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In der Forschung findet ein Wettkampf statt, zwischen Befürwortern und Gegnern der LDL-Hypothese. Ihre Werkzeuge sind nicht Fakten, sondern Assoziationen und Statistiken – Risikofaktoren sind das Werkstück. LDL spielt eine Rolle bei der Atherosklerose. Tatsache ist aber, dass das LDL im Blut nicht die Vorgänge in den Wänden der Blutgefäße reflektiert. Tatsache ist auch, dass das atherogene Profil – hohes LDL, hohe TG und niedriges HDL - in der ketogenen Ernährung nicht auftritt. Die ketogene Ernährung verbessert genau die Risikofaktoren, die mit Atherosklerose assoziiert sind. Das Buch ist in drei Teile gegliedert. Der erste Teil ist einführend und stellt die Lipoproteine vor. Der zweite Teil beschäftigt sich mit den gängigsten Hypothesen zu Entstehung von Atherosklerose: (1) die LDL-Hypothese, (2) die Infektionshypothese, (3) die Entzündungshypothese und (4) die Insulinresistenz-Hypothese. Der dritte Teil beschreibt wie die ketogene Ernährung auf Risikofaktoren für Atherosklerose beeinflusst. Das Buch richtet sich an Leserinnen und Leser, die sich für Wechselwirkung von Cholesterin, LDL und der ketogenen Ernährung interessieren. Dieses Buch hilft Cholesterinängste zu überwinden und Skeptikern die Stirn zu bieten.
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Ähnliche
GETA C. FABIAN
DAS LDL-ORAKEL UND DIE KETOGENE ERNÄHRUNG
1. Auflage, Copyright © 2020,
Geta C. Fabian, c/o AutorenServices.de, Birkenallee 24, 36037 Fulda
Alle Rechte vorbehalten
Neopubli GmbH, Köpenicker Straße 154a, 10997 Berlin
Umschlaggestaltung: Geta C. Fabian
Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.dnb.de abrufbar.
Kontakt: www.fettstark.de und [email protected]
Geta. C. Fabian ist ein Pseudonym.
Inhaltsverzeichnis
Vorwort
Fett ist leben
Die kurze Chemie der Fette
Cholesterin – ein Stoff aus dem Leben
Lipoproteine – die Transporter
Chylomikronen
VLDL und LDL
Modifiziertes LDL – klein, dicht und oxidiert
HDL
Korrelationen und Assoziationen – Schwächlinge mit Autorität
Atherosklerose – eine menschliche Krankheit
Atherosklerose – Definitionen und Verlauf
Die endotheliale Barriere
Die Lipid-Hypothese
Länger leben mit Cholesterin
Länger leben mit mehr sdLDL?
Die Infektionshypothese – Bakterien und Viren
Die Entzündungshypothese
Insulinresistenz und Atherosklerose
Insulin senkt LDL – die Mechanismen
Die ketogene Ernährung
Die ketogene Ernährung für die Prävention von Atherosklerose
Die ketogene Ernährung verbessert das atherogene Lipidprofil
Die ketogene Ernährung reduziert Triglyceride
Die ketogene Ernährung erhöht VLDL und LDL
Die ketogene Ernährung senkt sdLDL
Die ketogene Ernährung erhöht das HDL
Die ketogene Ernährung hungert Entzündungen aus
Ketone hemmen Entzündungen
Lipoproteine neutralisieren Endotoxine
Ketogene Ernährung reduziert Blutzucker und Insulin
Ketogene Ernährung gegen Infektionen?
Schlusswort
Haftungsausschluss
Die Informationen in diesem Buch sollen und können die Ärztin bzw. den Arzt nicht ersetzen. Die Autorin ist keine Ärztin und gibt keine medizinischen oder gesundheitlichen Versprechen ab. Die in diesem Buch beschriebene Ernährungsform sollte nicht als Grundlage zur eigenständigen Behandlung von Erkrankungen verwendet werden. Alle Angaben, Ergebnisse und Anleitungen beruhen ausschließlich auf den Erfahrungen und Interpretationen der Autorin. Für die Richtigkeit, Vollständigkeit und Aktualität der Inhalte übernimmt die Autorin keine Gewähr. Die Inhalte wurden von der Autorin nach bestem Wissen sorgsam überprüft und erstellt. Da inhaltliche Fehler jedoch nicht völlig auszuschließen sind, erfolgen diese Angaben ohne jegliche Verpflichtung der Autorin.
Die Inhalte des Buches unterliegen dem deutschen Urheberrecht. Die Verbreitung, Vervielfältigung und Bearbeitung sowie jede Art der Nutzung außerhalb der Grenzen des Urheberrechtes bedürfen der schriftlichen Zustimmung der Autorin. Kopien und Downloads dieses Buches sind nur für den privaten und nicht kommerziellen Gebrauch gestattet.
Die Autorin erklärt, dass zu den Inhalten dieses Buches kein Interessenkonflikt vorliegt.
Vorwort
Mit der ketogenen Ernährung brachte ich meine rheumatoide Arthritis unter Kontrolle. Ich bin seit drei Jahren frei von Symptomen, genieße Energie auf Knopfdruck und geistige Ausgeglichenheit.
Aber die ketogene Ernährung erhöht mein LDL. Die Vorstellung vom gefäß-verstopfenden und herzinfarkt-verursachenden LDL störte lange meine Ruhe. Ich stand vor einem Problem. Sollte ich die ketogene Ernährung aufgeben, um mein LDL zu senken? Sollte ich die ketogene Ernährung aufgeben – und meine chronische Krankheit walten lassen –, um vielleicht in dreißig Jahren dem Herzinfarkt oder Schlaganfall zu entkommen? Oder sollte ich mein LDL tolerieren, um symptomfrei und unabhängig zu bleiben? Keine dieser Lösungen schien mir richtig, denn sie sind von Angst getrieben. Das toleriere ich nicht.
Einerseits hält die positive Wirkung der ketogenen Ernährung seit fast drei Jahren an. Diese Ernährung aufzugeben, fällt mir schwer. Ich gäbe meine Unabhängigkeit auf. Andererseits treten Herzinfarkt und Schlaganfall auch bei Menschen mit normalem LDL auf. Ideales LDL garantiert kein langes Leben. Die ketogene Ernährung wirkt für mich im Hier und Jetzt. LDL hingegen ist vielleicht oder vielleicht auch nicht der böse Bube.
Die Dissonanz zwang mich, das LDL-Dogma im Kontext von Atherosklerose zu recherchieren. Erhöhtes LDL wird als kausales Element in der Entwicklung von Atherosklerose promotet. Andere sagen, das sei irreführend. Was ist gerechtfertigt? Was sind die Mechanismen? Welchen Einfluss nimmt die ketogene Ernährung auf diese Prozesse? Was ist relevant: LDL-Quantität oder LDL-Qualität? Was spricht für die Lipid-Hypothese? Was spricht dagegen? Welche anderen Hypothesen gibt es zur Atherosklerose? Ich wollte Antworten.
In der Forschung findet ein Wettkampf statt, zwischen Befürwortern und Gegnern der LDL-Hypothese. Ihre Werkzeuge sind nicht Fakten, sondern Assoziationen und Statistiken – Risikofaktoren sind das Werkstück.
LDL spielt eine Rolle bei der Atherosklerose. Tatsache ist aber, dass das LDL im Blut nicht die Vorgänge in den Wänden der Blutgefäße reflektiert. Tatsache ist auch, dass das atherogene Profil – hohes LDL, hohe TG und niedriges HDL - in der ketogenen Ernährung nicht auftritt. Tatsache ist auch, dass die ketogene Ernährung genau die Risikofaktoren verbessert, die mit Atherosklerose assoziiert sind.
Ich verteufle LDL nicht, segne es aber auch nicht. Ich konfrontierte die Hypothesen zur Entstehung von Atherosklerose mit der ketogenen Ernährung, weil ich LDL und seine Rolle in Atherosklerose auf einer fundamentalen Ebene verstehen wollte. Das war mir wichtig, denn durch wacklige Fundamente stürzen Hypothesen in sich zusammen.
Ich habe das Buch in drei Teile gegliedert:
Im ersten einführenden Teil stelle ich die Lipoproteine vor.
Im zweiten Teil beschäftige ich mich mit Atherosklerose und den gängigsten Hypothesen zu ihrer Entstehung: (1) die LDL-Hypothese, (2) die Infektionshypothese, (3) die Entzündungshypothese und (4) die Insulinresistenz-Hypothese.
Im dritten Teil rede ich über die Folgen der ketogenen Ernährung auf Risikofaktoren für Atherosklerose.
Ich richte mich an Leserinnen und Leser, die sich für Wechselwirkung von Cholesterin, LDL und der ketogenen Ernährung interessieren. Heißere Themen, wie Statine und Gesundheitspolitik, spreche ich nicht an.
Ich hoffe diese Informationen werden Ihnen helfen, Cholesterinängste zu überwinden und Skeptikern die Stirn zu bieten.
Fett ist leben
Ich finde es verstörend, wie wir Fett als Feind ansehen. Wir seien zu fett. Wir essen zu viel Fett. Keine Zeitschrift ohne eine fettige Moralpredigt. Für mich sind Fette göttlich. Fette geben uns Form, wärmen uns und lassen uns denken. Fett schützt uns und gibt uns Energie. Fett machte uns zu Menschen. Fett zu verachten, bedeutet für mich das Leben abzuweisen.
Fette sind unentbehrlich für die Membranen aller Zellen, jener Räume, die die wässrigen Reaktionen allen Lebens beherbergen. Die Grenze zwischen Innen und Außen – die Essenz einer Zelle – wäre ohne Fett unmöglich.
Fette geben uns Form und Stabilität: in unseren Fingerspitzen, den Fußsohlen oder der weiblichen Brust. Stellen Sie sich vor, Ihnen fehlt das Fett am Po und Sie plumpsen auf einen Holzstuhl. Nicht gut!
Blut versorgt Herz und Gehirn konstant mit Wärme. Kühlt der Körper ab, wärmt das braune Fettgewebe das Blut, das zum Herz und Gehirn führt. Dieses Fett befindet sich an strategisch günstigen Plätzen: um die Klavikula, den Wirbeln, um die Aorta oder den Nebennieren. Das braune Fett ist metabolisch hochaktiv und wärmt das vorbei strömende Blut. Babys haben mit einem hohen Anteil an braunem Fett rund fünf Prozent vom Gesamtgewicht. Das braune Fett reduziert sich im Kleinkindalter, manches verschwindet komplett, anderes bleibt uns erhalten. (1, 2)
Unser dominantes Fett ist das subkutane Fett, das Fett, das wir unter der Haut tragen. Wir vergrößern diese Reserve, wenn die Zeiten gut sind, und lassen sie schrumpfen, wenn sie schlecht sind. Kein anderes Organ ist ähnlich flexibel wie das subkutane Fett. Es dehnt sich unendlich aus, ohne die inneren Organe einzuquetschen. Das subkutane Fett erscheint wie eine Isolierschicht, trägt aber wenig zum Wärmehaushalt bei. Dieses Fett, das metabolisch weniger aktiv ist als das braune Fett, funktioniert primär als Energiereserve. Daneben bietet es mechanischen Schutz vor Verletzungen.
Ein Gedankenspiel: Eine Frau mit 65 kg Körpergewicht und 25 % Körperfett hat 16,25 kg Körperfett. Davon wären 6,25 kg (rund 10 %) essenzielles Fett, das nicht zur Energieversorgung beiträgt. Es bleiben 10 kg, umgerechnet 70.000 kcal. Würde die Frau fasten, überlebte sie rein rechnerisch rund 40 Tage. Nehmen wir an, Glykogen (Kohlenhydrat) ist der Energielieferant. Rund 500 g Glykogen liefern unserer Frau 2.000 kcal. Speichert sie 70.000 kcal als Glykogen, lagert sie 17,5 kg reines Glykogen im Körper ein. Im Gegensatz zu Fett speichern wir Glykogen zusammen mit Wasser ein, weil Kohlenhydrate osmotisch sind. Das Verhältnis von Glykogen zu Wasser ist eins zu drei bis eins zu fünf. Rechnen wir das Wasser mit ein, ergeben sich aus 17,5 kg rund 52,5-87,5 kg. Dieses Gewicht trüge die Frau zusätzlich am Körper – 52,5 kg sind schwerer als 10 kg. Fett ist eine ideale Energiereserve, weil sie leicht ist und grenzenlos am Körper wachsen kann.
Für Primaten sind Menschen auffällig fette Kreaturen. Unsere Babys sind sehr fett. Diese typisch menschliche Eigenart, so die Theorie, sichert die kognitive Entwicklung des Kindes. Das Fett versorgt das Baby mit Energie im Überschuss und mit Grundbausteinen für die Entwicklung von Hirnzellen, wie Ketone und Cholesterin. Es sind unsere kognitiven Fähigkeiten, die uns von anderen Primaten abgrenzen. Diese Fähigkeiten entwickelten wir, nur weil wir im Laufe der Evolution fetter wurden. (3, 4)
Fett ist für alles Lebende essenziell. Unsere Evolution wäre ohne Fett nicht geschehen. Fett machte uns zu den Wesen, die wir sind. Es täte uns besser es zu lieben, als es zu verachten.
Quellenangaben
1. Harrington TA1, Thomas EL, Frost G, Modi N, Bell JD. Distribution of adipose tissue in the newborn. Pediatr Res. 2004 Mar;55(3):437-41.
2. Lee P1, Swarbrick MM, Ho KK. Brown adipose tissue in adult humans: a metabolic renaissance. Endocr Rev. 2013 Jun;34(3):413-38.
3. Wells JC. The evolution of human adiposity and obesity: where did it all Go wrong? Dis Model Mech. 2012 Sep;5(5):595-607.
4. Stephan C. Cunnane. Survival of the fattest: The Key To Human Brain Evolution, 2005.
Die kurze Chemie der Fette
Fette sind Moleküle, die sich durch spezifische chemische Gruppen auszeichnen (Abb. 1). Ein Fettmolekül hat eine bis drei Fettsäuren und ein Rückgrat aus drei Kohlenstoffatomen, dem Glycerol. Moleküle mit einer Fettsäure werden Monoacylglyceride genannt, mit zwei Fettsäuren Diacylglyceride und mit drei Fettsäuren Triacylglyceride. Die Begriffe Triacylglyceride (TAG) und Triglyceride (TG) beschreiben dieselben Moleküle. Ich werde mich an den Begriff TG halten, weil er umgangssprachlicher ist.
Unser Körper verstoffwechselt hauptsächlich TG. Sie bilden die Hauptmasse der Nahrungsfette und sind die Speicherform im Fettgewebe. Obwohl Fette und Fettsäuren (FS) chemisch unterschiedliche Moleküle bezeichnen, verwende ich sie im Folgenden als austauschbare Begriffe.
Der Begriff TG sagt nichts über die Natur der Fettsäuren aus. Es gibt kurzkettige Fettsäuren mit zwei Kohlenstoffatomen und langkettige Fettsäuren mit über zwanzig Kohlenstoffatomen. Eine Fettsäure heißt gesättigt, wenn sie keine Doppelbindung hat. Eine Fettsäure ist ungesättigt, wenn sie eine oder mehrere Doppelbindungen aufweist (Abb. 1). Langkettige Triglyceride sind das primäre Format für den Fettmetabolismus. Weiterhin bilden sie Zellmembranen, sind Bausteine zellulärer Mediatoren oder bilden die Schutzschicht der Haut.
Abb. 1 Aufbau eines Triglycerids
Langkettige Fette sind nicht wasserlöslich. Der Transport durch die Blutbahn erfolgt durch wasserlösliche Proteine. Liegen die Fettsäuren frei vor, das heißt ohne Glycerol, binden sie für den Transport am Albumin, einem wasserlöslichen Blutprotein. Liegen die Fettsäuren als TG vor, transportieren Lipoproteinen sie zum Zielgewebe.
In Lipoproteinen und Fettzellen emulgiert Cholesterin die TG. Der Transport und die Speicherung von Fetten sind ohne Cholesterin undenkbar. Unser Fettmetabolismus ist abhängig von cholesterinreichen Lipoproteinen.
Cholesterin – ein Stoff aus dem Leben
Welche Assoziationen haben Sie beim Wort Cholesterin? Blockierte Arterien? Herzinfarkt? Schlaganfall? Wir verbinden Unheilvolles mit Cholesterin. Cholesterin ist schlecht. Weiß doch jeder!
Das Cholesterin ist für mehrzellige Organismen ein Grundbaustein ihrer Zellen. Die Evolution von Cholesterin nahm seinen Angang vor rund zwei Milliarden Jahren. Der zunehmende Sauerstoff in der Atmosphäre förderte die Entstehung von freien Radikalen. Die Theorie schätzt, dass Cholesterin die ersten Membranen vor Sauerstoffradikalen schützte. Cholesterin ist ein Antioxidans. Bis heute schützt Cholesterin unsere Zellen vor oxidativen Schäden.
In unserem Körper kommt Cholesterin in zwei Pools vor: Das Gehirn macht ca. 20 % aus. Der Rest, die Peripherie, ca. 80 %. Insgesamt weist der Körper rund 2,2 g Cholesterin pro Kilogramm Körpergewicht auf. Der Durchfluss von Cholesterin in der Peripherie liegt bei rund 10 mg/kg Körpergewicht pro Tag. Das Gehirn setzt rund 0,09 mg/kg pro Tag um. (1)
Die geringere Menge und der niedrigere Umsatz von Cholesterin im Gehirn im Vergleich sollen nicht täuschen. Das Gehirn besteht vorrangig aus Cholesterin, Fett und Wasser. Cholesterin ist der wichtigste Baustein der Myelinscheiden der Axone – ca. 70 % des Hirnpools – und somit essenziell für die Kognition. Es ist erstaunlich, die Produktion von Cholesterin im Gehirn beginnt im Mutterleib und endet erst mit Angang zwanzig.
Bei Multipler Sklerose (MS) werden cholesterinreiche Myelinscheiden abgebaut, was zu den Symptomen dieser Krankheit führt. In einem gesunden Organismus verhindert die Bluthirnschranke den Austausch von Cholesterin zwischen Hirn und Peripherie. MS schädigt die Bluthirnschranke. Sie wird durchlässiger. Eine Studie an MS-Mäusen untersuchte die Funktion der Bluthirnschranke während einer cholesterinarmen und einer cholesterinreichen Fütterung. Das erstaunliche Ergebnis war, dass Cholesterin aus der Nahrung, aufgrund der beschädigten Bluthirnschranke, ins Gehirn durchsickerte. Dort unterstützte das Cholesterin die Reparatur der beschädigten Myelinscheiden. Den Tieren ging es besser. (2)
Cholesterin ist kein Substrat, aus dem wir Energie gewinnen. Cholesterin gehört chemisch zu den Lipiden, zur Gruppe der Sterine. Es ist ein Baustoff für alle Membranen im Körper: den Myelinscheiden der Nervenzellen, Hormone, Gallensäuren und Lipoproteine. Wir synthetisieren und recyceln Cholesterin. Und nehmen es aus der Nahrung auf. Wir haben kein System, das Cholesterin abbaut. Wir scheiden den Überschuss aus.
Die Membranen von eukaryotischen Zellen sind im Grundbau gleich. Eine Doppelschicht aus Phospholipiden (Fette mit einer Phosphatgruppe) bildet eine wasserundurchlässige Hülle. Cholesterin festigt die Membranen und schafft Zonen mit unterschiedlichen Dichten, die den Transfer von Molekülen regeln. Diese Cholesterinflöße (rafts) wirken wie Treffpunkte für Membranproteine. Ein Beispiel sind die Untereinheiten des Insulinrezeptors. Diese liegen verstreut in einem solchen Cholesterinfloß. Die Bindung von Insulin, initiiert die Montage der Untereinheiten. Fehlt das Cholesterin, bleiben die Untereinheiten solo und das Insulin wirkt nicht. Die Zelle reagiert nicht auf Insulin, sie ist insulinresistent.
Eine andere Aufgabe des Cholesterins ist die Synthese von Hormonen. Cholesterin ist der Baustein für Glukokortikoide (Kortisol und Kortikosteron), für Mineralkortikoide und von Sexualhormonen. In der Haut ist Cholesterin der Ausgangsstoff für Vitamin D.
Aus Cholesterin synthetisiert die Leber Gallensäuren, die Nahrungsfette emulgieren und deren Verdauung erst ermöglichen.
Cholesterin ist ein Baustein von Lipoproteinen, die Triglyceride und Vitamine transportieren und Teil der Immunantwort sind. Alle Lipoproteine enthalten Cholesterin. Das low-density lipoprotein (LDL) beinhaltet den größten prozentualen Anteil an Cholesterin, rund 50 %. Gesamtcholesterin schließt das Cholesterin aller Lipoproteine ein. Davon sind rund Zweidrittel LDL (Abb. 2).
Abb. 2 Triglyceride und Gesamtcholesterin setzen sich aus den TG und Cholesterin aller Lipoproteine zusammen.
