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Zu Recht verteufelt oder lebensnotwendig?
Erhöhte Cholesterinwerte – mit dieser Diagnose wird die Hälfte der Erwachsenen über 50 einfach für krank erklärt. Ist das medizinisch gesehen wirklich notwendig? Dr. med. Volker Schmiedel, mit 40-jähriger Erfahrung als Arzt in einer Schweizer Praxis und als Chefarzt der Inneren Abteilung einer deutschen Klinik, hat Antworten:
- Wie lese ich Laborwerte richtig?
- Welche Fette sind gut und welche böse?
- Welche Bedeutung haben Transfettsäuren?
- Welche pflanzlichen und sonstigen Cholesterinsenker gibt es?
Anhand von Checklisten stellen Sie fest, ob Cholesterin wirklich ein Risiko für Sie darstellt und welche Faktoren Ihr Risiko für Arteriosklerose und Herzinfarkt beeinflussen. Und für den Arztbesuch hält das Buch einen Spickzettel mit allen wichtigen Punkten parat.
Das E-Book können Sie in Legimi-Apps oder einer beliebigen App lesen, die das folgende Format unterstützen:
Seitenzahl: 198
Veröffentlichungsjahr: 2025
Dr. med. Volker Schmiedel
5., überarbeitete Auflage 2026
15 Abbildungen
Titelei
Was Sie über Cholesterin wissen sollten
Herzinfarkt: Epidemie des 20. Jahrhunderts
Cholesterin ist an Gefäßerkrankungen beteiligt
Was ist eigentlich ein Risikofaktor?
Individuelle Entscheidung
Wie Cholesterin in den Gefäßen wirkt
Aspirin macht nicht das Blut dünner
Alternativen für ASS
Wenn Sie Ihr Cholesterin geerbt haben
Heterozygote Form der familiären Hypercholesterinämie
Homozygote Form der familiären Hypercholesterinämie
Laborwerte verstehen
Cholesterin ist lebensnotwendig
Substanzen, die auf Cholesterin angewiesen sind
Triglyceride: der heimliche Risikofaktor
Warum Triglyceride schädlich sind
Hohe Triglyceride – was können Sie tun?
Abnehmen
Vorsicht bei Alkohol
Ausdauersport
Warum achten Ärzte kaum auf die Triglyceride?
Ab welchen Werten wird’s brenzlig?
Nicht nur den Cholesterinspiegel bewerten
Der LDL/HDL-Quotient als Maß
Verschiedene Laborwerte und wie sie zu deuten sind
Wie oft sollten Sie Ihr Cholesterin messen lassen?
Warnung vor Risikoberechnung aus dem Labor
Risikoberechnung beim Hausarzt
Nicht alle Risikofaktoren werden berücksichtigt
Wichtige Risikofaktoren
Diabetes
Das metabolische Syndrom
Bluthochdruck (Hypertonie)
Übergewicht
Das Problem Triglyceride
Rauchen
Besondere Risikofaktoren
Bestimmen Sie Homocystein
Warum Ärzte so selten auf diesen Wert achten
Wechselwirkung von Folsäure und Homocystein
Lipoprotein(a) – noch gefährlicher als LDL
Fibrinogen: der Blutklebstoff
Hochsensitives CRP: der Entzündungsmarker
Omega-3-Index: ein neuer Risikofaktor
Für wen kommen Spezialuntersuchungen infrage?
Warum Ärzte die Untersuchungen nicht vornehmen
Widersprüchliche Studien
Lipidperoxidation – die eigentliche Gefahr
Cholesterin senken, Oxidation vermeiden
Es gibt kein Patentrezept
Sinnvolle Kombination von Vitaminen
Gemüse liefert antioxidative Nährstoffe
Antioxidanzien zum Essen
Labordiagnostik: Oxidation messen
Wer kann den Test durchführen?
Medikamente: Sind Sie optimal versorgt?
Nachteile der Lipidsenker
Hinweise für die Einnahme von Statinen
Q10-Wert testen lassen
Statine – ja oder nein?
Bedeutung für die sekundäre Prävention
Bedeutung für die primäre Prävention
Roter Reis
Roter Reis in der Diskussion
Die Lügen der Pharmaindustrie
Unter der Lupe: die Simvastatin-Studie
Harte Fakten, die in keiner Broschüre auftauchen
Auf das Wohlwollen der Industrie angewiesen
Bleiben Sie kritisch!
Was wir brauchen, ist eine differenzierte Sicht auf die Dinge
Cholesterin senken – so geht’s
Gute Fette, schlechte Fette
Omega-3-Fettsäuren – keine Wunderwaffe, aber hilfreich
Wirksam bei Herzrhythmusstörungen
Die Hauptwirkung der Omega-3-Fettsäuren
Das richtige Verhältnis von Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren
Wo Omega-3-Fettsäuren enthalten sind
Die richtige Balance – so geht’s
Transfettsäuren sind Killerfette
Anstieg des Herzinfarktrisikos um 100 %
Das Verbot von Transfettsäuren und andere Maßnahmen
Transfettsäuren aus dem Weg gehen
Das richtige Bratfett: Ihr Herz wird es Ihnen danken
Die Mittelmeerdiät und andere Kostformen
Muss ich mich jetzt ausschließlich mediterran ernähren?
Gute Fette
Ernährung: Cholesterin in den Griff kriegen
Cholesterinlieferant Nummer 1: Fleisch
Eine leckere Alternative: Soja
Starten Sie das Vegetarierexperiment
Fisch: am besten fette Sorten
Von nun an kein Frühstücksei mehr?
Auswirkungen auf das Cholesterin
Ballaststoffe – wichtige Helfer
Cholesterin-Recycling im Darm
Ballaststoffe binden Cholesterin
Milchprodukte und Fleisch liefern keine Ballaststoffe
Ballaststoffe aus Kleie und Samen
Ballaststoffe aus Nüssen und Hülsenfrüchten
Ballaststoffe in Vollkornbrot
Brot und Brötchen aus Weißmehl
Bitte zugreifen: Gemüse (und Obst)
Natürlicher Cholesterinsenker: Heilfasten
Fasten ist nicht Hungern
Fasten zeigt, worauf Sie achten sollten
Triglyceride: noch bessere Senkung durch Fasten
Tipps fürs Fasten
Intervallfasten
Was das Fasten im Körper bewirkt
Bewegung und Entspannung einplanen
Nicht zu wenig, nicht zu viel
Richtige Bewegungstherapie – wie ein Rezept verordnet
Keine Ausreden mehr!
Sich selbst etwas Gutes tun
Wie Sie Ihren inneren Schweinehund austricksen
Die richtige Unterstützung
Entspannungstechniken: lernen lockerzulassen
Welchen Anteil hat die Psyche am erhöhten Cholesterinspiegel?
Stress ist lebensnotwendig – im rechten Maß
Stress hat viele Ursachen
Das gute HDL sinkt unter Stress
Entspannungsverfahren senken das Cholesterin nachweislich
Entspannungsverfahren – auch für harte Kerle
Das eigene Weltbild überdenken
Für jeden das Richtige: Yoga, Tai-Chi und Co.
Stress? Lassen Sie sich helfen!
Heilpflanzen und Nahrungsergänzungen
Artischocke: senkt Cholesterin, fördert Verdauung
Die Cholesterinwiederaufnahme verhindern
Ballaststoffpräparate gegen hohes Cholesterin
Roter Reis
Der gute alte Knoblauch
Antioxidative Vitamine
Selen
Vitamine bei Homocysteinerhöhung
Vitamin D: das Sonnenvitamin
Empfehlungen für Vitamin D
Vitamin-D-Quellen
Je mehr Sonne, desto besser
Die präventive Wirkung von Vitamin D
Die Vitamin-D-Untersuchung
Keine Angst vor Überdosierung
Omega 3: der KHK davonschwimmen
Empfehlungen für Omega-3-Fettsäuren
Service
Empfehlungen und Adressen
Autorenvorstellung
Sachverzeichnis
Impressum
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Der schlechte Ruf des Cholesterins beruht darauf, dass es für einen großen Teil der arteriosklerotischen Erkrankungen verantwortlich gemacht wird.
Sie werden vielleicht staunen, wenn ich Ihnen sage, dass der Herzinfarkt für den Menschen eine sehr seltene Erkrankung ist. Sie alle wissen, dass die Realität anders aussieht. Wann immer Sie einen Notarztwagen sehen, dürfen Sie davon ausgehen, dass mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit ein Mensch mit einem akuten Herzinfarkt um sein Leben kämpft. Knapp 300 000 Herzinfarkte in Deutschland in jedem Jahr, etwa 50 000 akute Todesfälle durch Herzinfarkt sprechen eine deutliche Sprache. Und da behaupte ich einfach, der Herzinfarkt kommt fast gar nicht vor …? Und doch habe ich recht.
Noch vor drei Generationen, am Ende des 19. Jahrhunderts, waren Herzinfarkte wirklich extrem selten – und das lag nicht nur daran, dass Menschen generell nicht sehr alt wurden oder in jungen Jahren beispielsweise an Infektionen starben. Auch diejenigen, die alt wurden, hatten weit weniger Herzprobleme als unsere heutigen Senioren. Der Herzinfarkt ist die Krankheit des 20. Jahrhunderts. Epidemieartig begann sie sich auszubreiten. Um die Mitte des letzten Jahrhunderts war es nicht mehr zu übersehen. Die Ärzte versuchten, die Ursachen hierfür herauszubekommen.
Ein fiktives Beispiel: Ich habe entdeckt, dass Lungenkrebspatienten überzufällig häufig gelbe Zeige- und Mittelfinger haben. Nun behaupte ich Folgendes: Wenn ich die Finger entfärbe, kann ich Lungenkrebs vorbeugen. Sie alle wissen, dass das natürlich Unsinn ist. Raucher haben oft gelbe Finger. Rauchen verursacht Lungenkrebs. Darum haben Lungenkrebspatienten häufig gelbe Finger. Die gelben Finger sind ein Risikoindikator, kein Risikofaktor. Was macht uns so sicher, dass dies beim Cholesterin anders ist? Wenn wir therapeutisch intervenieren, d. h., wenn wir den vermuteten Risikofaktor beseitigen und wenn dann die Erkrankung seltener auftritt, dann ist das ein Beweis für einen Risikofaktor. Man hat Anfang der 1960er-Jahre das Cholesterin in Studien medikamentös gesenkt. Und siehe da: Unter den Behandelten gab es ein Viertel weniger Herztodesfälle als in der mit einem Scheinmedikament (Placebo) behandelten Gruppe.
Dies ist der Beweis, dass das Cholesterin wirklich ursächlich (wenn auch nicht als alleinige und zwingende Ursache) an der Entstehung der Gefäßverkalkungen beteiligt ist. Leider gab es sowohl in der mit den Fettsenkern (Fibraten) als auch in der scheinbehandelten Gruppe insgesamt genauso viele Todesfälle. Es starben nämlich mehr durch Unfälle, Gewaltverbrechen, Selbstmorde etc. Dies ist merkwürdig und es ist bis heute nicht exakt geklärt, warum dies so ist. Interessanterweise hat die Pharmaindustrie diese Daten der Fibrat-Studien nicht an die große Glocke ▶ gehängt.
Sie alle kennen bestimmt einen älteren Menschen, der jahrzehntelang geraucht hat und im hohen Alter friedlich eingeschlafen ist. Und Sie kennen bestimmt auch einen etwa 40-Jährigen, der nie geraucht und den es doch erwischt hat. Das alles sind die berühmten Ausnahmen von der Regel. Sie widerlegen keineswegs die Statistik. Ein Risikofaktor erhöht lediglich die Wahrscheinlichkeit für ein Ereignis – nicht mehr und nicht weniger.
Die Existenz des Risikofaktors Cholesterin für Arteriosklerose kann heute nicht mehr ernsthaft bestritten werden. Grundlagen-, epidemiologische und Interventionsstudien haben dies übereinstimmend und überzeugend bewiesen. Die Konsequenzen für die Behandlung des Einzelnen sind aber in der Diskussion – gerade vor dem Hintergrund, dass niedrige Cholesterinspiegel bzw. Cholesterinsenkung andere Krankheiten zu begünstigen scheinen. Die Entscheidung, ob, wie tief und womit ein erhöhter Cholesterinwert gesenkt werden sollte, ist unter Berücksichtigung aller Begleitumstände höchst individuell zu treffen.
Wir wissen heute – auch aus Grundlagenstudien – sehr genau, wie Cholesterin zur Arteriosklerose führt. Ganz vereinfacht kann man sagen: Ist der Cholesterinspiegel im Blut sehr hoch, wird das Cholesterin von weißen Blutkörperchen in der Immunabwehr der Gefäßwand (Makrophagen) aus dem Blut gefischt. Diese Zellen überladen sich mit Cholesterin und werden zu sogenannten Schaumzellen. Im Extremfall platzen sie und entleeren sich in die Gefäßwand. Dies wiederum löst weitere Entzündungen bzw. ein Wachstum der Muskelzellen aus, die die Arteriosklerose fördern. Die Gefäßlichtung engt sich durch Ablagerungen von Cholesterin, Fetten und Eiweißen immer weiter ein, bis das Gefäß schließlich ganz dicht ist.
Eine Stadt als Versuchslabor
Mit der Framingham-Studie begann 1948 die systematische Untersuchung der Bevölkerung der Stadt Framingham auf Ursachen und Risiken der koronaren Herzkrankheit und Arteriosklerose.
Einige Ärzte behaupteten, Rauchen verursache Herzinfarkte. Die Tabakindustrie, die in den 50er-Jahren noch viel stärker Gehör fand, bestritt dies vehement und forderte harte Beweise. Eine dieser Studien war die sogenannte Framingham-Studie. In dieser Untersuchung wurden Bewohner des amerikanischen Städtchens Framingham zu »Versuchskaninchen« erklärt. Bei allen Einwohnern, die (freiwillig!) teilnahmen –, und das waren fast alle –, wurden umfangreiche Daten erhoben: Alter, Geschlecht, Größe, Gewicht, Blutdruck, Anzahl der gerauchten Zigaretten und jede Menge Blutwerte. Darunter auch Cholesterin. Dann ließ man die Bewohner acht Jahre lang in Ruhe. Anschließend überprüften die Wissenschaftler, wer einen Herzinfarkt erlitten hatte und wer nicht.
Ältere hatten eine größere Wahrscheinlichkeit für einen Herzinfarkt. Männer waren auch viel öfter betroffen – leider haben sich die Frauen auf diesem Gebiet emanzipiert und die Männer durch Nachahmen deren unvernünftiger Lebensweise eingeholt. Und je mehr Zigaretten geraucht worden waren, desto größer war das Risiko für einen Herzinfarkt. Von den Blutwerten stach unter anderem das Cholesterin hervor. Je höher das Cholesterin zu Beginn der Untersuchung war, desto größer die Wahrscheinlichkeit für einen Infarkt. Ein solcher statistischer Zusammenhang stellt noch keinen Beweis dar. Es könnte sich um einen anderen als einen ursächlichen Zusammenhang handeln. Das Cholesterin könnte sich als Risikoindikator, als Anzeiger, erweisen, der aber selbst nicht schädlich ist.
(Quelle: © Orawan/stock.adobe.com)
Der Herzinfarkt entsteht übrigens meistens nicht durch langsames Zuwuchern des Gefäßes. Verengungen – auch wenn sie noch gar nicht dramatisch aussehen, sondern nur 10 oder 20 % der Lichtung ausmachen – sind nämlich oft instabil. Sie können unter Umständen aufreißen. Der Körper erkennt dies als Wunde und versucht diese zu heilen, indem er die Wunde mit Gerinnungssubstanzen wie Fibrin und Thrombozyten behandelt. Dieses Gerinnsel schließlich führt zum Gefäßverschluss und damit zum Infarkt – im Herzkranzgefäß bedeutet dies einen Herzinfarkt, im Gehirn einen Schlaganfall. Alte, stabile Gefäßverengungen, auch wenn sie dramatisch erscheinen, können manchmal weniger gefährlich sein als »frische, instabile« Gefäßauflagerungen, die das Gefäß nur minimal einengen. Die Herzkatheteruntersuchung zeigt leider nur das Ausmaß, nicht aber die Gefährlichkeit der Verengungen an.
Zur Minderung der Gerinnselbildung erhalten Patienten mit Arteriosklerose die Substanz Acetylsalicylsäure (ASS, z. B. Aspirin). Doch ASS verhindert nicht die Arteriosklerose, wie oft angenommen wird, sie macht auch nicht das Blut »dünner«, vielmehr behindert sie das Zusammenklumpen der Blutplättchen (Thrombozytenaggregation) und vermindert so das Risiko für ein Gerinnsel in den Arterien um einige Prozent – nicht mehr und nicht weniger.
Bei vorhandenen Gefäßverengungen (z. B. Herzkranzgefäß, Beinarterie, Halsschlagader) weist die Therapie mit ASS einen gewissen Nutzen auf. Wenn ein hohes Risiko für eine koronare Herzkrankheit besteht – z. B. bei Vorliegen mehrerer Risikofaktoren wie Diabetes, Rauchen und Bluthochdruck –, ist die Gabe von ASS wohl sinnvoll. In der Prophylaxe bei niedrigem Risiko hat sich ASS nicht bewährt, da es hier genauso viele Menschen vor Herzinfarkt oder Schlaganfall rettet, wie an Magenblutungen durch ASS sterben.
Als Alternative zu ASS steht heute auch Clopidogrel zur Verfügung. Die bekanntesten Handelsnamen sind Plavix oder Iscover. Seit Kurzem ist der Patentschutz abgelaufen, sodass es Clopidogrel auch als preiswertes Generikum von Stada, Hexal, Ratiopharm und anderen Firmen gibt. Wann ist die Einnahme von Clopidogrel sinnvoll? Ich habe den Eindruck, dass Privatpatienten häufiger dieses neue und teure Mittel erhalten – eben einfach, weil es teurer ist und doch besser sein muss.
Clopidogrel sollte dann eingesetzt werden, wenn eine Unverträglichkeit gegen ASS besteht (auf den Magen geht Clopidogrel übrigens auch). Bei einer AVK (arteriellen Verschlusskrankheit, volkstümlich: Raucherbein) scheint Clopidogrel wirksamer als ASS zu sein. Bei Schlaganfall scheint hingegen ASS günstiger zu sein. Bei bestimmten Risikokonstellationen (z. B. nach Einsetzen eines »Maschendrahtzauns«/Stent in ein Herzkranzgefäß oder direkt nach einem Beinaheherzinfarkt) ist die Kombination von ASS plus Clopidogrel die beste Lösung – jedenfalls für eine beschränkte Zeit von einem Monat bis zu einem Jahr (hier streiten noch die Gelehrten). Anschließend sollte zur Risikominderung ASS allein gegeben werden.
Ob Menschen ein hohes Cholesterin entwickeln, hängt von vielen verschiedenen Genen ab. Zu dieser Vererbung für hohes Cholesterin müssen aber immer noch andere Faktoren, wie z. B. ungünstige Ernährung, Stress oder Bewegungsmangel, hinzukommen. Nur dann steigt das Cholesterin.
Diese Art der Vererbung erklärt, warum manche Menschen jeden Tag ein Eisbein verputzen können und trotzdem ein niedriges Cholesterin haben, während andere Fettiges nur anschauen müssen, und schon steigen die Werte. Diese Form erhöhter Cholesterinwerte haben fast alle Betroffenen. Nicht das hohe Cholesterin wird dabei vererbt, sondern die Neigung dazu.
Etwas ganz anderes ist die familiäre Hypercholesterinämie (erhöhter Cholesterinspiegel). Liegt die heterozygote Form vor (eines der Gene von Mutter oder Vater ist defekt), so hat der Betroffene nur die Hälfte der LDL-Rezeptoren, die das Cholesterin aus dem Blut fischen. Die Folge: Werte um die 300 mg/dl oder höher – selbst bei sehr guter Lebensweise. Viele dieser Menschen entwickeln früh eine Arteriosklerose mit Herzinfarkt oder Schlaganfall vor dem 50. Lebensjahr – besonders wenn noch andere Risikofaktoren vorliegen. Auch das Fasten bewirkt hier fast nichts. Meist bleibt nur eine ▶ medikamentöse Senkung übrig. Etwa jeder 500. Deutsche hat diese Form der Fettstoffwechselstörung. Achtung: Liegt bei Ihnen die heterozygote Form vor, so lassen Sie unbedingt Ihre Verwandten, auch die jüngeren, untersuchen. Ihre Kinder haben mit einer 50%igen Wahrscheinlichkeit die Hypercholesterinämie von Ihnen geerbt.
Bei der homozygoten Form sind beide Gene betroffen. Die Cholesterinwerte liegen immer über 500 mg/dl, manchmal sogar über 1 000 mg/dl. Bereits vor dem 20. Lebensjahr kommt es meist zum Herzinfarkt. Die Betroffenen müssen sich nicht nur einer medikamentösen Behandlung, sondern auch einer regelmäßigen Blutwäsche unterziehen. Diese schwere Stoffwechselstörung ist sehr selten: Einer von 1 Million leidet an ihr.
