Komplikationen und Folgeerkrankungen nach Schlaganfall E-Book

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 462

Veröffentlichungsjahr: 2015

Beschreibung

Zeitnah und kompetent behandeln - Hintergründe zur Pathophysiologie und zur Prognose früher und später Komplikationen nach Schlaganfall - Anleitungen, Skalen und Fragebögen zur Erkennung und Dokumentation - Darstellung der internistischen und allgemeinmedizinischen sowie der neurologischen und neuropsychiatrischen Komplikationen - Besondere Aspekte älterer Menschen und ihrer Versorgung - Best-Practice-Empfehlungen und praktische Algorithmen zur Behandlung Unerlässlich bei der Behandlung und Nachsorge von Schlaganfallpatienten.

Leseprobe

Komplikationen und Folgeerkrankungen nach Schlaganfall

Diagnostik und Therapie der frühen und späten klinischen Funktionseinschränkungen

Gerhard Jan Jungehülsing, Matthias Endres

Gerhard Jan Jungehülsing, Matthias Endres, Klemens Angstwurm, Stephan A. Brandt, Wolfram Döhner, Jens Peter Dreier, Rainer Dziewas, Frank Joachim Erbguth, Agnes Flöel, Pascal Grosse, Karl Georg Häusler, Wilhelm Haverkamp, Nils Hecht, Stefan Hesse, Martin Holtkamp, Ute A. Kopp, Antje Kraft, Golo Kronenberg, Stefanie Leistner, Andrea Liebenau, Andreas Meisel, Isabelle Missala, Stefan Mix, Darius G. Nabavi, Jörg Neymeyer, Christian H. Nolte, Christoph J. Ploner, Hanno Riess, Erich Bernd Ringelstein, Farid Salih, Nadja Scherbakov, Christian Ludwig Seifert, Till Sprenger, Jens Steinbrink, Thorsten Steiner, Elisabeth Steinhagen-Thiessen, Andreas Ströhle, Thomas R. Tölle, Johannes Trabert, Michael von Brevern, Tobias Warnecke, Cordula Werner, Jörg Wissel, Johannes Woitzik,

45 Abbildungen

Vorwort

Komplikationen und Spätfolgen nach Schlaganfall rücken zunehmend in den Fokus der Schlaganfalltherapie. Die frühen Komplikationen v.a. internistischer und allgemeinmedizinischer Art (wie Pneumonien oder Herzrhythmusstörungen) bestimmen wesentlich die weitere kurz- und mittelfristige Prognose und die frühe Sterblichkeit im Krankenhaus. Die häufig im weiteren Verlauf auftretenden Komplikationen wie Spastik, Schmerz oder Depression hingegen beeinflussen wesentlich die weitere Lebensqualität der Patienten. Somit umfasst das Spektrum der Schlaganfallbehandlung heute neben der Akutbehandlung auf der Stroke-Unit und den behinderungsspezifischen Aspekten der Rehabilitation auch den Bereich der Komplikationen und der Spätfolgen.

Das vorliegende Buch richtet sein Hauptaugenmerk bewusst auf die Komplikationen, die in den Tagen nach einem Schlaganfall und später auftreten. Bestimmte akute, v.a. intensivmedizinische Herausforderungen (wie das Hirnödem oder Fragen der Beatmung) wurden hingegen bewusst ausgeklammert.

Das Buch wurde mit Unterstützung von Kollegen aus verschiedenen Disziplinen geschrieben und richtet sich ganz explizit an alle Ärzte, welche Patienten nach einem Schlaganfall behandeln und betreuen. Wir wollen Klinikärzten und niedergelassenen Ärzten, Internisten, Neurologen, Rehabilitationsmedizinern und geriatrisch tätigen Kollegen konkrete Handreichungen und Therapieanweisungen sowie praxisnahes Erfahrungswissen vermitteln. Das Buch versteht sich als Ergänzung zu den existierenden Lehrbüchern der Neurologie, der Inneren Medizin oder Kardiologie, der Psychiatrie, Rehabilitation oder anderen Fachrichtungen.

Wir wünschen unseren Lesern Freude und Gewinn beim Lesen und unseren Patienten die bestmögliche interdisziplinäre Behandlung.

Berlin, im Februar 2015

Gerhard Jan Jungehülsing

Matthias Endres

Inhaltsverzeichnis

Vorwort

Teil I I Internistische und allgemeinmedizinische Komplikationen

1 Kardiale Komplikationen nach Schlaganfall

1.1 Interaktionen zwischen Herz und Hirn

1.1.1 Überblick

1.1.2 Kardiovaskuläre Mortalität

1.1.3 Diagnostik kardialer Komplikationen nach Schlaganfall

1.2 Akuter Myokardinfarkt

1.3 Troponinerhöhung und passagere EKG-Veränderungen

1.3.1 Pathophysiologie

1.3.2 Akute neurokardiogene Schädigung oder Komorbidität einer KHK?

1.3.3 Einfluss auf die Prognose

1.3.4 Pragmatisches Vorgehen

1.4 Tako-Tsubo-Kardiomyopathie

1.5 Herzrhythmusstörungen

1.5.1 Epidemiologie

1.5.2 Pathophysiologie

1.5.3 Einfluss auf die Schlaganfallprognose

1.5.4 Pragmatische Therapie

1.6 Herzinsuffizienz

1.6.1 Häufigkeit

1.6.2 Pragmatische Therapie

1.7 Arterielle Hyper- und Hypotonie

1.7.1 Arterielle Hypertonie

1.7.2 Arterielle Hypotonie

1.8 Risikoskalen für kardiale Komplikationen nach einem ischämischen Schlaganfall

2 Schlaganfallassoziierte Pneumonie

2.1 Einleitung

2.2 Definition

2.3 Epidemiologie

2.4 Pathophysiologie

2.4.1 Aspirationsneigung

2.4.2 Immundepression

2.5 Risikofaktoren und Prädiktion

2.6 Klinische Symptomatik und Diagnostik

2.6.1 CDC-Kriterien und klinische Symptome

2.6.2 Biomarker

2.6.3 Risikostratifizierung der Pneumonie

2.6.4 Erregerdiagnostik

2.7 Prävention und Therapie

2.7.1 Allgemeine Maßnahmen

2.7.2 Antibiotische Therapie

2.8 Verlauf und Prognose

3 Dysphagie und gastrointestinale Störungen

3.1 Einführung

3.2 Schlaganfallbedingte Dysphagie

3.2.1 Epidemiologie und Einfluss auf die Prognose

3.2.2 Klinisches Screening

3.2.3 Logopädische und apparative Diagnostik

3.2.4 Enterale Ernährung über die nasogastrale Sonde

3.2.5 Therapie und Prävention der Aspiration

3.3 Gastrointestinale Blutungen

3.3.1 Epidemiologie und Einfluss auf die Prognose

3.3.2 Ursache und Entstehung

3.4 Obstipation und Stuhlinkontinenz

3.4.1 Epidemiologie

3.4.2 Ursachen, Entstehung und Prognose

4 Metabolismus, Gewichtsmanagement und Sarkopenie

4.1 Einleitung

4.2 Definitionen

4.2.1 Metabolischer Stress

4.2.2 Kachexie

4.2.3 Sarkopenie

4.3 Körpergewicht, BMI und Schlaganfall

4.4 Pathophysiologie

4.4.1 Ernährung

4.4.2 Immobilisation

4.4.3 Neuroendokrine Effekte

4.5 Muskel: Stoffwechsel und Phänotypänderung

4.6 Therapie

4.7 Zusammenfassung

5 Harnwegsinfekte und Harninkontinenz

5.1 Indikationen zur urologischen Behandlung von Patienten nach Schlaganfällen

5.2 Pathophysiologie

5.3 Prävalenz

5.4 Diagnostik

5.4.1 Klinisch-urologische Untersuchung

5.4.2 Erweitertes Spektrum klinisch-urologischer Untersuchungsverfahren

5.4.3 Schwerpunkte urologischer poststationärer Nachsorge

5.5 Urologische Therapie bei Schlaganfallpatienten

5.5.1 Physiotherapeutische und ergotherapeutische Maßnahmen

5.5.2 Medikamentöses Therapiemanagement

5.5.3 Minimalinvasive zystoskopische intravesikale Botulinumtoxininjektion

5.5.4 Sakrale Neurostimulation

5.5.5 Operative Interventionen

5.6 Ergebniskontrolle urologischer Mitbehandlungsmaßnahmen

5.7 Fazit

6 Störungen der Gerinnung und Thromboembolien

6.1 Einführung

6.1.1 Die physiologische Hämostase

6.2 Blutungskomplikationen/hämorrhagische Diathesen

6.2.1 Plasmatische Gerinnungsstörungen

6.2.2 Antikoagulanzien

6.2.3 Thrombozytopenie

6.2.4 Thrombozytopathien

6.3 Thrombophile Diathesen

6.3.1 Tiefe Venenthrombose und Lungenembolie

6.3.2 Thrombozytose und gesteigerte Thrombozytenfunktion

Teil II II Neurologische und neuropsychiatrische Komplikationen

7 Zerebrale Blutungen und raumfordernde Infarkte

7.1 Einleitung

7.2 Grundlagen und Epidemiologie

7.2.1 Zerebrale Blutungen

7.2.2 Raumfordernde Infarkte

7.3 Pathophysiologie

7.3.1 Intra- und extrazelluläres Hirnödem

7.3.2 ICP-Erhöhung

7.4 Diagnostik

7.4.1 Zerebrale Blutungen

7.4.2 Raumfordernde Infarkte

7.5 Therapie

7.5.1 Überwachung

7.5.2 Spezifische Therapie

7.5.3 Nicht operative (konservative) Therapiemaßnahmen

7.5.4 Zerebrale Blutungen

7.5.5 Raumfordernde Infarkte

7.6 Verlauf und Prognose

7.6.1 Zerebrale Blutungen

7.6.2 Raumfordernde Infarkte

7.7 Notfallsituationen

8 „Stumme“ Infarkte und frühe Rezidivinfarkte

8.1 Einleitung

8.2 Was ist ein „Rezidiv“?

8.3 Epidemiologie

8.3.1 „Stumme“ Infarkte

8.4 Pathophysiologie

8.5 Diagnostik

8.6 Therapie

8.6.1 Sekundärprävention

8.6.2 Thrombozytenfunktionshemmer

9 Verzögerte ischämische Schlaganfälle nach aneurysmatischer Subarachnoidalblutung

9.1 Einleitung

9.2 Definitionen

9.2.1 Verzögertes ischämisches neurologisches Defizit

9.2.2 Verzögerter ischämischer Schlaganfall

9.2.3 Angiografischer Vasospasmus

9.3 Pathophysiologie

9.4 Prophylaxe und Therapie der verzögerten zerebralen Ischämie

9.4.1 Nimodipin

9.4.2 Normovolämie

9.4.3 Initialbehandlung mit induzierter Hypertension

9.4.4 Endovaskuläre Verfahren

9.5 Prognose

10  Epileptische Anfälle und Epilepsie

10.1 Einleitung

10.2 Definitionen

10.2.1 Unprovozierte epileptische Anfälle

10.2.2 Epileptische Anfälle akut-symptomatischer Genese

10.3 Epidemiologie

10.4 Pathophysiologie

10.5 Klinische Symptomatik

10.6 Diagnostik

10.7 Risikofaktoren

10.8 Verlauf und Prognose

10.8.1 Anfallsrezidivrisiko

10.8.2 Letalität

10.8.3 Fahrtauglichkeit

10.9 Therapie

10.9.1 Akut-symptomatische Anfälle

10.9.2 Epilepsie nach Schlaganfall

10.10 Notfallsituationen

10.10.1 Immediatanfall

10.10.2 Status epilepticus

11 Motorische Störungen und Spastizität

11.1 Einleitung

11.2 Definitionen

11.3 Epidemiologie

11.4 Pathophysiologie

11.5 Klinische Symptomatik

11.5.1 Spastik am Arm

11.5.2 Spastik am Bein

11.6 Diagnostik

11.7 Risikofaktoren

11.8 Therapie

11.8.1 Nicht pharmakologische Basistherapie von Lähmungen, Spastizität und Folgeerscheinungen

11.8.2 Pharmakologische Zusatztherapie bei Lähmung

11.8.3 Pharmakologische Zusatztherapie bei Spastizität

11.9 Verlauf und Prognose

12 Schmerz nach Schlaganfall

12.1 Einleitung

12.2 Definition

12.2.1 Central post Stroke Pain (CPSP)

12.2.2 Andere Schmerzen

12.3 Kopfschmerz

12.3.1 Klinische Symptomatik

12.3.2 Mechanismen der Entstehung

12.4 Schulter-Arm-Syndrom

12.4.1 Klinische Symptomatik

12.4.2 Pathophysiologie

12.4.3 Therapie

12.5 Zentraler neuropathischer Schmerz

12.5.1 Klinische Symptomatik

12.5.2 Diagnostik

12.5.3 Pathophysiologie

12.5.4 Therapie

13 Delir

13.1 Einleitung

13.2 Definition

13.3 Epidemiologie

13.4 Pathophysiologie und auslösende Faktoren

13.5 Risikofaktoren

13.6 Diagnostik

13.6.1 „Confusion Assessment Method“ für die Intensivstation (CAM-ICU)

13.6.2 Differenzialdiagnose

13.7 Prognose

13.8 Therapie

13.8.1 Prävention

13.8.2 Akute Behandlung

14 Depression und Angststörungen

14.1 Einleitung

14.1.1 Depression, depressive Episode

14.1.2 Angsterkrankungen

14.2 Ursachen der Depression nach Schlaganfall

14.3 Epidemiologie und klinische Relevanz

14.3.1 Risikofaktoren

14.3.2 Warnzeichen für die Entstehung einer PSD

14.4 Therapie

14.4.1 Psychopharmaka

15 Kognitive Störungen und Demenz nach Schlaganfall

15.1 Einleitung

15.2 Definitionen

15.2.1 Vaskulär bedingte kognitive Störung (VCI)

15.2.2 Leichte kognitive Störung (MCI)

15.2.3 Demenz

15.3 Vaskuläre kognitive Störung

15.3.1 Ätiologie und assoziierte Hirnareale

15.4 Symptomatik

15.4.1 Nach einmaligem Schlaganfall

15.4.2 Schwere subkortikale vaskuläre Enzephalopathie

15.5 Diagnostik

15.5.1 Anamnese

15.5.2 Klinische Untersuchung

15.5.3 Neuropsychologische Untersuchung

15.5.4 Neuroradiologische Untersuchung

15.5.5 Laboruntersuchungen

15.5.6 Technische Zusatzuntersuchungen

15.5.7 Genetische Testung

15.6 Verlauf und Prognose

15.7 Therapie

15.7.1 Antidementiva

15.7.2 Maßnahmen der Neurorehabilitation

16 Aphasien, Apraxien und Störungen exekutiver Funktionen nach Schlaganfall

16.1 Aphasie

16.1.1 Definition

16.1.2 Aphasiesyndrome und assoziierte Hirnareale

16.1.3 Diagnostik

16.1.4 Verlauf und Prognose

16.1.5 Therapie

16.2 Apraxie

16.2.1 Definition

16.2.2 Apraxiesyndrome und assoziierte Hirnareale

16.2.3 Diagnostik

16.2.4 Verlauf und Prognose

16.2.5 Therapie

16.3 Störungen exekutiver Funktionen

16.3.1 Definition

16.3.2 Symptomatik und assoziierte Hirnareale

16.4 Exekutivfunktionen nach zerebrovaskulärer Schädigung

16.4.1 Diagnostik

16.4.2 Verlauf und Prognose

16.4.3 Therapie

16.4.4 Alltagsgestaltung

17 Störungen der visuellen Wahrnehmung

17.1 Einleitung

17.2 Definition zerebraler Sehstörungen

17.3 Epidemiologie

17.4 Pathophysiologie und Anatomie

17.4.1 Gesichtsfelddefekte

17.4.2 Höhere Sehfunktionen

17.5 Klinische Symptomatik

17.5.1 Hemianopsie

17.5.2 Agnosie

17.5.3 Prosopagnosie

17.5.4 Akinetopsie

17.5.5 Zerebrale Achromatopsie

17.5.6 Topologie und Hodologie visueller Teilleistungsstörungen

17.6 Diagnostik

17.6.1 Fingerperimetrie

17.6.2 Kinetische Goldmann-Perimetrie

17.6.3 Schwellen- oder Computerperimetrie

17.7 Verlauf

17.8 Therapie

17.8.1 Abklärung des Gesichtsfelddefekts

17.8.2 Verdeutlichung der Auswirkungen

17.8.3 Spezielle visuelle Trainingsverfahren

18 Neglect

18.1 Einleitung

18.2 Definition

18.3 Epidemiologie

18.4 Pathophysiologie und Anatomie

18.5 Klinische Symptomatik

18.6 Diagnostik

18.6.1 Lesen und Papier-und-Bleistift-Tests

18.6.2 Extinktionstests

18.6.3 Beobachtung des Patienten in Alltagssituationen

18.6.4 Neuropsychologische Testverfahren

18.6.5 Differenzialdiagnose Hemianopsie/Neglect

18.7 Verlauf und Prognose

18.8 Therapie

18.8.1 Akutphase

18.8.2 Stabilisationsphase

18.8.3 Transferphase

19 Störungen der Okulomotorik

19.1 Einleitung

19.2 Epidemiologie

19.3 Klinik und Untersuchung von Augenbewegungsstörungen

19.4 Klinische Einteilung

19.4.1 Motorische Augenbewegungsstörungen

19.4.2 Prämotorische Augenbewegungsstörungen

19.5 Therapie und Prognose

19.5.1 Motorische Augenbewegungsstörungen

19.5.2 Prämotorische Augenbewegungsstörungen

19.6 Fahrtauglichkeit

20 Schwindel und Gleichgewichtsstörungen

20.1 Einleitung

20.2 Epidemiologie

20.3 Anatomie und Pathophysiologie

20.3.1 Läsion zentral-vestibulärer Strukturen

20.3.2 Andere Läsionen

20.4 Klinische Symptomatik und Syndrome

20.4.1 Das akute vestibuläre Syndrom

20.4.2 Vaskuläre Syndrome

20.4.3 Verkippung der subjektiven visuellen Vertikalen

20.4.4 Pusher-Syndrom

20.4.5 Neglect

20.5 Therapeutische Prinzipien

20.5.1 Einsatz der Physiotherapie

20.6 Prognose

20.6.1 Kraftfahreignung

21 Schlafbezogene Atmungsstörungen

21.1 Einleitung

21.2 Definitionen

21.3 Epidemiologie

21.4 Pathophysiologie

21.4.1 Obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSAS)

21.4.2 Cheyne-Stokes-Atmung (CSA)

21.4.3 „Obesity Hypoventilation Syndrome“ (OHS)

21.5 Klinische Symptomatik

21.6 Diagnostik

21.6.1 Polysomnografie

21.6.2 Schlafapnoe-Screening

21.6.3 Kardiorespiratorisches Monitoring auf einer Stroke-Unit

21.7 Risikofaktoren

21.8 Verlauf und Prognose

21.8.1 Verkehrsmedizinische Aspekte

21.9 Therapie

21.9.1 Therapie des OSAS

21.10 Pragmatisches Vorgehen

21.10.1 Berlin Questionnaire

21.10.2 Schlafapnoe-Screening

Teil III III Besondere Aspekte des alten Menschen und der Versorgung

22 Hohes Alter und Schlaganfall

22.1 Einleitung

22.1.1 Epidemiologie

22.1.2 Geriatrische Syndrome

22.1.3 Diagnostik

22.1.4 Therapie

22.1.5 Verlauf und Prognose

23 Lebensende und palliative Versorgung nach Schlaganfall

23.1 Einleitung

23.2 Ethisch-juristischer Rahmen des ärztlichen Eingriffs

23.2.1 Legitimität ärztlicher Maßnahmen (= ethische Betrachtung)

23.2.2 Legalität ärztlicher Maßnahmen

23.2.3 Formen der Sterbehilfe

23.2.4 Therapieabbruch: Tun oder Unterlassen?

23.2.5 Vorsorgeinstrumente

23.2.6 Schwierige Entscheidungen: Ethikberatung, Transparenz und Dokumentation

23.3 Grundsätze der Bundesärztekammer

23.3.1 Von der kurativen zur palliativen Therapie

23.3.2 Ärztliche Pflichten bei Schwerkranken

23.4 Eckpunkte palliativer Therapiemaßnahmen bei Schlaganfallpatienten

23.4.1 Entscheidungsfindung und Grundsätze zum Gespräch mit Patienten und Angehörigen

23.5 Probleme der Prognosestellung im Krankheitsverlauf

23.5.1 Prognostische Einschätzungen oft fehlerhaft

24 Stroke-Units

24.1 Einleitung

24.2 Definition und Strukturanforderung

24.3 Aufgabenspektrum und Ziele von Stroke-Units

24.4 Erwiesene Evidenz von Stroke-Units

24.5 Aufnahmekriterien

24.6 Der OPS-Code 8–981

24.7 Zertifizierung von Stroke-Units

24.8 Weiterentwicklungen des Stroke-Unit-Konzepts

24.8.1 Comprehensive Stroke-Units

24.8.2 Telemedizinische Stroke-Units

24.8.3 Mobile Stroke-Unit

24.9 Ausblick

25 Schlaganfallspezifische Aspekte der Rehabilitation

25.1 Einleitung

25.2 Definitionen und Strukturanforderungen

25.2.1 Phasen der Rehabilitation

25.3 Spezifische Aspekte der Rehabilitation

25.3.1 Rehabilitation des Schluckens

25.3.2 Rehabilitation von Bewusstsein, Stimmung und Antrieb

25.3.3 Rehabilitation der Mobilität

25.3.4 Rehabilitation der oberen Extremität

26 Nachsorge und integrierte Versorgungskonzepte

26.1 Einleitung

26.2 Elemente der Nachsorge und Versorgungssituation

26.2.1 Vielfalt an Maßnahmen

26.2.2 Regelmäßiges Assessment

26.3 Versorgungsprogramme und Modellprojekte

26.3.1 Angebote der Regelversorgung

26.3.2 Modellprojekte

26.4 Ausblick

27 Beurteilung der Fahreignung nach Schlaganfall

27.1 Einleitung

27.2 Gesetzliche Rahmenbedingungen: Konflikte und Chancen

27.2.1 Kreislaufabhängige Störung der Hirntätigkeit

27.2.2 Autofahren wieder möglich

27.2.3 Vorsorgepflicht

27.2.4 Informelle und amtliche Abklärung der Fahreignung

27.2.5 Aufklärungspflicht

27.2.6 Bedingungen für die Wiedererlangung der Fahreignung

27.2.7 Anforderungen an die psychische Leistungsfähigkeit

27.2.8 Konfliktpotenziale

27.2.9 Praktische Fahrprobe

27.2.10 Therapie der Fahreignung

27.2.11 Fahrstunden in der Fahrschule

27.3 Zusammenfassung und Empfehlungen

Teil IV Anhang

28 Literatur

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum

Teil I I Internistische und allgemeinmedizinische Komplikationen

1  Kardiale Komplikationen nach Schlaganfall

2  Schlaganfallassoziierte Pneumonie

3  Dysphagie und gastrointestinale Störungen

4  Metabolismus, Gewichtsmanagement und Sarkopenie

5  Harnwegsinfekte und Harninkontinenz

6  Störungen der Gerinnung und Thromboembolien

1 Kardiale Komplikationen nach Schlaganfall

K. G. Häusler, M. Endres, G. J. Jungehülsing, W. Haverkamp

1.1 Interaktionen zwischen Herz und Hirn

Für die klinische Praxis sind Interaktionen zwischen Herz und Hirn in vielerlei Hinsicht relevant. Man kann davon ausgehen, dass 20–30% aller ischämischen Schlaganfälle durch eine kardiale Emboliequelle verursacht werden ▶ [395], was für die Sekundärprävention des ischämischen Schlaganfalls von großer Bedeutung ist (▶ [109], ▶ [612], ▶ [303]).

Merke

Risikofaktoren für eine zerebrale Ischämie

Unabhängige kardiovaskuläre Risikofaktoren für einen ischämischen Schlaganfall sind Vorhofflimmern (Risikoerhöhung 4- bis 5-fach), eine chronische Herzinsuffizienz (2- bis 3-fach), ein Myokardinfarkt oder eine Endokarditis.

Darüber hinaus können jedoch auch im Zuge eines akuten Schlaganfalls oder im Rahmen von schlaganfallassoziierten Prozeduren für die weitere Prognose relevante kardiale Komplikationen auftreten ▶ [677].

1.1.1 Überblick

Dass im Zuge eines akuten Schlaganfalls kardiale Veränderungen und weitere Komplikationen auftreten können, ist seit über 100 Jahren bekannt.

Merke

Kardiale Komplikationen nach Schlaganfall

Kardiale Komplikationen nach einem Schlaganfall sind häufig und relevant für die (Kurz- und Langzeit-) Prognose der Patienten.

Bereits 1903 wurden kardiale Komplikationen im Zusammenhang mit einer intrazerebralen Blutung (ICB) beschrieben ▶ [156]. Vor über 60 Jahren wurden erstmals EKG-Veränderungen nach einer Subarachnoidalblutung (SAB; ▶ [105]) bzw. nach einem ischämischem Schlaganfall beschrieben ▶ [97]. Eine nach einem akuten Schlaganfall einsetzende autonome Imbalance mit konsekutiver neurogen vermittelter kardialer Schädigung wird seit etwa 20 Jahren diskutiert ▶ [541]. Als maßgeblich verantwortlich hierfür wird eine Schädigung autonomer Regulationszentren im Gehirn angenommen, die im Tiermodell in der Inselregion, in der Amygdala und im lateralen Hypothalamus lokalisiert wurden ▶ [122]. Bereits in den frühen 90er-Jahren wurden auch beim Menschen nach Stimulation der Inselregion komplexe Rhythmusstörungen beschrieben (▶ [540], ▶ [542], ▶ [507]).

Merke

Kardiale Komplikationen nach Schlaganfall

Die wichtigsten kardialen Komplikationen nach Schlaganfall sind:

akuter Myokardinfarkt,

isolierte Troponinerhöhung und EKG-Veränderungen wie passagere Repolarisationsstörungen,

Tako-Tsubo-Kardiomyopathie,

Herzrhythmusstörungen (HRST),

Herzinsuffizienz,

arterielle Hyper- und Hypotonie,

erhöhte kardiovaskuläre Mortalität, plötzlicher Herztod.

Aufgrund von prospektiven Studien ist davon auszugehen, dass derzeit etwa 17–20% aller Patienten mit akutem ischämischen Schlaganfall in den ersten Wochen nach dem Ereignis eine klinisch relevante kardiale Komplikation entwickeln (wie beispielsweise einen Myokardinfarkt, eine Herzinsuffizienz oder eine ventrikuläre Tachykardie) oder aufgrund einer kardiologischen Erkrankung versterben, was bei etwa 2–6% der Betroffenen der Fall ist (▶ [4], ▶ [574], ▶ [600]).

Eine prospektive Beobachtung legt den Schluss nahe, dass nach ischämiebedingter zerebral insulärer Schädigung mit einem etwa 2- bis 3-fach erhöhten Risiko für kardiale Komplikationen gerechnet werden muss ▶ [416]. In der Akutphase einer SAB wurden im Vergleich zur zerebralen Ischämie höhere kardiale Komplikationsraten beschrieben ▶ [438]. Für die Akutphase einer ICB liegen hingegen vergleichsweise wenige Daten vor (▶ Tab. 1.1).

Tab. 1.1

 Häufigkeit kardialer Komplikationen nach akutem Schlaganfall.

Ischämie

SAB

ICB

Literatur

Myokardinfarkt

0,5–3,6%

0,4–2,0%

▶ [19], ▶ [188], ▶ [434],▶ [486], ▶ [748]

Troponinerhöhung

5–34%

20–86%

▶ [86], ▶ [438], ▶ [629]

EKG-Veränderungen

15–40%

40–80%

60–70%

▶ [137], ▶ [381], ▶ [399], ▶ [438], ▶ [617]

Tako-Tsubo-Kardiomyopathie

1,3%

1,2%

▶ [422], ▶ [773]

Herzrhythmusstörungen

8%

4–30%

▶ [86], ▶ [247], ▶ [617], ▶ [748], ▶ [757]

Herzinsuffizienz

13–29%

3–26%

▶ [89], ▶ [302], ▶ [486], ▶ [582], ▶ [680], ▶ [757]

arterielle Hypertonie

7,5–15%

▶ [600], ▶ [748]

1.1.2 Kardiovaskuläre Mortalität

Kardiale Komplikationen wie ein Myokardinfarkt oder ein plötzlicher Herztod zählen darüber hinaus zu den häufigsten Todesursachen, wenn die Akutphase des Schlaganfalls überlebt wird (▶ [4], ▶ [288]). Es ist davon auszugehen, dass das jährliche Risiko für einen kardiovaskulär bedingten Todesfall bei Schlaganfallpatienten etwa 2–4% beträgt (▶ [288], ▶ [704]). Gemäß einer australischen Kohortenstudie aus den 90er-Jahren ist dabei ab etwa 1 Jahr nach einem ischämischen Schlaganfall das Risiko für einen kardiovaskulär bedingten Tod vergleichsweise doppelt so hoch wie das Risiko, nach einem erneuten Schlaganfall zu versterben ▶ [288]. In großen Kohortenstudien der späten 70er- bis späten 90er-Jahre fand sich im Zuge einer etwa 5-jährigen Nachverfolgung bei Schlaganfallpatienten eine kardiovaskuläre Mortalität von 24–45% und eine schlaganfallassoziierte Mortalitätsrate von 15–36% ▶ [4]. Der multivariaten Analyse einer Fall-Kontroll-Studie zufolge verdoppelte eine ischämiebedingte Schädigung der Inselregion die vaskulär bedingte 2-Jahres-Mortalität ▶ [1].

1.1.3 Diagnostik kardialer Komplikationen nach Schlaganfall

Intensives EKG- und Blutdruckmonitoring sowie die routinemäßige Durchführung einer Echokardiografie nach einem akuten Schlaganfall sind essenziell. Diese Untersuchungen sollten insbesondere bei Patienten mit einer schlaganfallbedingten Schädigung der Inselregion durchgeführt werden, unabhängig davon, ob eine zerebrale Ischämie, eine SAB oder eine ICB vorliegt. Treten nach einem Schlaganfall eine Troponinerhöhung oder EKG-Veränderungen auf, ist eine weitere kardiale Abklärung erforderlich.

Im Hinblick auf die hohe kardiale Mortalität bei Schlaganfallpatienten kann grundsätzlich eine weitere und regelmäßige kardiologische Verlaufsbeurteilung empfohlen werden. Auch poststationär sollten bei Schlaganfallpatienten wiederholt (Langzeit-)EKG-Ableitungen erfolgen, um relevante HRST und insbesondere paroxysmales Vorhofflimmern aufzuspüren.

1.2 Akuter Myokardinfarkt

Nach ischämischem Hirninfarkt oder einer transitorisch ischämischen Attacke (TIA) besteht ein durchschnittliches jährliches Risiko von 2,2% für einen Myokardinfarkt▶ [704]. Allerdings können anhand dieser Publikation keine genauen Aussagen für die Akutphase nach einem Schlaganfall getroffen werden. In Beobachtungsstudien fand sich während des akut-stationären Aufenthalts bei 0,5–3,6% aller Patienten mit akuter zerebraler Ischämie ein akuter Myokardinfarkt (▶ Tab. 1.1), wobei wiederum 37–60% dieser Patienten verstarben (▶ [434], ▶ [486], ▶ [748]). Schlaganfallpatienten mit ausgeprägten klinischen Defiziten, bekannter koronarer Herzerkrankung, peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK) oder Diabetes mellitus haben ein signifikant höheres Risiko, einen Myokardinfarkt zu erleiden ▶ [434]. Im Zuge einer operativen Thrombarteriektomie bzw. einer Stent-Implantation in der proximalen A. carotis wurden Häufigkeiten für Myokardinfarkte von bis zu 0,8% beschrieben ▶ [677].

Merke

Risiko eines Myokardinfarkts

Schlaganfallpatienten haben ein erhöhtes Risiko, einen Myokardinfarkt zu erleiden, da dem Schlaganfall und der KHK ähnliche Risikofaktoren zugrunde liegen. Ob das Risiko eines Myokardinfarkts in der Akutphase nach einem Schlaganfall erhöht ist, ist nicht abschließend geklärt.

In der multizentrischen INTERACT2-Studie, die ICB-Patienten mit hypertensiven Blutdruckwerten bei stationärer Aufnahme einschloss, von denen zuvor 2,9% einen Myokardinfarkt erlitten hatten, fand sich bei 0,4% aller Patienten innerhalb von 90 Tagen ein akuter Myokardinfarkt ▶ [19]. In den Placebogruppen der FAST-Studie fand sich bei 2,0% der 268 ICB-Patienten ein Myokardinfarkt; 5% hatten bereits zuvor einen Myokardinfarkt erlitten ▶ [188].

Das diagnostische und therapeutische Vorgehen erfolgt entsprechend den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie ▶ [425] und der assoziierten Fachgesellschaften.

1.3 Troponinerhöhung und passagere EKG-Veränderungen

Wesentlich häufiger als ein Myokardinfarkt finden sich im Rahmen eines akuten Schlaganfalls isolierte Troponinerhöhungen ▶ [629] und/oder (▶ [97], ▶ [105]) transiente EKG-Veränderungen meistens im Sinne einer Repolarisationsstörung (invertierte T-Welle, eine U-Welle oder eine Verlängerung der QT-Intervalldauer; ▶ [438]). In Einzelfällen lassen sich auch infarkttypische EKG-Veränderungen wie ST-Hebungen oder -Senkungen nachweisen (▶ [334], ▶ [398]).

Merke

Troponinerhöhung häufig

Troponinerhöhungen bei akutem Schlaganfall sind häufig!

▶ Tab. 1.1 fasst die nach zerebraler Ischämie, SAB oder ICB beobachteten Prävalenzen solcher kardialen Veränderungen zusammen. Es zeigen sich Unterschiede im Hinblick auf den Schlaganfalltyp, da nach zerebraler Ischämie vermehrt ST-Veränderungen und T-Negativierungen, nach SAB hingegen QT-Verlängerungen auftreten. Da die typischen klinischen Symptome eines akuten Myokardinfarkts bei der überwiegenden Zahl der Schlaganfallpatienten mit Troponinerhöhung fehlen, kann in den meisten Fällen klinisch nicht die Diagnose eines Myokardinfarkts gestellt werden (▶ [10], ▶ [344]).

Merke

Differenzialdiagnose der Troponinerhöhungen

Differenzialdiagnose der nicht durch ein akutes Koronarsyndrom bedingten Troponinerhöhungen (aus ▶ [425]):

Schlaganfall,

chronische oder akute Niereninsuffizienz,

akute oder chronische schwere Herzinsuffizienz,

hypertensive Krise,

Tachy- oder Bradyarrhythmien,

Lungenarterienembolie,

schwere pulmonale Hypertonie,

entzündliche Erkrankungen (z.B. Myokarditis),

kritische Erkrankungen, v.a. mit respiratorischer Insuffizienz und Sepsis,

Rhabdomyolyse,

Aortendissektion, Aortenklappenerkrankung oder hypertrophe Kardiomyopathie,

Herzkontusion, Ablationstherapie, Schrittmacherstimulation, Kardioversion oder Endomyokardbiopsie,

Tako-Tsubo-Kardiomyopathie (Kap. ),

infiltrative Myokarderkrankungen (wie Amyloidose, Hämochromatose),

Sarkoidose, Sklerodermie, Hyopthyreose,

Medikamententoxizität (z.B. Adriamycin, 5-Fluorouracil, Herceptin).

1.3.1 Pathophysiologie

Pathophysiologich scheint bei der schlaganfallinduzierten autonomen Imbalance ein gesteigerter Sympathikotonus mit daraus resultierender erhöhter Adrenalinausschüttung und konsekutiver Erhöhung der interzellulären Kalziumkonzentration eine maßgeblich Rolle zu spielen (▶ [36], ▶ [466]). Histologisch zeigt sich eine subendokardiale Myokardnekrose mit sog. Kontraktionsbändern im Sarkoplasma (Abbildung in ▶ [438]), die sich auch im Tiermodell nach Katecholamininfusion nachweisen lässt. Interessanterweise scheint ein neuroanatomisches Korrelat der Aktivierung des sympathischen Nervensystems zu bestehen, da retrospektive Analysen einer Kohortenstudie eine Assoziation der Troponinerhöhung mit einer ischämischen Läsion im rechten Parietallappen sowie der rechten Inselregion zeigten▶ [31].

Merke

Ursachen der Troponinerhöhungen

Eine Schädigung des Insellappens und ein konsekutiv erhöhter Sympothikotonus werden als Ursachen für Troponinerhöhungen bei Schlaganfallpatienten diskutiert.

1.3.2 Akute neurokardiogene Schädigung oder Komorbidität einer KHK?

Aufgrund der überlappenden kardiovaskulären Risikofaktoren eines ischämischen Schlaganfalls, einer intrazerebralen Blutung (ICB) und einer koronaren Herzerkrankung (KHK) ist die Differenzierung zwischen einer neurokardiogenen Schädigung oder einer akuten koronaren Ischämie (mit möglicherweise konsekutiver zerebraler Ischämie) schwierig ▶ [438].

Merke

Koronarstenose

Bei ca. ¼ Viertel aller Patienten mit akutem ischämischen Schlaganfall findet sich (trotz bis dahin nicht bekannter KHK) eine zumindest 50%ige Koronarstenose.

Bei etwa 60% der Patienten nach ischämischem Schlaganfall ist angiografisch zumindest eine koronare Plaquebildung bzw. eine Atherosklerose nachweisbar (▶ [12], ▶ [131]). Gleichzeitig finden sich einer neueren Arbeit zufolge bei ca. ¼ der Patienten nach ischämischem Schlaganfall und mit Troponinerhöhung Nachweise akuter koronarer Läsionen in der Koronarangiografie als Ausdruck einer koronaren Ischämie ▶ [632].

Bei Patienten mit SAB, die zumeist jünger sind und daher in der Regel weniger kardiovaskuläre Risikofaktoren aufweisen, wurden ähnliche kardiale Komplikationsraten beschrieben, was die Hypothese einer neurokardiogenen Schädigung untermauert▶ [438]. Eine diagnostische Wertigkeit einer kardialen Magnetresonanztomografie (MRT) oder Computertomografie (CT) konnte bisher nicht gezeigt werden.

1.3.3 Einfluss auf die Prognose

Die Mehrzahl der vom Design her recht heterogenen Kohortenstudien konnte zeigen, dass die Troponinerhöhung im Zuge einer zerebralen Ischämie (▶ [179], ▶ [342], ▶ [629]) oder einer SAB (▶ [508], ▶ [580]) mit einem schlechteren funktionellen Ergebnis bzw. einer erhöhten Mortalität assoziiert ist▶ [438]. Die Assoziation einer Troponinerhöhung mit einer insulären Schädigung im Zuge des akuten ischämischen Schlaganfalls ist nach neuesten Ergebnissen anzunehmen ▶ [629].

Praxis

Wiederholte Laborkontrollen poststationär verzichtbar

Aufgrund der häufig nur passageren Erhöhung kardialer Enzyme bzw. einer transienten Einschränkung der kardialen Funktion erscheinen wiederholte poststationäre Laborkontrollen und Echokardiografien in der postakuten Phase des Schlaganfalls meistens verzichtbar.

1.3.4 Pragmatisches Vorgehen

Inwiefern eine bereits bei Auftreten des Schlaganfalls bzw. unmittelbar nachfolgend begonnene medikamentöse Betablockade kardioprotektiv wirksam ist, ist bisher unklar.

Die verfügbaren Daten erlauben aber dennoch die Aussage, dass eine bestehende medikamentöse Betablockade nach einem Schlaganfall (und insbesondere bei insulärer Schädigung) nicht grundlos pausiert werden sollte. Die Indikation für eine Koronarangiografie kann aufgrund einer isolierten Troponinerhöhung sicher nicht gestellt werden. Hier muss in der Zusammenschau aller klinischen und paraklinischen Befunde entschieden werden. Inwieweit Troponingehalte grundsätzlich im Rahmen einer zerebralen Ischämie im Labor standardmäßig miterhoben werden sollte, ist Gegenstand aktueller Diskussion.

Merke

Betablocker nicht grundlos pausieren

Nach einem Schlaganfall sollten Betablocker nicht grundlos pausiert werden.

▶ Abb. 1.1 zeigt einen Algorithmus zum diagnostischen und therapeutischen Vorgehen bei Troponinerhöhung bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall. Der Algorithmus basiert auf aktueller Literatur und ist nicht validiert. Die Datenlage zu Cut-off-Werten von kardialem Troponin (cTn), die eine verlässliche Vorhersage einer koronaren Ischämie bei Schlaganfallpatienten unterstüzten könnten, ist limitiert.

1.4 Tako-Tsubo-Kardiomyopathie

Eine Sonderform der stressvermittelten kardialen Schädigung ist die sog. Tako-Tsubo-Kardiomyopathie (Broken Heart Syndrome), die durch eine (zumeist) apikale Akinese (Apical Balooning) bei vermehrter Kontraktilität der basalen Segmente gekennzeichnet ist. Die resultierenden Veränderungen des linken Ventrikels ähneln dem Bild eines in Japan verwandten Tongefäßes („Tako-Tsubo“; ▶ [422]), das zum Fangen von Tintenfischen verwendet wird ▶ [438]. In der Regel kann nach wenigen Tagen mit einer Normalisierung der linksventrikulären Funktion gerechnet werden.

Merke

Apikale Akinese und erhöhte basale Kontraktilität

Die Tako-Tsubo-Kardiomyopathie ist „stressvermittelt“, transient und gekennzeichnet durch apikale Akinese und erhöhte basale Kontraktilität. Sie kann sowohl Folge als auch Ursache des Schlaganfalls sein.

Die Inzidenz einer Tako-Tsubo-Kardiomyopathie nach zerebraler Ischämie ▶ [630], SAB ▶ [112] oder ICB ▶ [697] kann nicht exakt spezifiziert werden, da nur Fallberichte existieren. Eine japanische Fallserie, die 569 Patienten mit akuter zerebraler Ischämie einschloss, zeigte eine Prävalenz einer Tako-Tsubo-Kardiomyopathie von 1,3% ▶ [773]. Eine retrospektive Analyse wies bei 1,2% aller SAB-Patienten eine Tako-Tsubo-Kardiomyopathie nach, wobei jedoch nur 27% aller SAB-Patienten einer Echokardiografie unterzogen wurden (und somit bei 4,5% dieser SAB-Patienten eine Tako-Tsubo-Kardiomyopathie nachweisbar war) ▶ [422]. Alle nachgewiesenen Fälle einer Tako-Tsubo-Kardiomyopathie traten bei Frauen auf.

Die Assoziation der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie mit einer insulären Schädigung ist als wahrscheinlich anzusehen ▶ [630]. Es erscheint zudem jedoch durchaus möglich, dass eine Tako-Tsubo-Kardiomyopathie nicht nur Folge, sondern auch Ursache einer zerebralen Ischämie sein kann ▶ [166].

1.5 Herzrhythmusstörungen

1.5.1 Epidemiologie

Herzrhythmusstörungen (HRST) wie Vorhofflimmern, (supra)ventrikuläre Tachykardien und Bradykardien bis hin zur Asystolie nach akutem Schlaganfall sind vielfältig beschrieben (▶ Tab. 1.1); die genaue Prävalenz ist unklar (▶ [86], ▶ [409], ▶ [465], ▶ [657]). Nach zerebraler Ischämie scheint die überwiegende Mehrzahl der HRST in den ersten 72 h aufzutreten ▶ [748]. Innerhalb von 7 Tagen nach einer zerebralen Ischämie finden sich unter Patienten ohne vorbekannte HRST bei 4,8% ein neues Vorhofflimmern und bei 3,4% eine sonstige Arrhythmie ▶ [748]. Bei etwa ⅓ der betroffenen SAB-Patienten fanden sich HRST, die bei 5–8% klinisch relevant waren, da es sich um Vorhofflimmern/-flattern oder ventrikuläre Tachykardien handelte ▶ [86].

1.5.2 Pathophysiologie

Ähnlich wie bei den (zumeist passageren) EKG-Veränderungen scheint eine funktionelle Lateralisierung kortikal lokalisierter kardialer Regulationszentren auch für das Auftreten von HRST nach einem Schlaganfall zu bestehen. Bereits in den frühen 90er-Jahren konnten im Tiermodell nach Stimulation der Inselregion atrioventrikuläre Blockierungen und Asystolien ausgelöst werden (▶ [122], ▶ [539]). Eine linksseitige insuläre Läsion ging in diesen Untersuchungen mit einem erhöhten Sympathikotonus, eine rechtsseitige Inselläsion mit einem erhöhten Parasympathikotonus einher.

Untersuchungen bei Schlaganfallpatienten führten bezüglich der Dauer einer relativen Sympathikusaktivierung und der Lateralisierung der (diese autonome Imbalance begründenden) insulären Schädigung zu widersprüchlichen Ergebnissen (▶ [485], ▶ [619]), sodass nach insulärer Schädigung eine Aktivierung bzw. Deaktivierung des sympathischen und parasympathischen Nervensystems möglich erscheint.

Merke

Vermehrtes Auftreten nach rechtshemisphärieller Läsion bzw. insulärer Schädigung

Die überwiegende Mehrzahl der verfügbaren Fallserien zeigt das vermehrte Auftreten von HRST nach ischämiebedingter rechtshemisphärieller bzw. -insulärer Schädigung (▶ [409], ▶ [438]). Aufgrund der häufig bestehenden kardialen Komorbidität bei Patienten mit zerebraler Ischämie (▶ [12], ▶ [131]) und ICB können allerdings präexistente HRST oft nicht von schlaganfallinduzierten Rhythmusstörungen abgegrenzt werden.

1.5.3 Einfluss auf die Schlaganfallprognose

Nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardien nach zerebraler Ischämie scheinen mit einer erhöhten Mortalität innerhalb der nachfolgenden 12 Monate zu korrelieren ▶ [138]. Der Nachweis von Vorhofflimmern/-flattern bei SAB-Patienten ist mit einem bis zu 8-fach erhöhten Mortalitäsrisiko assoziiert ▶ [247].

1.5.4 Pragmatische Therapie

Bezüglich der weiteren Therapie wird auf die Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie hingewiesen ▶ [425].

1.6 Herzinsuffizienz

1.6.1 Häufigkeit

Schlaganfall und Herzinsuffizienz sind eine häufige Komorbidität. Die kardiale Funktion wiederum beeinflusst wesentlich die Prognose nach Schlaganfall. So fand eine Studie mit 200 Patienten nach akuter zerebraler Ischämie, die zu 8,5% eine bekannte Herzinsuffizienz hatten, echokardiografisch innerhalb von 72 h nach Auftreten der neurologischen Defizite bei 29% eine systolische und bei 19% eine diastolische Dysfunktion. Schlaganfallpatienten mit systolischer Dysfunktion wiesen eine vergleichsweise erhöhte stationäre Mortalität auf, wobei keine Aussagen über die zum Tode führenden Ursachen gemacht wurden ▶ [757]. Dies ist insofern interessant, als die zerebrale Autoregulation nach zerebraler Ischämie bekannterweise gestört ist und die zerebrale Perfusion somit direkt von der kardialen Ejektionsfraktion abhängig ist (▶ [80], ▶ [706]).

In weiteren Kohortenstudien fand sich bei 3–29% der Schlaganfallpatienten eine Herzinsuffizienz (▶ [302], ▶ [486], ▶ [582], ▶ [680], ▶ [748]), wobei bei ca. 9% aller ischämischen Schlaganfälle die Assoziation mit einer bestehenden Herzinsuffizienz anzunehmen ist ▶ [576].

Die bei 3–26% aller Patienten mit SAB nachweisbare linksventrikuläre systolische Dysfunktion ist zumindest bei etwa der Hälfte der Betroffenen nur passager vorhanden (▶ [89], ▶ [422], ▶ [438]). Zudem sind bei SAB-Patienten regionale Wandbewegungsstörungen (5–28%), globale Hypokinesen (7–15%) und diastolische Dysfunktionen (71–89%) beschrieben ▶ [86]. Pathophysiologisch scheint eine myokardiale Minderperfusion zugrunde zu liegen ▶ [689].

1.6.2 Pragmatische Therapie

Leitlinien zum spezifischen klinischen Management von Schlaganfallpatienten mit Herzinsuffizienz existieren nicht. Prospektive Studien untersuchen derzeit, ob eine kardiale Unterstützungstherapie bei systolischer Herzinsuffizienz möglicherweise mit einem verbesserten Ergebnis nach zerebraler Ischämie assoziiert ist.

Praxis

Azetylsalizylsäure bei Herzinsuffizienz im Sinusrhythmus

Bei Patienten mit Herzinsuffizienz im Sinusrhythmus ist Azetylsalizylsäure (ASS) sowohl zur Primär- als auch zur Sekundärprophylaxe indiziert. Eine orale Antikoagulation ist aufgrund erhöhter Blutungskomplikationen mutmaßlich ohne Vorteil. Bei diesen Patienten sollte ein (paroxysmales) Vorhofflimmern ausgeschlossen werden.

Zur weiteren Diagnostik und Therapie der Herzinsuffizienz wird auf die aktuellen Leitlinien verwiesen ▶ [425].

1.7 Arterielle Hyper- und Hypotonie

1.7.1 Arterielle Hypertonie

Die arterielle Hypertonie ist einer der wichtigsten unabhängigen Risikofaktoren für einen ischämischen Schlaganfall, eine SAB oder ICB. Nach einem akuten Schlaganfall werden häufig erhöhte Blutdruckwerte gemessen, die in der Regel als prognostisch ungünstig anzusehen sind (▶ [393], ▶ [600]). Hypertensive Blutdruckwerte fanden sich bei 7,5–15% aller Patienten mit akutem ischämischen Schlaganfall ▶ [600] und zumeist in den ersten 72 h nach Auftreten der neurologischen Defizite ▶ [748].

1.7.1.1 Pragmatisches Vorgehen

Grundsätzlich gilt, dass hypertensive Blutdruckwerte bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall in der Akutphase nicht behandelt werden sollten bzw. toleriert werden können, solange keine hypertensive Krise besteht.

Gleichermaßen sprechen einige gute, überwiegend pathophysiologische Argumente (Aufhebung der zerebralen Autoregulation nach Schlaganfall) dafür, dass nach einem ischämischen Schlaganfall der Blutdruck in den ersten Tagen im leicht hypertensiven Bereich gehalten werden sollte.

Als Richtwert gilt, dass beim ischämischen Schlaganfall ein erhöhter Blutdruck von bis zu 180/105mmHg toleriert bzw. belassen werden kann. Mit einer Normalisierung des Blutdrucks sollte in Abhängigkeit von der Schlaganfallursache nach wenigen Tagen begonnen werden.

Merke

Indikation für Blutdrucksenkung

Die Indikation für eine Blutdrucksenkung in der Akutphase der zerebralen Ischämie besteht v.a. bei interkurrierenden Erkrankungen, wie beim akuten Myokardinfarkt, bei der Herzinsuffizienz, beim akuten Nierenversagen oder bei der akuten hypertensiven Enzephalopathie ▶ [427].

Die Empfehlungen zur antihypertensiven Therapie beim akuten Schlaganfall sollten sich grundsätzlich nach den klinischen Umständen und Begleiterkrankungen richten ▶ Tab. 1.2.

Praxis

Senkung des systolischen Blutdrucks

Bei der intrakraniellen Blutung ist eine akute Senkung des systolischen Blutdrucks unter 140 mmHg sicher und sinnvoll. Sie führt zu einer Verringerung von Nachblutungen nach akuter intrazerebraler Blutung und damit vermutlich auch zu einem besseren Outcome.

Eine Übersicht über mögliche bzw. empfohlene medikamentöse antihypertensive Therapie beim akuten Schlaganfall gibt ▶ Tab. 1.3. Der Einsatz von Nifedipin, Nimodipin und von Maßnahmen, die zu einem drastischen Blutdruckabfall führen, sollte vermieden werden ▶ [427]. Bei invasiver Blutdrucktherapie ist die Anlage eines arteriellen Zugangs zum kontinuierlichen Blutdruckmonitoring und ggf. die Anlage eines zentralen Venenkatheters zur Kontrolle des zentralen Venendrucks sinnvoll und indiziert.

Tab. 1.3

 Empfohlene antihypertensive Therapie beim akuten ischämischen Schlaganfall (Quelle:

▶ [427]

; mod. nach

▶ [595]

).

Blutdruckwerte

Antihypertensive Therapie

systolischer Blutdruck < 180mmHg

und/oder

diastolischer Blutdruck < 105mmHg

keine Therapie

systolischer Blutdruck >220mmHg

und/oder

diastolischer Blutdruck >120–140mmHg

bei wiederholten Messungen

Urapidil 10–50mg i.v.; anschließend 4–8mg/h i.v.*

Clonidin 0,15–0,3mg i.v./s.c.

Dihydralazin 5mg i.v. plus Metoprolol 10mg

* Bei Patienten mit instabilem Blutdruck könnten alternierend Urapidil und Arterenol gegeben werden

1.7.2 Arterielle Hypotonie

Hypotone Phasen sind bei Patienten mit akutem Schlaganfall aufgrund der konsekutiv gestörten zerebralen Autoregulation mit der Gefahr einer reduzierten zerebralen Perfusion verbunden ▶ [80] und sollten unbedingt vermieden werden.

Merke

Hypotone Phasen vermeiden

Hypotone Phasen nach einem ischämischen Schlaganfall sollten vermieden werden, da sie mit einer verminderten Hirnperfusion verbunden sein können!

Aktuelle Untersuchungen weisen darauf hin, dass die Größenausdehnung bei ICB durch eine konsequente Blutdruckeinstellung (systolisch <140mmHg) beeinflusst werden kann ▶ [19]. Hypotensive Episoden mit konsekutiver klinischer Verschlechterung fanden sich in der multizentrischen randomisierten INTERACT2-Studie bei 0,6% aller ICB-Patienten mit hypertensiven Blutdruckwerten bei stationärer Aufnahme innerhalb von 90 Tagen ▶ [19].

1.7.2.1 Pragmatisches Vorgehen

Eine klare untere Blutdruckgrenze kann nicht angegeben werden. Sie richtet sich nach den individuellen klinischen Gegebenheiten, der möglichen Notwendigkeit, eine erhöhte zerebrale Perfusion zu gewährleisten und v.a. nach den weiteren Begleiterkrankungen.

Sollte eine arterielle Hypotonie auftreten, so muss zuerst die Ursache gesucht werden. Zumeist liegt ein Volumenmangel vor oder bestimmte Medikamente (Antihypertensiva?) verursachen die Hypotonie.

Merke

Arterielle Hypotonie vermeiden

Eine arterielle Hypotonie ist zu vermeiden bzw. sollte durch die Gabe geeigneter Flüssigkeiten und/oder von Katecholaminen behandelt werden ▶ [427].

Therapeutisch helfen zumeist schon der Ausgleich eines Volumenmangels, die Anpassung einer ggf. vorher bestehenden antihypertensiven Therapie sowie die Therapie möglicher Anämien. Sehr rasch kann allein schon die körperliche Aktivierung des Patienten (Aufwecken!) zu wieder normotensiven Blutdruckwerten führen. Zumeist sollte bei Schlaganfallpatienen aber immer bei größeren Volumengaben eine Bilanzierung erfolgen, um die Gefahr einer Überwässerung zu reduzieren.

Bei medikamentöser Therapie mit Katecholaminen bzw. invasiver Blutdrucktherapie ist die Anlage eines arteriellen Zugangs zum kontinuierlichen Blutdruckmonitoring und ggf. die Anlage eines zentralen Venenkatheters zur Kontrolle des zentralen Venendrucks sinnvoll und indiziert. Alternativ kann eine nicht invasive Dauermessung angewendet werden.

1.8 Risikoskalen für kardiale Komplikationen nach einem ischämischen Schlaganfall

signifikant mit dem Auftreten von kardialen Komplikationen innerhalb der ersten 3 Monate nach einem Schlaganfall korreliert.

Bei Patienten ohne diese Risikofaktoren traten lediglich bei 6,3% kardiale Komplikationen auf, bei Schlaganfallpatienten mit ≥ 4 dieser Risikofaktoren hingegen bei 62% (▶ [574]; ▶ Tab. 1.4). Dabei war innerhalb der ersten 3 Tage nach Symptombeginn die höchste Wahrscheinlichkeit für das Auftreten kardialer Komplikationen zu verzeichnen.

Merke

Risikoskalen sinnvoll

Die Etablierung von Risikoskalen in der klinischen Praxis ist sinnvoll, um Schlaganfallpatienten mit einem hohen Risiko kardialer Komplikationen bereits bei Aufnahme identifizieren zu können.

2 Schlaganfallassoziierte Pneumonie

A. Meisel

2.1 Einleitung

Etwa jeder zehnte Patient erleidet im Rahmen seines Schlaganfalls eine schwere bakterielle Infektion. Insbesondere Pneumonien treten in der Akutphase des Schlaganfallverlaufs auf (▶ [205], ▶ [409]). Pneumonien sind ein unabhängiger Risikofaktor für eine schlechte Prognose (▶ [366], ▶ [393]). Schlaganfallpatienten müssen daher engmaschig auf Zeichen einer Pneumonie untersucht und frühzeitig effektiv antibakteriell behandelt werden. Bei Risikopatienten sollten früh und gezielt Maßnahmen zur Pneumonieprävention eingesetzt werden ▶ [294].

2.2 Definition

Die schlaganfallassoziierte Pneumonie ist eine bakterielle Pneumonie (▶ Tab. 2.1), die wenige Tage nach akutem Schlaganfall auftreten kann. In der älteren Literatur wird diese Pneumonie auch als Aspirationspneumonie eingeordnet, da die Dysphagie der wichtigste klinische Risikofaktor der schlaganfallassoziierten Pneumonie ist (▶ [205], ▶ [294], ▶ [324], ▶ [556]; Kap. „Dysphagie und gastrointestinale Störungen“). Infektionen können von einem sog. systemischen Inflammationssyndrom (SIRS) begleitet sein. Damit sind die Kriterien einer Sepsis erfüllt. Selten kommt es zusätzlich zu einer akuten Organdysfunktion, dann liegt das klinische Bild einer schweren Sepsis vor (▶ Tab. 2.2).

Tab. 2.1

 Diagnostische Kriterien der bakteriellen Pneumonie (modifiziert nach dem Center for Disease Control).

Untersuchung

Zeichen

≥1 allgemeines Zeichen:

Fieber > 38,0 °C

Leukozytose (≥ 12000/mm3) oder Leukopenie (< 4000/mm3)

Verwirrtheit ohne andere Ursache bei Patienten ≥ 70 Jahre

≥ 2 klinisch-pulmologische Zeichen:

eitriges Sputum/Trachealsekret

Husten oder Dyspnoe oder Tachypnoe

Rasselgeräusche oder bronchiales Atemgeräusch

Verschlechterung des Gasaustauschs

≥ 1 Zeichen in der Röntgenthoraxuntersuchung:

neues oder progressives und persistierendes Infiltrat

Verdichtung

Kavernenbildung

bei pulmonaler Grunderkrankung (z.B. COPD) sind 2 serielle Röntgenuntersuchungen der Lunge notwendig

2.3 Epidemiologie

Infektionen gehören zu den häufigsten Komplikationen nach Schlaganfall (▶ [393], ▶ [409]). Selbst in spezialisierten „Stroke-Units“ werden bakterielle Infektionen bei 21 bis 65% der Patienten beobachtet (▶ [187], ▶ [479]). Im Vergleich dazu liegt die allgemeine Infektionsrate im Krankenhaus zwischen 6 und 9%. Die häufigsten schlaganfallassoziierten Infektionen sind bakterielle Harnwegsinfekte und Pneumonien. Harnwegsinfektionen treten bei 6 bis 27% und Pneumonien bei 5 bis 22% der Patienten nach Schlaganfall auf. Die Häufigkeit der Infektionen korreliert mit dem initialen Schweregrad des Schlaganfalls (▶ [187], ▶ [205], ▶ [479]). Repräsentative Schlaganfallkohorten lassen für die Betroffenen auf ein durchschnittliches Risiko von ca. 7% schließen, innerhalb der ersten 7 Tage an einer Pneumonie zu erkranken (▶ [366], ▶ [393]). Im Vergleich dazu liegt in geriatrischen Krankenhäusern das durchschnittliche Risiko, an einer Pneumonie zu erkranken, bei 3% ▶ [294]. Eine (schwere) Sepsis ist nach akutem Schlaganfall sehr selten. Ursachen hierfür sind schwere Pneumonien, Harnwegsinfektionen oder katheterassoziierte Infektionen ▶ [205].

Merke

Pneumonien als häufigste Komplikation

Pneumonien gehören zu den häufigsten Komplikationen nach Schlaganfall.

2.4 Pathophysiologie

2.4.1 Aspirationsneigung

Bewusstseinsstörungen, gestörte Schutzreflexe und insbesondere eine Dysphagie erhöhen das Aspirationsrisiko. Dadurch können fakultativ pathogene Bakterien aus dem oberen in den tieferen Respirationstrakt gelangen. Da Schlaganfallpatienten oftmals ein erhöhtes Aspirationsrisiko haben, werden schlaganfallassoziierte Pneumonien häufig den Aspirationspneumonien zugeordnet ▶ [324]. Schlaganfallpatienten mit Dysphagie haben ein ca. 10-fach erhöhtes Risiko, an bakteriellen Pneumonien zu erkranken ▶ [294]. Allerdings ist die Aspiration alleine nicht hinreichend, um an Pneumonien zu erkranken. Beispielsweise aspirieren auch gesunde Menschen im Schlaf durchschnittlich jede zweite Nacht Pharyngealsekret, ohne nachfolgend an einer Pneumonie zu erkranken. In der Regel aspirieren Schlaganfallpatienten auch keine größeren Mengen an Sekret (▶ [294], ▶ [556]). Die Aspiration von Mageninhalt, das sog. Mendelson-Syndrom, führt primär zu einer chemischen Pneumonitis und stellt selbst bei Schlaganfallpatienten eine sehr seltene Komplikation dar.

2.4.2 Immundepression

In den letzten Jahren konnte gezeigt werden, dass ein Teil der Schlaganfallpatienten Zeichen einer schweren Immundepression entwickeln (▶ [127], ▶ [187], ▶ [439]). Das schlaganfallinduzierte Immundepressionssyndrom ist durch eine ausgeprägte Lymphopenie sowie eine Störung der Lymphozyten- und Monozytenfunktion charakterisiert (▶ [378], ▶ [477], ▶ [567], ▶ [731]). Vermittelt wird die Immundepression durch die Störung des autonomen Nervensystems. Durch den akuten ZNS-Schaden kommt es insbesondere zu einer Überaktivierung des sympathischen Nervensystems, die in den peripheren Immunorganen die Immundepression verursacht (▶ [127], ▶ [479]). Marker der Immundepression werden ebenso wie die Dysphagie schon innerhalb von 24 h nach dem Schlaganfall beobachtet. Ihr Erscheinen geht damit den Pneumonien voraus, die regelhaft 2 bis 5 Tage nach Schlaganfall auftreten. Innerhalb von Wochen bildet sich nicht nur die Immundepression zurück, sondern auch die Pneumonierate normalisiert sich wieder (▶ [205], ▶ [293], ▶ [556]).

Die schlaganfallassoziierte Pneumonie wird also bedingt durch 2 unabhängige Mechanismen, die beide gleichzeitig die Suszeptibilität gegenüber einer bakteriellen Pneumonie deutlich erhöhen ▶ [568]. Lokalisationsabhängig führen die Hirnschäden nicht nur zu einer erhöhten Aspirationsneigung ▶ [672], sondern auch zu einer temporären Schädigung der antibakteriellen Immunabwehr der Lunge ▶ [295] und verursachen damit gemeinsam die Pneumonie (▶ Abb. 2.1).

Merke

Aspirationsneigung und Immundepression

Aspirationsneigung und Immundepression infolge Schlaganfalls verursachen Pneumonien!

Abb. 2.1 Pathophysiologie der schlaganfallassoziierten Pneumonie.

2.5 Risikofaktoren und Prädiktion

Relevante klinische Risikofaktoren der schlaganfallassoziierten Pneumonie sind Dysphagie, höheres Patientenalter (≥ 75 Jahre) und künstliche Beatmung (▶ Tab. 2.3). Das Risiko einer Pneumonie nimmt mit dem Schweregrad (≥ 5 nach dem National Institutes of Health Stroke Scale [NIHSS]) des Schlaganfalls und dem Infarktvolumen zu (▶ [205], ▶ [294], ▶ [324], ▶ [366], ▶ [393]). Aus diesen klinischen Faktoren wurden einfache Scores zur Prädiktion von Pneumonien nach akutem Schlaganfall entwickelt.

Die im A2DS2-Score zur Pneumonieprädiktion verwendeten Risikofaktoren sind Lebensalter (A für Age; > 75 Jahre), Vorhofflimmern (A für Atrial Fibrillation), Dysphagie (D für Dysphagia), Geschlecht (S für Sex; männlich) und Schlaganfallschweregrad (S für Severity; NIHSS > 5). Ein A²DS²-Score mit einem Wert größer als 3 kann eine Pneumonie mit einer Sensitivität von mehr als 90% und einer Spezifität von mehr als 50% vorhersagen. Dieser Score kann damit Pneumonie-Hochrisikopatienten schon einen Tag nach Schlaganfall für eine intensivierte Pneumonieprävention identifizieren ▶ [327].

Neben klinischen Faktoren wurden bestimmte Biomarker einer Immundefizienz als Risikofaktoren der schlaganfallassoziierten Pneumonie identifiziert (▶ Tab. 2.3). Dazu gehört die T-Zell-Lymphopenie und eine reduzierte monozytäre HLA-DR-Expression (▶ [294], ▶ [378]▶ [731]). Die monozytäre HLA-DR-Expression ist ein sensitiver Marker der Immunkompetenz, welche insbesondere auch bei der Sepsis deutlich reduziert ist. Interessanterweise lassen sich durch Immunmarker wie der monozytären HLA-DR-Expression nicht nur Infektionen vorhersagen, sondern auch schon wenige Tage nach Schlaganfall Patienten mit einer schlechten Langzeitprognose (> 4 nach der modifizierten Rankin-Skala [mRS]) identifizieren ▶ [478].

Merke

Risikofaktoren der Pneumonie

Dysphagie, höherer Schweregrad des Schlaganfalls, hohes Patientenalter und künstliche Beatmung sind klinische Risikofaktoren der Pneumonie.

2.6 Klinische Symptomatik und Diagnostik

Die aktuellen Leitlinien der akuten Schlaganfalltherapie empfehlen die frühzeitige antibiotische Therapie der schlaganfallassoziierten Pneumonie. Daher ist eine frühzeitige Diagnosestellung notwendig.

Praxis

Kriterien fehlen

Spezifische diagnostische Kriterien für die schlaganfallassoziierte Pneumonie existieren nicht.

2.6.1 CDC-Kriterien und klinische Symptome

2.6.2 Biomarker

Eine verminderte oder erhöhte Leukozytenzahl im Blut ist ein akzeptiertes CDC-Kriterium (▶ Tab. 2.1). Ansonsten spielen Laborparameter entsprechend den CDC-Kriterien für die Pneumoniediagnostik keine Rolle. In der klinischen Praxis wird häufig als Parameter das unspezifische C-reaktive Protein (CRP) verwendet. Da das CRP nicht nur infolge bakterieller Infektionen, sondern auch direkt durch die lokale Hirninflammation im Rahmen des Schlaganfalls ansteigt, wenn auch in geringerem Ausmaß, ist dieser Parameter ungeeignet ▶ [294]. Spezifische Biomarker für die Diagnostik der schlaganfallassoziierten Pneumonie werden für die klinische Praxis gegenwärtig entwickelt ▶ [478].

2.6.3 Risikostratifizierung der Pneumonie

In der klinischen Praxis spielen neben den klinischen Kriterien der Pneumonie auch deren Risikofaktoren bei der diagnostischen und therapeutischen Entscheidungsfindung eine Rolle. Eine Pneumonie-Risikostratifizierung sollte schon unmittelbar nach Aufnahme auf der Stroke-Unit erfolgen. Da die Dysphagie der wichtigste klinische Risikofaktor ist, gehört die Dysphagiediagnostik mit dem einfachen Wasserschlucktest zum Stroke-Unit-Prozedere. Dieser Test hat jedoch nur eine moderate Sensitivität. Insbesondere „stille Aspirationen“ können mit der Videofluoroskopie besser diagnostiziert werden. Allerdings muss der Patient kooperativ sein und aufrecht sitzen, was vor allem bei schwer betroffenen Schlaganfallpatienten häufig nicht möglich ist ▶ [294]. Sinnvoll ist der Einsatz von Risiko-Scores (A²DS²-Score), die schlaganfallassoziierte Pneumonien vorhersagen können ▶ [327].

Praxistipp

Diagnose anhand der Kriterien einer bakteriellen Pneumonie

Die frühe Diagnose der schlaganfallassoziierten Pneumonie erfolgt anhand der allgemeinen und klinischen Kriterien einer bakteriellen Pneumonie.

2.6.4 Erregerdiagnostik

Vor jeder antibiotischen Therapie sollte eine Erregerdiagnostik im Sputum bzw. Trachealsekret und in der Blutkultur durchgeführt werden. Die relevanten Erreger der (frühen) schlaganfallassoziierten Pneumonie sind in der Regel die gleichen wie die der ambulant erworbenen Pneumonie (▶ Tab. 2.4). Multiresistente Erreger (sog. Problemkeime) treten vor allem bei Patienten auf, die schon länger hospitalisiert sind oder aus Pflegeeinrichtungen mit einem frischen Schlaganfall aufgenommen werden. Infektionen bei diesen Risikopatienten erfordern eine Therapie mit Breitbandantibiotika ▶ [294].

Tab. 2.4

 Häufig nachgewiesene Erreger einer schlaganfallassoziierten Pneumonie.

Infektionsrisiko

Erreger

ohne erhöhtes Risiko nosokomialer oder multiresistenter Infektion:

grampositive Bakterien wie methicillinsensibler Staphylococcus aureus (MSSA) oder Streptococcus pneumoniae

gramnegative Bakterien wie Haemophilus influenzae

mit erhöhtem Risiko nosokomialer oder multiresistenter Infektion:

methicillinresistenter Staphylococcus aureus (MRSA)

Breitspektrum-β-Laktamase (ESBL) produzierende Escherichia coli oder Klepsiella pneumoniae

Pseudomonas aeruginosa

2.7 Prävention und Therapie

Die Prävention von Komplikationen ist ein Kernelement der Stroke-Unit-Therapie. Nicht jeder Schlaganfallpatient hat ein erhöhtes Pneumonierisiko. Mithilfe von Scores (s.o.) kann das Pneumonierisiko von Schlaganfallpatienten vorhergesagt werden ▶ [327].

2.7.1 Allgemeine Maßnahmen

Hochrisikopatienten sollten täglich mehrfach auf Hinweise für eine Pneumonie untersucht werden und mit allgemeinen Maßnahmen zur Pneumonieprävention versorgt werden. Hierzu gehören:

Im Vordergrund steht das Schlucktraining bei Nachweis einer Dysphagie im Schlucktest (▶ [294], ▶ [556]). Zur Vermeidung von Aspirationen sollte eine Oberkörperhochlagerung erfolgen. Protonenpumpeninhibitoren, die häufig zur „Magenstressprophylaxe“ eingesetzt werden, erhöhen die Pneumonierate und sollten deshalb nicht eingesetzt werden. Vielmehr ist eine frühe perorale oder enterale Ernährung anzustreben. Bei ausgeprägter Dysphagie ist die enterale Ernährung häufig nur über eine nasogastrale Sonde (Magensonde) möglich. Die Pneumonierate wird damit jedoch nicht reduziert. Die häufig vom Patienten als störend empfundene Magensonde kann, wenn eine längere enterale Sondenernährung wegen Dysphagie notwendig ist, durch eine PEG ersetzt werden. Allerdings sollte auf die frühe Anlage einer PEG verzichtet werden, da diese zwar die Letalität reduziert, dies jedoch auf Kosten einer schlechteren Langzeitprognose (▶ [205], ▶ [294], ▶ [477]). Die früher häufig praktizierte Intubation von Patienten mit schwerer Dysphagie zur Aspirationsprophylaxe ist kontraindiziert, da sie keinen Einfluss auf die Pneumonierate hat. Die Intubation und maschinelle Beatmung bleiben der respiratorischen Globalinsuffizienz vorbehalten. Die respiratorische Partialinsuffizienz sollte durch nicht invasive Beatmung behandelt werden.

Praxistipp

Pneumonieprävention bei Schlaganfallpatienten

Schlaganfallpatienten mit einem hohen Pneumonierisiko sollten unmittelbar nach der stationären Aufnahme identifiziert und durch allgemeine Maßnahmen der Pneumonieprävention behandelt werden.

2.7.2 Antibiotische Therapie

Eine präventive antibiotische Therapie wird gemäß Schlaganfallleitlinien derzeit nicht empfohlen, da zu diesem Konzept bisher keine positiven Ergebnisse aus Phase-III-Studien vorliegen ▶ [515]. In tierexperimentellen ▶ [322] sowie klinischen Studien (▶ [126], ▶ [293], ▶ [644], ▶ [718]) der Phase II war das Konzept erfolgreich geprüft worden. Zudem besteht die Befürchtung, durch eine präventive antibiotische Therapie die Resistenzentwicklung von Bakterien weiter zu verschärfen. Erfolgversprechende Alternativen zur Antibiotikabehandlung sind immunmodulatorische Therapien, die auf dem Konzept der schlaganfallinduzierten Immundepression basieren (▶ [477], ▶ [479], ▶ [480]).

Die kalkulierte antibiotische Therapie der schlaganfallassoziierten Pneumonie hängt davon ab, ob ein Risiko für nosokomiale bzw. multiresistente Erreger vorliegt. Die klassische schlaganfallassoziierte Pneumonie tritt zwischen Tag 2 und 5 nach Schlaganfall auf und wird nicht durch Problemkeime verursacht. Das Erregerspektrum dieser frühen im Krankenhaus erworbenen Pneumonie entspricht dem Spektrum ambulant erworbener Pneumonien (▶ Tab. 2.4).

Für die schlaganfallassoziierte Pneumonie ohne erhöhtes Risiko für Problemkeime werden eine Monotherapie mittels Zephalosporinen der 3. Generation, (Acyl-)Aminopenicilline kombiniert mit β-Lactamaseinhibitoren sowie Fluorochinolone empfohlen (▶ Tab. 2.5). Dagegen sollten die Patienten mit einem erhöhten Risiko für Problemkeime (z.B. Pseudomonas aeroginosa, MRSA) mit Breitbandantibiotika behandelt werden. Geeignete Kombinationstherapien bestehen aus Zephalosporinen der 3. Generation kombiniert mit Makroliden oder Metronidazol (▶ Tab. 2.5). Patienten mit einem höheren Risiko für Problemkeime sind typischerweise länger hospitalisiert, kommen aus Pflegeheimen, sind länger antibiotisch vorbehandelt oder haben schwere Begleiterkrankungen (Leberzirrhose, Niereninsuffizienz, chronische Herzinsuffizienz). Die Dauer der antibiotischen Therapie sollte bei erfolgreichem Ansprechen gemessen an klinischen Parametern in der Regel 7 Tage nicht überschreiten ▶ [294].

Tab. 2.5

 Antbiotische Therapie der schlaganfallassoziierten Pneumonie.

Antibiotikum

Tägliche Dosierung

Therapie bei fehlenden Risikofaktoren für hochresistente Bakterien

Ampicillin/Sulbactam

3 × 3 g

Piperacillin/Tazobactam

3 × 4,5 g

Ceftriaxon

1 × 2 g

Moxifloxacin

1 × 400 mg

Levofloxacin

2 × 500 mg

Therapie bei vorliegenden Risikofaktoren für hochresistente Bakterien

Ceftazidim + Clarithromycin

3 × 2g + 2 × 0,5g

Ceftazidim + Metronidazol

3 × 2g + 2 × 0,5g

Merke

Nosokomiale bzw. multiresistente Erreger

Die kalkulierte Antibiotikatherapie der schlaganfallassoziierten Pneumonie muss das Risiko, dass ein Patient durch nosokomiale bzw. multiresistente Erreger besiedelt oder infiziert ist, berücksichtigen.

2.8 Verlauf und Prognose

Obwohl die schlaganfallassoziierte Pneumonie als eine erfolgreich zu behandelnde Komplikation gilt, sind Pneumonien ein unabhängiger Risikofaktor für eine schlechte Langzeitprognose. Pneumonien bedingen ca. 20% der frühen Letalität und führen zu einer schlechteren neurologischen Prognose nach Schlaganfall. Neben kausalen Schlaganfalltherapien stellt die effektive Verhinderung der Pneumonie ein wichtiges Therapieziel zur Verbesserung der Prognose nach Schlaganfall dar (▶ [366], ▶ [393]).

Merke

Behandelbare Komplikation

Pneumonien sind die prognostisch relevanteste behandelbare Komplikation nach Schlaganfall.

3 Dysphagie und gastrointestinale Störungen

R. Dziewas, T. Warnecke

3.1 Einführung

Schluckstörungen und Funktionsstörungen des Gastrointestinaltraktms (GIT) sind häufige, aber gleichzeitig zumeist auch wenig offensichtliche und in ihren klinischen Konsequenzen unterschätzte Komplikationen und Folgen nach Schlaganfall. Dieses Kapitel beschäftigt sich schwerpunktmäßig mit der schlaganfallbedingten Dysphagie. Zudem werden die Themen gastrointestinale Blutungen sowie Obstipation und Stuhlinkontinenz behandelt.

3.2 Schlaganfallbedingte Dysphagie

3.2.1 Epidemiologie und Einfluss auf die Prognose

In der Akutphase des Schlaganfalls weisen 40–50% der Patienten eine Schluckstörung auf. In der chronischen Phase 6 Monate nach Insult sinkt die Prävalenz auf ca. 10–25% ▶ [661]. Neben einer Beeinträchtigung der Nahrungsaufnahme mit den möglichen Konsequenzen einer Dehydratation und Malnutrition sind Schluckstörungen in der Akutphase insbesondere mit dem Risiko einer Aspirationspneumonie verknüpft. In mehreren Studien konnte gezeigt werden, dass die Dysphagie zu den wichtigsten Risikofaktoren für die Entwicklung einer Pneumonie gehört ▶ [327]. Dysphagische Schlaganfallpatienten haben dabei ein bis zu 12-fach erhöhtes Risiko für diese Komplikation. Darüber hinaus weisen Patienten mit einem akuten Schlaganfall, bei denen zusätzlich eine Schluckstörung besteht, eine im Vergleich zu nicht dysphagischen Schlaganfallpatienten signifikant erhöhte Mortalität während der Akutphase auf ▶ [463].

Aus diesem Grund kommt der frühzeitigen Detektion dieses Störungsbildes mithilfe einer modernen Dysphagiediagnostik eine entscheidende Bedeutung zu. Mehrere Studien haben mittlerweile nachgewiesen, dass ein systematisches klinisches Dysphagie-Screening zu einer signifikanten Reduktion der Pneumonierate nach Schlaganfall führt ▶ [325]. Allerdings wird die Bedeutung des klinischen Dysphagie-Screenings durch seine erwiesenermaßen schlechte Sensitivität, Spezifität und Interrater-Reliabilität im Vergleich zu apparativen Verfahren gemindert ▶ [81].

3.2.2 Klinisches Screening

Als erster diagnostischer Schritt ist bei allen Schlaganfallpatienten ein einfaches Aspirations-Screening durchzuführen. Nach einem etablierten Protokoll wird dem Patienten hierbei zunächst mehrfach ein Teelöffel Wasser und – wird dieser jeweils ohne Aspirationszeichen (s.u.) geschluckt – anschließend eine größere Menge an Wasser gegeben, z.B. 50 ml in einem Glas ▶ [464]. Als Aspirationsindikatoren gelten Husten, Stridor und eine Änderung der Stimmqualität.

Als Alternative zu einem einfachen Wassertest kann ein Mehrkonsistenzentest eingesetzt werden. Der an akuten Schlaganfallpatienten evaluierte„Gugging Swallowing Screen“ (GUSS) überwindet dabei das Problem des Wassertests, das darin besteht, dass sich aus einem unauffälligen Testergebnis keine differenzierte Handlungsanweisung bezüglich des anzustrebenden Kostaufbaus ableiten lässt ▶ [707]. Auch erscheint dieser Test zuverlässiger in dem Erkennen von aspirationsgefährdeten Schlaganfallpatienten zu sein als verschiedene Varianten des einfachen Wassertests.

Praxistipp

Magensonde bei Gefährdung durch Aspiration

Patienten, die aufgrund des Screenings als aspirationsgefährdet eingestuft werden, sollten zunächst mit einer Magensonde versorgt werden und keine orale Ernährung erhalten.

3.2.3 Logopädische und apparative Diagnostik

Bei allen Patienten mit einem pathologischen Screening-Befund sollte eine weiterführende Diagnostik der Schluckfunktion durchgeführt werden. Aufgrund der unzureichenden Sensitivität der einzelnen Screening-Verfahren sollten auch Patienten ohne pathologischen Screening-Befund, bei denen aber andere etablierte klinische Prädiktoren einer Dysphagie bzw. deren Komplikationen vorhanden sind, einer entsprechenden Untersuchung zugeführt werden. Zu diesen Prädiktoren gehören insbesondere ein insgesamt schweres neurologisches Defizit, eine schwere Dysarthrie oder Aphasie oder eine ausgeprägte faziale Parese.

Zur differenzierten Dysphagiediagnostik des akuten Schlaganfallpatienten kommt zunächst die Schluckuntersuchung durch einen Logopäden in Betracht. Aufgrund der Limitationen der klinischen Schluckuntersuchung, insbesondere im Hinblick auf die Detektion stiller Aspirationen und die Möglichkeit, die Effektivität schlucktherapeutischer Interventionen zu überprüfen, sollte ergänzend eine apparative Zusatzdiagnostik mittels endoskopischer Dysphagiediagnostik (Flexible endoscopic Evaluation of Swallowing; FEES) erfolgen (▶ Abb. 3.1 a–d). Mithilfe eines einheitlichen Dysphagiescores (Algorithmus in ▶ Abb. 3.2) kann so nicht nur eine Klassifikation der individuellen Aspirationsgefährdung vorgenommen, sondern auch die Möglichkeit einer frühzeitigen logopädischen Rehabilitation bestimmt und die im Einzelfall geeignete Ernährungsform festlegt werden (Ernährung über Magensonde, verschiedene Arten der adaptierten Kost) ▶ [201] (▶ Abb. 3.2).

Abb. 3.1 a–d Befunde bei der videoendoskopischen Untersuchung des Schlucken (FEES).

Abb. 3.1a 1. Darstellung der Valleculae und des Sinus periformis.

Abb. 3.1b 1. Speichelaufstau am Sinus periformis.

Abb. 3.1c 1. Residuen in den Valleculae.

Abb. 3.1d 1. Penetration und Aspiration.

Demgegenüber kann die endoskopische Dysphagiediagnostik (FEES) am Patientenbett durchgeführt werden (▶ Abb. 3.1). Der nicht invasive Charakter der Untersuchung ermöglicht die klinisch erforderlichen Verlaufsbeurteilungen. Vor diesem Hintergrund ist es nicht verwunderlich, dass sich die FEES auf deutschen Stroke-Units zunehmend als Standardverfahren der apparativen Diagnostik etabliert ▶ [687].

3.2.4 Enterale Ernährung über die nasogastrale Sonde

Zur Vermeidung von Aspirationen und zur Verhinderung der prognostisch ungünstigen Mangelernährung gilt seit Langem die frühzeitige Ernährung der Schlaganfallpatienten über eine nasogastrale Sonde als Methode der Wahl, die auch von den einschlägigen Leitlinien empfohlen wird ▶ [573]. Die enterale Ernährung über eine Magensonde ist allerdings in vielen Fällen kein ausreichender Aspirationsschutz. So betrug die Pneumonieinzidenz in einer Untersuchung von 100 akuten Schlaganfallpatienten, die aufgrund einer Dysphagie eine Magensonde erhalten hatten, 44% innerhalb der ersten 10 Behandlungstage ▶ [200].

Merke

Unzureichender Schutz vor Aspiration

Die Magensonde beugt der Mangelernährung vor, schützt aber nur unzureichend vor Aspiration.

3.2.5 Therapie und Prävention der Aspiration

Die Effektivität einer frühzeitig nach dem Schlaganfall beginnenden, intensiven logopädischen Therapie konnte in einer fallzahlstarken Studie untermauert werden. So zeigten Carnaby und Mitarbeiter, dass eine standardisierte Übungsbehandlung mit der Reduktion infektiöser Komplikationen assoziiert ist und zu einer beschleunigten Rehabilitation der Dysphagie führt ▶ [114]. Auch die Rate der Patienten, die nach dem Schlaganfall in einem Pflegeheim versorgt werden mussten, war in der Gruppe der Patienten mit frühzeitiger logopädischer Therapie niedriger.

In der Pathogenese der Pneumonie bei über Magensonden ernährten Patienten dürfte die Aspiration sowohl von bakteriell kontaminiertem Speichel als auch von regurgitiertem Mageninhalt eine Rolle spielen ▶ [487]. Daher stellt die aus der Intensivtherapie bekannte und dort in zahlreichen Untersuchungen erprobte orale Dekontamination eine vielversprechende protektive Strategie dar. Einen ersten Anhaltspunkt für die Wirksamkeit dieses Ansatzes liefert die Studie von Gosney und Mitarbeitern ▶ [272]. Die Autoren applizierten in einer randomisierten Studie in der Verumgruppe die nicht resorbierbaren Antibiotika bzw. Antimykotika Polymyxin, Colistin und Amphotericin B. Gegenüber der mit einem Plazebo behandelten Patientengruppe fanden sich in dieser Kohorte signifikant weniger Pneumonien. Aufgrund der geringen Fallzahl und des monozentrischen Studiendesigns sind allerdings weitere Studien erforderlich, bevor diese Therapie generell empfohlen werden kann.

Verschiedene Verfahren der Hirnstimulation haben in den letzten Jahren zudem einen methodischen Entwicklungsstand erreicht, der ihre Anwendung im klinischen Kontext zukünftig denkbar erscheinen lässt. So finden sich sowohl für die repetitive transkranielle Magnetstimulation (rTMS) als auch die transkranielle Gleichstromstimulation (tDCS) und die elektrische Pharynxstimulation (EPS) kleinere positive Phase-I-Studien. Größere multizentrische Studien werden derzeit durchgeführt.

Fazit

Behandlung bei schlaganfallbedingter Dysphagie

Die Versorgung dysphagischer Schlaganfallpatienten ist eine interdisziplinäre Herausforderung.

Bei allen Schlaganfallpatienten muss ein einfaches Dysphagie-Screening durchgeführt werden.

Auffällige Patienten benötigen weiterführende logopädische und ggf. apparative Dysphagiediagnostik.

Die geeignete Ernährungsform sollte individuell festgelegt werden.

Zur Vermeidung dysphagieassoziierter Infektionen soll eine frühzeitige und intensive logopädische Therapie erfolgen.

Nutzen und Risiken weiterer aspirationspräventiver Strategien (z.B. orale Dekontamination) werden im Rahmen klinischer Studien evaluiert.

3.3 Gastrointestinale Blutungen

3.3.1 Epidemiologie und Einfluss auf die Prognose

Blutungen vor allem des oberen Gastrointestinaltrakts (GIT) gehören ebenfalls zu gefürchteten Komplikationen des Schlaganfalls. In einer großen kanadischen Observationsstudie an knapp 7000 Schlaganfallpatienten lag die Inzidenz in der Akutphase bei 1,5% ▶ [529]. Allerdings finden sich auch Studien mit Blutungsraten von bis zu 30% ▶ [489] und auch in der Postakut- und Rehabilitationsphase werden gastrointestinale Blutungskomplikationen bei bis zu 20% der Patienten beobachtet ▶ [130]