Praxis der Orthopädie und Unfallchirurgie E-Book
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- Herausgeber: Thieme
- Kategorie: Fachliteratur
- Sprache: Deutsch
Der unangefochtene Klassiker als umfassendes Nachschlagewerk in der Weiterbildungszeit und zur Auffrischung des Wissens in der Zeit nach der Prüfung:
- Aktuell: Komplettes Weiterbildungswissen auf dem neuesten Stand
- Übersichtlich: Rasche Orientierung durch exzellente Abbildungen, modernes Layout, gut strukturierten Text
- Praxisnah: Konkrete Handlungsanweisungen für eine rationelle Diagnostik und Therapie
- Fundiert: Namhaftes Herausgeber- und Autorenteam
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Seitenzahl: 2572
Veröffentlichungsjahr: 2013
Ähnliche
Praxis der Orthopädie und Unfallchirurgie
Herausgegeben von
Carl Joachim Wirth, Wolf Mutschler, Dieter Kohn, Tim Pohlemann
Mit Beiträgen von
Farshid Abdolvahab, Stefanie Adolf, Volker Alt, Konstantinos Anagnostakos, Michael Antosch, Markus Arand, Hermann Josef Bail, René Baumgartner, Johann Berka, Michael Bernateck, Thomas Dirk Böhm, Volker Braunstein, Jürgen Bruns, Julian Dexel, Hans-Georg Dietz, Martin Dominkus, Ulrich Dorn, Stephan Eggeling, Andreas Eisenschenk, Peter Feldmann, Stefan Fickert, Michael H. Foerster, Raimund Forst, Jürgen Forst, Thomas Fuchs, Renée Andrea Fuhrmann, Albert Fujak, Mellany Galla, Frank Gohlke, Jens Goronzy, Frank Gossé, Anno Graser, Christian Gratzke, Bernhard Greitemann, Franz Grill, Stefan Grote, Paul Alfred Grützner, Norbert Haas, Klaus-Peter Günther, Klaus Karl J. Hallfeldt, Achim Hedtmann, Guido Heers, Jürgen Heisel, Berthold H. Hell, Martina Henniger, Christof Hurschler, Karl-Georg Kanz, Philip Kasten, Lothar Kinzl, Bernd Kladny, Katrin Koch, Dieter Kohn, Rainer Kotz, Petra Krepler, Roland Laszig, Solveig Lerch, Philipp Lobenhoffer, Hermann-Alexander Locher, Henning Madry, Wolfgang Maier, Marcus Tobias Maier, Abdul Kader Martini, Ingo Marzi, Peter Metz-Stavenhagen, Andrea Meurer, Stefan Middeldorf, Michael Millrose, Thomas Mittlmeier, Bernhard Moriggl, Thomas Mussack, Wolf Mutschler, Manuel Mutschler, Johann Neu, Ludwig Ney, Philipp Niemeyer, Fritz Uwe Niethard, Dietrich Pape, Bernward Passlick, Tim Pohlemann, Renata Pospischill, Nils Putschky, Reinhard Putz, Stefan Rammelt, Thomas Ramsauer, Michael J. Raschke, Stefan Rehart, Oliver Reich, Olaf Rolf, Robert Rotter, Frank Rubenthaler, Volker Ruppert, Oliver Rühmann, Matthias Schieker, Sarah Schilling, Reinhard Schnettler, Eva Schwameis, Bernd Steckmeier, Oliver Steimer, Jörn Steinhagen, Wolf Ingo Steudel, Christian Georg Stief, Christina Stukenborg-Colsman, Norbert Südkamp, Cyril Toma, Sven Vetter, Hugo Axel Wanivenhaus, Kuno Weise, Ernst Wiedemann, Henning Windhagen, Joachim Windolf, Reiner Wirbel, Carl Joachim Wirth, Ralf Hermann Wittenberg, Henning Zeidler, Ludwig Zichner, Hans Zwipp, Karl-Ludwig von Hanstein
3., vollständig überarbeitete Auflage
Vorwort
Seit der Erstauflage des Werkes 2007 hat sich das Fachgebiet Orthopädie und Unfallchirurgie weiter etabliert und wird zunehmend als ein attraktives Fach mit faszinierender Vielfalt wahrgenommen. Heute wird bereits jeder 5. Patient im Krankenhaus in diesem Fachgebiet behandelt. Stationäre Rehabilitationsmaßnahmen werden zu 40 % durch Orthopädie und Unfallchirurgie beansprucht.
In den letzten Jahren ist eine zunehmende Tendenz zur topografischen Orientierung im Hinblick auf die Wirbelsäule, die obere Extremität und den Fuß sowie eine Spezialisierung auf die Endoprothetik und arthroskopische Operationen zu beobachten. Daraus resultieren eine genauere klinische und bildgebende Diagnostik, eine differenziertere Indikationsstellung zur konservativen und operativen Therapie und die Entwicklung zahlreicher neuer Behandlungsmethoden. Die Komplementärmedizin etwa gewinnt weiter an Bedeutung; arthroskopische Operationen und eine vielgestaltige Endoprothetik sind auf dem Vormarsch, ebenso wie die neuen winkelstabilen Implantate der Osteosynthese.
Gleichzeitig bringt die demografische Entwicklung tiefgreifende Änderungen mit sich: Wir sehen mehr alte und multimorbide Patienten mit neuen Krankheitsbildern wie der Sarkopenie, mit einer zunehmenden Zahl osteoporoseassoziierter Frakturen, mit chronischen Wunden, einer Infektionsproblematik sowie Wirbelsäulen- und Arthrosebeschwerden. Die steigende Lebenserwartung mit der Forderung nach einer Lebensqualität bis ins hohe Alter bringt Schäden an den Bewegungsorganen mit sich – sowohl durch Bewegungsmangel als auch durch übertriebene sportliche Aktivität. Dagegen nimmt die Zahl der Schwerstverletzten und der Arbeits- und Wegeunfälle ab.
Dieser Entwicklung haben wir in der 3. Auflage des Lehrbuchs Rechnung getragen. Neben der Kinderorthopädie und -traumatologie wurden die Altersorthopädie und -traumatologie stärker betont, das Kapitel Komplementärmedizin eingefügt und der Beitrag „Arzthaftung“ angegliedert. Gerade letztgenannter Titel ist von eminenter Bedeutung angesichts der Zunahme der Haftpflichtfälle in Orthopädie und Unfallchirurgie. Zusammen mit zwei hinzugewonnenen renommierten Herausgebern, die den Generationsübergang in der Herausgeberschaft einleiten werden, und den jeweiligen Autoren haben wir vorhandene Kapitel überarbeitet und aktualisiert bzw. neu geschrieben. Das ursprüngliche und bewährte Konzept einer bündigen Darstellung des nun größten chirurgischen Fachs bleibt erhalten.
In vielen Rezensionen wurde die „Praxis der Orthopädie und Unfallchirurgie“ als Standardwerk bezeichnet. Wir hoffen, dass das auch für die neue Auflage gelten wird, in der der Spagat zwischen dem notwendigen Grundwissen, einer ganzheitlichen patientenorientierten Betrachtung und dem für eine gut begründete Indikation wichtigen, ausreichend vertieften Verständnis von Taktik und Techniken geleistet wurde.
Ein herzlicher Dank gilt dem Georg Thieme Verlag, besonders Herrn Dr. Albrecht Hauff, Herrn Dr. med. Udo Schiller, Frau Antje-Karen Richter, Frau Silvia Haller und Frau Elke Plach. Sie haben das Buch wieder in ansprechender und moderner Form, gepaart mit bewährter Qualität aufgelegt und uns als Herausgebern ebenso wie den Autoren mit Rat und Tat zur Seite gestanden. Den Autorinnen und Autoren danken wir sehr für ihre wertvollen Beiträge, die sie neben ihren vielfältigen sonstigen Aufgaben erstellt haben. Das Buch lebt und gewinnt damit.
Unser Ziel war und ist es, mit der 3. Auflage des Werkes die jungen Kollegen in der Weiterbildung zum neuen Facharzt zu unterstützen und den Kollegen mit abgeschlossener Weiterbildung neben dem reinen Faktenwissen auch Hintergrundwissen und Zusammenhänge und damit Handlungskompetenz zu vermitteln. Dies wäre Lohn für alle Mühe.
Hannover, München, Homburg/Saar, im Herbst 2013Carl Joachim WirthWolf MutschlerDieter KohnTim Pohlemann
Inhaltsverzeichnis
Vorwort
Teil I Grundlagen
1 Die Bedeutung des Faches
1.1 Übersicht
1.2 Literatur
2 Statik und Dynamik der Haltungs- und Bewegungsorgane
2.1 Einleitung
2.2 Aufbau und Leistung der Gewebe der passiven und aktiven Bewegungsorgane
2.2.1 Bindegewebe
2.2.2 Knorpelgewebe
2.2.3 Knochengewebe
2.2.4 Quergestreiftes Muskelgewebe
2.3 Wachstum
2.3.1 Bindegewebe
2.3.2 Knorpelgewebe
2.3.3 Knochengewebe
2.3.4 Muskelgewebe
2.4 Anpassung
2.4.1 Evolutionäre Anpassung
2.4.2 Funktionelle Anpassung
2.5 Altern – Degeneration
2.5.1 Zellalterung
2.5.2 Alterung der Binde- und Stützgewebe
2.5.3 Belastung, Überbelastung und Degeneration
2.6 Literatur
3 Grundsätze der Diagnostik
3.1 Einleitung
3.2 Klinische Diagnostik
3.2.1 Anamnese
3.2.2 Inspektion
3.2.3 Palpation
3.2.4 Längen- und Umfangmessung
3.2.5 Funktionsprüfung
3.2.6 Ganganalyse
3.2.7 Neurologische Untersuchung
3.2.8 Neurologische Elektrodiagnostik
3.3 Labordiagnostik
3.3.1 Körperflüssigkeiten
3.3.2 Biopsie
3.4 Bildgebende Diagnostik
3.4.1 Knochen
3.4.2 Gelenke
3.4.3 Weichteile
3.5 Invasive Diagnostik
3.5.1 Arthroskopie
3.5.2 Bronchoskopie
3.5.3 Laparoskopie
3.5.4 Thorakoskopie
3.6 Navigation
3.7 Literatur
4 Grundsätze der Behandlung
4.1 Konservative Behandlung
4.1.1 Prävention
4.1.2 Kurative Therapie
4.1.3 Rehabilitation
4.1.4 Behandlungsziele
4.1.5 Literatur
4.2 Operative Behandlung
4.2.1 Ziel der Behandlung
4.2.2 Indikationsstellung und Verfahrenswahl
4.2.3 Gewebespezifische Analyse der operativen Versorgungsmöglichkeiten
4.2.4 Literatur
4.3 Implantate und Biomaterialien
4.3.1 Anforderungen an Biomaterialien
4.3.2 Implantate für die Endoprothetik
4.3.3 Implantate für Osteosynthese, Wirbelsäule und Bandverankerung
4.3.4 Knochenersatz
4.3.5 Literatur
Teil II Allgemeine konservative Therapie
5 Komplementärmedizin
5.1 Manuelle Medizin
5.1.1 Terminologie
5.1.2 Was ist Manuelle Medizin?
5.1.3 Wie funktioniert Manuelle Medizin?
5.1.4 Welche Techniken werden verwendet?
5.1.5 Was ist Osteopathie?
5.1.6 Kritische Anmerkungen zur Evidenz betreffend Manuelle Medizin
5.1.7 Kontraindikationen für Therapie mit Manipulation/Mobilisation
5.1.8 Die Abbildung von Manipulation/Mobilisation in der Nationalen Versorgungsleitlinie Kreuzschmerz
5.1.9 Klinische Anwendungsbeispiele und Indikationsgruppen für Manuelle Medizin aufgrund der Erfahrung des Autors
5.1.10 Literatur
5.2 Naturheilverfahren, Akupunktur
5.2.1 Naturheilverfahren
5.2.2 Akupunktur
5.2.3 Literatur
6 Orthopädische Schmerztherapie
6.1 Einleitung
6.2 Die Schmerzanalyse
6.2.1 Konvergenz
6.2.2 Sensibilisierung
6.2.3 Nozigeneratoren
6.2.4 Neuropathischer Schmerz
6.2.5 Somatopsychische Reflexantwort
6.2.6 Chronifizierungsmechanismen
6.2.7 Körpereigene schmerzinhibitorische Systeme
6.3 Die Segmentale Dysfunktion
6.4 Klinische Beurteilung
6.4.1 Ablauf der Untersuchung
6.4.2 Die 3-Ebenen-Diagnose
6.5 Perioperative Schmerztherapie
6.5.1 Die Therapieverfahren
6.6 Die interdisziplinäre Schmerzkonferenz
6.7 Literatur
7 Physikalische Therapie und Rehabilitation
7.1 Einleitung
7.2 Bewegungs- und Mechanotherapie
7.2.1 Grundtechniken
7.2.2 Gangschulung
7.2.3 Skoliosebehandlungstechniken
7.2.4 Techniken auf neurophysiologischer Grundlage
7.2.5 Techniken gegen Haltungsstörungen
7.2.6 Integrative Ganzkörperbewegungstherapien
7.2.7 Medizinische Trainingstherapie (MTT)
7.3 Manuelle Medizin
7.4 Kryo-, Thermo-, Hydro- und Balneotherapie
7.5 Massagetherapie
7.6 Reflextherapie – Neuraltherapie
7.7 Elektrotherapie
7.7.1 Therapie mit Gleichströmen
7.7.2 Therapie mit niederfrequenten Wechselströmen
7.7.3 Therapie mit mittelfrequenten Strömen
7.7.4 Therapie mit hochfrequenten Wechselströmen
7.8 Extrakorporale Stoßwellentherapie
7.9 Magnetfeldtherapie
7.10 Ultraschalltherapie
7.11 Licht- und Strahlentherapie
7.12 Klima- und Terraintherapie
7.13 Ergotherapie, Hilfsmittel- und Schienenversorgung
7.14 Rehabilitation
7.15 Literatur
8 Technische Orthopädie
8.1 Einleitung
8.2 Einlagen, Schuhe, orthopädische Schuhzurichtungen
8.2.1 Einlagen
8.2.2 Schuhzurichtungen am Konfektionsschuh
8.2.3 Orthopädische Maßschuhe
8.2.4 Schuhe beim diabetischen Fußsyndrom und rheumatischen Erkrankungen
8.3 Orthesen
8.3.1 Orthesen für die untere Extremität
8.3.2 Orthesen für die obere Extremität
8.3.3 Rumpf- und Wirbelsäulenorthesen
8.4 Hilfsmittel
8.5 Amputation und Prothetik
8.5.1 Ätiologie
8.5.2 Indikation und präoperative Maßnahmen
8.5.3 Amputationshöhe
8.5.4 Operationstechnik
8.5.5 Amputation und Prothetik an der unteren Extremität
8.5.6 Amputation und Prothetik an der oberen Extremität
8.6 Literatur
Teil III Angeborene Erkrankungen des Haltungs- und Bewegungsapparats
9 Angeborene Skelettsystemerkrankungen
9.1 Genetische Beratung
9.2 Allgemeine Gesichtspunkte
9.3 Konstitutionelle Knochenkrankheiten mit unbekannter Pathogenese
9.3.1 Osteochondrodysplasien
9.4 Konstitutionelle Knochenkrankheiten mit bekannter Pathogenese
9.4.1 Chromosomale Aberrationen
9.4.2 Primäre Stoffwechselstörungen
9.4.3 Histiozytosis X (Langerhans-Zell-Granulomatose)
9.5 Angeborener totaler und partieller Riesenwuchs
9.5.1 Totaler Riesenwuchs
9.5.2 Partieller Riesenwuchs
9.6 Angeborene Extremitätenfehl- und -defektbildungen (Systemisierung)
9.6.1 Ätiologie
9.6.2 Formale Pathogenese
9.6.3 Klinik
9.6.4 Therapie
9.7 Literatur
10 Angeborene Erkrankungen der Muskulatur und des Bindegewebes
10.1 Arthrogryposis multiplex congenita (AMC)
10.1.1 Synonyme
10.1.2 Definition
10.1.3 Ätiologie
10.1.4 Epidemiologie
10.1.5 Diagnostik
10.1.6 Therapie
10.2 Progressive Muskeldystrophien
10.2.1 Definition und Klassifikation
10.2.2 Ätiologie und Pathogenese
10.2.3 Diagnostik
10.2.4 Therapie
10.2.5 Duchenne-Muskeldystrophie
10.2.6 Becker-Muskeldystrophie
10.2.7 Muskeldystrophien mit Frühkontrakturen und Kardiomyopathien
10.2.8 Gliedergürtel-Muskeldystrophie
10.2.9 Fazioskapulohumerale Muskeldystrophie
10.2.10 Skapuloperoneale Muskeldystrophie
10.2.11 Okulopharyngeale Muskeldystrophie
10.2.12 Kongenitale Muskeldystrophien
10.3 Myotonie und nervale Übererregbarkeit
10.3.1 Myotone Dystrophie Typ 1
10.3.2 Myotone Dystrophie Typ 2
10.3.3 Myotonia congenita (Typ Thomsen und Typ Becker)
10.3.4 Paramyotonia congenita (v. Eulenburg)
10.3.5 Neuromyotonie
10.3.6 Stiff-Man-Syndrom
10.4 Myasthenia gravis und myasthenisches Syndrom
10.4.1 Synonyme
10.4.2 Definition
10.4.3 Ätiologie und Pathogenese
10.4.4 Epidemiologie
10.4.5 Diagnostik
10.4.6 Therapie
10.5 Muskelverknöcherungen
10.5.1 Myositis ossificans progressiva generalisata
10.6 Marfan-Syndrom
10.6.1 Definition
10.6.2 Ätiologie und Pathogenese
10.6.3 Epidemiologie
10.6.4 Beschwerdebild
10.6.5 Diagnostik
10.6.6 Differenzialdiagnose
10.6.7 Therapie
10.6.8 Prognose
10.7 Ehlers-Danlos-Syndrom
10.7.1 Synonyme
10.7.2 Definition
10.7.3 Ätiologie und Pathogenese
10.7.4 Epidemiologie
10.7.5 Beschwerdebild
10.7.6 Diagnostik
10.7.7 Differenzialdiagnose
10.7.8 Therapie
10.7.9 Prognose
10.8 Literatur
Teil IV Kinder- und Altersorthopädie/-traumatologie
11 Kinderorthopädie und -traumatologie
11.1 Kinderorthopädie
11.1.1 Wachstum und Entwicklung
11.1.2 Die kinderorthopädische Untersuchung
11.1.3 Konservative Behandlung von Deformitäten
11.1.4 Operative Behandlung von Deformitäten
11.1.5 Literatur
11.2 Kindertraumatologie
11.2.1 Einleitung
11.2.2 Obere Extremität
11.2.3 Untere Extremität
11.2.4 Literatur
12 Altersorthopädie und -traumatologie
12.1 Altersorthopädie
12.1.1 Altersassoziierte Krankheiten
12.1.2 Alterung des Binde- und Stützgewebes
12.1.3 Der alte orthopädische Patient
12.1.4 Morbiditätsgeschehen im Alter
12.1.5 Literatur
12.2 Alterstraumatologie
12.2.1 Sarkopenie
12.2.2 Delir und Demenz
12.2.3 Indikation zur operativen oder konservativen Therapie
12.2.4 Osteoporose – der „silent killer“
12.2.5 Das Weichteiltrauma des alten Menschen
12.2.6 Operative Techniken
12.2.7 Literatur
Teil V Knochen: Erkrankungen, Verletzungen, Folgeschäden
13 Erworbene Skelettsystemerkrankungen
13.1 Osteomalazie
13.1.1 Synonyme
13.1.2 Definition
13.1.3 Ätiopathogenese
13.1.4 Epidemiologie
13.1.5 Beschwerdebild
13.1.6 Diagnostik
13.1.7 Therapie
13.1.8 Prognose
13.1.9 Literatur
13.2 Osteoporose
13.2.1 Synonyme
13.2.2 Definition
13.2.3 Ätiopathogenese
13.2.4 Epidemiologie
13.2.5 Beschwerdebild
13.2.6 Diagnostik
13.2.7 Differenzialdiagnose
13.2.8 Therapie
13.2.9 Verlaufskontrolle
13.2.10 Prognose
13.2.11 Literatur
13.3 Osteodystrophia deformans
13.3.1 Synonyme
13.3.2 Definition
13.3.3 Ätiopathogenese
13.3.4 Epidemiologie
13.3.5 Beschwerdebild
13.3.6 Diagnostik
13.3.7 Differenzialdiagnose
13.3.8 Therapie
13.3.9 Prognose
13.3.10 Literatur
14 Frakturen und Folgeschäden
14.1 Definition
14.2 Klassifikation
14.3 Frakturheilung
14.3.1 Direkte Frakturheilung
14.3.2 Einflussgrößen der Frakturheilung
14.4 Konservative Frakturbehandlung
14.5 Operative Frakturbehandlung
14.5.1 Grundlagen
14.6 Implantatkomplikationen
14.7 Refraktur
14.7.1 Definition
14.7.2 Pathogenese
14.7.3 Vorkommen
14.7.4 Vorbeugung
14.7.5 Therapie
14.8 Verkürzung und Fehlstellung
14.8.1 Diagnostik
14.8.2 Therapie
14.9 Knochendefekt
14.9.1 Einteilung
14.9.2 Therapie
14.10 Aseptische Pseudarthrose
14.10.1 Definition
14.10.2 Pathogenese
14.10.3 Klassifikation
14.10.4 Diagnostik
14.10.5 Therapie
14.11 Metallentfernung
14.11.1 Metallentfernung bei Komplikationen
14.11.2 Metallentfernung nach Frakturheilung
14.12 Literatur
15 Knochen- und Weichteilinfektionen
15.1 Historisches
15.2 Terminologie, Formen und Pathogenese von Knocheninfektionen
15.2.1 Terminologie
15.2.2 Pathogenese und Formen der Knocheninfektionen
15.3 Diagnostik
15.3.1 Laborparameter
15.3.2 Mikrobiologie und Pathohistologie
15.3.3 Radiologische Diagnostikmöglichkeiten
15.4 Therapie
15.4.1 Therapieprinzipien
15.4.2 Spezielle Therapie
15.5 Literatur
16 Knochentumoren
16.1 Einleitung
16.2 Klassifikation
16.3 Ätiologie und Pathogenese
16.4 Epidemiologie
16.5 Diagnostik
16.5.1 Klinische Diagnostik
16.5.2 Bildgebende Diagnostik
16.5.3 Biopsie
16.6 Operative Therapie
16.7 Benigne Knochentumoren
16.7.1 Enchondrom und Chondrom
16.7.2 Chondroblastom (Codman-Tumor)
16.7.3 Chondromyxoidfibrom
16.7.4 Osteom
16.7.5 Osteoidosteom
16.7.6 Osteoblastom
16.7.7 Desmoplastisches Fibrom
16.8 Tumorsimulierende Knochenerkrankungen
16.8.1 Kartilaginäre Exostose (Osteochondrom)
16.8.2 Fibröser Kortikalisdefekt und nichtossifizierendes Knochenfibrom
16.8.3 Benignes fibröses Histiozytom
16.8.4 Aneurysmatische Knochenzyste
16.8.5 Juvenile Knochenzyste
16.8.6 Eosinophiles Granulom
16.8.7 Intraossäres Ganglion
16.8.8 Pseudotumoren
16.9 Systemerkrankungen mit Knochenbefall
16.9.1 Metastasen
16.9.2 Multiples Myelom
16.9.3 Weitere Systemerkrankungen mit Knochenbefall
16.10 Potenziell maligne Knochentumoren
16.10.1 Riesenzelltumor
16.10.2 Adamantinom der langen Röhrenknochen
16.10.3 Chordom
16.11 Primär maligne Knochentumoren
16.11.1 Osteosarkom
16.11.2 Chondrosarkom
16.11.3 Malignes fibröses Histiozytom
16.11.4 Fibrosarkom des Knochens
16.11.5 Ewing-Sarkom
16.12 Seltene benigne und maligne Knochentumoren
16.13 Literatur
Teil VI Gelenke: Erkrankungen, Verletzungen, Folgeschäden
17 Stoffwechselbedingte Arthropathien
17.1 Einleitung
17.2 Diabetische Neuroosteoarthropathie
17.2.1 Definition
17.2.2 Ätiopathogenese
17.2.3 Klinik
17.2.4 Diagnostik
17.2.5 Therapie
17.3 Arthropathien bei Gicht und Pseudogicht (Kristallarthropathien)
17.3.1 Gichtarthropathie
17.4 Osteoarthropathie bei Pseudogicht
17.4.1 Definition
17.4.2 Ätiopathogenese
17.4.3 Klinik
17.4.4 Diagnostik
17.4.5 Therapie
17.5 Arthropathie bei Fettstoffwechselstörungen
17.5.1 Definition
17.5.2 Ätiopathogenese
17.5.3 Klinik
17.5.4 Diagnostik
17.5.5 Therapie
17.6 Ochronotische Osteoarthropathie
17.6.1 Definition
17.6.2 Ätiopathogenese
17.6.3 Klinik
17.6.4 Diagnostik
17.6.5 Differenzialdiagnose
17.6.6 Therapie
17.7 Arthropathie bei Hämochromatose
17.7.1 Definition
17.7.2 Ätiopathogenese
17.7.3 Klinik
17.7.4 Diagnostik
17.7.5 Therapie
17.8 Literatur
18 Rheumatische Gelenk- und Weichteilerkrankungen
18.1 Einleitung
18.2 Rheumatoide Arthritis
18.2.1 Synonyme
18.2.2 Definition und Klassifikation
18.2.3 Ätiologie und Pathogenese
18.2.4 Epidemiologie
18.2.5 Diagnostik
18.2.6 Differenzialdiagnose
18.2.7 Therapie
18.2.8 Prognose und Verlauf
18.3 Spondyloarthritiden
18.3.1 Synonyme
18.3.2 Definition und Klassifikation
18.3.3 Ätiopathogenese
18.3.4 Epidemiologie
18.3.5 Diagnostik
18.3.6 Therapie
18.3.7 Prognose und Verlauf
18.4 Reaktive Arthritis
18.4.1 Synonyme
18.4.2 Definition und Klassifikation
18.4.3 Epidemiologie
18.4.4 Diagnostik
18.4.5 Differenzialdiagnose
18.4.6 Therapie
18.4.7 Verlauf und Prognose
18.5 Lyme-Arthritis
18.5.1 Synonyme
18.5.2 Definition und Klassifikation
18.5.3 Ätiopathogenese
18.5.4 Epidemiologie
18.5.5 Diagnostik
18.5.6 Differenzialdiagnose
18.5.7 Therapie
18.5.8 Verlauf und Prognose
18.6 Kollagenosen und Vaskulitiden
18.6.1 Systemischer Lupus erythematodes
18.6.2 Polymyalgia rheumatica
18.7 Literatur
19 Gelenkinfekte
19.1 Einleitung
19.2 Klassifikation
19.3 Klinik
19.4 Diagnostik
19.5 Keimspektrum
19.6 Therapie
19.6.1 Native Gelenkinfektionen
19.6.2 Periprothetische Gelenkinfektionen
19.6.3 Lokale antibiotische Therapie
19.6.4 Systemische antibiotische Therapie
19.7 Literatur
20 Gelenkverletzungen einschließlich Epiphysenverletzungen
20.1 Definition
20.2 Anatomie
20.3 Einteilung der Gelenke
20.3.1 Einachsige Gelenke
20.3.2 Zweiachsige Gelenke
20.3.3 Dreiachsige Gelenke
20.4 Gelenkverletzungen
20.4.1 Verletzungen der Knochen
20.4.2 Verletzung des Kapsel-Band-Apparats
20.4.3 Verletzungen des Knorpels
20.4.4 Verletzungen der Synovialis
20.5 Epiphysenverletzungen
20.5.1 Wachstum und Wachstumsstörungen
20.5.2 Verletzungsmuster und Klassifikation
20.5.3 Übergangsfrakturen
20.5.4 Diagnostik
20.5.5 Therapie
20.5.6 Komplikationen
20.6 Literatur
21 Aseptische Knochennekrosen und Osteochondrosis dissecans
21.1 Synonyme
21.2 Definition und Klassifikation
21.3 Ätiologie
21.3.1 Mechanische Faktoren
21.3.2 Vaskuläre Faktoren
21.3.3 Konstitutionelle Faktoren
21.3.4 Metabolisch-medikamentöse, nutritiv-toxische und physikalische Faktoren
21.4 Pathogenese
21.5 Epidemiologie
21.6 Diagnostik
21.6.1 Klinische Diagnostik
21.6.2 Bildgebende Diagnostik
21.7 Differenzialdiagnose
21.8 Therapie
21.9 Prognose und Ergebnisse
21.10 Literatur
22 Arthrose
22.1 Synonyme
22.2 Definition und Klassifikation
22.3 Ätiologie
22.4 Pathogenese
22.5 Epidemiologie
22.5.1 Prävalenz und Inzidenz
22.6 Versorgungssituation
22.7 Beschwerdebild
22.8 Diagnostik
22.8.1 Klinische Diagnostik
22.8.2 Bildgebende Diagnostik
22.9 Differenzialdiagnose
22.10 Therapie
22.10.1 Optionen
22.10.2 Konservative Therapie
22.10.3 Operative Therapie
22.11 Prognose und Ergebnisse
22.12 Literatur
Teil VII Haut, Bindegewebe, Muskulatur: Erkrankungen, Verletzungen, Folgeschäden
23 Myofasziale Schmerzsyndrome, Tendopathien und Überlastungsschäden
23.1 Fibromyalgiesyndrom
23.1.1 Synonyme
23.1.2 Definition
23.1.3 Ätiopathogenese
23.1.4 Epidemiologie
23.1.5 Diagnostik
23.1.6 Differenzialdiagnose
23.1.7 Therapie
23.1.8 Begutachtung
23.2 Myofasziale Schmerzsyndrome
23.2.1 Synonyme
23.2.2 Definition
23.2.3 Ätiopathogenese
23.2.4 Epidemiologie
23.2.5 Diagnostik
23.2.6 Differenzialdiagnose
23.2.7 Therapie
23.3 Tendopathien
23.3.1 Synonyme
23.3.2 Definition
23.3.3 Ätiopathogenese
23.3.4 Epidemiologie
23.3.5 Diagnostik
23.3.6 Therapie
23.4 Literatur
24 Wunden und Weichteilschäden/-verletzungen
24.1 Wunden und Weichteilverletzungen
24.1.1 Problematik
24.1.2 Ätiologie und Pathogenese
24.1.3 Klassifikation
24.1.4 Therapeutisches Management
24.1.5 Komplikationen
24.2 Verbrennungen
24.2.1 Ätiologie und Pathogenese
24.2.2 Epidemiologie
24.2.3 Beschwerdebild
24.2.4 Therapie
24.2.5 Rehabilitation und Sekundärrekonstruktion
24.2.6 Narbenkarzinome
24.2.7 Prognose und Ergebnisse
24.3 Stromverletzung
24.3.1 Pathophysiologie
24.3.2 Epidemiologie
24.3.3 Beschwerdebild
24.3.4 Diagnostik
24.3.5 Therapie
24.4 Unterkühlung und Erfrierung
24.4.1 Unterkühlung
24.4.2 Erfrierung
24.5 Chemische Verletzungen
24.5.1 Pathophysiologie
24.5.2 Therapie
24.6 Literatur
25 Weichteiltumoren
25.1 Definition und Klassifikation
25.2 Ätiologie und Pathogenese
25.3 Epidemiologie
25.4 Beschwerdebild
25.5 Diagnostik
25.6 Differenzialdiagnose
25.7 Therapie
25.7.1 Konservative Therapie
25.7.2 Operative Therapie
25.7.3 Nach-(Re-)resektion
25.7.4 Rekonstruktion
25.8 Prognose und Ergebnisse
25.9 Literatur
Teil VIII Gefäße: Erkrankungen, Verletzungen, Folgeschäden
26 Durchblutungsstörungen
26.1 Arterielle Durchblutungsstörungen
26.1.1 Ätiologie
26.1.2 Pathophysiologie
26.1.3 Klassifikation und Symptomatik
26.1.4 Diagnostik
26.1.5 Therapie
26.1.6 Bezug zu orthopädischen oder unfallchirurgischen Krankheitsbildern
26.2 Aneurysmata
26.2.1 Definition, Ätiologie und Morphologie
26.2.2 Aortenaneurysma
26.2.3 Aneurysma der A. poplitea
26.2.4 Aneurysma und orthopädisch-unfallchirurgische Krankheitsbilder
26.3 Arterielle Gefäßverletzungen
26.3.1 Epidemiologie
26.3.2 Definition und Einteilung
26.3.3 Diagnostik
26.3.4 Therapie
26.3.5 Spezielle Gefäßverletzungen
26.4 Kompartmentsyndrom bei akuter Ischämie bzw. Gefäßverletzungen
26.4.1 Pathophysiologie
26.4.2 Symptome
26.4.3 Diagnostik
26.4.4 Therapie
26.5 Chronisch-venöse Insuffizienz, Varikosis und Lymphödem
26.5.1 Chronisch-venöse Insuffizienz
26.5.2 Varikosis
26.5.3 Lymphödem
26.6 Literatur
Teil IX Nerven: Erkrankungen, Verletzungen, Folgeschäden
27 Erkrankungen des ZNS, Verletzungen der peripheren Nerven, Kompressionssyndrome, komplexes regionales Schmerzsyndrom
27.1 Zentrale Lähmungen
27.1.1 Infantile Zerebralparese
27.1.2 Angeborene Querschnittläsionen
27.1.3 Poliomyelitis
27.1.4 Zerebraler Infarkt
27.2 Periphere Lähmungen
27.2.1 Traumatische Nervenläsionen
27.2.2 Geburtstraumatische Armplexusschäden
27.2.3 Traumatische Armplexusschäden
27.2.4 Spezielle Nervenschädigungen
27.3 Nervenkompressionssyndrome
27.3.1 Definition
27.3.2 Nervus suprascapularis
27.3.3 Nervus medianus
27.3.4 Nervus ulnaris
27.3.5 Nervus radialis
27.3.6 Nervus ischiadicus
27.3.7 Nervus cutaneus femoris lateralis
27.3.8 Nervus tibialis
27.3.9 Nervus fibularis profundus
27.4 Komplexes regionales Schmerzsyndrom
27.4.1 Synonyme
27.4.2 Definition
27.4.3 Ätiopathogenese
27.4.4 Epidemiologie
27.4.5 Prophylaxe
27.4.6 Diagnostik
27.4.7 Therapie
27.4.8 Prognose
27.5 Literatur
Teil X Arzthaftung Begutachtung
28 Arzthaftung
28.1 Allgemeine Grundlagen der Arzthaftung
28.2 Ärztlicher Standard, Leitlinien, Richtlinien
28.3 Behandlungsfehler, grober (schwerer) Behandlungsfehler
28.4 Allgemeine Qualitätsanforderungen
28.5 Spezifische Qualitätsanforderungen
28.5.1 Diagnostik
28.5.2 Therapie
28.6 Verantwortlichkeiten bei Arbeitsteilung
28.7 Informationspflichten des Arztes
28.8 Information über Behandlungsfehler
28.9 Wirtschaftliche Beratung
28.10 Einwilligung (§ 630d BGB)
28.11 Risiko- und Eingriffsaufklärung (§ 630e BGB)
28.12 Aufklärung bei minderjährigen Patienten
28.12.1 Einsichtsfähige Minderjährige
28.13 Aufklärung bei beschränkt geschäftsfähigen oder geschäftsunfähigen Patienten
28.14 Die ärztliche Dokumentationspflicht
28.14.1 Aufbewahrungsfristen
28.14.2 Was muss nicht – sollte aber – dokumentiert werden?
28.14.3 Rechtsfolgen bei Dokumentationsmängeln
28.14.4 Einsichtsrecht in Krankenunterlagen
28.15 Der Arzthaftpflichtschaden
28.15.1 Körper- oder Gesundheitsschaden (immaterieller Schaden – Schmerzensgeld)
28.15.2 Primärschäden und Sekundärschäden
28.15.3 Kausalität im Arzthaftungsrecht
28.15.4 Reichweite der Verantwortlichkeit
28.15.5 Grenze der Verantwortlichkeit
28.15.6 Patientendisposition und Schaden
28.15.7 Begehrensneurose
28.15.8 Hypothetische oder „überholende“ Kausalität
28.16 Der Arzthaftungsprozess
28.16.1 Verfahrensgrundzüge
28.16.2 Beweismittel
28.17 Zivil- und Strafprozess
28.18 Ärztliche Gutachterkommissionen und Schlichtungsstellen
28.19 Praxistipps für den Fall einer aufgetretenen Komplikation
28.20 Literatur
29 Begutachtung
29.1 Einleitung
29.1.1 Rechtsstellung des Gutachters
29.2 Grundlagen der Begutachtung
29.3 Begriffsbestimmung
29.3.1 Arbeits-, Dienst-, Berufs-, Erwerbsunfähigkeit
29.3.2 Kausalität
29.3.3 Minderung der Erwerbsfähigkeit, Behinderung, Invalidität
29.3.4 Verschlimmerung
29.3.5 Vorschaden, Nachschaden, Schadensanlage
29.3.6 Gesamtvergütung
29.4 Aufbau und Inhalt des Gutachtens
29.5 Gesetzliche Unfallversicherung (GUV)
29.5.1 Rentengutachten
29.5.2 Gutachten zur Rentennachprüfung
29.5.3 Gutachten zur Rente auf unbestimmte Zeit (RUZ)
29.5.4 Zusammenhangsbegutachtung in der GUV
29.6 Private Unfallversicherung (PUV)
29.7 Begutachtung in der Haftpflichtversicherung
29.8 Begutachtung in der gesetzlichen Rentenversicherung
29.9 Gutachten nach dem sozialen Entschädigungsrecht und nach dem Schwerbehindertengesetz
29.10 Das berufsgenossenschaftliche Heilverfahren
29.11 Literatur
Teil XI Kopf und Hals
30 Schädel-Hirn-Trauma
30.1 Einleitung
30.1.1 Primäre Hirnschädigung
30.1.2 Sekundäre Hirnschädigung
30.2 Einteilung und Klassifikation
30.3 Erstuntersuchung, Befunddokumentation und Diagnostik
30.3.1 Körperliche Untersuchung
30.3.2 Diagnostik mit bildgebenden Verfahren
30.4 Präklinische Versorgung am Unfallort und Transport
30.4.1 Diagnostik und Triage
30.4.2 Sicherung der Vitalfunktionen
30.5 Klinische Versorgung
30.5.1 Leichtes Schädel-Hirn-Trauma (GCS 13–15)
30.5.2 Mittelschweres Schädel-Hirn-Trauma (GCS 9–12)
30.5.3 Schweres Schädel-Hirn-Trauma (GCS 8–3)
30.5.4 Posttraumatische Epilepsie
30.6 Verletzungsfolgen und deren operative Behandlung
30.6.1 Schädelprellung und Kopfschwartenverletzungen
30.6.2 Schädelfrakturen und offene Schädel-Hirn-Verletzungen
30.6.3 Perforierende Verletzungen
30.6.4 Intrakranielle Blutungen
30.7 Schädel-Hirn-Trauma bei Kindern
30.8 Prognose von Schädel-Hirn-Traumata
30.8.1 Beurteilung der Verletzungsfolgen
30.8.2 Letalität in Abhängigkeit des Zeitpunktes nach dem Unfall
30.8.3 Letalität in Abhängigkeit von Alter und individuellen Befunden
30.9 Literatur
31 Augenverletzungen
31.1 Allgemeines
31.2 Stumpfes Bulbustrauma
31.2.1 Hyphäma
31.2.2 Einrisse des M. sphincter pupillae
31.2.3 Iridodialyse
31.2.4 Subluxatio lentis
31.2.5 Glaskörperblutung
31.2.6 Contusio nervi optici
31.2.7 Orariss der Netzhaut
31.2.8 Aderhautruptur
31.3 Penetrationsverletzungen des Auges
31.3.1 Hornhautpenetration
31.3.2 Sklerapenetration
31.4 Verätzungen des Auges
31.4.1 Säureverätzungen
31.4.2 Alkalische Verätzungen
31.5 Literatur
32 Verletzungen von Mund, Kiefer und Gesicht
32.1 Einleitung
32.2 Funktionelle Anatomie
32.3 Verletzungsmechanik
32.4 Akutdiagnostik und Akutbehandlung
32.5 Isolierte Weichteilverletzungen
32.6 Zahnverletzungen
32.7 Unterkieferfrakturen
32.8 Mittelgesichtsfrakturen
32.8.1 Zentrale Mittelgesichtsfrakturen
32.8.2 Laterale Mittelgesichtsverletzung
32.9 Sekundäre Maßnahmen
32.10 Literatur
33 Hals-Nasen-Ohren-Verletzungen
33.1 Einleitung
33.2 Ohr und Otobasis
33.2.1 Äußeres Ohr
33.2.2 Mittelohr, Innenohr und Otobasis
33.3 Verletzungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Rhinobasis
33.3.1 Äußere Nase
33.3.2 Innere Nase und Nebenhöhlen
33.4 Mundhöhle und Oropharynx
33.4.1 Mundhöhle und Gaumen
33.5 Halsweichteile, Larynx und Trachea
33.5.1 Ätiologie und Diagnostik
33.5.2 Therapie
33.6 Literatur
Teil XII Rumpf
34 Thoraxverletzungen
34.1 Einleitung
34.1.1 Epidemiologie des Thoraxtraumas
34.1.2 Verletzungsmechanik
34.1.3 Pathophysiologie der respiratorischen Insuffizienz
34.2 Akutdiagnostik und -behandlung
34.2.1 Akutdiagnostik
34.2.2 Akutbehandlung des Thoraxtraumas im Schockraum
34.3 Thoraxwandverletzungen
34.3.1 Weichteilverletzungen der Thoraxwand
34.3.2 Rippenfraktur
34.3.3 Rippenserienfraktur, instabiler Thorax
34.3.4 Sternumfraktur
34.3.5 Hämatothorax
34.4 Verletzungen der Lungen und der Atemwege
34.4.1 Lungenkontusion
34.4.2 Lungenriss (Lungenlazeration)
34.4.3 Verletzungen des Tracheobronchialbaums
34.5 Herz- und Perikardverletzungen
34.5.1 Herzkontusion
34.5.2 Herzwand- und Perikardruptur
34.5.3 Komplexe Herzwandverletzungen
34.5.4 Perforierende Herzverletzung
34.6 Verletzungen der großen Gefäße
34.6.1 Verletzungen der Aorta
34.6.2 Verletzungen der supraaortalen Arterien
34.6.3 Verletzungen der Vena cava und Vena azygos
34.7 Verletzungen des thorakalen Ösophagus
34.7.1 Diagnostik
34.7.2 Therapie
34.8 Verletzungen des Ductus thoracicus
34.8.1 Diagnostik
34.8.2 Therapie
34.9 Zwerchfellruptur
34.9.1 Diagnostik
34.9.2 Therapie
34.9.3 Veraltete Zwerchfellruptur
34.10 Literatur
34.10.1 Einleitung
34.10.2 Akutdiagnostik und -behandlung
34.10.3 Thoraxwandverletzungen
34.10.4 Verletzungen der Lungen und der Atemwege
34.10.5 Herz- und Perikardverletzungen
34.10.6 Verletzungen der großen Gefäße
34.10.7 Verletzungen des thorakalen Ösophagus
34.10.8 Verletzungen des Ductus thoracicus
34.10.9 Zwerchfellruptur
35 Verletzungen des Abdomens
35.1 Einleitung
35.2 Verletzungsformen
35.2.1 Stumpfes Abdominaltrauma mit stabiler Kreislaufsituation
35.2.2 Stumpfes Abdominaltrauma mit dekompensiertem Kreislauf
35.2.3 Penetrierendes Abdominaltrauma mit stabiler Kreislaufsituation
35.2.4 Penetrierendes Abdominaltrauma mit dekompensiertem Kreislauf
35.3 Diagnostik
35.3.1 Anamnese und klinische Erstuntersuchung
35.3.2 Labor
35.3.3 Bildgebende Diagnostik
35.3.4 Invasive Diagnostik
35.4 Therapie
35.4.1 Allgemeine Therapieprinzipien
35.4.2 Prinzipien der Behandlung der Einzelorgane
35.5 Postprimäre Phase
35.6 Literatur
36 Verletzungen des Urogenitalsystems
36.1 Funktionelle Anatomie und Verletzungsmechanik
36.2 Akutdiagnostik und Akutbehandlung
36.3 Nieren- und Harnleiterverletzungen
36.3.1 Klassifikation von Nierenverletzungen
36.3.2 Diagnostik von Nierenverletzungen
36.3.3 Therapie von Nierenverletzungen
36.3.4 Harnleiterverletzungen
36.4 Harnblasenverletzungen
36.4.1 Diagnostik
36.4.2 Therapie
36.5 Verletzungen der Harnröhre, des Penis und der Hoden
36.5.1 Harnröhrenverletzungen
36.6 Verletzungen der Genitalorgane
36.7 Verletzungen der weiblichen Genitalien
36.8 Literatur
37 Polytrauma
37.1 Einleitung
37.2 Pathophysiologie
37.3 Generelles Therapiekonzept
37.4 Präklinische Versorgung
37.5 Innerklinische Versorgung
37.6 Intensivbehandlung
37.7 Rehabilitation
37.8 Ergebnisse
37.9 Anhang
37.10 Literatur
38 Wirbelsäule
38.1 Entwicklung der Wirbelsäule
38.2 Funktionelle Anatomie
38.2.1 Literatur
38.3 Fehlbildungen
38.3.1 Definition
38.3.2 Okzipitozervikalregion
38.3.3 Übergang zwischen HWS und BWS
38.3.4 Übergang zwischen BWS und LWS
38.3.5 Übergang zwischen LWS und Kreuzbein
38.3.6 Wirbelsäulenfehlbildungen ohne Bezug zu Übergangszonen
38.3.7 Fehlbildungen im Bereich des Wirbelbogens
38.3.8 Therapie
38.3.9 Literatur
38.4 Formabweichungen, Fehlentwicklungen
38.4.1 Muskulärer Schiefhals
38.4.2 Haltungsfehler, Haltungsschaden
38.4.3 Spondylolyse
38.4.4 Spondylolisthesis
38.4.5 Degenerative Spondylolisthesen (Typ III)
38.4.6 Skoliose
38.4.7 Kyphose
38.4.8 Trichterbrust
38.4.9 Kielbrust
38.4.10 Literatur
38.5 Entzündliche Wirbelsäulenerkrankungen
38.5.1 Veränderungen der Wirbelsäule bei rheumatischen Erkrankungen
38.5.2 Spezifische Entzündungen der Wirbelsäule
38.5.3 Unspezifische Entzündungen der Wirbelsäule
38.5.4 Literatur
38.6 Verletzungen
38.6.1 Verletzungsmechanik und Klassifikation
38.6.2 Akutdiagnostik und Akutbehandlung
38.6.3 Therapeutische Strategie
38.6.4 Spezielle Verletzungsformen
38.6.5 Paraplegie und Tetraplegie
38.6.6 Literatur
38.7 Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen
38.7.1 Zervikalsyndrome
38.7.2 Thorakalsyndrome
38.7.3 Lumbalsyndrome
38.7.4 Morbus Baastrup (kissing spine)
38.7.5 Lumbale Wirbelkanalstenosen
38.7.6 Literatur
39 Becken
39.1 Funktionelle Anatomie
39.1.1 Literatur
39.2 Fehlbildungen
39.2.1 Literatur
39.3 Formabweichungen und Fehlentwicklungen
39.3.1 Kokzygodynie
39.3.2 Osteochondrosis ischiopubica
39.3.3 Literatur
39.4 Entzündliche Erkrankungen
39.4.1 Hyperostosis triangularis ilii
39.4.2 Bakterielle Sakroiliitis
39.4.3 Literatur
39.5 Verletzungen
39.5.1 Biomechanik des Beckens
39.5.2 Epidemiologie der Beckenverletzungen
39.5.3 Einteilung der Verletzungen
39.5.4 Beckenringverletzungen
39.5.5 Verletzungen des Azetabulums
39.5.6 Literatur
39.6 Degenerative Erkrankungen
39.6.1 Insertionstendinosen und -ligamentosen
39.6.2 Iliosakralsyndrom
39.6.3 Ostitis pubis
39.6.4 Sportlerleiste
39.6.5 Literatur
Teil XIII Untere Extremität
40 Hüftgelenk und Oberschenkel
40.1 Funktionelle Anatomie
40.1.1 Literatur
40.2 Fehlbildungen
40.2.1 Hüftdysplasie und Hüftgelenkluxation
40.2.2 Solitäre Schenkelhalsfehlbildungen
40.2.3 Proximaler fokaler Femurdefekt
40.2.4 Literatur
40.3 Formabweichungen, Fehlentwicklungen
40.3.1 Protrusio acetabuli
40.3.2 Perthes-Erkrankung
40.3.3 Epiphyseolysis capitis femoris (ECF)
40.3.4 Osteochondrosis dissecans coxae
40.3.5 Transitorische Osteoporose
40.3.6 Hüftkopfnekrose des Erwachsenen
40.3.7 Coxa saltans
40.3.8 Literatur
40.4 Entzündliche Erkrankungen
40.4.1 Unspezifische Koxitis
40.4.2 Spezifische Koxitiden
40.4.3 Säuglingskoxitis
40.4.4 Coxitis fugax
40.4.5 Rheumatische Koxitis
40.4.6 Stoffwechselbedingte Koxitis
40.4.7 Hämophile Koxitis
40.4.8 Literatur
40.5 Verletzungen
40.5.1 Verletzungsmechanik
40.5.2 Akutdiagnostik und Akutbehandlung
40.5.3 Hüftgelenkluxationen
40.5.4 Schenkelhalsfrakturen
40.5.5 Pipkin-Frakturen
40.5.6 Frakturen des Trochanterbereichs
40.5.7 Proximale Femurfrakturen im Kindesalter
40.5.8 Femurschaftfrakturen
40.5.9 Periprothetische Frakturen des Femurs
40.5.10 Pathologische Frakturen des Femurs
40.5.11 Literatur
40.6 Degenerative Erkrankungen
40.6.1 Residuelle Dysplasie der Hüfte
40.6.2 Femoroazetabuläres Impingement (FAI)
40.6.3 Koxarthrose
40.6.4 Literatur
41 Kniegelenk
41.1 Funktionelle Anatomie
41.1.1 Einleitung
41.1.2 Spezielle Anatomie
41.1.3 Literatur
41.2 Fehlbildungen
41.2.1 Angeborene Kniegelenkluxation
41.2.2 Angeborene Patellaluxation
41.2.3 Literatur
41.3 Formabweichungen, Fehlentwicklungen
41.3.1 Kontrakturen
41.3.2 Genu recurvatum
41.3.3 Genu varum und Genu valgum
41.3.4 Fehlbildungen der Patella
41.3.5 Fehlpositionen der Patella
41.3.6 Scheibenmeniskus
41.3.7 Meniskusganglion
41.3.8 Kniekehlenzyste
41.3.9 Plikasyndrom
41.3.10 Morbus Osgood-Schlatter
41.3.11 Morbus Sinding-Larsen-Johansson
41.3.12 Osteochondrosis dissecans
41.3.13 Morbus Ahlbäck
41.3.14 Literatur
41.4 Entzündliche Erkrankungen
41.4.1 Unspezifische Gonitis
41.4.2 Spezifische Gonitis
41.4.3 Rheumatoide Gonitis
41.4.4 Psoriasisgonitis
41.4.5 Stoffwechselbedingte Gonitis
41.4.6 Hämophile Gonitis
41.4.7 Bursitiden
41.4.8 Literatur
41.5 Verletzungen (mit distalem Femur)
41.5.1 Frakturen des distalen Femurs
41.5.2 Tibiakopffrakturen
41.5.3 Verletzungen der Bänder und Menisken
41.5.4 Verletzungen des Streckapparats und der Patella
41.5.5 Literatur
41.6 Degenerative Erkrankungen
41.6.1 Retropatellararthrose
41.6.2 Gonarthrose
41.6.3 Literatur
42 Unterschenkel und Sprunggelenk
42.1 Funktionelle Anatomie
42.1.1 Unterschenkel
42.1.2 Sprunggelenk
42.1.3 Literatur
42.2 Fehlbildungen
42.2.1 Fibulahypoplasie, Fibulaaplasie
42.2.2 Tibiahypoplasie, Tibiaaplasie
42.2.3 Crus varum congenitum
42.2.4 Crus valgum congenitum
42.2.5 Kugeltalus
42.2.6 Literatur
42.3 Formabweichungen, Fehlentwicklungen
42.3.1 Beinlängendifferenz
42.3.2 Beinachsenfehler
42.3.3 Morbus Blount
42.3.4 Osteochondrosis dissecans (OD)
42.3.5 Literatur
42.4 Entzündliche Erkrankungen
42.4.1 Brodie-Abszess
42.4.2 Arthritiden des oberen Sprunggelenks
42.4.3 Literatur
42.5 Verletzungen
42.5.1 Unterschenkelschaftfrakturen
42.5.2 Pilon-tibiale-Frakturen
42.5.3 Malleolarfrakturen
42.5.4 Bandverletzungen am Oberen Sprunggelenk
42.5.5 Literatur
42.6 Degenerative Erkrankungen
42.6.1 Degenerative Erkrankung des oberen Sprunggelenks
42.6.2 Anteriores/posteriores knöchernes Impingement des oberen Sprunggelenks
42.6.3 Achillodynie und Ansatztendinose der Achillessehne
42.6.4 Literatur
43 Fuß
43.1 Funktionelle Anatomie
43.1.1 Allgemeines
43.1.2 Fußwölbung
43.1.3 Gelenke und Bandapparat
43.1.4 Kompartimente und Dorsum pedis
43.1.5 Literatur
43.2 Fehlbildungen
43.2.1 Numerische Fehlbildungen
43.2.2 Metrische Variationen
43.2.3 Klumpfuß
43.2.4 Sichelfuß
43.2.5 Hackenfuß
43.2.6 Plattfuß
43.2.7 Hallux varus congenitus
43.2.8 Verknöcherungsstörungen
43.2.9 Haglund-Pseudoexostose
43.2.10 Literatur
43.3 Formabweichungen und Fehlentwicklungen
43.3.1 Erworbener Klumpfuß
43.3.2 Erworbener Plattfuß
43.3.3 Hohlfuß
43.3.4 Spitz- und Hängefuß
43.3.5 Osteochondrale Läsionen
43.3.6 Plantarfibromatose
43.3.7 Literatur
43.4 Entzündliche Erkrankungen
43.4.1 Arthritis urica
43.4.2 Rheumatische Fußdeformitäten
43.4.3 Der diabetische Fuß
43.4.4 Literatur
43.5 Verletzungen
43.5.1 Talusfrakturen
43.5.2 Kalkaneusfrakturen
43.5.3 Chopart-Luxationsfrakturen
43.5.4 Lisfranc-Luxationen und -Luxationsfrakturen
43.5.5 Metatarsalefrakturen
43.5.6 Frakturen und Luxationen der Phalangen und Sesambeine
43.5.7 Komplextrauma des Fußes
43.5.8 Literatur
43.6 Degenerative Erkrankungen
43.6.1 Arthrosen der Fußgelenke
43.6.2 Hallux rigidus
43.6.3 Hallux-valgus-Komplex
43.6.4 Hallux varus
43.6.5 Hallux malleus
43.6.6 Instabilität des Zehengrundgelenks II
43.6.7 Kleinzehendeformtäten
43.6.8 Spreizfuß
43.6.9 Klavus
43.6.10 Plantare Warze
43.6.11 Unguis incarnatus
43.6.12 Tendinopathie des M. tibialis posterior
43.6.13 Tendinopathie des M. tibialis anterior
43.6.14 Plantare Fasziitis
43.6.15 Literatur
Teil XIV Obere Extremität
44 Schultergürtel
44.1 Funktionelle Anatomie
44.1.1 Literatur
44.2 Fehlbildungen
44.2.1 Korakoklavikuläre Synostose
44.2.2 Korakoklavikuläre Gelenkbildung
44.2.3 Fehlbildungen der Klavikula
44.2.4 Dysplasie, atraumatische Subluxation und Luxation des Akromioklavikulargelenks
44.2.5 Literatur
44.3 Formabweichungen, Fehlentwicklungen
44.3.1 Kongenitaler Schulterblatthochstand
44.3.2 Laterale Klavikulaosteolyse
44.3.3 Mediale Klavikulanekrose
44.3.4 Literatur
44.4 Entzündliche Erkrankungen
44.4.1 Rheumatische Affektion der Schlüsselbeingelenke
44.4.2 Chronisch-rezidivierende, multifokale Osteomyelitis, sternokostoklavikuläre Hyperostose und SAPHO-Syndrom
44.4.3 Entzündliche Arthropathien unbekannter Genese
44.4.4 Literatur
44.5 Verletzungen
44.5.1 Frakturen der Klavikula
44.5.2 Verletzungen des Sternoklavikulargelenks
44.5.3 Verletzungen des Akromioklavikulargelenks
44.5.4 Frakturen der Skapula
44.5.5 Literatur
44.6 Degenerative Erkrankungen
44.6.1 Arthrose des Akromioklavikulargelenks
44.6.2 Arthrose des Sternoklavikulargelenks
44.6.3 Skapulothorakales Syndrom
44.6.4 Literatur
45 Schultergelenk und Oberarm
45.1 Funktionelle Anatomie
45.1.1 Schultergelenk und Fornix humeri
45.1.2 Oberarm
45.1.3 Literatur
45.2 Fehlbildungen
45.2.1 Dysplasie des proximalen Humerus
45.2.2 Glenoiddysplasie
45.2.3 Angeborener Humerus varus
45.2.4 Os acromiale
45.2.5 Poland-Syndrom
45.2.6 Literatur
45.3 Formabweichungen, Fehlentwicklungen
45.3.1 Osteochondrosis dissecans
45.3.2 Humeruskopfnekrose
45.3.3 Literatur
45.4 Entzündliche Erkrankungen
45.4.1 Septische Omarthritis
45.4.2 Rheumatische Omarthritis
45.4.3 Literatur
45.5 Verletzungen
45.5.1 Humeruskopffrakturen
45.5.2 Schulterluxationen
45.5.3 Verletzungen der Rotatorenmanschette und der langen Bizepssehne
45.5.4 Humerusschaftfrakturen
45.5.5 Literatur
45.6 Degenerative Erkrankungen
45.6.1 Impingementsyndrom
45.6.2 Tendinosis calcarea
45.6.3 Rotatorenmanschettendefekt
45.6.4 Schultersteife
45.6.5 Läsion der langen Bizepssehne
45.6.6 Omarthrose
45.6.7 Literatur
45.7 Neurogene Erkrankungen
45.7.1 N.-suprascapularis-Syndrom
45.7.2 Literatur
46 Ellenbogengelenk
46.1 Funktionelle Anatomie
46.1.1 Topografie
46.1.2 Literatur
46.2 Fehlbildungen
46.2.1 Humeroradialsynostose, Humeroulnarsynostose
46.2.2 Radioulnare Synostose
46.2.3 Ellenbogendysplasie und angeborene Radiusköpfchenluxation
46.2.4 Ellenbogenluxation
46.2.5 Humerussporn
46.2.6 Pterygium cubitale
46.2.7 Literatur
46.3 Formabweichungen, Fehlentwicklungen
46.3.1 Cubitus valgus und varus
46.3.2 Osteochondrale Läsionen
46.3.3 Literatur
46.4 Entzündliche Erkrankungen
46.4.1 Arthritis des Ellenbogens
46.4.2 Bursitis olecrani
46.4.3 Literatur
46.5 Verletzungen
46.5.1 Knöcherne Verletzungen des distalen Oberarms bei Erwachsenen
46.5.2 Band- und Kapselverletzungen, Weichteilläsionen
46.5.3 Knöcherne Verletzungen des proximalen Unterarms
46.5.4 Literatur
46.6 Degenerative Erkrankungen
46.6.1 Epikondylitis
46.6.2 Arthrose des Ellenbogengelenks
46.6.3 Kontrakturen
46.6.4 Literatur
47 Unterarm und Handgelenk
47.1 Funktionelle Anatomie
47.1.1 Unterarm
47.1.2 Handwurzelgelenke („Handgelenk“)
47.1.3 Auszug aus der Topografie
47.1.4 Literatur
47.2 Fehlbildungen
47.2.1 Radiale Klumphand
47.2.2 Ulnare Klumphand
47.2.3 Synostosen der Handwurzelknochen
47.2.4 Literatur
47.3 Formabweichungen, Fehlentwicklungen
47.3.1 Madelung-Deformität
47.3.2 Handgelenkganglien
47.3.3 Lunatumnekrose
47.3.4 Literatur
47.4 Entzündliche Erkrankungen
47.4.1 Septische Arthritis des Handgelenks
47.4.2 Rheumatische Arthritis des Handgelenks
47.4.3 Literatur
47.5 Verletzungen
47.5.1 Knöcherne Verletzungen am Unterarm
47.5.2 Knöcherne Verletzungen am Handgelenk
47.5.3 Isolierte Weichteilverletzungen am Unterarm und Handgelenk
47.5.4 Literatur
47.6 Degenerative Erkrankungen
47.6.1 Radiokarpalarthrose
47.6.2 Arthrose des distalen Radioulnargelenks
47.6.3 Literatur
48 Hand
48.1 Funktionelle Anatomie
48.1.1 Bedeutung der Hand
48.1.2 Stabilität und Mobilität der Handwurzel
48.1.3 Gelenke und ihre Bänder
48.1.4 Beugesehnen und Sehnenscheiden der Finger
48.1.5 Dorsale Sehnenscheidenfächer, Strecksehnen und Dorsalaponeurose
48.1.6 Topografische Gesichtspunkte
48.1.7 Literatur
48.2 Fehlbildungen
48.2.1 Differenzierungsstörungen
48.2.2 Numerische Fehlbildungen
48.2.3 Metrische Variationen
48.2.4 Angeborene Kontrakturen
48.2.5 Literatur
48.3 Formabweichungen
48.3.1 Fehlentwicklungen
48.3.2 Morbus Dupuytren
48.3.3 Literatur
48.4 Entzündliche Erkrankungen
48.4.1 Infektion
48.4.2 Rheumatische Arthritis und Tendovaginitis
48.4.3 Literatur
48.5 Verletzungen
48.5.1 Einführung
48.5.2 Weichteilverletzungen
48.5.3 Ligamentäre Verletzungen
48.5.4 Knöcherne Verletzungen
48.5.5 Literatur
48.6 Degenerative Erkrankungen
48.6.1 Erkrankungen der Sehnen und Sehnenscheiden
48.6.2 Arthrose
48.6.3 Literatur
48.7 Neurogene Erkrankungen
48.7.1 Spastische Hand
48.7.2 Literatur
Autorenvorstellung
Anschriften
Sachverzeichnis
Impressum
Teil I Grundlagen
1 Die Bedeutung des Faches
2 Statik und Dynamik der Haltungs- und Bewegungsorgane
3 Grundsätze der Diagnostik
4 Grundsätze der Behandlung
1 Die Bedeutung des Faches
W. Mutschler, C. J. Wirth
1.1 Übersicht
Im Jahre 2003 verabschiedete der 106. Deutsche Ärztetag eine neue Musterweiterbildungsordnung (WBO), die eine völlige Neugliederung der Weiterbildung in den chirurgischen Fächern enthält. Für alle Chirurgen ist eine 2-jährige Basisweiterbildung vorgesehen, die 6 Monate Notfallaufnahme, 6 Monate Intensivmedizin und 12 Monate Chirurgie u.a. im ambulanten Bereich umfasst. Es schließt sich eine 4-jährige Weiterbildung zum Facharzt für acht verschiedene chirurgische Fächer an. Nach dieser Facharztweiterbildung können diverse Zusatzweiterbildungen erworben werden.
Im Zuge der Neugestaltung der WBO wurde auch der Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie geschaffen. Vorausgegangen waren über 10-jährige Bemühungen einer Gruppe von Hochschullehrern aus Orthopädie und Unfallchirurgie und den wissenschaftlichen Fachgesellschaften Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und orthopädische Chirurgie (gegründet 1901), Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie (gegründet 1922), Deutsche Gesellschaft für Chirurgie sowie der Berufsverbände der Chirurgen und Orthopäden. Ziel war es, die mehr als 100-jährige Trennung von Orthopädie und Unfallchirurgie aufzuheben und den gemeinsamen Schnittmengen, den erheblichen Entwicklungen in beiden Fächern, der zunehmenden Spezialisierung, dem gewandelten Anforderungsprofil und der Angleichung an europäisches Recht Rechnung zu tragen.
Mittlerweile haben sich Orthopäden und Unfallchirurgen in der wissenschaftlichen Fachgesellschaft Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und Unfallchirurgie zusammengeschlossen, der Facharzt Orthopädie und Unfallchirurgie ist seit 2006 bundesweit etabliert, in vielen Krankenhäusern wurden die Fachabteilungen entsprechend umgegliedert und das neue Fach wird öffentlich wahrgenommen. So wurden erstmals die muskuloskelettalen Erkrankungen 2007 als eine der sechs großen Volkskrankheiten in die Roadmap für das Gesundheitsforschungsprogramm der Bundesregierung aufgenommen.
Merke
Die Weiterbildungsinhalte für den neuen Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie setzen sich wie folgt zusammen: Erwerb von Kenntnissen, Erfahrungen und Fertigkeiten in der Vorbeugung, Erkennung, operativen und konservativen Behandlung sowie in der Nachsorge und Rehabilitation von Verletzungen und deren Folgezuständen und von angeborenen und erworbenen Formveränderungen, Fehlbildungen, Funktionsstörungen und Erkrankungen der Stütz- und Bewegungsorgane unter Berücksichtigung der Unterschiede in den verschiedenen Altersstufen.
Aufbauend auf dieser Facharztkompetenz können über Zusatzweiterbildungen ergänzende und vertiefende Kompetenzen erlangt werden. Die Zusatzweiterbildung „Spezielle orthopädische Chirurgie“ (3 Jahre) umfasst die operative und nichtoperative Behandlung höherer Schwierigkeitsgrade bei angeborenen und erworbenen Erkrankungen und Deformitäten der Stütz- und Bewegungsorgane. Die Zusatzweiterbildung „Spezielle Unfallchirurgie“ (3 Jahre) befähigt zur Behandlung von Verletzungen höherer Schwierigkeitsgrade und deren Folgezustände sowie zur Organisation, Überwachung und Durchführung der Behandlung von Schwerverletzten. Die Zusatzweiterbildung „Orthopädische Rheumatologie“ (3 Jahre) hat die Erkennung und operative Behandlung rheumatischer Erkrankungen zum Inhalt. Die Zusatzweiterbildung „Kinderorthopädie“ (18 Monate) umfasst die Vorbeugung, Erkennung sowie konservative und operative Behandlung von Erkrankungen, Verletzungen höherer Schwierigkeitsgrade, Verletzungsfolgen sowie angeborenen und erworbenen Formveränderungen und Fehlbildungen der Stütz- und Bewegungsorgane im Säuglings-, Kindes- und Jugendalter.
Weitere für die Orthopädie und Unfallchirurgie wichtige Zusatzweiterbildungen stellendie Handchirurgie, die Physikalische Therapie und Balneologie, die Manuelle Medizin/Chirotherapie, die Notfallmedizin und die Sportmedizin dar.
Die Bedeutung von Orthopädie und Unfallchirurgie soll an einigen Zahlen dargestellt werden. Nach der Ärztestatistik der Bundesärztekammer vom 31.12.2011 waren zu diesem Zeitpunkt rund 6500 Fachärzte für Orthopädie und 5800 Fachärzte für Orthopädie und Unfallchirurgie in Deutschland berufstätig, davon 6200 Kollegen im ambulanten und knapp 5000 im stationären Bereich (Zahlen ohne Ärzte in Weiterbildung).
Um wie viele und welche Patienten kümmern wir uns? Dazu liefern die folgenden Daten gute Anhaltspunkte. Im Jahr 2006 beliefen sich die Krankheitskosten in Deutschland auf 236 Mrd. Euro, die sich jeweils zur Hälfte auf den ambulanten/teilstationären Sektor und auf den stationären Bereich verteilen. Nach Krankheiten des Kreislaufsystems, des Verdauungssystems und den psychischen und Verhaltensstörungen folgten auf Platz 4 die Krankheiten des Skeletts, der Muskeln und des Bindegewebes mit Kosten von 26,6 Mrd. Euro (11,3%). Verletzungen und Vergiftungen nahmen mit 11,6 Mrd. Euro (4,9%) Platz 8 ein. Darin sind nicht enthalten die indirekten Krankheitskosten, die durch Arbeitsunfähigkeiten oder Frühverrentungen entstehen. Hierfür werden als Maß gerne die verlorenen Erwerbstätigkeitsjahre herangezogen. Diese machten im Jahr 2006 ca. 4 Mio. Jahre aus. Der größte Anteil mit 21,9% wurde durch Verletzungen bedingt. An 4. Stelle folgten die muskuloskelettalen Erkrankungen mit 11%; allein die Hälfte davon war wegen Rückenleiden entstanden. Die Erhebungen zum Jahre 2008 haben bei allgemeiner Kostensteigerung die genannten Prozentzahlen bestätigt.
2010 wurden in Deutschland 17,9 Mio. Patienten wegen Erkrankungen und Verletzungen stationär behandelt. Darunter waren 1,7 Mio. Patienten mit muskuloskelettalen Erkrankungen (Frauen 56,6%; Männer 43,4%) und 1,9 Mio. Patienten mit Verletzungen (Frauen 51,7%; Männer 48,3%). Als Richtwert kann man sich also merken, dass ungefähr jeder 5. Patient im Krankenhaus unserem Fachgebiet zuzuordnen ist und die Zahl der Frauen prozentual steigt. Stationäre Rehabilitationsmaßnahmen werden zu 40% durch Orthopädie und Unfallchirurgie in Anspruch genommen.
Leider wird in den detaillierten Statistiken zur Krankenhausbehandlung keine gute Trennung zwischen Allgemeiner Chirurgie, Orthopädie und Unfallchirurgie vorgenommen. Viele der von uns behandelten Patienten werden so nicht eindeutig zugeordnet. Trotzdem spiegelt sich die zahlenmäßige Bedeutung unseres Faches z.B. in der Hauptdiagnosenstatistik klar wider (► Tab. 1.1). Dies gilt auch für die Operationsstatistik: Unter den insgesamt 14,4 Mio. durchgeführten Operationen in 2009 betrafen 3,9 Mio. das Stütz- und Bewegungsorgan. Viele Eingriffe z.B. im Rahmen der Wundbehandlung sind dabei nicht genannt. Summa summarum wird jede 3. Operation unter stationären Bedingungen durch Orthopäden und Unfallchirurgen durchgeführt (► Tab. 1.2).
Tab. 1.1
Hauptdiagnosen in der Fachabteilung Allgemeine Chirurgie 2009 (Quelle: Daten des Gesundheitswesens 2011).
Rang
ICD-Pos.
Diagnose/Behandlungsanlass
Anzahl Patienten
Insgesamt*
davon im Alter von … bis unter … Jahren
0–15
15–45
45–65
65 und älter
Fachabteilung Allgemeine Chirurgie insgesamt
2.848.628
79.855
684.126
854.143
1.230.502
1
K40
Hernia inguinalis
152.890
1341
28.961
53.517
69.071
4
S06
intrakranielle Verletzung
88.542
10.749
34.037
15.195
28.561
5
M17
Gonarthrose
74.129
3
2342
22.934
48.850
6
S72
Fraktur des Femurs
73.378
577
2891
7529
62.381
7
S82
Fraktur des Unterschenkels, einschl. des OSG
72.980
2462
22.003
25.120
23.395
9
S52
Fraktur des Unterarms
67.493
6376
10.612
17.626
32.879
13
S42
Fraktur im Bereich der Schulter und des Oberarms
50.374
2518
8390
11.758
27.708
14
M16
Koxarthrose
48.947
1
951
12.917
35.078
* einschließlich Fälle mit unbekanntem Alter
Tab. 1.2
Die häufigsten Operationen 2009 nach Dreistellern (Quelle: Statistisches Bundesamt 2011).
Rang
OPS-Schlüssel
Operation
Anzahl
Prozent
5
Operationen insgesamt
14.360.493
100
1
5–81
arthroskopische Gelenkoperationen
782.713
5,5
2
5–78
Operationen an anderen Knochen
708.565
4,9
3
5–89
Operationen an Haut und Unterhaut
638.237
4,4
4
5–83
Operationen an der Wirbelsäule
615.990
4,3
5
5–79
Reposition von Fraktur und Luxation
561.304
3,9
6
5–82
endoprothetischer Gelenk- und Knochenersatz
509.859
3,6
10
5–03
Operationen an Rückenmark, Rückenmarkhäuten und Spinalkanal
375.432
2,6
11
5–80
offen-chirurgische Gelenkoperationen
318.347
2,2
20
5–85
Operationen an Muskeln, Sehnen, Faszien und Schleimbeuteln
235.646
1,6
Wohin wird sich unser Fach entwickeln?
Alle Bedarfsanalysen für das Gesundheitswesen stützen sich auf die prognostizierte demografische Entwicklung und ihre Folgen. Die Zahl der alten und sehr alten Menschen wird steigen und einhergehen mit einer erhöhten Fallzahl für Arthrosen, chronische Rückenschmerzen, Osteoporose und Osteoporose-assoziierte Frakturen und die rheumatoide Arthritis. Die Zahl der Verletzungen wird dagegen in etwa gleich bleiben. Hier wird eine Verschiebung der Ursachen vom Arbeits- und Wegeunfall hin zu Freizeit- und Unfällen im häuslichen Bereich mit veränderten Verletzungsmustern und mehr Verletzungen bei Älteren erwartet. Orthopädie/Unfallchirurgie ist daher ein Zweig der Medizin, der wachsen wird.
Mit dem neuen Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie, der inhaltlich das Spektrum vergleichbarer Fachärzte in anderen europäischen Ländern übertrifft, ist die Basis dafür geschaffen. Ausgehend davon wird die – individuelle – Spezialisierung und – strukturelle – Zentrenbildung für konservative Therapien und Rehabilitation und für operative Therapien weiter fortschreiten. Damit einhergehen wird die gezielte intersektionelle Verzahnung und interdisziplinäre Vernetzung z.B. mit Geriatrie und internistischer Osteologie. Die operativen Schwerpunkte werden sich einerseits an der Topografie, etwa der Wirbelsäulenchirurgie und Fußchirurgie, orientieren und anderseits an den Operationstechniken, z.B. arthroskopische Operationen oder Endoprothetik, ausrichten. Auch in der Notfallversorgung ist der Trend zur Aufgabenteilung mit der Etablierung von Traumazentren mit unterschiedlichem Versorgungsauftrag und ihrem Zusammenschluss in Traumanetzwerke zu beobachten.
Schließlich werden von der Forschung in und für Orthopädie und Unfallchirurgie deutliche Impulse ausgehen. Die „Feierabendforschung“ ist im letzten Jahrzehnt von einer Forschung in professionell geführten Labors und Abteilungen abgelöst worden, die Grundlagen-, translationale, klinische und Versorgungsforschung auf hohem Niveau betreibt und sich in nationalen Netzwerken zusammengeschlossen hat.
1.2 Literatur
[1] Brandl H, Wildner M, Sangha O. DRG’s der muskuloskelettalen Erkrankungen: Konsequenzen für die Orthopädie und Unfallchirurgie. Gesundheitswesen 2002; 64: 242–252
[2] Daten des Gesundheitswesens 2012. www.bundesgesundheitsministerium.de
[3] Dreinhöfer K. Die Bone and Joint Decade – Chancen für Orthopädie und Unfallchirurgie. Z Orthop Unfall 2007; 145: 399–402
[4] Ewerbeck V, Dreinhöfer K. Entwicklung der Orthopädie in den nächsten 20 Jahren. Chirurg 2009; 80: 1111–1114
[5] Gesundheitsberichtserstattung des Bundes. Themenheft 48: Krankheitskosten; 2009
[6] Gesundheitsforschungsrat des Bundesministeriums für Bildung und Forschung 2007
[7] Klauber J, Geraedts M, Friedrich J et al. Krankenhaus-Report. Stuttgart: Schattauer; 2012
[8] Roadmap für das Gesundheitsforschungsprogramm der Bundesregierung
[9] Scheuringer M, Wildner M, Götte S et al. Stationäre Inanspruchnahme bei muskuloskelettalen Erkrankungen und Verletzungen: Vorausberechnung für Deutschland bis zum Jahr 2010. Z Orthop 2005; 143: 509–519
[10] Statistisches Bundesamt. Datenreport 2011: Der Sozialbericht für Deutschland
[11] Weißbuch Schwerverletzten-Versorgung. Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie. 2. Aufl. Berlin; 2006
[12] WHO Technical Report Series 919. The burden of musculoskeletal conditions at the start of the new millenium. WHO Geneva; 2003
2 Statik und Dynamik der Haltungs- und Bewegungsorgane
R. Putz
2.1 Einleitung
Abb. 2.1a–c Gewebe der passiven Haltungs- und Bewegungsorgane (unter Verwendung von Abb. aus Bucher/Wartenberg 1997).
Abb. 2.1a Straffes Bindegewebe: Sehne.
Abb. 2.1b Hyaliner Knorpel: Gelenkknorpel.
Abb. 2.1c Knochengewebe: Röhrenknochen.
Abb. 2.2 Aufbau der Binde- und Stützgewebe.
Das aktive Bewegungsorgan wird von den Skelettmuskeln gebildet, die aus quergestreiftem Muskelgewebe aufgebaut sind.
2.2 Aufbau und Leistung der Gewebe der passiven und aktiven Bewegungsorgane
2.2.1 Bindegewebe
Im Namen Bindegewebe wird die umfassende Bedeutung der darunter zusammengefassten, sehr komplex aufgebauten Gewebe unangemessen untertrieben. In ihren verschiedenen Erscheinungsformen machen diese Gewebe etwa 15% des Körpergewichts aus, dazu kommen 20% an Fettgewebe. Alle Binde- und Stützgewebe gehen aus undifferenzierten mesenchymalen Zellen hervor. Sie differenzieren sich zu mesothelialen Zellen, endothelialen Zellen, Fibroblasten, Adipozyten, Chondroblasten und Osteoblasten. Zum eigentlichen (lockeren) Bindegewebe gehören auch noch freie Zellen, wie Plasmazellen, Makrophagen, Mastzellen und Leukozyten.
Retikuläres Bindegewebe bildet Grundlage verschiedener, vor allem lymphatischer Organe. Lockeres Bindegewebe füllt zusammen mit Fettgewebe als „verformbares Füllgewebe“ alle funktionell freien Räume aus und bildet Grenzschichten zu Muskeln und Organen, die als Faszien bezeichnet werden. Straffes Bindegewebe tritt in zwei Formen als unelastisches (kollagenes) und elastisches Bindegewebe auf. Die Leistung des unelastischen straffen Bindegewebes beruht auf den dicht gepackten kollagenen Fasern (► Abb. 2.3). Ihre Grundlage bilden die spiralig ineinander verdrehten Tropokollagenmoleküle (Kollagen Typ I), die sich durch einen sehr hohen Elastizitätsmodul (E-Modul) auszeichnen (► Tab. 2.1). Ihre Eigenelastizität beträgt auch unter hohen physiologischen Zugkräften nicht mehr als 3–5% Längenänderung (Δ l). Dazu kommt eine gewisse Pseudoelastizität von ebenfalls 3–5%, die auf der wellenförmigen Anordnung der Faserbündel im Ruhezustand beruht. Unter Zugbeanspruchung werden die Faserbündel gestreckt, was zu einer Längenänderung von einigen Prozenten führen kann.
Abb. 2.3 Strukturprinzip des straffen (kollagenen) Bindegewebes.
Tab. 2.1
Biomechanische Kennwerte der Binde- und Stützgewebe (nach Cochran 1988).
Gewebe
Druckfestigkeit in N/mm2
Zugfestigkeit in N/mm2
E-Modul
straffes kollagenes Bindegewebe
-
40–100
400
hyalines Knorpelgewebe
10
4
20
Knochengewebe
170
120
179
Aus kollagenem Bindegewebe (Kollagen Typ I) sind die Sehnen der Muskeln und ihre Aponeurosen aufgebaut sowie – mit Ausnahme der Ligg. flava der Wirbelsäule, die aus massivem elastischem Gewebe bestehen – alle Bänder der Gelenke und die Gelenkkapseln. Schließlich gehören dazu auch die oft unterschiedlich individuell ausgebildeten festen Hüllen einzelner Muskelgruppen und die Faszienblätter des Unterhautbindegewebes.
Merke
Die Zugfestigkeit von Sehnen und Bändern beruht auf der Molekülstruktur des Kollagens Typ I.
2.2.2 Knorpelgewebe
Knorpelgewebe baut als hyaliner Knorpel in wenigen millimeterdicken Schichten die knorpeligen Gelenkkörper nahezu aller Gelenke sowie die Epiphysenfugen auf. 5–15% seines Volumens besteht aus den Chondrozyten. Die für die Funktion der Gelenke unerlässliche Fähigkeit des Gelenkknorpels zur Druckverteilung beruht auf dem Zusammenspiel aller Komponenten seiner extrazellulären Matrix. Ungeformte Grundlage bilden auch hier Proteoglykane und Glykosaminoglykane sowie Hyaluronsäure. Letztere bildet zusammen mit einem Core-Protein ein dreidimensionales Gerüst, an dem bürstenartig Chondroitin-Sulfate, Aggrecan und Keratan angeordnet sind (► Abb. 2.4). In dieses vielgliedrige enge Gerüst sind Wassermoleküle so eingebaut, dass sie sich mit ihren negativ geladenen Polen gegenüberstehen. Aus deren Abstoßung bei Belastung erklärt sich die Druckfestigkeit des Systems, insbesondere bei dynamischer Beanspruchung. Zu einer sich unabdingbar ergänzenden funktionellen Einheit wird dieses System wasserbindender Makromoleküle und Mikromoleküle allerdings erst durch die Integration in ein enges dreidimensionales Geflecht kollagener Fasern (► Abb. 2.5). Etwa 80% des Kollagens im Knorpel besteht aus Kollagen Typ II. Es wird durch Kollagen Typ VI, IX und XI ergänzt, welche für die Neubildung von Kollagenfibrillen notwendig sind. Dem Quellungsdruck der ungeformten Matrix steht die Zugfestigkeit der kollagenen Fasern gegenüber (► Tab. 2.1). Dadurch entsteht ein pralles, festes Gewebe, das einen hydrostatischen Kraftfluss erlaubt (Glaser et al. 2002). Von einer Stoßdämpfung kann dabei also kaum die Rede sein. Es geht im Gelenk vielmehr darum, lokalen Druck breitflächig auf den subchondralen und subartikulären Knochen zu verteilen.
Abb. 2.4 Aufbau der Matrix des hyalinen Knorpelgewebes.
Abb. 2.5a u. b Kollagenes Fasergerüst des Gelenkknorpels.
Statische oder wiederholte dynamische Belastung führt verständlicherweise zum langsamen Wasserverlust und damit zu einer Verringerung der Knorpeldicke um bis zu 6% (Herberhold et al. 1999). Nur die Disci intervertebrales verlieren im Laufe des Tages durch die axiale Belastung offenbar etwas mehr Wasser. Umgekehrt führt Wasseraufnahme zu einem gewissen Quellungsdruck, der allerdings durch ein engmaschiges Netzwerk aus kollagenen Fasern (Kollagen Typ II) im Gleichgewicht gehalten wird (Glaser et al. 2002). Die Integrität dieses funktionell angeordneten Fasergerüsts ist Voraussetzung für die Leistungsfähigkeit des Gelenkknorpels.
Bekanntermaßen weist der hyaline Knorpel keine Blutgefäße auf. Dessen ungeachtet besitzt er einen hohen Stoffwechsel, wie er für den nicht unbeträchtlichen „turn-over“ seiner Matrixkomponenten notwendig ist. Die Knorpelzellen selbst werden allerdings nicht ersetzt und bleiben ähnlich wie die Ganglienzellen lebenslang erhalten. Der Stoffwechsel des Knorpels wird durch regelmäßige Durchwalkung erhalten, wird also maßgeblich durch Bewegung gewährleistet.
Faserknorpel findet sich im Körper überall dort, wo regelhaft abwechselnd Druck- und Zugspannungen auftreten. Das vertrauteste Beispiel dafür sind die Bandscheiben. Sie sind einerseits axialem Druck ausgesetzt und haben andererseits in den Endphasen der Bewegungen der Wirbelsäule gleichzeitig über ihre Anuli fibrosi beträchtliche Zugkräfte aufzunehmen. Vergleichbare biomechanische Verhältnisse mit abwechselndem lokalem Auftreten von Druck- und Zugkräften finden sich in der Symphyse und in den Disci mancher Gelenke, wie z.B. im proximalen Handgelenk oder im Sternoklavikular- und im Akromioklavikulargelenk. Erst in letzter Zeit wurde durch Milz u. Benjamin (Milz et al. 2005) systematisch darauf aufmerksam gemacht, dass sich faserknorpelige Einlagerungen auch an sehr vielen Sehnenansätzen und -umlenkstellen finden. Die damit verbundene Einlagerung von Aggrecan und Link-Protein ist immer Ausdruck dafür, dass im Zuge üblicher Beanspruchung neben den aufzunehmenden Zug- auch lokale Druckspannungen auftreten. Da die genannten Makromoleküle häufig bevorzugte Targetmoleküle von Antikörpern bestimmter Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises sind, erklärt diese Beobachtung das Auftreten von ansonsten oft kaum verständlichen lokalen Symptomen, wie Schmerzen oder Bewegungseinschränkungen.
Merke
Die charakteristische Fähigkeit des hyalinen Knorpels zur Druckverteilung beruht auf dem Quellungsdruck der extrazellulären Matrix und der Zugfestigkeit des Gerüstes aus Kollagen Typ II-Fasern.
2.2.3 Knochengewebe
Die Masse des Knochengewebes beträgt beim erwachsenen Menschen etwa 10% seines Körpergewichts. Abgesehen von seiner Aufgabe als Skelett spielt es eine überaus wichtige Rolle im Körperstoffwechsel als Kalzium- und Phosphorspeicher. Der höchste Gewichtsanteil der Knochenmasse (bone mass: BM) wird im 3. Lebensjahrzehnt erreicht, in den anschließenden Lebensjahrzehnten sinkt der Anteil der Knochenmasse bei Mann und Frau in etwas unterschiedlichem Verlauf ab. Im Zusammenhang mit der hormonellen Umstellung in der Menopause erfolgt die Abnahme der Knochenmasse bei Frauen im 5. und 6. Lebensjahrzehnt etwas rascher als beim Mann. Nimmt die Knochenmasse deutlich ab, so spricht man von Osteoporose. Eine Abnahme der Knochendichte und eine Rarefizierung der Knochenstruktur kann allerdings auch altersunabhängig in der Folge verschiedener hormoneller Erkrankungen und Durchblutungsstörungen wie auch infolge länger dauernder Inaktivität, zum Beispiel als Begleiterscheinung von Lähmungen auftreten. Die Problematik der Osteoporose liegt in erster Linie im damit verbundenen Frakturrisiko.
Auch das Knochengewebe besteht aus Zellen, die eine extrazelluläre Matrix (ECM) aufbauen. Die Osteozyten gehen aus Osteoblasten hervor, die ihrerseits aus dem mesenchymalen Reservoir des Körpers über die Blutbahn eingeschwemmt werden. Sie lagern sich als Osteoblastentapete an und beginnen sich durch die Produktion von zuerst mineralfreier Grundsubstanz (Osteoid), die wie bei den übrigen Binde- und Stützgeweben ebenfalls aus Proteoglykanen und Glykosaminoglykanen und aus kollagenen Fasern (Kollagen Typ I) besteht, bis auf verbleibende zarte Zellfortsätze voneinander zu trennen. In die Grundsubstanz werden schließlich Mineralkristalle in Form von Hydroxylapatit eingelagert. Die Zellen lagern sich jeweils um ein zentrales – Blutgefäße und Nerven führendes – Kanälchen an, wodurch im kortikalen Knochen das charakteristische Bild der Osteone (sog. Havers-Systeme) mit ihren konzentrischen Ringen entsteht. Der Durchmesser der Osteone spiegelt die Abhängigkeit des Stoffwechsels der Osteozyten von der Distanz zu den Blutgefäßen wider, der Radius der Osteone stellt damit die förderliche Diffusionsstrecke dar.
Der trabekuläre Knochen wird nach demselben Prinzip aufgebaut. Die maximale Dicke der Trabekel beträgt ca. 250 μm, was wiederum der förderlichen Diffusionsstrecke entspricht. Die Knochenbälkchen treffen sich im Prinzip rechtwinklig, wodurch eine Minimierung der Biegebeanspruchung der einzelnen Bälkchen erreicht wird.
Die biomechanische Leistungsfähigkeit des Knochengewebes beruht auf der engen lokalen Interaktion von Mineralsubstanzen und kollagenen Fasern. So wird neben hoher Druckfestigkeit gleichzeitig hohe Zugfestigkeit gewährleistet (► Tab. 2.1).
Merke
Die charakteristische Festigkeit des Knochengewebes beruht auf dem Zusammenspiel von druckfesten Elementen (Hydroxylapatit) und zugfesten Fasern (Kollagen Typ I). Das Knochengewebe hat eine wichtige metabolische Funktion als Kalzium- und Phosphorspeicher.
2.2.4 Quergestreiftes Muskelgewebe
Die Masse an Skelettmuskulatur des erwachsenen Menschen beträgt im Durchschnitt 30–40(50)% des Körpergewichts. Die kleinste funktionelle Einheit ist die bis zu einigen Zentimetern lange, vielkernige Muskelzelle (Muskelfaser), die aus einer Serie von vielen hundert Sarkomeren aufgebaut ist (► Abb. 2.6). Die kontraktilen Elemente der Muskelfasern sind in erster Linie Aktin und Myosin. Je nach ihrem Gehalt an Glykogen werden weiße und rote Muskelfasern unterschieden. Die meist weißen Mukelfasern vom Typ II sind schnell, anaerob aktivierbar und finden sich anteilsmäßig besonders zahlreich in den Muskeln, die für rasche Bewegungen benötigt werden (Sprint-Muskeln). Rote aerobe Muskelfasern vom Typ I dagegen überwiegen in den Muskeln, die vorwiegend statischen Aufgaben dienen (posturale Muskeln).
Abb. 2.6 Strukturprinzip des quergestreiften Muskelgewebes.
Die Muskelzellen formieren sich zu Fasern und Muskelbündeln, die durch lockeres Bindegewebe gegliedert und abgeschlossen werden. Die Aktivierung der Muskelzellen erfolgt über α-Motoneurone aus dem Vorderhorn des Rückenmarks, die zu den motorischen Endplatten ziehen. Über ein System die Muskelzellen umspinnender Mikrotubuli werden schließlich größere Gruppen von Muskelzellen sehr rasch erregt. In den kleineren Muskeln, wie z.B. den Handmuskeln, bilden 100–300 Muskelfasern eine derartige motorische Einheit, in den größeren Muskeln werden 600–1000 Muskelfasern über eine motorische Endplatte angesteuert. Viel schneller als das Knochengewebe reagiert das Muskelgewebe auf längere Phasen von Inaktivität oder ein besonderes Muskeltraining. Das Verhältnis von Typ I- zu Typ II-Fasern bleibt dabei erhalten.
Von grundsätzlicher Bedeutung für die Arbeitsweise der einzelnen Muskeln ist ihre Faserarchitektur. Parallelfaserige Muskeln (z.B. M. biceps brachii, M. sartorius u.a.) können sich stark verkürzen, da viele Sarkomere hintereinander geschaltet sind. Sie liegen meist oberflächlich und wirken über größere Hebelarme. Demgegenüber besitzen die den Gelenken in der Tiefe aufliegenden Muskeln häufig längsgerichtete Zwischensehnen, an denen kurze Muskelfaserbündel in einem spitzen Winkel ansetzen. Wegen der größeren Anzahl gleichzeitig aktivierbarer Fasern können die gefiederten Muskeln (z.B. M. deltoideus, M. subscapularis u.a.) höhere Kräfte entwickeln, ihre Verkürzungsmöglichkeit bleibt allerdings deutlich geringer (► Abb. 2.7).
Abb. 2.7 Beziehung von Kraftentfaltung und Verkürzungsmöglichkeit von parallelfaserigen und gefiederten Muskeln.
Jeder Muskel – ausgenommen die mimische Muskulatur – ist in eine Faszie (Epimysium) eingehüllt, die jedoch im Prinzip lediglich die Grenzschicht zum umliegenden Bindegewebe darstellt. Von ihr aus ziehen Bindegewebesepten (Perimysium) in die Tiefe des Muskels. Das einzelne Muskelfasern umgebende retikuläre Bindegewebe wird als Endomysium bezeichnet.
Die Lage der Eintritts- bzw. Austrittsstellen von Gefäßen und Nerven (Muskelhilum) aus bzw. in den Muskel ist ziemlich konstant.
Merke
Die Fähigkeit zur Kontraktion der Muskelzellen beruht auf dem Zusammenspiel von Aktin- und Myosinmolekülen. Parallelfaserige Muskeln und gefiederte Muskeln unterscheiden sich in Bezug auf Kraftentwicklung und Verkürzungsstrecke.
2.3 Wachstum
2.3.1 Bindegewebe
Die straffen Bindegewebe werden von aus mesenchymalen Vorläuferzellen entstehenden spindelförmigen Fibroblasten gebildet, die rundum Matrix (ECM) produzieren. Das intrazellulär im endoplasmatischen Retikulum aufgebaute Prokollagen wird aus der Zelle durch Exozytose in den Extrazellulärraum ausgeschleust, wo es zu Tropokollagen umgebaut wird. Die 300 nm langen Tropokollagenmoleküle aggregieren zu Faserbündeln und schließlich zu makroskopischen Einheiten, wie Sehnen und Bändern (► Abb. 2.3). Die Orientierung der Fasern steht in enger Beziehung zur tatsächlichen funktionellen Beanspruchung. In Sehnen sind die Fasern streng parallel ausgerichtet, während sie sich in Aponeurosen häufig geflechtartig überkreuzen.
2.3.2 Knorpelgewebe
Knorpelgewebe geht ebenfalls aus Mesenchym hervor, in dem zuerst lockerer Vorknorpel gebildet wird. Die Chondroblasten runden sich ab und isolieren sich in Gruppen durch die Bildung ihrer ECM. Knorpelzellen vermehren sich nur bis zum Abschluss des Wachstums und bleiben dann im Prinzip lebenslang erhalten. Wachstumsorte sind insbesondere die Epiphysenfugen und die Randzonen bestehender Knorpel.
2.3.3 Knochengewebe
Knochengewebe kann sich auf zwei Wegen bilden. Die platten Schädelknochen und die Claviculae gehen aus fibrösen Membranen direkt hervor, in denen sich bereits im 3. Fetalmonat später zusammenfließende Inseln von primärem Knochengewebe ausbilden (desmale/direkte Verknöcherung). Von innen her bauen die vielkernigen Osteoklasten die Knochenlamellen kontinuierlich ab, während von außen her Osteoblastentapeten Knochen anbauen. Auf diese Weise kommen Größenzuwachs und Formänderung der Knochen des Neurokraniums zustande. Streng genommen erfolgt auch der Dickenzuwachs der Diaphysen der langen Röhrenknochen auf diesem Weg. Von allen übrigen Knochen werden zuerst Knorpelmodelle vorgebildet. Erst nach Einsprossung eines Blutgefäßes und nach schrittweiser Verkalkung und nachfolgendem Abbau durch Chondroklasten entstehen durch die Aktivität von Osteoblasten Knochenkerne (chondrale/indirekte Verknöcherung, Ersatzknochenbildung). Kurze Knochen sowie die Epiphysen der Röhrenknochen lassen sich auf einen einzigen Knochenkern oder eine kleine Kernwolke zurückführen (enchondrale Verknöcherung), die größeren Knochen werden aus mehreren Knochenkernen aufgebaut. Die Diaphysen der Röhrenknochen werden einerseits von außen her verknöchert (perichondrale Verknöcherung), andererseits von einem zentralen enchondralen Knochenkern aus, der unter Bildung einer Markhöhle nach distal und nach proximal auseinanderwandert. Initiiert wird auch der Verknöcherungsprozess des zentralen Knochenkerns durch lokale Verkalkung, wie sie in der Folge des Einsprossens einer A. nutritia auftritt. Die Einsprossungsstelle der Vasa nutritia am jeweiligen Knochenschaft bleibt an der ursprünglichen Stelle zeitlebens erhalten (Foramen nutriens).
Das Längenwachstum der Röhrenknochen erfolgt ausschließlich im Bereich der Epiphysenfugen. Hier baut sich eine regelmäßige zonale Gliederung des wachsenden Knorpelgewebes auf, aus der gegen den epiphysären Kern hin Knochengewebe hervorgeht. Diese primären Epiphysen bilden die Grundlage der Gelenkkörper. In Richtung des Gelenkspalts bleibt vom ursprünglichen Knorpelmodell der Gelenkknorpel erhalten. Gegen Ende der Pubertät treten an verschiedenen Vorsprüngen und Kanten der größeren Knochen sog. sekundäre Epiphysen auf, die die Gesamtform des Knochens modellieren. Ausdrücklich soll hier jedoch darauf hingewiesen werden, dass während des gesamten Lebens ein fortwährender Umbau des Knochengewebes und damit jedes einzelnen Knochens stattfindet. Über die Balance der Aktivität von Osteoklasten und Osteoblasten wird sowohl die Form jedes einzelnen Knochens als auch die gesamte Knochenmasse bestimmt.
2.3.4 Muskelgewebe
Die Muskelfasern gehen wie auch die Zellen der Binde- und Stützgewebe aus mesenchymalen Vorläuferzellen hervor. Die Myoblasten sind anfangs einkernig und besitzen noch keine Myofibrillen. Bis zum Ende der Fetalzeit vermehren sie sich rasch und werden zu vielkernigen langen Zellen. Nach der Geburt vergrößert sich die Zahl der Muskelzellen kaum mehr, durch Vermehrung der Myofibrillen nehmen sie aber an Dicke zu. Ein Längenwachstum durch Entwicklung weiterer Sarkomere findet aber statt.
2.4 Anpassung
2.4.1 Evolutionäre Anpassung
Das Produkt „Skelett“ erscheint nur aus der Sicht überorganisierter und weit entwickelter Gesellschaften störungsanfällig. Für den beruflich mit den Bewegungsorganen Befassten muss es daher zuerst darum gehen, den phylogenetischen Prozess besser zu verstehen, der zum rezenten Endzustand geführt hat. Abgesehen vom interaktiven Prozess der Evolution und von individuellen Faktoren, wie Einfluss des Gewichts und ggf. einseitiger Beanspruchungen im Arbeitsleben, stellt sich bei näherer Betrachtung des Skeletts und insbesondere der Gelenke heraus, dass das Problem des Anpassungs- und auch des evolutionären Entwicklungsprozesses letztlich in einem kompetitiven Konflikt zwischen den Anforderungen an die Aufnahme statischer und dynamischer Kräfte einerseits (Stabilität) und den umweltbezogen notwendigen oder sich als Vorteil erweisenden Bewegungsraum andererseits (Mobilität) besteht. In allen Bereichen der Bewegungsorgane geht es immer darum, den Kraftfluss unter dynamischen Bedingungen – vor allem in der Nähe der Grenzen des Bewegungsraumes – so zu lenken, dass die gesamte regional zur Verfügung stehende Bewegungseinheit mit einbezogen wird. Damit verbunden ist die Kontrolle des Bewegungsablaufs sowohl durch aktive als auch durch passive Elemente mit dem Ziel einer Reduktion lokaler Druck- und Zugspannungen.
Wie sich an einer Reihe von Beispielen zeigen lässt, stellen viele Bewegungseinheiten des Skelettsystems, wie z.B. Kniegelenk oder Bewegungssegmente der Wirbelsäule, derartige optimierte Kompromisse an sich gegenseitig begrenzende Anpassungsrichtungen dar. Besonders eindrucksvoll geht dies aus der Untersuchung der Wirbelgelenke verschiedener Säugetiere hervor (Bosczcyk et al. 2001). Dabei zeigt sich, dass Form und Ausrichtung dieser Gelenke bei den verschiedenen Spezies exakt mit den bevorzugten Bewegungsmustern korrelieren. Daraus ist beweisend abzuleiten, dass dies auch für den Menschen zutrifft. Angesichts dessen sehr vielfältigen und eben nicht auf Vorzugsrichtungen beschränkten Bewegungsverhaltens sind auch seine Wirbelgelenke Ausdruck der Anpassung an die Erfordernisse der Stabilität einerseits bei gleichzeitiger Optimierung von Mobilität andererseits.
Vergleicht man die beiden Herausforderungen an den Bewegungsapparat, so stellt sich rasch heraus, dass beide Anforderungen nicht in derselben Weise maximiert werden können. Eine Weiterentwicklung der Anpassung an statische Erfordernisse muss angesichts der primären Leistungsfähigkeit der biologischen Materialien zu einer Zunahme der Masse der beteiligten Elemente, z.B. der Wirbelkörper und des Bandapparats führen. Dass dies aber zwangsläufig zu einer Einschränkung der Beweglichkeit führen würde, ist ebenso klar und wird durch viele Vergleiche aus der Technik bewiesen.
Merke
Das kompetitive Konstruktionsprinzip der passiven Bewegungsorgane liegt im Konflikt zwischen Anpassung an unerlässliche Erfordernisse der Stabilität einerseits und die Optimierung von Mobilität andererseits.
Vor dem Hintergrund akzeptabler ergonomischer Verhältnisse bzw. unter Berücksichtigung eines möglichst geringen Energieverbrauchs kann Mobilität (Kinematik) nur auf Kosten der Stabilität (Statik) ausgebaut werden. Dabei versteht sich, dass dieses hoch differenzierte System bei extremer Bevorzugung einer der beiden Zielsetzungen in Beruf und Freizeit leicht überfordert werden kann (► Abb. 2.8).
Abb. 2.8 Verdeutlichung des Zielkonflikts der Evolution in Bezug auf die Anpassung der passiven Bewegungsorgane am Beispiel der Handwurzel. Die beiden Parameter Stabilität und Mobilität können sich nur entlang der unterbrochenen Linie zueinander verhalten.
2.4.2 Funktionelle Anpassung
Die Stabilität des Skeletts wird vom exakten Zusammenspiel seiner knöchernen und ligamentären Elemente bestimmt. Die Bauteile sind im Allgemeinen so verteilt, dass druck- und zugfeste Anteile tatsächlich entsprechend ihrer Leistungsfähigkeit angeordnet sind. Mit dieser an sich banalen, im Detail aber höchst anspruchsvollen Frage haben sich insbesondere F. Pauwels und B. Kummer in vielen Publikationen auseinandergesetzt (Pauwels 1965, Kummer 2004).
Genauere Untersuchungen der Sehnen und ihrer Anheftungszonen haben eindrucksvoll und klar gezeigt, dass die Verteilung vieler Makromoleküle der ECM exakt die lokale mechanische Situation widerspiegelt. In den Ansatzbereichen findet sich überall dort Faserknorpel, wo die kollagenen Faserbündel im Bewegungsablauf der benachbarten Gelenke einer wiederholten Knickung unterliegen. Während die auf Zug beanspruchten Teile der Sehnen ausschließlich aus Kollagen Typ I aufgebaut sind, treten als Ausdruck einer lokalen Druckbeanspruchung in der ECM an Umlenkstellen Aggrecan und Kollagen Typ II auf (Milz et al. 2005). Dies ist ein reversibler Prozess und ist ohne Zweifel als Ausdruck einer funktionellen Anpassung aufzufassen. Dies gilt auch für die Orientierung der kollagenen Faserbündel im Bindegewebe und scheint vom Grad der wiederholten dynamischen Beanspruchung abzuhängen. Adäquate dynamische Beanspruchung ist jedenfalls die Voraussetzung für die Aufrechterhaltung einer der geforderten Funktion entsprechenden Ausbildung der Struktur des straffen Bindegewebes. Es sollte hier am Beispiel der fibrösen Membranen von Gelenkkapseln in Erinnerung gerufen werden, dass umgekehrt straffes Bindegewebe degradiert wird und schrumpft, wenn es nicht einer konsequenten Dehnung unterliegt.
In ähnlicher Weise wie das Bindegewebe reagiert auch der Knochen empfindlich auf Änderungen der hauptsächlichen Beanspruchung. Unterforderung, wie sie z.B. durch krankheitsbedingte längere Liegezeiten oder durch Lähmungen entstehen können, führen erstaunlich rasch in wenigen Wochen zu einer deutlichen Abnahme der Mineralisierung und damit zu einer Herabsetzung der Festigkeit. Umgekehrt braucht es wesentlich länger, bis die ursprüngliche Mineralisierung und damit die Ausgangsfestigkeit wieder erreicht wird (Müller-Gerbl et al. 1990). Hochleistungssportler erreichen schon in jungen Jahren eine große Knochenmasse. Die Gelenke von Kunstturnern weisen eine wesentlich dichtere subchondrale Platte auf als gleichaltrige Vergleichspersonen. Auch die Gelenkform ist nicht als selbstständige, absolute Konstante aufzufassen. Geometrie und subchondrale Mineralisierung stehen im Normalfall in einer Beziehung, die für eine Optimierung der Spannungsverteilung im Gelenk sorgt. Dass Gelenke von der Geometrie der Knorpeloberfläche her im Allgemeinen inkongruent sind, ist daher überhaupt nicht ungewöhnlich.
Generell scheint die Knochendichte in etwa mit der Muskelmasse zu korrelieren, was ebenfalls auf einen direkten Zusammenhang von Mineralisierung und dynamischer Beanspruchung hinweist. In letzter Zeit häufen sich die Hinweise darauf, dass der Mechanismus der funktionellen Anpassung im Knochengewebe über die Reparatur von Mikrofrakturen läuft (Ruimerman et al. 2005).
Beim Knorpelgewebe scheinen die Verhältnisse dagegen anders zu liegen. Entgegen der ursprünglichen, auf der Hand liegenden Unterstellung einer funktionellen Anpassung auch des hyalinen Knorpels in Bezug auf Dicke und Matrixzusammensetzung zeigt sich aus einer Reihe neuerer Untersuchungen, dass Knorpelvolumen und Knorpeldicke der Gelenke in hohem Maße genetisch gesteuert sind (Eckstein et al. 2005). Von einer funktionellen Anpassung, einer Trainierbarkeit des Knorpelgewebes mit dem Ziel einer Dickenzunahme kann somit keine Rede sein.
Das Muskelgewebe weist gegenüber dem passiven Bewegungsapparat eine eindrucksvolle und in selbstverständlicher Weise genutzte Trainierbarkeit auf. Ohne die näheren Mechanismen hier ausbreiten zu müssen, ist klar, dass die Muskelmasse im Allgemeinen, aber auch bei einzelnen Muskeln in gezielter Weise vermehrbar ist. Die Zahl der Muskelzellen wird zwar nicht verändert, wohl aber nimmt die Dicke der Muskelfasern zu, was auf einer Vermehrung der kontraktilen Proteine beruht.
2.5 Altern – Degeneration
2.5.1 Zellalterung
Altern gehört zum Wesen biologischer Systeme. Streng genommen beginnt dieser mit einem negativen Image besetzte Prozess bereits kurz nach Abschluss der Bildung der einzelnen Strukturen und damit in Bezug auf den Gesamtorganismus in sehr unterschiedlicher zeitlicher Abfolge. Die Erhaltung der mechanischen Leistungsfähigkeit der Anteile der passiven Bewegungsorgane wird an sich durch einen regelhaften Strukturersatz (turn-over) gewährleistet. Lokale Schädigung kann dabei in Grenzen ausgeglichen werden und ist sogar Voraussetzung für eine Steigerung der Leistungsfähigkeit. Dies unterscheidet technische von biologischen Materialien, die über die Möglichkeit einer kontinuierlichen Regeneration (remodeling) verfügen.
Auf zellulärer Ebene wird der Alterungsprozess besonders im Rahmen der Regeneration der Zellen sichtbar (Macieira-Coelho 2003). Nur in vitro gelingt es, Zellen, insbesondere Fibroblasten, in Kultur gewissermaßen unsterblich zu erhalten. Ansonsten ist davon auszugehen, dass für jede Zellart eine genetisch programmierte Generationszahl vorgegeben ist. Diese Theorie beruht auf der Vorstellung, dass Überleben einfacher wie auch komplexer Formen tierischen Lebens in sich ändernder Umwelt (Evolution) nur möglich ist, wenn die Lebenszeit des einzelnen Individuums begrenzt ist und durch Reproduktion und Mutation neue und besser angepasste Organismen entstehen können.
