Trastornos ácido-base E-Book

Rodrigo Sepúlveda

• Herausgeber: Ediciones UC
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Spanisch

Seitenzahl: 842

Veröffentlichungsjahr: 2024

Beschreibung

Trastornos ácido-base. Fisiología, patología y clínica es un texto fundamental para todo estudiante y profesional de la salud que deba enfrentarse a problemas ácido-base. En estas páginas el lector podrá aprender y consultar todos los aspectos relacionados a los trastornos ácido-base: química básica, fisiología y fisiopatología, manifestaciones clínicas, exámenes de laboratorio, interpretación integral de los trastornos, herramientas diagnósticas, causas y sus tratamientos, manejo del paciente crítico y ambulatorio, diversos métodos de diagnóstico, y mucho más. Esta publicación cuenta con múltiples recursos gráficos, tablas y esquemas que facilitan su comprensión. En su estructura consta de capítulos conectados entre sí, que van desde lo básico hasta lo más complejo; además se incluyen varios ejercicios con casos clínicos reales de interpretación ácido-base. Debido a que los trastornos ácido-base repercuten en todas las áreas de las ciencias biológicas, la información relacionada a estos se encuentra dispersa, desordenada y sin conexión. Este libro unifica y ordena este conocimiento, entregándolo al lector de manera conectada y gradual, para que pueda aprender y desenvolverse en forma óptima ante cualquier situación clínica.

Leseprobe

EDICIONES UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE

Vicerrectoría de Comunicaciones y Extensión Cultural

Av. Libertador Bernardo O’Higgins 390, Santiago, Chile

[email protected]

www.ediciones.uc.cl

Transtornos ácido-base

Físiología, patología y clínica

Rodrigo Andrés Sepúlveda Palamara

© Inscripción Nº 2023-A-12401

Derechos reservados

Enero 2024

ISBN Nº 978-956-14-3230-7

ISBN digital Nº 978-956-14-3231-4

Diseño:

Francisca Galilea R.

CIP-Pontificia Universidad Católica de Chile

Sepúlveda Palamara, Rodrigo Andrés, autor.

Trastornos ácido-base : fisiología, patología y clínica / Rodrigo Andrés Sepúlveda Palamara.

Incluye bibliografía.

1. Bioquímica física.

2. Equilibrio ácido-base.

3. Química fisiológica.

I. Tít.

2024572.4 + DDC23RDA

La reproducción total o parcial de esta obra está prohibida por ley. Gracias por comprar una edición autorizada de este libro y respetar el derecho de autor.

Diagramación digital: ebooks Patagonia

www.ebookspatagonia.com

[email protected]

Dedicado a mis hijos, Eduardo y Rodrigo;a mi esposa, Bernardita;a mi madre, Gabriela;y a mi hermano, Sebastián.

ÍNDICE GENERAL

ABREVIACIONES UTILIZADAS…

FACTORES DE CONVERSIÓN

FÓRMULAS RECOMENDADAS PARA USO CLÍNICO

ÍNDICE DE TABLAS

ÍNDICE DE FIGURAS

PREFACIO

1. TEORÍA ÁCIDO-BASE

2. PROPIEDADES DE LOS ÁCIDOS Y LAS BASES

3. FISIOLOGÍA ÁCIDO-BASE EN EL AGUA CORPORAL

4. MEDICIÓN DE GASES EN SANGRE

5. FISIOLOGÍA ÁCIDO-BASE RESPIRATORIA

6. FISIOLOGÍA ÁCIDO-BASE RENAL

7. FISIOLOGÍA ÁCIDO-BASE CELULAR

8. FISIOPATOLOGÍA TRASTORNOS ÁCIDO-BASE

9. ACIDOSIS RESPIRATORIA

10. ALCALOSIS RESPIRATORIA

11. ALCALOSIS METABÓLICA

12. ACIDOSIS METABÓLICA

13. HERRAMIENTAS PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN ACIDOSIS METABÓLICA

14. PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA

15. RESUMEN EVALUACIÓN ACIDOSIS METABÓLICA

16. TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA

17. EFECTOS SISTÉMICOS DE LAS ALTERACIONES ÁCIDO-BASE

18. BICARBONATO ESTÁNDAR Y EXCESO DE BASE EN LA EVALUACIÓN DE TRASTORNOS ÁCIDO-BASE

19. MÉTODO FÍSICO-QUÍMICO DE STEWART

20. ¿QUÉ MÉTODO UTILIZAR PARA EVALUAR LOS TRASTORNOS ÁCIDO-BASE?

21. EJERCICIOS DE INTERPRETACIÓN ÁCIDO-BASE

BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA

ABREVIACIONES UTILIZADAS

11βOHSDH

11β-hidroxiesteroide-deshidrogenasa

A−

Base conjugada del ácido

AC

Anhidrasa carbónica

Ác.

Ácido o acidosis

ACTH

Hormona adrenocorticotropa

ADH

Hormona antidiurética

AG

Anion Gap

AH

Ácido

AINEs

Antiinflamatorios no esteroidales

Al.

Alcalosis

Alb

Albúmina

AMPc

Adenosina monofosfato cíclico

Amp.

Ampolla

An.

Anión

ANM

Aniones no medidos

AQP

Acuaporinas

ATFosf

Acidez titulable como fosfato

atm

Atmósfera (unidad)

ATOT

Suma de ácido débil más su base conjugada

ATP

Adenosina trifosfato

ATR

Acidosis tubular renal

AU

Ácido úrico

B

Base

BB

Base buffer

BH+

Ácido conjugado de la base

BUN

Nitrógeno ureico en sangre

C

Concentración molar

CaCO3

Carbonato de calcio

CaO2

Contenido arterial de O2

Cat.

Catión

CFTR

Canal regulador de conductancia transmembrana y excreción de Cl−

CitC

Citocromo-C-oxidasa

Cl−

Cloro o cloruro

CN

Cianuro

CNM

Cationes no medidos

CO

Monóxido de carbono

CO2

Dióxido de carbono

CO3

Carbonato aniónico

CoA

Coenzima A

CoQ

Coenzima Q

COO−

Grupo carboxilo aniónico

COOH

Grupo carboxilo

COHb

Carboxihemoglobina

CvO2

Contenido venoso de O2

d

Día

desoxiHb

Desoxihemoglobina

DM

Diabetes mellitus

DNA

Ácido desoxirribonucleico

D(Aa)O2

Diferencia alvéolo-arterial de O2

EB

Exceso de base

EBS

Exceso de base estándar

EB(B)

Exceso de base en sangre

EB (ecf)

Exceso de base en el extracelular

ECM

Errores congénitos del metabolismo

EdB

Espacio del bicarbonato

EDTA

Ácido etilendiaminotetraacético

ENA

Excreción neta de ácido

EPOC

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Eq

Equivalente químico

ERC

Enfermedad renal crónica

eVFG

VFG estimada

FAD

Flavín adenín dinucleótido oxidado

FADH2

Flavín adenín dinucleótido reducido

FC

Frecuencia cardiaca

FE

Fracción excretada

FEV

Fístula entero-vesical

FiCO

Fracción inspirada de monóxido de carbono

FiO2

Fracción inspirada de oxígeno

FR

Frecuencia respiratoria

G

Glucosa

g

Gramo

G6P

Glucosa-6-fosfato

GR

Receptor de glucocorticoides

h

Hora

H+

Hidrogenión, ion hidrógeno o protón

H2CO3

Ácido carbónico

H2O

Agua

H2PO4

Ácido dihidrógeno fosfato

H3O+

Ion hidronio

Hb

Hemoglobina

HCl

Ácido clorhídrico

HCN

Ácido cianhídrico

HCO3−

Bicarbonato

HPO4

Ácido hidrógeno fosfato

HTA

Hipertensión arterial

IC95%

Intervalo de confianza 95% de seguridad

IV

Intravenoso

K+

Potasio

K+u

Potasio urinario

Ka

Constante del ácido

Kb

Constante de la base

Kc

Constante de disociación

kg

Kilogramo

Kh

Constante de Henry para un gas

Kw

Constante del agua

L

Litros

LCR

Líquido céfalo-raquídeo

LHS

Lipasa hormono sensible

LipL

Lipoproteína lipasa

log

Logaritmo en base 10

LP

Lipoproteína

lpm

Latidos por minuto

m

Metros

m2

Metros cuadrados

MCT

Transportadores monocarboxilo

mEq

Miliequivalentes

metHb

Metahemoglobina

mg

Miligramos

min

Minutos

mL

Mililitros

mmHg

Milímetros de mercurio

mmol

Milimol

mol

Mol o moles

MR

Receptor de mineralocorticoides

mRNA

Ácido ribonucleico mensajero

mV

Milivoltios

N

Normal químico

n

Nano

N2

Nitrógeno

Na+

Sodio

NAD

Nicotinamida adenina dinucleótido

NAD+

NAD oxidado

NADH

NAD reducido

NADP+

NAD fosfato oxidado

NADPH

NAD fosfato reducido

NaCl

Cloruro de sodio

NaCO3

Carbonato de sodio

NaHCO3

Bicarbonato de sodio

NaOH

Hidróxido de sodio

neoG

Gluconeogénesis

nEq

Nanoequivalentes

NH3

Amoniaco

NH4Cl

Cloruro de amonio

NH4+

Ion amonio

nm

Nanometros

NM

No medido

nmol

Nanomol

NU

Nitrógeno ureico

NUU

Nitrógeno ureico urinario

NUT

Nitrógeno urinario total

O2

Oxígeno

OH−

Ion o anión hidroxilo

Osm

Osmolal

oxiHb

Oxihemoglobina

p

−log10

P

Presión parcial

PA

Presión arterial

PACO

Presión parcial alveolar de CO

PACO2

Presión parcial alveolar de CO2

PaCO2

Presión parcial de CO2 en sangre arterial

PAO2

Presión parcial de O2 en sangre arterial

PaO2

Presión parcial de O2 en sangre arterial

Patm

Presión atmosférica

PCO2

Presión parcial de CO2

PCO2t

Presión parcial de CO2 adecuada a la temperatura

PDH

Piruvato deshidrogenasa

PEP

Fosfoenolpiruvato

PEPCK

Fosfoenolpiruvato carboxikinasa

PH2O

Presión parcial del vapor de agua

PiO2

Presión parcial de O2 inspirado

PO2

Presión parcial de O2

PvCO2

Presión parcial de CO2 en sangre venosa

PvO2

Presión parcial de O2 en sangre venosa

pH

−log10 de la concentración de H+ en mol/L

PHA

Pseudohiperaldosteronismo

pHst

pH estandarizado

pHt

pH adecuado a la temperatura

pKa

−log10 de Ka

pKb

−log10 de Kb

pKc

−log10 Kc

pKw

−log10 Kw

pOH

−log10 de la concentración de OH− en mol/L

Q

Perfusión

R

Radical químico / coeficiente respiratorio

R-A-A

Renina-Angiotensina-Aldosterona

Ref

Referencia

rpm

Respiraciones por minuto

RNA

Ácido ribonucleico

s

Siglo

S

Coeficiente de solubilidad

SaO2Hb%

Saturación de oxígeno de la hemoglobina

SC

Subcutáneo

SCO2

Coeficiente de solubilidad para el CO2

SCN

Tiocianato

SGLT2

Cotransportador sodio-glucosa tipo 2

SID

Diferencia de iones fuertes

SMCT

Transportadores monocarboxilo-sodio

SRIS

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

st[HCO3−]

Concentración estandarizada de bicarbonato

t

Temperatura

TCO2

CO2 total

TG

Triglicéridos

Tmax

Transporte tubular máximo

TTKG

Gradiente transtubular de potasio

T˚

Temperatura

UCI

Unidad de Cuidados Intensivos

UFosf

Concentración urinaria de fosfato

UPC

Unidad de paciente crítico

V

Ventilación / Volumen de orina

v

Velocidad

VA

Ventilación alveolar

VCE

Volumen circulatorio efectivo

vCO2

Producción de CO2

VD

Volumen de distribución

VEC

Volumen extracelular

VFG

Velocidad de filtración glomerular

VIH

Virus de la inmunodeficiencia humana

VO

Vía oral

vO2

Consumo de O2

Vt

Volumen tidal o corriente

˚C

Grados Celsius

μEq

Microequivalentes

μm

Micrómetros

μmol

Micromoles

Δ

Cambio, delta o variación

ΔBB

Delta base buffer

ΔU-B PCO2

Diferencia de PCO2 urinaria y sanguínea

≈

Aproximadamente

[ ]

Concentración de…

[ ]p

Concentración plasmática de…

[ ]u

Concentración urinaria de…

[A−]

Concentración de la base conjugada

[AH]

Concentración del ácido

[B]

Concentración de la base

[BH+]

Concentración del ácido conjugado

[Cl−]

Concentración de cloro

[Cl−]u

Concentración urinaria de cloro

[CO2]

Concentración de dióxido de carbono

[H+]

Concentración de hidrogeniones

[H2O]

Concentración de agua

[HCO3−]

Concentración de bicarbonato

[HCO3−]p

Concentración plasmática de bicarbonato

[H2CO3]

Concentración de ácido carbónico

[K+]

Concentración de potasio

[K+]p

Concentración plasmática de potasio

[Na+]

Concentración de sodio

FACTORES DE CONVERSIÓN

Celsius a Fahrenheit

→ multiplicar por 1,8 y sumar 32

Fahrenheit a Celsius

→ restar 32 y multiplicar por 0,5555

mmHg a kilopascal

→ multiplicar por 0,1333

kilopascal a mmHg

→ multiplicar por 7,502

Ác. Acetil Salicílico µg/mL a mmol/L

→ multiplicar por 7,25

Ác. Acetil Salicílico mmol/L a µg/mL

→ multiplicar por 0,138

Albúmina g/dL a mmol/L

→ multiplicar por 0,1515

Albúmina mmol/L a g/dL

→ multiplicar por 6,6

Amonio µg/dL a µmol/L

→ multiplicar por 0,587

Amonio µmol/L a µg/dL

→ multiplicar por 1,703

Calcio mg/dL a mEq/L

→ multiplicar por 0,125

Calcio mEq/L a mg/dL

→ multiplicar por 2,004

Calcio mg/dL a mmol/L

→ multiplicar por 0,2495

Calcio mmol/L a mg/dL

→ multiplicar por 4,008

Cloro mg/dL a mmol/L

→ multiplicar por 0,2821

Cloro mmol/L a mg/dL

→ multiplicar por 3,5453

Creatinina mg/dL a µmol/L

→ multiplicar por 88,402

Creatinina µmol/L a mg/dL

→ multiplicar por 0,0113

Fosfato mg/dL a mmol/L

→ multiplicar por 0,3226

Fosfato mmol/L a mg/dL

→ multiplicar por 3,0974

Glucosa mg/dL a mmol/L

→ multiplicar por 0,555

Glucosa mmol/L a mg/dL

→ multiplicar por 18,016

Hemoglobina g/dL a mmol/L

→ multiplicar por 0,62

Hemoglobina mmol/L a g/dL

→ multiplicar por 1,611

Lactato mg/dL a mmol/L

→ multiplicar por 0,111

Lactato mmol/L a mg/dL

→ multiplicar por 9,008

Nitrógeno Ureico mg/dL a mmol/L

→ multiplicar por 0,3651

Nitrógeno Ureico mmol/L a mg/dL

→ multiplicar por 2,808

Potasio mg/dL a mmol/L

→ multiplicar por 0,2557

Potasio mmol/L a mg/dL

→ multiplicar por 3,9102

Sodio mg/dL a mmol/L

→ multiplicar por 0,435

Sodio mmol/L a mg/dL

→ multiplicar por 2,3

FÓRMULAS RECOMENDADAS PARA USO CLÍNICO

1. Ecuación de Henderson-Hasselbalch para el CO2 en sangre arterial (Capítulo 3):

2. Ecuación de Kassirer & Bleich (Capítulo 3):

3. Fórmula para TCO2 a partir del HCO3− y PCO2 medidos (Capítulo 5):

4. Fórmula para HCO3− real o actual (Capítulo 5):

5. Fórmula para Exceso de Base y Exceso de Base Estándar (Capítulo 5 y 18):

6. Fórmula para HCO3− estándar (Capítulo 5 y 18):

7. Corrección de gases (alfa-Stat) en pacientes con hipotermia (Capítulo 4):

Por cada grado Celsius bajo 37 ˚C: agregar 0,012 unidades al pH, restar 5 mmHg a la PO2 y restar 2 mmHg a la PCO2

8. Presión parcial alveolar de O2 (Capítulo 5)

9. Contenido arterial de O2 (Capítulo 5):

10. Ventilación alveolar (Capítulo 5):

11. Diferencia alvéolo-arterial de O2 (Capítulo 5 y 9):

12. Presión atmosférica (Patm) a una altura (Alt) determinada (Capítulo 9):

13. D(Aa)O2 normal (Capítulo 5 y 9):

14. Excreción neta de ácido urinario (Capítulo 6 y 14):

15. Excreción de H+ como acidez titulable dependiente del fosfato. La duplicación de este valor es aproximadamente la Acidez Titulable total (Capítulo 6).

16. Fórmulas de compensación ácido-base esperada para cada trastorno primario (Capítulo 8):

17. Exceso de HCO3− (Capítulo 11):

18. Anion Gap plasmático (Capítulo 13):

19. AG plasmático corregido por albúmina (Capítulo 13):

20. Delta Ratio (ΔΔ Ratio) en acidosis metabólica (Capítulo 13):

21. Osmolaridad plasmática calculada (Capítulo 13):

22. Gap osmolar plasmático (Capítulo 13):

23. Anion Gap urinario (Capítulo 13):

24. Osmolaridad urinaria calculada (Capítulo 13):

25. Gap osmolar urinario (Capítulo 13):

26. Estimación de NH4+ urinario en mmol/L (Capítulo 13):

27. Fracción excretada urinaria de HCO3− (Capítulo 13 y 14):

28. Espacio del bicarbonato (EdB) (Capítulo 16):

29. Déficit de bicarbonato en “mEq” (Capítulo 16 y 18):

30. Variación natremia con 1 L de solución (Capítulo 16):

31. Velocidad máxima de infusión de una solución según su concentración de Na+ (Capítulo 16):

Como margen de seguridad se utilizan máximos aumentos de natremia <0,5 mEq/L/h. Esta fórmula se emplea para administrar NaHCO3 hipertónico.

32. Volumen total de solución NaHCO3 a administrar (Capítulo 16):

33. Variación kalemia según pH (Capítulo 17):

En acidosis la kalemia aumenta 0,6 (±0,4) mEq/L por cada 0,1 unidades de descenso en el pH.

En alcalosis la kalemia disminuye 0,4-0,5 mEq/L por cada 0,1 unidades de aumento en el pH.

34. Base buffer (Capítulo 18):

35. Fórmulas de compensación ácido-base esperada según método de exceso de base (Capítulo 18):

36. Diferencia aparente de iones fuertes (SIDa) (mEq/L) (Capítulo 19):

37. Diferencia efectiva de iones fuertes (SIDe) (mEq/L) (Capítulo 19):

38. Gap de iones fuertes (SIG) (mEq/L) (Capítulo 19):

39. Fórmulas para concentración total de ácidos débiles no volátiles y sus aniones débiles ([ATOT]) en plasma (Capítulo 19):

40. Ecuación de Stewart (Capítulo 19):

ÍNDICE DE TABLAS

1. Características de sustancias ácidas y básicas

2. Ácidos

3. Bases

4. Constante de Henry para algunos gases a 20˚ Celsius

5. Parámetros ácido-base normales

6. Relación [HPO4]/[H2PO4−] según el pH del líquido tubular

7. Composición de iones extra e intracelulares

8. Compensación de trastornos primarios

9. Compensación de trastornos primarios, método útil en práctica clínica

10. Temporalidad en trastornos ácido-base respiratorios

11. Comparación respuesta compensatoria renal versus respiratoria

12. Trastornos ácido-base

13. Causas de alcalosis respiratoria

14. Causas de alcalosis metabólica

15. Principales etiologías de acidosis metabólica

16. Variaciones en el Anion Gap

17. Clasificación acidosis metabólica según AG

18. Diagnóstico diferencial acidosis metabólica con AG normal

19. Valores ΔΔ Ratio

20. Valores ΔΔ Gap

21. Drogas y toxinas que aumentan el Gap osmolar plasmático

22. Iones urinarios y electroneutralidad

23. Clasificación acidosis metabólica hiperclorémica según AG urinario

24. Drogas y toxinas que se eliminan mediante alcalinización urinaria

25. Causas ATR tipo 1 (distal)

26. Diagnóstico diferencial acidosis tubulares renales

27. Causas ATR tipo 2 (proximal)

28. Causas ATR tipo 4 (hipoaldosteronismo)

29. Causas de acidosis láctica

30. Criterios diagnósticos cetoacidosis diabética

31. Criterios de severidad en cetoacidosis diabética

32. Principales causas de cetosis y cetoacidosis

33. Secreciones intestinales

34. Características fístulas entero-vesicales

35. Características de los principales alcoholes

36. Indicaciones de fomepizol o etanol en intoxicación por alcoholes

37. Recomendaciones de hemodiálisis en intoxicación por alcoholes

38. Cáusticos de naturaleza ácido-base

39. Presentaciones existentes de bicarbonato sódico intravenoso

40. Bases orales más frecuentes y su aporte de solutos

41. Compensación de trastornos primarios según modelo de exceso de base

42. Trastornos primarios de Stewart

ÍNDICE DE FIGURAS

1. Configuración electrónica del sodio y cloro; generación de iones y sal

2. Reacción ácido-base del ácido clorhídrico más amoniaco y reacción del ácido metanoico

3. Establecimiento del pH alcalino en aguas naturales

4. Amortiguación de H+ mediado por el sistema buffer CO2/HCO3−

5. Línea buffer del CO2/HCO3−

6. Línea buffer del CO2/HCO3− en sangre

7. Línea buffer del CO2/HCO3− y concentración de hemoglobina

8. Electrodo de Clark

9. Espectro de absorción de las distintas formas de hemoglobina

10. Electrodo de pH

11. Electrodo de PCO2

12. Solubilidad del CO2 en el agua según temperatura y presión atmosférica

13. Movimiento de O2 y CO2 en el eritrocito

14. Curva de disociación de la Hb según PO2

15. Transporte de CO2 en la sangre

16. Contenido de CO2 y O2 en sangre

17. Efecto Haldane

18. Célula tubular proximal

19. Célula intercalada tipo A del túbulo colector

20. Célula intercalada tipo B del túbulo colector

21. Hepatocito, glutamina, amonio y urea

22. Síntesis de amonio en el túbulo proximal

23. El recorrido del amonio

24. Respuesta renal ante una carga de ácido

25. Glucólisis y gluconeogénesis

26. Transportadores celulares relacionados con la homeostasis ácido-base

27. Actividad enzimática según pH

28. Antiportador NHE1 y disfunción celular en acidosis

29. Mitocondria, cadena de electrones, complejos mitocondriales, gradiente de H+ y síntesis de ATP

30. Esquema de la homeostasis ácido-base en el organismo

31. Nomograma ácido-base

32. Temporalidad respuestas de compensación ante una carga de ácido o base

33. Evolución de un trastorno ácido-base (ejemplo: acidosis)

34. Secreción intestinal de bicarbonato y transportadores involucrados

35. Transporte en la rama gruesa ascendente de Henle y síndrome de Bartter

36. Diagnóstico diferencial alcalosis metabólica

37. Anion Gap (AG)

38. Transporte de tenofovir (TF) en la célula tubular proximal

39. Diagnóstico diferencial ATR

40. Diagnóstico diferencial ATR. Método útil en la práctica clínica

41. Glucosa, lactato y energía

42. Acciones de la insulina

43. Efectos de glucagón y ayuno: cetosis

44. Hepatocito: cetogénesis, gluconeogénesis y depleción de oxaloacetato

45. Síntesis de glutatión y metabolización de acetominofeno

46. Metabolización hepática de alcoholes

47. Alcohol, osmoles y Anion Gap

48. Metabolismo general de proteínas, lípidos y carbohidratos

49. Metabolismo aminoácidos de cadena ramificada

50. Influencia del pH en la [K+]

51. Trastornos ácido-base primarios según st[HCO3−]

52. Escape del HCO3− al extravascular durante una acidosis respiratoria aguda

53. Trastornos ácido-base primarios según EBS

54. Agua, SID y [H+]

55. Glambegrama: SID y [ATOT]

56. Trastornos ácido-base según Van Slyke

57. Compuestos ácido-base en solución acuosa similar al líquido extracelular

58. Interpretación trastornos ácido-base

PREFACIO

Quizás los trastornos ácido-base sean uno de los campos más complejos en la medicina. Además de ser afecciones muy prevalentes, sobre todo en pacientes graves, requieren una adecuada interpretación; para esto es necesario el conocimiento y dominio de un tema que muchas veces puede ser arduo, confuso, inabarcable y sujeto a innumerables controversias.

Los trastornos ácido-base suelen presentarse asociados a patologías subyacentes responsables de las alteraciones. Esto implica que frecuentemente el trastorno revierte con el tratamiento de la enfermedad causal, sin embargo, sus efectos deletéreos pueden precipitar a un estado de “no retorno”, desde el cual se dificulta el tratamiento y, por tanto, se ensombrece el pronóstico.

Los protones o hidrogeniones (H+), elemento fundamental en las reacciones ácido-base, son altamente reactivos, generando cambios químicos en variados componentes celulares. Esto provoca la desestructuración de proteínas, lípidos y carbohidratos; afectando severamente la función celular.

Por esta razón, existe un complejo sistema homeostático de regulación ácido-base, que permite mantener un estado de equilibrio en el cual son posibles todas las funciones químicas y enzimáticas celulares. En este sistema homeostático participan las células, líquido extracelular, función respiratoria y renal. Solo basta que este sistema homeostático no funcione correctamente para que aparezcan los trastornos.

Tradicionalmente, los trastornos ácido-base se han clasificado según el proceso que genera cambios en el pH plasmático (acidosis o alcalosis). Para dilucidar el mecanismo fisiopatológico, se busca si la alteración corresponde a un defecto “respiratorio” o “metabólico”. La evaluación del “componente respiratorio” se realiza utilizando la presión parcial de CO2 en sangre arterial (PaCO2). Sin embargo, existen muchas controversias sobre la forma correcta de analizar el “componente metabólico”. Por años se ha empleado el método “tradicional” (fisiológico o de Boston), que mide este “componente metabólico” según la concentración de bicarbonato en el plasma ([HCO3−]) mediante la ecuación de Henderson-Hasselbalch[1]. De hecho, todos los conocimientos y modelos fisiopatológicos existentes se sustentan en esta idea. Sin embargo, el HCO3− es insuficiente para describir el complejo comportamiento del “componente metabólico”. Por esta situación, Singer & Hastings y Siggaard-Andersen desarrollaron el concepto de exceso de base (o método de Copenhague); que permitía cuantificar exactamente este defecto “metabólico”[2,3].

Lamentablemente, el modelo de “exceso de base” tampoco logró explicar satisfactoriamente todas las alteraciones existentes en el “componente metabólico”. Stewart[4], desarrolló un método físico-químico para la evaluación de trastornos ácido-base, el cual contraria los conocimientos actuales de la teoría ácido-base y prometía dar explicación a todas las alteraciones observadas.

En este libro se revisarán variados aspectos de los trastornos ácido-base para lograr un entendimiento y dominio óptimo del tema. Se analizarán conceptos básicos de la teoría química ácido-base, la fisiología en torno a la regulación del pH en el organismo, la fisiopatología y detallado análisis de los trastornos; con sus cuadros característicos, enfrentamiento clínico, tratamiento y manejo de conceptos asociados. Además, se revisarán los modelos de interpretación ácido-base existentes en la literatura, discutiendo cual es el más útil en la práctica médica.

Es importante resaltar que el conjunto de conceptos “ácido-base” aún siguen siendo una teoría. Si bien ha evolucionado bastante desde sus primeras concepciones, es un tema abierto, que ha sido interpretado de diversas maneras por muchos científicos, pero finalmente se ha llegado a una definición integradora que explica de forma completa los eventos observados tanto experimentalmente, como en la naturaleza.

Antiguamente, se clasificaban las sustancias químicas por un determinado comportamiento. Las sustancias “ácidas” se reconocían por características como su sabor, capacidad de conductividad eléctrica, corrosión de metales, generar cambios de color, producir efervescencia en otros compuestos, etc. De forma similar, las “bases”, eran poseedoras de atributos especiales.

Tabla 1. Características de sustancias ácidas y básicas.

Ácidos

Bases

sabor “ácido”

sabor “amargo”

enrojecen colorantes vegetales

azulean colorantes vegetales

corrosivos para la piel

corrosivos para la piel, consistencia jabonosa

disueltos conducen electricidad

disueltos conducen electricidad

disuelven metales

disuelven grasas

pierden sus propiedades al reaccionar con bases

pierden sus propiedades al reaccionar con ácidos

Antoine Lavoisier, padre de la Química, postuló en el siglo XVIII, por primera vez, una teoría ácido-base[5]. En ella indicaba que los compuestos “ácidos” debían su comportamiento al oxígeno que poseían en su estructura molecular. Gay Lussac, en 1814, estableció que no era el oxígeno, sino el hidrógeno la molécula común en los compuestos ácidos. Justus von Liebig, en 1838, agregó que los ácidos tenían la capacidad de perder un hidrógeno para reemplazarlo por un elemento metal. Esta idea es vigente actualmente y fue complementada y mejorada excelsamente por Arrhenius. Su concepto de la teoría ácido-base le significó ganar el Premio Nobel de Química el año 1903.

Según Arrhenius un ácido era aquel compuesto capaz de ceder iones hidrógeno o protones (H+) al medio, mientras que una base entregaba iones hidroxilo (OH−). El ácido era, por lo tanto, un compuesto que se transformaba en un anión más H+; mientras la base formaba un catión más OH−. Se entendía las ecuaciones ácido-base como reacciones de cationes y aniones. Se explicaba, además, la reacción de neutralización, en la cual, la mezcla de un ácido y base generaban agua y sal.

HCl (ácido) → H+ + Cl−

NaOH (base) → Na+ + OH−

HCl + NaOH → NaCl + H2O (neutralización)

De esta forma, el agua era un compuesto especial, ya que tenía la capacidad de generar la misma cantidad de OH− y H+; es decir, podía tener comportamiento de ácido y base. Se dice que el agua es una sustancia anfótera por esta propiedad.

H2O ↔ H+ + OH

Más tarde, en 1923, dos autores; Brønsted y Lowry, señalan una teoría en la cual postulaban como ácidos aquellos compuestos capaces de ceder H+ al medio y como base a los que aceptan el H+[5]. Se cambiaba el concepto de generación de agua y sales, y se agregaba el de ácido y base conjugada. Ya no era un problema de cationes y aniones, sino de transferencia de H+. La teoría de Brønsted-Lowry incluye a la de Arrhenius y, además, explica reacciones ácido-base que no están relacionadas al agua.

Un ejemplo es el amoniaco (NH3), una base que acepta protones para generar ion amonio (NH4+). Este último tiene la capacidad de ceder su H+, por lo tanto, es el ácido conjugado de la base:

NH3 + H+ ↔ NH4+

B + H+ ↔ BH+

B es la base y BH+ el ácido conjugado.

De la misma forma, un ácido cede protones formando su base conjugada; siendo la ecuación general de los ácidos:

AH ↔ A− + H+

AH es el ácido y A− la base conjugada.

La definición de Brønsted-Lowry es actualmente la más empleada para caracterizar reacciones ácido-base, ya que explica en forma didáctica y simple las variaciones químicas evidenciadas. Sin embargo, no se revelaba el comportamiento ácido que tenían algunos compuestos en los que no había liberación de hidrógeno.

Lewis, al poco tiempo, explicaría en una nueva teoría la realidad de las reacciones ácido-base[5]. Se caracteriza a los ácidos y bases desde un concepto distinto, sustentado en la formación de compuestos químicos mediado por el traspaso de pares electrónicos; y no de H+. Se describe a la “base” como aquella molécula capaz de ceder un par electrónico y un “ácido” quien los acepta.

Todo elemento tiende a adquirir una configuración eléctricamente estable[5]. Los elementos más estables son los gases nobles que pueden estar aislados en la naturaleza sin formar compuestos. En cambio, otros elementos se enlazan entre ellos formando compuestos químicos, y así, logran una configuración electrónica estable. Los gases nobles se caracterizan por tener ocho electrones en el último nivel (dos en el caso del helio). Es decir, tienen su último orbital atómico completo, y esto, es lo que les brinda estabilidad eléctrica[5].

Por ejemplo, el NaCl es un compuesto que confiere estabilidad tanto al sodio como al cloro. Si el sodio perdiera un electrón tendría una configuración electrónica similar a la del neón; un gas noble. En cambio, para el cloro sería benéfico ganar un electrón con el cual tendría configuración similar al argón (otro gas noble). Es por esta situación que forman un compuesto “prestando” electrones, y así, creando un “enlace” se logra la estabilidad eléctrica (Figura 1).

Si el sodio (Na) forma un enlace entregando su electrón solitario del último orbital al cloro (Cl), ambos quedan con orbitales completos. El NaCl puede separarse en catión Na+ y anión Cl−. El cloruro (Cl−) se queda con el electrón del Na+, y así, ambos mantienen sus últimos orbitales completos.

Figura 1. Configuración electrónica del sodio y cloro; generación de iones y sal.

Esta interacción es la base de la formación de compuestos y, por tanto, de la materia que existe en el Universo. La teoría de Lewis describe otra forma de interactuar para lograr una estabilidad eléctrica: las reacciones ácido-base (Figura 2).

En la Figura 2, el NH3 (base) entrega un par electrónico al hidrógeno del HCl (ácido), el cual “cede su H+” para esta reacción. Así, ambos compuestos (Cl− y NH4+) adquieren estabilidad eléctrica en su último orbital atómico. El nitrógeno del NH3 posee cinco electrones en su último nivel, por lo tanto, requiere tres electrones para adquirir la configuración del Neón. Así, se enlaza con tres hidrógenos obteniendo estabilidad eléctrica (NH3). El nitrógeno queda con tres de sus electrones “ocupados” formando enlaces con hidrógeno mientras un par está libre. Ese par electrónico puede ser entregado al hidrógeno del ácido clorhídrico el que, a su vez, pierde un ion H+ (cede H+ según Brønsted-Lowry). Finalmente, el par de electrones es cedido al H+ quien, uniéndose al NH3, logra la estabilidad eléctrica al conseguir la configuración electrónica del gas noble helio. Y, además, el ion Cl− al haberse quedado con el electrón del hidrógeno, continúa teniendo la configuración electrónica estable del argón.

Figura 2. Reacción ácido-base del ácido clorhídrico más amoniaco y reacción del ácido metanoico.

El caso del ácido metanoico o fórmico es similar (Figura 2). El formato (CHO2−) actúa como base al ceder un par electrónico del oxígeno. Este par electrónico es aceptado por un protón del medio, quien uniéndose a la molécula genera el ácido fórmico (CH2O2). Si el hidrógeno del ácido fórmico cede su par electrónico, se separa del ácido generando un protón (H+) y su base conjugada: el formato.

Es decir, en las reacciones ácido-base donde hay transferencia de protones, el hidrógeno del ácido pierde su par electrónico entregándolo a la molécula de ácido. Esto genera un protón más la base conjugada. Al inverso, la base dona su par electrónico a un protón del medio para formar un ácido. Estas reacciones se encuentran en equilibrio en la naturaleza y la capacidad que tiene el compuesto para aportar protones al medio determinará sus propiedades de ácido.

La teoría de Lewis permite integrar todos los conceptos, demostrando que las reacciones ácido-base son un evento asociado a la formación de compuestos debido a la tendencia de los elementos por lograr su estabilidad electrónica.

La teoría ácido-base de Arrhenius explicaba los fenómenos químicos ácido-base que ocurrían cuando el solvente era agua, pero no permitía entender las reacciones fuera de ella. La teoría de Brønsted-Lowry independizó las reacciones ácido-base del solvente acuoso estableciendo que solo existía un traspaso de H+. Lamentablemente, había situaciones donde no ocurría la transferencia de esta molécula. Finalmente, fue la teoría de Lewis la que logró explicar todas las reacciones ácido-base mediante el traspaso de pares electrónicos. Sin embargo, aún faltaba más. Las distintas moléculas no transferían sus pares electrónicos en forma homogénea a otra molécula, sino que preferían algunas en desmedro de otras. Pearson, en 1963, clasifica los ácidos y bases de Lewis según propiedades como el tamaño molecular, estado de oxidación, carga y polarizabilidad. Distingue los ácidos “duros” que tienden a reaccionar con bases “duras”, mientras ácidos “blandos” con bases “blandas” (Teoría ácido-base duro-blando)[6].

Todas las teorías son correctas, la diferencia es que conforme van evolucionando incluyen a la teoría anterior, además de explicar los vacíos existentes. Es similar a lo que ocurre en Física; la Relatividad General de Einstein incluye a la Mecánica Clásica newtoniana, dando explicación a algunos eventos que esta última no permitía, sin embargo, aún es totalmente vigente y correcta.

En medicina y ciencias biológicas las reacciones ácido-base involucran un solvente acuoso y, disueltas en este, moléculas orgánicas e inorgánicas. Los ácidos orgánicos son aquellos que poseen un esqueleto de carbono más un grupo carboxilo (-COOH), el cual es capaz de entregar H+ al medio (aceptar pares electrónicos). Una base orgánica (R-COO−) acepta H+ (cede pares electrónicos). Las moléculas inorgánicas poseen otros elementos en su estructura sin un esqueleto carbonado. Todos los ácidos o álcalis inorgánicos que participan de reacciones ácido-base biológicas (ej. H2SO4 o ácido sulfúrico, H3PO4 o ácido fosfórico, HCl o ácido clorhídrico), tienen hidrógeno en su estructura el cual será intercambiado como H+. En suma, las reacciones ácido-base biológicas de seres vivos ocurren en un solvente acuoso y las moléculas “ácidas” o “básicas” intercambian H+. Por simplicidad, en la práctica médica, se utiliza la teoría de Brønsted-Lowry para esquematizar las reacciones ácido-base.