Praxisbuch EEG E-Book

Ingmar Wellach

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 1163

Veröffentlichungsjahr: 2020

Beschreibung

EEG-Muster schnell und sicher erfassen sowie beurteilen.

Das Praxisbuch EEG schließt die Lücke zwischen umfangreichen EEG-Lehrbüchern und kurzgefassten Kompendien: Gut verständlich bietet es die Grundlagen mit hilfreichen Empfehlungen für Ihren praktischen Alltag. Profitieren Sie von der klar strukturierten Übersicht über Nomenklatur, relevante Befunde und deren differenzialdiagnostische Abgrenzung. So erfassen und beurteilen Sie die diagnostischen Kriterien der normalen und pathologischen EEG-Muster schnell und sicher. Mit zahlreichen Abbildungen, Kurvenbeispielen aus der klinischen Praxis und Tabellen zum gezielten Nachschlagen. Für Einsteiger und zur Vorbereitung auf das EEG-Zertifikat der DGKN geeignet, steht Ihnen das Werk auch am EEG-Arbeitsplatz fachlich fundiert zur Seite.

Neu in der 3. Auflage

• vollständig überarbeitet und aktualisiert
• kompaktere Inhalte durch noch mehr übersichtliche Tabellen
• Zusammenfassende Übersicht über physiologische und abnorme EEG-Muster

Jederzeit zugreifen: Die Inhalte dieses Buches können Sie sich online freischalten und sie dann mit allen gängigen Smartphones, Tablets und PCs nutzen.

Leseprobe

Praxisbuch EEG

Grundlagen, Befundung, Beurteilung und differenzialdiagnostische Abgrenzung

Ingmar Wellach, Jens Haueisen, Martin Holtkamp, Patrick House, Julia Mehlhorn, Erwin-Josef Speckmann

3. überarbeitete Auflage

238 Abbildungen

Vorwort zur 3. Auflage

„If the brain were simple enough for us to understand it, we would be too simple to understand it“

(Ken Hill)

Das Praxisbuch EEG wächst und gedeiht weiter. Die anhaltend gute Resonanz auf das Buch mit seinem speziellen Konzept hat den Bestand der Vorauflage kontinuierlich verringert. Nach nun weiteren 3 Jahren kam daher die erfreuliche Nachricht des Thieme Verlages mit der Bitte um eine neue Auflage. Damit ergibt sich die Möglichkeit zu einem weiteren Entwicklungsschritt des Buches, die natürlich gerne genutzt wird. Denn Grundidee und Ziel des Werkes war ja, den Inhalt durch verschiedene Impulse (neue technische und wissenschaftliche Erkenntnisse, durch Verbesserungsideen, aber auch durch konstruktive Rückmeldungen der Leser) von Auflage zu Auflage kontinuierlich zu verbessern. Wie es danach weitergeht, entscheidet weiterhin der Leser. So bleibt das Projekt „Praxisbuch EEG“ für alle Beteiligten spannend und herausfordernd zugleich. Es sind wieder viele Neuerungen eingeflossen, so z.B. vergleichende Aspekte der alten und neuen Klassifikation epileptischer Anfälle und Epilepsien, die aktuellen Empfehlungen zu Kriterien und Nomenklatur des „Critical Care-EEG“, die wichtigsten Neuerungen aus den aktuellen Leitlinienempfehlungen zum Status epilepticus sowie der Diagnostik des „Irreversiblen Hirnfunktionsausfalls“ (Hirntoddiagnostik). Trotzdem sollte der Inhalt des Buches übersichtlich bleiben. Dementsprechend wurde der Text komplett neu überarbeitet. Aus Platzgründen wurden viele Inhalte sowie die differenzialdiagnostischen Aspekte der EEG-Muster in Tabellen untergebracht. Daneben gibt es viele überarbeitete Abbildungen sowie Beispielkurven.

Ein besonderer und schon länger geplanter Schritt in dieser Auflage war der ideengebende Dialog mit den „Jungen Neurologen“, die Anregungen und Impulse zum Gelingen dieser Auflage beigetragen haben. Besonders bedanken möchte ich mich dafür bei meiner Ansprechpartnerin und der damaligen Vorsitzenden der Jungen Neurologen Frau Bisalski, die den Kontakt zu den Rezensenten der Vorauflage hergestellt hat. Viele der konstruktiven Vorschläge und Anregungen sind berücksichtigt worden und so in den aktualisierten Text eingeflossen, unter anderem der Wunsch – soweit möglich – das Ausmaß der klinischen Relevanz bestimmter Muster anzugeben. Besonders bedanken möchte ich mich bei denjenigen, die für die Konzeption und Fertigstellung der 3. Auflage eine besondere Bedeutung hatten. Hier möchte ich besonders Frau Engeli erwähnen, die das Projekt als Programmplanerin von der 1. Auflage an begleitet und gefördert hat. Mein Dank gilt auch Frau Dr. Wanda Schmidt und Frau Mallwitz für das Lektorat und ganz besonders Frau Dr. Busche für die Projektbegleitung.

Eine verlagsseitig gewünschte inhaltliche Neuerung – die ich als sehr hilfreich empfunden habe – ist die fachliche Mitarbeit der Co-Autoren, die den Weg eines „Ein-Autoren-Werkes“ beider Vorauflagen in ein „Mehr-Autoren-Werk“ geebnet hat. Jeder hat als Spezialist in seinem Bereich hilfreiche Impulse gegeben und die Qualität der Arbeit weiter verbessert. Bedanken möchte ich mich hier bei Frau Julia Mehlhorn (Anatomie), Herrn Jens Haueisen (Biophysik), Erwin-Josef Speckmann (Neurophysiologie), Martin Holtkamp (Status epilepticus) und Patrick House (Epileptologie).

Es ist mir an dieser Stelle ein Anliegen, nochmals Herrn PD Dr. Stephan Zschocke zu gedenken, der am 27.5.2017 im Alter von 83 Jahren verstorben ist. Sein profundes Wissen über das EEG hat mich seit Beginn meiner Ausbildung sehr beeindruckt und in vielerlei Hinsicht begleitet und sein Geleitwort zur 1. Auflage wird weiterhin jeder Auflage dieses Buches voranstehen.

Abschließend bleibt die Hoffnung auf ein fruchtbares Zusammentreffen dieser neuen Auflage mit einer engagierten Leserschaft und auf das Erreichen des Ziels des Buches, nämlich Wissen zu vermitteln über eine faszinierende und gleichsam traditionelle wie auch zukunftsweisende apparative Untersuchungsmethode in der Neurologie und damit eine Brücke zu schlagen zwischen Tradition und Innovation in unserer so spannenden Tätigkeit rund um die Neurologie und die klinischen Neurowissenschaften.

Hamburg, Oktober 2020

Ingmar Wellach

Geleitwort zur 1. Auflage

Die heutigen Möglichkeiten der radiologischen bildgebenden Diagnostik scheinen die klinische Elektroenzephalografie an den Rand zu drängen. Zumindest zu einem Teil zu Unrecht! Zwar kann das EEG zur Lokalisationsdiagnose einer zerebralen Läsion meist nur unscharfe und zur Bestimmung der Art umschriebener zerebraler Prozesse kaum einmal verwertbare Aussagen liefern. Das EEG ist aber nach wie vor die einzige Untersuchungsmethode, mit der sich unmittelbar, d. h. ohne zeitliche Verzögerung, zerebrale Funktionsstörungen nachweisen und analysieren lassen. Das EEG ergänzt damit jeden neuroradiologisch nachgewiesenen Befund. Das Ausmaß funktioneller Läsionen lässt sich oft nur durch die elektroenzephalografische Untersuchung abschätzen. Darüber hinaus kann das EEG allgemeine und umschriebene Erkrankungen des Hirns aufdecken, die in den bildgebenden Methoden der Neuroradiologie (noch) nicht nachweisbar sind. Diffuse Erkrankungen des Hirns beispielsweise entzündlicher Genese können diagnostisch richtungsweisende EEG-Veränderungen verursachen. Schließlich ist das EEG bei epileptischen Erregungssteigerungen für den unmittelbaren Nachweis dieser funktionellen Störungen unverzichtbar!

Die technische Entwicklung mit Einführung der digitalen EEG-Technik hat die praktische Anwendung der Elektroenzephalografie erheblich verbessert. Von der Flexibilität in der Auswertung der EEG-Ableitungen, die diese moderne Technik ermöglicht, haben wir früher, als wir mit den „vorgefertigten“ Papieraufzeichnungen leben mussten, nicht zu träumen gewagt.

Die Ausschöpfung dieser Möglichkeiten setzt jedoch eine profunde Kenntnis der vielfältigen EEG-Befunde voraus und auf dem Boden dieser eine wachsende Erfahrung in der Beurteilung der EEG-Veränderungen. Dies können, neben dem individuellen EEG-Ausbilder, nur entsprechende Lehrbücher vermitteln. Jeder Autor vermittelt die gleichen Aspekte in einer jeweils anderen Art und Weise, die die Leser mal mehr, mal weniger ansprechen. Daher kann man jedes neue Lehrbuch zu diesem Sachgebiet nur begrüßen.

Das von Dr. Ingmar Wellach jetzt vorgelegte Lehrbuch „Praxisbuch EEG“ wird dem Titel gerecht. In einem „Allgemeinen Teil“ werden zunächst die Grundlagen der Entstehung der EEG-Potenziale und die Grundlagen der EEG-Technik ausführlich beschrieben. In einem zweiten „Speziellen Teil“ findet man dann die meisten typischen normalen und pathologischen EEG-Veränderungen dargestellt, und dies mit guten Abbildungen entsprechender EEG-Ableitungen. Die besonderen EEG-Befunde werden jeweils sehr genau hinsichtlich ihrer Definition und Lokalisation und vor allem im Hinblick auf die Differenzialdiagnose gegenüber ähnlichen EEG-Veränderungen erläutert. Dieser zweite Teil ist zugleich Lehrbuch und Nachschlagewerk und rechtfertigt die Bezeichnung „Praxisbuch“.

Ich wünsche Herrn Wellach eine gute Akzeptanz seines Werkes und damit viel Erfolg für sein Buch.

PD Dr. med. Stephan Zschocke †

Inhaltsverzeichnis

Titelei

Vorwort zur 3. Auflage

Geleitwort zur 1. Auflage

Teil I Grundlagen

1 Einleitung und Übersicht

1.1 Methode zwischen klinischem Alltag und Wissenschaft

1.2 Die klinische Bedeutung des EEG

1.3 Musterentstehung

1.4 Mustererkennung

1.4.1 Rechnergestützte Mustererkennung

1.4.2 Visuelle Mustererkennung

1.5 Indikationen für das EEG

1.6 Wissenschaftliche Aspekte

1.7 Ausbildung

1.8 Messung elektrischer Aktivität an Nervenzellen

2 Elektrophysikalische Grundlagen

2.1 Übersicht über die Signalgenerierung und -registrierung

2.2 Methoden der Signalmessung

2.3 Signalweg des EEG

2.4 Elektrophysiologische Methodik

2.5 Potenzialentstehung (Generierung)

2.6 Elektrische Ladung

2.7 Ladungsträger

2.8 Elektrischer Strom

2.8.1 Stromrichtung

2.8.2 Elektrischer Stromfluss in Elektrolytlösungen

2.9 Elektrisches Potenzial

2.10 Elektrische Spannung

2.10.1 Potenzialdifferenz

2.11 Stromstärke, Stromdichte und Energiequellen

2.12 Elektrischer Widerstand

2.12.1 Leitfähigkeit

2.13 Gesetz der Energieerhaltung in elektrischen Stromkreisen (Kirchhoff-Regel)

2.13.1 Geschlossener Stromkreislauf

2.13.2 Stromfluss in biologischen Systemen

2.14 Elektrisches Feld

2.15 Potenzialfeld

2.16 Elektrischer Dipol und Dipolfeld

2.16.1 Dipolfeld

2.16.2 Feldlinien

2.16.3 Entstehung eines Feldpotenzials

2.16.4 Feldstärke

2.17 Neuronale Dipole

2.18 Kondensatoren

2.19 Elektrische Kapazität

2.20 Membranpotenzial

2.21 Elektrische Leitung im Gewebe

2.22 Neuronale Erregungsleitung

2.23 Volumenleitung

2.24 Superposition

2.25 Nahfeldpotenzial, Fernfeldpotenzial

3 Anatomische Grundlagen

3.1 Übersicht

3.2 Das Gehirn (Enzephalon)

3.2.1 Graue und weiße Substanz

3.2.2 Die Neurone

3.2.3 Aufbau des Neurons

3.2.4 Gliazellen

3.2.5 Zusammenfassung

3.3 Für das EEG relevante Strukturen des Gehirns

3.3.1 Zerebraler Kortex (kortikale Zytoarchitektur)

3.3.2 Tiefergelegene Hirnstrukturen

3.3.3 Thalamus

3.3.4 Zusammenfassung

4 Physiologische Grundlagen

4.1 Membranpotenzial

4.1.1 Ionenkanäle

4.1.2 Ladungsänderungen des Membranpotenzials

4.1.3 Ruhepotenzial, Schwellenpotenzial, Aktionspotenzial

4.1.4 Erregungsleitung im Nervengewebe

4.2 Synapsen

4.2.1 Synaptische Impulsübertragung

4.2.2 Impulsübertragung am synaptischen Endknöpfchen

4.2.3 Synaptische Rezeptoren

4.2.4 Modulierende Synapsen im Zentralnervensystem

4.2.5 Neurotransmitter

4.2.6 Postsynaptische Potenziale

4.2.7 Neuronale Dipole

4.2.8 Neuronale Projektion

4.2.9 Entstehung rhythmischer Aktivität

4.3 Muster und Rhythmen

4.3.1 Alphagrundtätigkeit

4.3.2 Entstehungsmechanismen der Grundtätigkeit

4.3.3 Musterentstehung und -registrierung

4.4 Zusammenfassung

5 Neurophysiologische Grundlagen

5.1 Informationsverarbeitung (Reizintegration) im Gehirn

5.1.1 Neuronale Informationsverarbeitung

5.2 Zusammenfassung

6 Apparativ-technische Grundlagen

6.1 Topografische Lagebeziehungen

6.1.1 Ableitorte

6.2 Grundlagen der Registrierung

6.2.1 Elektroden

6.2.2 Räumlich-apparative Ausstattung

6.3 Störungen und Artefakte

6.3.1 Technische Artefakte

6.3.2 Biologische Artefakte

7 Komponenten der Registrierung – das EEG-Gerät und Zubehör

7.1 Bestandteile des EEG-Geräts

7.2 Elektrodenanschlussbox

7.3 Verstärker

7.3.1 Kanäle

7.3.2 Vorverstärker und EEG-Filter

7.3.3 Zeitkonstante

7.3.4 Technische Parameter des EEG-Verstärkers

7.3.5 Funktion des Verstärkers

7.3.6 Differenzverstärker

7.3.7 Phasenumkehr

7.4 Prinzipien der Potenzialanalyse und Mustererkennung

7.4.1 Überlagerung (Summation)

7.4.2 Darstellung spezifischer Muster

7.5 EEG-Haube

7.5.1 Messung vom Nasion zum Inion

7.5.2 Messung von präaurikulär links zu präaurikulär rechts

7.5.3 Messung der Zirkumferenz (Kopfumfang)

7.5.4 Parasagittale Längsreihe

7.5.5 Frontale und parietale Querreihe

7.6 Montagen

7.6.1 Referenzableitungen (referenzielle Montagen)

7.6.2 Toposelektive Quellenableitung nach Laplace

7.6.3 Bipolare Montagen

7.6.4 Zusammenstellung der Montagen nach Empfehlungen der DGKN

7.6.5 Stärken und Schwächen der verschiedenen Montagen

7.6.6 Praktische Empfehlungen zu den Montagen

7.7 Analysesoftware und Hilfestellungen für den EEG-Befund

7.7.1 Lokalisationslehre

7.7.2 Polaritäts- und Potenzialanalysen

7.7.3 Grafische Analyse der Potenzialfelder

7.8 Papierloses EEG (PL-EEG): analoge Registrierung und digitale Umwandlung

7.8.1 Analog-Digital-Wandler

7.8.2 Das Aliasing-Phänomen

7.8.3 Nyquist-Theorem

7.8.4 Fourier-Transformation

7.8.5 Digitale Montagen

8 EEG-Befundung

8.1 Vorbemerkung

8.2 Beschreibung der auftretenden Phänomene

8.3 Beurteilung

8.3.1 Wichtige Aspekte bei der Beurteilung

8.4 Klinische Bewertung

8.5 Vorbemerkungen zur Befunderstellung

8.6 Mustererkennung

8.6.1 Aktivität

8.6.2 Artefakte

8.6.3 Grafoelemente und Wellen

8.6.4 Komplexe

8.6.5 Rhythmen und Frequenzen

8.7 Einflüsse von Vigilanz und Schlaf auf das EEG

8.7.1 Wachzustand

8.7.2 Müdigkeit

8.7.3 Einschlafen

8.8 Das EEG als „Hirnstrombild“

8.8.1 Schalenmodell als Erklärungsmodell

8.9 Provokationsmethoden

8.9.1 Hyperventilation

8.9.2 Fotostimulation

8.9.3 Schlafentzug bzw. Kurzschlaf-EEG

9 Abnorme EEG-Befunde

9.1 Vorbemerkung

9.2 Abnorme Verlangsamungen

9.2.1 Abnorme Veränderungen der Amplituden

9.2.2 Terminologie der umschriebenen Funktionsstörungen

9.2.3 Umschriebene (regionale) Verlangsamungen

9.2.4 Leichtgradige regionale Veränderungen der Grundaktivität

9.2.5 Temporale Verlangsamung beim älteren Menschen

9.2.6 Diffuse und generalisierte Verlangsamungen (generalisierte Hirnfunktionsstörung/Allgemeinveränderung)

9.2.7 IRDA und generalisierte singuläre oder triphasische Wellen

9.2.8 Zusammenfassung: Befunde bei umschriebenen und diffusen Prozessen

9.2.9 Medikamenteneffekte

9.3 Epileptische Erregungssteigerungen

9.3.1 Entstehung und Morphologie epilepsietypischer Muster (bzw. Potenziale)

9.3.2 Epilepsietypische Muster als Ausdruck der abnormen Synchronisation der neuronalen Erregung und Hemmung

9.3.3 Muster bei erhöhter Anfallsbereitschaft

9.3.4 Pathophysiologie der Epileptogenese

9.3.5 Anfallsformen, Störungen der Erregbarkeit und epilepsietypische Muster

9.3.6 Erkennung und Einordnung interiktaler epilepsietypischer Muster

9.3.7 Morphologie epilepsietypischer Muster

9.3.8 Iktale Muster (Anfallsmuster)

9.3.9 Klassifikation von Anfällen und Epilepsien

9.3.10 Status epilepticus

9.4 Klinische Betrachtung der gesamten abnormen EEG-Befunde

9.5 Differenzialdiagnostische Abgrenzung der EEG-Befunde ausgewählter neurologischer Krankheitsbilder

9.5.1 Stärke der EEG-Befundung

9.5.2 Differenzialdiagnostische Abgrenzung abnormer EEG-Befunde

9.6 Metabolische Erkrankungen

9.6.1 Hypoxämie (Sauerstoffmangel)

9.6.2 Störungen des Glukosestoffwechsels

9.6.3 Elektrolytentgleisungen

9.6.4 Nierenfunktionsstörungen

9.6.5 Leberfunktionsstörungen

9.6.6 Weitere metabolische Störungen und enzephalopathische Syndrome

9.6.7 Medikamentöse Therapie und Intoxikationen

9.7 Hirnregionale Besonderheiten

9.7.1 Frontale Funktionsstörungen

9.7.2 Funktionsstörungen der Frontobasis

9.7.3 Temporale Funktionsstörungen

9.7.4 Zentroparietale Funktionsstörungen

9.7.5 Okzipitale Funktionsstörungen

9.7.6 Funktionsstörungen bei tiefliegenden zerebralen Prozessen

Teil II Spezieller Teil

10 Normale EEG-Befunde

10.1 Vorbemerkung

10.2 Grundrhythmus

10.2.1 Alphagrundrhythmus (Alpha-EEG)

10.2.2 Alphagrundrhythmus mit visueller Blockadereaktion (Berger-Effekt)

10.2.3 Alphagrundrhythmus mit Squeak-Effekt

10.2.4 Alphagrundrhythmusvarianten

10.2.5 Okzipitales Delta der Jugend

10.2.6 Alpharhythmus des Älteren

10.3 Quantität der Alphagrundtätigkeit

10.3.1 Unterschiedliche Ausprägungen des Alpha-EEGs

10.3.2 Beta-EEG

10.3.3 Niederspannungs-EEG („flaches EEG“)

10.3.4 Lambdawellen

10.3.5 µ-Rhythmus

10.3.6 Betawelleneinlagerungen im normalen EEG

10.4 Vigilanzeffekte und Schlafmuster

10.4.1 Stadieneinteilung (Schlafstadien)

10.4.2 Leichte Vigilanzabnahme

10.4.3 Positive okzipitale Transienten des Schlafes (POSTS)

10.4.4 Betaaktivität bei Müdigkeit

10.4.5 Schlafstadium 1 (S1, N1), Vertexwellen

10.4.6 Schlafstadium 2 (S2, N2)

10.4.7 Schlafstadium 2 (S2, N2), Schlafspindeln

10.4.8 Schlafstadium 3 (Deltaschlaf, S3, N3)

10.4.9 Arousal-Reaktion

10.4.10 Schlafstadium 4 (S4, N3)

10.4.11 REM-Schlaf-Stadium (REM-Schlaf)

10.4.12 Sägezahnwellen (Saw Tooth Waves)

10.4.13 Rhythmisches mitt-temporales Theta der Müdigkeit

10.4.14 Wicket Spikes

10.4.15 Mittelliniennahes Theta der Müdigkeit

10.4.16 Übersicht über die verschiedenen Muster in den Schlafstadien

10.5 Muster unklarer Signifikanz (abnorme, aber nicht pathologische Muster)

10.5.1 Benigne epileptiforme Transienten des Schlafes (BETS)

10.5.2 Subklinische rhythmische elektroenzephalografische Entladungen des Erwachsenen (SREDA)

10.5.3 14- und 6-Hz-positive Spitzen

10.5.4 Spike-Wave-Phantommuster (WHAM und FOLD)

10.5.5 „Mitten Patterns“

10.6 Befunde unter Provokation

10.6.1 Physiologische Hyperventilationsreaktion

10.6.2 Intermittierende Fotostimulation und Ankopplungsreaktion

10.6.3 Intermittierende Fotostimulation und fotomyoklonische Reaktion (FMR)

10.6.4 Intermittierende Fotostimulation und gesteigerte Fotosensibilität inkl. fotoparoxysmale Reaktion (FPR)

10.6.5 Intermittierende Fotostimulation und fotokonvulsive Reaktion (FCR)

10.6.6 Schlafentzug

10.7 Biologische/mechanische Artefakte

10.7.1 Vertikale Augenbewegungen

10.7.2 Horizontale Augenbewegungen

10.7.3 Langsame Augenbewegungen (SEM=Slow Eye Movements)

10.7.4 Blinzelartefakte

10.7.5 Rectus-lateralis-Spikes

10.7.6 Faziale und andere Muskelartefakte

10.7.7 Zungenartefakte, glossokinetisches Artefakt

10.7.8 Schwitzartefakte

10.7.9 EKG-Artefakte

10.7.10 Pulsartefakte

10.7.11 Tremorartefakte

10.8 Technische/elektrische Artefakte

10.8.1 Gerätebezogene Artefakte

10.8.2 Elektrodenartefakte

11 Abnorme EEG-Befunde

11.1 Vorbemerkung

11.2 Regionale (umschriebene) Störungen

11.2.1 Flüchtige Veränderungen der physiologischen Grundaktivität

11.2.2 Einseitig fehlende Blockierung bzw. paradoxe Aktivierung der Grundtätigkeit

11.2.3 Abnorme Asymmetrie physiologischer Muster: Schlafmuster

11.3 Abnorme Ausprägung weiterer physiologischer Muster und Rhythmen

11.3.1 Abnorme Betaaktivität

11.3.2 Knochenlückenrhythmus

11.4 Verlangsamungen

11.4.1 Vorbemerkung

11.4.2 Abnorme (pathologische) Thetaaktivität

11.4.3 Abnorme (bzw. pathologische) Deltaaktivität

11.5 Generalisierte repetitive/rhythmische Entladungen

11.5.1 Triphasische Wellen, repetitive triphasische Wellen

11.5.2 Rhythmische Deltaaktivität (RDA)

11.6 Periodische (epileptiforme) Entladungen (G/PED/GPDs)

11.6.1 Vorbemerkung

11.6.2 Nomenklatur der ACNS Critical Care EEG Terminology

11.6.3 Einschränkungen im klinischen Gebrauch

11.6.4 Generalisierte periodische Muster (GPED/GPDs)

11.6.5 Periodische lateralisierte (epileptiforme) Entladungen (LPDs, bisher PLEDs)

11.6.6 Bilaterale periodische lateralisierte (epileptiforme) Entladungen (BiPLEDs/BIPDs)

11.7 Interiktale epilepsietypische Muster (IEM, ETM)

11.7.1 Fokale epilepsietypische Muster

11.7.2 Hirnlokale Besonderheiten umschriebener epilepsietypischer Muster (ETM)

11.7.3 Weitere Formen epilepsietypischer Muster

11.7.4 Generalisierte epilepsietypische Muster

11.7.5 Hypsarrhythmie

11.7.6 Zusammenfassung

12 Anfallsmuster

12.1 Vorbemerkung

12.1.1 Begriffsbestimmung

12.2 Fokale Anfälle

12.2.1 Fokales Anfallsmuster

12.2.2 Klinik und Ausbreitung der fokalen epileptischen Aktivität

12.2.3 Frontallappenanfall

12.2.4 Mesiale Temporallappenepilepsie (MTLE)

12.2.5 Neokortikaler Temporallappenanfall (NTLE)

12.2.6 Parietallappenanfall

12.2.7 Okzipitallappenanfall

12.2.8 Sekundäre Generalisierung fokaler Anfälle

12.3 Generalisierte Anfälle

12.3.1 Muster/Befund

12.3.2 Definition

12.3.3 Lokalisation und geeignete Montagen

12.3.4 Differenzialdiagnose der generalisierten Anfallsmuster

12.4 Status epilepticus (SE)

12.4.1 Klinische Definitionen im Wandel der Zeit

12.4.2 Aktuelle Empfehlungen der ILAE zum Zeitrahmen des SE

12.4.3 Klinische Statusformen

12.4.4 Interpretation/klinische Bedeutung

12.4.5 Bewusst erlebter fokal-motorischer Status epilepticus (SE mit prominenten motorischen Symptomen, fokal-motorisch)

12.4.6 Bewusst erlebter fokal-sensorischer Status epilepticus (SE)

12.4.7 Nicht bewusst erlebter fokaler und generalisierter non-konvulsiver Status epilepticus (SE)

12.4.8 Absence-Status (non-konvulsiver SE [NCSE], ohne Koma generalisiert)

12.4.9 Sonderformen hochfrequenter epileptischer Entladung

12.4.10 Bilateral und generalisiert tonisch-klonischer Anfalls-Status (BTKA/GTKA) – SE, konvulsiver SE (CSE)

12.4.11 Elektrodekrement

12.4.12 Status epilepticus mit prominenten motorischen Symptomen, tonischer SE, hyperkinetischer SE

12.4.13 Non-konvulsiver Status epilepticus ohne Koma, autonomer Status epilepticus

13 EEG-Muster in der Intensivmedizin

13.1 Vorbemerkung

13.2 Kontinuierliches EEG-Monitoring (cEEG) auf der Intensiv- (Überwachungs-)station (ITS)

13.2.1 Entwicklung der EEG-Diagnostik in der Intensivmedizin

13.2.2 Besonderheiten der EEG-Routineableitungen auf Intensivstationen

13.2.3 Klinische Befunde

13.2.4 Indikationen für das cEEG (oder wiederholte Routine-Ableitungen)

13.2.5 Technische Aspekte und technische Artefakte

13.2.6 Biologische Artefakte

13.3 Häufige EEG-Muster und -Fragestellungen auf Intensivstation

13.3.1 Muster bei Enzephalopathien

13.3.2 Repetitive Muster und Anfallsmuster auf der Intensivstation

13.3.3 Klinisches Spektrum der Anfalls- und Statusmuster

13.3.4 EEG-Diagnostik von Anfällen und Status epileptici auf der Intensivstation

13.3.5 Besonderheit: Stimulussensitive rhythmische, periodische oder iktale Entladungen (SIRPID)

13.4 Medikamenteneffekte auf der Intensivstation

13.4.1 Häufig in der Intensivmedizin eingesetzte Substanzen

13.5 Intoxikationen

13.5.1 Klinischer Exkurs Toxidrome

14 EEG bei Bewusstseinsstörungen

14.1 Vorbemerkung

14.1.1 Problem der Definition von Bewusstsein

14.1.2 Definition

14.1.3 Ursachen von Bewusstseinsstörungen

14.1.4 EEG-Befunde bei Bewusstseinsstörungen

14.2 Koma

14.2.1 Ursachen und Folgen eines Hirnstammfunktionsverlusts

14.2.2 Theta- bzw. Deltakoma

14.2.3 Koma mit intermittierendem Deltarhythmus

14.2.4 Koma mit kontinuierlichem Deltarhythmus

14.2.5 Kontinuierlicher Subdeltarhythmus

14.2.6 Alphakoma

14.2.7 Spindelkoma

14.2.8 Burst-Suppression-Muster (BSM)

14.2.9 Repetitive Muster bei bewusstseinsgestörten Patienten

14.3 Schwer beeinträchtigte bioelektrische Aktivität des Gehirns

14.3.1 Reaktivität auf Außenreize

14.3.2 Niederspannungs-EEG

14.4 Irreversibler Hirnfunktionsausfall (IHA, Hirntod)

14.4.1 Ablaufschema der Hirntoddiagnostik

14.4.2 Qualifikation, Dokumentation und Befunderstellung

14.4.3 Ableittechnik

14.4.4 Elektrozerebrale Inaktiviät (ECI, Nulllinien-EEG)

14.4.5 Hirntoddiagnostik und Transplantationsmedizin

15 Medikamenteneffekte

15.1 EEG-Veränderungen

15.1.1 Beeinflussung der zerebralen Aktivität

15.1.2 Beeinflussung der zerebralen Erregbarkeit

15.1.3 Vigilanzeffekte

15.2 EEG-wirksame Medikamente

15.2.1 Antikonvulsiva

15.2.2 Psychopharmaka

16 Bewertung der EEG-Befunde

16.1 Gradeinteilung der Pathologie

17 Historischer Rückblick

17.1 Meilensteine der klinischen Elektroenzephalografie

17.1.1 Galvanometer

17.2 Wichtige Personen und klinische Schulen rund um das EEG

17.2.1 Hans Berger (1873–1941)

17.2.2 Edgar Douglas Adrian (1. Baron Adrian,1889–1977)

17.2.3 W. Grey Walter (1910–1977)

17.2.4 Pierre Gloor (1923–2003)

17.2.5 Frederic A. Gibbs (1903–1992) und Erna L. Gibbs (1904–1987)

17.2.6 Unterschiedliche nationale und internationale EEG-Schulen

17.3 Ausblick

18 Literatur

18.1 Literatur zu Kap. 1: Einleitung und Übersicht

18.1.1 Allgemeine Literatur

18.1.2 Weiterführende Literatur

18.2 Literatur zu Kap. 2: Elektrophysikalische Grundlagen

18.2.1 Allgemeine Literatur

18.2.2 Weiterführende Literatur

18.3 Literatur zu Kap. 3: Anatomische Grundlagen

18.3.1 Allgemeine Literatur

18.3.2 Weiterführende Literatur

18.4 Literatur zu Kap. 4: Physiologische Grundlagen

18.4.1 Literatur

18.5 Literatur zu Kap. 5: Neurophysiologische Grundlagen

18.5.1 Allgemeine Literatur

18.5.2 Weiterführende Literatur

18.6 Literatur zu Kap. 6: Apparativ-technische Grundlagen

18.6.1 Allgemeine Literatur

18.7 Literatur zu Kap. 7: Komponenten der Registrierung

18.7.1 Allgemeine Literatur

18.8 Literatur zu Kap. 8: EEG-Befundung

18.8.1 Allgemeine Literatur

18.9 Literatur zu Kap. 9: Abnorme EEG-Befunde

18.9.1 Allgemeine Literatur

18.10 Literatur zu Kap. 10: Normale EEG-Befunde

18.10.1 Allgemeine Literatur

18.11 Literatur zu Kap. 11: Abnorme EEG-Befunde

18.11.1 Allgemeine Literatur

18.12 Literatur zu Kap. 12: Anfallsmuster

18.12.1 Allgemeine Literatur

18.13 Literatur zu Kap. 13: EEG-Muster in der Intensivmedizin

18.13.1 Allgemeine Literatur

18.14 Literatur zu Kap. 14: EEG bei Bewusstseinsstörungen

18.14.1 Allgemeine Literatur

18.15 Literatur zu Kap. 15: Medikamenteneffekte

18.15.1 Allgemeine Literatur

18.16 Literatur zu Kap. 16: Bewertung der EEG-Befunde

18.16.1 Allgemeine Literatur

18.17 Literatur zu Kap. 17: Historischer Rückblick

18.17.1 Allgemeine Literatur

18.17.2 Weiterführende Literatur

18.18 Allgemeine weiterführende Literatur

18.19 Empfehlungen

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum/Access Code

Teil I Grundlagen

1 Einleitung und Übersicht

2 Elektrophysikalische Grundlagen

3 Anatomische Grundlagen

4 Physiologische Grundlagen

5 Neurophysiologische Grundlagen

6 Apparativ-technische Grundlagen

7 Komponenten der Registrierung – das EEG-Gerät und Zubehör

8 EEG-Befundung

9 Abnorme EEG-Befunde

1 Einleitung und Übersicht

1.1 Methode zwischen klinischem Alltag und Wissenschaft

Das Elektroenzephalogramm (EEG) findet in seiner fast 90-jährigen Geschichte in vielen Bereichen der Neuromedizin eine breite Anwendung. Es dient weiter als ein unverzichtbares diagnostisches Verfahren in der täglichen Routine der klinischen Neurologie. Darüber hinaus dient das EEG auch als etablierte Methode der neurologischen Elektrophysiologie (Teilbereich der Neurophysiologie) wissenschaftlichen und experimentellen Fragestellungen. Die Methode ist aus verschiedenen Gründen nicht immer im Fokus der täglichen Praxis, es gibt aber kaum klinische Situationen bei Erkrankungen des zentralen Nervensystems (ZNS), bei denen es nicht hilfreiche Zusatzinformationen liefert.

Bezüglich wissenschaftlicher Anwendungen hat man gerade den Eindruck, dass das EEG in den letzten Jahren wieder etwas mehr an Bedeutung gewonnen hat, vielleicht auch, weil man insbesondere aufgrund der Verbindung zwischen Strukturen des Gehirns und Funktionalität auch in Kombination mit dem Magnetenzephalogramm (MEG) neue interessante Forschungsansätze findet. So konnten mithilfe des EEG und des MEG beispielsweise neue Erkenntnisse über die Vernetzung des Gehirns bei der Erkennung und Lokalisation von Sprachfunktionen gewonnen werden ▶ [18], ▶ [20].

1.2 Die klinische Bedeutung des EEG

Das EEG gehört über die vergangenen Jahrzehnte noch immer zur Basisdiagnostik im klinischen Alltag der Neurologie, Psychiatrie, Neurochirurgie und angrenzender Fächer, auch wenn es in der Praxis immer wieder Unsicherheiten bezüglich der Zielsetzung und Indikationen der Methode gibt. Eine Übersicht über das breite Indikationsspektrum gibt Kap. ▶ 1.5 (Indikationen des EEG). Sicherlich sind die meisten wissenschaftlichen und klinischen Fortschritte der Methode innerhalb der ersten Jahrzehnte nach der Entdeckung des EEG gemacht worden ▶ [9]. Das heißt aber nicht, dass nicht noch weitere Meilensteine in der Entwicklung möglich sind. Ausgehend von der Digitalisierung haben sich gerade in den letzten Jahren weitere sehr interessante klinische und wissenschaftliche Ansätze ergeben, die rasch in die Patientenversorgung transferiert worden sind. Parallel zu den Fortschritten der Digitalisierung und Datenverarbeitung entwickeln sich auch die diagnostischen Möglichkeiten des EEG. Diese Tendenz spiegelt auch die steigende Anzahl an Publikationen (Pubmed) wider ( ▶ Abb. 1.1).

Publikationen in Pubmed zum Stichwort „Elektroencephalography“.

Abb. 1.1

Neben den klassischen Indikationsgebieten, in denen sich das EEG auch weiterhin als alternativlos zeigt, haben sich dank der innovativen Ansätze weitere Entwicklungsschritte ergeben. Ausgehend vom Videomonitoring auf epileptologischen Spezialstationen verbessert vor allem die prächirurgische Epilepsiediagnostik in Ergänzung spezieller invasiver Ableitelektroden (Stereo-EEG, Elektrokortikogramm [ECoG] etc.) die diagnostische Aussagekraft, wodurch sich mittlerweile viele lokalisatorische Fragestellungen noch exakter beantworten lassen.

Aber auch die rechnergestützten Methoden der nichtinvasiven Quellenlokalisation ergänzen die invasiven Ableitmethoden auf sinnvolle Weise. Neuere zum Teil Web-basierte Ansätze ermöglichen die Nutzung des kabellosen EEGs und zum Teil mithilfe von einfach zu handhabenden Trockenelektroden über räumliche, manchmal sogar sektoren- oder institutionsübergreifende Distanzen. Hiermit ergeben sich neue Möglichkeiten für das Langzeit-EEG, das Monitoring, aber auch telemedizinische Perspektiven und edukative Aspekte (Fernbefundung, E-Learning etc.).

Diese perspektivisch sehr interessanten Anwendungsmöglichkeiten zeigen, dass das EEG keineswegs eine antiquierte Methode, sondern ein weiterhin sehr modernes und entwicklungsfähiges diagnostisches Verfahren ist.

1.3 Musterentstehung

Die wissenschaftliche Aufklärung der Mechanismen in der Elektrophysiologie gehen auf eine etwa 200-jährige Entwicklung zurück ▶ [9]. Die Entstehung und Fortleitung der im EEG abgebildeten Muster ist ein äußerst komplexes Zusammenspiel biophysikalischer, neurophysiologischer und anatomischer Bedingungen. Die Grundlage dafür bildet die Fähigkeit spezifischer Zellen, Potenziale zu generieren und Stromflüsse zu erzeugen. Nachdem erste Arbeiten der Pioniere der Elektrophysiologie den Weg eröffnet hatten (u.a. L. Galvani ▶ [13], ▶ [19] und Du Bois-Reymond ▶ [11], ▶ [12]), gilt als erster Anwender des EEG im Tierversuch Richard Caton ▶ [5], ▶ [6], ▶ [7]. Danach war es Hans Berger, der als Erster das EEG beim Menschen abgeleitet und beschrieben hat, gefolgt von dem britischen Physiologen Edgar Adrian ▶ [3], ▶ [1].

Eine Übersicht der Historie der Neurophysiologie, insbesondere der Elektroenzephalografie findet sich im letzten Kapitel dieses Buches (s. Kap. ▶ 17). Das Verständnis dieser Prozesse ist nicht nur eine wichtige Grundlage für die Interpretation der Kurven, sondern auch außerordentlich faszinierend und gibt tiefe Einblicke in die Funktionsweise des Gehirns. An der Entstehung dieser Muster sind die elektrisch leitenden zellulären Strukturen des Gehirns beteiligt. Diese bestehen im Wesentlichen aus Nervenzellen (Neuronen), Gliazellen (Stützgewebe) und Synapsen. Näheres dazu findet sich in den ersten Kapiteln des Grundlagenteils.

1.4 Mustererkennung

Bei der Interpretation des Hirnstrombildes (der Begriff bezeichnet die jeweils abgebildeten EEG-Kurven in den gewählten Kanälen) ist die Erkennung von bestimmten Mustern und Rhythmen die wichtigste Fähigkeit.

1.4.1 Rechnergestützte Mustererkennung

Das Prinzip der automatisierten Mustererkennung spielt auch in der Medizin eine wichtige Rolle. In vielen Bereichen der Neurologie, z.B. im Rahmen von Sensor- oder videobasierten Bewegungsanalysen in der Diagnostik und Therapie von Bewegungsstörungen (vor allem Parkinson-Erkrankungen), steigt deren Stellenwert. Ein weiteres Beispiel ist die computergestützte „Spike-Erkennung“ im Rahmen von Langzeit-EEG-Ableitungen. Für diese existieren komplizierte computergestützte mathematische Algorithmen, deren Berechnung aufgrund der Datenvielfalt (Big Data) eine erhebliche Rechnerleistung erfordern. Diese apparativ gestützte Mustererkennung unterscheidet sich sehr von der visuellen Wahrnehmungsfähigkeit des Menschen in seiner subjektiven Funktion als Betrachter.

1.4.2 Visuelle Mustererkennung

Die besondere Komplexität der Muster im EEG erfordert für den menschlichen Betrachter eine intellektuelle Leistung, zu der Erfahrung, theoretisches Wissen und auch die Fähigkeit zur Abstraktion und Wissenstransfer gehören. Am Ende des dafür notwendigen Lernprozesses steht das Ziel, das Hirnstrombild zum einen als Ganzes zu erfassen und zum anderen bestimmte relevante Muster unter den vielen, vielleicht nicht so bedeutsamen Potenzialschwankungen im EEG zu identifizieren und richtig einzuordnen. Im Gegensatz zur Informatik kann man die dafür notwendigen theoretischen Grundlagen der visuellen Mustererkennung beim Menschen in wahrnehmungspsychologischen Ansätzen finden (z.B. Schablonen- und Merkmalstheorie). Dabei geht es um eine ganzheitliche bzw. merkmalsspezifische Erkennung von Objekten. Hier werden bereits erlernte und zum Vergleich im Langzeitgedächtnis abgespeicherte Objekte mit neuen unbekannten Objekten verglichen bzw. es wird das neue Objekt in gewisse bekannte Merkmale „zerlegt“ und dann strukturell analysiert ▶ [4].

Unabhängig davon, auf welcher Basis der Prozess der menschlichen Mustererkennung stattfindet, die Voraussetzung für die Richtigkeit der Einordnung ist ein visuelles und theoretisches „Instrumentarium“, welches durch theoretische Grundlagen (Strukturen und Merkmale) bestimmter Muster, aber vielmehr auch durch praktische Ausbildung (Lernen von erfahrenen Untersuchern) erlernt wird. Einen besonderen Stellenwert bekommt dieser Aspekt, wenn es am Ende um die differenzialdiagnostische Abgrenzung der Muster geht. Es existieren einige objektivierbare Befunde in der Elektroenzephalografie (wie z.B. Amplitudenhöhen, Anstiegssteilheit, Potenzialdauer oder Frequenzgrenzen von Rhythmen und Wellen), bei vielen Befunden spielt aber die subjektive Einordnung des Betrachters tatsächlich die entscheidende Rolle. Diese Tatsache ist wahrscheinlich auch der Grund dafür, dass die Elektroenzephalografie als Methode vielerorts immer noch mühsam zu erlernen ist, so wie es -historisch begründet- eine ganze Reihe unterschiedlicher EEG-Schulen gegeben hat (eine Übersicht findet sich in Kap. Kap. ▶ 17.2.6).

Im Fokus dieser Thematik haben die jeweiligen nationalen Fachgesellschaften und in der Folge auch internationale Gesellschaften schon vor längerer Zeit Nomenklaturen und Definitionen publiziert und Empfehlungen als Hilfe zur Einordnung der Muster herausgegeben ▶ [10], ▶ [17]. An den gängigen nationalen Kriterien (Richtlinien der Deutschen Gesellschaft für klinische Neurophysiologie, DGKN) orientiert sich auch das vorliegende Buch. Damit ist auch gewissermaßen eine internationale Sichtweise repräsentiert. Letztlich bleibt aber der subjektive Aspekt der primär visuellen Mustererkennung ein Phänomen, das die Methode gleichzeitig so spannend wie schwierig zu erlernen macht. Das Bildbeispiel in ▶ Abb. 1.2 soll diesen Aspekt veranschaulichen. In dem Bildbeispiel ist eine Figur dargestellt, die sich nicht auf den ersten Blick fassbar und eindeutig von dem optisch gleichartigen Hintergrund abgrenzen lässt. Erst die Kenntnis eines Hundes mit schwarzen Marken eines Dalmatiners ermöglich eine Differenzierung gegen die gleichförmige Umgebung. Das Beispiel verdeutlicht die Wichtigkeit von visuellen Erfahrungen bei der Mustererkennung (Ronald James, 1890).

Visuelle Mustererkennung.

Abb. 1.2 Abgebildet in dieser Schwarz-weiß-Grafik ist ein laufender Dalmatiner. Erst die Kenntnis eines Hundes mit schwarzen Marken ermöglicht die Differenzierung vor dem Hintergrund (Vergleichbar mit Rauschen).

(Quelle: Frings S, Müller F. Sekundäre visuelle Kortexareale. In: Behrends J, Bischofberger J, Deutzmann R et al., Hrsg. Duale Reihe Physiologie. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2016)

Das Buch bietet – speziell im Teil II – das erforderliche theoretische Wissen und Handwerkszeug, um die subjektive Sicht mit den objektivierbaren Kriterien während des Prozesses der Mustererkennung und -zuordnung fortwährend abzugleichen.

1.5 Indikationen für das EEG

In der Literatur finden sich wenig konkrete Angaben zu dieser eigentlich sehr basalen Fragestellung.

Dass EEG ist grundsätzlich indiziert bei Erkrankungen und Funktionsstörungen des Gehirns (vorzugsweise bei kortikalen Störungen, subkortikale Funktionsstörungen können nur indirekt beurteilt werden) und bei schlafmedizinischen Fragestellungen. Wann immer man zusätzliche Informationen über den Funktionszustand des Gehirns braucht, kann es außerordentlich hilfreich sein und sinnvolle Beiträge dazu liefern.

Merke

Das EEG kann außerordentlich hilfreich sein in klinischen Fragestellungen, die umschriebene oder diffuse Funktionsstörungen des Gehirns, insbesondere des Kortex, umfassen.

Übersicht

Indikationen (Beispiele)

Klinische Neurologie

neurodegenerative Erkrankungen (z.B. Demenzen)

entzündliche ZNS-Erkrankungen (Enzephalitiden, Prionenerkrankungen)

Abklärung von unklaren umschriebenen Hirnfunktionsstörungen

unklare diffuse Hirnfunktionsstörungen (Enzephalopathien)

Kopfschmerzsyndrome (kontrovers)

kurze Bewusstseinsstörungen (Ausnahme: eindeutige Synkopen)

Epileptologie

Diagnosestellung bei Epilepsien

prächirurgische Diagnostik (Quellenanalyse)

Therapieentscheidungen (Wahl des Antiepileptikums)

Statustherapie

unklare plötzliche (paroxysmale) Ereignissen

Klinische Psychiatrie

Monitoring unter Psychopharmakotherapie

Frage nach hirnorganischen Ursachen der Störung

Neurologische Intensivmedizin

unklare Bewusstseinsstörungen, Diagnostik und Therapie des non-konvulsiven Status epilepticus

Neuromonitoring nach schweren Hirnschädigungen (Diagnostik, Prognose, Therapieüberwachung)

Hirntoddiagnostik

Steuerung der Narkosetiefe

Intoxikationen

Schlafmedizin

Diagnostik von Schlafstörungen

Weniger bzw. nicht sinnvoll ist das EEG bei akuten Hirninfarkten, insbesondere bei subkortikalen Läsionen und fehlenden Hinweisen auf epileptische Ereignisse oder z.B. bei der Differenzialdiagnose des Schwindels.

1.6 Wissenschaftliche Aspekte

Wissenschaftlich eingesetzt wird das EEG u.a. in folgenden Bereichen: psychophysiologische Messungen, vor allem quantitative EEG-Analyse (Spektralanalyse) und Ereigniskorrelierte Potenziale (EKP), in Kombination mit dem MEG (Magnetenzephalogramm) zur Untersuchung komplexer kortikaler Funktionen, z.B. Analyse der Sprache, aber auch Quellenanalyse, Erforschung und Entwicklung von Brain-Computer-Interfaces etc.

1.7 Ausbildung

Durch die Bemühungen der EEG-Kommissionen der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN, bis 1996 „Deutsche EEG-Gesellschaft“) gibt es offiziell keine unterschiedlichen „EEG-Schulen“ mehr. Noch immer gibt es allerdings die Sorge vor unsachgemäßer Anwendung der Methode (Stellungnahme der DGKN; ▶ [17]). Die theoretischen und praktischen Voraussetzungen für das eigenverantwortliche Durchführen von EEG-Untersuchungen sind durch die DGKN publiziert und auf der Homepage veröffentlich worden ▶ [14]. Die DGKN sichert die Qualitätsstandards aller neurophysiologisch-diagnostischer Methoden, damit auch des EEG.

Die Voraussetzung für die eigenverantwortliche Durchführung von EEG-Untersuchungen ist die Facharztanerkennung Neurologie. Die theoretischen und praktischen Kenntnisse für die Durchführung von diagnostischen EEG-Ableitungen können durch Erwerb des EEG-Zertifikates erworben werden. Die Wissensgrundlagen dafür können auch über regelmäßige Fortbildungsveranstaltungen (u.a. Richard-Jung-Kolleg der DGKN) erlernt werden. Die erfolgreiche EEG-Ausbildung und der Erwerb des EEG-Zertifikates der DGKN ist die Grundlage für die Befähigung als Ausbilder in dieser Funktion. Auch die weiteren Aspekte und Richtlinien sowie Empfehlungen für die weiterführende EEG-Diagnostik (wie z.B. EEG-Monitoring, Langzeit-EEG-Ableitungen, Untersuchung bei Kindern etc.) sind auf der Homepage niedergelegt und einsehbar (http://dgkn.de/richtlinien/eeg/ [Stand: 10.02.2020]).

1.8 Messung elektrischer Aktivität an Nervenzellen

Wie Aktionspotenziale an den Zellen im Nervensystem entstehen und fortgeleitet werden und warum nicht diese, sondern bestimmte andere Potenzialschwankungen (Oszillationen) an der Kopfoberfläche vom EEG erfasst werden können, sollen die folgenden Kapitel erklären.

Das dafür nötige Verständnis soll ein kleiner historischer Rückblick und Ausflug in die Anfänge der biophysikalischen Messtechnik erleichtern:

Bis Anfang des 20. Jahrhunderts war unklar, auf welchen Mechanismen an den Zellmembranen die gemessenen Aktionspotenziale an elektrisch erregbaren Zellen beruhen ▶ [15]. Es gab lediglich erste, nicht klar wissenschaftlich belegte Hypothesen einer „Membrantheorie bioelektrischer Ströme“ von H. Bernstein (1912) ▶ [2], ▶ [22]. Erst die Entwicklung einer Spannungsklemme (engl. „voltage clamp“, ▶ Abb. 1.3a) durch Cole und Curtis Ende der 30er-Jahre ermöglichte den Nachweis, dass sich die Membranleitfähigkeit durch deren elektrische Erregung erhöht ▶ [8]. Dadurch gelang erstmals der wissenschaftliche Beweis, dass plötzliche Ladungsverschiebungen in Form von Ionenströmen für die Entstehung dieser Aktionspotenziale verantwortlich waren (s.a. Kap. ▶ 4). Es blieb allerdings unklar, welche Ionen daran beteiligt waren und worauf diese Ströme beruhten (passiv oder mithilfe von Transportern, sog. „Carriern“).

Während diese Messmethode (zwei Elektroden wurden hierbei in die Zelle eingestochen) die die Erforschung spannungsabhängiger neurophysiologischer Prozesse an Zellmembranen revolutionierte, konnten in den 50er-Jahren (durch A.L. Hodgkin und A.F. Huxley) erstmals Aktionspotenziale einzelner Zellen und später sogar Membranbestandteile isoliert untersucht werden. Dadurch konnte der Zeitverlauf von Aktionspotenzialen genau beschrieben werden.

Die Wissenschaftler E. Neher und B. Sakman entwickelten schließlich am Max-Planck-Institut in München die Methode weiter und setzen in den 70er-Jahren die Patch-Clamp-Methode (engl. „patch“=Flicken, kleiner Membranausschnitt) ein ( ▶ Abb. 1.3b). Damit gelang es schließlich, die beteiligten Ionen und deren Einfluss auf Proteine bzw. Ionenkanäle sowie die Änderung der Membranspannung und damit den transmembranösen spannungsabhängigen Ionenfluss zu erforschen ▶ [16]. Aufgrund der Messungen und Berechnungen konnten wesentlich genauere Aussagen über die elektrischen Membraneigenschaften, Stromflüsse und Widerstände von Membranen sowie die Funktion membranständiger Ionenkanäle gemacht werden.

Elektrophysiologische Messmethoden

Abb. 1.3

Abb. 1.3a Voltage-Clamp-Technik. Feine Mikroelektrode aus Glas, die in eine Nervenzelle eingestochen wurde. Zwischen der Mess- und der Referenzelektrode entsteht eine Spannungsdifferenz, die als Potenzial gemessen und dargestellt werden kann.

(Quelle: Draguhn A. Elektrophysiologische Messverfahren. In: Pape H, Kurtz A, Silbernagl S, Hrsg. Physiologie. Stuttgart: Thieme; 8. Aufl. 2018)

Abb. 1.3b Patch-Clamp-Technik. Mit einer Elektrode wird ein zu untersuchender Membranteil (z.B. mit einem Ionenkanal) angesogen. Mit einer weiteren Elektrode kann eine Prüfspannung (Voltage-clamp) angelegt werden, um die Membranspannung anzupassen, bei der gemessen werden soll.

(Quelle: Draguhn A. Elektrophysiologische Messverfahren. In: Pape H, Kurtz A, Silbernagl S, Hrsg. Physiologie. Stuttgart: Thieme; 8. Aufl. 2018)

Dadurch war es möglich, Membranabschnitte und später sogar einzelne Ionenkanäle „anzusaugen“ und deren Änderung der Leitfähigkeit durch Spannungsänderungen und Ionenströme zu untersuchen ( ▶ Abb. 1.3b). Nur mithilfe dieser hochaufgelösten Messtechnik gelang es schließlich, die direkt im Bereich der Membran ablaufenden Mechanismen aufzuklären (Nobelpreis für Medizin und Physiologie 1991 für Neher und Sakman). Die Referenzelektrode erlaubt dabei durch das Anlegen einer Spannung (Halte- oder Kommandospannung) gleichzeitig die Öffnung und Schließung der beteiligten Ionenkanäle durch ein spezifisch angelegtes Membranpotenzial (Voltage-Clamp) oder einen induzierten Strom (current Clamp). Im Extrazellulärraum von biologischen Geweben entstehen dabei kompensatorische Ionenströme, die in Abhängigkeit vom elektrischen Widerstand im jeweiligen Kompartiment weiter fortgeleitet werden. Diese sogenannten Feldpotenziale sind definitionsgemäß extrazelluläre Potenziale. Sie sind nicht zu verwechseln mit elektrischen Feldern geladener Körper im physikalischen Sinne (s. Kap. ▶ 2.16.4).

Die im EEG sichtbaren Oszillationen hingegen sind ein Produkt sich überlagernder elektrischer und elektrochemischer Phänomene vor allem an den Synapsen und deren Umgebung. Sichtbar werden diese im Oberflächen-EEG und entstehen durch deren Fortleitung. Eine Vorstellung dieser Signalprozesse, die die Reizleitung bzw. -modulation innerhalb und zwischen den Nerven- bzw. Gliazellen widerspiegeln, ist im Prinzip schon seit Ende der 1940er-Jahre bekannt ▶ [21], konnte aber erst mit Weiterentwicklung der o.g. elektrophysiologischen Messmethoden nachgewiesen werden. Diese synaptischen Prozesse sind damit im weiteren Sinne als Ausdruck der Informationsverarbeitung des Gehirns zu verstehen. Dieses Grundprinzip der Signalmodulation (s.a. Kap. ▶ 4) findet sich in allen Bereichen des Zentralnervensystems. Die Komplexität der Informationsverarbeitung ergibt sich weiter durch die extreme anatomische Vernetzung der beteiligten Strukturen (s.a. Kap. ▶ 3).

Die o.g. bioelektrischen Phänomene ermöglichen dem System eine sehr komplexe und vor allem besonders rasche, aber auch fein regulierte Signalübertragung. Auf die grundlegenden biophysikalischen Prozesse und neurophysiologischen Aspekte wird im Folgenden weiter eingegangen.

Es stellt sich vielleicht die Frage, warum für die Interpretation der EEG-Signale Grundlagen der Physik und Elektrik vermittelt werden. Diese Notwendigkeit ergibt sich aus der Tatsache, dass die Grundvoraussetzung für die klinische Nutzung der Elektroenzephalografie die besondere Fähigkeit der beteiligten Strukturen ist, durch Ladungstransport, Trennung von Ladungen in Kompartimenten sowie Regulierung von spannungsabhängigen Ionenkanälen Potenziale zu erzeugen und weiterzuleiten. Die dafür verantwortlichen elektrophysikalischen Phänomene sind elementare Grundlagen dieser Signalprozesse. Daher folgt zunächst eine Einführung in diese Thematik.

„Dem Anwenden muss das Erkennen vorausgehen.“

(Max Planck)