-Graft-Implantation empfiehlt sich – abhängig von Patient und Eingriffsdauer – etwa 5000–7000 I.E. intraarteriell. Bei den Routineeingriffen wie PTA und Stent-Implantationen erfolgt hiernach keine Therapieüberwachung des Heparins. Sollte diese bei längeren und komplizierteren Eingriffen (z.B. Stent-Graft-Implantationen) erforderlich sein, so wird zur Therapieüberwachung bei unfraktionierten Heparinen die PTT bestimmt. Bei einer therapeutischen Heparingabe („Vollheparinisierung“) mit unfraktioniertem Heparin, sollte die PTT auf das 1,5–2,5-Fache des Ausgangswerts verlängert sein.

Der Vorteil der fraktionierten Heparine besteht in einer geringeren Nebenwirkungsrate, insbesondere in einem selteneren Auftreten einer heparininduzierten Thrombopenie (HIT) und einem niedrigerem Blutungsrisiko. Eine intravasale Applikation ist nicht möglich; die Gabe erfolgt subkutan. Die periinterventionelle Gabe erfolgt lediglich zur Überbrückung einer zur Intervention ausgesetzten oralen Antikoagulation bei Komorbiditäten. Eine Therapiekontrolle bei Gabe von fraktionierten Heparinen ist in der Regel nicht notwendig. Sollte sie, z.B. bei einer Niereninsuffizienz, zum Ausschluss einer Kumulation gewünscht sein, kann die Anti-Faktor Xa-Aktivität bestimmt werden. Eine Kontrolle der PTT ist nicht sinnvoll, da diese nicht verlängert ist.

Bei der systemischen Gabe von Heparin wird zwischen 2 Therapieschemata unterschieden:

sog. Vollheparinisierung zur Behandlung thrombembolischer Erkrankungen

sog. Low-Dose-Heparinisierung zur Thromboseprophylaxe

Die therapeutische post-interventionelle Heparingabe (für 24–48 Stunden) im Sinne einer Vollheparinisierung erfolgt z.B. nach komplexer Rekanalisierung eines langstreckigen, stark verkalkten, chronischen Gefäßverschlusses mit Stent-Implantation; ein weiteres Beispiel ist die Rekanalisierung akuter langstreckiger Gefäßverschlüsse, insbesondere unter Einsatz von Thrombektomie-Systemen und der Aspirationsthrombektomie.

Als Antidot wirktProtamin durch Bildung eines Komplexes mit Heparin. Da die Anti-Faktor IIa-Aktivität sofort und praktisch vollständig aufgehoben wird, bei der Anti-Faktor Xa-Aktivität ein Restanteil erhalten bleibt, wirkt Protamin insbesondere gegen unfraktionierte Heparine, welche direkt während der Intervention auch ausschließlich verwendet werden. Ein Risiko bei der Protamingabe ist die Überdosierung, da es dann zu einer Hemmung der Fibrinpolymerisation führen kann mit der Folge einer Gerinnungshemmung. 1 Einheit Protamin bindet 1 Einheit Heparin, initial sollten 1000 I.E. (langsam! Cave: Hypotonie und Lungenödem) i. v. verabreicht werden; eine intraarterielle Gabe ist nicht zugelassen.

Eine seltene, aber schwerwiegende Nebenwirkung des (insbesondere unfraktionierten) Heparins ist die Entwicklung einer heparininduzierten Thrombozytopenie (HIT II). Hierbei handelt es sich um eine Immunthrombozytopenie mit Antikörperbildung gegen hauptsächlich den Komplex aus Heparin und Plättchenfaktor 4 mit konsekutivem Thrombozytenabfall und Agglutination der Thrombozyten mit Ausbildung sog. weißer Thromben. Sollte eine HIT II unter unfraktioniertem Heparin auftreten, besteht für niedermolekulares Heparin ebenfalls eine Kontraindikation. Auch die Spüllösung in der Angiografie darf bei bekanntem HIT II nicht mit Heparin erfolgen. Als Ausweichpräparat für die Spüllösung steht z.B. Argatroban (Argatra) zur Verfügung. Unter Hinweis auf fehlende prospektive systematische Untersuchungen ist die Empfehlung des Herstellers als Äquivalenzdosis zu 10000 I.E. Heparin auf 1000ml NaCl 0,9%, 10ml, entsprechend 10mg der gebrauchsfertigen Lösung Argatra Multidose mit einer Konzentration von 1mg/ml auf die benötigte Menge von 1000ml NaCl 0,9% zu geben.

Die i. v.e Gabe erfolgt als kontinuierliche Infusion während des Eingriffs mit einer Dosis von 0,2µg/kg/min. Je nach Leberfunktion sind 1–2-stündliche PTT-Kontrollen erforderlich; die PTT darf das 1,5–3,0-Fache des anfänglichen Basiswerts nicht überschreiten.

Merke

Antidot für Heparin: Protamin (langsam injizieren), 1 Einheit Protamin bindet 1 Einheit Heparin, Einzeldosis 1000 I.E. i.v.

Argatra ist das Ausweichpräperat, auch für die Spüllösung in der Angiografie, bei Heparininduzierter Thrombopenie (HIT II)

Die u.a. zur Schlaganfallprophylaxe bei Vorhofflimmern eingesetzten Vitamin-K-Antagonisten wie Phenprocoumon (Marcumar) und die dafür zugelassenen neuen oralen Antikoagulanzien (NOAC) wie die Faktor-Xa-Hemmer Rivaroxaban (Xarelto) und Apixaban (Eliquis) sowie der Thrombinantagonist Dabigatran (Pradaxa) finden in der (peri-)interventionellen Radiologie zurzeit nur wenig Anwendung.

Merke

Es ist darauf hinzuweisen, dass gemäß der Leitlinien die orale Antikoakulation, z.B. mit Marcumar nach PTA/ Stents/ Stent-Grafts nicht routinemäßig eingesetzt werden soll, wenn keine andere zwingende Indikation für die orale Antikoagulation wie bei Vorhofflimmern oder mechanischem Klappenersatz besteht ▶ [12]▶ [13]▶ [24].

2.15 Thrombozytenaggregationshemmung

Die Thrombozytenaggregationshemmung erfolgt entweder über eine Hemmung der Zyklooxygenase (Acetylsalicylsäure [ASS]) oder über die Inhibition thrombozytärer ADP-Rezeptoren (Clopidogrel (Plavix, Iscover), Ticagrelor (Brilique) oder Prasugrel (Efient)) und setzt somit an unterschiedlichen Stellen der Thrombozytenaktivierung an, wodurch die Wirkung beider Substanzklassen synergetisch ist. Beide Substanzklassen hemmen die Plättchenaggregation irreversibel für die Lebensdauer der Thrombozyten (ca. 8 Tage).

Nach PTA ist eine lebenslange ASS-Einnahme obligat, die übliche Dosis liegt bei 100mg/d. Die Kombination zweier Medikamente nach Stentimplantation erfolgt in Anlehnung an die Datenlage bei Stentimplantationen in die Koronarien. Neben einer in der Regel lebenslangen Therapie mit ASS, erfolgt eine mehrwöchige Gabe von z.B. Clopidogrel, üblicherweise 75mg/d (Kap. ▶ 4.3.2).

Für die Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorinhibitoren (GP-IIb/IIIa-Antagonisten), welche sich in 2 Gruppen unterteilen und die Substanzklassen Abciximab (ReoPro) sowie Eptifibatid (Integrilin) und Tirofiban (Aggrastat) beinhalten, besteht z. Zt. keine Zulassung in der periinterventionellen Anwendung bei pAVK ▶ [12]▶ [18].

Merke

lebenslange Thrombozytenaggregation nach PTA mit ASS 100 mg/Tag p.o.

nach Stentimplantation zusätzlich Clopidogrel 75 mg/Tag p.o. für 4–8 Wochen

Bei rezidivierenden Stentthrombosen sollte an die Möglichkeit einer „Non-Response“ auf die Thrombozytenaggregationshemmer gedacht werden, dessen Genese wohl multifaktoriell und noch nicht im Detail geklärt ist

2.16 Literatur

[8] Becker C. Radiologisch praxisrelevante Prophylaxe und Therapie von Nebenwirkungen jodhaltiger KM. Radiologe 2007; 47: 768–773

[9] Erley C. Mit jodhaltigen KM induzierte Nephropathie. Radiologe 2007; 47: 761–767

[10] Fricke, Fricke H, Esdorn E et al. Scintigraphy for risk stratification of iodine-induced thyreotoxicosis in patients receiving contrast agent for coronary angiography: a prospective study of patients with low thyrotropin. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 6092–6098

[11] Hamer OW, Bollheimer LC, Feuerbach S et al. Medikamente in der interventionellen Radiologie Teil 1: Allergieprophylaxe, Antibiose, Motalitätshemmung des Magen-Darm-Traktes, Antiemese, Analgosedierung, Vasodilatation. Radiologe 2002a; 42: 398–409

[12] Hamer OW, Bollheimer LC, Feuerbach S et al. Medikamente in der interventionellen Radiologie Teil 2: Antikoagulation, Thrombozytenaggregationshemmung, Fibrinolyse. Radiologe 2002b; 42: 489–501

[13] Heidbuchel H, Verhamme P, Alings M et al. EHRA practical guide on the use of new oral anticoagulants in patients with non-valvular atrial fibrillation: executive summary. Eur Heart J 2013; 34: 2094–2106

[14] Heinrich M, Uder M. Hydrierung zur Prävention der KM-induzierten Nephropathie: Ein Update. RoFo 2006; 178: 378–384

[15] Johansson SGO, Bieber T, Dahl R et al. Revised nomenclature for allergy for global use: report of the nomenclature review committee of the World Allergy Organization. J Allergy Clin Immunol 2004; 113: 832–836

[16] Kamper L, Krüger K, Altenburg A et al. Venöse Interventionen – Teil 1: Interventionstechniken und Thrombosen der Bein- und Beckenvenen. Radiologe 2009; 49: 257–265

[17] Krämer S, Görich J, Oertel F et al. Non-okklusive Darmischämie: Radiologische Diagnostik und Therapie. RöFo 2003; 175: 1177–1183

[18] Mani H, Lindhoff-Last E. Resistenz gegenüber ASS und Clopidogrel. Diagnostik, Ursachen, Relevanz eines komplexen Phänomens. Pharm Unserer Zeit 2009; 38: 342–350

[19] Manker W. KMinduzierte Nephropathie-Genese und optimierte Prophylaxe. J Kardiol 2006; 13: 344–350

[20] McDonald JS et al. Risk of acute kidney injury, dialysis and mortality in patients with chronic kidney disease after intravenous contrast material exposure. Mayo Clin Proc 2015, 90(8): 1046–1053

[21] Ring J, Behrendt H. Anaphylaxis and anaphylactoid reactions. Classification and pathophysiology. Clin Rev Allergy Immunol 1999; 17: 387–399

[22] Ring J, Brockow K, Duda D. Akuttherapie anaphylaktischer Reaktionen. Allergo J 2007; 16: 420–434

[23] Ring J, Beyer K, Biedermann T. Akuttherapie und Management der Anaphylaxie. Allergo J lnt., 2014; 23: 96–112

[24] Tacke J, Lindhoff-Last E. Medikamentöse Therapie bei interventionellen Eingriffen am peripheren Gefäßsystem. Radiologe 2010; 50: 44–47

[25] ESUR Guidelines on Contrast Media, 9.0, http://www.esur.org/esur-guidelines

3Schaffung eines geeigneten Zugangs

T. Kowald, R. P. Thomas

3.1 Einführung

Voraussetzung für eine digitale Subtraktionsangiografie (DSA) und eine eventuell im Anschluss geplante Gefäßintervention ist die Schaffung eines geeigneten Zugangs. Ist z.B. beabsichtigt, ein sehr proximal gelegenes Flusshindernis der A. femoralis superficialis (AFS) zu rekanalisieren, so ist ein kontralateraler, retrograder, femoraler Zugang mit einem Cross-over-Manöver am geeignetsten. Im Gegensatz hierzu ist die Stent-Versorgung einer steil nach kaudal abgehenden A. renalis bzw. A. mesenterica superior über den transbrachialen Zugang am einfachsten.

Der korrekte Zugangsweg vereinfacht den Eingriff; ein falscher Zugangsweg kann nicht nur mit einem misslungenen Eingriff, sondern auch mit schweren Komplikationen verbunden sein. Die Wahl der korrekten Punktionsstelle ist aber auch entscheidend für einen im Anschluss der Diagnostik oder Intervention erfolgreichen Verschluss des Gefäßes. Die verschiedenen Zugangswege sind in der ▶ Tab. 3.1 dargestellt.

Der translumbale arterielle Zugang sei hier nur aus historischen Gründen erwähnt; heutzutage wird er nicht mehr verwendet. Aufgrund der Gefahr der Plexus-brachialis-Schädigung mit konsekutiven neurologischen Ausfällen, wird der transaxillare Zugang auch zunehmend in den Hintergrund gedrückt und wird quasi nicht mehr benutzt. Die Schädigung kann entweder akut im Rahmen des Eingriffs oder verspätet im Rahmen von Nachblutung und Vernarbung um die Punktionsstelle auftreten. Die A. axillaris lässt sich im Vergleich zu der Arteria femoralis communis, der A. brachialis oder der A. radialis viel schlechter komprimieren. Ein weiterer Nachteil ist die Lagerung des Armes, die bei lang andauernden Eigriffen, für den Patienten sehr unbequem, wenn nicht unerträglich, werden kann ▶ [28]▶ [36].

Tab. 3.1

 Arterielle und venöse Zugangswege.

Arterielle Zugangswege

Venöse Zugangswege

transfemoral-retrograd

transfemoral-antegrad

transbrachial

transkrural bzw. -pedal

transradial

transaxillär

translumbal

transfemoral-retrograd

transfemoral-antegrad

transbrachial

transjugulär