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<p>Endlich eine &Uuml;bersicht f&uuml;r Heilpraktiker, die ein fundiertes Wissen &uuml;ber die klassische schulmedizinische Medikation ben&ouml;tigen. Perfekt zur Pr&uuml;fungsvorbereitung und zum Nachschlagen in der beruflichen Praxis.</p> <p>Die wichtigsten Informationen auf einen Blick</p> <ul> <li>kurz und pr&auml;gnant die Grundlagen der Pharmakologie</li> <li>Medikation aller (pr&uuml;fungs-)relevanten Erkrankungen nach Organsystemen</li> <li>die g&auml;ngigen Medikamente zu den wichtigsten Krankheitsbildern</li> <li>Informationen zu Indikationen und Kontraindikationen</li> <li>Informationen zu Wirkungen, Nebenwirkungen und Wechselwirkungen</li> </ul>
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Seitenzahl: 443
Veröffentlichungsjahr: 2018
Arzneimittellehre für Heilpraktiker
Eva Lang, Michael Herzog
10 Abbildungen
Die Idee, ein Arzneimittelbuch für Heilpraktiker zu schreiben, entstand durch die wiederkehrenden Nachfragen der Schülerinnen und Schüler in unserer Heilpraktikerschule.
Seit 1997 bereiten wir in der Hufelandschule in Senden Schülerinnen und Schüler auf die Überprüfung in den Gesundheitsämtern vor und bilden sie in naturheilkundlichen Verfahren aus, damit sie erfolgreich eine Heilpraktikerpraxis führen können. Wir begleiten sie auch in der Zeit der Selbstständigkeit mit Rat und Tat. Immer wieder sind Fragen zu allgemein- und fachärztlichen Verordnungen sowie zu Leitlinienbehandlungen ein großes Thema.
Das hat uns dazu bewogen, in diesem Buch sowohl die Grundlagen zu den Arzneimitteln und tabellarische Übersichten zu den Arzneimittelgruppen als auch die Leitlinientherapien verschiedenster Erkrankungen zusammenzustellen. Dem schließen sich die Tumorbehandlungen und eine Kurzübersicht zum Notfallmanagement an. Wir beziehen uns dabei ausschließlich auf schulmedizinische Behandlungskonzepte und ärztlich verordnete Arzneimittel.
Wir erheben nicht den Anspruch auf Vollständigkeit, die den Ärzten, Pharmakologen und Pharmazeuten vorbehalten bleibt, möchten aber dem Heilpraktiker die Möglichkeit geben, auf schnellem Weg Behandlungskonzepte ihrer Patienten zu verstehen, nachzuvollziehen und in ihre naturheilkundlichen Therapien einbeziehen zu können. Ebenso möchten wir sie in die Lage versetzen, anhand der aufgeführten Nebenwirkungen, Kontraindikationen oder Interaktionen entscheiden zu können, welche naturheilkundlichen Arzneimittel angewandt oder eben nicht angewandt werden dürfen. Gerade die Studien über den Einsatz von Johanniskraut mit seinen Kontraindikationen und Interaktionen bestärken unser Anliegen.
Wir haben den Arzneimittelgruppen – wenn möglich – eine Auflistung beigefügt, die aufzeigt, welche Mikronährstoffe durch welche Arzneimittel wie betroffen sein können und welche Substitution für eine erfolgreiche Therapie empfehlenswert ist. Dabei haben wir keine Mengenangaben vorgegeben, weil diese von den jeweiligen Blutuntersuchungen abhängig sind. Ergänzt wird dies durch Therapieempfehlungen, die aufzeigen, wann eine naturheilkundliche Therapie die ärztliche Therapie unterstützen, beeinflussen oder kontraindiziert sein kann.
Uns ist bewusst, dass dieses Unterfangen nicht unwidersprochen sein wird, unterliegen doch sowohl die einzelnen Arzneimittel als auch die Leitlinientherapien einem regelmäßigen Wandel. Selbstverständlich bestehen hierzu ebenfalls die Möglichkeiten, sich vielfältig durch vorhandene Literatur, Arzneimittel-Apps und andere im Internet befindlichen Informationen kundig zu machen. Letzteres erfordert allerdings viel Zeit und Recherche und ist für die Heilpraktikerpraxis in der Vielfalt nicht relevant, sodass uns eine auf die wichtigsten Arzneimittel beschränkte Zusammenfassung in Form von Arzneimittelgruppen und Leitlinientherapien sinnvoll erscheint. Die Veränderungen bei den Arzneimitteln und Therapien müssen wir dabei in Kauf nehmen.
Wir können und wollen nicht alle auf dem Markt befindlichen Arzneimittel mit ihren Handelsnamen nennen. Diese werden durchgehend beispielhaft genannt, wobei wir die Generikabezeichnung dann weggelassen haben, wenn anders benannte Medikamente auf dem Markt sind. In der Regel orientieren sich Behandelnde ohnehin an den Freinamen und viele Arzneimittel werden aus Kostengründen als Generika verordnet.
Wir haben uns bemüht, die häufigsten und aus unserer Sicht relevanten Nebenwirkungen, Kontraindikationen und Interaktionen zu benennen. Sollten Kontraindikationen oder Interaktionen nicht genannt sein, so war es uns nicht möglich, Beispiele dafür zu finden. Bei den Kontraindikationen verweisen wir zudem nicht gesondert auf Unverträglichkeiten und allergischen Reaktionen, sondern geben an dieser Stelle den allgemeinen Hinweis, dass bei Unverträglichkeit/Allergie auf einen der Wirkstoffe selbstverständlich auf dessen Anwendung verzichtet werden muss. Dies gilt für jedweden Stoff, ob Arzneimittel, Lebensmittel oder Sonstiges.
Hinweis: Zu den Arzneimitteln bei verschiedenen Erkrankungen (Leitlinientherapien) nimmt die medikamentöse Therapie, dem Thema des Buches folgend, eine zentrale Stellung ein und wird entsprechend vorangestellt. Andere begleitende Therapien wie Physiotherapie, Ruhe, Entspannung, aber auch Operationen werden nachfolgend als „weitere Therapien“ bezeichnet. Damit ist keinesfalls eine Gewichtung der therapeutischen Maßnahmen gemeint: Sollte z.B. eine Operation die erste Maßnahme ist, geht das eindeutig aus der Beschreibung hervor.
Die Arzneimittel zu den Arzneimittelgruppen haben weitreichende Anwendungen. Werden Arzneimittel in erster Linie organspezifisch angewendet, sind sie in dem zugehörigen Indikationskapitel aufgeführt, beispielsweise finden Sie die oralen Antidiabetika im Kapitel der hormonellen Erkrankungen (Kap. ▶ 11.2.1). Arzneimittel, die eher Einzelmittel darstellen, sind bei ihrer Nennung genauer beschrieben.
Wir haben bei den einzelnen Medikamenten die Applikationsformen benannt. Sollte sie fehlen, gilt die Einnahme per oral.
Lienen und Senden, im Januar 2018
Eva Lang, Michael Herzog
Ich danke meinen Kindern und Freunden für die fachärztliche und pharmazeutische Unterstützung bei der Erstellung dieses Buches.
Eva Lang
Herzlich danken möchten wir auch der Lektorin, Frau Stefanie Teichert, für ihre unermüdliche Arbeit, die sie wie schon in der Vergangenheit bei unseren Büchern geleistet hat. Wir sind ihr dankbar für die sorgfältige Prüfung, Beratung und das Geschick, aus unseren Ergebnissen ein wunderbares Buch zu machen.
Eva Lang, Michael Herzog
Adstringenzien (Kap. ▶ 2.1)
Antibiotika (Kap. ▶ 2.2)
Antiemetika (Kap. ▶ 2.3)
Antihistaminika (Kap. ▶ 2.4)
Antimykotika (Kap. ▶ 2.5)
Antituberkulotika (Kap. ▶ 2.6)
Antiviralia (Kap. ▶ 2.7)
Diuretika (Kap. ▶ 2.8)
Fiebersenkende Mittel (Kap. ▶ 2.9)
Gerinnungshemmer (Kap. ▶ 2.10)
Glukokortikoide (Kap. ▶ 2.11)
Herz-Kreislauf-Medikamente (Kap. ▶ 2.12)
Immunsystembeeinflussende Arzneimittel (Kap. ▶ 2.13)
Lipidsenker (Kap. ▶ 2.14)
Magenschleimhautschützende Arzneimittel (Kap. ▶ 2.15)
Prostaglandinanaloga (Kap. ▶ 2.16)
Psychopharmaka (Kap. ▶ 2.17)
Schlafstörungen und Arzneimittel (Kap. ▶ 2.18)
Schmerzmittel und Schmerztherapie (Kap. ▶ 2.19)
Vegetatives Nervensystem und Arzneimittel (Kap. ▶ 2.20)
Vorwort
Danksagung
Index Arzneimittelgruppen
Teil I Grundlagen
1 Einführung in die Grundlagen der Pharmakologie und Toxikologie
1.1 Pharmakokinetik
1.1.1 Freisetzung (Liberation)
1.1.2 Resorption (Absorption)
1.1.3 Bioverfügbarkeit
1.1.4 Verteilung (Distribution)
1.1.5 Veränderung (Metabolismus)
1.1.6 Elimination (Abfluten)
1.1.7 Biotransformation
1.2 Pharmakodynamik
1.3 Pharmakogenetik
1.4 Arzneimittelwirkungen in Abhängigkeit vom Alter und der Lebenssituation
1.5 Wichtiges zu Arzneimitteln im Allgemeinen
1.5.1 Arzneimitteltests für Neuzulassungen (EU-Regeln)
1.5.2 Arzneimittelverordnung
1.5.3 Nebenwirkungen von Arzneimitteln
1.5.4 Arzneimittelinteraktionen/-wechselwirkungen
2 Arzneimittelgruppen und ihre Wirkungen
2.1 Adstringenzien
2.2 Antibiotika
2.2.1 Bakterien
2.2.2 Einteilung der Antibiotika
2.2.3 Antibiotikaresistenz
2.2.4 Übersicht der Antibiotika
2.3 Antiemetika
2.4 Antihistaminika
2.5 Antimykotika
2.6 Antituberkulotika
2.7 Antiviralia (Virostatika, Virustatika)
2.7.1 Viren
2.7.2 Wirkung der Antiviralia
2.7.3 Übersicht der Antiviralia
2.8 Diuretika (Entwässerungsmittel)
2.9 Fiebersenkende Arzneimittel
2.9.1 Physiologie des Fiebers
2.9.2 Fieberverlauf
2.9.3 Körpereigene Regulation und Begrenzung des Fiebers
2.9.4 Medikamentöse Fieberbehandlung
2.9.5 Übersicht fiebersenkender Arzneimittel
2.10 Gerinnungshemmer
2.10.1 Blutgerinnung (Hämostase)
2.10.2 Wirkung der Gerinnungshemmer und ihre Antidote
2.10.3 Übersicht der Gerinnungshemmer
2.11 Glukokortikoide
2.11.1 Wirkung der Glukokortikoide
2.11.2 Regulation der Ausschüttung der Glukokortikoide
2.11.3 Indikationen
2.11.4 Medikamente
2.11.5 Wirkstärken der Glukokortikoide
2.11.6 Cushing-Schwelle
2.11.7 Übersicht der Glukokortikoide
2.12 Herz-Kreislauf-Medikamente
2.12.1 Physiologische Aktionsphasen der Herztätigkeit (Aktionspotenzial)
2.12.2 Wirkung der ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorenblocker
2.12.3 Übersicht der Herz-Kreislauf-Medikamente
2.13 Immunsystembeeinflussende Medikamente
2.13.1 Reaktion des Immunsystems auf Zellbeschädigung
2.13.2 Naturheilkundliche Therapie bei geschwächtem Immunsystem
2.13.3 Therapie mit Immunsuppressiva
2.13.4 Kalzineurinhemmer
2.13.5 Zellteilungshemmer (Zellproliferationsinhibitoren)
2.13.6 Zytostatika
2.13.7 Disease-modifying anti-rheumatic drug (DMARD)
2.13.8 Biologika (Biopharmazeutika), monoklonale Antikörper
2.14 Lipidsenker
2.15 Magenschleimhautschützende Arzneimittel
2.16 Prostaglandinanaloga
2.17 Psychopharmaka
2.17.1 Neuroleptika (Antipsychotika)
2.17.2 Antidepressiva
2.17.3 Tranquillanzien (Anxiolytika)
2.17.4 Antikonvulsiva
2.17.5 Antidementiva
2.18 Schlafstörungen
2.18.1 Physiologische Grundlagen
2.18.2 Schlafstörungen
2.18.3 Schlafmittel (Hypnotika)
2.19 Allgemeine Schmerztherapie
2.19.1 Physiologische Grundlagen des Schmerzes
2.19.2 Medikamentöse Schmerzbehandlung
2.19.3 Medikation bei chronischen Schmerzen
2.19.4 Koanalgetika (Antidepressiva, Antikonvulsiva, Glukokortikoide)
2.19.5 Schmerzbehandlung bei Nervenschmerzen
2.19.6 Kopfschmerzen
2.19.7 Spasmolytika
2.19.8 Muskelrelaxanzien
2.20 Vegetatives Nervensystem
2.20.1 Medikamente mit Einfluss auf den Parasympathikus
2.20.2 Medikamente mit Einfluss auf den Sympathikus
Teil II Arzneimittel bei verschiedenen Erkrankungen
3 Arzneimittel bei Erkrankungen des Verdauungstrakts
3.1 Arzneimittel bei Erkrankungen der Mundhöhle
3.1.1 Candida albicans (Mundsoor)
3.1.2 Stomatitis aphthosa
3.2 Arzneimittel bei Erkrankungen des Ösophagus
3.2.1 Ösophagitis
3.2.2 Achalasie (Kardiospasmus)
3.2.3 Hiatushernie
3.2.4 Barrett-Syndrom
3.2.5 Ösophaguskarzinom
3.3 Arzneimittel bei Erkrankungen des Magens
3.3.1 Gastropathia nervosa (Reizmagen)
3.3.2 Akute Gastritis
3.3.3 Chronische Gastritis
3.3.4 Ulcus pepticum (Magen-, Duodenal- und Jejunalgeschwüre)
3.3.5 Magenkarzinom
3.4 Therapie der Erkrankungen des unteren Verdauungstrakts
3.4.1 Meteorismus
3.4.2 Roemheld-Syndrom
3.4.3 Obstipation
3.4.4 Akute Enteritis
3.4.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
3.4.6 Ileus (Notfall)
3.4.7 Reizdarmsyndrom
3.4.8 Divertikulitis
3.4.9 Hämorrhoiden
4 Arzneimittel bei Erkrankungen der Leber
4.1 Fettleber
4.1.1 Nichtalkoholische Fettlebererkrankung
4.1.2 Alkoholische Lebererkrankung
4.2 Autoimmunhepatitis
4.3 Virushepatitiden
4.4 Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit, Siderose)
4.5 Morbus Wilson (Kupferspeicherkrankheit)
4.6 Primär biliäre Zirrhose oder Cholangitis
4.7 Leberzirrhose
4.8 Aszites (Bauchwassersucht)
5 Arzneimittel bei Erkrankungen der Galle und der Gallenwege
5.1 Cholezystolithiasis
5.2 Cholezystitis
5.2.1 Akute Cholezystitis (Notfall)
5.2.2 Chronische Cholezystitis
5.3 Akute Cholangitis
5.4 Dyskinesie der Gallenwege
6 Arzneimittel bei Erkrankungen des Pankreas
6.1 Pankreatitis
6.1.1 Akute Pankreatitis
6.1.2 Biliäre Pankreatitis
6.1.3 Chronische Pankreatitis
6.2 Mukoviszidose
6.3 Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom)
7 Arzneimittel bei Erkrankungen der Nieren und ableitenden Harnwege
7.1 Akute Zystitis
7.2 Pyelonephritis
7.2.1 Akute Pyelonephritis
7.2.2 Chronische Pyelonephritis
7.3 Glomerulonephritis
7.3.1 Akute Poststreptokokken-Glomerulonephritis
7.3.2 Chronische Glomerulonephritis
7.4 Nierensteine
7.5 Zystenniere (polyzystische Nierenerkrankung)
7.6 Nierentuberkulose
7.7 Schwangerschaftsnephropathie (Präeklampsie)
7.8 Nierenarterienstenose
7.9 Chronische Niereninsuffizienz (Urämie)
7.10 Nierentumor
7.11 Blasentumor
8 Arzneimittel bei Erkrankungen des Herzens
8.1 Koronare Herzkrankheiten (KHK)
8.1.1 Angina pectoris
8.2 Entzündliche Herzerkrankungen
8.2.1 Abakterielle rheumatische Endokarditis (Endocarditis rheumatica)
8.2.2 Bakterielle Endokarditis (Notfall)
8.2.3 Myokarditis (Notfall)
8.2.4 Akute Perikarditis
8.3 Klappenfehler
8.3.1 Mitralklappenstenose
8.3.2 Mitralklappenprolaps
8.4 Herzinsuffizienz
8.4.1 Linksherzinsuffizienz
8.4.2 Rechtsherzinsuffizienz
8.5 Herzrhythmusstörungen
8.5.1 Tachykarde Rhythmusstörungen
8.5.2 Supraventrikuläre Tachykardien/Extrasystolen
8.6 Funktionelle Herzbeschwerden
9 Arzneimittel bei Erkrankungen des Gefäß- und Kreislaufsystems
9.1 Medikamente bei Erkrankungen des arteriellen Systems
9.1.1 Hypertonie
9.1.2 Hypotonie
9.1.3 Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
9.1.4 Nierenarterienstenose
9.1.5 Aneurysmen
9.1.6 Endangiitis obliterans
9.1.7 Riesenzellarteriitis/Arteriitis temporalis (Morbus Horton)
9.1.8 Primäres Raynaud-Syndrom
9.2 Medikamente bei Erkrankungen des venösen Systems
9.2.1 Thrombophlebitis
9.2.2 Phlebothrombose
9.2.3 Ulcus cruris
9.3 Medikamente bei Erkrankung des Lymphsystems
9.3.1 Lymphangitis
9.3.2 Erysipel
9.3.3 Lymphadenitis (Lymphadenopathie)
9.4 Schock (Notfall)
9.4.1 Anaphylaxie (Notfall)
10 Arzneimittel bei Erkrankungen des Blutsystems
10.1 Erkrankungen der Erythrozyten
10.1.1 Anämien
10.1.2 Polyglobulie
10.2 Erkrankungen der Leukozyten (maligne Erkrankungen)
10.3 Erkrankungen der lymphatischen Organe
10.3.1 Angina tonsillaris (Tonsillitis)
10.4 Hämorrhagische Diathese
10.4.1 Thrombozytopenie
10.4.2 Idiopathische thrombozytopenische Purpura (Immunthrombozytopenie)
10.4.3 Thrombozytopathie
10.4.4 Koagulopathien
10.4.5 Purpura
11 Arzneimittel bei Erkrankungen des Hormonsystems
11.1 Hierarchisch geordnetes Hormonsystem
11.1.1 Diabetes insipidus
11.1.2 Euthyreote Struma (Jodmangelstruma)
11.1.3 Hyperthyreose
11.1.4 Hypothyreose
11.1.5 Hashimoto-Thyreoiditis
11.1.6 Thyreoiditis
11.1.7 Schilddrüsenmalignom
11.1.8 Morbus Cushing/Cushing-Syndrom
11.2 Autonome Hormondrüsen
11.2.1 Diabetes mellitus
11.2.2 Hypoglykämischer Schock (Notfall)
11.2.3 Hyperglykämisches Koma (Notfall)
11.2.4 Morbus Addison
11.2.5 Hyperaldosteronismus
11.2.6 Hyperparathyreoidismus
11.2.7 Hypoparathyreoidismus
12 Arzneimittel bei Erkrankungen des Nervensystems
12.1 Apoplex, Schlaganfall (Notfall)
12.2 Morbus Parkinson, idiopathisches Parkinson-Syndrom (Schüttellähmung)
12.3 Multiple Sklerose (MS)
12.4 Epilepsie (Fallsucht)
12.5 Polyneuropathie
12.6 Kopfschmerzen, Migräne
12.7 Hirntumor
13 Arzneimittel bei psychiatrischen Erkrankungen
13.1 Alkoholdelir, Alkoholentzugssyndrom, Delirium tremens
13.2 Depressionen
13.3 Bipolare und monopolare affektive Störungen (Psychosen)
13.4 Schizophrenie
13.5 Angst- und Zwangsstörungen
14 Arzneimittel bei Erkrankungen des Genitalsystems
14.1 Krankheiten des männlichen Genitale
14.1.1 Hodenhochstand (Hodendystopie, Kryptorchismus)
14.1.2 Hoden-/Nebenhodenentzündung (Orchitis/Epididymitis)
14.1.3 Hodenkarzinom
14.1.4 Prostataentzündung (Prostatitis)
14.1.5 Prostatahypertrophie (Prostataadenom)
14.1.6 Prostatakarzinom
14.2 Krankheiten des weiblichen Genitale
14.2.1 Adnexitis
14.2.2 Zervixkarzinom
14.2.3 Korpuskarzinom
14.2.4 Endometriose
14.2.5 Mammakarzinom
15 Arzneimittel bei Erkrankungen des Bewegungsapparats
15.1 Entzündliche und degenerative Erkrankungen (rheumatische Erkrankungen)
15.1.1 Arthritiden
15.1.2 Kollagenosen
15.1.3 Vaskulitiden
15.2 Degenerative Erkrankungen (Arthrosen)
15.2.1 Arthrose (Arthrosis deformans)
15.3 Erkrankung der Wirbelsäule, der Extremitäten und der Knochen
15.3.1 Bandscheibenvorfall
15.3.2 Kauda-Syndrom (Cauda-equina-Syndrom)
15.3.3 Karpaltunnelsyndrom (Medianus-Kompressions-Syndrom)
15.3.4 Epikondylitis (Tennis- oder Golferellenbogen)
15.3.5 Osteoporose
15.3.6 Morbus Sudeck (komplexes regionales Schmerzsyndrom, CRPS)
15.4 Weichteilrheumatismus
15.4.1 Fibromyalgie (Faser-Muskel-Schmerz)
15.5 Hyperurikämie (Gicht)
16 Arzneimittel bei Erkrankungen des Auges
16.1 Hordeolum (Gerstenkorn)
16.1.1 Entzündung der oberflächlich liegenden Moll- oder Zeis-Drüsen
16.1.2 Entzündung der tiefer gelegenen Meibom-Drüsen
16.2 Chalazion (Hagelkorn)
16.3 Konjunktivitis
16.3.1 Adenoviren (Conjunctivitis epidemica) in Kombination mit Hornhautbeteiligung (Keratoconjunctivitis epidemica)
16.3.2 Gonokokken (Gonoblennorrhoe)
16.3.3 Staphylokokken, Pneumokokken, Haemophilus influenzae
16.3.4 Bei leichten Erkältungserscheinungen mit leichter Rötung
16.3.5 Allergische Konjunktivitis
16.3.6 Autoimmunologische Konjunktivitis/Iritis/Uveitis
16.4 Keratitis
16.5 Glaukom
16.5.1 Akutes Glaukom (Notfall)
16.5.2 Chronisches Glaukom
16.6 Makuladegeneration
17 Arzneimittel bei Erkrankungen des Ohres
17.1 Otitis media
17.1.1 Akute eitrige Otitis media
17.1.2 Chronische Otitis media
17.2 Hörsturz
17.3 Mastoiditis
17.4 Morbus Menière
18 Tumorbehandlung
18.1 Einleitung
18.2 Blutbildendes und lymphatisches System
18.2.1 Akute Leukämien
18.2.2 Chronische myeloproliferative Neoplasien
18.2.3 Maligne Lymphome
18.3 Endokrines System
18.3.1 Schilddrüsenmalignom
18.3.2 C-Zell-Karzinom (medulläres Schilddrüsenkarzinom)
18.4 Hirntumor
18.5 Lunge
18.5.1 Bronchialkarzinom (Lungenkrebs)
18.5.2 Pancoast-Tumor
18.6 Genitaltrakt
18.6.1 Mammakarzinom
18.6.2 Zervixkarzinom (Gebärmutterhalskrebs)
18.6.3 Endometriumkarzinom (Korpuskarzinom)
18.6.4 Malignes Ovarialkarzinom
18.7 Urologie
18.7.1 Prostatakarzinom
18.7.2 Hodenkarzinom
18.7.3 Nierenzellkarzinom
18.7.4 Nephroblastom (Wilms-Tumor)
18.7.5 Harnblasenkarzinome
18.8 Verdauungstrakt
18.8.1 Ösophaguskarzinom
18.8.2 Magenkarzinom
18.8.3 Kolorektales Karzinom, Kolonkarzinom
18.8.4 Pankreaskopfkarzinom
Teil III Anhang
19 Notfallmanagement
20 Abkürzungen
21 Literatur
Autorenvorstellung
Anschriften
Sachverzeichnis
Impressum
1 Einführung in die Grundlagen der Pharmakologie und Toxikologie
2 Arzneimittelgruppen und ihre Wirkungen
Die Pharmakologie beschäftigt sich mit der Wechselwirkung zwischen Wirkstoffen und Lebewesen, die klinische Pharmakologie mit der Wirkung von Substanzen auf den menschlichen Organismus. Dabei unterscheidet man folgende Bereiche:
Pharmakokinetik
Pharmakodynamik
Pharmakogenetik
Die Pharmakokinetik beschäftigt sich mit den Prozessen der Aufnahme, der Verteilung, des Transports, der Speicherung, der Biotransformation (Veränderung zu ausscheidungsfähigen Stoffen) und der Ausscheidung von Pharmaka (Arzneimitteln) sowie deren Beschreibung und Veränderung, also kurz gesagt mit der Frage: „Was macht der Organismus mit dem Pharmakon?“
Dabei wird unterschieden in
Invasion (Einnahme, Resorption und Verteilung) und
Exkretion (Metabolisierung und Ausscheidung).
Was macht der Organismus mit dem Pharmakon? Nach dem (L)ADME-Modell (englische Literatur) sorgt der Organismus für die
Freisetzung (Liberation),
Resorption (Absorption),
Verteilung (Distribution),
Veränderung (Metabolisierung) und
Ausscheidung (Elimination).
Da in Tropfen (Tr), Säften oder Brausetabletten der Wirkstoff schon freigesetzt ist, fehlt die Liberation und man spricht vom ADME-Prinzip.
Die Freisetzung eines Arzneistoffs ist abhängig von der Herstellung und der Arzneiform. Sie ist die Grundvoraussetzung für die Wirkung eines Arzneimittels. Die schnellste Freisetzung ist erreicht, wenn ein Arzneistoff bereits in gelöster Form vorliegt (Tr, Saft).
Bei Tabletten erfolgt die Freisetzung in 2 Stufen: Zuerst zerfällt die Tablette in ihre Primärpartikel, dann löst sich der Wirkstoff auf. In den Arzneibüchern (Deutsches Arzneibuch [DAB] und Europäisches Arzneibuch) sind Vorgaben für die Zerfallszeit festgelegt. Mit Retard-/Depotarzneimitteln lässt sich die Freisetzungszeit verlängern.
Bei oral verabreichten Arzneimitteln stellt die Passagezeit durch Magen und Dünndarm eine natürliche Obergrenze für die Wirkstofffreisetzung dar: Wenn die Tablette den Dünndarm verlassen hat, ist die Resorption beendet, sodass die Freisetzung dadurch auf einen Zeitraum von etwa 8–10 h begrenzt ist.
Um noch längere Freisetzungsintervalle zu ermöglichen, muss ein Arzneimittel fest am oder im Körper verankert werden. Folgende Formen werden häufig eingesetzt:
intramuskuläre (i.m.) Injektionen
wirkstoffhaltige Pflaster
transdermale therapeutische Systeme
Implantate für spezielle Zwecke
Mit Pflastern erreicht man Freisetzungszeiten von bis zu 1 Woche, i.m. Injektionen ermöglichen Freisetzungszeiten von bis zu 3 Monaten, Implantate bis zu 1 Jahr.
In obigen Fällen muss die Arznei immer zuerst eine Barriere überwinden, meist eine Schleimhaut, evtl. auch die äußere Haut.
Zur Resorption aus dem Dünndarm in die Blutbahn oder in das Lymphsystem müssen die Stoffe Membranen überwinden. Die Membranen sind so beschaffen, dass sie für lipophile Substanzen sehr leicht mittels einfacher Diffusion durchgängig sind. Einige wenige hydrophile Substanzen können ebenfalls mittels Diffusion durch besondere Kanäle in der Membran in die Blut- oder Lymphbahn diffundieren. Die meisten hydrophilen Verbindungen benötigen aber spezielle Carrier zur Überwindung der Barriere. Diese Carrier sind allerdings nicht in unbegrenzter Menge vorhanden, sodass bei der Dosierung darauf Rücksicht genommen werden muss (statt einer hohen Einmaldosis erfolgt die Gabe z.B. in 3 kleineren Dosen). Bei den Prozessen in der Dünndarmschleimhaut muss damit gerechnet werden, dass die zu resorbierenden Substanzen sowohl reversibel als auch irreversibel verändert werden können. Proteine wie Insulin werden bereits in Magen und Dünndarm in Aminosäuren gespalten, sodass bei oraler Aufnahme keine Wirkung zu erwarten ist.
Wird eine Arznei direkt in ein Gefäß injiziert oder infundiert, so entfällt der Resorptionsvorgang.
Das Verhältnis zwischen der bei einer bestimmten Verabreichungsart gefundenen Wirkstoffmenge und der Wirkstoffmenge, die sich nach einer i.v. Injektion im Blut wiederfindet, ergibt die absolute Bioverfügbarkeit.
Bioverfügbarkeit bezeichnet also den prozentualen Anteil des Wirkstoffs, der dem systemischen Kreislauf unverändert zur Verfügung steht. Sie ist eine Messgröße dafür, wie schnell und in welchem Umfang ein Arzneimittel resorbiert wird und am Wirkort zur Verfügung steht.
Sie hängt einerseits von der Barriere ab, die durchschritten werden muss, andererseits vom jeweiligen Arzneistoff:
Sehr gut durchlässig sind die Nasenschleimhaut und das Lungengewebe.
Gut durchlässig ist die Dünndarmschleimhaut.
Weniger gut durchlässig ist die Dickdarmschleimhaut.
Noch schlechter ist die Hautdurchlässigkeit.
Zu beachten ist, dass sich die Bioverfügbarkeit schon durch den Um- oder Abbau des Arzneimittels bei der ersten Leberpassage (First-Pass-Effekt) verändern kann (Kap. ▶ 1.1.5).
Um wirken zu können, müssen Arzneistoffe an ihren Zielort gelangen. Typischer Verteilungsweg ist der Transport mit dem Blutstrom. Das Eindringen in Gewebe, Liquor oder andere Kompartimente erfolgt wiederum durch passive Diffusion oder durch aktive Transportprozesse. Dies hängt ab von den Eigenschaften des Arzneistoffs (hydrophil/lipophil) und seinen strukturellen Ähnlichkeiten mit körpereigenen Stoffen:
Stark lipophile Stoffe verschwinden recht schnell aus dem Blut und reichern sich besonders im Fettgewebe an.
Stark hydrophile Stoffe benötigen oft aktive Transportmechanismen, um den Zielort zu erreichen.
Die Abgrenzungen zwischen Blut und anderen Geweben sind unterschiedlich durchlässig. Was im Blut verteilt wird, kann zum Großteil auch die Plazentaschranke passieren. Der Liquor cerebrospinalis ist weit besser abgeschirmt, die sog. Blut-Hirn-Schranke hält viele Stoffe ab.
In manchen Geweben herrschen andere pH-Werte als im Blut. Auch dies beeinflusst die Verteilung von Arzneimitteln. Viele entzündungshemmende Medikamente stellen chemisch gesehen Säuren dar. Dadurch reichern sie sich im eher sauren entzündlichen Gewebe an.
Viele Stoffe zirkulieren im Blut nicht in freier Form, sondern sind an Plasmaproteine gebunden. Zur Wirkung kommen kann jedoch nur der freie Anteil. Kritische Auswirkungen hat z.B. eine Plasmaproteinbindung, wenn der gebundene Stoff durch einen 2. Stoff aus dieser Bindung verdrängt werden kann. So kann es zu Überdosierungserscheinungen kommen. Das kann z.B. durch gleichzeitige Gabe mehrerer verschiedener Medikamente oder gleichzeitige Zufuhr bestimmter Nahrungsmittel passieren (Interaktionsprozesse).
Die meisten Arzneimittel erfahren nach ihrer Resorption im Magen-Darm-Trakt überwiegend in der Leber eine chemische Umwandlung (Verstoffwechselung; First-Pass-Effekt).
Diese Umwandlung führt zu Metaboliten, die entweder die eigentlichen Wirkstoffe darstellen, applizierte Wirkstoffe in ihrer Wirkung verstärken, abschwächen oder sogar inaktivieren (präsystemische Elimination; Kap. ▶ 1.1.7).
Ein Stoff, der bei seiner ersten Leberpassage fast vollständig verändert wird, hat einen hohen First-Pass-Effekt. Das Wissen darum ist für eine optimale Dosierung des Medikaments notwendig.
Der First-Pass-Effekt kann umgangen werden durch parenteral, rektal, vaginal oder sublingual eingenommene Arzneimittel.
Hydrophile Medikamente werden direkt oder nach der Biotransformation in der Leber vorwiegend renal ausgeschieden.
Die von der Leber in den Darm ausgeschiedenen Substanzen können je nach Moleküleigenschaften mit dem Stuhl ausgeschieden oder rückresorbiert und via Pfortader wieder zur Leber transportiert werden, sodass sie mitunter über lange Zeit zwischen Darm und Leber zirkulieren (enterohepatischer Kreislauf).
Bei flüchtigen Stoffen ist die Abatmung eine weitere Ausscheidungsmöglichkeit.
Unter Biotransformation wird die Umwandlung von lipophilen Stoffen in hydrophilere und damit ausscheidbare Substanzen verstanden. Die Umwandlung erfolgt in der Hauptsache in der Leber. Diese Stoffe werden bevorzugt mit der Galle oder über die Nieren ausgeschieden.
Die Biotransformation ist nicht per se als Entgiftung zu werten, da manche Stoffe erst durch die Biotransformation toxisch werden (Giftung).
Man teilt die Biotransformation in 2 Phasen:
Phase I: chemische Veränderung (Oxidation, Reduktion, Hydroxylierung)
Phase II: Konjugation mit Aminosäuren wie Glyzin, Cystein, Essigsäure → Acetylierung; Glucuronsäure → Glucuronidierung; Glutathion oder Schwefelsäure → Sulfatierung
Welcher Mechanismus in den beiden Phasen benutzt wird, hängt von der chemischen Struktur des Medikaments ab.
Die Enzyme der Biotransformation besitzen eine große Bedeutung für das Auftreten von Wechselwirkungen/Interaktionen (IA) und Nebenwirkungen (NW). Genetische Dispositionen (Pharmakogenetik) führen dazu, dass manche Menschen bestimmte Medikamente schneller oder langsamer verstoffwechseln, mit der Folge, dass die Wirkspiegel zu niedrig oder zu hoch sein können (Kap. ▶ 1.3).
Konkurrieren 2 Medikamente oder Stoffe (z.B. Alkohol) am gleichen Biotransformationsenzym, so kann sich der Abbau beider Medikamente verlangsamen und die Substanzen akkumulieren. Umgekehrt kann die regelmäßige Zufuhr bestimmter Arzneimittel oder Fremdstoffe (z.B. Alkohol) dazu führen, dass sich der Körper anpasst und die Enzyme vermehrt bildet. Dadurch werden Medikamente rascher abgebaut, die über diese Enzyme verstoffwechselt werden, sodass die Wirkung schneller nachlässt oder gar nicht erst erreicht wird.
In der ▶ Tab. 1.1 werden wichtige Applikationsorte, Applikationsarten und Arzneiformen aufgelistet.
Tab. 1.1
Applikationsorte, Applikationsarten und Arzneiformen.
Applikationsort
Applikationart
Arzneiform
äußere Haut
epikutan, transdermal
langsamer Vorgang; zuerst Aufbau eines Depots in der Haut, dann nach und nach Abgabe des Arzneistoffs ins Blut
Bei transdermalen Systemen wird der volle Wirkspiegel frühestens nach 5 h erreicht. Nach Entfernen des Systems wird noch über mehrere Stunden Wirkstoff ins Blut abgegeben.
lipophile Substanzen wie Salben (Slb), Pasten, Suspensionen (Susp), Emulsionen, Pflaster (transdermal: Scopolamin gegen Reisekrankheit, Nikotin zur Raucherentwöhnung, Nitroglyzerin bei koronarer Herzkrankheit [KHK], Morphin in der Schmerztherapie, Hormonpflaster, z.B. Östrogen nach der Menopause); verbesserte Aufnahme durch Wärme oder Verschluss
Mundschleimhaut
bukkal, lingual, sublingual
rascher Wirkungseintritt, kein First-Pass-Effekt
Nitroglyzerin (Spray), lipophile Opiate, Gurgellösung (-Lsg), Tabletten (Tbl), Pastillen
Magenschleimhaut
enteral, oral
Die Magenschleimhaut nimmt kaum Arzneistoffe auf und dient eher als Durchgangsorgan.
Tbl (Säureblocker, Säurebinder); Brausetbl (Acetylsalicylsäure); Tbl mit magensaftresistentem Überzug
Enddarm
rektal
nicht so durchlässig wie die Dünndarmschleimhaut; gut auch bewusstlosen Patienten zu applizieren
Gefäße der letzten 10 cm des Dickdarms führen nicht über die Leber, sodass der First-Pass-Effekt entfällt.
Supp, Rektalkapsel (-Kps), Klistiere, Slb; entweder zur lokalen Anwendung oder systemisch unter Umgehung der Leberpassage
Nasenschleimhaut
nasal
schnelle Resorption, da gut durchblutet; zur örtlichen Anwendung oder systemisch, kein First-Pass-Effekt
Tr, Slb, Sprays; Peptidhormone wie antidiuretisches Hormon (ADH), Oxytocin; Sumatriptan bei Migräne oder Clusterkopfschmerz
Lunge
pulmonal, kein First-Pass-Effekt
Aerosole, Inhalationen
Genitalorgane, Harnwege
vaginal, intraurethral, kein First-Pass-Effekt
Zäpfchen/Suppositorien (Supp), Slb
parenterale Applikationen
unter Umgehung der Resorption
100%ige Verfügbarkeit des Wirkstoffs; erhöhte Allergiegefahr
in das Herz
intrakardial
Injektionslsg
in eine Arterie
intraarteriell
Injektionslsg
in eine Vene
intravenös (i.v.)
Injektionslsg, Infusionslsg
in den Lumbalsack
intralumbal
Injektionslsg
in den Liquorraum
intrathekal
Injektionslsg
parenterale Applikation
unter Einschaltung eines Resorptionsprozesses
in die Haut
intrakutan (i.c.)
Injektionslsg
unter die Haut
subkutan (s.c.)
Injektionslsg, Implantate
in den Muskel
intramuskulär (i.m.)
Injektionslsg
in die Bauchhöhle
intraperitoneal
Injektionslsg, Infusionslsg
Die Pharmakodynamik beschäftigt sich mit dem Einfluss (Wirkung) des Arzneimittels auf den Organismus. Es werden verschiedene Aspekte behandelt wie das Wirkprofil (Art und Ort der Wirkung), die Dosis-Wirkungs-Beziehung (welche Dosis führt zum gewünschten Effekt, welche Dosis wirkt toxisch, Ermittlung der therapeutischen Breite), der Wirkmechanismus (Wirkung auf Rezeptoren, auf Enzymaktivitäten, auf Ionenkanäle, auf Transportsysteme, auf Mikroorganismen) sowie Wechselwirkungen mit anderen Stoffen. Dabei unterscheidet man erwünschte und unerwünschte Wirkungen.
Die Pharmakogenetik untersucht den Einfluss genetischer Strukturen auf die Wirkung von Arzneimitteln.
Arzneimittel wirken bei verschiedenen Menschen sehr unterschiedlich und zeigen ebenfalls Unterschiede bei den NW, wobei diese nicht erklärt werden können durch das Alter der Patienten oder ihre Organfunktionen (Leber, Niere).
Neugeborene haben teilweise noch unzureichend entwickelte oder keine Enzyme (z.B. Glucuronyltransferase zur Bilirubinkonjugation; Alkoholdehydrogenase zum Alkoholabbau).
Alter Die Stoffwechselreaktionen laufen im höheren Alter langsamer ab (Kumulationsgefahr). Die Leberfunktion ist reduziert, die Ab- bzw. Umbau- und Ausscheidungsprozesse verlaufen langsamer. Die Eiweißbindungsfähigkeit ist reduziert, sodass weniger Wirkstoff zum Wirkort gelangt. Die Nierenfunktion ist eingeschränkt, was zu verringerter renaler Ausscheidung führt und damit zu erhöhten Wirkstoffspiegeln.
Schwangerschaft, Stillzeit Medikamente können durch Überschreiten der Plazentaschranke die Frucht schädigen (teratogene Schädigung, z.B. Contergan®) sowie über die Muttermilch den Säugling erreichen. Diese Medikamente sind in der Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert oder mit besonderer Vorsicht zu verabreichen.
Wenn neue Wirkstoffe als Arzneimittel zugelassen werden sollen, müssen sie geprüft werden. Die Prüfung gliedert sich in eine präklinische und eine klinische Prüfung. Bei der präklinischen Prüfung wird der Wirkstoff in Tierversuchen nach den geltenden Tierschutzgesetzen auf Wirksamkeit und Unbedenklichkeit (toxische Reaktionen, Karzinogenität, Immuntoxikologie) getestet. Im Anschluss an die präklinischen Studien muss die klinische Testung von den Behörden genehmigt und der Wirkstoff in eine geeignete Arzneiform überführt werden.
Für die klinischen Studien werden gesunde Probanden herangezogen. Die klinischen Studien unterteilen sich in 3 Phasen:
Phase 0 In der Phase 0 werden pharmakokinetische Eigenschaften an einzelnen gesunden Probanden getestet.
Phase I In der Phase-I-Studie wird die Sicherheit und Verträglichkeit nach dem ADME-Prinzip getestet, und es werden die pharmakokinetischen Werte gemessen. Hierzu werden im Allgemeinen 10–80 gesunde Probanden, die keine Arzneimittel einnehmen oder anwenden, benötigt. Während in der Phase 0 eine geringe Arzneimitteldosis verwendet wurde, wird in der Phase I die Dosis kontinuierlich erhöht, um die Wirkung und NW untersuchen zu können.
Phase II In der Phase-II-Studie wird die medizinische Wirksamkeit und Verträglichkeit geprüft, sodass für diese Phase an der zu behandelnden Krankheit erkrankte Probanden (Patienten) benötigt werden (Anzahl: 100–500). Es wird ebenfalls nach der optimalen therapeutischen Dosis geforscht.
Phase III Die Phase-III-Studie wird an mehr als 1000 Patienten durchgeführt, die an der zu behandelnden Krankheit erkrankt sind und weitere Erkrankungen aufweisen und deshalb zusätzlich andere Medikamente einnehmen. Die Studie kann sich über mehrere Jahre erstrecken. In der Regel handelt es sich um randomisierte Doppelblindstudien (eine Gruppe bekommt das neue Arzneimittel, die andere Gruppe bekommt Plazebos oder ein schon zugelassenes Arzneimittel). Sollten aus ethischen Gründen keine Vergleichsgruppen bestehen dürfen, werden offene Studien durchgeführt. Nach Abschluss der Phase III wird ein Zulassungsantrag gestellt.
Phase IV In der Phase IV werden die gesamten Studienergebnisse veröffentlicht und die zugelassenen Arzneimittel weiter beobachtet und bewertet.
Bis zur Zulassung eines neuen Arzneimittels vergehen ca. 14 Jahre. Die Kosten können bis zu 1 Milliarde Euro für die weltweite Zulassung betragen.
Probanden Getestet werden dürfen nur Menschen, die den Tests schriftlich zustimmen, nachdem sie umfassend aufgeklärt worden sind. Auch Jugendliche ab 12 Jahren müssen den Tests ausdrücklich zustimmen, der Elternwille reicht nicht.
Patienten Bei Kindern unter 12 Jahren muss deren mutmaßlicher Wille berücksichtigt werden. In Notfallsituationen bei bewusstlosen Patienten, bei denen kein Angehöriger verfügbar ist, kann der Arzt allein entscheiden, sofern es der Behandlung des Leidens dient. Sollten Patienten oder Angehörige im Nachhinein der Teilnahme widersprechen, müssen die gesammelten Daten vernichtet werden. Bei nicht einwilligungsfähigen Patienten (z.B. Demenzkranke) muss der gesetzliche Vertreter zustimmen, wobei die Behandlung nur auf das individuelle Leiden des Patienten auszurichten ist.
Arzneimittel teilen sich auf in frei verkäufliche und apothekenpflichtige Mittel.
Die apothekenpflichtigen Mittel können rezeptfrei oder rezeptpflichtig (also nur von Ärzten zu verordnen) sein. Die rezeptpflichtigen Arzneimittel unterteilen sich noch einmal in die im § 48 Arzneimittelgesetz (AMG) genannten Arzneimittel und die Betäubungsmittel (BtM), die der Betäubungsmittelverordnung unterliegen. Die apothekenpflichtigen Arzneimittel sind in der jährlich neu erscheinenden Roten Liste aufgeführt.
Arzneimittel werden eingesetzt, um einen pathologischen Zustand zu beheben. Dabei greift das Arzneimittel in die physiologischen Gegebenheiten des Organismus ein. Es hemmt, blockiert, führt zu Neubildungen oder fördert Stoffwechselprozesse. Damit wird der Stoffwechsel im Allgemeinen beeinträchtigt.
Auch wenn Arzneimittel entwickelt werden, die immer spezifischer auf Stoffwechselvorgänge einwirken, verbleibt eine Auswirkung auf größere Zusammenhänge. Das führt oft zu NW. Dabei handelt es sich um unerwünschte Wirkungen wie Allergien, Schädigungen der Blutzellen, zerebrale Beeinträchtigungen, Magen-Darm-Probleme, Leber- und Nierenparenchymschädigungen, krebserregende sowie embryoschädigende (teratogene) Wirkungen. Auch kann es sein, dass nach Antibiotikagabe die Bakterienflora, z.B. des Darms, so geschädigt ist, dass es zu Durchfällen kommt (sekundäre NW).
Manchen NW wird durch die gleichzeitige Gabe von Medikamenten gegen diese begegnet (z.B. Protonenpumpenhemmer bei Mitteln, die die Magenschleimhaut schädigen; Darmflora schützende Medikamente bei Gabe von Antibiotika; Mittel gegen Übelkeit bei Chemotherapien).
Nebenwirkungen können ebenso neue Möglichkeiten zur Behandlung aufzeigen. Beispielsweise führten Sulfonamide, die als bakteriostatisch wirkende Chemotherapeutika eingesetzt worden waren, als NW zur Diurese und Blutzuckersenkung, woraufhin chemische Abwandlungen am ursprünglichen Sulfonamid vorgenommen und Diuretika und Antidiabetika entwickelt wurden, die keine bakteriostatische Wirkung mehr haben.
Viele zentral wirksame Medikamente führen zu einer gewissen Sedierung, sodass die Fahrtauglichkeit eingeschränkt ist. Hierzu gehören besonders die Psychopharmaka, Antiepileptika, Schlafmittel, Antiallergika, bestimmte Analgetika, aber auch Antihypertensiva. Die zusätzliche Einnahme von Alkohol erhöht bei diesen Medikamentengruppen die sedierende Wirkung.
Manche Arzneimittel führen zur Sucht, d.h., der Patient ist physisch und/oder psychisch von dem Mittel abhängig und hat den Drang, dieses Medikament unbedingt einnehmen zu müssen. Zudem zeigt er die Tendenz zur Dosissteigerung.
Da die möglichen NW die Therapie belasten, müssen vor Therapiebeginn Nutzen und Risiken genau abgewogen werden.
Bei gleichzeitiger Einnahme mehrerer Arzneimittel können sich diese in ihrer Wirkung beeinflussen. Sie können die Wirkung verstärken, vermindern, aufheben, NW verändern und sogar zur toxischen und tödlichen Reaktion führen. Je mehr Mittel gleichzeitig genommen werden, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit einer Beeinträchtigung. Hier sind ältere Menschen und multimorbide Patienten besonders gefährdet.
Auch bestimmte Lebensmittel und Phytopharmaka können die Resorption und damit die Wirkung mancher Präparate verändern, z.B. können fettreiche Nahrung, Milch, Vitamin C, Grapefruitsaft und Johanniskraut eine Resorption verbessern oder verschlechtern.
Man kann den IA begegnen, indem bevorzugt Monopräparate und – bei Einnahme von mehreren Mitteln – die einzelnen Mittel zeitversetzt eingenommen werden.
Der Einsatz von Kombinationspräparaten ist dann sinnvoll, wenn dadurch die Wirkung verbessert und die NW reduziert werden können, z.B. bei der Blutdruckbehandlung und der hormonellen Empfängnisverhütung (Kontrazeptiva).
Adstringenzien (Gerbstoffe) fällen Eiweiße aus oder fixieren diese und bilden dadurch eine feste oberflächliche Proteinmembran. Sie wirken abdichtend, entzündungshemmend, schmerz- und juckreizstillend. Sie werden bei Hauterkrankungen (z.B. Windeldermatitis, nässende und juckende Hauterscheinungen), bei Kinderkrankheiten mit Exanthemen, Durchfall, Harnwegsinfektionen sowie Entzündungen im Mund- und Rachenraum angewendet.
Arzneimittel sind u.a. Gerbstoffe (Tanninalbuminat) und Schwermetallsalze (Bismut, Silber). Zu den NW gehören Verstopfung und Hautreizungen. Sie sind kontraindiziert in der Schwangerschaft und Stillzeit (keine ausreichende Erfahrung) und dürfen aufgrund ihrer hautreizenden Wirkung nicht an den Augen angewendet werden.
Antibiotika hemmen Stoffwechselprozesse von Mikroorganismen, sodass sie deren Vermehrung oder Weiterleben verhindern. Sie werden lokal und systemisch bei Infektionskrankheiten sowie teilweise als Immunsuppressiva oder Zytostatika angewendet.
Im klinischen Gebrauch sind mit Antibiotika häufig die Wirkstoffe gemeint, die gegen Bakterien wirksam sind, obwohl der Begriff heute im weiteren Sinn alle Substanzen meint, die gegen jedwede Form von Mikroorganismen wirksam sind (Bakterien, Viren, Pilze).
Hier beziehen wir uns auf die Mittel, die gegen Bakterien eingesetzt werden.
Bakterien sind einzellige Mikroorganismen, die teilungsfähig sind, indem sie sich spalten. Sie besitzen keinen Zellkern, sondern nur ein kernähnliches Genom (Nukleoid). Sie enthalten in der Regel keine Zellorganellen, besitzen aber Ribosomen zur Proteinbiosynthese ( ▶ Abb. 2.1).
Ihre Einteilung erfolgt
nach ihrer Anfärbbarkeit in:
grampositiv
gramnegativ
Info
Grampositive Bakterien können nach dem Anfärben wegen ihrer dicken Mureinschicht nicht wieder mithilfe von Alkohol entfärbt werden. Sie erscheinen blau-violett.
Gramnegative Bakterien können durch ihre dünnere Mureinschicht dagegen wieder durch Alkohol entfärbt werden. Will man sie darstellen, können sie durch andere Farbstoffe (Fuchsin-, Safraninlösung) rot gefärbt werden.
nach ihrer Form in:
fadenförmig
kommaförmig (Vibrionen)
kugelförmig, Kokken (Haufen-, Ketten-, Diplokokken)
spirillenförmig
stäbchenförmig
nach ihrem Sauerstoffverbrauch:
aerob
anaerob
nach ihrer Begeißelung
Antibiotika lassen sich einteilen nach ihrer Wirksamkeit bzw. ihrem Wirkmechanismus:
bakteriostatisch (hemmen die Vermehrung bzw. das Wachstum des Bakteriums, tötet es aber nicht ab):
Tetracycline
Makrolide
Sulfonamide
Lincosamide
Chloramphenicol
Nitroimidazole
bakterizid (tötet das Bakterium ab):
β-Lactame (z.B. Penicillin G, als Prototyp der Lactame; Oralpenicilline, Aminopenicillin, Staphylokokkenpenicilline, Cephalosporine, Carbapeneme etc.)
Aminoglykoside
Fluorchinolone
Glykopeptide
Polymyxine
Rifampicin
Fosfomycin
Gyrasehemmer (Chinolone)
Angriff an der Bakterienzellwand (bakterizid):
β-Lactame
Glykopeptide
Bacitracin
Hemmung der ribosomalen Proteinsynthese (bakteriostatisch):
Aminoglykoside
Makrolide:
Erythromycin
Clarithromycin
Azithromycin
Streptomycin
Neomycin
Gentamycin
Kanamycin
Tetracycline:
Tetracyclin
Doxycyclin
Tigecyclin
Chloramphenicol
Clindamycin
Fusidinsäure
Wirkung auf die DNA (bakteriostatisch):
Fluorchinolone:
Norfloxacin
Ciprofloxacin
Levofloxacin
Moxifloxacin
Nitrofurane
Nitroimidazole
Folsäureantagonisten (bakteriostatisch):
Sulfamethoxazol
Trimethoprim
Unter Antibiotikaresistenz versteht man die Erregervermehrung trotz Einsatz des wirksamen Antibiotikums.
Dabei werden folgende Resistenzen unterschieden:
Primäre Resistenz: Hierbei handelt es sich um eine genetisch bedingte Unempfindlichkeit einer Bakterienart auf ein Antibiotikum.
Mutationsresistenz: Einzelne Bakterien sind durch Mutationen unempfindlich geworden auf das Antibiotikum. Die Bakterienart an sich ist empfindlich.
Sekundäre Resistenz: Unter der Therapie kommt es zur Vermehrung der durch Mutation resistent gewordenen Keime.
Resistenzentwicklung: Es kann zu schnellen (Streptomycine) und zu langsamen (Penicilline) Resistenzentwicklungen kommen.
Übertragbare Resistenzen: Resistente Erreger übertragen ihre Resistenz auf andere Keime.
Kreuzresistenz: Ein Bakterium ist gegen Antibiotikagruppen mit gleichem Wirkmechanismus resistent.
Die Antibiotika sind als Monopräparate mit Freinamen, Handelsnamen und ihren Wirkungen auf Erreger bei verschiedenen Erkrankungen inklusive ihrer Gramfärbung dargestellt. Dabei beschränken wir uns auf Beispiele zu den Namen, Handelsnamen, Erregern und Erkrankungen. Da Antiobiotika eine Vielzahl von Gruppen umfassen, wurde folgende Unterteilung gewählt:
Penicilline gehören zu den β-Lactam-Antibiotika ( ▶ Tab. 2.1).
Cephalosporine werden je nach Wirkspektrum in Gruppen eingeteilt. Sie wirken generell nicht gegen Enterokokken, Listerien, Mykoplasmen und Chlamydien ( ▶ Tab. 2.2).
Aminoglykoside hemmen die ribosomale Proteinsynthese ( ▶ Tab. 2.3).
Tetracycline haben eine große Bedeutung in der ambulanten Praxis, in der Klinik finden sich häufig Resistenzen bei grampositiven Stäbchen ( ▶ Tab. 2.4).
Makrolide sind Schmalspektrumantibiotika mit einer ähnlichen Wirkung wie Penicillin G. Die Anwendung erfolgt bei Penicillinallergie ( ▶ Tab. 2.5).
Fluorchinolone haben eine hohe antibakterielle Aktivität mit guter oraler Wirksamkeit. Mit zunehmendem Einsatz besteht die Gefahr der Resistenzentwicklung. Die Gruppeneinteilung zeigt die unterschiedlichen antibakteriellen Wirkungen und Indikationsgebiete ( ▶ Tab. 2.6).
Zur Behandlung von Harnwegsinfekten eignen sich die in ▶ Tab. 2.7 angegebenen Antibiotika.
In ▶ Tab. 2.8 sind Reserveantibiotika aufgeführt.
Lokale Antibiotika werden in Auge, Ohr, Nase oder auf die Haut appliziert ( ▶ Tab. 2.9).
Zu den genannten Monopräparaten gibt es zudem viele Kombinationspräparate, auf die hier nicht eingegangen werden soll.
Info
Antibiotika allgemein
Zu den allgemeinen NW der Antibiotika gehören Durchfall und Scheideninfektionen, da die natürliche Darm- und Scheidenflora (z.B. Escherichia coli [E. coli], Milchsäurebakterien, dadurch Kolonisation von z.B. Clostridium difficile, Candida albicans) abgetötet wird. Daneben treten allergische/anaphylaktische Reaktionen, Juckreiz, Urtikaria sowie Gerinnungsstörungen auf.
Es gilt grundsätzlich eine strenge Indikationsstellung in der Schwangerschaft und Stillzeit.
Interaktionen (IA) betreffen orale Kontrazeptiva (schlechte Resorption), Antikoagulanzien (vermehrte Blutungsneigung) sowie nichtsteroidale Entzündungshemmer (NSAID).
Hinweis: Colistinresistenzen nehmen in Deutschland durch häufige Anwendungen des Arzneimittels bei Tieren zu. Sie sind am häufigsten bei E. coli von Mastgeflügel zu finden und kann sich auf den Menschen übertragen.
Tab. 2.1
Penicilline.
Frei-, Handelsname
Gramfärbung
Erreger (Beispiele)
Infektionen (Beispiele)
Nebenwirkungen
Kontraindikationen
Interaktionen
Benzylpenicilline (β-Lactam-Antibiotika)
Penicillin-G-Kalium oder -Natrium (Benzylpenicillin)
nicht säurefest, i.v. Gabe
(Infectocillin®, Tardocillin®)
β-Lactamase-sensibel
+
Streptokokken, Pneumokokken; Corynebacterium diphteriae; anerobe Clostridien
HNO, Atemwege, Endokarditis(prophylaxe), Phlegmone, Erysipel, rheumatisches Fieber, Scharlach; Diphterie
Jarisch-Herxheimer-Reaktion (Freisetzung von Endotoxinen aus abgetöteten Erregern); allergische Reaktion, Anaphylaxie; Hyperkaliämie, Herzrhythmusstörungen bei zu schneller i.v. Gabe (Kaliuminjektion: zu schnell, zu viel); bei zu hoher Dosis zerebrale Krampfanfälle
strenge Indikationsstellung in der Schangerschaft und Stillzeit
–
Meningokokken; Gonokokken; Treponema; Borrelien
Meningitis, Sepsis; Gonorrhoe; Syphilis; Borreliose
sonstige
Leptospiren
Leptospirose (Morbus Weil)
Phenoxymethylpenicilline (β-Lactam-Antibiotika)
Penicillin V
(Penicillin V-ratiopharm®, InfectoBicillin®) Susp
+
β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, Staphylokokken
s. Penicillin G, zudem akute eitrige Tonsillitis, dentogene Infektionen; Prophylaxe: Scharlach, Endokarditis, Rezidiv des rheumatischen Fiebers
allergische Reaktion, Anaphylaxie, Schwindel, Parästhesien, Krämpfe, Übelkeit, Erbrechen
strenge Indikationsstellung in der Schwangerschaft und Stillzeit
bakteriostatisch wirkende Mittel wie Tetracycline, Erythromycin (antagonistische Wirkung); bakterizid wirkende Mittel wie Aminoglykoside (synergistische Wirkung)
–
Haemophilus influenza, Bordetella pertussis (1. Wahl bei beiden jedoch Makrolide)
Aminopenicilline (β-Lactam-Antibiotika)
Amoxicillin
(Amoxi-CT, Amoxicillin AL)
bevorzugt p.o., bessere Verträglichkeit
+
Streptokokken, Pneumokokken, Enterokokken, Listerien
Breitspektrumpenicillin bei schweren Klinikinfektionen: HNO, Harnwege, Atemwege, Magen-Darm-Trakt, Gallenwege, Geschlechtsorgane; Endokarditisprophylaxe
makulöse Exantheme; pseudomembranöse Kolitis (v.a. Ampicillin); weisen hohe Resistenzraten auf bei Problemkeimen wie Haemophilus influenzae
Mononukleose, chronische lymphatische Leukämie (CLL); bei beiden Erkrankungen ausgeprägte NW (makulöse Exantheme in 90% d. F.)
Kombination aus Amoxicillin+ β-Lactamaseinhibitor Clavulansäure
(Amoxclav Sandoz) p.o.
–
Haemophilus influenzae, E. coli, Salmonellen, Shigellen, Proteus mirabilis, Helicobacter pylori
Breitspektrumpenicillin bei schweren Klinikinfektionen
Ampicillin
(Ampicillin-ratiopharm®) i.v.
Breitspektrumpenicillin bei schweren Klinikinfektionen: HNO, Harnwege, Atemwege, Magen-Darm-Trakt, Gallenwege, Geschlechtsorgane
Ampicillin+ β-Lactamaseinhibitor Sulbactam
(Unicad®) i.v., Tbl
Breitspektrumpenicillin bei schweren Klinikinfektionen
Acylaminopenicilline (Penicillin mit β-Lactamaseinhibitoren)
Piperacillin + Tazobactam
(Piperacillin/Tazobactam Hexal®)
–
s. Amoxicillin; breites Spektrum, inkl. Pseudomonas und Enterobakterien: E. coli, Salmonellen, Shigellen, Proteus, Klebsiellen
schwere Infektionen der Atemwege, HNO, urigenital, Knochen, intraabdominell, Haut, Weichteile, Endokarditis, Sepsis
Depression der Blutzellen, gastrointestinale Beschwerden, Sprosspilzbesiedlung, Exanthem
Überempfindlichkeit; Stillzeit, Schwangerschaft bei Tazocin EF®
Amoxicillin + Clavulansäure
(Amoxiplus-ratiopharm comp)
+
starke Enterobakterienwirksamkeit, Staphylokokken; sonst wie Penicillin G und bei Penicillin-G-resistenten Staphylokokken, nicht bei MRSA
schwere systemische und lokale Infektionen; leichtere Infektionen mit Penicillin-G-resistenten Staphylokokken: Wundinfektionen, Furunkulose, Pneumonie
Mezlocillin
(Mezlocillin Carino) i.v., nicht oral resorbierbar
Staphylokokken-Penicilline
Flucloxacillin
(Fluclox Stragen) i.v.
(Staphylex®) p.o.
bei lebensbedrohlichen Erkrankungen vorzugsweise i.v. Präparate
Staphylokokken mit β-Lactamase-Resistenz
Allergien
Allergien, dann Einsatz von Cephalosporinen ( ▶ Tab. 2.2)
Tab. 2.3
Aminoglykoside.
Frei-, Handelsname
Gramfärbung
Erreger (Beispiele)
Infektionen (Beispiele)
Nebenwirkungen
Kontraindikationen
Interaktionen
Gentamycin
(Refobacin®) AT, Creme, i.v.
–
E. coli, Klebsiellen, Proteus, Pseudomonas
Kombination mit β-Lactam-Antibiotika in der Klinik bei lebensbedrohlichen Infektionen; Haut- und Schleimhautinfektionen (Augen, infizierte Wunden)
nephrotoxisch, ototoxisch, Schwindel, Nystagmus
Niereninsuffizienz, Innenohrschäden, Schwangerschaft, Stillzeit
Furosemid, Amphotericin B, Vancomycin; Schleifendiuretika; Cephalosporine (verstärkte Nierenschädigung)
Neomycin
(Myacyne®) Slb
+
Staphylokokken
Amikacin
(Amikacin B Braun) i.v.
Framycetin
(Leukase® N) Puder, Slb
Tobramycin
(Tobramycin Teva) i.v.
Tab. 2.4
Tetracycline.
Frei-, Handelsname
Gramfärbung
Erreger (Beispiele)
Infektionen (Beispiele)
Nebenwirkungen
Kontraindikationen
Interaktionen
Tetracycline (1. Wahl)
Doxycyclin
(Doxycyclin-M-ratiopharm®) p.o., i.v.
(Ligosan Slow Release) Gel zur peridontalen Anwendung; gut gewebegängig, schlecht ZNS-gängig
–
Yersinien, Campylobacter, Salmonellen, Meningokokken
nicht bei lebensbedrohlichen Infektionen; Atemwege, HNO, Sinusitis, Otitis media, Konjunktivitis, Urethritis, Prostatitis, Magen-Darm-Infektionen, Parodontitis, Brucellose, Ornithose, Borreliose
Einlagerung in Zähne (Gelbfärbung, Schmelzdefekte) und Knochen (Wachstumsstörungen); gastrointestinale Beschwerden; Photodermatose (keine Sonnenbäder!); hepato-, nephrotoxisch; Blutbildveränderungen (Leuko-/Thrombozytopenie, Anämie)
Schwangerschaft und bis zum Ende der Zahnentwicklung (8. LJ); Leber-, Niereninsuffizienz
Antazida (verminderte Resorption); orale Antidiabetika, orale Antikoagulanzien, Digoxin, Ciclosporin A (verstärkte Effekte der genannten Substanzen); Kontrazeptiva (verminderte Wirkung der Kontrazeptiva); Methotrexat, Lithium (erhöhte Toxizität der genannten Substanzen); verminderte Wirkung durch Calcium, Magnesium, Eisen, Zink
+
Streptokokken, Pneumokokken
sonstige
Rickettsien, Mykoplasmen, Chlamydien
Tetracycline (2. Wahl)
Minocylin
(Minocyclin-ratiopharm®) p.o.; auch gut ZNS-gängig
große Staphylokokkenwirksamkeit
Akne (Acne vulgaris)
s.o.
s.o.
s.o.
Tetracyclin
(Tetracyclin Wolff®) p.o.
Atemwege, HNO, Magen-Darm-Infektionen, Galle, urogenitale, gynäkologische Beschwerden; Brucellose, Borreliose, Listeriose, Chlamydienkonjunktivitis
Tab. 2.5
Makrolide/Lincosamide.
Frei-, Handelsname
Gramfärbung
Erreger (Beispiele)
Infektionen (Beispiele)
Nebenwirkungen
Kontraindikationen
Interaktionen
Makrolide
Erythromycin (Erythrocin®) p.o., i.v.
+
+
Streptokokken, Staphylokokken, Listerien Aktinomyzeten, Clostridien
Keuchhusten, Legionellose (Mittel der Wahl ist jedoch das Fluorchinolon Levofloxacin), atypische Pneumonien, HNO, schwere Akne, Erysipel, Diphtherie, Gonorrhoe, Syphilis, Campylobacter jejuni
hepatotoxisch
schwere Lebererkrankung
Antiarrhythmika, Thiazide und Schleifendiuretika, Laxanzien (verstärkte ventrikuläre Arrhythmien); Clindamycin, Lincomycin (gegenseitige Wirkungsabschwächung); orale Kontrazeptiva (verminderter Schutz); Antikoagulanzien (vermehrte Blutungsneigung)
Clarithromycin
(Klacid®) p.o., i.v.
+/–, sonstige
–
Bordetella pertussis, Legionellen, Haemophilus influenzae, Helicobacter pylori
Azithromycin
(Zithromax®) p.o.,
+/–, sonstige
sonstige
Chlamydien, Mykoplasmen
Roxithromycin
(Roxi Hexal®) p.o.
Lincosamide
Clindamycin
(Sobelin® Kps)
+, Anaerobier
Streptokokken, Corynebacterium diphtheriae, Bacillus anthracis; Anaerobier
▶ Tab. 2.8
▶ Tab. 2.8
▶ Tab. 2.8
▶ Tab. 2.8
Tab. 2.6
Fluorchinolone.
Frei-, Handelsname
Gramfärbung
Erreger (Beispiele)
Infektionen (Beispiele)
Nebenwirkungen
Kontraindikationen
Interaktionen
Gruppe 1
Norfloxacin
(Norfloxacin STADA®) p.o.
–
Gonokokken, E. coli, Klebsiellen, Pseudomonas
nur bei Harnwegsinfekten
neurotoxisch hepatotoxisch evtl. Knorpelschäden
Schwangerschaft, Stillzeit, Kinder und Jugendliche (Knorpelschäden); zerebrale Anfallsleiden (aufgrund erniedrigter Krampfschwelle), Herzrhythmusstörungen
Leber-, Niereninsuffizienz
Antazida (verminderte Resorption), Theophyllin (Krampfanfälle), Koffein, Ciclosporin A, orale Antikoagulanzien, Sulfonylharnstoffe (verstärkte Effekte der Substanzen, da verringerter Abbau), NSAID, außer Acetylsalicylsäure, Cimetidin, Methotrexat, Furosemid (verstärkte Effekte durch schlechtere Elimination)
Gruppe 2
Ciprofloxacin
(Ciprobay®) p.o., i.v.
–
Enterobakterien, Haemophilus influenzae
Atemwegs-, Harnwegsinfektionen, Diarrhoe, HNO, Genitalorgane, Bauchraum, Weichteile, Knochen, Lungenmilzbrand
s. Gruppe 1
s. Gruppe 1
s. Gruppe 1
+
schwächer gegen Staphylokokken, Pneumonokken, Enterokokken
Ofloxacin
(Ofloxacin-ratiopharm®) p.o.
–
Legionellen
sonstige
Chlamydien, Mykoplasmen
Gruppe 3
Levofloxacin
(Tavanic®) p.o., i.v.
+
verbesserte Aktivität gegen Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken, Enterokokken
akute Sinusitis, akute chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), komplizierte Harnwegsinfektionen; Lungenmilzbrand, Pneumonie
s. Gruppe 1
s. Gruppe 1
s. Gruppe 1
–
Legionellen
sonstige
Chlamydien, Mykoplasmen
Gruppe 4
Moxifloxacin
(Avalox®) p.o., i.v.
wie Gruppe 3 und Anaerobier
akute COPD, Pneumonie, akute Sinusitis
s. Gruppe 1
s. Gruppe 1
s. Gruppe 1
Tab. 2.8
Reserveantibiotika.
Frei-, Handelsname
Wirkung
Gramfärbung
Erreger (Beispiele)
Infektionen (Beispiele)
Nebenwirkungen
Kontraindikationen
Interaktionen
Carbapeneme
Imipenem+ Cilastatin
(Zienam®, Iminepen Cila Hexal®) i.v.
Antibiotika mit dem breitesten Wirkspektrum; stark bakterizide Wirkung
+/–
Anaerobier
initial bei lebensbedrohlichen nosokomialen und komplizierten Erkrankungen; intraabdominell; Harnwegsinfektionen, bei Pneumonien, gynäkologisch, Infektionen der Haut und Weichteile
Kandidainfektionen
Valproinsäure (verminderter Valproinspiegel); Probenecid (vermindert die Ausscheidung von Carbapenemen); Ganciclovir, Theophyllin, vermehrt Krampfanfälle bei Einsatz von Imipenem
Ertapenem
(Invanz®) i.v.
Meropenem
(Meronem) i.v.
Colistin
Colistin
(Diarönt mono®)Tbl, Lsg
(Colistin CF) Lsg für Vernebler
Einsatz, wenn Cabapeneme nicht mehr wirken und die Erreger gegen andere Antibiotika resistent sind; bakterizide Wirkung; Anwendung häufig in der Tiermedizin bei Darmerkrankungen der Nutztiere
–
Pseudomonas aeruginosa
nosokomiale Infektionen wie Atemwegsinfektionen, bei Mukoviszidose, Harnwegsinfektionen
allergische Hautreaktion, Asthmaanfall, nephro- und neurotoxisch
Niereninsuffizienz; Schwangerschaft, Stillzeit
verringerte Aufnahme von Sucralfat
–
Acinetobacter baumannii multiresistent
nosokomiale Infektionen wie Harnwegsinfektionen, Wundsepsis
Lincosamide
Clindamycin
(Sobelin®) Kps, Lsg, Vaginalcreme, i.v.
1. Wahl; Reserveantibiotikum bei Infektionen mit therapieresistentem Staphylococcus aureus; bakteriostatische Wirkung
+
Streptokokken, Corynebacterium diphtheriae, Bacillus anthracis
Knocheninfektion (Osteomyelitis); Penicillinallergie
Diarrhoe (durch Clostridium difficile); hepatotoxisch bei Langzeittherapie: Kontrolle Blutbild, Leber und Niere
Säuglinge, Neugeborene; Leberinsuffizienz; Myasthenia gravis, Morbus Parkinson, chronisch entzündliche Darmerkrankungen
Makrolide (gegenseitige Wirkungsabschwächung); orale Kontrazeptiva (verminderter Schutz durch Beeinflussung der Darmflora und des enterohepatischen Kreislaufs von Östrogen); Muskelrelaxanzien; Narkosegase (verstärkte neuromuskuläre Blockade)
Anaerobier
intraabdominelle und gynäkologische Infektionen
Glykopeptide
Vancomycin
(Vancomycin Hexal®) Kps, i.v., Lsg
stören den Aufbau der Bakterienzellwand
+ (ausschließlich)
Streptokokken, Enterokokken, Clostridium difficile
Endokarditis, Sepsis, Osteomyelitis; Enterokolitis nach Antibiotikagabe; durch Abtöten der normalen Darmflora Überwucherung mit Clostridium difficile
ototoxisch, nephrotoxisch, Thrombophlebitis
akutes Nierenversagen, Schwerhörigkeit, Kombination mit Aminoglykosiden
Aminoglykoside (verstärkt die Nierenschädigung); Muskelrelaxanzien (verstärkt die Muskelrelaxation); Narkotika (verstärken die Glykopeptidwirkung)
Teicoplanin
(Targocid®) i.v.
+ (nur begrenzt)
Reserveantibiotikum bei Streptokokken, wenn resistent; MRSA
p.o. bei Clostridium-difficile-Diarrhoe und -Kolitis; komplizierte Infektionen: Knochen, nosokomiale Pneumonien, Harnwege, Herz
Telavancin
(Vibativ) i.v.
MRSA, Corynebakterien
nosokomiale Pneumonie, die bekanntlich oder vermutlich durch MRSA verursacht wird
Nitroimidazole
Metronidazol
(Vagimid®, Arilin®) Tbl, Vaginalsupp
(Metronidazol Hexal®) Tbl, i.v.
wirken bakterizid, indem sie den Aufbau der bakteriellen DNA verhindern
–
Clostridien
Infektionen der Geschlechtsorgane; chronische, Darmerkrankungen, Amöbiasis; Gastritis Typ B, Trichomoniasis; HNO-Bereich; Mund-, Zahn- und Kieferbereich
Alkoholintoleranz, neurotoxisch, Leberfunktionsstörungen
Schwangerschaft (1. Trimenon), Stillzeit; Leberinsuffizienz, gestörte Blutbildung, Nervenerkrankungen
Alkohol, Barbiturate (beschleunigte Ausscheidung des Antibiotikums), orale Antikoagulanzien, Lithium (Abbau wird gehemmt, dadurch erhöhte Blutungsgefahr), Cimetidin (vermindert die Elimination des Antibiotikums)
Anaerobier
Entamoeba histolytica
s.o.
Protozoen
Trichomonas vaginalis, Giardia lamblia
s.o.
Chloramphenicol
Chloramphenicol
(Posifenicol C®) AS
verhindert den Aufbau von Eiweißen und damit das Wachstum der Erreger
+/–
Binde- und Hornhautinfektion; Anwendung nur in seltenen Ausnahmefällen und so kurz wie möglich (2 Wochen)
u.a. irreversible Knochenmarksschädigung; wegen der ungünstigen NW nur noch Reserveantibiotikum
Schwangerschaft, Stillzeit, Säuglinge und Kleinkinder; Erkrankungen des Blutsystems, schwere Leberschädigung
Rifamycine
Rifaximin
(Rifaxan AW, Xifaxan®) p.o.
Blockade der RNA-Transkription und dadurch der Proteinsynthese
–
Salmonellen, Shigellen, Campylobacter, enterotoxische E. coli (ETEC)
Reisediarrhoe durch Reisen in mediterrane, subtropische und tropische Länder
gastrointestinale Beschwerden, rötlicher Urin, Infektionen und parasitäre Erkrankungen, Palpitationen, Depressionen, Schwindel, Dyspnoe
Enteritis mit Fieber und blutigem Stuhl; Kinder und ältere Patienten
Rifampicin
(Eremfat®) Tbl, Sirup
Mykobakterien, Clostridien
Tuberkulose, Meningokokken-Meningitis
Rifabutin
(Mycobutin®) p.o.
Mykobakterien
Behandlung von AIDS-Patienten in Kombination mit Clarithromycin, Azithromycin und Ethambutol
gastrointestinale Beschwerden, Ängste, Hautausschläge, Kopfschmerzen, Blutergüsse, Ikterus, Färbung der Tränen-, Speichelflüssigkeit, Schweiß, Urin und Stuhl orangebraun
Einnahme von Warfarin (Antikoagulans), Digoxin, Zidovudine; hebt die Wirkung oraler Kontrazeptiva auf
Warfarin, Digoxin, Zidovudine; orale Kontrazeptiva
Oxazolidinone
Linezolid
(Zyvoxid®) i.v.
(Linezolid-ratiopharm®) i.v., Tbl
nur im Klinikumfeld und nur durch Empfehlung eines Mikrobiologen oder Spezialisten für Infektionskrankheiten; hemmen die Proteinsynthese des Bakteriums
+
Staphylokokkus aureus, MRSA, Anaerobier
nosokomiale und ambulant erworbene Pneumonien, Haut- und Weichteilinfektionen
Übelkeit, Durchfall, Erbrechen, Kopfschmerzen, Schwindel, generalisierter Pruritus, Müdigkeit
Schwangerschaft und Stillzeit
Tedizolid
(Sivextro®) Tbl
+
Streptokokken, Staphylokokken, Enterokokken
Haut- und Weichteilinfektionen bei Erwachsenen
Tab. 2.9
Lokale Antibiotika.
Frei-, Handelsname
Wirkung
Gramfärbung
Erreger (Beispiele)
Infektionen (Beispiele)
Nebenwirkungen
Kontraindikationen
Gramacidin, Neomycin + Polymyxin B
(Polyspectran®) AT, OT
Polypeptid, das die bakterielle Zellwandbildung stört
+
Staphylokokken, Pseudomonas
Otitis externa, Konjunktivitis, Sinusitis; bakterielle Hautinfektionen
nephrotoxisch – nur zur äußerlichen Anwendung
Perforation des Trommelfells, Virus-, Pilz- und tuberkulöse Infektionen ohne Zusatztherapie; offene Wunden; Schwangerschaft, Stillzeit
Neomycin, Dexamethason + Polymyxin B
(z.B. Isopto Max®) AT, AS
nur als Kombinationspräparat
bakterizide Wirkung der Aminoglykoside durch Hemmung der Proteinbiosynthese bzw. Bildung fehlerhafter Proteine, sodass das Bakterium abstirbt
–
Acinetobacter, Proteus
Konjunktivitis, Hautausschläge, infizierte Wunden, Entzündungen im Genitalbereich
Neomycin hohe Allergierate, hohe Toxizität
Kanamycin
(Kanamytrex®) AT, AS
–
Chlamydien, Gonokokken, Pseudomonas
Mupirocin
(Infectopyoderm®) Slb
(Turixin®, Bactroban®) Nasenslb
Anwendung nur in der Nase, systemisch mit Vancomycin
+
Staphylokokken, Streptokokken, MRSA
MRSA in der Nase
Beeinflussung der Mikronährstoffe
Aminoglykoside: Hypomagnesiämie, Hypokaliämie, Hypokalzämie
Neomycin führt zusätzlich zu Malabsorption von Vitamin A, K, B12.
Cotrimoxazol führt zu Folsäuremangel.
Tetracycline führen zu einem Mangel an Vitamin C.
Calcium, Magnesium, Eisen und Zink vermindern die Wirkung der Tetracycline.
Therapieempfehlungen
Eine Reduktion der Antibiotika ist auf keinen Fall angezeigt. Vielmehr sollten naturheilkundlich die Mangelerscheinungen kompensiert werden:
Darmprotektive und immunstimulierende Wirkung (sog. Probiotika) haben Laktobazillen (Lactobacillus casei), Bifidobakterien (Bifidobacterium longum), Lakto- und Enterokokken, E.-coli-Stämme und bestimmte Hefen (Saccharomyces boulardii). Sie überleben die Magen- und Dünndarmpassage, vermehren sich im Darm und verdrängen dadurch unerwünschte Mikroorganismen.
Es empfiehlt sich eine parallele Einnahme von Probiotika, z.B. Probiotik Protect®, Lactobact AAD®.
Nachfolgend sollte eine „Darmsanierung“ stattfinden, wobei sich die zu verordnenden Präparate an einem entsprechenden Stuhlbefund orientieren sollten.
Antiemetika sind Arzneimittel, die gegen Erbrechen eingesetzt werden. Die Wirkung beruht auf der Blockade von Rezeptoren in der Area postrema (Metoclopramid, Haloperidol) oder der Histamin- (Dimenhydrinat) bzw. 5-Hydroxytryptaminrezeptoren (5-HT3-Rezeptoren; Metoclopramid, Mirtazapin).
Übelkeit und Erbrechen werden vom Brechzentrum im Hirnstamm (Formatio reticularis, Area postrema, Nucleus tractus solitarii) gesteuert. Ekel, Schmerz, Schock, Infektionen, andere körperliche Erkrankungen, Schwangerschaft, Vergiftungen, Medikamente etc. können die Ursache dafür sein. Je nach Hintergrund der Symptomatik wird auch die Medikation gewählt.
In der ▶ Tab. 2.10 sind die Antiemetika aufgelistet. Daneben werden gegen Erbrechen auch einige Psychopharmaka eingesetzt ( ▶ Tab. 2.11).
Tab. 2.11
Psychopharmaka mit antiemetischer Wirkung (Kap.
▶ 2.17
).
Frei-, Handelsname
Wirkmechanismus
Haloperidol
(Haldol®) i.v., p.o.
Neuroleptikum
Promethazin
(Atosil®) i.v., p.o.
Neuroleptikum (Phenothiazin), Antihistaminikum
Mirtazapin
(Remergil®) p.o.
Antidepressivum, Anxiolytikum
Lorazepam
(Tavor®)
Benzodiazepin; Angst-, Spannungs- und Erregungszustände
Beeinflussung der Mikronährstoffe
Es erfolgt durch die kurze Einnahmezeit keine Beeinflussung.
Therapieempfehlungen
Je nach Hintergrund und Ausmaß des Erbrechens kann die antiemetische Therapie naturheilkundlich ersetzt werden.
Histamin ist ein körpereigenes Hormon, das in Mastzellen und basophilen Granulozyten an z.B. Heparin gebunden gespeichert wird. Bei Antigenkontakt werden die Zellen zerstört und Histamin freigesetzt. Histamin bindet an verschiedene Typen von Histaminrezeptoren (H1–H4):
Die Stimulation der H1-Rezeptoren führt zur Erhöhung der Gefäßpermeabilität (Ödeme, Rötung); Vasodilatation und zum Blutdruckabfall (Anaphylaxie); zur Bronchokonstriktion (Obstruktion) und Erhöhung der Darmkontraktion; Stimulation der Reizweiterleitung der Nerven (Schmerzen, Juckreiz).
Die Stimulation der H2-Rezeptoren führt zur Erhöhung der Herzfrequenz, Zunahme der Herzkontraktilität; Erweiterung der Lungengefäße; Steigerung der Drüsensekretion, besonders der Magensäureproduktion (Magenschleimhautentzündung, Sodbrennen).
Die Stimulation der H3-Rezeptoren im ZNS (Gehirn, Rückenmark) und in der Peripherie führt zur Hemmung der Histaminfreisetzung (negative Rückkopplung) und Regulation der Freisetzung anderer Neurotransmitter (z.B. Acetylcholin, Noradrenalin, Serotonin). Dadurch sind sie an der Regulation des Blutdrucks, der Körpertemperatur, des Hunger- und Durstgefühls, des Schlafes und der Realitätswahrnehmung beteiligt.
Die Erforschung der H4-Rezeptoren ist noch nicht abgeschlossen. Es wird diskutiert, dass die Stimulation der Rezeptoren bevorzugt an T-Lymphozyten, eosinophilen Granulozyten und Mastzellen erfolgt. Eine Wirkung könnte bei allergischem Asthma bronchiale, rheumatoider Arthritis, Colitis ulcerosa zu erwarten sein.
Antihistaminika sind Histaminrezeptorantagonisten und setzen die Histaminwirkung an Histaminrezeptoren herab:
H1-Rezeptorantagonisten werden bevorzugt bei allergischen Reaktionen eingesetzt. Sie wirken spasmolytisch, gefäßabdichtend, gefäßverengend und verringern die Gefäßpermeabilität (Kap. ▶ 16.3.5).
H2-Rezeptorantagonisten stoppen die Entzündungsreaktionen im Magen und hemmen die Produktion der Magensäure (Kap. ▶ 2.15).
H3-Rezeptorantagonisten spielen eine große Rolle für die Behandlung von Schwindel. Es kommt zu einer Vasodilatation im Innenohr und damit zu einer verbesserten Durchblutung.
H1-Rezeptorantagonisten werden eingeteilt in eine 1. und 2. Generation. Einige Autoren bezeichnen einige aus der Gruppe der 2. Generation auch als Mittel der 3. Generation (z.B. Levocetirizin, Desloratadin, Fexofenadin).
Zur 1. Generation gehören Wirkstoffgruppen wie Bamipin, Clemastin, Dimetinden, Promethazin, Diphenhydramin, Ketotifen und Dimenhydrinat. Durch den zentralen Einfluss dieser Mittel (gute ZNS-Gängigkeit) kommt es zu sedierenden Effekten, was die Fahrtüchtigkeit einschränkt. Einige dieser Mittel werden heute als Schlafmittel eingesetzt. Zusätzlich zur antihistaminischen Wirkung zeigen einige Mittel auch anticholinerge, in hohen Dosen lokalanästhetische Wirkungen (z.B. Promethazin, Diphenhydramin).