Checkliste EKG E-Book

Christian Hamm

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Serie: Checklisten Medizin
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 256

Veröffentlichungsjahr: 2023

Beschreibung

Lässt das Herz höher schlagen!

Du wünscht dir ein Nachschlagewerk, das dich schnell und sicher unterstützt? Dann ist die kompakte Checkliste im praktischen Kitteltaschenformat genau richtig für dich: Der graue Teil bietet dir eine übersichtliche Einführung in das Thema. Hier werden Grundlagen der EKG-Ableitung, Lagetypen und spezielle EKG-Formen (z.B. Belastungs-EKG) erläutert. Im grünen Teil werden die einzelnen EKG-Abschnitte und deren pathologische Veränderungen detailliert besprochen. Du findest hier sowohl Leitwege zu Befundungen als auch zu Therapien. Der blaue Teil behandelt alle Erkrankungen und Ursachen für EKG-Veränderungen. Differenzialdiagnosen, Therapien und zahlreiche Beispiel-EKGs erleichtern dir die Diagnose. Der rote Teil enthält die nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien. Die Defibrillation und die gesamte Schrittmachertherapie ist hier aufgeführt. Dosierungsanleitungen für alle gebräuchlichen Antiarrhythmika sowie Reanimationsalgorithmen findest du im Anhang.

Gut zu wissen: Der Buchinhalt steht dir ohne weitere Kosten digital in unserem Lernportal via medici und in der Wissensplattform eRef zur Verfügung (Zugangscode im Buch). Mit der kostenlosen eRef App hast du viele Inhalte auch offline immer griffbereit.

Leseprobe

Checkliste EKG

Christian Hamm, Stephan Willems, Jens Hartmann, Shibu Mathew

5., überarbeitete Auflage

202 Abbildungen

Vorwort zur 5. Auflage

Die klassische EKG-Diagnostik hat auch in Zeiten von „Wearables“ mit Smartphone-basierter Detektion von Arrhythmien bis hin zum hochauflösenden intrakardialen Mapping ihren Stellenwert nicht verloren. Die Faszination und der Charme einer überall und sofort einsetzbaren Diagnostik begeistert weiterhin und macht die EKG-Diagnostik in unterschiedlichsten Situationen – vom Screening bis zur Notaufnahme, in der Intensivmedizin und in der internistisch-kardiologischen Sprechstunde – unverzichtbar. Häufig kann allein über die EKG-Diagnostik eine klinische Diagnose gestellt werden beziehungsweise das EKG zumindest einen entscheidenden Beitrag dazu leisten. In den letzten Jahren hat sich gerade bei Ionenkanalerkrankungen in Kombination mit der genetischen Diagnostik das EKG als entscheidender Baustein zur genauen Charakterisierung und Risikostratifikation bestätigt. Bei modernen Leitwegen zur Differenzierung und Behandlung von Arrhythmien ist das EKG ein zentraler Bestandteil der Algorithmen zur Entscheidungsfindung.

Im Rahmen der Überarbeitung der Checkliste EKG wurden für die vorliegende Neuauflage die neuesten Erkenntnisse und Leitlinienempfehlungen berücksichtigt. Dies gilt insbesondere für den Stellenwert der genetischen Diagnostik, aber auch für die Überarbeitung und Aktualisierung der Leitwege bei wichtigen Krankheitsbildern und klinischen Situationen entsprechend der aktuellen Empfehlung der Fachgesellschaften. Dabei konnten wir auch zahlreiche Rückmeldungen von Kolleginnen und Kollegen berücksichtigen. Auch ohne die Unterstützung unserer Kollegen, Jens Hartmann aus dem Asklepios Klinikum St. Georg und Shibu Mathew aus dem Universitätsklinikum Essen, wäre dies nicht möglich gewesen.

Unser Dank gilt Ihnen, liebe Leserinnen und Leser – durch Ihr Interesse an der modernen und doch bewährten EKG-Diagnostik haben Sie die Checkliste zum Erfolg werden lassen. Wir hoffen, dass wir auch mit der neuen Auflage Ihre Begeisterung geweckt haben, und würden uns freuen, wenn die aktualisierte Version weiterhin vielen Kolleginnen und Kollegen in der praktischen Anwendung eine rasche und zuverlässige Hilfe bietet.

Im Juni 2023

Stephan Willems

Christian Hamm

Inhaltsverzeichnis

Titelei

Vorwort zur 5. Auflage

Teil I Grauer Teil

1 Grundlagen der EKG-Diagnostik

1.1 Elektrophysiologische Grundlagen der Elektrokardiografie

1.1.1 Vorbemerkungen

1.1.2 Membranpotenziale: Übersicht

1.1.3 Phasen des Aktionspotenzials

1.1.4 Automatiezentren des Herzens

1.1.5 Refraktärperioden

1.1.6 Erregungsleitung: Dipoltheorie

1.1.7 Erregungsleitung: Vektortheorie

2 Anatomie und Physiologie des Erregungsleitungssystems

2.1 Anatomie und Physiologie

2.1.1 Übersicht

2.1.2 Sinusknoten

2.1.3 Atrioventrikular(AV)-Knoten

2.1.4 His-Bündel, Tawara-Schenkel und Purkinje-Fasern

3 Grundlagen der EKG-Registrierung

3.1 Vorbereitung, Beschriftung

3.1.1 Vorbereitungen

3.1.2 Eichzacke, Amplitudenhöhe

3.1.3 Vorlaufgeschwindigkeit

3.1.4 Beschriftung des EKGs

3.2 Fehlerquellen

3.2.1 Fehlerquellen

3.3 Erregungsausbreitung und Ableitung

3.3.1 Grundlagen

3.3.2 Entstehung der EKG-Kurve

3.3.3 Erregungsablauf der Kammerdepolarisation des Herzens und EKG

4 Standardableitungen

4.1 Komponenten des Standard-EKGs

4.2 Extremitätenableitungen

4.3 Brustwandableitungen nach Wilson (unipolar)

4.4 Selten genutzte Ableitungen

5 Lagetypen im EKG

5.1 Grundlagen

5.1.1 Cabrera-Kreis

5.2 Bestimmung des Lagetyps

5.2.1 Lagetypbestimmung

5.2.2 Vereinfachte Lagetypbestimmung für die klinische Routine

5.2.3 Rechnerische Lagetypbestimmung

5.2.4 Flussdiagramm zur Lagetypbestimmung

5.3 Die einzelnen Lagetypen

5.3.1 Linkstyp

5.3.2 Indifferenztyp

5.3.3 Steiltyp

5.3.4 Rechtstyp

5.3.5 Überdrehter Rechtstyp

5.3.6 Überdrehter Linkstyp

5.3.7 Sagittaltyp

5.3.8 Faktoren mit Einfluss auf den Lagetyp

6 Belastungs-EKG

6.1 Grundlagen

6.2 Indikationen/Kontraindikationen

6.3 Methoden

6.4 Durchführung der Ergometrie

6.5 Beurteilung des Belastungs-EKGs

7 Langzeit-EKG

7.1 Grundlagen

7.2 Indikationen

7.3 Übersicht: Ablauf der Langzeit-EKG-Registrierung

7.4 Durchführung der Langzeit-EKG-Registrierung

7.5 Auswertung

7.6 Weitere Anwendungsformen des Langzeit-EKGs

8 Schrittmacher-EKG

8.1 Grundlagen

8.2 Buchstaben-Code der Schrittmachersysteme

8.3 Häufigste Funktionsweisen der Schrittmacher

8.4 Stimulation auf Kammerebene

8.5 Stimulation auf Vorhofebene

8.6 Detektion von Eigenaktionen

8.7 Zusatzfunktionen der Schrittmacher

8.8 Durch Zusatzfunktionen vorgetäuschte Schrittmacher-Fehlfunktionen im EKG

9 Elektrophysiologische Untersuchung

9.1 Grundlagen

9.2 Indikationen

9.3 Kontraindikationen

9.4 Untersuchungsablauf

9.5 Intrakardiales EKG

9.6 Intrakardiale Stimulation

Teil II Grüner Teil

10 Vom EKG-Befund zur Diagnose

10.1 EKG-Komponenten: Normalbefund und DD

10.1.1 Komponenten des EKGs

10.1.2 Wichtigste Normwerte

10.2 P-Welle

10.2.1 Grundlagen

10.2.2 Bedeutung der P-Welle

10.2.3 Morphologie veränderter P-Wellen

10.2.4 Hohe P-Welle – P-dextroatriale

10.2.5 Breite P-Welle

10.2.6 Negative P-Welle in Ableitung I

10.2.7 Negative P-Welle in II, III und aVF

10.2.8 P-Welle nicht erkennbar

10.3 PQ-Zeit und PQ-Strecke

10.3.1 Grundlagen

10.3.2 PQ-Zeit-Verkürzung

10.3.3 PQ-Zeit-Verlängerung (AV-Block)

10.4 Q-Zacke, R-Zacke und S-Zacke

10.4.1 Q-Zacke

10.4.2 Pathologische Q-Zacke

10.4.3 R-Zacke

10.4.4 S-Zacke

10.5 QRS-Komplex

10.5.1 Grundlagen

10.5.2 QRS-Morphologie

10.5.3 QRS-Amplitude

10.5.4 QRS-Ausrichtung

10.6 T-Welle

10.6.1 Grundlagen

10.6.2 Morphologie

10.7 ST-Strecke

10.7.1 Grundlagen

10.7.2 ST-Strecken-Senkung

10.7.3 ST-Strecken-Hebung

10.8 QT-Zeit

10.8.1 Grundlagen

10.8.2 Verlängerte QT-Zeit

10.8.3 Verkürzte QT-Zeit

10.9 U-Welle

10.9.1 Grundlagen

10.9.2 U-Welle – Vorkommen

10.9.3 Morphologie

11 Leitwege zur EKG-Befundung

11.1 EKG-Registrierung

11.2 Bestimmung der Herzfrequenz

11.2.1 Praktisches Vorgehen

11.3 Bestimmung der Zeiten im EKG

11.3.1 Praktisches Vorgehen am Beispiel QT-Zeit

11.4 Lagetypbestimmung

11.5 Bradykarde Rhythmusstörungen

11.6 Tachykarde Rhythmusstörungen

11.6.1 Leitweg 1 zur Differenzierung tachykarder Herzrhythmusstörungen

11.6.2 Leitweg 2: Tachykarde Rhythmusstörungen mit schmalem QRS-Komplex

11.6.3 Leitweg 4: Differenzialdiagnose der Tachykardie mit breitem QRS-Komplex

12 Leitwege zur Therapie von Rhythmusstörungen

12.1 Bradykarde Rhythmusstörungen

12.1.1 Akuttherapie bei symptomatischer Bradykardie

12.2 Tachykarde Rhythmusstörungen

12.2.1 Akuttherapie bei Vorhofflattern

12.2.2 Akuttherapie bei regelmäßiger SVT mit schmalem QRS-Komplex

12.2.3 Akuttherapie bei Tachykardie mit breitem QRS-Komplex

Teil III Blauer Teil

13 Bradykarde Rhythmusstörungen

13.1 Grundlagen, Übersicht und Differenzialdiagnose bradykarder Rhythmusstörungen

13.1.1 Grundlagen

13.1.2 Wichtigste Differenzialdiagnosen bradykarder Rhythmusstörungen

13.2 Sinusbradykardie

13.2.1 Grundlagen

13.2.2 EKG-Befund und Differenzialdiagnose

13.2.3 Therapie

13.3 Respiratorische Sinusarrhythmie

13.3.1 Grundlagen

13.3.2 EKG-Befund

13.4 Syndrom des kranken Sinusknotens

13.4.1 Grundlagen

13.4.2 Mögliche EKG-Befunde

13.4.3 Therapie

13.5 Sinuatriale Blockierungen (SA-Block)

13.5.1 Grundlagen

13.5.2 SA-Block I°

13.5.3 SA-Block II° Typ 1 (Wenckebach-Periodik)

13.5.4 SA-Block II° Typ 2 (Mobitz)

13.5.5 SA-Block III°

13.6 Karotissinus-Syndrom

13.6.1 Grundlagen

13.6.2 EKG-Befund und Differenzialdiagnose

13.6.3 Therapie

13.7 AV-Blockierungen

13.7.1 Grundlagen

13.7.2 AV-Block I°

13.7.3 AV-Block II° Typ Mobitz 1 (Wenckebach-Periodik)

13.7.4 AV-Block II° Typ Mobitz 2

13.7.5 AV-Block III°

13.8 Schenkelblock

13.8.1 Grundlagen

13.8.2 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB)

13.8.3 Inkompletter Rechtsschenkelblock

13.8.4 Kompletter Linksschenkelblock (LSB)

13.8.5 Inkompletter Linksschenkelblock

13.8.6 Linksanteriorer Hemiblock (LAH)

13.8.7 Linksposteriorer Hemiblock (LPH)

13.8.8 Rechts- und Linksverspätung

13.8.9 Fokalblock

13.9 Bifaszikuläre Blockierungen

13.9.1 Grundlagen

13.9.2 Kompletter Linksschenkelblock

13.9.3 Rechtsschenkelblock mit linksanteriorem Hemiblock

13.9.4 Rechtsschenkelblock mit linksposteriorem Hemiblock

13.10 Kombination bifaszikulärer Block mit AV-Block I° oder II°

13.10.1 Definition

13.10.2 EKG-Befund

13.10.3 Therapie und Prognose

13.11 Ersatzrhythmen

13.11.1 Grundlagen

13.11.2 AV-junktionaler Ersatzrhythmus

13.11.3 Kammerersatzrhythmus

14 Übersicht: Tachykarde Rhythmusstörungen

14.1 Übersicht und Differenzialdiagnose tachykarder Rhythmusstörungen

15 Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

15.1 Supraventrikuläre Tachyarrhythmien: Übersicht

15.1.1 Grundlagen

15.1.2 Formen der supraventrikulären Tachyarrhythmie

15.1.3 Situationen mit akutem Handlungsbedarf

15.2 Vorhofflimmern

15.2.1 Grundlagen

15.2.2 Formen

15.2.3 Klinik

15.2.4 EKG-Befund und Differenzialdiagnose

15.2.5 Weitere Diagnostik

15.2.6 Therapie

15.3 Vorhofflattern

15.3.1 Grundlagen

15.3.2 EKG-Befund und Differenzialdiagnose

15.3.3 Therapie

15.4 Sinustachykardie und Sinusknoten-Reentry-Tachykardie

15.4.1 Grundlagen

15.4.2 EKG-Befund und Differenzialdiagnose

15.4.3 Therapie

15.5 Vorhoftachykardie

15.5.1 Grundlagen

15.5.2 EKG-Befund und Differenzialdiagnose

15.5.3 Therapie

15.6 AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

15.6.1 Grundlagen

15.6.2 EKG-Befund und Differenzialdiagnose

15.6.3 Therapie

15.7 Wolff-Parkinson-White(WPW)-Syndrom

15.7.1 Grundlagen

15.7.2 Mit akzessorischen Leitungsbahnen assoziierte Tachykardien

15.7.3 EKG-Befund und Differenzialdiagnose

15.7.4 Therapie

15.8 Seltene Präexzitationssyndrome

15.8.1 Präexzitationssyndrom bei Mahaim-Faser

16 Ventrikuläre Tachyarrhythmien

16.1 Ventrikuläre Extrasystolie (VES)

16.1.1 Grundlagen

16.1.2 Formen

16.1.3 EKG-Befund und Differenzialdiagnose

16.1.4 Therapie

16.1.5 Prognose

16.2 Ventrikuläre Tachykardie (VT)

16.2.1 Grundlagen

16.2.2 EKG-Befund und Differenzialdiagnose

16.2.3 Weitere Diagnostik nach Dokumentation einer Kammertachykardie

16.2.4 Therapie

16.2.5 Prognose

16.3 Idiopathische ventrikuläre Tachykardie

16.3.1 Grundlagen

16.3.2 EKG-Befund und Differenzialdiagnose

16.3.3 Therapie und Prognose

16.4 VT bei arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie (ARVD/C)

16.4.1 Grundlagen

16.4.2 EKG-Befund

16.4.3 Therapie und Prognose

16.5 Hereditäre ventrikuläre Tachyarrhythmien

16.5.1 Long-QT-Syndrom

16.5.2 Brugada-Brugada-Syndrom

16.5.3 Short-QT-(SQT-)Syndrom

16.5.4 Frühe Repolarisation

16.6 Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus

16.6.1 Grundlagen

16.6.2 EKG-Befund und Differenzialdiagnose

16.6.3 Therapie

16.7 Kammerflimmern (VF) und Kammerflattern

16.7.1 Grundlagen

16.7.2 EKG-Befund

16.7.3 Therapie

16.7.4 Prognose

17 Koronare Herzerkrankung (KHK)

17.1 Grundlagen und Übersicht

17.1.1 Grundlagen

17.1.2 Übersicht: Formen und Ausprägung der KHK

17.2 Angina pectoris – Myokardinfarkt

17.2.1 Chronisches Koronarsyndrom

17.2.2 Akutes Koronarsyndrom: Instabile Angina pectoris

17.2.3 Akutes Koronarsyndrom: Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI)

17.2.4 Akutes Koronarsyndrom: ST-Hebungsinfarkt (STEMI)

17.2.5 Multiple Infarkte

17.3 Stadienverlauf bei STEMI

17.3.1 Stadienverlauf im EKG

17.3.2 Stadium 0: Ischämie

17.3.3 Stadium 1: Läsion

17.3.4 Stadium 2: Beginnende Nekrose (Übergangsstadium)

17.3.5 Stadium 3: Vollständige Nekrose

17.3.6 Stadium 4: Chronisches Stadium

17.3.7 Infarktbedingte Q-Zacken (Pardée-Q)

17.4 Lokalisationen der Myokardinfarkte

17.4.1 Grundlagen und Übersicht

17.4.2 Vorderwandmyokardinfarkt

17.4.3 Hinterwandmyokardinfarkt

17.4.4 Rechtsventrikulärer Infarkt

17.4.5 Inferobasaler Infarkt

17.4.6 Kontralaterale EKG-Veränderungen bei Myokardinfarkt

17.5 Rhythmusstörungen bei akutem Myokardinfarkt

17.5.1 Grundlagen

17.5.2 Sinusbradykardie

17.5.3 AV-Blockierungen

17.5.4 Intraventrikuläre Blockierungen

17.5.5 Asystolie

17.5.6 Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

17.5.7 Ventrikuläre Tachyarrhythmien

17.6 Infarkt-EKG bei Schenkelblock und Schrittmacherpatienten

17.6.1 Grundlagen

17.6.2 Infarkt-EKG bei Rechtsschenkelblock

17.6.3 Infarkt-EKG bei Linksschenkelblock

17.6.4 Infarkt-EKG bei linksanteriorem Hemiblock (LAH)

17.6.5 „Periinfarction“-Block

17.6.6 Infarkt-EKG bei Schrittmacherversorgung

17.7 Differenzialdiagnose von ST-Strecken-Hebungen mit positiver T-Welle

17.7.1 Übersicht

17.7.2 Perikarditis

17.7.3 Vasospastische Angina

17.7.4 Vagotonie

17.7.5 Aneurysma

17.7.6 Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH)

17.7.7 Linksschenkelblock

18 Rechts- und Linksherzbelastung

18.1 Rechtsherzhypertrophie, akute und chronische Rechtsherzbelastung

18.1.1 Rechtsherzhypertrophie

18.1.2 Akute und chronische Rechtsherzbelastung

18.2 Linksherzhypertrophie

18.2.1 Grundlagen

18.2.2 EKG-Befund und Differenzialdiagnose

19 Entzündliche Herzerkrankungen

19.1 Grundlagen

19.2 Perikarditis

19.3 Myokarditis

19.4 Endokarditis

20 Angeborene und erworbene Herzfehler und Kardiomyopathien

20.1 Angeborene Herzfehler

20.1.1 Vorbemerkung

20.1.2 Vorhofseptumdefekte (ASD)

20.1.3 Ventrikelseptumdefekt

20.1.4 Pulmonalstenose

20.1.5 Fallot-Tetralogie

20.1.6 Offener Ductus arteriosus Botalli

20.1.7 Ebstein-Anomalie

20.1.8 Mitralklappenprolaps-Syndrom

20.2 Erworbene Herzklappenfehler

20.2.1 Mitralklappenstenose

20.2.2 Mitralklappeninsuffizienz

20.2.3 Aortenklappenstenose

20.2.4 Aortenklappeninsuffizienz

21 Kardiomyopathien

21.1 Hypertrophe, obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)

21.2 Dilatative Kardiomyopathie (DCM)

21.3 Restriktive Kardiomyopathie

22 Elektrolytentgleisungen und Effekte von Medikamenten

22.1 Elektrolytentgleisungen

22.1.1 Vorbemerkung

22.1.2 Hypokaliämie (K+< 3,5 mmol/l)

22.1.3 Hyperkaliämie (K+ >  5,5 mmol/l)

22.1.4 Hypokalzämie (Ca2+< 2,15 mmol/l)

22.1.5 Hyperkalzämie (Ca2+> 2,6 mmol/l)

22.2 Effekte von Medikamenten

22.2.1 Digitalisüberdosierung

22.2.2 Antiarrhythmika

23 Weitere Ursachen von EKG-Veränderungen

23.1 Hyperthyreose

23.2 Hypothyreose

23.3 EKG nach Herztransplantation

23.4 Traumafolgen im EKG

Teil IV Roter Teil

24 Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien

24.1 Antitachykarde Stimulation

24.1.1 Prinzip

24.1.2 Antitachykarde Stimulation bei supraventrikulären Tachyarrhythmien

24.1.3 Antitachykarde Stimulation bei ventrikulären Tachykardien (VT)

24.2 Kardioversion und Defibrillation

24.2.1 Prinzip

24.2.2 Indikationen

24.2.3 Durchführung

24.3 Antibradykarde Stimulation (Herzschrittmachertherapie)

24.3.1 Prinzip

24.3.2 Übersicht

24.3.3 Sinusknotenerkrankungen

24.3.4 AV-Blockierungen

24.3.5 Intraventrikuläre Leitungsstörungen

24.3.6 Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern

24.3.7 Karotissinus-Syndrom

24.3.8 Implantationstechnik

24.3.9 Schrittmachernachsorge

24.3.10 Schrittmacherfehlfunktionen

24.4 Biventrikuläre Stimulation (kardiale Resynchronisationstherapie – CRT)

24.4.1 Prinzip und Indikationen

24.5 Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)

24.5.1 Prinzip

24.5.2 ICD-Funktionen

24.5.3 Indikationen

24.5.4 Implantationstechnik

24.6 Katheterablation tachykarder Herzrhythmusstörungen

24.6.1 Prinzip und Indikation

24.6.2 Durchführung

24.6.3 Ergebnis

24.6.4 Komplikationen

Teil V Grauer Teil

25 Anhang

25.1 Gebräuchliche Antiarrhythmika

25.1.1 Einteilung der Antiarrhythmika

25.1.2 Antiarrhythmika im Einzelnen

25.2 Reanimationsalgorithmen

25.3 Vorsatz

25.4 Nachsatz

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum/Access Code

Teil I Grauer Teil

1 Grundlagen der EKG-Diagnostik

2 Anatomie und Physiologie des Erregungsleitungssystems

3 Grundlagen der EKG-Registrierung

4 Standardableitungen

5 Lagetypen im EKG

6 Belastungs-EKG

7 Langzeit-EKG

8 Schrittmacher-EKG

9 Elektrophysiologische Untersuchung

2 Anatomie und Physiologie des Erregungsleitungssystems

2.1 Anatomie und Physiologie

2.1.1 Übersicht

Anatomie des Erregungsleitungs- und Erregungsbildungssystems des Herzens.

Abb. 2.1Unter physiologischen Bedingungen wird der im Sinusknoten gebildete Reiz über die Vorhöfe zum AV-Knoten geleitet. Dort wird der Reiz verzögert, bevor er nach Eintritt in das His-Bündel und die Tawara-Schenkel in das Purkinje-Faser-System weitergeleitet wird.

2.1.2 Sinusknoten

Anatomie (vgl. ▶ Abb. 2.1):

Der Sinusknoten liegt an der Mündung der Vena cava superior im Dach des rechten Vorhofs.

Die Blutversorgung erfolgt über die aus der proximalen rechten Kranzarterie entspringende Sinusknotenarterie.

Physiologie:

Der Sinusknoten ist der autonome und primäre Schrittmacher des Herzens.

Die physiologische Spontanfrequenz beträgt 60–80 S/min.

Die Schrittmacherfrequenz wird durch den Einfluss des vegetativen Nervensystems verändert:

Sympathikus: Der Sympathikus wirkt positiv chronotrop (Frequenzzunahme).

Parasympathikus: Der Parasympathikus wirkt negativ chronotrop (Frequenzabnahme).

Die Ausbreitung der Erregungsfront auf Vorhofebene entspricht der Orientierung der Vorhofmuskulatur zum AV-Knoten. Ein spezifisches atriales Erregungsleitungssystem ist nicht vorhanden.

2.1.3 Atrioventrikular(AV)-Knoten

Anatomie (vgl. ▶ Abb. 2.1):

Der AV-Knoten liegt an der Spitze des Koch’schen Dreiecks im Bereich des anterioren, interatrialen Septums oberhalb der Koronarsinusmündung.

Die genaue Morphologie und Ausdehnung des AV-Knotens sind bis heute noch nicht klar definiert. Morphologisch handelt es sich keinesfalls um einen „Knoten“.

Sog. Übergangszellen bilden die Verbindung zwischen Vorhofmyokard und dem eigentlichen „kompakten“ AV-Knoten. Sie stellen somit eine funktionelle Möglichkeit der Übertragung atrialer Impulse in den AV-Knoten dar.

Die Blutversorgung des AV-Knotens erfolgt in ca. 90 % über die aus der rechten Herzkranzarterie (Ramus posterolateralis) entspringende AV-Knoten-Arterie.

Physiologie:

Der AV-Knoten ist die physiologische „Schranke“ zwischen Vorhof und His-Bündel.

Die „Schrankenfunktion“ ist insbesondere bei rascher Folge von atrialen Impulsen bedeutsam:

Vorhofflimmern/-flattern.

Vorhoftachykardien.

Die Erregungsfront wird vom AV-Knoten in das His-Bündel weitergeleitet.

Die Eigenfrequenz des AV-Knotens als sekundäres Automatiezentrum beträgt ca. 40–60 S/min.

Die Leitungseigenschaften des AV-Knotens werden durch die autonome Innervation gesteuert:

Sympathikus: Frequenzzunahme.

Parasympathikus: Frequenzabnahme.

2.1.4 His-Bündel, Tawara-Schenkel und Purkinje-Fasern

Anatomie (vgl. ▶ Abb. 2.1):

His-Bündel: Das His-Bündel verläuft durch die Pars membranacea und weiter proximal in der Pars muscularis des Septum interventricularis. Das His-Bündel teilt sich nach kurzem Verlauf (wenige Millimeter) in den rechten und linken Tawara-Schenkel.

Linker Tawara-Schenkel: Dieser zweigt sich im Septum interventricularis auf:

Der anteriore Faszikel verläuft an der Vorderwand des linken Ventrikels.

Der posteriore Faszikel verläuft im Septum und in der Hinterwand des linken Ventrikels.

Rechter Tawara-Schenkel: Der rechte Tawara-Schenkel verläuft subendokardial im Septum bis zum vorderen Papillarmuskel des rechten Ventrikels.

Purkinje-Faser-Netz: Das Purkinje-Faser-Netz ist die periphere Verzweigung beider Tawara-Schenkel.

Physiologie:

Das His-Bündel stellt normalerweise die einzige Verbindung zwischen AV-Knoten und Kammern dar.

Die Eigenfrequenz als Ersatzschrittmacher beträgt ca. 40 S/min.

3 Grundlagen der EKG-Registrierung

3.1 Vorbereitung, Beschriftung

3.1.1 Vorbereitungen

Lagerung des Patienten:

Wichtig ist die ruhige und entspannte Lagerung des Patienten. Muskelkontraktionen und Muskelzittern führen zu Artefakten.

Ruhe-EKG: Die Ableitung des Ruhe-EKGs erfolgt beim liegenden Patienten.

Belastungs-EKG: Die Ableitung erfolgt liegend bzw. sitzend auf dem Fahrrad oder stehend auf dem Laufband (vgl. ▶ Abb. 6.1).

Kleben der Elektroden:

Voraussetzung: Zur Minimierung des Kontaktwiderstandes muss eine ausreichende Befeuchtung der Haut erfolgen, andernfalls kann es zu Wechselstromüberlagerungen kommen (vgl. ▶ Abb. 3.2).

Elektrodenklebung:

Beim 12-Kanal-EKG werden die Elektroden auf die Haut über der Muskulatur geklebt.

Beim Langzeit-EKG werden die Elektroden zur Verminderung von Artefakten auf die Haut über den Knochen geklebt (vgl. ▶ Abb. 7.1).

Erdung: Die Erdung verhindert die Interferenz mit Wechselströmen, die zu Artefakten im EKG führen können. Moderne Geräte benötigen im Allgemeinen keine zusätzliche Erdung. Ggf. können wechselstrombedingte Artefakte durch Verschieben des Bettes im Raum minimiert werden (vgl. ▶ Abb. 3.2).

Filterung:

Kommt es trotz Erdung zu Wechselstromartefakten, kann das Hinzuschalten eines Filters die Qualität des EKGs verbessern.

Zur Verfügung steht meist ein 50 /60-Hz-Filter, zu aktivieren über die entsprechend beschriftete Taste.

Zur Detektion von Schrittmacher-Spikes evtl. Filter deaktivieren.

3.1.2 Eichzacke, Amplitudenhöhe

Funktion: Die Eichzacke definiert, wie hoch ein Ausschlag im EKG ist, der einer Spannung von 1 mV entspricht.

Jeder EKG-Registrierung muss in allen Ableitungen eine Eichzacke vorangehen.

Die Eichzacken aller zeitgleich geschriebenen Ableitungen müssen exakt untereinander aufgezeichnet sein, andernfalls muss das Schreibwerk der Kanäle neu eingestellt werden.

Bei der vom Gerät vorgegebenen Spannung von 1 mV muss die Eichzacke definitionsgemäß eine Amplitude von 10 mm aufweisen. Bei älteren Geräten ist gegebenenfalls die Eichzacke durch den Regler auf diese Höhe zu korrigieren.

Abb. 3.1 EKG mit Eichzacke (*): 1 mV  =  10 mm Höhe.

3.1.3 Vorlaufgeschwindigkeit

Definition: Die Vorlaufgeschwindigkeit ist die Geschwindigkeit des Papiervorschubs bei der EKG-Registrierung.

Übliche Vorlaufgeschwindigkeiten:

25 mm/s

50 mm/s

Indikationen/Vorteile:

Die Registrierung mit 25 mm/s wird zur Differenzialdiagnostik tachykarder bzw. bradykarder Rhythmusstörungen bevorzugt.

Die präzisere Zeitmessung ist der Vorteil der 50-mm/s-Registrierung.

Papiervorschub/Zeit:

25 mm/s: 1 mm entspricht 40 ms ( =  0,04 s)

50 mm/s: 1 mm entspricht 20 ms ( =  0,02 s)

3.1.4 Beschriftung des EKGs

Name

Vorname

Geburtsdatum

Datum, Uhrzeit

Beschriftung der einzelnen Ableitungen

Merke: Ein unbeschriftetes EKG gehört in den Papierkorb!

3.2 Fehlerquellen

3.2.1 Fehlerquellen

Achtung: Bei nicht plausiblen Befunden muss man stets an Ableitungsfehler denken.

Tab. 3.1 

Fehler und deren Effekte bei der EKG-Registrierung

Fehler

Effekt im EKG

Artefakte

Wechselstrom

gleichförmige Potenziale in der Grundlinie in der Wechselstromfrequenz von 50 Hz (s.  ▶ Abb. 3.2)Abhilfe: Erdung, Filterung, Verschieben des Bettes im Raum, Störquellen ggf. ausschalten

Elektroden:

nicht ausreichend fixierte Elektroden

Elektrodendefekt

verschiedene Effekte, z.B. in einer Ableitung keine Aufzeichnung

fehlende Erdung, fehlende Filterung

Schwankungen in der EKG-Grundlinie

Muskelkontraktionen/Muskelzittern

unregelmäßige Schwankungen der Grundlinie, besonders in den Extremitätenableitungen (s.  ▶ Abb. 3.3). Beachte: Bei zitternden Patienten sind die Elektroden rumpfnah zu kleben

vertauschte Ableitungen

vertauschte Extremitätenableitungen:

z.B. re./li. Arm vertauscht

ungewöhnlicher Lagetypnegative R-Zacke in I und aVF

vertauschte Brustwandableitungen

diskontinuierlicher R-Aufbau, S-Reduktion, verschobener R/S-Umschlag

Eichung

fehlende Eichung

falsch überhöhte bzw. falsch erniedrigte Amplituden

EKG mit Wechselstromüberlagerung.

Abb. 3.2Beachte die gleichförmigen isofrequenten Potenziale der Grundlinie („Netzbrummen“).

12-Kanal-EKG.

Abb. 3.3 Normalbefund eines Patienten mit Morbus Parkinson. Beachte die zitternde Grundlinie in den Extremitätenableitungen, Pfeil (I, II, III), die an Vorhofflimmern denken lassen. Gegen Vorhofflimmern sprechen die regelmäßigen Abstände der R-Zacken. Die Brustwandableitungen (V1–V3) zeigen zudem normal konfigurierte P-Wellen. Vgl. ▶ Vorhofflimmern.

3.3 Erregungsausbreitung und Ableitung

3.3.1 Grundlagen

Mit definierten EKG-Ableitungen wird die elektrische Erregungsausbreitung des Herzens in der Frontal- und Sagittalebene erfasst.

Ableitungsformen:

Bipolare Ableitung: Bei bipolaren Ableitungen wird die Spannungsdifferenz zwischen zwei Elektroden gemessen (Plus- und Minus-Elektrode).

Unipolare Ableitung: Bei unipolaren Ableitungen wird die Spannung an einer Elektrode (Plus-Elektrode) gegen eine Referenzelektrode (Minus-Elektrode) mit konstantem Potenzial gemessen.

Beachte: Das Prinzip der EKG-Aufzeichnung ist für beide Ableitungsformen gleich. In beiden Fällen entsprechen die gemessenen Spannungsdifferenzen den Ausschlägen im EKG.

3.3.2 Entstehung der EKG-Kurve

Charakteristika: Die Ausschläge im EKG sind charakterisiert durch ihre Breite, Höhe und Richtung.

Breite (Dauer) und Anstiegssteilheit (Geschwindigkeit) des Ausschlags: Die Geschwindigkeit der Erregungsausbreitung bestimmt die Breite des Ausschlags. Eine schnelle Erregungsausbreitung erzeugt einen schmalen Ausschlag im EKG, eine langsame Erregungsausbreitung dementsprechend einen breiten Ausschlag.

Höhe des Ausschlags: Die Größe der Spannungsdifferenz bestimmt die Höhe des Ausschlags. Je mehr Myokard erregt wird, umso größer ist die Spannungsdifferenz, umso höher ist der Ausschlag im EKG.

Richtung des Ausschlags s.  ▶ Tab. 3.2 .

Tab. 3.2 

Richtung der EKG-Ausschläge (von der isoelektrischen Linie)

Erregung auf Elektrode gerichtet

Erregung von Elektrode entfernt

Depolarisation

positiver Ausschlag (nach oben)

negativer Ausschlag (nach unten)

Repolarisation

negativer Ausschlag (nach unten)

positiver Ausschlag (nach oben)

3.3.3 Erregungsablauf der Kammerdepolarisation des Herzens und EKG

Erläuterung der ▶ Abb. 3.4:

Ruhezustand (a): Es lassen sich keine Ladungsdifferenzen zwischen beiden Polen des Spannungsmessgerätes messen.

Depolarisation (b): Die Potenzialdifferenz zwischen den beiden Polen führt zu einem Ausschlag des Spannungsmessgerätes. Da die Erregungsfront auf die positive Elektrode zuläuft, kommt es zu einem positiven Ausschlag im EKG.

Zustand völliger Erregung (c): Es lässt sich keine Potenzialdifferenz zwischen beiden Elektroden messen.

Repolarisation (d): Im Rahmen der Erregungsrückbildung kommt es zur Ladungsumkehr und dadurch zum negativen Ausschlag im EKG.

Abgeschlossene Repolarisation (e).

Abb. 3.4 a–e Schematischer Erregungsablauf der Kammerdepolarisation des Herzens und entsprechende EKG-Kurve. Erläuterung im Text.

Reihenfolge von Kammerdepolarisation und -repolarisation:

Zuletzt depolarisierte Myokardareale werden zuerst wieder repolarisiert. Somit hat die Erregungsrückbildung (T-Welle) die gleiche Polarität wie die Erregungsausbreitung (QRS-Komplex). Man bezeichnet dies als Konkordanz zwischen QRS-Komplex und T-Welle. Vgl. d'; e' der ▶ Abb. 3.4.

Depolarisation:

Septum.

Ventrikelspitze.

Herzbasis.

Repolarisation:

Herzbasis.

Ventrikelspitze.

Septum.

Abb. 3.5 Depolarisation und Repolarisation des Ventrikelmyokards: Zuletzt depolarisierte Myokardareale werden zuerst wieder repolarisiert. Daher kommt es im EKG zur gleichgerichteten Polarität von QRS-Komplex und T-Welle.