Hygiene und Infektionslehre E-Book

Isabel Haider-Strutz

• Herausgeber: Facultas
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 232

Veröffentlichungsjahr: 2022

Beschreibung

Dieses Buch vermittelt die wichtigsten Grundlagen der Infektionslehre für Gesundheitsberufe. Neben einem Überblick über die verschiedenen Bakterien, Viren, Pilze, Prionen und Parasiten, ihre Übertragungswege und die Methoden ihres Nachweises wird auf die entsprechenden Krankheitsbilder und mögliche Therapien näher eingegangen. Ein eigenes Kapitel ist dem neuen Coronavirus gewidmet; die neuen Impfstoffe und deren Wirkung werden vorgestellt. Zum besseren Verständnis der durch Krankheitserreger hervorgerufenen Vorgänge im menschlichen Organismus wird das menschliche Immunsystem in seinen Grundzügen erklärt. Weitere Kapitel sind den Grundbegriffen der Epidemiologie und dem Thema Impfungen gewidmet. Ein kompaktes Lehrbuch und eine hilfreiche Orientierung für den Pflegealltag.

Leseprobe

Isabel Haider-StrutzHygiene und Infektionslehre

Dr.in Isabel Haider-Strutz

Medizinstudium in Graz, Ausbildung zur Ärztin für Allgemeinmedizin an der Klinik Favoriten und am Campus Ottakring in Wien. Langjährige Lehrtätigkeit an der Schule für allgemeine Gesundheits- und Krankenpflege an der Klinik Favoriten, FH-Lektorin an der FH Campus Wien.

Eine geschlechtergerechte Schreibweise wird in diesem Buch vorwiegend durch die abwechselnde Verwendung der weiblichen und männlichen Form erzielt. Es sind dabei stets alle Geschlechter gemeint.

Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek

Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

Alle Informationen und Angaben in diesem Buch sind von der Autorin mit größter Sorgfalt gesammelt, bearbeitet und überprüft worden. Da inhaltliche und sachliche Fehler dennoch nicht ausgeschlossen werden können, erklären Autorin und Verlag, dass alle Angaben im Sinne der Produkthaftung ohne Garantie erfolgen und dass Verlag sowie Autorin keinerlei Verantwortung und Haftung für inhaltliche und sachliche Fehler übernehmen.

Alle Rechte, insbesondere das Recht der Vervielfältigung und der Verbreitung sowie der Übersetzung, sind vorbehalten.

2. Auflage 2022Copyright © 2014 Facultas Verlags- und Buchhandels AGfacultas Verlag, 1050 Wien, Österreich

Umschlagbild: © BlackJack3D, istockphoto.comSatz: Florian Spielauer, WienAbbildungen: Marianne PatakiLektorat: Laura Hödl, WienDruck: Facultas Verlags- und Buchhandels AGPrinted in AustriaISBN 978-3-7089-2252-2e-ISBN 978-3-99111-604-2

Inhaltsverzeichnis

1Einleitung

Infektionslehre und Abwehrreaktionen des Menschlichen Organismus

2Grundlagen zur Infektionslehre

2.1Wichtige Begriffe und statistische Größen

2.2Übertragungswege von Infektionskrankheiten

3Das Immunsystem

3.1Grundlagen des Immunsystems

3.2Erste Abwehrschranke: physikalischeund chemische Abwehrmechanismen

3.3Angeborene unspezifische Abwehr/Immunität

3.3.1Zelluläre unspezifische Abwehr

3.3.2Humorale unspezifische Abwehr

3.4Erworbene spezifische Abwehr/Immunität

3.4.1Zelluläre spezifische Immunität

3.4.2Humorale spezifische Immunität

4Schutzimpfungen

4.1Arten von Impfungen

4.2Aktive Immunisierung

4.2.1Lebendimpfstoffe

4.2.2Totimpfstoffe

4.2.3Richtlinien zur Verabreichung von Impfstoffen

4.2.4Österreichischer Impfkalender

4.3Passive Immunisierung

4.4Bedeutende Namen in der Geschichteder Impfungen und Hygiene

5Erregernachweis-Methoden

5.1Direkter Erregernachweis

5.1.1Mikroskopischer Erregernachweis

5.1.2Antigennachweis

5.1.3Molekularbiologische Diagnostik

5.1.4Kultureller Nachweis

5.2Indirekter Erregernachweis

5.2.1Serologischer Erregernachweis

6Meldepflichtige Erkrankungen

7Infektion des menschlichen Organismus und ihre Folgen

7.1Lokale Zeichen der Entzündung

7.1.1Ablauf der lokalen Entzündungsreaktion

7.2Systemische Entzündungsreaktionen

7.2.1Folgen der systemischen Ausbreitung von Erregern

7.2.2Allgemeine unspezifische Entzündungsreaktionen

Allgemeine und spezielle Mikrobiologie und Parasitologie

8Allgemeine Bakteriologie

8.1Aufbau und Klassifikation von Bakterien

8.2Stoffwechselformen von Bakterien

8.3Sauerstoffempfindlichkeit

8.4Oberflächendifferenzierung

8.5Bakterienformen

8.6Verlauf bakterieller Entzündungen

8.7Therapie bakterieller Infektionskrankheiten

8.8Resistenzentwicklung gegen Antibiotika

9Bakterien – Kokken

9.1Grampositive Kokken

9.1.1Staphylokokken

9.1.2Streptokokken

9.2Gramnegative Kokken – Neisseria

9.2.1Neisseria meningitidis – Meningokokken

9.2.2Neisseria gonorrhoeae – Gonokokken

9.2.3Moraxella

10Bakterien – Stäbchenbakterien

10.1Grampositive Stäbchen

10.1.1Corynebakterium diphtheriae

10.1.2Listerien

10.1.3Aktinomyceten

10.1.4Laktobacillen

10.1.5Clostridien

10.1.6Bacillus anthracis

10.1.7Mykobakterien

10.2Gramnegative Stäbchen

10.2.1Bordetella pertussis

10.2.2Legionella

10.2.3Haemophilus

10.2.4Yersinien

10.2.5Francisella tularensis

10.2.6Pseudomonas aeruginosa

10.2.7Salmonellen

10.2.8Escherichia coli – E. coli

10.2.9Shigellen

10.2.10Vibrio cholerae

10.2.11Nicht-Cholera-Vibrionen

10.2.12Campylobacter jejuni

10.2.13Helicobacter pylori

10.3Schraubenförmige Bakterien – Spirochäten

10.3.1Borrelien

10.3.2Treponema pallidum

10.4Bakterienähnliche Erreger – Intrazellulär wachsende Bakterien

10.4.1Chlamydien

10.4.2Mykoplasmen

11Virologie

11.1Allgemeines über Viren

11.2Aufbau von Viren

11.3Vorgänge in der Wirtszelle

11.4Übertragungswege viraler Infektionen

11.5Nachweis von Virusinfektionen

11.5.1Elektronenmikroskopischer Nachweis

11.5.2Kultureller Nachweis von Viren

11.5.3Polymerase Chain Reaction (PCR) – Polymerase-Kettenreaktion

11.5.4Immunfluoreszenz

11.5.5Serologischer Antikörpernachweis

11.6Therapie von Virusinfektionen

11.7Systematik der Viren

12Bekapselte DNA-Viren (mit Hülle)

12.1Hepatitis-B-Virus

12.2Hepatitis-D-Virus

12.3Humane Herpesviren (HHV)

12.3.1Herpes-simplex-Viren (HHV 1, HHV 2)

12.3.2Varicella-Zoster-Virus (HHV3, VZV)

12.3.3Epstein-Barr-Virus (HHV4, EBV)

12.3.4Cytomegalie-Virus (HHV5)

12.3.5Humanes Herpesvirus 6 und 7

12.4Poxvirus

13DNA-Viren ohne Hülle

13.1Adenovirus

13.2Humane Papillomaviren

13.3Parvovirus B 19

14RNA-Viren mit Hülle

14.1FSME-Virus

14.2Gelbfiebervirus

14.3Dengue-Virus

14.4Zika-Virus

14.5West-Nil-Virus

14.6Hepatitis-C-Virus (HCV)

14.7Humanes Immundefizienz-Virus (HIV)

14.8Rötelnvirus

14.9Hantavirus

14.10Coronavirus

14.10.1SARS-Coronavirus 1

14.10.2MERS-Coronavirus

14.10.3SARS-Coronavirus 2

14.11Ebolavirus und Marburgvirus

14.12Influenzaviren

14.13Parainfluenzavirus

14.14Masernvirus

14.15Mumpsvirus

14.16Respiratorisches Synzytial-Virus (RSV)

14.17Tollwutvirus

15RNA-Viren ohne Hülle

15.1Norovirus

15.2Rotavirus

15.3Enteroviren

15.3.1Coxsackievirus

15.3.2ECHO-Viren

15.3.3Poliovirus

15.3.4Rhinoviren

15.4Hepatitis-A-Virus

16Prionen

17Pilze

17.1Hautpilze (Dermatophyten)

17.2Sprosspilze, Hefepilze

17.2.1Candida albicans

17.2.2Cryptococcus neoformans

17.3Schimmelpilze

17.3.1Aspergillus fumigatus

17.3.2Aspergillus flavus

17.3.3Exkurs: Pneumocystis carinii (jiroveci)

18Parasiten

18.1Einzellige Parasiten

18.1.1Giardia duodenalis (Lamblia duodenalis)

18.1.2Trichomonaden

18.1.3Entamoeba histolytica

18.1.4Toxoplasma gondii

18.1.5Plasmodien

18.2Mehrzellige Parasiten

18.2.1Krätzmilbe (Skabies)

18.2.2Saugwürmer

18.2.3Bandwürmer (Cestoden)

18.2.4Rundwürmer (Nematoden)

18.2.5Madenwürmer (Oxyuren)

Anhang:Übersicht über bakterielle und virale Erkrankungen

Literaturverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Tabellenverzeichnis

1Einleitung

Die Mikrobiologie ist die Lehre von Kleinstorganismen, die nicht mit freiem Auge sichtbar sind. Bei Eindringen in den menschlichen Körper können sie Infektionskrankheiten und auch Folgeerkrankungen auslösen. Zu diesen Krankheitserregern zählen unterschiedliche Mikroorganismen wie Bakterien, Pilze, Protozoen und mit Einschränkungen die Viren, die keine vollständige Zellstruktur besitzen und daher nicht die Kriterien eines Lebewesens erfüllen.

In diesem Buch werden auch die Prionen behandelt, bei denen es sich nicht um Erreger, sondern um überaus widerstandsfähige pathogene Eiweißmoleküle handelt, die einerseits im Körper selbst entstehen können, aber auch übertragbar sind.

In den folgenden Kapiteln sollen die wichtigsten belebten Krankheitsorganismen, ihre Reaktionen, die sie im menschlichen Körper hervorrufen können, ihre unterschiedlichen Nachweismethoden und die Schutzmechanismen, über die der Organismus gegen sie verfügt, besprochen werden.

Von großem Interesse sind aber auch Makroorganismen wie menschenpathogene Parasiten, die großen Krankheitswert besitzen und deshalb, obwohl sie natürlich nicht Teil der Mikrobiologie sind, in diesem Buch abgehandelt werden.

An den Anfang des Buches wurde neben einigen wichtigen Grundlagen das Kapitel „Das Immunsystem“ (siehe Kap. 3) gestellt. Um die Vorgänge im Körper zu verstehen, die durch das Eindringen von Krankheitserregern in den Organismus ausgelöst werden, muss zuerst das Immunsystem des Menschen mit all seinen unterschiedlichen Ebenen erfasst werden. Es ist deshalb empfehlenswert, dieses Kapitel nicht zu überblättern und es der Lektüre der eigentlichen Erregerlehre voranzustellen.

Nach allgemeinen Fakten zu den unterschiedlichen Erregergruppen werden die einzelnen Erreger nach einem systematischen Schema behandelt, wobei auf Übertragungswege, die wichtigsten Krankheitsbilder, Inkubationszeit, Nachweismethoden, etwaige Möglichkeiten der Prophylaxe und auf Therapiemöglichkeiten eingegangen wird.

In Tabellen werden die Erreger zudem übersichtlich geordnet dargestellt.

Besonders gekennzeichnete Merksätze sollen auf wichtige Fakten hinweisen.

Infektionslehre und Abwehrreaktionen des Menschlichen Organismus

2Grundlagen zur Infektionslehre

2.1Wichtige Begriffe und statistische Größen

Zu Beginn der Lektüre sollen einige immer wiederkehrende wichtige Begriffe, die mit der Übertragung, der Ausbreitung und der Bekämpfung von Infektionserkrankungen im Zusammenhang stehen, erläutert werden.

Infektion: Eindringen des Erregers in den Organismus und dessen Vermehrung

Infektionskrankheit: eine durch einen Erreger hervorgerufene Erkrankung

Latente Infektion: eine Infektion, bei der der Organismus nicht erkrankt, den Erreger aber auch nicht besiegt – Virulenz des Erregers und Resistenz des befallenen Organismus halten sich die Waage

Manifeste Infektion: eine Infektion, bei der der Organismus erkrankt – die Virulenz des Erregers überwiegt die Resistenz des betroffenen Organismus

Inapperente Infektion: eine Infektion, bei der der Organismus den Erreger, ohne zu erkranken, besiegt – die Resistenz des Organismus überwiegt die Virulenz des Erregers

Stille Feiung: die Bildung von Antikörpern, die durch Kontakt des Organismus mit einem Erreger ausgelöst wurde, ohne dass es zu Symptomen gekommen ist

Endogene Infektion: bei herabgesetzter Immunabwehr oder wenn harmlose körpereigene Erreger ihre natürliche Umgebung verlassen, können auch die Bakterien der Haut- oder der Darmflora Ursache von Infektionen werden

Exogene Infektion: Infektion durch Erreger, die von außen in den Körper eingedrungen sind

Superinfektion: Infektion durch einen zweiten Erreger, die unmittelbar nach einer Erstinfektion auftritt (Beispiel: Haemophilus influenzae Bronchitis nach einer durch Influenzaviren hervorgerufenen Grippe)

Mischinfektion: zeitgleiche Infektion durch unterschiedliche Erreger

Inkubationszeit: die Zeitspanne, die zwischen dem Zeitpunkt der Infektion und dem Auftreten der ersten Symptome liegt

Erregerreservoir: eine ökologische Nische, wie z. B. menschliche, tierische und pflanzliche Organismen oder Biotope (Erde, Gewässer …), in der sich Krankheitserreger sammeln und vermehren und von der neue Infektionen ausgehen können

Morbidität: Anzahl der Erkrankten pro Bevölkerungskollektiv (meist 100.000 Einwohner und Einwohnerinnen)

Mortalität: Anzahl der an einer Krankheit Verstorbenen pro Bevölkerungskollektiv (meist 100.000 Einwohner und Einwohnerinnen)

Letalität: die Anzahl der Verstorbenen im Verhältnis zu den an einer Krankheit Erkrankten

Virulenz: Aggressivität eines Erregers, Ansteckungsfähigkeit

Resistenz: Widerstandskraft des Organismus gegen schädigende Einflüsse

Kolonisation: Besiedelung der Haut und Schleimhäute mit Mikroorganismen, die keine oder nur geringe Pathogenität aufweisen (körpereigene Flora, Normalflora); bei intakter Haut und Schleimhaut und bei intakter Abwehrlage geht von diesen Erregern keine Gefahr aus

Kommensalismus: das Zusammenleben unterschiedlicher Organismen, bei dem ein Organismus einen Nutzen daraus zieht, ohne den anderen zu schädigen; der Nutznießer wird als „Kommensale“ bezeichnet, der andere als „Wirt“

Parasitismus: bei dieser Form des Zusammenlebens unterschiedlicher Organismen profitiert der „Parasit“ zu Lasten des „Wirts“; er schädigt ihn

Antigen: Substanzen, meistens Proteine, seltener Kohlenhydrate oder Lipide, an die sich Antikörper binden; Antigene werden vom Körper (als fremd) erkannt und sein Immunsystem kann darauf reagieren

Antikörper: Proteine, die von Plasmazellen gebildet werden und sich an Antigene binden; sie sind die Träger der spezifischen humoralen Abwehr

Immunglobuline: Summe aller Antikörper, sie werden von den Plasmazellen gebildet

Lyse: bedeutet „Auflösen“, in der Mikrobiologie Auflösen von Erregern

Chemotaxis: Anlocken von Abwehrzellen an den Ort der Entzündung durch das Ausschütten von Botenstoffen

Opsonierung (Opsonisierung): „Schmackhaftmachen“ oder Markieren von Mikroorganismen durch Antikörper zum Zwecke der Phagozytose durch Fresszellen

Endotoxine: schädliche Substanzen (Gifte) in der Zellwand gramnegativer Bakterien, die bei Zerfall frei werden; sie können einen Endotoxinschock auslösen, wenn es durch Antibiotikabehandlung zu einem massiven Absterben von Bakterien kommt

Exotoxine: Gifte, die von lebenden Erregern produziert und freigesetzt werden; sie sind bei vielen Erregern die eigentliche pathogene Komponente (Tetanus, Botulismus)

2.2Übertragungswege von Infektionskrankheiten

Erreger können auf unterschiedlichen Wegen in den menschlichen Organismus eindringen, um dort ihre pathogene Wirkung zu entfalten. Die Erreger können durch direkten Kontakt (Kontaktinfektion) und über Medien wie Luft oder Wasser von Mensch/Tier zum Menschen oder über Vektoren wie Läuse, Flöhe, Milben oder Zecken übertragen werden. Erreger können aber auch von der natürlichen Flora des Menschen stammen, man spricht dann von einer endogenen Infektion.

Formen der Übertragung

►Aerogene Infektion/Tröpfcheninfektion/Aerosole: Übertragung „über die Luft“; die Erreger gelangen durch Niesen, Husten oder sogar Sprechen in die Atemwege anderer Menschen. Aerosole sind Gemische aus sehr kleinen Partikeln in der Atemluft; durch die Kleinheit der erregerhaltigen Tröpfchen schweben diese sehr lange in der Luft, was die Ansteckungsgefahr besonders in Innenräumen erhöht.

Abbildung 1: Tröpfcheninfektion

►Schmierinfektion: Durch Schmierinfektion können Erreger aus dem Stuhl, aber auch Keime aus Eiter oder anderen Körpersekreten andere Menschen infizieren.

Abbildung 2: Schmierinfektion

►Fäkal-orale Infektion: Die Erreger werden durch mit Stuhl verschmutzte Hände oder Gegenstände übertragen und über den Mund aufgenommen.

►Sexuelle Infektion: Viele Erreger werden über Schleimhäute beim Geschlechtsverkehr übertragen. Auf diesem Weg werden nicht nur die typischen Geschlechtskrankheiten wie Lues oder Tripper verbreitet, sondern auch andere Krankheiten, wie etwa die Hepatitis B oder Feuchtwarzen. Man spricht von STDs, den „sexually transmitted diseases“, also den sexuell übertragbaren Erkrankungen.

►Parenterale Infektion: Erreger können über kontaminierte Nadeln oder chirurgische Instrumente direkt in das Blut des Menschen übertragen werden. Diese Übertragungswege spielen vor allem im Drogenmilieu und bei Verletzungen durch gebrauchte Nadeln im Krankenhaus eine große Rolle (parenteral bedeutet wörtlich „am Darm vorbei“).

Abbildung 3: Parenterale Infektion

►Diaplazentare/vertikale Infektion: Einige Erreger können die Plazentaschranke überwinden und Infektionen des ungeborenen Kindes hervorrufen, was zu schweren Erkrankungen und Entwicklungsstörungen führen kann.

►Zoonosen: Übertragung von Infektionskrankheiten zwischen Menschen und Tieren.

Abbildung 4: Zoonose

►Opportunistische Infektion: Infektion durch fakultativ pathogene Erreger.

►Übertragung durch Vektoren: Vektoren sind lebende Organismen, die Krankheitserreger von einem Organismus (Mensch oder Tier) auf einen anderen Menschen oder ein Tier übertragen. Der Vektor selbst erkrankt dabei nicht. Zahlreiche Spinnentiere und Insekten können Krankheitserreger durch Biss oder Stich, einige Säugetiere durch Speichel oder Ausscheidungsprodukte wie Urin oder Stuhl, an andere Lebewesen weitergeben. Im Folgenden sind neben einigen wichtigen Vektoren und den Krankheiten, die sie übertragen, auch häufige Hautparasiten (Ektoparasiten) erwähnt.

►Zecken sind Spinnentiere, welche durch ihren Speichel beim Stich eines Menschen sowohl das FSME-Virus als auch Borrelien übertragen können. In unseren Breiten ist vor allem die Schildzecke (gemeiner Holzbock) heimisch.

►Stechmücken übertragen, wie vom Namen leicht abzuleiten ist, Krankheitserreger über Stiche, die vornehmlich von weiblichen Stechmücken ausgeführt werden. So überträgt die Anophelesmücke die Malaria, verschiedene Aedesarten (Aedes aegypti – Gelbfiebermücke, Tigermücke) sind die Überträger des Gelbfieber- und des Dengue-Virus. Zahlreiche Mückenarten, auch die in Mitteleuropa beheimatete gemeine Stechmücke, sind an der Übertragung des West-Nil-Fiebers beteiligt, Tse-Tse-Fliegen übertragen Trypanosomen, welche in Afrika die Schlafkrankheit verursachen.

►Flöhe befallen viele Säugetiere und auch den Menschen. Nicht alle sind Vektoren von Infektionskrankheiten, bei allen ist der Biss jedoch Quelle von juckenden Hauteffloreszenzen, die auch zu lokalen Entzündungsreaktionen führen können. Einige Nagetierflöhe, wie der Rattenfloh, übertragen auch durchaus schwere Erkrankungen wie die Pest.

►Läuse und Wanzen sind ebenfalls blutsaugende Insekten, übertragen aber in der Regel keine Krankheitserreger. Wanzenbisse zeichnen sich meist durch eine kettenförmige Anordnung juckender Quaddeln aus, Läuse verursachen juckende Stiche am Kopf (Kopflaus); im Genitalbereich und an anderen behaarten Körperstellen (Achsel, Nabelgegend) siedeln sich Filzläuse an, Kleiderläuse können den ganzen Körper betreffen.

►Grabmilben leben in der menschlichen Epidermis und verursachen hartnäckige, hoch infektiöse Hautausschläge. Sie sind die Erreger der Skabies (Krätze) und gehören ebenfalls den Spinnentieren an.

►Unter den Nagetieren ist in unseren Breiten vor allem die Rötelmaus hervorzuheben, die über ihre Exkremente das Hantavirus ausscheidet, das beim Menschen ein hämorrhagisches Fieber mit Nierenversagen hervorrufen kann.

3Das Immunsystem

3.1Grundlagen des Immunsystems

Der menschliche Organismus besitzt ein ausgeklügeltes Abwehrsystem, um Mikroorganismen wie Bakterien, Viren, Pilzen und einzelligen Parasiten, aber auch mehrzelligen Parasiten wie Würmern oder Egeln entgegentreten zu können. Ein Teil unseres Immunsystems erlernt erst im Laufe des Lebens, Abwehrstoffe gegen eingedrungene Erreger zu bilden; ein anderer Teil schützt uns schon im Mutterleib und in den ersten Wochen nach der Geburt. Angeborene oder erworbene Immundefizite lassen alltägliche Erreger, die für Gesunde kein Erkrankungspotenzial besitzen, oft zu einer lebensbedrohlichen Gefahr werden.

Das menschliche Immunsystem besteht aus unterschiedlichen Ebenen, die hintereinandergeschaltet sind und sich durch komplexe Mechanismen gegenseitig beeinflussen. So unterscheiden wir eine erste physikalische Abwehrschranke, eine angeborene unspezifische Abwehr und eine erworbene, spezifische Abwehr. Die Begriffe Abwehr(system) und Immun(system) werden synonym verwendet.

Eine intakte erste Abwehrschranke kann einen Erreger am Eindringen in den menschlichen Organismus hindern und so von vornherein eine Infektion unmöglich machen. Wird diese Schranke aber durchbrochen – sei es, weil sie auf die eine oder andere Art „durchlässig“ geworden ist oder wegen der hohen krankmachenden Kompetenz eines Erregers – werden in der Folge zwei hintereinandergeschaltete und dennoch interferierende Abwehrsysteme, die angeborene und die erworbene Immunität, aktiv. Beide Arten besitzen sowohl einen zellulären als auch einen humoralen (stofflichen) Anteil.

Abbildung 5: Grundlagen der spezifischen und der unspezifischen Abwehr

3.2Erste Abwehrschranke: physikalische und chemische Abwehrmechanismen

Alle äußeren und inneren Oberflächen des menschlichen Körpers werden von einer mehr oder weniger robusten Epithelschicht nach außen abgeschlossen, die unterschiedlichste Sekrete und Enzyme zum Schutz des Organismus absondert. Die äußere Haut verfügt über mehrschichtig übereinander angeordnete Plattenepithellagen, deren oberste Schicht zusätzlich noch verhornt ist. Zusammen mit dem sogenannten Säureschutzmantel, der aus Sekreten von Talg- und Schweißdrüsen besteht, bildet dieses mehrschichtig verhornte Plattenepithel eine zuverlässige mechanische Barriere gegen das Eindringen von Erregern.

Innere Oberflächen des Verdauungstraktes und der Atemwege sind mit unverhornten hochprismatischen Epithelien ausgekleidet, die nicht die gleichen mechanischen Voraussetzungen bieten wie die äußere Haut. Im Magen erzeugt jedoch die Sekretion von Salzsäure aus den Belegzellen ein Milieu, das die mit der Nahrung aufgenommenen Krankheitserreger weitgehend abtötet; außerdem schützt die physiologische Darmflora vor unerwünschtem Bakterienwachstum. Zusätzlich befördern wellenförmige Bewegungen, die sogenannte Peristaltik, den mit reichlich Fäulnisbakterien versetzten Speisebrei stetig in Richtung Darmausgang. Die durch diesen Vorgang kurz gehaltenen Kontaktzeiten mit der Verdauungsschleimhaut mindern die Infektionsgefahr.

In den Atemwegen transportieren die Flimmerhärchen Schleim, eingeatmete Erreger und Fremdkörper in den Rachen, bevor sie in tiefere Lungenabschnitte gelangen können; so werden Schadstoffe in der Regel verschluckt und in der Folge verdaut.

Als Normalflora werden Bakterien bezeichnet, die physiologisch sowohl auf der Haut als auch auf den Schleimhäuten vorkommen. Diese für Immunkompetente apathogenen Keime verhindern durch Konkurrenz um Nährstoffe die Besiedlung dieser Häute mit pathogenen Erregern. Zur Normalflora werden die Döderleinflora in der Vagina und die physiologischen Darmbakterien (Laktobazillen) gezählt. Werden diese Kulturen etwa durch häufige Antibiotikaeinnahme zerstört, droht die Ausbreitung von potenziell krankmachenden Keimen (Clostridium difficile).

Enzyme, die mit Sekreten ausgeschieden werden, wie die Lysozyme in der Tränenflüssigkeit und Defensine in Epithelzellen, greifen Erreger wiederum direkt an und schützen so den Organismus vor deren Eindringen.

3.3Angeborene unspezifische Abwehr/Immunität

Die angeborene Abwehr schützt von Anfang an unspezifisch, das heißt nicht selektiv, sondern gegen alle Erreger gleichermaßen. Dieser Anteil des Immunsystems reagiert auch schnell bei Erstkontakt ohne die Bildung von Antikörpern auf jeden (mikrobiellen) Erreger, der in den menschlichen Organismus eingedrungen ist. Wir unterscheiden eine zelluläre und eine humorale bzw. stoffliche Komponente. Zu erwähnen ist, dass das unspezifische Abwehrsystem keine Gedächtnisfunktion besitzt.

3.3.1Zelluläre unspezifische Abwehr

Die Träger der zellulären angeborenen Immunität sind die neutrophilen, die eosinophilen und die basophilen Granulozyten sowie die Monozyten, die natürlichen Killerzellen und die dendritischen Zellen. Unter ihnen findet man Fresszellen (Phagozyten) und Zellen, die durch Substanzen direkt toxisch auf Eindringlinge wirken oder Entzündungsreaktionen in Gang bringen.

3.3.1.1Granulozyten

Die polymorphe Zellgruppe der Granulozyten trägt ihren Namen wegen des Vorhandenseins kleiner Körnchen (Granula) in ihrem Zytoplasma, aus denen verschiedene Substanzen freigesetzt werden können, die der Verteidigung gegen Eindringlinge dienen. Die Granulozyten entwickeln sich aus der myeloischen Knochenmarksstammzelle des roten Knochenmarks, sie unterscheiden sich in der Färbbarkeit ihrer Granula und natürlich in ihren Funktionen. Es werden die neutrophilen, die eosinopholen und die basophilen Granulozyten unterschieden.

Neutrophile Granulozyten haben nur blass anfärbbare Granula in ihrem Zytoplasma, die Enzyme zum Abbau von Bakterien enthalten. Neutrophile sind Mikrophagen, das heißt, sie phagozytieren kleine Partikel wie eben Bakterien und „verpacken“ sie in Vakuolen, die mit den Granula verschmelzen, wodurch die Erreger durch die dort enthaltenen Enzyme verdaut werden. Die phagozytierten Bakterien bilden gemeinsam mit nekrotischem Gewebe und den bei diesem Vorgang zugrunde gegangenen Granulozyten den Eiter. Sie sind demnach die typischen Zellen bakterieller Infektionen, sie sind Eiterbildner.

Eosinophile Granulozyten imponieren durch ihre großen, leuchtend rot färbbaren Granula, die Toxine zur Abwehr von Parasiten enthalten. Sie greifen eingedrungene Parasiten direkt an und schädigen diese. Zusätzlich sind sie bei allergischen Reaktionen im Blut erhöht (Eosinophilie), sie haben auch geringe phagozytäre Eigenschaften.

Basophile Granulozyten unterscheiden sich im gefärbten Blutausstrich durch ihre blauen Granula, die Histamin und Heparin enthalten. Histamin wirkt gefäßerweiternd und Heparin hemmt die Blutgerinnung, wodurch es zu den typischen Symptomen der Gefäßerweiterung und der Ödembildung bei allergischen Reaktionen vom Soforttyp, wie dem anaphylaktischen Schock, kommt.

3.3.1.2Monozyten

Die Monozyten sind die größten Abwehrzellen und entstammen ebenfalls der myeloischen Reihe des roten Knochenmarks. Sie sind nur wenige Tage im peripheren Blut anzutreffen, da sie in verschiedene Gewebe auswandern und dort als ortsansässige Makrophagen ihrer Abwehrfunktion nachkommen. So kommen sie etwa in den Lebersinusoiden als Kupffer’sche Sternzellen und in der Lunge als Alveolarmakrophagen vor. Sie phagozytieren auch Antigene, die sie dann als antigenpräsentierende Zellen dem spezifischen Abwehrsystem zuführen.

3.3.1.3Natürliche Killerzellen

Sie entstammen der lymphatischen Knochenmarkszelle. NK erkennen mit Viren befallene Zellen und bösartig veränderte Körperzellen und leiten die Apoptose dieser Zellen ein.

3.3.1.4Dendritische zellen

Dendritische Zellen phagozytieren fremde Antigene und präsentieren diese den Lymphozyten, wodurch eine spezifische Immunreaktion eingeleitet wird. Gemeinsam mit den Monozyten zählt man sie zu den „antigenpräsentierenden Zellen“, die ein wesentliches Verbindungsglied zwischen unspezifischer und spezifischer Immunität darstellen.

3.3.2Humorale unspezifische Abwehr

Die Funktion der humoralen unspezifischen Immunität unterliegt verschiedenen stofflichen Komponenten in den Körperflüssigkeiten. Sie wirken neben ihrer direkten Abwehrtätigkeit auch modulierend auf andere Schienen der spezifischen und der unspezifischen Abwehr ein. Zur humoralen unspezifischen Abwehr zählen das Komplementsystem, die Lysozyme, die Zytokine, die Interleukine und die Interferone.

Das Komplementsystem besteht aus einer Reihe von Proteinen im Plasma, die bei Immunreaktionen kaskadenartig aktiviert werden, wodurch verschiedene Reaktionen wie die Opsonierung (das Schmackhaftmachen von Erregern für Abwehrzellen), die Phagozytose, die Lyse (das Auflösen) von Erregern und die Chemotaxis (das Anlocken von Abwehrzellen an den Entzündungsort) ausgelöst werden. Es greift auch modulierend in das spezifische Abwehrsystem ein.

Akute-Phase-Proteine, wie das C-reaktive Protein (CRP), können bei Entzündungsreaktionen im Blut ansteigen, aber auch absinken. Sie aktivieren das Komplementsystem und bewirken die Opsonierung von Erregern. Das CRP wird als Marker im Verlauf systemischer bakterieller Entzündungen herangezogen.

Interleukine sind Proteine, die in unterschiedlichen Zellen der Immunabwehr gebildet werden. Sie können die Teilung, Ausreifung und Differenzierung von Leukozyten bewirken und die zellgebundene Abwehr modulieren.

Interferone werden von virusbefallenen Zellen gebildet, mit dem Ziel, noch gesunde, nicht befallene Zellen vor dem Virus zu schützen.

3.4Erworbene spezifische Abwehr/Immunität

Wie das angeborene Abwehrsystem verfügt auch das erworbene Immunsystem über eine zelluläre und eine humorale Komponente. Die beiden Abwehrsysteme unterscheiden sich aber insofern voneinander, als sich die spezifische Abwehr erst im Laufe des Lebens entwickelt und auf Antigen-Antikörper-Reaktionen basiert. Die unterschiedlichen Antikörper richten sich spezifisch nur gegen „ihr“ Antigen, so wirken etwa Rötelnantikörper nur gegen Antigene von Rötelnviren und nicht gegen die von Masern- oder Herpesviren; das heißt, sie schützen den Körper auch nur gegen diesen spezifischen Erreger. Außerdem besitzt das spezifische Immunsystem eine Gedächtnisfunktion und reagiert nach Bildung von Antikörpern sehr schnell auf den Erreger. Antikörper werden erst nach einem Erstkontakt mit einem Antigen gebildet und sind dann ab einem zweiten Kontakt ausreichend wirksam. Diese Bildung von Antikörpern kann durch das Durchmachen einer Infektionskrankheit, durch Impfung oder durch stille Feiung erreicht werden.

Antigene sind Proteine an der Oberfläche von Zellen, die vom Immunsystem erkannt werden können und gegen die Antikörper gebildet werden. Antikörper oder Immunglobuline sind Eiweiße, die von Plasmazellen (weiterentwickelten B-Lymphozyten) gebildet werden.

Die Zellen der erworbenen Immunität sind die Lymphozyten. Diese erfahren eine Prägung, das heißt, sie lernen, körpereigene Antigene von körperfremden zu unterscheiden. Bei falscher Prägung können sich diese Zellen einerseits gegen eigene Körperzellen richten (Autoimmunerkrankungen), andererseits kann es vorkommen, dass Erreger nicht als fremd erkannt werden (Immundefizit) und nicht bekämpft werden. T-Lymphozyten werden im Thymus geprägt, B-Lymphozyten erfahren ihre Prägung im Knochenmark („Bone marrow“). Beide entstammen den lymphoiden Stammzellen des roten Knochenmarks.

Die natürlichen Killerzellen töten vor allem infizierte Zellen ab, auch sie entstammen denselben Knochenmarksstammzellen, werden aber dem angeborenen Immunsystem zugeordnet.

3.4.1Zelluläre spezifische Immunität

Die Träger der zellulären spezifischen Abwehr sind die T-Lymphozyten, von denen mehrere Arten unterschieden werden: die T-Helferzellen, die T-Suppressorzellen und die zytotoxischen T-Zellen.

T-Helferzellen erkennen die von antigenpräsentierenden Zellen sichtbar gemachten Antigene und beeinflussen andere Abwehrzellen. T-Suppressorzellen verhindern überschießende Immunreaktionen und wirken regulatorisch auf das eigene Immunsystem. Zytotoxische T-Zellen bekämpfen Viren, intrazelluläre Parasiten und Bakterien, Transplantate und Tumorzellen, indem sie befallene oder veränderte Körperzellen angreifen und zur Apoptose (zum natürlichen Zelltod) bringen.

3.4.2Humorale spezifische Immunität

Die Träger der humoralen spezifischen Immunität sind die B-Zellen oder vielmehr die Plasmazellen, in die sich B-Zellen nach Antigen-Kontakt umwandeln, um spezifische Antikörper zu bilden. Plasmazellen sind imstande, eine Unzahl von Antikörpern, passend zu dem jeweiligen die Immunreaktion auslösenden Antigen, zu produzieren.

Antikörper sind Immunglobuline, die nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip nur zu „ihrem“ Antigen passen. Es werden fünf Gruppen von Antikörpern/Immunglobulinen unterschieden: IgM, IgG, IgA, IgD und IgE:

IgM sind Frühantikörper, IgG sind Spätantikörper, IgA sind sogenannte sekretorische Antikörper, die in Körpersekreten und an Schleimhäuten zu finden sind, IgD befinden sich an der Oberfläche der B-Zellen. IgE-Antikörper treten bei allergischen Reaktionen auf.

Abbildung 6: Antikörper

IgM-Ak (Frühantikörper) bestehen aus fünf Untereinheiten (5Y-Pentamere), sie sind daher sehr groß und nicht plazentagängig.

IgM ist das erste im Verlauf einer Immunantwort produzierte Immunglobulin; sein Erscheinen im Blut deutet auf eine frische Infektion hin. IgM dienen der Agglutination von Antigenen und wirken auf das Immunsystem, indem sie den klassischen Weg des Komplementsystems aktivieren. Die Blutgruppenantigene A und B gehören ebenfalls den IgM-Antikörpern an; da sie wegen ihrer Größe die Plazenta nicht durchdringen können, gefährden sie bei unterschiedlichen Blutgruppen von Mutter und Kind das Ungeborene nicht.

IgG-Ak (Spätantikörper) sind für die Dauerimmunität verantwortlich. Sie sind wesentlich kleiner als die IgM-Antikörper und bestehen aus nur einer Untereinheit (1Y-Monomer); sie sind daher plazentagängig. IgG bewirken die Agglutination und die Opsonierung von Antigenen und aktivieren das Komplementsystem. Sie sind für die Immunität des Organismus gegen einen Erreger, nach durchgemachter Infektion oder nach erfolgreicher Impfung, verantwortlich. Sie werden erst etwa drei Wochen nach Erregerkontakt gebildet und bleiben lange erhalten. Diese Gruppe von Antikörpern gelangt diaplazentar von der Mutter in den kindlichen Kreislauf und schützt das Neugeborene vor Infektionen.

Die Antikörper gegen den Rhesusfaktor sind ebenfalls IgG-Ak und wegen ihrer Kleinheit plazentagängig. Diese Tatsache kann bei bestimmten Rhesuskonstellationen von Mutter und Kind (rhesusnegative Mutter, zweite Schwangerschaft mit einem rhesuspositiven Kind) zu schweren Krankheitsbildern beim Kind führen.

IgA-Ak (sekretorische Ak) befinden sich, wie der Name vermuten lässt, in Körpersekreten wie der Muttermilch, im Speichel, im Bronchialsekret und in den Sekreten des Magen-Darmtraktes. Sezernierte IgA-Ak liegen als Dimere (2Y) vor und bilden die erste Abwehrfront an der Eintrittspforte gegen den Erreger.

IgD-Ak sitzen an der Oberfläche von B-Zellen und dienen als Rezeptoren für Antigene. Sie bewirken bei Antigenkontakt die Umwandlung von B-Lymphozyten in Plasmazellen und somit die Bildung von Antikörpern.

IgE-Ak sitzen an der Zelloberfläche eosinophiler und basophiler Granulozyten und von Mastzellen. Bei Antigenkontakt bewirken sie die Freisetzung von Heparin und Histamin, weshalb sie an der Entstehung von allergischen bis zu anaphylaktischen Reaktionen beteiligt sind. Durch die Aktivierung der eosinophilen Granulozyten kommt die Abwehr gegen Parasiten in Gang.

Tabelle 1: Immunsystem – Angeborene und erworbene Abwehr

Zelluläre Komponente

Humorale Komponente

Angeborene unspezifische Abwehr

Monozyten:

Makrophagen; phagozytieren Erreger, aber auch veränderte oder abgestorbene Körperzellen

Neutrophile Granulozyten:

Mikrophagen; phagozytieren vor allemBakterien, bilden den Eiter

Eosinophile Granulozyten:

greifen durch Enzyme Parasiten direkt an, können auch phagozytieren

Basophile Granulozyten:

beinhalten Histamin und Heparin, spielen eine Rolle bei allergischen Reaktionen

Mastzellen:

ähnlich den Basophilen im Gewebe

Natürliche Killerzellen:

greifen virusinfizierte Zellen, Tumorzellen und Transplantate an

Dendritische Zellen:

Antigenpräsentation

KomplementsystemZytokine (Akute-Phase-Proteine)ChemokineInterferone

Erworbene spezifische Abwehr

T-Lymphozyten

B-Lymphozyten

B-Lymphozyten

(wandeln sich in Plasmazellen um):bilden Antikörper

4Schutzimpfungen

Impfungen haben den Zweck, das Immunsystem zur Bildung von Antikörpern gegen bestimmte Erreger zu animieren oder dem Organismus fertige Antikörper zuzuführen. Das Ziel ist das Erreichen einer Immunität gegen potenziell gefährliche Infektionskrankheiten.

4.1Arten von Impfungen

Es gibt drei unterschiedliche Arten von Impfungen: die aktive Impfung, die passive Impfung und die Simultanimpfung.

Bei der aktiven Impfung soll der Organismus durch das Verabreichen von Antigenen selbstständig Antikörper bilden und so eine Immunisierung erlangen. Erfolgreiche aktive Immunisierungen zeigen eine lange Wirksamkeit über Jahre, die Antikörperbildung und somit der Impfschutz ist allerdings erst nach vollständiger Grundimmunisierung abgeschlossen. Aktive Immunisierungen können auch durch das Durchmachen einer Infektionskrankheit und durch die sogenannte stille Feiung, das ist die Antikörperbildung im Rahmen einer inapperenten Infektion, erreicht werden.

Unter passiver Impfung versteht man die Verabreichung fertiger Antikörper zur Verhinderung einer Erkrankung nach bereits erfolgtem Erregerkontakt. Der Impfschutz besteht sofort nach verabreichter Antikörpergabe, die Wirkung erlischt aber meist schon nach wenigen Wochen.

Eine Simultanimpfung besteht schließlich aus einer zeitgleichen Verabreichung eines aktiven Impfstoffes und fertiger Antikörper. Der Vorteil dieser Methode ist der sofortige Wirkungseintritt des Impfschutzes und die lang anhaltende Wirkungsdauer durch die Bildung körpereigener Antikörper.

Bei der aktiven Impfung werden Antigene verabreicht, die im geimpften Organismus eine Antikörperbildung hervorrufen sollen. Bei einer passiven Impfung werden fertige Antikörper geimpft. Eine Simultanimpfung zeichnet sich durch die gleichzeitige Verabreichung von Antigenen und Antikörpern aus.

4.2Aktive Immunisierung

Bei der aktiven Impfung können unterschiedliche Impfstoffe zur Anwendung kommen, die einerseits unterschiedlich gute Ergebnisse zur Folge haben, andererseits zu unterschiedlich schweren Nebenwirkungen führen können.

4.2.1Lebendimpfstoffe

Lebendimpfstoffe bestehen aus abgeschwächten (attenuierten), unschädlich gemachten, aber lebenden Erregern, die als Spritz- oder Schluckimpfung verabreicht werden können. Der Vorteil dieser Impfstoffe ist die lebenslange Immunität, die nach einer Immunisierung erreicht werden kann. Als Nachteil gilt die Tatsache, dass Lebendimpfstoffe bei Menschen mit abgeschwächtem Immunsystem wegen der Gefahr einer Infektion nicht verabreicht werden dürfen und dass auch bei Immunkompetenten spezifische Krankheitssymptome nach der Impfung in abgeschwächter Form auftreten können. So wurde im Jahr 1988 in Europa der oral verabreichte Lebendimpfstoff gegen Polio (Kinderlähmung) von einem Totimpfstoff abgelöst, da die verabreichten, wenngleich abgeschwächten, aber dennoch vermehrungsfähigen, Lebendviren mit dem Stuhl ausgeschieden wurden und vereinzelt Infektionen verursacht haben.