Analfissur E-Book

Franz Raulf

• Herausgeber: epubli
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 362

Veröffentlichungsjahr: 2012

Beschreibung

Die Analfissur wird basierend auf der internationalen Literatur und eigener jahrzehntelanger Erfahrungen der Autoren dargestellt. Ziel des Buches ist es, Proktologen, Chirurgen, Gastroenterologen, Allgemeinärzten, Dermatologen, Urologen und Gynäkologen die wissenschaftlichen Erkenntnisse gebündelt zu vermitteln. Besonderer Wert wurde auf die Darstellung der unterschiedlichen Methoden der konservativen und operativen Therapie gelegt. Jedes einzelne Verfahren wird ausführlich besprochen und, wenn möglich, auch evaluiert.

Leseprobe

Analfissur

Symptome, Diagnose und Therapien

Volker Wienert, Franz Raulf, Horst Mlitz

Inhaltsverzeichnis

Vorwort

1. Anatomie des Anorektums

2. Definition der Analfissur

3. Chronische Analfissur

3.1. Morphologie

3.2. Lokalisation

3.3. Altersverteilung

3.4. Geschlechtsverteilung

3.5. Krankheitsdauer

3.6. Sekundärveränderungen

3.6.1. Hypertrophe Analpapille

3.6.2. Analkryptitis

3.6.3. Vorpostenfalte

3.6.4. Analfistel/Abszess

4. Sekundäre Analfissuren

4.1. Colitis ulcerosa-assoziiert

4.2. Morbus Crohn-assoziiert

4.3. Erregerbedingt

4.3.1. Syphilis

4.3.2. Tuberkulose

4.3.3. Leishmaniose

4.3.4. Histoplasmose

4.3.5. Virusbedingt

4.3.5.1. HIV/AIDS

4.3.5.2. Herpes-simplex-Viren

4.3.5.3. Cytomegalievirus

4.4. Medikamenteninduziert

4.4.1. Ergotamin

4.4.2. Nicorandil

4.4.3. Isotretinoin

4.4.4. Chemotherapeutika

4.5. Sonstige Genesen

4.5.1. Leukämie

4.5.2. Kuhmilchallergie

4.5.3. Morbus Behçet

5. Problematik der Definition der chronischen Fissur

6. Epidemiologie

7. Ätiopathogenese

7.1. Sphinkterhypertonus

7.2. Sphinkterfibrose

7.3. Traumen

7.3.1. Analer Missbrauch

7.3.2. Anale Sexualpraktiken

7.4. Infektion

7.5. Minderdurchblutung

7.6. Anatomische Ursachen

8. Symptomatik

8.1. Schmerz

8.2. Blutung

8.3. Juckreiz

8.4. Obstipation

9. Einfluss auf die Lebensqualität

10. Prävention

11. Diagnostik

11.1. Anamnese

11.2. Untersuchung

12. Differenzialdiagnostik

12.1. Vorbemerkung

12.1.1. Erosionen

12.1.2. Rhagade

12.1.3. Analulzera

12.1.4. Analkarzinom

12.1.5. Anorektale Schmerzsyndrome

12.1.5.1. Proctalgia fugax

12.1.5.2. Anogenitalsyndrom

12.1.5.3. Kokzygodynie

13. Historische Aspekte

14. Therapie der akuten Analfissur

14.1. Basistherapie

14.2. Selbstbougierung

14.3. Lokaltherapie

14.4. Sklerosierung

14.5. Manuelle anale Dilatation (MAD)

14.6. Laterale Sphinkterotomie

15. Therapie der chronischen Analfissur

15.1. Vorbemerkung

15.2. Konservative Therapie

15.2.1. Glyceryltrinitrat

15.2.2. Isosorbiddinitrat

15.2.3. Diltiazem

15.2.4. Nifedipin

15.2.5. Indoramin

15.2.6. Arginin

15.2.7. Sildenafil

15.2.8. Bethanechol

15.2.9. Botulinumtoxin

15.2.10. Sonstige Therapeutika

15.3. Operative Therapie

15.3.1. Laterale Sphinkterotomie

15.3.2. Operation nach Eisenhammer

15.3.3. Fissurektomie

15.3.4. Analplastik

15.3.5. Manuelle anale Dilatation

15.3.6. Instrumentelle anale Dilatation

16. Analfissuren bei Kindern und Jugendlichen

17. Assoziierte Erkrankungen

18. Statement der Autoren zu Diagnostik und Therapie

19. Anhang

19.1. Merkblätter zur Patientenaufklärung

19.2. Verzeichnis der Deutschen Medizinischen Dissertationen

19.3. Leitlinie: Analfissur

19.4. Patienteninformationen

Sachwortverzeichnis

Gesamtliteraturverzeichnis

Impressum

Vorwort

Das Fissurleiden nimmt in der Medizin einen eher geringen wissenschaftlichen Stellenwert ein. In der Regel wird es nicht als ernst zu nehmende Erkrankung erachtet, obwohl es starke Schmerzen verursacht und eine inadäquate Behandlung für den Patienten schwerwiegende Folgen haben kann. Wegen seiner vermeintlichen Harmlosigkeit wurde bisher weltweit nicht oder nur ansatzweise über diese Krankheit geforscht mit der Folge, dass Therapien nur empirisch betrieben werden. Im Jahre 1818 schrieb Alexis Boyer zum Fissurleiden: »Dies ist das Ergebnis meiner Betrachtungen über eine bisher verkannte Krankheit, gegen welche man sehr oft unnütze, manchmal schädliche und immer unzureichende Mittel angewendet hat.« Bis heute hat sich daran wenig geändert.

Seit 1832 wurden in Deutschland nur etwa 30 Dissertationen zu diesem Thema publiziert.

Das vorliegende Buch fasst das Wissen um diese Krankheit ausführlich zusammen, basierend auf der internationalen Literatur und unserer eigenen jahrzehntelangen Erfahrung. Am Ende ist ein Gesamtliteraturverzeichnis angefügt.

Das Fazit der einzelnen Kapitel gibt die Meinung der Autoren wieder.

Ziel dieses Buches ist es, Proktologen, Chirurgen, Gastroenterologen, Allgemeinärzten, Dermatologen, Urologen und Gynäkologen die wissenschaftlichen Erkenntnisse gebündelt zu vermitteln. Besonderer Wert wurde auf die Darstellung aller unterschiedlichen Methoden der konservativen und operativen Therapie gelegt. Jedes einzelne Verfahren wird ausführlich besprochen und, wenn möglich, auch evaluiert.

Aachen, Münster und Saarbrücken, 2012

Volker Wienert, AachenFranz Raulf, MünsterHorst Mlitz, Saarbrücken

1. Anatomie des Anorektums

Das Fissurleiden manifestiert sich im kaudalen, dem sogenannten anatomischen Analkanal; deshalb ist es wichtig, die Kompartimente darzulegen, die den Analkanal bilden. Zusätzlich sind aber auch die nervalen Strukturen zu erwähnen, da ein erhöhter Sphinktertonus – vielfach unterstellte Ursache der Fissur – dann als Folge gestörter Reflexabläufe erklärt werden könnte.

Entwicklungsgeschichtlich grenzen im Analkanal Ektoderm und Entoderm aneinander. Der sogenannte anatomische Analkanal wird vom Ektoderm ausgekleidet; er endet in Höhe der Linea dentata. Diese ist aufgrund der Einziehungen der Kryptenlinie makroskopisch zu erkennen und so topografisch festgelegt. Der chirurgische Analkanal umfasst darüber hinaus den proximal dieses Bereichs gelegenen entodermalen Anteil bis in die Höhe des anorektalen Rings. Dort erweitert sich der Canalis analis zur Ampulla recti. Das Anorektum gewährleistet die Kontinenzfunktion des Darms.

Muskuläre Anteile des Kontinenzorgans

Die muskulären Anteile des Kontinenzorgans umgreifen den Analkanal in einer Weise, die man sich am ehesten als zwei ineinandergesteckte Hohlzylinder vorstellen kann. Die innere Schicht besteht aus dem M. sphincter ani internus als Fortsetzung der Ringmuskulatur des Rektums. Dabei handelt es sich um glatte Muskulatur, die aufgrund einer Aganglionose zu einer Dauerkontraktion fähig ist und so den Analkanal geschlossen hält. Druckmessungen zeigen, dass er ca. 70 % des Ruhetonus leistet. Unter Spinalanästhesie mit entsprechender Ausschaltung der quer gestreiften Muskelanteile bleibt das Ruhedruckprofil des Analkanals im Wesentlichen unverändert. Dies unterstreicht die Bedeutung des M. sphincter ani internus als essenziellen Kontinenzfaktor. Andererseits ermöglicht er durch seine reflektorische Relaxation bei Dehnung der Ampulle die Defäkation.

Der M. sphincter ani internus wird im kaudalen Anteil des Analkanals vom quer gestreiften M. sphincter ani externus umschlossen. Ähnlich der quer gestreiften Skelettmuskulatur ist dieser zu einer – allerdings nur kurzzeitigen – Maximalkontraktion im Sinne einer willkürlichen Aktion fähig. Nach kranial schließt sich der ebenfalls quer gestreifte M. puborectalis an, der entwicklungsgeschichtlich dem untersten Teil des M. levator ani entspricht. Er umgreift das distale Rektum von dorsal wie eine Schlinge, wobei er dessen ventrale Anteile ausspart und mit breiten, sehnigen Ansätzen am Os pubis inseriert. Die Kontraktion dieses Muskels führt zu einem queren Verschluss des oberen Analkanals durch Ventralisation der Hinterwand des unteren Rektums im Sinne eines Quetschverschlusses (»Grobkontinenz«).

Epitheliale Anteile des Kontinenzorgans

Die epitheliale Auskleidung des Anorektums besteht aus drei Anteilen, wobei insbesondere das Epithel des distalen Teils, also des anatomischen Analkanals, für die Kontinenzfunktion bedeutsam ist. Hier liegt das trockene, nicht verhornende Plattenepithel des Anoderms, das aufgrund seiner intensiven Versorgung mit sensiblen Nervenendigungen in der Lage ist, die unterschiedlichen Aggregatzustände des Mastdarminhalts zu differenzieren. Oberhalb der Dentatalinie, im aus dem Entoderm stammenden Anteil des chirurgischen Analkanals, findet sich ein Zylinderepithel, das in seinem Aufbau der Rektumschleimhaut ähnlich ist. Zwischen diesen beiden Bereichen liegt die individuell unterschiedlich breit ausgebildete Zone des sogenannten Übergangsepithels (Transitional-zellbereich), das ebenfalls sensibel innerviert ist. Histologisch zeigt es einen zylindrischen Aufbau. Makroskopisch imponiert das Transitionalzellepithel weißlich gegenüber der rötlich schimmernden Mukosa oberhalb, die nicht sensibel versorgt ist.

Subepitheliale Anteile des Kontinenzorgans

Unmittelbar subepithelial gelegen findet sich im oberen Analkanal unter der Schleimhaut das Corpus cavernosum recti. Hierbei handelt es sich um venöse Gefäßpolster, die bei jedem Menschen vorhanden sind und die umgangssprachlich als »Hämorrhoiden« bezeichnet werden (Aigner et al. 2006, 2009, Engelhardt et al.). Der arterielle Zustrom zu diesem Gefäßgeflecht erfolgt im kranialen Anteil in der Tunica submucosa vor allem über Äste der A. rectalis superior. Die venösen Abflüsse verlaufen sowohl submukös zum Teil in die V. rectalis superior als auch in die Venenstämme der Vv. rectalis mediae, wobei sie ihren Weg durch den M. sphincter ani internus nehmen. Die quasi permanente Kontraktion dieses Muskels zur Aufrechterhaltung der Kontinenz führt so zu einer partiellen Behinderung des venösen Abflusses bei gleichzeitig ungestörtem arteriellem Zufluss. Hierdurch werden die Gefäßpolster aufgestaut und dichten so das Lumen des oberen Analkanals wirkungsvoll ab (»Feinkontinenz«). Die kaudalen Anteile der Äste der A. rectalis superior durchziehen die muskuläre Rektumwand in gerader Richtung und erreichen das Corpus cavernosum recti ohne submukösen Verlauf (Aigner et al.). Zusätzlich bestehen auch arterielle Zuflüsse zum Corpus cavernosum recti aus der A. rectalis media, sodass aufgrund dieser redundanten Gefäßversorgung die Schwellkörperfunktion unter allen Umständen gewährleistet ist.

Nervale Anteile des Kontinenzorgans

Die verschiedenen Funktionsbereiche des Kontinenzorgans sind durch nervale Strukturen untereinander sowie mit übergeordneten Nervenzentren vernetzt (Raulf). Während der M. sphincter ani internus autonom ist und über Dehnungsrezeptoren in der Rektumwand und im M. puborectalis gesteuert wird, erhalten die quer gestreiften Muskelanteile ihre somatische Innervation aus dem untersten Lumbalplexus und dem Sakralmark. Anatomisch bedeutsam ist der Verlauf der Äste des N. pudendus, die im Beckenbodenniveau von lateral an die quer gestreifte Muskulatur heranziehen. Die Nervenäste verlaufen dabei etwa bei 2, 4, 8 und 10 Uhr innerhalb der Fossa ischiorectalis. Bei dieser Orientierung ist der Anus in Analogie zur Uhr so zu sehen, dass 6 Uhr der dorsalen Zirkumferenz, also der Richtung auf die Steißbeinspitze, entspricht.

Abb. 1 Anatomie des Anorektums (schematisch, nach Wienert, Mlitz)

LITERATUR

Aigner F, Bodner G, Gruber H et al.: The vascular nature of hemorrhoids. J Gastrointest Surg 10, 1044–1050, 2006

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Wienert V, Mlitz H: Einführung in die Proktologie. Schattauer Verlag, Stuttgart, 1995

2. Definition der Analfissur

Es wird unterschieden zwischen den primären – akut oder chronisch – und den sekundären Fissuren; dabei handelt es sich um Läsionen im unteren Analkanal. Sekundäre Fissuren entstehen im Rahmen einer Grunderkrankung, primäre als lokale Entität.

Die Fissur ist ein schmerzhafter, strich- bis spindelförmiger, längs verlaufender Defekt im hochsensiblen Anoderm. Häufig bedingt sie einen reaktiven Sphinkterhypertonus, der möglicherweise eine verminderte Durchblutung mit venöser Stase auslöst. Sie findet sich im Anoderm zwischen Linea dentata und Analrand.

Abb. 2 Akute Fissur dorsal, Erosionen perianal

Die Fissur kann spontan oder durch Therapie abheilen. Sie kann rezidivieren oder von der akuten in die chronische Analfissur übergehen.

Abb. 3 Akute Fissur ventral, Erosionen dorsal

3. Chronische Analfissur

3.1. Morphologie

Die chronische Fissur imponiert als längs gerichtetes, manchmal schmierig belegtes, tiefes Ulkus (Geschwür). Im Verlauf können sich Sekundärveränderungen bilden, wie z. B. die hypertrophe Analpapille am proximalen Fissurrand in Höhe der Linea dentata, die pathologisch veränderte Krypte (Analkryptitis), die Vorpostenfalte (sekundäre Mariske, Wachtposten) ohne oder mit inkompletter oder kompletter Fistel. In diesem Stadium sind die Wundränder narbig aufgeworfen, gelegentlich kallös oder unterminiert. Mitunter zeigen sich im Fissurgrund die quer verlaufenden, evtl. fibrosierten Fasern des M. sphincter ani internus. Nicht die Dauer des Bestehens der Fissur, sondern das Auftreten der vorgenannten Veränderungen ist pathognomonisch für die chronische Analfissur. Die Problematik einer morphologiebezogenen Definition der chronischen Fissur ist in Kapitel 5 dargestellt.

Tab. 1 Lokalisation der Analfissur

3.2. Lokalisation

Die Auswertung von 15 Arbeiten mit insgesamt 6.881 Patienten zeigt, dass die Fissuren mit einer Häufigkeit von 45,1 % bis 86,9 % an der hinteren Kommissur und mit 6,2 % bis 39,3 % an der vorderen lokalisiert sind. In den anderen Sektoren finden sie sich mit einer Häufigkeit von 0,5 % bis 12,3 %. Goligher et al. sahen bei Frauen deutlich mehr ventral gelegene Fissuren als bei Männern (10 vs. 1).

Abb. 4 Chronische Fissur dorsal mit Vorpostenfalte

Abb. 5 Chronische Fissur ventral und dorsal (mit Vorpostenfalte)

Abb. 6 Chronische Fissur dorsal mit hypertropher Papille (Ansicht im Spreizspekulum)

Abb. 7 Chronische Fissur dorsal mit ausgeprägten Sekundärveränderungen (Ansicht im Spreizspekulum)

Abb. 8 Dorsale Fissur mit Abszess; Eiteraustritt erkennbar bei spontaner Perforation des Abszesses

Abb. 9 Dorsale Fissur mit Fistel; Sondierung mit Hakensonde

LITERATUR

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3.3. Altersverteilung

Die Auswertung von sieben Publikationen, die insgesamt 2.346 Analfissurpatienten berücksichtigen, zeigt folgende Altersverteilung:

Tab. 2 Prozentuale Altersverteilung bei Fissurpatienten

Der Häufigkeitsgipfel findet sich bei den 30- bis 50-jährigen Patienten. 24 klinische Studien mit insgesamt 4.978 Analfissurpatienten zeigten eine Altershäufung zwischen 35 und 51,2 Jahren. Im Kindesalter treten Fissuren selten auf.

Tab. 3 Durchschnittsalter der Fissurpatienten

LITERATUR

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3.4. Geschlechtsverteilung

Bei der Auswertung von 28 Studien mit 11.577 Patienten zeigt sich, dass Frauen und Männer etwa gleich häufig betroffen sind: Frauen durchschnittlich in 38 bis 72,1 %, Männer in 27,9 bis 62 %.

Tab. 4 Prozentuale Geschlechtsverteilung

LITERATUR

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3.5. Krankheitsdauer

Analfissurpatienten sind offenbar sehr duldsam, denn sie ertragen ihre Schmerzen erstaunlich lange, bevor sie sich in Behandlung begeben. In mehreren Studien wurde die Zeitdauer bis zum Therapiebeginn recherchiert. Bei 491 Patienten in acht Studien, die mit Glyceryltrinitrat (GTN) behandelt wurden, betrug diese Leidenszeit 2 bis 240 Monate, in sieben Botulinumtoxin-Studien (BTX) mit 405 Patienten 3 bis 94 Monate. Bei 842 Patienten (in neun Studien), die sich einer Sphinkterotomie unterzogen, bestanden die Symptome über eine Dauer von 1 bis 96 Monaten. Im Durchschnitt betrug die Anamnesedauer mehr als zehn Monate.

Tab. 5 Dauer der Beschwerden bis zur GTN-Therapie

Tab. 6 Dauer der Beschwerden bis zur BTX-Therapie

Tab. 7 Dauer der Beschwerden bis zur Sphinkterotomie

LITERATUR

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3.6. Sekundärveränderungen

Bei einer chronischen Fissur können sich morphologische Befunde zeigen, die als Sekundärveränderungen bezeichnet werden, d. h. hypertrophe Analpapille, Vorpostenfalte, Analkryptitis und Analfistel.

3.6.1. Hypertrophe Analpapille

Am proximalen Rand der chronischen Fissur bildet sich häufig eine hypertrophe Analpapille. Synonyma sind: Analfibrom, »Analpolyp«, Papillitis hypertrophicans und »Katzenzahn« (Wienert u. Mlitz).

Die Vergrößerung der natürlicherweise vorhandenen Analpapillen wird als Folge chronischer oder chronisch-rezidivierender Entzündungsprozesse gesehen, und zwar im Sinne einer proliferativen Fibrosierung im Bereich der Linea dentata (Groisman u. Polak-Charcon; Marti u. Givel; Nicholls u. Glass; Schinella; Schutte u. Tolentino; Wienert u. Grußendorf 1975). Diese Fibrosierung ist in der Regel Folge einer Anitis, Kryptitis oder Papillitis. Die hypertrophe Analpapille ist breitbasig aufsitzend oder gestielt-polypoid, selten mehrzipfelig, von Hirsekorn- bis Kirschgröße, mit leicht geröteter Basis und meist weißlicher, gelegentlich entzündlich erodierter Kuppe. Sie ist von derber Konsistenz bei relativ glatter Oberfläche.

Bei größeren und dann evtl. auch prolabierenden Analpapillen kann es neben dem Fissurschmerz zu Fremdkörpergefühl und frustranem Stuhldrang kommen (Kusunoki et al.; Wienert u. Mlitz 1975).

Histologisch handelt es sich um ödematös aufgelockertes, stellenweise fibrosiertes Bindegewebe mit vermehrten kapillären Gefäßen. An der Oberfläche zeigt sich bisweilen ein akanthotisch verbreitertes Plattenepithel. Als Folge mechanischer Irritation sind gelegentlich auch Exsudateinlagerungen in höheren Epidermislagen sowie in der Hornlamelle zu sehen (Wienert u. Grußendorf 1975).

Differenzialdiagnostisch sind Analthrombosen, Kondylome, tief sitzende Rektumpolypen, amelanotische Melanome sowie das Analkanalkarzinom auszuschließen.

Tab. 8 Prävalenzraten der hypertrophen Analpapille

Bei der Fissurektomie wird die Exzision unter Mitnahme der hypertrophen Analpapille bis oberhalb der Linea dentata geführt. Die histologische Untersuchung des Präparats ist obligat.

LITERATUR

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3.6.2. Analkryptitis

Im kranialen Bereich der Fissur lässt sich häufig neben einer hypertrophen Analpapille eine pathologisch veränderte Analkrypte sondieren. Aufgrund der entzündlich-ödematösen Veränderungen im Bereich des Kryptendachs kann man – anders als bei der orthologischen Krypte – den Sondenkopf nicht in der gleichen Weise durchschimmernd erkennen (Dohrenbusch et al.; Klosterhalfen et al.).

Gelegentlich entleert sich während der Sondierung Sekret oder Eiter aus der Krypte.

Die pathologisch veränderte Krypte wird bei der Fissurektomie en bloc mit der Fissur abgetragen.

Die von Krakovic beschriebene bevorzugte Lokalisation der Krypten im dorsalen und ventralen Bereich könnte die gehäufte Lokalisation der Fissuren in diesen Arealen erklären.

LITERATUR

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3.6.3. Vorpostenfalte

Am distalen Fissurrand findet sich häufig ein Hautwulst, der von außen erkennbar ist (Vorpostenfalte, Wachtposten, skin tag). Bei der Vorpostenfalte handelt es sich um eine sekundäre Mariske, die möglicherweise Folge einer lokalen Entzündung ist.

Je nach Autor der insgesamt zwölf Studien mit 3.855 Patienten sind bei Analfissurpatienten in 9 % bis 75 % der Fälle Vorpostenfalten zu finden (Tab. 9).

Die Vorpostenfalte kann hinweisend sein auf das Vorliegen einer chronischen Fissur. Sie ist von derber Konsistenz und bereitet dadurch ungeübten Untersuchern differenzialdiagnostische Schwierigkeiten (z. B. Analrandkarzinom).

Bei der Exzision der Analfissur sollte die Vorpostenfalte immer mit entfernt werden (Brühl u. Schmauz; Gupta u. Kalaskar). Das feingewebliche Bild stellt sich wie folgt dar (Wienert u. Grußendorf): Die bedeckende, zum größten Teil orthokeratotisch verhornende Epidermis zeigt häufig am proximalen Ende des Exzisats den Übergang in das nicht verhornende Pflasterepithel des Anoderms. Dieses ist aus mehreren Zelllagen aufgebaut und weist in zahlreichen Fällen akanthotisch verdickte oder im Schnitt als netzartig verzweigt erscheinende Retezapfen auf. Das sich anschließende Bindegewebe unterscheidet sich in der Regel nicht von dem Gewebe, das in der normalen Haut den Papillarkörper bildet. Es ist kernreich und feinfaserig; die dünnen Bindegewebsbündel sind nur locker miteinander verflochten. Elastische Fasern lassen sich regelmäßig nachweisen und verhalten sich färberisch so wie in der normalen Kutis. An Zellen beobachtet man außer Fibroblasten besonders in Gefäßnähe Mastzellen und Histiozyten in normaler Häufigkeit. Neben einem gewissen Blutgefäßreichtum fallen regelmäßig anzutreffende Lymphangiektasien auf. Talgdrüsen und Haaranlagen kommen ebenso wie kleinere Hautnerven vor. Vorwiegend im Bereich der subepidermalen Gefäße finden sich perivaskulär kleinzellige Infiltrate, rundlich begrenzt und relativ weit voneinander entfernt.

Tab. 9 Prävalenzraten der hypertrophen Analpapille

LITERATUR

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3.6.4. Analfistel/Abszess

Bei fortschreitender Chronifizierung der Analfissur kann es durch vermehrte Sekretion zur Unterminierung der Vorpostenfalte von kranial nach kaudal kommen. Zunächst entsteht ein Sinus (inkomplette Fistel); später kommt es zum Durchbruch in die Perianalregion. Es entsteht eine kurze, oberflächliche, subkutane Fistel, die vom Grund der Fissur ausgeht (Notaras, 1988). Khubchandani u. Reed fanden solche Fisteln bei 1.077 Fissurpatienten in 10 % der Fälle. Auch Gabriel beschreibt sie als häufiges Geschehen, das jedoch in der Literatur kaum erwähnt werde. MacLeod sieht diese »marginale« Fistel ebenfalls bei der chronischen Analfissur, bezeichnet sie aber als »nicht echte Analfistel«, da keine Muskulatur betroffen sei.

Außerdem gibt es bei Fissurpatienten auch Fisteln, die von der Krypte ausgehen und bis in den Intersphinktärraum reichen. Gelegentlich kommt es zu einem eitrigen Verhalt im Sinne eines intersphinktären Abszesses. So sahen Oh et al. bei 1.391 Fissurpatienten in 12,5 % der Fälle einen Abszess oder eine intersphinktäre Fistel.

Bei der Fissurektomie darf ein solcher Abszess nicht übersehen werden. Fistel und Abszess müssen adäquat freigelegt werden.

Fazit

Sekundärveränderungen – entweder solitär oder in Summe – sind bei der chronischen Analfissur meist vorhanden. Sie finden bei der Therapie aber nicht immer die erforderliche Beachtung.

LITERATUR

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4. Sekundäre Analfissuren

4.1. Colitis ulcerosa-assoziiert

In der Literatur finden sich nur wenige, meist ältere Publikationen über anorektale Komplikationen der Colitis ulcerosa (C. U.). Dies ist nicht verwunderlich, denn die Colitis ulcerosa befällt – im Gegensatz zum Morbus Crohn – nur die Schleimhaut, keinesfalls aber die tieferen Darmwandschichten. Insofern ist eine gesteigerte Rate von Fissuren bei bzw. infolge Colitis ulcerosa nicht zu erwarten. Dies deckt sich mit unserer eigenen klinischen Erfahrung. Beschreibt Lockhart-Mummery 1964 gar 23 % anale Läsionen, meist schmerzhafte Fissuren bei Patienten mit nachgewiesener C. U., so betragen seine diesbezüglichen Zahlen 1972 nur noch 7 %. Dies lässt auf eine verbesserte Differenzialdiagnostik schließen.

Häufigkeit

Zahlen zur Epidemiologie der Fissur in der Normalbevölkerung liegen nicht vor. Die Prävalenz der Fissur bei proktologischen Patienten wird mit 6,4 % bis 13,8 % angegeben, sodass obige Zahlen sich durchaus im normalen Spektrum bewegen (s. auch Kap. 6 Epidemiologie). In diesem Zusammenhang ist die Bemerkung angebracht, dass sich in der Leitlinie kein Hinweis auf anale Komplikationen der Colitis ulcerosa findet, wohl aber darüber, dass in bis zu 10 % die Erstdiagnose »Colitis ulcerosa« korrigiert werden musste (AWMF-Leitlinie). Auch Ricketts u. Palmer erwähnen keinen einzigen Fall einer Fissur bei 206 Patienten (1927–1945), ebenso wie Sloan et al., die die Daten von 2.000 Patienten der Mayo-Clinic mit C. U. aus den Jahren 1918 bis einschließlich 1937 aufarbeiteten. Alexander-Williams u. Buchmann (1980) halten die Analfissur bei C. U. eher für ungewöhnlich. Dombal et al. fanden dagegen bei 465 Patienten mit Colitis ulcerosa (1952–1963) in 17,6 % eine oder mehrere anorektale Komplikationen; dabei war mit 12,3 % die Fissur die häufigste, während Jackman bei 16 % der von ihm registrierten 200 konsekutiven Fälle von »chronischer« Colitis ulcerosa anorektale, und zwar meist multiple Komplikationen fand. Dabei handelte es sich bei neun Patienten (4,5 %) um Analfissuren. Notaras merkt an, dass multiple oder die Linea dentata nach kranial überschreitende Fissuren auf ernstere Erkrankungen, wie z. B. Colitis ulcerosa, M. Crohn, Tuberkulose oder Syphilis, hinweisen. Laut Marti finden sich bei 7 % der Colitis-Patienten z. T. multiple Fissuren; er beschreibt sie als breit, entzündet und außerhalb der Mittellinie liegend. Ähnlich äußert sich Goligher: Auch er sieht anorektale septische Komplikationen, einschließlich Fissuren, als durchaus nicht ungewöhnlich; Letztere seien extrem schmerzhaft, oft multipel, extramedian und führten rasch zur Abszess- oder Fistelbildung. Fuzy (1961) gibt die Rate anorektaler Komplikationen bei der C. U. gar mit 20 bis 25 % (!) an. Wenn auch nicht lebensbedrohlich, so seien sie doch sehr lästig. Er sieht die kolitische Fissur als teilweise entdachten, »intrakutanen« (besser: intraanodermalen) Abszess mit unzureichender Dränage. Im Stadium der Remission, also beim Sistieren der Diarrhöen, heilen diese häufig multiplen Fissuren nach seiner Erfahrung oft spontan aus.

Dombal et al. beobachteten, dass sich die anorektalen Komplikationen fast nur in Phasen klinischer Aktivität und dann gehäuft bei schweren Schüben entwickeln. Als eindrucksvollsten Beweis hierfür führen sie an, dass nur bei drei Patienten (0,4 %) Fissuren in Phasen kompletter Remission auftraten, bei 27 Patienten (11,3 %) aber beim schweren Schub. Auch die Ausdehnung der Colitis spielt offensichtlich eine Rolle für die Fissurbildung: Bei Befall ausschließlich des Rektums fanden sich Fissuren nur in 2,2 %, bei Beteiligung des gesamten Kolonrahmens dagegen in 5,7 %. Dombal et al. konnten auch zeigen, dass anale Komplikationen am häufigsten im ersten Jahr der Erkrankung auftreten.

Therapie

Dombal et al. beschreiben die kolitisbedingte Fissur als selten schmerzhaft (eher Crohn-typisch), weswegen sie die Fissur in der Regel konservativ behandelten mit dem Ziel, den Allgemeinzustand des Patienten zu bessern. Ggf. applizierten sie Lokalanästhetika. Auch Fuzy empfiehlt eine Schmerzkontrolle mit lokalen Maßnahmen (Anästhetika topisch, kortisonhaltige Suppositorien, Sitzbäder, Kompressen oder Klistiere). Jackmanbehandelt die von ihm als äußerst quälend eingestuften Fissuren mit feuchtheißen Aufschlägen sowie anästhesierenden Salben und Suppositorien. Heiße anale Irrigationen bringen seiner Erfahrung nach nur vorübergehend Erleichterung. Er favorisiert bei eventuell vorhandener Vorpostenfalte und unterminierten bzw. überstehenden Wundrändern ein Debridement zur besseren Dränage und zur Beseitigung dadurch hervorgerufener analer Spasmen. Auch Fuzy rät beim Versagen der konservativen Therapie zu einem vorsichtigen chirurgischen Vorgehen mit dem Ziel einer adäquaten Dränage weit über den Analrand hinaus, sodass die Wunde von innen heraus heilen kann. Eine Fissurexzision ist seiner Ansicht nach nicht notwendig und vor allem bei aktiver Kolitis nicht indiziert. Rezidive seien nach diesem Vorgehen selten. Er warnt ausdrücklich vor einem radikalen chirurgischen Vorgehen, das die Gefahr der Inkontinenz berge. Hurst beschreibt in seiner Publikation 1935 – ohne Prozentangaben – als durchaus gängige Komplikation eine schmerzhafte »Anusitis« mit sekundärem Sphinkterspasmus. Ob es sich dabei eventuell um Fissuren mit reaktiver Analstenose handelt, kann hier nicht beurteilt werden.

Fazit

Anale Läsionen einschließlich Fissuren wurden bei der C. U. früher häufiger beschrieben. Aufgrund der verbesserten Differenzialdiagnostik gegenüber dem M. Crohn erscheint diese hohe Prävalenz aus heutiger Sicht falsch. Vermutlich wurde seinerzeit auch nicht differenziert zwischen echten Fissuren und diarrhöbedingten fissuroiden Läsionen oder Rhagaden.

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4.2. Morbus Crohn-assoziiert

Anale Läsionen, insbesondere Fissuren, sind beim Morbus Crohn (M. C.) sehr häufig, ja geradezu ein differenzialdiagnostischer Hinweis bei der Abgrenzung zur Colitis ulcerosa (C. U.) (Homan et al.). Die Angaben bezüglich der Häufigkeit divergieren stark: 4 % bei 172 Crohn-Patienten (Atwell et al.), 14 % bei Jackson, 20 bis 80 % laut Andersson et al. Fleshner et al. ermittelten in ihrer retrospektiven Studie (1957–1990) bei 56 Crohn-Patienten 49 (84 %) mit symptomatischen Fissuren. Baker und Milton-Thompson