Erhalten Sie Zugang zu diesem und mehr als 300000 Büchern ab EUR 5,99 monatlich.
Старение — это болезнь, которая убивает? Достаточно долго врачи считали, что это так. Доктор Грегер утверждает: старение может быть здоровым и счастливым. Он нашел способ справиться с хроническими заболеваниями, сокращающими жизнь и делающими старость мучительной. В клетках нашего организма заложены одиннадцать путей старения: таковы законы биологии. Но старение клеток можно остановить. Для этого вам понадобятся не дорогостоящие препараты, а лук, яблоки и капуста. Просто задайте себе вопрос: бургер или жизнь? — и вы сразу окажетесь на пути к пониманию методов, предложенных автором. Вдохновленный особенностями питания и образа жизни долгожителей "голубых зон", доктор Грегер сформулировал простые, но научно обоснованные правила долголетия. Следуйте им, питайтесь правильно, и в любом возрасте вы будете чувствовать себя молодыми — и телом, и душой.
Sie lesen das E-Book in den Legimi-Apps auf:
Seitenzahl: 2299
Veröffentlichungsjahr: 2024
Das E-Book (TTS) können Sie hören im Abo „Legimi Premium” in Legimi-Apps auf:
Ähnliche
Майкл Грегер
Живи долго! Научный подход к долгой молодости и здоровью. — СПб.: Питер, 2024.
ISBN 978-5-4461-2235-6
© ООО Издательство "Питер", 2024
Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме без письменного разрешения владельцев авторских прав.
Оглавление
От издательства
Список литературы к этой книге насчитывает более 8300 наименований и доступен в электронном виде (на английском языке). Скачайте его здесь:
nutritionfacts.org/book/how-not-to-age/citations
Ваши замечания, предложения, вопросы отправляйте по адресу [email protected] (издательство «Питер»).
Мы будем рады узнать ваше мнение!
На веб-сайте издательства www.piter.com вы найдете подробную информацию о наших книгах.
Другие книги Майкла Грегера
Не сдохни! Еда в борьбе за жизнь
Не сдохни! 100+ рецептов в борьбе за жизнь
Не сдохни на диете
Не сдохни на диете. 100+ рецептов для похудения и здоровья
Выжить в пандемию
Моей двоюродной бабушке Перл
Предисловие
Пока я писал эту книгу, мне исполнилось пятьдесят лет, поэтому тема приобрела персональную актуальность, отсутствовавшую в моей последней книге по питанию «Не сдохни на диете», где речь шла о снижении веса. Однако между этими двумя темами существует четкая параллель: обе они затронуты разлагающим влиянием коммерческих интересов. Индустрия диет1 и антивозрастных препаратов2 — это многомиллиардные гиганты. При таком количестве денег соблазн рекламировать продукты, способные сотворить чудо, просто непреодолим.
Каждый образованный читатель, ищущий простых практических советов в любой области, будь то продление жизни или обретение легкости бытия, бывает буквально сметен непостижимым шквалом предложений таблеток и снадобий. Даже врачу, имеющему доступ к безбрежному океану рецензируемых медицинских публикаций, бывает непросто увидеть, что король-то голый! И это делает мою работу еще более важной. Если мне потребовалось три года, чтобы просеять все научные данные о старении, то у случайного наблюдателя, боюсь, мало шансов самостоятельно отделить правду от лжи. Бывший президент Геронтологического общества Америки писал, что «трудно найти темы, которые были бы более обманчивы для некритичных и более выгодны для недобросовестных»3.
Область антивозрастной медицины считается «благодатной почвой для мошенников и аферистов»4, а в популярной литературе на эту тему содержится «огромное количество дезинформации»5. Маркетологи часто обращаются к пожилым людям, предлагая им шарлатанские средства от старения6. Их товары широко представлены в интернете, а также в клиниках, предлагающих «борьбу со старением»7. Эти схемы неоднократно становились предметом расследований в Сенате и Конгрессе США под такими названиями, как «Мошенники, лохотронщики и продавцы змеиного масла»8 и «Шарлатанство. Скандал на 10 миллиардов долларов»9. В настоящее время размер индустрии антивозрастных средств в Америке может составлять около 88 млрд долларов10, в то время как мировая индустрия оценивается в 292 млрд долларов11. Сюда входит все — от кремов против морщин до «протеиновых блинчиков, которые не дают стареть», рекламируемых телепроповедником Пэтом Робертсоном. «Старение, возможно, не очень полезно для здоровья, — говорится в одной из экономических статей, — но оно определенно полезно для бизнеса»12.
Ослепленный наукой
По данным исследования, 60 % американцев в возрасте 65 лет и старше прибегают к омолаживающим процедурам13. Однако, по словам директора Института биологии старения, почти во всех случаях эти процедуры не имеют научного обоснования14. Хотя, казалось бы, должны. Научные открытия, эксплуатируемые жаждущей сенсаций прессой, уже давно оппортунистически переупаковываются спекулянтами.
Достижения XIX века в области изучения магнитного поля привели к появлению рекламы, утверждавшей: «В Америке не будет ни одного больного человека, если наше магнитное белье станет частью гардероба каждой леди и каждого джентльмена, а также младенцев и детей». Менее комичным и более трагичным стал интерес общественности к работе Марии Кюри — он привел к появлению целого ряда радиоактивных продуктов, которые, как утверждалось, «оживляют» и «заряжают энергией»15. Как гласил один из заголовков Wall Street Journal, «радиевая вода работала прекрасно, пока у пьющего ее не отвалилась челюсть»16.
Сегодня эта так называемая эксплуатация науки проявляется в открытии в Калифорнии и Флориде17 сотен нелегальных клиник «стволовых клеток». Она использует научный язык для придания легитимности своим непроверенным методам лечения18. В статье Scientific American «Нет правды в источнике молодости» три известных исследователя старения пришли к выводу, что «общественность подвергается бомбардировке хайпом и ложью»19.
На одного из этих исследователей соучредители Американской академии медицины за продление жизни20 подали иск на сумму более 200 млн долларов за презентацию подобной организации во время вручения ей премии «Серебряное руно» — шуточной награды, которой награждаются «самые нелепые, возмутительные, научно не обоснованные или преувеличенные утверждения о вмешательстве в процесс старения или возрастные заболевания»21. Американская академия возразила, что она «не пропагандирует и не поддерживает какие-либо конкретные методы лечения, а также не продает и не рекомендует коммерческие продукты»22. Однако, заглянув на ее сайт, можно обнаружить, что она активно привлекала и размещала целый каталог рекламных объявлений на странице под названием «Найти антивозрастной продукт или услугу», разработка которой, по ее словам, была «вызвана многочисленными запросами, поступающими каждый день»23, 24.
«Геронтологический истеблишмент» обвиняют в стремлении саботировать деятельность новичков, таких как Американская академия медицины за продление жизни25, соучредитель которой утверждает, что борется со «старой философией», согласно которой «старение неизбежно, ничего не поделаешь, смиритесь с этим, состарьтесь и умрите»26. Я вижу заслуги обеих сторон в этом столкновении культур: геронтологии (изучающей старость), стремящейся сохранить с таким трудом достигнутые успехи в государственном финансировании фундаментальных исследований старения, и более амбициозных борцов против старения, которые, как представляется, ставят под сомнение базовые принципы науки. «Иными словами, — говорится в официальном ответе Американской академии антивозрастной медицины на критику, — геронтология, поддерживающая культ смерти, отчаянно пытается сохранить устаревшую позицию, согласно которой старение является естественным и неизбежным»27.
Антивозрастная медицина вызывала бы больше доверия, если бы ее продвигали те, кто погружен в исследования, а не «предприимчивые бизнесмены, реагирующие на рыночные возможности»28. Однако противодействие волне антивозрастной медицины, возможно, слишком сильно толкнуло маятник в другую сторону. Как отмечает главный редактор журнала Biogerontology, история антивозрастных исследований, несомненно, «изобилует мошенничеством, псевдонаукой, шарлатанством»29, но (вполне одобряемый!) крестовый поход против любого намека на нечестность, похоже, вызывал рефлекторное «все хайп, никакой надежды», что не соответствует реальным научным достижениям в области вмешательства в процесс старения30.
Я знаю, что в некоторых кругах сегодня «наука» — это ругательное слово. После нескольких лет безумия ковида коллеги, которых я когда-то уважал за их интеллект, похоже, утратили навыки критического мышления. Если вас тоже затянуло в кроличью нору каббалистической конспирологии, эта книга, возможно, не для вас. Действительно, пандемия выявила вопиющие институциональные недостатки, которые прокрались даже в научные публикации. Два самых престижных медицинских журнала были вынуждены отозвать статьи из-за сомнений в достоверности данных31, 32. Однако научные журналы остаются золотым стандартом для получения сведений, наиболее приближенных к реальности. Перефразируя высказывание Уинстона Черчилля о демократии как форме правления, можно сказать, что рецензируемая медицинская литература — это худший способ установления фактов о нашем здоровье, за исключением всех остальных.
О моей работе
Главный редактор одного из ведущих геронтологических журналов утверждает, что большинство ученых, занимающихся проблемами старения и «хорошо известных публике, являются недобросовестными распространителями бесполезных снадобий в ранге панацеи»33. Легко поддаться влиянию харизматичных гуру, но когда речь идет о чем-то столь жизненно важном, как здоровье и благополучие нас самих и наших близких, мы должны полагаться не на обещания, а на доказательства. Именно поэтому я вооружен цитатами до зубов. В книге «Не сдохни! Еда в борьбе за жизнь» было около 2000 ссылок. В «Не сдохни на диете» — 5000. В этой книге их набралось более 13 000, что оказалось проблемой.
Я обещал издательству книгу объемом не более 600 страниц, но когда все было сделано, моя рукопись приблизилась к объему в 2150 страниц. Ужас. Я не хотел терять ни слова, поэтому первым шагом к сокращению было размещение 995 страниц ссылок на источники в интернете. На с. 669 есть веб-адрес (see.nf/citations) и QR-код для получения полного списка публикаций, на которые даны ссылки в этой книге.
За последние три года я и моя команда прочитали более 20 000 работ по проблемам старения, так что вам не придется этого делать, чему вы, надеюсь, будете рады! Преимущество представления ссылок в интернете заключается в том, что я могу сделать гиперссылку на каждую из публикаций, и она приведет вас непосредственно к источнику. Вы можете скачать pdf-файлы и самостоятельно ознакомиться с оригинальными исследованиями.
Тем не менее у меня оставалась рукопись с четырехзначным количеством страниц. Мне нужно было придумать, как сократить книгу в два раза, чтобы соответствовать типографским требованиям. Проблема в том, что резать было нечего. Многие популярные авторы, пишущие о медицине, перерабатывают содержание своих предыдущих работ и используют их повторно, чтобы заработать на очередной публикации. Я же стараюсь делать все наоборот, готовя совершенно новый материал, поэтому на протяжении всего текста я отсылаю вас к разделам моих предыдущих книг, где я представлял соответствующие концепции. Я решил, что единственный способ уложиться в заданное количество страниц — это превратить книгу в полноценное аудиовизуальное произведение.
Вы увидите, что по всей книге я разместил ссылки на видеоролики. Мы с командой подготовили сотни видеороликов, каждый продолжительностью около пяти минут, чтобы поделиться с вами дополнительной информацией, которую мне пришлось вырезать из рукописи. Не волнуйтесь, все полезные выводы содержатся в тексте. Но я не хочу, чтобы кто-то верил мне на слово. Я стараюсь показать, как именно я пришел к той или иной рекомендации. К сожалению, ограниченный объем книги не всегда позволяет мне сделать это в полной мере. Но я подготовил ссылки, чтобы вы могли глубже изучить факты, подтверждающие мои выводы.
Старение — главная причина смерти
Не существует такого медицинского понятия, как смерть от старости. В результате изучения более 42 000 вскрытий было установлено, что те, кто дожил как минимум до 100 лет, умерли от болезней в 100 % случаев. Хотя большинство из них, даже по мнению врачей, были здоровы непосредственно перед смертью, ни один из них не «умер от старости». Они умерли от болезней, чаще всего от сердечных приступов34. Аналогичные результаты были получены и в других посмертных исследованиях столетних людей35 и людей старше 85 лет — возрастной группы, называемой долгожителями36, 37, 38.
Если старение убивает через болезни39, то почему бы моей книге не стать той единственной книгой о долголетии, которая нужна всем? В ней я рассказал о том, что мы можем сделать, чтобы устранить каждую из пятнадцати ведущих причин смерти, начиная с сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются убийцей номер один не только столетних людей, но и людей других возрастных групп40. В США сердечно-сосудистые заболевания были основной причиной смерти начиная с 1900 года, за исключением 1918 года, когда свирепствовала пандемия гриппа41. (В отличие от того гриппа, как я подробно описал в книге How to Survive a Pandemic («Выжить в пандемию»), COVID занял только третье место42.) Болезни сердца были основной причиной смерти и инвалидности во всем мире на протяжении большей части этого столетия43 и, по прогнозам, останутся таковыми в ближайшие десятилетия44. Но так ли это на самом деле?
Поскольку пожилой возраст является самым большим фактором риска для развития большинства смертельных заболеваний45, можно утверждать, что основной причиной смерти все же является старение46. Смертность от возрастных заболеваний, таких как болезни сердца, рак, инсульт и деменция, растет в геометрической прогрессии47. Сравните: в одной возрастной группе высокий уровень холестерина может увеличить риск сердечных заболеваний в 20 раз48, но у 80-летнего человека риск сердечного приступа может быть в 500 раз49 выше, чем у 20-летнего50. Растительная диета способна снизить риск развития деменции в 3 раза51, но угроза деменции у людей старше 85 лет в 300 раз выше, чем у тех, кто моложе 65 лет52. Причина, по которой мы фокусируемся на таких вещах, как холестерин, заключается в том, что это модифицируемый фактор риска, но что, если бы скорость старения тоже поддавалась модификации? И вместо того чтобы сосредоточиться на отдельных дегенеративных заболеваниях, как это делается сейчас, мы бы могли замедлить сам процесс старения?
Помню, как в детстве я мечтал, когда вырасту, избавить людей от рака. Но даже если все формы рака были бы ликвидированы, средняя продолжительность жизни в США увеличилась бы всего на три года53. Почему? Потому что избежать рака означало бы лишь отсрочить смерть от инфаркта или инсульта. Если нас не настигнет один возрастной недуг, то настигнет другой. Бороться с каждым заболеванием в отдельности неэффективно, и усилия по замедлению старения должны быть направлены на решение всех этих проблем одновременно54.
Представьте себе, что существует метод, который защищает не только от главных убийц, но и от артрита, деменции, остеопороза, болезни Паркинсона и сенсорных нарушений (слуха и зрения). Поскольку такие риски имеют тенденцию повышаться вдвое каждые семь лет, даже простое замедление старения, при котором, например, средний 65-летний человек будет иметь такой же профиль здоровья и риск заболеваний, как сегодняшний 58-летний, могло бы вдвое снизить риск смерти, немощи и инвалидности для каждого человека55.
Именно поэтому я написал эту книгу.
Является ли старение болезнью?
На протяжении десятилетий одним из наиболее спорных вопросов в геронтологии был вопрос о том, следует ли считать само старение болезнью56. Да, старение естественно, но ведь и инфекцию мы называем болезнью. Старение универсально. Да, но ведь и простудой болеют все57. Если вам интересно, я более подробно останавливаюсь на этом вопросе в своем видеоролике see.nf/agingdisease. Какая разница, как мы это называем? Роза под любым другим именем увядает так же быстро. Но есть надежда, что классификация болезней приведет к выделению большего количества ресурсов на исследования старения, подобно тому как недавнее объявление ожирения болезнью привело к расширению исследований ожирения58.
Можно подумать, что фармацевтические гиганты вкладывают деньги в то, что, несомненно, станет лекарством-блокбастером. Но зачем тратить деньги на исследования, если их можно потратить на маркетинг всех тех непроверенных антивозрастных средств, которые они уже продают? Многие ведущие линии БАД принадлежат фармацевтическим компаниям59, 60. Именно они продают «космецевтику*»61 и «антивозрастные» средства для кожи62. Производитель лекарств Sanofi даже сотрудничает с Coca-Cola, чтобы создать «напиток красоты»63. Они зарабатывают деньги на доверчивости и отчаянном желании людей получить волшебное антивозрастное средство64. Зачем тратить деньги на доказательство того, что что-то действительно работает?
Жив и здоров
На вопрос «Как долго вы хотели бы прожить: 85, 120, 150 лет или неограниченно долго?» около двух третей опрошенных ответили, что предпочли бы дожить до 85 лет. Но если переформулировать вопрос так: «Как долго вы хотели бы прожить в условиях гарантированного психического и физического здоровья?», то самым популярным ответом оказался: «Неограниченно долго»65. Идея о важности не только того, как долго мы живем, но и того, насколько хорошо, воплощена в греческом мифе о Титоне, которому Зевс даровал вечную жизнь, но не вечную молодость, поэтому с возрастом тот одряхлел и стал непрерывно бормотать (а затем превратился в цикаду)66.
Долголетие — действительно пиррова победа, если эти дополнительные годы характеризуются неизбежным упадком сил67. Только около 18 % людей можно назвать «успешно стареющими»68. По данным исследований, распространенность мультиморбидности — сосуществования нескольких хронических заболеваний — среди пожилых людей составляет от 55 до 98 %69. К 85 годам более 90 % имеют как минимум одно заболевание, а в среднем — около четырех70. Восемьдесят пять процентов онкологических больных склонны переоценивать свою выживаемость71, это характерно и для людей с другими хроническими заболеваниями. У страдающих сердечной недостаточностью или хроническими обструктивными заболеваниями легких, такими как эмфизема, вероятность умереть в течение последующего года примерно в 3 раза выше, чем они прогнозировали. Девяносто шесть процентов пациентов, находящихся на амбулаторном диализе, считали, что шансы на то, что они проживут более 5 лет, были высокими, однако почти половина из них умерла менее чем через 2 года72.
В связи с этим возникает понятие «продолжительность здоровой жизни» (healthspan) — период жизни, проведенный в хорошем состоянии здоровья, без хронических заболеваний и инвалидности73. Неудивительно, что люди скептически относятся к мерам по продлению жизни, поскольку мы видим, что продолжительность нашей жизни увеличивается, а продолжительность здоровья сокращается. «Все хотят жить вечно, — перефразируя Джонатана Свифта, — но никто не хочет стареть».
В США, например, мы живем дольше в болезни, а не в здравии. Двадцатилетний человек в 1998 году мог рассчитывать прожить еще около 58 лет, а 20-летний человек в 2006 году — 59 лет. Однако 20-летний человек 1990-х годов десять из этих лет боролся бы с хроническими заболеваниями, а сейчас этот срок увеличился до 13 лет. Вот и получается: один шаг вперед — три шага назад. Исследователи также отметили, что мы живем на два функциональных года меньше, то есть увеличивается срок, когда мы уже не в состоянии осуществлять основные виды деятельности: ходить на расстояние в четверть мили**, стоять или сидеть в течение двух часов без необходимости прилечь или использовать специальное оборудование74. Другими словами, мы живем дольше, но болеем больше.
Именно поэтому в этой книге рассматриваются вопросы продолжительности жизни и здоровья. Какой смысл жить дольше, если вы не можете наслаждаться жизнью? Я искренне надеюсь, что эта книга добавит не только годы к вашей жизни, но и жизнь к вашим годам.
Ссылки на источники
1 . Kassirer J, Angell M. Losing weight—an ill-fated New Year’s resolution. N Engl J Med. 1998;338(1):52–4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9414332/
2 . Nelson TD. Promoting healthy aging by confronting ageism. Am Psychol. 2016;71(4):276–82. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27159434/
3 . Binstock RH. Anti-aging medicine and research: a realm of conflict and profound societal implications. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004;59(6):B523–33. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15215257/
4 . Reddy SSK, Chaiban JT. The endocrinology of aging: a key to longevity “great expectations.” Endocr Pract. 2017;23(9):1110–9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28704100/
5 . Kristjuhan Ü. Real aging retardation in humans through diminishing risks to health. Ann N Y Acad Sci. 2007;1119:122–8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18056961/
6 . Roe DA. Health foods and supplements for the elderly. Who can say no? N Y State J Med. 1993;93(2):109–12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8455823/
7 . Perls TT. Anti-aging quackery: human growth hormone and tricks of the trade—more dangerous than ever. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004;59(7):682–91. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15304532/
8 . United States Senate, Special Committee on Aging. Senate hearing 107–190. Swindlers, hucksters and snake oil salesmen: hype and hope of marketing anti-aging products to seniors. U.S. Government Printing Office. September 10, 2001.; https://www.govinfo.gov/content/pkg/CHRG-107shrg76011/html/CHRG-107shrg76011.htm
9 . United States Congress House of Representatives, Select Committee on Aging. Quackery: a $10 billion scandal. U.S. Government Printing Office. May 31, 1984.; https://centerforinquiry.org/wp-content/uploads/sites/33/quackwatch/pepper-report.pdf
10 . Newton JP. Anti-ageing–fact, fiction or faction? Gerodontology. 2011;28(3):163–4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21843158/
11 . Anti-aging treatment claims: the promises vs. the science. Consum Rep. 2015;80(8):15–7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26159004/
12 . McConnel C, Turner L. Medicine, ageing and human longevity: the economics and ethics of anti-ageing interventions. EMBO Rep. 2005;6(S1):S59–62. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15995665/
13 . Anti-aging treatment claims: the promises vs. the science. Consum Rep. 2015;80(8):15–7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26159004/
14 . Wick G. “Anti-aging” medicine: does it exist? A critical discussion of “anti-aging health products.” Exp Gerontol. 2002;37(8–9):1137–40. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12213565/
15 . Caulfield T. Blinded by science. The Walrus. https://thewalrus.ca/blinded-by-science/. Published September 12, 2011. Updated April 19, 2020. Accessed January 22, 2023.; https://thewalrus.ca/blinded-by-science/
16 . Winslow R. The radium water worked fine until his jaw fell off. Wall Street Journal. August 1, 1990:A1.; https://web.archive.org/web/20170216124222/ https://case.edu/affil/MeMA/MCA/11-20/1991-Nov.pdf
17 . Turner L. The US direct-to-consumer marketplace for autologous stem cell interventions. Perspect Biol Med. 2018;61(1):7–24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29805145/
18 . Murray IR, Chahla J, Frank RM, et al. Rogue stem cell clinics. Bone Joint J. 2020;102-B(2):148–54. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32009438/
19 . Olshansky SJ, Hayflick L, Carnes BA. No truth to the fountain of youth. Sci Am. 2002;286(6):92–5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12030096/
20 . Epstein D. Anti-aging doctors sue professors. Inside Higher Ed. https://www.insidehighered.com/news/2005/06/21/anti-aging-doctors-sue-professors. Published June 21, 2005. Accessed January 22, 2023.; https://www.insidehighered.com/news/2005/06/21/anti-aging-doctors-sue-professors
21 . MacGregor C, Petersen A, Parker C. Hyping the market for ‘anti-ageing’ in the news: from medical failure to success in self-transformation. BioSocieties. 2018;13(1):64–80. https://link.springer.com/article/10.1057/s41292-017-0052-5
22 . The American Academy of Anti-Aging Medicine’s official position statement on the truth about human aging intervention. American Academy of Anti-Aging Medicine. https://mail.anme.com.mx/modulacion/extra/official_position_statement.pdf. Published June 2002. Accessed September 26, 2022.; https://mail.anme.com.mx/modulacion/extra/official_position_statement.pdf
23 . Binstock RH. The war on “anti-aging medicine.” Gerontologist. 2003;43(1):4–14. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12604740/
24 . Find an anti-aging product or service. World Health Network. https://web.archive.org/web/20020402011937/http://www.worldhealth.net/cgi-local/DB_Search/db_search.cgi?setup_file=whn_productsa.setup.cgi. Accessed January 31, 2023.; https://web.archive.org/web/20020402011937/http://www.worldhealth.net/cgi-local/DB_Search/db_search.cgi?setup_file=whn_productsa.setup.cgi
25 . Zs-Nagy I. Is consensus in anti-aging medical intervention an elusive expectation or a realistic goal? Arch Gerontol Geriatr. 2009;48(3):271–5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19269702/
26 . Binstock RH. The war on “anti-aging medicine.” Gerontologist. 2003;43(1):4–14. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12604740/
27 . The American Academy of Anti-Aging Medicine’s official position statement on the truth about human aging intervention. American Academy of Anti-Aging Medicine. https://mail.anme.com.mx/modulacion/extra/official_position_statement.pdf. Published June 2002. Accessed September 26, 2022.; https://mail.anme.com.mx/modulacion/extra/official_position_statement.pdf
28 . Walker RF. On the evolution of anti-aging medicine. Clin Interv Aging. 2006;1(3):201–3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18046871/
29 . Rattan SIS. Anti-ageing strategies: prevention or therapy? EMBO Rep. 2005;6(Suppl 1):S25–9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15995657/
30 . Rae MJ. All hype, no hope? Excessive pessimism in the “anti-aging medicine” special sections. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005;60(2):139–40. https://academic.oup.com/biomedgerontology/article/60/2/139/563273
31 . Mehra MR, Desai SS, Kuy S, Henry TD, Patel AN. Retraction: cardiovascular disease, drug therapy, and mortality in COVID-19. N Engl J Med. DOI: 10.1056/nejmoa2007621. N Engl J Med. 2020;382(26):2582. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32501665/
32 . Mehra MR, Ruschitzka F, Patel AN. Retraction—Hydroxychloroquine or chloroquine with or without a macrolide for treatment of COVID-19: a multinational registry analysis. Lancet. 2020;395(10240):1820. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32450107/
33 . Miller RA. Extending life: scientific prospects and political obstacles. Milbank Q. 2002;80(1):155–74. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11933792/
34 . Berzlanovich AM, Keil W, Waldhoer T, Sim E, Fasching P, Fazeny-DBerzl B. Do centenarians die healthy? An autopsy study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005;60(7):862–5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16079208/
35 . Gessert CE, Elliott BA, Haller IV. Dying of old age: an examination of death certificates of Minnesota centenarians. J Am Geriatr Soc. 2002;50(9):1561–5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12383155/
36 . Wilson DM, Cohen J, Birch S, et al. “No one dies of old age”: implications for research, practice, and policy. J Palliat Care. 2011;27(2):148–56. https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/082585971102700211
37 . Berzlanovich AM, Missliwetz J, Sim E, et al. Unexpected out-of-hospital deaths in persons aged 85 years or older: an autopsy study of 1886 patients. Am J Med. 2003;114(5):365–9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12714125/
38 . John SM, Koelmeyer TD. The forensic pathology of nonagenarians and centenarians: do they die of old age? (The Auckland experience). Am J Forensic Med Pathol. 2001;22(2):150–4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11394748/
39 . Blagosklonny MV. Answering the ultimate question “what is the proximal cause of aging?” Aging (Albany NY). 2012;4(12):861–77. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23425777/
40 . Murray CJL, Barber RM, Foreman KJ, et al. Global, regional, and national disability-adjusted life years (DALYs) for 306 diseases and injuries and healthy life expectancy (HALE) for 188 countries, 1990–2013: quantifying the epidemiological transition. Lancet. 2015;386(10009):2145–91. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26321261/
41 . Writing Group Members, Roger VL, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics—2012 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2012;125(1): e2-e220. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22179539/
42 . Murphy SL, Kochanek KD, Xu J, Arias E. Mortality in the United States, 2020. NCHS Data Brief. 2021;(427):1–8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34978528/
43 . Murray CJL, Barber RM, Foreman KJ, et al. Global, regional, and national disability-adjusted life years (DALYs) for 306 diseases and injuries and healthy life expectancy (HALE) for 188 countries, 1990–2013: quantifying the epidemiological transition. Lancet. 2015;386(10009):2145–91. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26321261/
44 . Foreman KJ, Marquez N, Dolgert A, et al. Forecasting life expectancy, years of life lost, and all-cause and cause-specific mortality for 250 causes of death: reference and alternative scenarios for 2016–40 for 195 countries and territories. Lancet. 2018;392(10159):2052–90. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30340847/
45 . Kaeberlein M. The biology of aging: citizen scientists and their pets as a bridge between research on model organisms and human subjects. Vet Pathol. 2016;53(2):291–8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26077786/
46 . Zainabadi K. A brief history of modern aging research. Exp Gerontol. 2018;104:35–42. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29355705/
47 . Milman S, Barzilai N. Dissecting the mechanisms underlying unusually successful human health span and life span. Cold Spring Harb Perspect Med. 2015;6(1):a025098. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26637439/
48 . Iyen B, Qureshi N, Weng S, et al. Sex differences in cardiovascular morbidity associated with familial hypercholesterolaemia: a retrospective cohort study of the UK Simon Broome register linked to national hospital records. Atherosclerosis. 2020;315:131–7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33187671/
49 . Tsao CW, Aday AW, Almarzooq ZI, et al. Heart disease and stroke statistics—2022 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2022;145(8):e153–639. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35078371/
50 . Jortveit J, Pripp AH, Langørgen J, Halvorsen S. Incidence, risk factors and outcome of young patients with myocardial infarction. Heart. 2020;106(18):1420–6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32111640/
51 . Giem P, Beeson WL, Fraser GE. The incidence of dementia and intake of animal products: preliminary findings from the Adventist Health Study. Neuroepidemiology. 1993;12(1):28–36. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8327020/
52 . Wahl D, Cogger VC, Solon-Biet SM, et al. Nutritional strategies to optimise cognitive function in the aging brain. Ageing Res Rev. 2016;31:80–92. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27355990/
53 . Olshansky SJ, Carnes BA, Cassel C. In search of Methuselah: estimating the upper limits to human longevity. Science. 1990;250(4981):634–40. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2237414/
54 . Vaiserman A, Koliada A, Lushchak O, Castillo MJ. Repurposing drugs to fight aging: the difficult path from bench to bedside. Med Res Rev. 2021;41(3):1676–700. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33314257/
55 . Olshansky SJ, Perry D, Miller RA, Butler RN. In pursuit of the longevity dividend. Scientist (Philadelphia, Pa). 2006;20(3):28–36. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17986572/
56 . Blagosklonny MV. Disease or not, aging is easily treatable. Aging (Albany NY). 2018;10(11):3067–78. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30448823/
57 . De Winter G. Aging as disease. Med Health Care Philos. 2015;18(2):237–43. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25240472/
58 . Zhavoronkov A, Bhullar B. Classifying aging as a disease in the context of ICD-11. Front Genet. 2015;6:326. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26583032/
59 . Hodgson J. Consumer, drug firms vie in vitamins. Wall Street Journal. https://www.wsj.com/articles/SB10001424127887323401904578155050445302398. Published December 2, 2012. Accessed January 24, 2023.; https://www.wsj.com/articles/SB10001424127887323401904578155050445302398
60 . Davis B. The link between Big Pharma and the supplement industry. Elsevier: Pharma R&D Today. https://web.archive.org/web/20220930062808/ https:/pharma.elsevier.com/pharma-rd/link-big-pharma-supplement-industry/. Published July 28th, 2017. Accessed February 10, 2023.; https://web.archive.org/web/20220930062808/ https://pharma.elsevier.com/pharma-rd/link-big-pharma-supplement-industry/
61 . Martin KI, Glaser DA. Cosmeceuticals: the new medicine of beauty. Mo Med. 2011;108(1):60–3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21462614/
62 . Exuviance. Johnson & Johnson. https://www.jnj.com/exuviance. Accessed January 22, 2023.; https://www.jnj.com/exuviance
63 . Spencer M. Coca-Cola, Sanofi in beauty venture. Wall Street Journal. https://www.wsj.com/articles/SB10000872396390443854204578060662301872612. Published October 16, 2012. Accessed January 24, 2023.; https://www.wsj.com/articles/SB10000872396390443854204578060662301872612
64 . Miller RA. Extending life: scientific prospects and political obstacles. Milbank Q. 2002;80(1):155–74. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11933792/
65 . Donner Y, Fortney K, Calimport SRG, Pfleger K, Shah M, Betts-LaCroix J. Great desire for extended life and health amongst the American public. Front Genet. 2016;6:353. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26834780/
66 . Eissenberg JC. Hungering for immortality. Mo Med. 2018;115(1):12–7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30228670/
67 . Hall WJ. Centenarians: metaphor becomes reality. Arch Intern Med. 2008;168(3):262–3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18268165/
68 . Faragher RGA. Should we treat aging as a disease? The consequences and dangers of miscategorisation. Front Genet. 2015;6:171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26236330/
69 . Marengoni A, Angleman S, Melis R, et al. Aging with multimorbidity: a systematic review of the literature. Ageing Res Rev. 2011;10(4):430–9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21402176/
70 . Barnett K, Mercer SW, Norbury M, Watt G, Wyke S, Guthrie B. Epidemiology of multimorbidity and implications for health care, research, and medical education: a cross-sectional study. Lancet. 2012;380(9836):37–43. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22579043/
71 . Smith-Uffen MES, Johnson SB, Martin AJ, et al. Estimating survival in advanced cancer: a comparison of estimates made by oncologists and patients. Support Care Cancer. 2020;28(7):3399–407. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31781946/
72 . Hole B, Salem J. How long do patients with chronic disease expect to live? A systematic review of the literature. BMJ Open. 2016;6(12):e012248. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28039288/
73 . Kaeberlein M. How healthy is the healthspan concept? GeroScience. 2018;40(4):361–4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30084059/
74 . Crimmins EM, Beltrán-Sánchez H. Mortality and morbidity trends: is there compression of morbidity? J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2011 Jan;66(1):75–86. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21135070/
* Направление, сформированное на стыке косметологии и фармакологии. — Примеч. ред.
** Около 400 метров. — Примеч. ред.
Введение
Моя предыдущая книга «Не сдохни!» была не о том, как жить вечно. Это была не книга «Как никогда не умереть». Нет, в ней рассказывалось о том, как не умереть преждевременно, мучаясь от боли после продолжительной, хронической, инвалидизирующей болезни. Хорошая новость, которой я поделился, заключается в том, что мы обладаем огромной властью над судьбой своего здоровья, поскольку подавляющее большинство случаев преждевременной смерти и инвалидности можно предотвратить с помощью здорового питания и образа жизни. Моя новая книга построена на аналогичных принципах. Эта книга не о бессмертии, а о том, как стареть с изяществом и жизненной силой, не страдая от немощи и дряхлости. Но почему мы не можем остановить старение и жить вечно?
«Человек никогда не будет доволен, пока не победит смерть»
Бернард Стрелер
Вспомните эпос о Гильгамеше, написанный более 4000 лет назад75, или недавно отмечавшееся пятисотлетие поиска источника вечной молодости Понсе де Леоном*** — человечество жаждет найти мифический эликсир жизни, который бы устранил беды старения76. А почему бы и нет? Ведь старение — это не какая-то неизменная константа в природе. Эволюция привела к тому, что продолжительность жизни животных различается более чем в миллион раз: от мух, взрослая жизнь которых может длиться всего несколько минут, до моллюсков, живущих более 500 лет77. Как братья Райт черпали вдохновение у птиц, так и мы можем учиться у животных, которые стареют медленно, если вообще стареют78.
Почему мы не можем жить вечно, а некоторые животные могут? И я имею в виду не двухсотлетнего кита и даже не тысячелетнее дерево. Существуют виды (например, туритопсис нутрикула, называемая также бессмертной медузой), которые, по-видимому, не стареют и технически могут жить вечно79. В каком-то смысле бессмертен и человек, поскольку несколько наших клеток продолжают жить в следующем поколении, — я имею в виду сперматозоиды или яйцеклетки, которым посчастливилось найти друг друга. Ребенок вырастает из одной из наших клеток, и в сравнении с этим фактом — что одна клетка может создать человека — идея неограниченной жизни выглядит как совершенно биологически тривиальная. Один маленький оплодотворенный микроскопический шарик может превратиться, возможно, в самый сложный объект в известной нам Вселенной — в человеческий мозг с его 100 000 миль80 из 86 миллиардов нейронов81, имеющих 150 триллионов связей82. Если такое возможно в биологии, то что же тогда невозможно?
Тем не менее в научном мире существует большой скептицизм. Многие считают, что старение — это необратимый процесс83. «Антистарение» сравнивают с «антигравитацией»84. Ярые критики в геронтологическом сообществе обвиняют тех, кто говорит о возможности значительного увеличения продолжительности жизни человека, в «обмане общественности» и утверждают, что «жить дольше 130 [лет] — просто смехотворно»85. Их оппоненты цитируют выдающихся ученых прошлых лет, которые делали столь же абсолютистские заявления, не выдержавшие испытания временем86. Лауреаты Нобелевской премии по физике называли перспективы атомной энергетики бредом, «совершенно ненаучной утопической мечтой, детской страшилкой»87. Лорд Кельвин, считавшийся одним из величайших ученых своего времени, печально известен тем, что утверждал: «Летательные аппараты тяжелее воздуха невозможны»88. Он упорствовал в этом мнении и в 1902 году, всего за год до первого полета в Китти-Хок89.
В лабораторных условиях генетические мутации уже приводят к десятикратному увеличению продолжительности жизни — по крайней мере, у одного из видов червей90. У мышей диетические и генетические манипуляции дают более чем 70%-ное увеличение91. Отдельные изменения, такие как ограничение метионина, включенные в мои рекомендации, которые вы найдете в части IV, «Антивозрастная восьмерка доктора Грегера» (см. с. 537), позволяют увеличить среднюю и максимальную продолжительность жизни крыс примерно на 40 %92, что может привести к увеличению средней продолжительности жизни человека примерно до 110 лет, а долгожителей — до 140 лет93. Эти результаты еще предстоит воспроизвести на людях, но если мы откроем методы, позволяющие не только замедлять старение, но и активно исправлять накопленные повреждения, то ничто не помешает нам жить вечно.
Ученые-мечтатели представляют себе, что время может таять, подобно плавящимся часам на сюрреалистической картине94, и «обновление организма приведет в конечном счете к бесконечному празднику вечной молодости»95. Предполагается, что «скорость убегания от старости» позволит нам жить столько, сколько потребуется, чтобы инновации каждый раз добавляли нам больше времени, чем проходит, — например, чтобы каждый год мы могли добавлять по крайней мере один дополнительный год жизни96. Теоретически это может позволить человечеству иметь практически неограниченную продолжительность жизни. Я же остаюсь агностиком в вопросе о том, возможен ли такой прорыв, но надеюсь, что эта книга поможет вам, независимо от того, стремитесь вы жить достаточно долго, чтобы жить вечно97, или просто пытаетесь умереть молодым как можно позже.
Четыре книги в одной
Когда я сел писать (или, скорее, встал и начал ходить, набирая текст за столом беговой дорожки), мне нужно было принять решение. На чем мне сосредоточиться? На более поверхностных признаках старения, о которых все хотят знать, таких как морщины и седые волосы, или на клинических аспектах, таких как снижение когнитивных способностей? Или же мне следует рассмотреть вопрос о том, как можно замедлить сам процесс старения? Я решил, как вы, вероятно, догадываетесь по объему, если читаете печатную книгу, объединить все вышеперечисленное.
Вдохновением для этой книги послужил консенсусный документ «Методы замедления старения у человека», подготовленный ведущими исследователями в области антивозрастной медицины, такими как доктора Фонтана, Лонго, Синклер и десятки других — практически все, кто имеет отношение к этой области. Они встретились, чтобы определить наиболее перспективные стратегии разработки лекарственных препаратов для борьбы со старением, и составили список основных решений, например фармакологическое ингибирование гормона ИФР-1 или блокирование фермента mTOR. Просматривая этот список, я понял: каждый из этих путей можно регулировать с помощью диеты. Это и стало первым разделом книги.
Часть I. Одиннадцать способов замедления старения
Науку о старении называют «самой динамичной и провокационной в современной биологии»98. Классификация теорий старения, опубликованная более 30 лет назад, выявила более 300 таких теорий, и с тех пор их число только растет99. В первой части книги я выделяю одиннадцать наиболее перспективных способов замедления хода времени и заканчиваю рассказ о каждом из них практическими рекомендациями: как воздействовать на тот или иной фактор старения с помощью диеты и изменения образа жизни. Часть I — немного занудная, в ней содержатся важнейшие понятия и термины, которые будут использоваться во всей книге.
Часть II. Оптимальный антивозрастной режим
Ставки, оценивающие вероятность дожить до 100 лет, выросли примерно с 1 : 20 000 000 до 1 : 50100. Почему одни доживают до своего сотого дня рождения, а другие нет? Дело не только в выборе лучших родителей. Исследования однояйцевых близнецов показывают, что не более 20–30 % различий в продолжительности жизни определяется наследственностью101. Средства массовой информации любят рассказывать о столетних долгожителях, которые объясняют свое долголетие употреблением сала, водки и любимой марки сигарет, но как на самом деле питаются и живут столетние и те, кто уже перешагнул возраст 100 лет?
Во второй части я углубляюсь в изучение моделей поведения, которым следуют люди, живущие в пяти «голубых зонах» долголетия по всему миру. При составлении оптимального антивозрастного рациона я рассматриваю лучшие и худшие продукты питания и напитки. Заслуживает ли красное вино своего символического статуса хранителя жизни? А как насчет кофе? Я рассказываю о «витамине долголетия» эрготионеине, «ахиллесовой пяте» вегетарианцев, а также об оптимальных физических нагрузках и режиме сна для долгой и здоровой жизни.
Часть III. Сохранение функций
Затем, в части III, я перехожу к конкретике. Что вы можете сделать, чтобы сохранить свои кости, кишечник и кровообращение? Волосы, слух и гормональный баланс? Иммунитет и здоровье суставов? Ваши ум и мышцы? Вашу сексуальную жизнь и кожу? Зубы и зрение? И, наконец, сохранять достоинство в смерти? Каждому из этих вопросов посвящены отдельные главы. Смотрите видео see.nf/trailer.
Часть IV. Антивозрастная восьмерка доктора Грегера
Моя «антивозрастная восьмерка» — это заключительный раздел книги, представляющий собой контрольный список действий. Он отсылает читателя к «Ежедневному списку», разработанному мною в предыдущей книге — «Не сдохни!». В дополнение к многочисленным рекомендациям, содержащимся в первых частях, в этой, последней части выделены конкретные продукты питания, добавки или модели поведения, которые могут замедлить старение или увеличить продолжительность жизни. Моя цель — опираясь на имеющиеся научные доказательства, рассмотреть все возможные аспекты рациона питания и образа жизни, способствующие здоровому долголетию.
Ссылки на источники
75 . de Magalhães JP. The scientific quest for lasting youth: prospects for curing aging. Rejuvenation Res. 2014;17(5):458–67. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25132068/
76 . Furrer R, Handschin C. Lifestyle vs. pharmacological interventions for healthy aging. Aging (Albany NY). 2020;12(1):5–7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31937689/
77 . Barja G. Updating the mitochondrial free radical theory of aging: an integrated view, key aspects, and confounding concepts. Antioxid Redox Signal. 2013;19(12):1420–45. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23642158/
78 . de Magalhães JP. The scientific quest for lasting youth: prospects for curing aging. Rejuvenation Res. 2014;17(5):458–67. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25132068/
79 . Kirkwood T. Why can’t we live forever? Sci Am. 2010;303(3):42–9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20812478/
80 . Pakkenberg B, Pelvig D, Marner L, et al. Aging and the human neocortex. Exp Gerontol. 2003;38(1–2):95–9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12543266/
81 . Herculano-Houzel S. The human brain in numbers: a linearly scaled-up primate brain. Front Hum Neurosci. 2009;3:31. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19915731/
82 . Pakkenberg B, Pelvig D, Marner L, et al. Aging and the human neocortex. Exp Gerontol. 2003;38(1–2):95–9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12543266/
83 . Finlay BB, Pettersson S, Melby MK, Bosch TCG. The microbiome mediates environmental effects on aging. BioEssays. 2019;41(10):1800257. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31157928/
84 . Hayflick L. “Anti-aging” is an oxymoron. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004;59(6):B573–8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15215267/
85 . Underwood M, Bartlett HP, Hall WD. Professional and personal attitudes of researchers in ageing towards life extension. Biogerontology. 2009;10(1):73–81. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18516699/
86 . de Grey ADNJ. Like it or not, life-extension research extends beyond biogerontology. EMBO Rep. 2005;6(11):1000. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16264420/
87 . Richmond CR. Population exposure from the fuel cycle: review and future direction. University of North Texas Libraries Government Documents Department. https://digital.library.unt.edu/ark:/67531/metadc1086292/. Published January 1, 1987. Accessed November 28, 2022.; https://digital.library.unt.edu/ark:/67531/metadc1086292/
88 . de Grey ADNJ. Like it or not, life-extension research extends beyond biogerontology. EMBO Rep. 2005;6(11):1000. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16264420/
89 . Thomson W. Kelvin on science: British lord tells his hopes for wireless telegraphy. The Newark Advocate. https://zapatopi.net/kelvin/papers/interview_aeronautics_and_wireless.html. Published April 26, 1902. Accessed October 24, 2022.; https://zapatopi.net/kelvin/papers/interview_aeronautics_and_wireless.html
90 . Ayyadevara S, Alla R, Thaden JJ, Shmookler Reis RJ. Remarkable longevity and stress resistance of nematode PI3K-null mutants. Aging Cell. 2008;7(1):13–22. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17996009/
91 . Bartke A, Wright JC, Mattison JA, Ingram DK, Miller RA, Roth GS. Extending the lifespan of long-lived mice. Nature. 2001;414(6862):412. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11719795/
92 . Richie JP, Leutzinger Y, Parthasarathy S, Malloy V, Orentreich N, Zimmerman JA. Methionine restriction increases blood glutathione and longevity in F344 rats. FASEB J. 1994;8(15):1302–7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8001743/
93 . Miller RA. Extending life: scientific prospects and political obstacles. Milbank Q. 2002;80(1):155–74. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11933792/
94 . Campbell S. Will biotechnology stop aging? IEEE Pulse. 2019;10(2):3–7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31021750/
95 . Faragher RGA. Should we treat aging as a disease? The consequences and dangers of miscategorisation. Front Genet. 2015;6:171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26236330/
96 . de Grey ADNJ. Escape velocity: why the prospect of extreme human life extension matters now. PLoS Biol. 2004;2(6):e187. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC423155/
97 . Kurzweil R, Grossman T. Fantastic voyage: live long enough to live forever. The science behind radical life extension questions and answers. Stud Health Technol Inform. 2009;149:187–94. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19745481/
98 . Raghavachari N. The impact of apolipoprotein E genetic variability in health and life span. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2020;75(10):1855–7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32789475/
99 . Medvedev ZA. An attempt at a rational classification of theories of ageing. Biol Rev Camb Philos Soc. 1990;65(3):375–98. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2205304/
100 . Willcox DC, Willcox BJ, Poon LW. Centenarian studies: important contributors to our understanding of the aging process and longevity. Curr Gerontol Geriatr Res. 2010;2010:484529. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21804821/
101 . Steves CJ, Spector TD, Jackson SHD. Ageing, genes, environment and epigenetics: what twin studies tell us now, and in the future. Age Ageing. 2012;41(5):581–6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22826292/
*** Хуан Понсе де Леон (1460–1521) — испанский конкистадор, который основал первое европейское поселение на Пуэрто-Рико и во время поисков источника вечной молодости в 1513 году первым из европейцев высадился на берега Флориды. — Примеч. ред.
Часть I. Одиннадцать способов замедления старения
Введение
Издавна считается, что ключ к долгой жизни — это грамотный выбор родителей102. А разве долголетие не передается по наследству? Братья и сестры людей, доживших до 100 лет, тоже, вероятно, будут долгожителями, а их родители почти наверняка прожили не менее 90 лет103. С другой стороны, продолжительность жизни супругов иногда сопоставима не меньше, а то и больше, чем продолжительность жизни генетических родственников104. Ваш партнер может оказать такое же влияние, как и ваш родитель. В конце концов, мы передаем не только гены. Возможно, бабушкины рецепты здоровой пищи или любовь к бегу тоже передаются по наследству.
Насколько важны ваши гены?
Для выяснения роли генетики исследователи часто обращаются к близнецовому методу исследования, сравнивая различия между однояйцевыми и разнояйцевыми близнецами105. Загляните на see.nf/genes, чтобы понять, как именно работает этот оригинальный метод оценки наследственности и что было обнаружено с помощью этого и других методов. Коротко скажу, что только 15–30 %106 или менее107 продолжительности нашей жизни, по-видимому, определяется нашими генами, а это значит, что то, как мы проживаем свою жизнь, может определять основную часть нашей судьбы.
Чтобы понять, как увеличить продолжительность жизни сверх того, что нам отведено благодаря относительно небольшой генетической составляющей, необходимо понять различные пути старения. Термин «антиэйджинг» очень часто используется в популярной культуре для обозначения всевозможных непроверенных продуктов и процедур. Я предпочту этим термином обозначать только те средства, которые способны отсрочить или обратить вспять старение путем воздействия на один или несколько установленных механизмов старения108. В знаковой статье, процитированной в биомедицинских публикациях более 7000 раз109, «The Hallmarks of Aging» («Признаки старения»), определены девять общих признаков процесса старения. Я раскрываю их в видео see.nf/genes и рассматриваю каждый из них в этой книге.
Мухи и собаки
Существует множество подходов к раскрытию тайн старения. Можно изучать долгожителей, например столетних и старше (людей, достигших 110 лет), или особенно долго живущих курильщиков, чтобы раскрыть секреты их здоровья110. Или пойти в противоположном направлении и обратить внимание на рано умерших людей, исследуя трагические синдромы ускоренного старения, такие как прогерия, при которой дети стареют в 8–10 раз быстрее обычного111,покрываются морщинами, лысеют и обычно умирают в возрасте около 13 лет от инфаркта или инсульта112. Или можно наблюдать за животными-долгожителями. Есть такой моллюск — океанический куахог, сердце которого за пять веков жизни совершает более миллиарда сокращений113.
В своем видеоролике see.nf/models я рассказываю о возможностях и трудностях экстраполяции результатов исследований старения на используемые в этих случаях «модельные организмы», такие как дрожжи, черви, мухи и мыши114, а также о проектах «гражданской науки****», в рамках которых добровольцы включают в неинвазивные исследования своих собак, чтобы выяснить, почему некоторые «собаки Мафусаила*****» достигают возраста 25 лет и более, а 99,9 % других собак — нет115. Старые собаки страдают от тех же болезней, что и мы: артрита, рака, катаракты, проблем с почками и потери мышечной массы116. Достижения в области собачьего долголетия могут быть применимы не только для борьбы со старением человека, но и для повышения качества и продолжительности жизни более чем 70 миллионов собак — столько их живет в одном доме с нами только в США117.
Ссылки на источники
102 . Kirkwood T. How can we live forever? BMJ. 1996;313(7072):1571. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8990987/
103 . Milman S, Barzilai N. Dissecting the mechanisms underlying unusually successful human health span and life span. Cold Spring Harb Perspect Med. 2015;6(1):a025098. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26637439/
104 . Ruby JG, Wright KM, Rand KA, et al. Estimates of the heritability of human longevity are substantially inflated due to assortative mating. Genetics. 2018;210(3):1109–24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30401766/
105 . Herskind AM, McGue M, Holm NV, Sørensen TIA, Harvald B, Vaupel JW. The heritability of human longevity: a population-based study of 2872 Danish twin pairs born 1870–1900. Hum Genet. 1996;97(3):319–23. https://link.springer.com/article/10.1007/bf02185763
106 . Skytthe A, Pedersen NL, Kaprio J, et al. Longevity studies in GenomEUtwin. Twin Res. 2003;6(5):448–54. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14624729/
107 . Ruby JG, Wright KM, Rand KA, et al. Estimates of the heritability of human longevity are substantially inflated due to assortative mating. Genetics. 2018;210(3):1109–24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30401766/
108 . Lee MB, Hill CM, Bitto A, Kaeberlein M. Antiaging diets: separating fact from fiction. Science. 2021;374(6570):eabe7365. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34793210/
109 . Search results: “the hallmarks of aging.” WebofScience.com. Accessed February 15, 2023.; https://www.webofscience.com/wos/woscc/summary/55559f9d-7ef6-429d-98f8-f41bc4c102d7-84135d71/relevance/1
110 . Levine M, Crimmins E. Not all smokers die young: a model for hidden heterogeneity within the human population. PLoS ONE. 2014;9(2):e87403. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24520332/
111 . Devi AS, Thokchom S, Devi AM. Children living with Progeria. Nurs Care Open Access J. 2017;3(4):275–8. https://medcraveonline.com/NCOAJ/children-living-with-progeria.html
112 . Ahmed MS, Ikram S, Bibi N, Mir A. Hutchinson-Gilford progeria syndrome: a premature aging disease. Mol Neurobiol. 2018;55(5):4417–27. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28660486/
113 . Sosnowska D, Richardson C, Sonntag WE, Csiszar A, Ungvari Z, Ridgway I. A heart that beats for 500 years: age-related changes in cardiac proteasome activity, oxidative protein damage and expression of heat shock proteins, inflammatory factors, and mitochondrial complexes in Arctica islandica, the longest-living noncolonial animal. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69(12):1448–61. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24347613/
114 . Taormina G, Ferrante F, Vieni S, Grassi N, Russo A, Mirisola MG. Longevity: lesson from model organisms. Genes (Basel). 2019;10(7):518. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31324014/
115 . Jónás D, Sándor S, Tátrai K, Egyed B, Kubinyi E. A preliminary study to investigate the genetic background of longevity based on whole-genome sequence data of two Methuselah dogs. Front Genet. 2020;11:315. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32373156/
116 . Kaeberlein M, Creevy KE, Promislow DEL. The Dog Aging Project: translational geroscience in companion animals. Mamm Genome. 2016;27(7–8):279–88. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27143112/
117 . Pitt JN, Kaeberlein M. Why is aging conserved and what can we do about it? PLoS Biol. 2015;13(4):e1002131. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25923592/
**** Концепция проведения научных исследований с привлечением широкого круга добровольцев-любителей (неспециалистов). — Примеч. ред.
***** Имя Мафусаила, прожившего 960 лет, стало синонимом долгожительства. «Собаками Мафусаила» традиционно называют собак-долгожителей. — Примеч. ред.
AMPK
В моей книге «Не сдохни на диете», посвященной всем научно обоснованным методам снижения веса, есть раздел, названный «Усиление AMPK». AMPK (АМФ-активируемая протеинкиназа) — это фермент, который действует как датчик для растений и животных подобно датчику уровня топлива в автомобиле. Как на приборной панели мигает лампочка, когда бензин почти на исходе, так АМРК повышает обороты, когда обнаруживает истощение запасов универсального топлива. AMPK переключает организм с накопления жира на его сжигание для восстановления энергетического баланса. Поэтому AMPK известен не только как главный энергетический сенсор118 в нашем организме, но и как регулятор жировых отложений119. Именно поэтому я отвожу ей главную роль в книге «Не сдохни на диете». Но она влияет не только на контроль веса. Она также может контролировать старение120.
Во времена изобилия наши клетки могут работать на полную мощность. Однако в условиях дефицита — когда не хватает пищи для животных или света для растений (темнота — это, по сути, голод для растений)121 — в работу включается АМРК, который переводит клетку в режим экономии и начинает использовать запасы энергии, например сжигать жиры. Наши клетки также могут запускать программу утилизации, называемую аутофагией.
Аутофагия — это процесс уборки, в ходе которой дефектные клеточные компоненты, такие как неправильно свернутые белки, которым в хорошие времена было позволено накапливаться, теперь расщепляются на мелкие составляющие и выбрасываются. Как я подробно рассказываю в главе «Аутофагия», она одновременно является и спасательной операцией, и процедурой вывоза мусора, собирая дефицитное сырье и удаляя накопившийся шлак, который участвует в процессе старения. Это одна из причин, по которой AMPK все больше признается в качестве фактора, способствующего долголетию122. AMPK вызывает аутофагию, которая наводит порядок в доме, убирает накопившиеся отходы и фактически запускает своего рода клеточную перезагрузку123.
Существует три основных вопроса, ответы на которые помогают исследователям долголетия установить влияние на старение того или иного фактора.
1. Усугубляется ли фактор с возрастом?
2. Если его усилить, ускоряет ли он старение?
3. Ели его ослабить, замедляет ли он старение и тем самым увеличивает продолжительность жизни124?
Потеря активности AMPK с возрастом — тот фактор, в отношении которого можно дать положительный ответ на все три вопроса. С возрастом уровень AMPK снижается, и ее становится все труднее активировать, все труднее переключить на «зарядку аккумуляторов»125. Когда это снижение усугубляется, старение ускоряется (по крайней мере, у мышей)126, но если процесс обратить вспять, усилив активацию AMPK, у модельных организмов127 , например у C.elegans128, круглого червя, продолжительность жизни увеличивается на целых 38 % (see.nf/models).
На всем пути эволюции самым надежным способом увеличения продолжительности жизни было длительное ограничение питания129. Одним из механизмов такого увеличения продолжительности жизни считается активация AMPK. Однако примечательным в экспериментах с активацией AMPK является то, что в результате жизнь животных продлевалась даже несмотря на то, что им разрешалось есть столько, сколько они хотели130. Активаторы AMPK способны эффективно обмануть организм, заставив его «думать», что он голодает, и переключить его в режим защитной уборки, не испытывая при этом никаких лишений. Таким образом, активаторы AMPK можно считать миметиками****** ограничения калорийности, или имитаторами. Именно поэтому AMPK считается мишенью для лекарственного воздействия, цель которого — долголетие, и различные активаторы AMPK131 массово выпускаются фармацевтическими компаниями.
Физические упражнения в таблетках
Есть ли способ естественным образом повысить активацию AMPK для замедления старения, не моря себя голодом? AMPK активируется при нехватке топлива, и если мы не хотим ограничивать количество энергии, поступающей через рот, то должны увеличить количество энергии, выходящей через мышцы. Посадите людей на велосипед и возьмите образец мышечной ткани во время движения для биохимического исследования, и уже через двадцать минут вы обнаружите почти трехкратное увеличение активности AMPK132. Это один из способов, с помощью которого физические упражнения могут привести к снижению веса.
Активация AMPK также приводит к биогенезу митохондрий — образованию дополнительных митохондрий — энергетических установок, в которых сжигается жир133. Таким образом, AMPK не просто забрасывает больше жира в топку, но и строит больше топок для сжигания этого жира. Это позволяет объяснить, почему тренировки на выносливость позволяют нам бегать быстрее и дальше. Так может быть, активатор AMPK — это «физические упражнения в таблетках»? Действительно, когда мышам, ведущим сидячий образ жизни, в течение месяца давали препарат, активирующий AMPK, это повышало их беговую выносливость на 44 %134. После того как один из таких препаратов был обнаружен у спортсмена на знаменитой велогонке «Тур де Франс»135, AMPK-активаторы были запрещены Всемирным антидопинговым агентством136.
Значит, речь идет не только о голодании в таблетках, но и об имитаторе физических упражнений? Это способ обмануть организм, заставив его думать, что он голодает, не испытывая при этом голода, и одновременно повысить физическую выносливость? Как считает группа фармакологов, люди, страдающие ожирением, часто не желают выполнять физические упражнения даже с минимальной нагрузкой, а значит, препараты, имитирующие упражнения на выносливость, весьма желательны137.Массовая привлекательность такой таблетки может привести к тому, что фармацевтические гиганты будут «рассматривать физически пассивную аудиторию как высокоприбыльный рынок»138, но эта прибыль не идет ни в какое сравнение с рынком средств против старения.
Обслуживание энергетических установок
В своем трактате «О юности и старости» греческий философ Аристотель описывал смерть как потерю внутреннего тепла139. Прогрессирующая потеря функции примерно 10 квадриллионов митохондрий, расположенных по всему телу140, считается одним из ключевых положений биологии старения141, одним из девяти его характерных признаков142. Однако митохондриальная дисфункция — это не только следствие старения, но и одна из его причин. Считается, что дисфункциональные митохондрии активно способствуют процессу старения143, что было проиллюстрировано новаторским экспериментом, опубликованным в начале 1990-х годов144.
Если ввести митохондрии, взятые у молодой крысы, в клетку человека, то ничего не произойдет. Клетка, похоже, ничего не заметит. В каждой клетке кожи человека в среднем около 300 митохондрий, и добавление 10–15 дополнительных митохондрий от крысиного детеныша не даст никакого эффекта. Но если добавить такое же количество митохондрий от старой крысы — столетней в человеческом измерении145, — человеческие клетки начинают проявлять признаки дегенерации уже через несколько дней146. Даже нескольких процентов старых митохондрий было достаточно, чтобы свести человеческие клетки в могилу. Таким образом, возрастные митохондрии не просто становятся менее эффективными — они могут стать активно вредными. Вот тут-то и приходит на помощь AMPK.
С возрастом функционирование митохондрий снижается147, но строя новые клеточные энергетические установки, расширяя существующие и выводя из эксплуатации старые (так называемая митофагия), AMPK будет способствовать продлению срока жизни148. Считается, что AMPK служит «хранителем митохондрий» и в этой роли может помочь защититься от разрушительного действия возрастных заболеваний149.
Если бы препарат, активирующий AMPK, действительно позволял нам получить жиросжигающие и оздоровительные преимущества голодания и физических упражнений без голода и пота, он стал бы одним из самых продаваемых лекарств на планете.
Метформин
Продававшийся изначально под названием Glucophage (что означает «пожиратель сахара»), метформин сегодня только в США назначается более 85 миллионов раз в год150. Несмотря на все достижения биотехнологий, фармацевтические компании до сих пор не придумали более безопасного и эффективного препарата первого ряда для лечения диабета 2-го типа, чем AMPK-бустер, который продается за копейки151. В ролике see.nf/metformin я рассказываю интересную историю его возникновения и делюсь разными невероятными фактами (например, что диабетики, принимающие метформин, могут прожить дольше, чем те, кто вообще не болел диабетом)152. В том, что касается продолжительности жизни, диагноз «диабет» как будто пошел больным на пользу, поскольку они получили доступ к этому препарату. Если метформин настолько силен, что с лихвой компенсирует такой страшный диагноз, как диабет, то не стоит ли всем принимать его?
В ролике see.nf/metformindownsides я рассказываю о его распространенных, но легких симптомах и редких, но потенциально смертельных153. Еще одно негативное последствие приема метформина — это не столько побочный, сколько основной эффект. Метформин усиливает действие AMPK, снижая способность организма вырабатывать энергию, действуя как легкий митохондриальный яд, поэтому неудивительно, что он может снижать эффект тренировок, в частности аэробную производительность154 и прирост мышечной массы155.
Единственный способ определить, перевешивают ли преимущества метформина риски, связанные с увеличением продолжительности жизни и здоровья людей, не страдающих диабетом, — это испытать его на практике. В этом поможет предстоящее испытание TAME — Targeting Aging with Metformin, о котором я рассказываю в see.nf/tame. В итоге можно сказать, что стоит умерить наши ожидания. Хотя метформин способен увеличить среднюю продолжительность жизни некоторых мышей на 5 %, при более высокой дозе он фактически сокращает ее156. Дополнительные сомнения относительно его перспектив возникают при знакомстве с результатами исследования Diabetes Prevention Program («Программа предупреждения диабета»): оказалось, что препарат помогает только тем, кто находится в группе высокого риска157. В другом эксперименте было обнаружено, что, несмотря на то что метформин снижает инсулинорезистентность диабетиков, он ухудшает состояние недиабетиков, страдающих ожирением и не имеющих диабета в семейном анамнезе158. Таким образом, более здоровые люди не получают тех преимуществ метформина, которые получают диабетики, а значит, не стоит экстраполировать частный случай увеличения продолжительности жизни диабетиков на все человечество.
Продукты, которые могут ослабить AMPK
Существует тип насыщенных жиров под названием «пальмитиновая кислота», которые подавляют AMPK159. Хотя пальмитиновая кислота была первоначально обнаружена в пальмовом масле, ее концентрация наиболее высока в мясном и молочном жире160. Из всех насыщенных жирных кислот пальмитиновая кислота оказывается самым сильным патогеном и вызывает метаболические, сердечно-сосудистые, онкологические, нейродегенеративные заболевания и воспаления161. Это, по крайней мере частично, объясняется ингибированием AMPK. Возможно, именно поэтому насыщенные жиры могут быть столь токсичны для печени162.
Ожирение печени
Неалкогольная жировая болезнь печени стала одним из самых распространенных хронических заболеваний печени в мире163. По данным исследований, в США ею страдают от 75 до 100 миллионов человек — примерно каждый третий взрослый американец164. Избыточное накопление жира в печени вызвано чрезмерным потреблением калорий165, но не все калории одинаково губительны для печени. Главным виновником этого часто называют избыток сахара, но насыщенные жиры еще хуже. Подробности смотрите в моем видеоролике see.nf/liver. Переедание сахаросодержащих продуктов: конфет и газировки — может увеличить объем жира в печени на 33 %, в то время как переедание того же количества насыщенных жиров (сливочное масло и сыр) увеличивает его на 55 %166. Чрезмерное употребление в пищу ненасыщенных жиров, таких как орехи пекан и оливковое масло, вызывало увеличение объема жира в печени только на 15 %167 — предположительно потому, что ненасыщенные жиры не так сильно, как насыщенные жиры, нарушают работу AMPK168.
Особое коварство насыщенных жиров заключается в том, что они могут увеличивать жировую массу печени даже без переедания. Избыток калорий, содержащихся в сахаре, может привести к образованию жира в печени, но даже если вы попросите человека ежедневно добавлять в свой рацион 25 ложек сахара в виде конфет и газировки, количество жира в печени останется неизменным при сохранении общей калорийности рациона. Но если в рацион испытуемых ввести меньшее количество насыщенных жиров, содержащихся в мясе и молочных продуктах, при этом не позволяя им переедать, то в течение 4 недель в их печени образуется на 39 % больше жира169.
