Die Alzheimer-Lösung E-Book

Ayesha Sherzai

• Herausgeber: Südwest Verlag
• Kategorie: Ratgeber
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 508

Veröffentlichungsjahr: 2019

Beschreibung

Das praxiserprobte Anti-Alzheimer-Programm

Die beiden Neurologen Dr. Dean und Dr. Ayesha Sherzai sind überzeugt: Alzheimer ist kein unausweichliches Schicksal und 90 Prozent aller Fälle lassen sich verhindern. In diesem Buch stellen sie erstmals ihre wichtigen Erkenntnisse vor, die sie im Rahmen der bislang größten vergleichenden Alzheimer-Studie gewonnen haben. Ihre Forschungsergebnisse zeigen, dass wir uns durch die richtige Lebensweise vor Alzheimer schützen und sogar bestehende Erkrankungen mildern können.

Die renommierten Ärzte haben daher den NEURO-Plan entwickelt — ein umfassendes Programm zur Alzheimer-Prävention. Anschaulich erklären die Autoren, wie jeder von uns am besten vorbeugen kann. Zahlreiche Tipps rund um genügend Schlaf, Bewegung und Entspannung sowie die richtige Ernährung werden durch gesunde Rezepte und praktische Übungen ergänzt.

“... ein kluges, hilfreiches und gut verständliches Buch über die Alzheimer-Krankheit und wie sie mit unserer Ernährung und unserem Lebensstil verknüpft ist. Ich kann es wärmstens empfehlen.” (Bestseller-Autor Khaled Hosseini)

Leseprobe

Impressum

© der deutschsprachigen Ausgabe 2019 by Südwest Verlag, einem Unternehmen der Penguin Random House Verlagsgruppe GmbH, Neumarkter Straße 28, 81673 München

Die Originalausgabe erschien 2017 unter dem Titel „The Alzheimer’s Solution: A Breakthrough Program to Prevent and Reverse the Symptoms of Cognitive Decline at Every Age“ bei HarperCollins.

Copyright © Dean Sherzai and Ayesha Sherzai 2017

The right of Dean Sherzai and Ayesha Sherzai to be identified as the authors of this work has been asserted in accordance with the Copyright, Designs and Patents Act, 1988.

Hinweis

Das vorliegende Buch ist sorgfältig erarbeitet worden. Dennoch erfolgen alle Angaben ohne Gewähr. Lassen Sie sich bei gesundheitlichen Problemen und in allen Zweifels­fällen von einem Arzt beraten. Weder Autoren noch Verlag können für eventuelle Nachteile oder Schäden, die aus den im Buch gegebenen Hinweisen resultieren, eine Haftung übernehmen.

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Projektleitung: Nina Sahm

Übersetzung: Christina Knüllig, Text und Profil

Redaktion: Susanne Schneider

Layout und Satz: trans texas publishing GmbH, Köln

Bildredaktion: Sabine Kestler

Bildnachweis: Istockphoto: 1, 2, 3 (Jolygon), 4 (blueringmedia); Shutterstock: U1 (Nishihama); Wikimedia/creative commons: 5 (Mikhail Kalinin)

Umschlaggestaltung für die deutschsprachige Ausgabe: *zeichenpool, München

ISBN 978-3-641-23667-0 V002

www.suedwest-verlag.de

Dieses Buch widmen wir den beiden wunderbarsten Menschen überhaupt, unseren Großvätern Dr. Zahir und F. M. Zikria. Sie haben den Grundstein für unseren Wissensdurst und unsere Entdeckerfreude gelegt. Am Ende verloren sie ihr Leben genau an jene Krankheit, die wir vorhaben zu heilen.

Inhalt

Einführung

Teil Eins Alles über Alzheimer

Kapitel 1: Mythen und Missverständnisse

Kapitel 2: Lebensstil als MedizinPersönliches Risikoprofil

Teil Zwei Der NEURO-Plan

Kapitel 3: ErnährungPersönliches Ernährungsprogramm

Kapitel 4: Bewegung und SportPersönliches Bewegungsprogramm

Kapitel 5: EntspannungPersönliches Entspannungsprogramm

Kapitel 6: RegenerationPersönliches Erholungsprogramm

Kapitel 7: OptimierungPersönliches Aufbauprogramm

Einige Anmerkungen zu unserer Forschung

Rezepte

Danksagung

Über die Autoren

Anhang

Register

Impressum

Einführung

Die Alzheimer-Epidemie

Wenn Sie uns vor 15 Jahren gesagt hätten, dass wir das erste Buch mit einer wissenschaftlich fundierten Lösung für die Alzheimer-Krankheit schreiben würden, hätten wir Ihnen das nie und nimmer geglaubt. Vor 15 Jahren waren wir zwei junge Neurologen, die so praktizierten, wie man es erwarten sollte. Wir waren natürlich voller Hoffnung, dass die milliardenschweren Forschungsgelder bald zu einer Heilungsmöglichkeit führen würden, einer Tablette, die den Krankheitsverlauf stoppen könnte, über den wir so viel gelernt hatten. Wir hatten immerhin die besten Stipendien, die es in unserem Fach gibt, und zwar an einem der renommierten National Institutes of Health an der Universität California, San Diego. Im Kampf gegen Alzheimer arbeiteten wir an vorderster Front mit den führenden Forschern. Wir wollten eine Lösung, und die fanden wir auch – allerdings anders als gedacht.

Während dieser 15 Jahre entdeckten wir sehr viel Vielversprechendes über jene Faktoren, die Alzheimer entscheidend beeinflussen. Über diese wissenschaftliche Forschung, die unseren ganzen medizinischen Ansatz grundlegend verändert hat, werden wir Ihnen im zweiten Kapitel berichten. In diesen 15 Jahren haben wir eine der umfangreichsten Studien zur Demenz durchgeführt und in diesem Zusammenhang einen wegweisenden Behandlungs- und Präventionskatalog zu Alzheimer erstellt. Diese Arbeit begann zunächst an der Uni Loma Linda, führte uns dann zu Cedars-Sinai in Los Angeles, bevor wir wieder nach Loma Linda zurückkehrten, wo wir unsere Forschung fortsetzten und in ganz Südkalifornien im Einsatz waren. In diesen 15 Jahren sollten wir Tausende Patienten von leichten kognitiven Störungen bis hin zu einer ausgewachsenen Alzheimer-Erkrankung mit unserem NEURO-Plan behandeln. Wir haben dazu beigetragen, dass sich Symptome zurückbilden, der Verfall aufgehalten wird, Lebensjahre gewonnen werden und die Gesundheit einen positiven Verlauf nimmt.

Viele Patienten haben uns ihre Geschichten erzählt, davon, dass ihre Eltern oder Großeltern erkrankt waren, davon, dass auch sie Angst davor hatten, die Krankheit zu bekommen. Dass es demütigend ist, wenn man selbst bei den einfachsten Verrichtungen auf Pflege angewiesen ist. Viele glaubten, dass es keine Therapie gebe, dass sie ausgestoßen würden, wenn die Leute herausfanden, was mit ihnen los war. Manche Patienten verdrängen auch schlicht. Sie können sich Namen schlecht merken, andere sind irgendwo an einem schönen Ort. Manche haben bereits eine Alzheimer-Diagnose, wenn sie in unsere Klinik kommen. Sie konnten sich nicht mehr artikulieren und auch ihre Angehörigen haben sie nicht erkannt. Da Sie sich dieses Buch ausgesucht haben, ist es sehr wahrscheinlich, dass auch Sie oder eine Ihnen nahestehende Person ebenfalls eine Geschichte zu erzählen hat. Wahrscheinlich haben Sie nicht gerade viel Vertrauen in die Zukunft. Wir sind uns im Klaren, dass Sie etwas suchen, dass Sie irgendetwas machen wollen, dass Sie Angst haben.

Und das ist auch berechtigt. Alle nur denkbaren chronischen Erkrankungen sind auf dem Rückzug, ob das die koronare Herzerkrankung ist, Diabetes, Krebs, Schlaganfall oder HIV. Nur die Sterblichkeitsrate bei Alzheimer ist in den letzten zehn Jahren beinahe um 87 Prozent gestiegen. In Deutschland leben laut der Deutschen Alzheimer Gesellschaft e. V. zur Zeit rund 1,7 Millionen Menschen mit einer Form der Demenz, bis zum Jahr 2050 wird sich die Krankenzahl voraussichtlich auf 3 Millionen erhöhen. Betroffen sind vor allem die über 65-jährigen. Die meisten von uns werden höchstwahrscheinlich dieses Alter erreichen, insbesondere, weil es bei der Behandelbarkeit von Krebs und anderen wichtigen Erkrankungen Fortschritte gibt. Das aber bedeutet, dass fast jeder, und sicherlich jede Familie, in irgendeiner Weise von Alzheimer betroffen sein wird.

Im Jahre 2015 waren Demenzerkrankungen und Alzheimer bereits die häufigste Todesursache in England und Wales (genau genommen 11,6 Prozent aller amtlich registrierten Todesursachen).1 Auch in Deutschland nahm die Sterblichkeit durch Alzheimer zu. Es gibt Forscher, die Alzheimer auf Totenscheinen für stark unterrepräsentiert halten. Oftmals ist die offizielle Todesursache einer Person mit Alzheimer eine demenziell bedingte Erkrankung wie die Aspirationspneumonie. Die Frage ist also nicht, ob wir diese Krankheit bekommen, sondern wann.

Als ob die emotionalen Kosten nicht schon hoch genug wären, kommen noch die finanziellen hinzu. Alzheimer ist eine teure Erkrankung, sie schlägt mit jährlichen Kosten von 36 700 Euro zu Buche.2 Diese Kosten werden eher noch ansteigen und unser ohnehin schon strapaziertes Gesundheitswesen herausfordern. 2015 schätzte die Weltgesundheitsorganisation, dass die Zahl der Menschen, die weltweit an Alzheimer erkranken, 2050 auf 135,5 Millionen ansteigen wird. Dann werden sich die globalen Kosten auf über 20 Billionen Dollar belaufen, wobei die Kosten der vielen unbezahlten Pflegekräfte noch gar nicht eingerechnet sind. Durch die finanziellen Erfordernisse dieser Erkrankung könnte nicht nur unser Gesundheitssystem Schaden nehmen, sondern sogar unser ganzes Finanzsystem.

Vor 15 Jahren hätten wir uns nicht träumen lassen, dass unser Forschungsgebiet einmal eine so wichtige Rolle für die menschliche Gesundheit spielen würde. Damals akzeptierten wir den klassischen neurologischen Ansatz, auch wenn wir mitbekamen, dass er für Menschen mit leichten kognitiven Defiziten schmerzlich wenig ausrichten konnte. Der Ansatz ging etwa so: Man untersuchte die Patienten mit einer Reihe neurologischer Standardtests und machte gelegentlich Aufnahmen mittels MRT vom Gehirn. Anhand des Stadiums der kognitiven Einschränkungen erfolgte die Diagnose, und in einem Folgetermin mit den Familienangehörigen wurde den Patienten dann gesagt, dass ihre Krankheit chronisch und unheilbar sei. Dann gab es noch Prospekte zu Pflegeheimen und den Hinweis, wichtige Dinge bald zu regeln, solange die Patienten im Vollbesitz ihrer geistigen Fähigkeiten waren. Schließlich wurden die Patienten an den Hausarzt überstellt, denn die gängige Meinung war, dass Neurologen nicht viel mehr machen könnten als eine Diagnose stellen und die Symptome behandeln. Aufgrund dieses Ansatzes waren die Patienten der Meinung, ihre Symptome seien ausschließlich das Werk schlechter Gene. Sie glaubten, dass der Niedergang unausweichlich sei und nichts dagegen getan werden könne. Die ganze Angelegenheit war nicht nur niederschmetternd für unsere Patienten, sondern auch für uns.

Wenn Ihnen das bekannt vorkommt, dann können wir Ihnen sagen, dass es Hoffnung gibt. Es gibt in der Tat einen Weg, dem kognitiven Niedergang vorzubeugen, das Fortschreiten zu verlangsamen und die Lebensqualität derjenigen zu erhöhen, die bereits eine Diagnose bekommen haben. Was man Ihnen und Ihren Angehörigen, den 1,7 Millionen Demenzkranken in Deutschland und den 47 Millionen Demenzkranken weltweit nicht gesagt hat: 90 Prozent aller Alzheimer-Fälle können innerhalb der normalen Lebensspanne verhindert werden. Das muss man sich auf der Zunge zergehen lassen: 90 Prozent aller Großeltern, Eltern, Ehemännern und Ehefrauen hätten eigentlich verschont werden können. 90 Prozent der Betroffenen hatten entweder nicht die Mittel oder das Wissen, um diese schlimme Krankheit zu verhindern. 90 Prozent von uns können es aber. Und die restlichen 10 Prozent, die Menschen mit einem starken genetischen Risiko für kognitiven Verfall, können die Erkrankung um zehn bis 15 Jahre hinauszögern.

Dies ist nicht bloß eine Schätzung oder Wunschdenken: Es ist eine Zahl, die auf strenger Wissenschaft und den bemerkenswerten Ergebnissen basiert, die wir in unserer Klinik gesehen haben und die wir Ihnen hier vorstellen. Wie sich zeigt, haben wir bei der Alzheimer-Erkrankung den Wald vor lauter Bäumen nicht gesehen. Heute wissen wir, dass die Alzheimer-Krankheit und die kognitive Gesundheit überhaupt maßgeblich von fünf wichtigen Lebensstilfaktoren beeinflusst werden, die wir abgekürzt NEURO nennen. Diese Abkürzung steht für die englischen Begriffe „Nutrition“, „Exercise“, „Unwind“, „Restore“ und „Optimize“ (auf Deutsch: Ernährung, Bewegung, Entspannung, Erholung und Optimierung). Denn es gibt tatsächlich einen unmittelbaren Zusammenhang zwischen schlechter Ernährung, Bewegungsmangel, chronischem Stress, schlechtem Schlaf, dem Ausmaß, in dem wir unser Gehirn herausfordern und beschäftigen, und einer neurodegenerativen Erkrankung. Unser kognitives Schicksal wird tatsächlich durch die Entscheidungen bestimmt, die wir Tag für Tag treffen. Aber dieser wichtige Faktor ist kaum jemandem bewusst, und das, obwohl wir uns mitten in einer Alzheimer-Krise befinden.

Warum ist das so? Warum gibt es keine öffentlichen Hinweise über die kognitiven Auswirkungen einer zuckerreichen Ernährung und Bewegungsmangel? Warum sagen die Ärzte ihren Patienten nicht, dass diese selbst den Prozess des kognitiven Verfalls kontrollieren und sogar die Leistungsfähigkeit und Widerstandskraft ihres Gehirns steigern können? Wie war es möglich, dass so viele unserer Patienten von einem Arzt zum anderen gegangen sind und doch nie jemanden fanden, der wusste, was zu tun war, und genau auf jene Verhaltensweisen eingewirkt hätte, die für das Fortschreiten der Erkrankung maßgeblich sind?

Wer Antworten auf diese Fragen möchte, ist hier genau richtig:

Wenn Sie einen Angehörigen haben, der an Alzheimer erkrankt ist, und Sie etwas tun wollen, um den Fortgang der Krankheit zu verlangsamen, dann haben Sie hier eine wissenschaftlich belegte Lösung vor sich.Wenn Sie selbst schon leichte kognitive Defizite an sich feststellen, dann hilft Ihnen unser NEURO-Plan dabei, dass sich die Symptome zurückbilden und es bei Ihnen nicht zu einer umfänglichen Alzheimer-Diagnose kommt.Wenn Sie sich um Ihr Hirn sorgen, weil Sie zum Beispiel hohen Blutdruck, hohes Cholesterin, ja selbst Diabetes oder eine Herzerkrankung haben. Unser Programm behandelt alle Risikofaktoren chronischer Erkrankungen, einschließlich Alzheimer und andere Demenzerkrankungen.Wenn Sie jemanden pflegen, die oder der Alzheimer hat: Ehegatten von Menschen mit Alzheimer haben ein 600-fach erhöhtes Risiko, selbst zu erkranken. Dieses Buch zeigt Ihnen auf, wie Sie Ihren Lebensstil ändern und das Risiko für kognitive Einschränkungen drastisch vermindern können.Wenn Sie zwar keine Anzeichen kognitiver Beeinträchtigung haben, Ihre Denkfunktion aber stärken und im Alter erhalten wollen, dann finden Sie hier ebenfalls Anregungen.

Nach 15 Jahren Forschung und Praxis sind wir sicher, dass der Lebensstil einen tief greifenden Einfluss auf die Hirngesundheit hat. Wir wissen auch, dass die Lebensstilmedizin, ein Bereich der Medizin, der sich den Faktoren widmet, die zu chronischen Krankheiten beitragen, der einzige Weg ist, Alzheimer zu vermeiden und zu behandeln. Das Gehirn ist ein lebendiges Ganzes. Es reagiert darauf, wie Sie es pflegen, wie Sie es nähren und wie Sie es fordern beziehungsweise sich erholen lassen. Mit dem modernen Leben erhöht sich das Risiko eines kognitiven Verfalls erheblich. Verarbeitete Lebensmittel mit hohem Zuckergehalt und gesättigten Fettsäuren sind Gift für das Gehirn. Die meisten von uns sitzen den ganzen Tag über am Schreibtisch oder stecken im Verkehr, obwohl wir regelmäßig Bewegung brauchen, um gesund zu bleiben. Wir haben viel Stress und doch nicht die Mittel, um diesen Stress zu bewältigen. Kaum jemand von uns schläft regelmäßig gut, auch erfordern unsere Berufe oftmals sich wiederholende Tätigkeiten – das genaue Gegenteil dessen, was das Gehirn braucht, um im Alter gesund zu bleiben. Doch trotz all dieser Herausforderungen haben wir selbst es in der Hand, die Funktion unseres Gehirns zu erhalten und sogar zu steigern.

Lange Zeit hat man geglaubt, dass dies unmöglich sei, und das war das Problem. Fast alle in der Medizin gehen davon aus, dass Veränderungen der Lebensweise sinnlos sind. Auch in unserer medizinischen Ausbildung haben wir das gelernt. Und die Alzheimer-Forschung basiert auf der Annahme, dass Menschen sich nicht ändern können. Deshalb mussten wir vor 15 Jahren eine Entscheidung treffen: weiter das beherzigen, was uns gelehrt wurde und einem System erliegen, das die Rolle des Lebensstils bei der kognitiven Gesundheit ausklammert – oder einen anderen Weg finden.

Wir haben uns schließlich geschworen, den Menschen so gut wie möglich zu helfen. Dean hat ein Aufbaustudium in Gesundheitswirtschaft gemacht, um mehr über die Feinheiten der Verhaltensänderung zu erfahren und darüber, wie man Einzelpersonen und ganze Gemeinschaften unterstützen kann. Ayesha hat ein Doppelstipendium für Gefäßneurologie und Epidemiologie an der Columbia University erhalten und sich mit Public Health sowie den vaskulären Aspekten neurologischer Erkrankungen beschäftigt. Dabei hat sie sogar eine Kochschule besucht. Schließlich war ihr klar, dass Patienten nur dann ihre Ernährung umstellen würden, wenn das gesunde Essen auch schmeckte. Unsere ganzen neuen Erkenntnisse haben wir dann an der Loma-Linda-Universität zusammengeführt, wo wir retrospektive Studien zum Einfluss des Lebensstils durchgeführt haben. Diese haben gezeigt, dass ein gesunder Lebensstil mit Langlebigkeit und deutlich niedrigeren Demenzraten verbunden ist. Das konnten wir im Übrigen auch in unserer Klinik beobachten, wo wir die einmalige Gelegenheit hatten, zwei sehr verschiedene Patientenkollektive zu versorgen: Zum einen waren das unsere Patienten aus Loma Linda, unter denen viele Siebenten-Tags-Adventisten sind. Diese setzen auf vegetarische Ernährung, regelmäßige Bewegung und gemeinnütziges Engagement und gehörten zu den gesündesten Menschen der Welt. Zu den mit am ungesundesten gehörten die Leute in San Bernardino. Diese Gegend zeichnet sich durch medizinische Unterversorgung und eine hohe Rate an chronischen Erkrankungen aus. Immer wieder haben wir festgestellt, dass bei Menschen, die einen gesunden Lebensstil pflegen, Demenz deutlich seltener vorkam. Im Gegensatz dazu werden Menschen mit einem ungesunden Lebensstil nicht nur häufiger, sondern auch früher dement. Da wir jeden Tag aufs Neue gesehen haben, wie stark sich Ernährung, Bewegung, Stressbewältigung, Schlafqualität und kognitive Aktivität auswirken, hat das unsere Sichtweise auf Alzheimer verändert. Es war ganz einfach: Ein hirngesunder Lebensstil ist ein Schutz vor Alzheimer.

Mittlerweile haben wir als Co-Direktoren des Brain Health & Alzheimer’s Prevention Program an der Loma-Linda-Universität Tausende von Menschen bei einer höchst individuell zugeschnittenen Veränderung des Lebensstils begleitet. Jeden Tag setzen wir uns mit unseren Patienten zusammen und suchen nach dem Anknüpfungspunkt einer möglichen Veränderung, irgendeinem kleinen gesunden Aspekt des Alltags, mit dem wir anfangen und auf den wir aufbauen können. Wir haben Menschen mit einer Vielzahl von geistigen und körperlichen Einschränkungen geholfen, wobei wir zu wahren Meistern der Verhaltensänderung gerade bei den Patienten geworden sind, die zunächst nicht so begeistert davon waren. Schritt für Schritt haben wir bewiesen, dass das medizinische Establishment falschlag: Menschen können sehr wohl ihr Leben ändern. Und wenn Sie zu diesem Buch gegriffen haben, weil Sie vielleicht Angst haben, dass Sie ein kognitives Risiko tragen, oder weil Sie etwas gegen die Symptome tun wollen, die Sie bereits haben, dann ist der NEURO-Plan genau das Richtige für Sie.

Unser Plan ist nicht lediglich ein einfacher Drei-, Fünf- oder Sieben-­Tage-Plan. Er ist komplexer als die Ratschläge eines viel beschäftigten ­Arztes, der Ihnen im Vorbeigehen rät, dass Sie „Stress abbauen“, „mehr Schlaf bekommen“ oder „auf Ihre Ernährung achten“ sollen. Unser ­NEURO-Plan definiert nicht nur, wie eine hirngesunde Ernährung aussieht, sondern zeigt Ihnen auch, wie Sie Ihre eigene Variante zusammenstellen können. Wie reduzieren Sie zum Beispiel systematisch den Verzehr raffinierten Zuckers, besonders wenn Sie gerne naschen? Wie können Sie Ihren Fleischkonsum verringern, indem Sie die gewohnte Fleischbeilage nicht einfach nur weglassen, sondern sie gleichzeitig durch gesunde und leckere Alternativen ersetzen? Die Antworten darauf finden Sie hier. Wie vermeiden Sie viel zu langes Sitzen, obwohl Sie nun einmal einen klassischen Schreibtischjob haben und den ganzen Tag sitzen müssen? Wie haben wir den übergewichtigen Mann mittleren Alters mit Diabetes und Gleichgewichtsproblemen dazu gebracht, Rad zu fahren, eine Tätigkeit, die schließlich sein Leben verändert hat? Die Antworten finden Sie hier. Warum ist Schlaf so wichtig für die Hirngesundheit und was müssen Sie praktisch tun, damit Sie den erholsamen Schlaf bekommen, den Sie brauchen? Welche Medikamente könnten Ihr Demenzrisiko drastisch erhöhen? Auch die Antworten darauf sind hier zu finden. Alles, was wir hier in diesem Buch anbieten, ist wissenschaftlich fundiert, und jedes Kapitel („Ernährung“, „Bewegung“, „Entspannung“, „Regeneration“ und „Optimierung“) wird von einem persönlich gestalteten Programm begleitet, mit dem Sie Ihre besonderen Stärken und verfügbaren Mittel bewerten können. Mit dem NEURO-Plan haben sogar wir bei uns etwas verändert. Die ganze Familie, einschließlich unserer Kinder, hat sich mittlerweile dem hirngesunden Lebensstil verschrieben. Deshalb haben wir unsere persönlichen Geschichten zusammen mit zahlreichen Patientengeschichten als Beispiele dafür aufgenommen, wie man das Gelernte umsetzen kann. Diese Methoden sind im Übrigen die gleichen, die wir auch in Loma Linda anwenden, wo wir im Moment ein weitgehendes Forschungsprojekt durchführen, das sich mit lebensstilbedingten Risikofaktoren und der Entwicklung von neurodegenerativen Erkrankungen befasst. Was wir entdeckt haben, wird Ihr Denken über Alzheimer ändern.

Es gibt keine Heilung für die Alzheimer-Krankheit, sobald sie sich erst einmal manifestiert hat, aber Sie können geistig aktiv sein, bestimmte Symptome rückgängig machen und Ihrem Leben glückliche gesunde Jahre hinzufügen – und das selbst mit einer Alzheimer-Diagnose. Es ist der Lebensstil, der zählt. Er ist die beste Verteidigung, die wir haben, und ihn zu ändern ist einfacher, als man denkt. Als Ärzte sehen wir uns beide in der Pflicht, unser Wissen weiterzugeben. Wir hoffen, dass Sie dieses Buch nutzen, um Ihr Leben zu verändern und das Blatt in Sachen Alzheimer zu wenden.

Teil Eins

Alles über Alzheimer

Im November 1901 arbeitete ein junger deutscher Arzt namens Alois Alzheimer in der Frankfurter Psychiatrie, als ihm eine neue Patientin zugewiesen wurde.3 Ihr Name war Auguste Deter, und ihr Mann berichtete, dass sie unter paranoidem Verhalten, Gefühlsausbrüchen und zunehmender Verwirrung litt. In manchen Nächten, so sagte er, schrie sie stundenlang. Dann wieder war sie nicht ansprechbar. Als sie gebeten wurde, ihren Namen zu schreiben, kämpfte Deter mit den Buchstaben, wobei sie immer wieder sagte: „Ich habe mich selbst verloren.“ Sie schien kein Verständnis von Zeit und Ort und wenig bis gar kein Kurzzeitgedächtnis zu haben. Obwohl Gedächtnisprobleme im Alter seit Jahrhunderten – von den alten Ägyptern, Römern und Griechen – dokumentiert worden waren, hatte Alzheimer noch nie einen Patienten mit Gedächtnisverlust in einem so frühen Alter gesehen oder gelesen: Deter war erst 50 Jahre alt. Alois Alzheimer inte­ressierte sich besonders für ihren Fall und untersuchte sie auch noch, als er in ein anderes Krankenhaus in München versetzt wurde. Leider ging es Deter immer schlechter und sie starb 1906. Als Alzheimer ihr Gehirn untersuchte, fand er sowohl Amyloid-Plaques (abnormale Proteinfragmente, die sich außerhalb der Gehirnzellen ansammeln) als auch Tau-Knäuel (verdrehte Proteinfasern, die die Nährstoffversorgung der Gehirnzellen unterbrechen). Genau diese Plaques und Knäuel gelten als die charakteristische Pathologie dessen, was wir heute als Alzheimer-Krankheit bezeichnen.

Seit dieser erste Alzheimer-Fall vor über einem Jahrhundert entdeckt wurde, haben Ärzte, Wissenschaftler und Forscher über die Ursache, die physischen Erscheinungsformen und die Heilung dieser schrecklichen Krankheit Hypothesen aufgestellt. Wird sie durch ein bestimmtes Gen verursacht? Kann sie medikamentös geheilt werden? Verläuft sie schubweise oder entwickelt sie sich über einen längeren Zeitraum hinweg? Hat sie mit Umwelteinflüssen zu tun? Ist sie veränderbar oder für Umwelteinflüsse zugänglich? Sind wir den Symptomen ausgeliefert, wenn die Krankheit erst einmal zum Ausbruch gekommen ist?

Weil es auf all diese Fragen vonseiten der Forschung noch keine endgültige Antwort gibt, haben Wissenschaftler und Ärzte dazu beigetragen, dass sich gewisse Mythen über die Alzheimer-Krankheit verfestigt haben, die viel Verwirrung und Angst stiften. Deshalb wollen wir als Erstes diese Mythen entlarven und zeigen, was die Forschung uns lehrt. Wie Sie bald erfahren werden, ist die Prognose gar nicht so schlimm oder ausweglos, wie Sie vielleicht gedacht haben. Alzheimer hat viele Ursachen, die ein komplexes Krankheitsbild ergeben. Alzheimer gleicht eher einem dreidimensionalen Schachspiel als einem einfachen Drei-gewinnt-Spiel: Worauf es ankommt, ist eine Mischung aus Alter, dem genetischen Risikoprofil und ob Ihr Lebensstil dem Hirn guttut oder ihm schadet. Nun haben Sie keinen Einfluss auf Ihr Alter. Und auch nicht auf Ihr genetisches Risikoprofil. Auf Ihren Lebensstil jedoch sehr wohl. Auf die Gesundheit und Widerstandsfähigkeit Ihres Gehirns haben Sie Einfluss und können somit die Alzheimer-Krankheit deutlich verzögern oder ganz vermeiden. Wenn wir nur alle – Ärzte, Patienten und führende Forscher – verstehen, dass unsere Weichenstellungen beim Lebensstil einen tief greifenden Einfluss auf die kognitiven Funktionen haben, dann können wir einen ganzen kostenintensiven Ansatz aufgeben, der zum Scheitern verurteilt ist. Unnötiges Leiden können wir dann ebenfalls stoppen.

Kapitel 1

Mythen und Missverständnisse

Der schlimmste Alzheimer-Mythos überhaupt ist die Annahme, dass der Lebensstil nichts mit der Krankheit zu tun hat. Die meisten unserer Patienten sind davon überzeugt, dass Gene alles bestimmend sind und dass ihr Verhalten im Alltag wenig bis gar keinen Einfluss darauf hat, was mit ihrem Gehirn passiert. Wenn sie in unsere Klinik kommen, haben sie bereits Gedankennebel, Kurzzeitgedächtnisprobleme und andere Symptome einer kognitiven Beeinträchtigung. Sie meinen, dass der Verfallsprozess begann, als ihre Symptome zum ersten Mal auftraten. Die Krankheit und die Symp­tome müssen, so nehmen sie an, parallel verlaufen. Aber die Wahrheit ist, dass Alzheimer sich schon Jahrzehnte vor der Diagnose entwickelt. In diesen Jahren wird das Gehirn immer anfälliger für das, was wir essen, wie viel Sport wir machen oder wie wir mit chronischem Stress umgehen, wie gut wir schlafen und auf welche Weise wir uns geistig fordern. Später dann, wenn wir erst einmal 60 oder 70 Jahre alt sind und darüber hinaus, ist unser Gehirn nicht mehr so gut in der Lage, das ungesunde Leben wegzustecken, und nun fangen wir auch an, Veränderungen im Denken und Gedächtnis zu bemerken. Das Ziel dieses Buches – und unseres Lebenswerkes – ist es, diesen Zusammenhang zu verdeutlichen und Ihnen zu zeigen, warum die lebensstilorientierte Medizin und insbesondere unser NEURO-Plan so effektiv bei der Behandlung und Prävention neurodegenerativer Erkrankungen ist.

Die vier Hauptwege der Alzheimer-Erkrankung

Vier miteinander verbundene biologische Prozesse sind hauptsächlich für die Degeneration verantwortlich, die zu Alzheimer und anderen Demenzerkrankungen beiträgt. Da Sie in diesem Zusammenhang immer wieder auf bestimmte Begriffe stoßen werden, ist es wichtig zu verstehen, was diese bedeuten. Der erste Begriff ist die „Entzündung“. Entzündung ist eine natürliche Schutzfunktion des Immunsystems gegen schädliche Bakterien und Viren. Eine akute Entzündung – die Rötung und Schwellung einer Schnittfläche am Finger beispielsweise – erhöht die Durchblutung der verletzten Stelle und erleichtert die Heilung. Diese Art Entzündung ist unerlässlich – ohne sie würden wir nicht heilen. Chronische Entzündungen hingegen treten auf, wenn die Entzündungsreaktion langfristig aktiviert ist, oft aufgrund ständiger Reizstoffe wie zuckerreiche Ernährung, ständigem Stress und andere ungesunde Lebensgewohnheiten. Wenn eine Entzündung chronisch ist, dann wirkt sie nicht mehr schützend, sondern schädlich. Denn dann werden Gewebe geschädigt statt geheilt. Der Körper greift sich selbst an, wenn die Entzündung unkontrolliert verläuft. Schaut man sich das Gehirn von Menschen mit Alzheimer in einem sehr frühen Stadium an4, sieht man selbst dann schon Hinweise auf chronische Entzündungen in Form von Zytokinen und Chemokinen (Proteine, die das Immunsystem durch Angriffe auf Fremdstoffe unterstützen) und aktivierten Mikroglia (kleine Zellen, die bei der Beseitigung von Abfällen und geschädigten Gehirnzellen helfen). Aktivierte Mikroglia werden bei der Beseitigung von Zellmüll irgendwann überempfindlich, sodass sie Neuronen (die Zellen des Nervensystems) und ihre unterstützenden Strukturen schädigen, was sowohl zum Zelltod als auch zu strukturellen Schäden führt. Aus diesem Grund gilt die chronische Entzündung als einer der Hauptfaktoren bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit.

Der zweite Vorgang ist die Oxidation. Oxidation tritt natürlicherweise auf, wenn Sauerstoff mit anderen Stoffen reagiert und diese dadurch verändert. Eine Banane wird braun, wenn man sie liegen lässt – das ist Oxidation. Die gleiche chemische Reaktion findet in unserem Körper statt. Bei der Oxidation entstehen oxidative Nebenprodukte, die als freie Radikale bezeichnet werden. Freie Radikale sind Moleküle, denen ein Elektron fehlt und die daher instabil und hochreaktiv sind. Diese hohe Reaktivität führt dazu, dass sie Elektronen von anderen Molekülen stehlen. Im Gehirn stehlen freie Radikale Elektronen aus Neuronen, Glia (Zellen, die Neuronen unterstützen) und Organellen (kleine Zellstrukturen, die sich innerhalb von Zellen befinden) sowie Proteine, Lipide, Fettsäuren und sogar DNA, was zu dauerhaften Schäden führt. Weil das Gehirn härter arbeitet als alle anderen Organe im Körper und allein 25 Prozent des Sauerstoffs verbraucht, ist es besonders anfällig für oxidative Reaktionen.5 Das Gehirn ist in gewisser Weise auch vakuumiert. Die Energie zur Beseitigung oxidativer Nebenprodukte muss aus diesem System kommen – es scheint nur eine minimale Hilfe von außen zu geben. Obwohl das Gehirn über spezielle Zellen und Moleküle verfügt, die freie Radikale abbauen und neutralisieren, werden diese im Laufe der Zeit durch schlechte Ernährung, Bewegungsmangel, chronischen Stress, Schlafmangel und Alterung geschädigt.6 Wenn jedoch das natürliche Reinigungssystem des Gehirns beeinträchtigt ist, sind freie Radikale besonders schädlich.

Die Fehlsteuerung im Zuckerstoffwechsel ist ein weiterer biologischer Prozess, der zur Alzheimer-Krankheit beiträgt und besonders in den frühen Stadien der Erkrankung häufig vorkommt. Das System, das hier regulierend wirkt, ist mit zunehmendem Alter stärkeren Schwankungen unterworfen, besonders wenn wir eine Ernährung mit hohem Zuckergehalt und raffinierten Kohlenhydraten zu uns nehmen (obwohl es manchmal auch eine genetische Komponente bei der Fehlsteuerung des Zuckerstoffwechsels gibt). Erhöhte Glukosespiegel haben Einfluss auf die Bauchspeicheldrüse, auf Hormone, Enzyme und Zellen, die allesamt am Zuckerstoffwechsel beteiligt sind. Und weil Glukose eine wichtige Energiequelle für den Körper ist, sind die Folgen – etwa eine mangelhafte Immunfunktion oder die verminderte Fähigkeit, schädliche Abfallprodukte zu beseitigen – weitreichend. Diese negativen Effekte werden jedoch im Gehirn aufgrund seines hohen Energiebedarfs noch potenziert.

Eine schlimme Folge eines gestörten Zuckerstoffwechsels ist die Insulinresistenz. Damit verbunden ist eine verminderte Aufnahmefähigkeit von Insulin (ein Hormon, mit dessen Hilfe der Körper die Energie der Glukose nutzt, und der wichtigste Steuerungsmechanismus der Glukose überhaupt).7 Glukose treibt unsere Gehirnzellen an, aber sie kann nur in Gegenwart von Insulin aktiv aufgenommen oder in die Zelle eingebracht werden. Wenn Insulin sich an die Zelle bindet, werden die Rezeptoren der Zelle instruiert, Glukose aufzunehmen. Ist nun aber zu viel Glukose im Blut vorhanden, dann treten zwei Probleme auf: Ersten steigt der Insulinspiegel und die Zellen werden weniger empfindlich. Das ist dann so, als gäbe es weniger Schlösser (Rezeptoren) für den Schlüssel (Insulin) zu öffnen. Im Ergebnis steigt der Glukosespiegel außerhalb der Zellen, aber weil die Rezeptoren nicht richtig funktionieren, kann die Glukose nicht aufgenommen werden. Das Ende vom Lied ist, dass die Zellen aus einem Mangel an Glukose hungern, selbst wenn die Blutbahn mit ihr geflutet ist. Und zweitens lösen hohe Insulinspiegel im Blut eine Kaskade anderer schädlicher Prozesse aus, einschließlich Entzündung, Oxidation, Fettstoffwechselstörungen und Tau-Phosphorylierung (die genau die anormale Form von Tau-Protein erzeugt, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht wird). Mehr Informationen zur Insulinresistenz und zum Gehirn finden Sie in Kapitel 3. Viele Menschen wissen nicht, dass sie insulinresistent sind, aber allein das kann schon zu kognitivem Verfall und Alzheimer führen. Sobald Sie von der Insulinresistenz zur Diagnose Diabetes, der gefährlichsten Folge der Glukose-Fehlsteuerung, übergegangen sind, ist Ihr Risiko für kognitive Einbußen noch größer. Studien haben gezeigt, dass Menschen mit Diabetes in der Hirnregion des Hippocampus, einem wichtigen Gedächtnisareal8, eine Schrumpfung erfahren.

Allgemeine Begriffe, die mit Alzheimer in Verbindung stehen

Acetylcholin: Ein chemischer Botenstoff, der an Lernprozessen und dem Gedächtnis beteiligt ist.

Aktivierte Mikroglia: Kleine Zellen, die bei der Beseitigung von Abfällen und schadhaften Neuronen helfen.

ApoE4: Ein Gen, das für die Produktion des Proteins Apolipoprotein E verantwortlich ist.9 Eine seiner Funktionen besteht darin, den Cholesterinspiegel im Gehirn zu regulieren. Es gibt drei Arten von Apolipoprotein-Genen (ApoE2, ApoE3 und ApoE4). ApoE4 scheint das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, zu erhöhen, während ApoE2 vor Alzheimer schützt.

APP: Amyloid-Precursor-Protein (Amyloid-Vorläuferprotein) ist das abnormale Protein, das in vielen Zellmembranen zu finden ist und für die Herstellung von Amyloid verantwortlich ist – und das mit der Alzheimer-Krankheit assoziiert ist.

Arteriosklerose:Verhärtung und Verengung der Arterien durch den Aufbau von Cholesterin-Plaques, die den Blutfluss im Körper beeinträchtigen.

Atrophie: Das Schrumpfen eines Organs durch Zelldegeneration.

Beta-Amyloide: Abnormale Proteinfragmente, die sich zwischen den Gehirnzellen anlagern und die neuronale Funktion beeinträchtigen.

Dopamin: ein chemischer Botenstoff, der am Belohnungssystem und an der Motorik beteiligt ist. Die verminderte Produktion von Dopamin ist das Merkmal der Parkinson-Erkrankung.

Entzündung: Eine natürliche Schutzfunktion des Immunsystems gegen schädliche Bakterien und Viren. Akute Entzündungen helfen uns, uns von Verletzungen zu erholen. Chronische Entzündungen führen zu einem Risiko für Diabetes, Herzerkrankungen und zu kognitivem Verfall.

Freie Radikale:Moleküle, denen ein Elektron fehlt und die daher instabil und hochreaktiv sind. Im Gehirn können freie Radikale Neuronen und DNA schädigen.

Gefäßgesundheit: Der Gesundheitszustand des Gefäßsystems (Arterien, Venen und kleinere Gefäße). Ist das Gehirn durch Arteriosklerose (Verhärtung der Arterien) nicht optimal durchblutet, kann es im Gehirn zu einem Mangel an Sauerstoff und Glukose kommen, womit die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit beschleunigt wird.

Gliazellen: Am häufigsten vorkommende Gehirnzellen, deren Funktion es ist, Neuronen zu schützen und zu unterstützen.

Glutamat: Der häufigste Neurotransmitter im Gehirn.

Mikrogefäße: Die kleinsten Blutgefäße im Körper.

Myelinisierung: Der Prozess, durch den die Verbindungen eines Neurons mit Myelin beschichtet werden, eine fetthaltige Membran, die die Kommunikation zwischen den Zellen erleichtert.

Neuronen: Zellen, aus denen sich das Nervensystem zusammensetzt. Das sind Nerven, Rückenmark und Gehirn.

Neurotransmitter: Ein chemischer Botenstoff im Gehirn, der die Kommunikation zwischen Neuronen erleichtert.

Oxidation: Ein chemischer Vorgang, bei dem Elektronen übertragen werden und dadurch freie Radikale entstehen.

Tau-Knäuel: Verdrehte Proteinfasern in Neuronen, die neuronale Schäden verursachen und zur Alzheimer-Krankheit beitragen.

Wachstumsfaktor BDNF: Ein Protein, das für das Wachstum und die korrekte Funktion der Neuronen verantwortlich ist, (direkt übersetzt: hirnabgeleiteter neurotropher Faktor).

Zytokine und Chemokine: Signalmoleküle des Immunsystems, die Fremdstoffe angreifen.

Fettstoffwechselstörungen gelten als der vierte an der Entstehung von Alzheimer beteiligte Prozess.10Lipide sind fettartige Substanzen, die die Bausteine von Zellwänden, Hormonen und Steroiden ausmachen. Sie sind ein integraler Bestandteil der Zellstruktur, der Energiespeicherung und Signalgebung – allesamt lebenswichtige Funktionen. Lipide kommen überall im Körper vor und machen mehr als 50 Prozent der Trockenmasse des Gehirns aus.

Zu einer Fettstoffwechselstörung kommt es, wenn der Körper überschüssigen Lipiden, Entzündungen, oxidativen Schäden und anderen Stressformen ausgesetzt ist. Dies führt zu einer Beeinträchtigung des Lipidtransports und des Stoffwechsels, was zu einer Oxidation von Fetten führt (wodurch noch mehr schädliche oxidative Nebenprodukte entstehen). Nun gibt es viele krankheitsfördernde Effekte eines fehlregulierten Fettstoffwechsels, wir aber wollen hier zwei der für Alzheimer relevanten Vorgänge in diesem komplexen System näher beleuchten: Erstens ist Cholesterin zum Beispiel ein Lipid, dessen Verstoffwechselung in Stresssituationen verändert wird. Dann nämlich fängt freies Cholesterin an, sich in den Blutgefäßen anzulagern, woraufhin es schließlich zu Plaques kommt, die die Arterien verstopfen und die Blutzufuhr der kleinen Gefäße unterbrechen. Die Folge ist eine mikrovaskuläre Erkrankung (eine Schädigung der kleinsten Blutgefäße). Im Laufe der Zeit können sich auch makrovaskuläre Erkrankungen (Schäden an größeren Blutgefäßen) entwickeln. Sowohl mikro- als auch makrovaskuläre Erkrankungen sind nachgelagerte Folgen eines fehlgesteuerten Fettstoffwechsels im Gefäßsystem, und wie Sie in diesem Buch erfahren werden, gehören Gefäßerkrankungen zu einem wesentlichen Risikofaktor für eine Demenz. Zweitens führt die unsachgemäße Beseitigung und Verarbeitung von Cholesterin und anderen Lipiden zu einer ganzen Reihe von Folgeschäden, die letztendlich zur Bildung von Amyloid-Plaques (dem Hauptkrankheitsmerkmal der Alzheimer-Erkrankung) beitragen. ApoE4, das am meisten erforschte Gen im Zusammenhang mit Alzheimer, ist am fehlerhaften Fettstoffwechsel im Gehirn beteiligt.11 Dieses Gen codiert ein Protein, das für den Abtransport von Lipiden und Amyloid verantwortlich ist. Weil aber diese Proteinvariante nicht richtig arbeitet, sammeln sich Lipide und Amyloid außerhalb der Gehirnzellen an, wo sie Nervengewebe schädigen. Später kann sich dann das Negativzusammenspiel von Fettstoffwechselentgleisung, Gefäßerkrankung und mangelhafter Entfernung von Amyloid, in Tateinheit mit jahrelanger Entzündung und oxidativem Stress, als Alzheimer-Erkrankung äußern.

Risikofaktoren

Schützende Faktoren

*Krafttraining, verbessertes Gleichgewicht. Mehr dazu in Kapitel 4.

** Gehmeditation, achtsames Atmen, Yoga und anderes. Mehr dazu in Kapitel 5.

*** Mehr über gesunde und schädliche Nahrung

Alle vier biologischen Prozesse sind miteinander verbunden, wobei die Alzheimer-Erkrankung durch einen oder mehrere von ihnen ausgelöst wird. Das heißt, Alzheimer hat verschiedene Einfallsrouten, wobei das Ergebnis jeweils das Gleiche ist. Eine Person, die vielleicht viel Cholesterin und gesättigte Fettsäuren über die Nahrung zu sich nimmt, bekommt zuerst eine Gefäßerkrankung, die wiederum zu Entzündungen und dann zu Oxidationsprozessen führt. Jemand anderes dagegen ernährt sich zuckerreich und fängt mit einer Insulinresistenz an, die zu Gefäßerkrankungen und zu Entzündungen führt.

WISSENSWERTES ÜBER ALZHEIMER

In den letzten 100 Jahren hat die Forschung folgende Fakten über Alzheimer zusammengetragen:

Alzheimer ist eine fortschreitende Erkrankung des Gehirns, die Gedächtnis, Denken, Stimmung und die Problemlösungskompetenz beeinträchtigt.Die Alzheimer-Krankheit ist eine Form der Demenz, die 60 bis 80 Prozent der Demenzfälle ausmacht.Die meisten Patienten bemerken die ersten Symptome der Alzheimer-Krankheit, wenn sie zwischen Mitte 60 und Anfang 70 sind.In Deutschland leben gegenwärtig 1,5 Millionen Demenzkranke. Zwei Drittel von ihnen haben bereits das 80. Lebensjahr vollendet, nur etwa 20 000 sind jünger als 65. Sofern kein Durchbruch in Prävention und Therapie gelingt, wird – so die Deutsche Alzheimer Gesellschaft e. V. – die Zahl der Erkrankten jedes Jahr um 40 000 zunehmen und bis 2050 auf etwa drei Millionen steigen.Zum Krankheitsbild gehören:

– Amyloid-Plaques und Tau-Knäuel im Gehirn,

– Verlust von Neuronenverbindungen,

– Atrophie beziehungsweise Schrumpfung des Gehirns.

Entzündung, Oxidierung, Störungen des Zucker- und des Fettstoffwechsels sind die wichtigsten biologischen Prozesse, die die Entwicklung der Alzheimer-Erkrankung vorantreiben.

Die kombinierte Wirkung dieser Prozesse im Körper führt zur Bildung von Amyloid und Tau-Protein: Die Kaskade der biologischen Veränderungen steht also an erster Stelle, woraufhin sich die Krankheit entwickelt. (Das gilt nicht für den seltenen Fall, bei dem Amyloid und Tau-Protein sehr früh selbst den Krankheitsprozess voranzutreiben scheinen). Alzheimer ist also tatsächlich ein Zusammenspiel verschiedener Krankheits­bilder, die sich letztlich in den Symptomen und dem Krankheitsfortgang zeigen, den wir dann Alzheimer nennen. Das Unglaubliche ist, dass alle vier Entwicklungswege stark vom Lebensstil beeinflusst sind. Von den ersten Anzeichen der Krankheit bis zu ihrem Fortschreiten ist das alltägliche Verhalten die treibende Kraft. Wie wir im zweiten Teil noch sehen werden, ist jeder dieser vier Entwicklungswege durch den Lebensstil beeinflussbar.

Wenn sich diese biologischen Prozesse jahrzehntelang im Gehirn abspielen, warum treten kognitive Symptome dann nicht früher auf? Auf welche Weise schafft es das Gehirn, den täglichen Angriffen standzuhalten, ohne Stresssymptome zu zeigen? Die Antwort ist, dass das Gehirn von Natur aus belastbar ist – und zwar sehr. Redundanz gehört zu seiner eleganten Machart. Mit 80 bis 90 Milliarden Neuronen und fast 1000 Milliarden Verbindungen sowie sich überlappenden Arterien, die eine Vielzahl von Gehirnregionen mit Nahrung und Sauerstoff versorgen, ist das menschliche Gehirn in der Lage, um Schäden herum alternative Wege zu bahnen. Es kann geschlossene Gefäße und durch Plaques, Entzündungen und Oxidation zerstörte Neuronen umgehen. Wenn es einen Schlaganfall oder eine Verletzung erleidet, können andere Teile des Gehirns die Funktion des geschädigten Areals übernehmen. Studien haben gezeigt, dass beispielsweise bei Schlaganfällen Teile des Gehirns in der Nähe des geschädigten Gewebes, aber auch Spiegelbereiche auf der gegenüberliegenden Seite des Gehirns die verlorene Funktion kompensieren. Das Gehirn ist auch in der Lage, Zellen zu regenerieren, obwohl diese Kapazität begrenzt ist. Bei Alzheimer-Patienten treten kognitive Symptome erst dann auf, wenn der Schaden so groß ist, dass die angeborene Resilienz des Gehirns das nicht mehr kompensieren kann. Und das ist es, was an Alzheimer so heimtückisch ist: Uns wird die Krankheit erst bewusst, wenn der Schaden beträchtlich ist.

Auch wenn das Gehirn sehr gut Schäden widerstehen kann, so ist es doch extrem empfindlich gegenüber Stress auf der zellulären Ebene. Das gilt besonders für Areale wie dem CA1 des Hippocampus und dem entorhinalen Kortex, die beide als Teil des Schläfenlappens mit dem Gedächtnis zu tun haben. Wie wir bereits weiter oben in diesem Kapitel erläutert haben, hat das Gehirn eine sehr schwierige Aufgabe: Es verbraucht einerseits mehr Energie als jedes andere Organ im Körper, da es Input verarbeitet und die Welt um uns herum interpretiert. Doch es hat auch den größten Output, und zwar in puncto Wärme, Energie und Abfallprodukte. Einschließlich der oxidativen Nebenprodukte sind diese besonders schädlich, wenn sie nicht beseitigt werden. Aber noch einmal: Auch hier können wir den Schaden nicht unmittelbar beobachten. Es dauert Jahre, bis es zu einem nennenswerten Trauma kommt, und während dieser Zeit konzentrieren wir uns meist auf andere Körperbereiche. Bei Patienten mit Diabetes zum Beispiel überwachen wir Nierenschäden, die Filtrationsrate und die Bildung von Kreatinin – alles Hinweise auf eine Glukose-Fehlsteuerung. Zur gleichen Zeit zerstört zu viel Glukose im Blut auch die Mikrogefäße des Gehirns (die kleinsten Blutgefäße darin) sowie Milliarden von Neuronen und Gliazellen. Bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen behandeln wir direkte Schäden an Herz, Gefäßen, Arterien und Venen. In der Zwischenzeit jedoch verhärten sich die Arterien im Gehirn und die Durchblutung nimmt ab. Tatsächlich ist das Gehirn so etwas wie das „Endorgan“ des Körpers. Stress, der sich irgendwo im Körper ereignet, verdichtet sich mit der Zeit im Gehirn, wo er schließlich exponentiell größeren Schaden anrichtet.

Alzheimer und Gene

Unsere Körper sind von vornherein mit einer Reihe von Schlüsseldatenpunkten in Form von DNA ausgestattet. Diese genetische Information ist ein Produkt der biologischen Geschichte unserer Familie – wir erben sie von unseren Vorfahren. Die meisten Menschen haben gehört, dass Alzheimer eine erbliche Krankheit ist, und deshalb gehen sie davon aus, dass sie nicht verhindert oder beeinflusst werden kann. Tatsächlich spielen unsere Gene eine Rolle im Krankheitsprozess, aber sie sind bei Weitem nicht allein bestimmend. Bis heute hat man mehr als 20 verschiedene an der Alzheimer-Krankheit beteiligte Gene bestimmt, die vor allem die Immunantwort, die Beseitigung von schädlichen Stoffwechselprodukten und die Gefäßgesundheit beeinflussen. Doch keins davon ist alleine die Ursache, ob Sie an Alzheimer erkranken werden oder nicht.12

ApoE4, das am meisten erforschte Alzheimer-Gen, ist verantwortlich für die Produktion von Apolipoprotein E, einem Protein, das an der Regulierung von Fetten beteiligt ist.13 Diejenigen, die dieses Gen tragen, sind weniger resistent gegen Alzheimer und können auch einen früheren Ausbruch erleben (um 15 bis 20 Jahre). Obwohl ApoE4 bedeutet, dass Sie ein größeres Erkrankungsrisiko haben, ist Alzheimer keine Selbstverständlichkeit. Risiko bedeutet nicht unbedingt Krankheit. Um zu verstehen, wie ApoE4 unser Alzheimer-Risiko beeinflusst, müssen wir zunächst verstehen, wie Gene funktionieren.

Gene sind DNA-Abschnitte, die bestimmte Eigenschaften bestimmen. Jedes Elternteil stellt Ihnen eine bestimmte Form eines bestimmten Gens zur Verfügung. Diese Genvarianten werden Allele genannt und können dominant oder rezessiv sein (wobei nur ein Satz Allele das Merkmal bestimmt), additiv (wobei sich die Charakteristika eines Allels addieren, um das Merkmal zu bestimmen) oder multiplikativ, wie bei es bei ApoE4 der Fall ist (wobei die Wirkung mehrerer Allele exponentiell ist). Schauen wir uns ein paar Beispiele an. Erstens, wie dominante und rezessive Allele die Augenfarbe bestimmen: Ihr Vater vererbt ein dominantes Allel für braune Augen (B) und Ihre Mutter ein rezessives Allel für blaue Augen (b). Da (B) das rezessive (b) dominiert, haben Sie braune Augen. Die Hautfarbe wird additiv bestimmt. Das Hauptgen, das für die Hautfarbe verantwortlich ist, produziert das Pigment Melanin, dessen Menge den genauen Farbton unserer Haut bestimmt. Weniger Allele – und damit weniger Melanin – bedeutet hellere Haut. Mehr Allele – und damit mehr Melanin – bedeutet dunklere Haut. ApoE4 verhält sich multiplikativ, sodass mehr Allele das Alzheimer-Risiko exponentiell erhöhen und lässt damit die Krankheit schon in einem früheren Alter auftreten:

Wenn Sie keine ApoE4-Gene haben, haben Sie das normale 50-prozentige Risiko, im Alter von 85 Jahren Alzheimer zu bekommen.Wenn Sie eine Kopie des ApoE4-Gens haben, haben Sie ein 50-prozentiges Risiko, bereits im Alter von 75 Jahren Alzheimer zu bekommen.Wenn Sie zwei Kopien des ApoE4-Gens haben, haben Sie ein 50-prozentiges Risiko, bereits im Alter von 65 Jahren Alzheimer zu bekommen, 20 Jahre früher als Menschen ohne dieses Gen. Menschen mit zwei Genen haben ein zwölf- bis 20-faches höheres Risiko, an Alzheimer zu erkranken, als Menschen ohne ApoE4-Gene.

Dabei ist es wichtig, zu beachten, dass keines dieser Szenarien – selbst wenn man wie 2 Prozent der Weltbevölkerung zwei Kopien des ApoE4-Gens hat – festschreibt, ob man Alzheimer auch bekommt. Selbst wenn Sie nicht gesund leben, haben Sie bloß ein 50-prozentiges Erkrankungsrisiko. Und für die große Mehrheit, etwa 90 Prozent von uns, kann ein hirngesunder Lebensstil das Risiko gänzlich ausschalten.

Für die anderen 10 Prozent, Menschen, die Gene wie Präsenilin 1, Präsenilin 2 oder Amyloid-Vorläuferprotein (APP) haben, welche mit einem besonders hohen Risiko verbunden sind, ist die Wirkung des Lebensstils sogar noch erstaunlicher.14 Nehmen wir einmal Menschen mit Downsyndrom.15 Jeder Dritte zwischen 50 und 59 Jahren leidet an Alzheimer. Von den über 60-Jährigen erkranken 50 Prozent. Dieses erhöhte Alzheimer-Risiko hat damit zu tun, wie das Downsyndrom entsteht. Menschen mit Downsyndrom haben das Chromosom 21 gleich dreimal (Trisomie 21). Der genetische Code in Chromosom 21 jedoch produziert APP, ein Transmembranprotein, das für die Herstellung von Amyloid verantwortlich ist, dem abnormen Protein, das mit der Alzheimer-Krankheit assoziiert ist. Deshalb weisen diese Menschen eine überdurchschnittlich hohe Menge an APP auf und haben damit das Potenzial für höhere Amyloidwerte.

Ob APP normal funktioniert oder zur Krankheitsentstehung von Alzheimer beiträgt, hängt von der Arbeitsweise bestimmter Enzyme ab (Proteine, die chemische Reaktionen im Körper auslösen oder vermehren). Im Zuge des natürlichen Amyloid-Abbaus spalten diese Enzyme APP. Verläuft dieser Prozess reibungslos, wird Amyloid durch das angeborene Abfallentsorgungssystem des Gehirns herausgetrennt und entfernt. Geht dieser Prozess jedoch schief, dann lagert sich Beta-Amyloid zunächst in kleinen Einheiten außerhalb der Neuronen an, wo es verklumpt und schließlich Beläge – Plaques – bildet. Diese Plaques verursachen eine Entzündung, die sowohl die Zellen als auch ihre tragenden Strukturen schädigt.

Angesichts der Rolle von APP bei der Bildung von Amyloid-Plaques würden wir erwarten, dass fast alle Menschen mit Downsyndrom Alzheimer bekommen – aber das tun sie nicht. Studien haben gezeigt, dass bei einem geringeren Vorherrschen von Diabetes und Herzerkrankungen auch das Alzheimer-Risiko geringer ist beziehungsweise dass die Krankheit erst später auftritt. Und das trotz einer genetischen Anomalie, die jemanden eigentlich für die Alzheimer-Krankheit prädestiniert. Im Rahmen unserer Arbeit an der Universität Loma Linda untersuchen wir derzeit, welche gesundheitlichen Maßnahmen bei Menschen mit Downsyndrom einen besonders großen Schutz vor der Erkrankung bieten. Wir beschäftigen uns mit den Risikofaktoren, die allen chronischen Krankheiten zugrunde liegen – Fettleibigkeit, Entzündung, Cholesterinstoffwechsel –, und wollen so herausbekommen, wie sich das Alzheimer-Risiko unabhängig vom genetischen Profil senken lässt.

Frauen und Alzheimer

Viele unserer Patienten sind überrascht zu erfahren, dass zwei Drittel der Alzheimer-Kranken Frauen sind.16 Jede sechste Frau erkrankt ab 65 Jahren an Alzheimer, bei den Männern ist es nur jeder elfte. Bei Frauen in den Sechzigern ist das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, doppelt so hoch wie das für Brustkrebs. Wir wissen nicht genau, warum das so ist. Langlebigkeit ist zumindest ein Teil des Problems: Frauen leben länger als Männer und damit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit, die Krankheit zu bekommen. Aber selbst wenn man die Langlebigkeit berücksichtigt, scheinen Frauen immer noch ein höheres Risiko zu haben. Frauen, die das ApoE4-Gen haben, entwickeln doppelt so häufig Alzheimer wie Männer mit dem gleichen Gen. Manche Forscher meinen, dass Frauen traditionell weniger Zugang zu intellektuell fordernden Berufen und höherer Bildung haben, beides Schutzfaktoren gegen Alzheimer. Bei Frauen, die mehrere Kinder haben, ist das Risiko für einen Schlaganfall in späteren Jahren erhöht (und zwar sowohl was Minischlaganfälle (TIAs) als auch klassische Schlaganfälle betrifft). Auch gibt es einen klaren Zusammenhang zwischen der Anfälligkeit für einen Schlaganfall und einem für kognitiven Verfall. Hormonelle Veränderungen während der Menopause haben ebenfalls einen Einfluss auf das Gehirn, und zwar sowohl auf neuronaler als auch auf vaskulärer Ebene. Dies wiederum könnte den kognitiven Abbau befördern.

Dass Gene nicht zwingend zu einer Erkrankung führen, belegt eindrucksvoll die Erforschung eineiiger Zwillinge in den 1960er- und 1970er-Jahren. Forscher am King’s College in London beobachteten dabei 324 weibliche Zwillingen über zehn Jahre, um zu untersuchen, ob die muskuläre Fitness Veränderungen bei der Kognition vorhersagte.17Trotz des genau gleichen genetischen Profils war bei dem Zwilling mit größerer Beinmuskelkraft weniger kognitiver Verfall festzustellen als bei dem, der körperlich weniger fit war. Als die Forscher die Gehirne der Zwillinge mittels MRT (Magnetresonanztomografie) betrachteten, zeigte sich, dass diejenigen mit kräftigeren Beinen die größeren Gehirne hatten. Diese Studie beweist einmal mehr, dass Änderungen im Lebensstil – in diesem Fall Bewegung und Muskelkraft – das genetische Risiko überlagern und die kognitive Leistungsfähigkeit sehr stark beeinflussen.

Die verbleibenden circa 20 Gene, die man mit der Alzheimer-Erkrankung in Verbindung gebracht hat, beeinflussen die Vorgänge, die die Krankheit auslösen und in der Folge vorantreiben. Von ihnen steuern manche das Immunsystem und können entweder seine Reaktion verlangsamen, was zur Bildung von Stoffwechselendprodukten führt, die das Gehirn schädigen, oder zu einer übersteigerten Immunantwort führen, die das Gehirn einer chronischen Entzündung aussetzt. Andere Gene wiederum beeinträchtigen die Entsorgung von Stoffwechselendprodukten, woraufhin sich Moleküle anlagern, die neuronale Verbindungen schädigen. Darüber hinaus haben Gene, die mit dem Fettstoffwechsel und den Gefäßen verbunden sind, einen Einfluss auf die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung des Gehirns und können darüber Gefäßerkrankungen, Gefäßverkalkungen und neuronale Schäden fördern.

Unsere Gene können wir uns nicht aussuchen, aber wir können beeinflussen, wie diese Gene exprimiert werden. Dieses relativ neue wissenschaftliche Konzept steht im Zentrum der Epigenetik, der Erforschung von Umweltfaktoren, die die Genexpression regulieren, indem sie Gene ein- und ausschaltet.18 Die Epigenetik befasst sich mit allen Einflussfaktoren, die die Expression Ihrer Gene beeinflussen können, und zwar jenseits der streng genetischen Ausgangsgrundlage. Wir wissen, dass die Genetik zumindest einen Teil des Alzheimer-Risikos ausmacht, aber die Epigenetik spielt eine noch größere Rolle bei der Bestimmung unseres kognitiven Schicksals. Die Forschung hat gezeigt, dass sich unser Genom im Laufe der Zeit verändert19, wenn es schädlichen Umweltauslösern ausgesetzt ist. Dazu gehören schlechte Ernährung, eine sitzende Lebensweise, Umweltverschmutzung und Chemikalien sowie chronischer Stress (sowohl mentaler als auch körperlicher Art). All diese Faktoren können die Gene von sich entwickelnden Embryonen und älteren Menschen gleichermaßen beeinflussen. Welcher Umgebung wir auch immer ausgesetzt sind, sei es dem Mutterleib oder einem alternden Körper, der jahrzehntelang ungesund gelebt hat, wir sind ständig epigenetischen Prozessen unterworfen. Neue Studien zeigen, dass sich Umweltstressoren mit zunehmendem Alter aufbauen, was die Epigenetik besonders relevant macht für Menschen um die 60 oder 70, die gut altern und chronische Krankheiten vermeiden wollen.

Einer der wichtigsten biologischen Prozesse, die in der Epigenetik untersucht werden, ist der der Methylierung. Das ist ein Stoffwechselvorgang, bei dem eine Methylgruppe (eine Verbindung, die aus einem Kohlenstoffatom und drei Wasserstoffatomen besteht) von einem Molekül zum anderen geleitet wird und letztlich die Genexpression verändert. Dieser Prozess spielt gleich mehrfach eine wichtige Rolle: so bei der Veränderung und Beseitigung von Schwermetallen (die in Gehirn und Körper toxisch sein können), der Regulation der Genexpression, der Regulation der Proteinfunktion und der RNA-Verarbeitung (Umwandlung der genetischen Information der DNA in Proteine). Veränderungen in den Methylierungsmustern in bestimmten Regionen unserer DNA werden mit dem Altern in Verbindung gebracht und scheinen besonders mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer assoziiert zu sein. Zum Beispiel ist ein Mangel an B-Vitaminen (verursacht durch schlechte Ernährung) ein wichtiger Faktor für fehlerhafte Methylierungsmuster. Denn dadurch kommt es zu einer fehlerhaften DNA-Reparatur mit der Folge einer möglichen Demenz.

Die Epigenetik hat große Auswirkungen auf schwer behandelbare chronische Krankheiten wie Herzerkrankungen, Diabetes, Krebs und Demenz. All diese Krankheiten können wir einfach dadurch bekämpfen, dass wir die Umweltfaktoren vermindern, die uns am meisten gefährden: zuckerhaltige und verarbeitete Lebensmittel, Umweltschadstoffe und Schwermetalle, Bewegungsmangel und Stress. Allein eine deutliche Verringerung der Zuckermenge in Ihrer Ernährung verhindert beispielsweise die Glykosylierung. Das ist noch so ein epigenetischer Vorgang, der für chronische Entzündung, eine gestörte zelluläre Immunantwort sowie oxidativen Stress verantwortlich ist, bei dem Proteine sowie die DNA von Nervenzellen geschädigt werden. Körperliche Bewegung indessen reguliert viele zelluläre Prozesse, was zu Methylierungsveränderungen führt, die wiederum den Abbau von Amyloid und oxidativen Nebenprodukten im Gehirn steigern. Sportliche Betätigung regt auch die Gene an, die den Wachstumsfaktor BDNF (ein Protein, das für das neuronale Wachstum verantwortlich ist) codieren und so die Verbindungen zwischen Hirnzellen fördern. Jeden Tag erfahren wir aufs Neue, wie unsere Lebensweise sowohl auf die Expression unserer Gene als auch auf unser Risiko Einfluss nimmt, eines Tages chronisch zu erkranken.

Epigenetik in Aktion

Mehrere wichtige Studien illustrieren die Rolle der Epigenetik bei der Entwicklung neurodegenerativer Erkrankungen. Die Honolulu-Asia Aging Study etwa hat ergeben, dass bei Japanern, die in den USA leben, Alzheimer stärker verbreitet ist als in Japan.20 Da es bei den Männern in dieser Studie wenig genetische Abweichung gab, muss das beobachtete erhöhte Alzheimer-Risiko vor allem mit der Epigenetik zu tun haben, also mit schlechter Ernährung, Bewegungsmangel und anderen ungesunden Verhaltensweisen, wie sie im modernen amerikanischen Leben üblich sind. Andere Studien haben gezeigt, dass in den Vereinigten Staaten Kinder von Einwanderern aus China und Japan häufiger unter chronischen Erkrankungen leiden als die Kinder, die in Asien geblieben sind.21Auch hier deutet die genetische Ähnlichkeit der Probanden darauf hin, dass es krankheitsfördernde epigenetische Prozesse geben muss.

In Ländern wie China und Indien sehen wir die epigenetischen Folgen, wenn Menschen sich traditionellen Lebensstilen entfremden und modernere Lebensweisen annehmen. Ernährungsformen mit hohem Gemüse- und Getreideanteil werden zugunsten tierischer Produkte, raffiniertem Zucker und gesättigten Fetten aufgegeben. Anstatt sich den ganzen Tag über zu bewegen, sitzen die Menschen viel. All diese ungesunden Verhaltensweisen verändern unsere Genexpression und befördern chronische Erkrankungen. Diese dramatischen – und nachteiligen – Veränderungen des Lebensstils führen zum Wohlstandsparadox, dem sogenannten Fortschritt, der krank macht. China etwa verzeichnet mit einer Rate von 11,6 Prozent bei den Erwachsenen mittlerweile die weltweit größte Diabetes-Epidemie. Dazu kommen Millionen Menschen mit einer Diabetes-Vorstufe. (Hier sind lediglich die Glukosewerte permanent erhöht, aber noch nicht so hoch, dass ein Diabetes diagnostiziert wird.) Bei der Fettleibigkeit steht China an zweiter Stelle gleich nach den Vereinigten Staaten. Sowohl Diabetes als auch Fettleibigkeit sind wichtige Risikofaktoren für Demenz, die ebenfalls exponentiell zunehmen. Alzheimer’s Disease International22 schätzt, dass China im Jahr 2009 mehr als 6,4 Millionen Alzheimer-Patienten hatte; eine weitere Studie aus dem im Jahr 2010 ergab, dass etwa 9,19 Millionen Chinesen mit Demenz lebten. China hat eine schnell alternde Bevölkerung, es mangelt an Pflegeeinrichtungen und Spezialisten und an Verständnis für die Herausforderungen der Alzheimer-Erkrankung beziehungsweise darüber, wie der Lebensstil die Krankheit beeinflusst. Indien erlebt eine ähnliche Zunahme von Alzheimer-Fällen23 – mehr als vier Millionen Menschen in Indien haben eine Form der Demenz, und diese Zahl wird wahrscheinlich noch weiter stark zunehmen, wenn die Bevölkerung urbaner und stärker vom westlichen Lebensstil beeinflusst wird. In Indien, wie in so vielen anderen Entwicklungsländern, wird Alzheimer noch selten diagnostiziert und ist kaum verstanden. Wir befürchten, dass diese Länder nicht in der Lage sind, mit den explosionsartig ansteigenden lebensstilbedingten Krankheiten fertigzuwerden, die auf sie zukommen. Deshalb ist es so wichtig, die Rolle der Epigenetik bei neurodegenerativen Erkrankungen zu verstehen, wenn man die Alzheimer-Epidemie global bekämpfen will.

Alzheimer und Alter

Als Jeanne Calment 90 Jahre alt wurde,24 beschloss sie, ihre Wohnung im französischen Arles zu verkaufen, da sie dachte, sie hätte nur noch ein paar Jahre zu leben. Ihr 47-jähriger Anwalt erwarb ihre Wohnung günstig und versprach ihr im Gegenzug eine lebenslange monatliche Rente. 30 Jahre später starb Calments Anwalt an Krebs und hatte bis dahin mehr als den doppelten Wohnungswert an sie ausgezahlt. Zur allgemeinen Überraschung war Calment selbst immer noch am Leben. Noch an ihrem 110. Geburtstag lebte sie allein. Mit 118 schließlich unterzog sie sich einem neuropsychologischen Test und einem Gehirnscan. Ihre kognitiven Werte entsprachen denen von Menschen mit 80 oder 90, auch zeigte ihr Gehirn keinerlei Anzeichen einer neurologischen Erkrankung.

Ein Mythos um Alzheimer, der sich hartnäckig hält, ist, dass die Erkrankung eine natürliche Folge des Alterns sei. Die Forschung zeigt hier jedoch ganz eindeutig, dass es sich um einen ganz spezifischen Degenerationsprozess handelt. So haben wir zahlreiche Beispiele von Menschen, die lange, ja sogar extrem lange leben und nicht mal im Ansatz einen kognitiven Verfall erleben. Alter ist nur deshalb ein Hauptrisikofaktor für Alzheimer, weil mit dem Altern die Wahrscheinlichkeit zunimmt, dass wir die kumulativen Effekte von Entzündung, Oxidation sowie Entgleisungen des Zucker- und Fettstoffwechsels zu spüren beginnen.

Jede Lebensdekade birgt das Potenzial für signifikanten Stress auf das Gehirn und macht uns anfällig, später einmal an Alzheimer zu erkranken:

In der frühen Kindheit können körperliche und emotionale Traumata erheblichen Stress verursachen.25 Arteriosklerose (Verhärtung der Arterien, die den Körper mit Sauerstoff versorgen) kann schon in der Kindheit beginnen, wenn der Lebensstil entsprechend ist (etwa schlechte Ernährung und Bewegungsmangel).26 Vielleicht überrascht es nicht, dass körperliche Vernachlässigung und emotionaler Missbrauch in jungen Jahren mit Gedächtnisdefiziten im Erwachsenenalter in Verbindung gebracht wurden. Die Myelinisierung des Gehirns (das ist die Beschichtung von neuronalen Verbindungen mit einer Fettmembran namens Myelin, die die Kommunikation zwischen den Zellen erleichtert) und das Zellwachstum finden vor allem in den ersten fünf Jahren statt (auch wenn die Myelinisierung noch bis weit ins Teenageralter und danach stattfindet). Myelinisierung und die Anzahl der Nervenverbindungen machen das Gehirn späteren Traumata gegenüber widerstandsfähig. So hat sich gezeigt, dass das Wachstum junger Gehirne durch Stress signifikant beeinflusst wird. Das bedeutet, dass man, wenn man mit weniger Verbindungen und weniger kognitiver Belastbarkeit startet, im Alter zwischen 60 oder 70 ein viel höheres Risiko hat, dement zu werden. Kinder, die früh traumatisiert wurden, haben ein höheres Risiko für lebensstilassoziierte Erkrankungen wie Bluthochdruck, Diabetes oder hohes Cholesterin. Und diese erhöhen wiederum ihr Risiko für Schlaganfall und Alzheimer in fortgeschrittenem Alter. Sportbedingte Kopftraumata sind ein weiterer Risikofaktor, der Kinder für kognitive Probleme anfällig machen kann. Eine Studie aus Radiology27 von 2013 ergab, dass wiederholte „Kopfeinsätze“ im Fußball mit strukturellen Veränderungen der weißen Substanz (Substantia alba) im Gehirn verbunden sind; diese können später zum kognitiven Verfall beitragen.

Im Alter zwischen Anfang 20 bis Ende 30 vertieft sich der früh erlittene Hirnstress, der unser Risiko weiter verstärkt.28 Auch ist diese Lebensphase von Ausbildungsstress und beruflichen Sorgen geprägt. Wir essen vielleicht ungesund, bewegen uns wenig und schlafen schlecht. All das zusammen schafft die Voraussetzungen für eine sich verschlechternde Gesundheit in der Lebensmitte.

Weiter geht es bis etwa Mitte oder Ende 40. Womöglich sehen wir jetzt die ersten Anzeichen einer chronischen Erkrankung – hohen Blutdruck, einen erhöhten Cholesterinspiegel, eine Diabetes-Vorstufe. Sie alle haben nachteilige Auswirkungen auf das Gehirn. Später, wenn wir in unseren Fünfzigern und Sechzigern sind, zeigen sich die kumulativen Effekte in Form von Gefäßerkrankungen. Hier zeigen sich Cholesterinablagerungen, mikrovaskuläre Schäden und Minischlaganfälle, so klein, dass wir sie bei regelmäßigen Hirnscans gar nicht bemerken. Das Abfallbeseitigungssystem des Gehirns wird nun mit entzündlichen Nebenprodukten und anderen Toxinen geflutet, was den Aufbau von Amyloid und Tau-Protein fördert.

Sobald wir ein Lebensalter jenseits der 60 und 70 erreichen, beginnen sich die charakteristischen Anzeichen der Krankheit in MRTs und anderen Labortests zu zeigen.29 Die erste Indikation der Alzheimer-Krankheit ist das Vorhandensein von Beta-Amyloid-Plaques (die normalerweise etwa ab dem 60. Lebensjahr entstehen); kurz darauf bilden sich intrazelluläre Tau-Knäuel innerhalb der Zellen (normalerweise um die 70). Diese beiden toxischen Proteine führen zu einer Verlangsamung des Hirnstoffwechsels, bei dem die Gehirnzellen Glukose (ihren Hauptnährstoff) nicht mehr so gut nutzen, vor allem in den Schläfen- und Scheitellappen nicht, zwei Bereichen des Gehirns, die ganz besonders anfällig für Alzheimer sind. Die Veränderungen im Stoffwechsel führen schließlich zu Strukturveränderungen. Das Gehirn verliert Nervenverbindungen, Neuronen und Gesamtvolumen, und der Hippocampus (der die Emotionen und das Kurzzeitgedächtnis reguliert) und andere Schlüsselregionen des Gehirns fangen an zu verkümmern. Das ist der Augenblick, in dem wir schließlich die psychologischen und kognitiven Auswirkungen von Alzheimer direkt erfahren: das schlechtere Gedächtnis (vor allem das Kurzzeitgedächtnis), eine verminderte exekutive Funktion (unsere Fähigkeit, anspruchsvolle Aufgaben zu erfüllen), und unser visuell-räumlicher Sinn (die Fähigkeit, schnell und genau zu interpretieren, was wir sehen).

Tatsächlich gibt es Fälle, in denen die Erkrankung sehr früh mit Ende 40 oder Anfang 50 einsetzt (und sich Amyloid und Tau-Protein bereits in einem Alter um die 30 und 40 bilden). Doch diese Fälle sind äußerst selten. Im Allgemeinen tritt die Krankheit nach dem sechsten Lebensjahrzehnt auf, wenn das Gehirn genug Traumen erfahren hat und der Schaden allmählich sichtbar wird. Wenn wir die 80 überschritten haben, erhöht sich noch die Wahrscheinlichkeit für die beschriebenen kognitiven Veränderungen. Je länger wir leben, desto größer ist unser Risiko.

Alzheimer-Medikamente

Bis heute hat die europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) fünf Medikamente zur Behandlung der Symptome von Alzheimer zugelassen. Da sind die Cholinesterasehemmer (Donepezil, Rivastigmin und Galantamin). Sie werden bei in jüngeren Jahren auftretenden und in mittelschweren Fällen von Alzheimer eingesetzt und zielen auf eine Verminderung von Kurzzeitgedächtnisverlust, Verwirrung und Denkstörungen ab. Diese Medikamentenklasse verhindert den Abbau von Acetylcholin, einem chemischen Botenstoff, der für Lernen und Gedächtnis bedeutsam ist. Cholinesterasehemmer können das Fortschreiten von Alzheimer nicht verhindern, aber sie können die Symptome für eine gewisse Zeit lindern (bei der Hälfte aller Patienten um durchschnittlich sechs bis zwölf Monate, obwohl es seltene Fälle gibt, bei denen die Symptome sich für bis zu vier Jahre vermindern; bei der anderen Hälfte der Patienten zeigt sich keine Wirkung). Bei Alzheimer-Patienten mit fortgeschrittener Erkrankung kann Memantin einen bestimmten neuronalen Rezeptor, den NMDA-Rezeptor, blockieren helfen, der sich an Glutamat (den häufigsten Neurotransmitter im Hirn) bindet. Bei manchen Menschen kommt es dadurch zu einer Verlangsamung der Symptome der kognitiven Leistungseinbußen, wobei dieser Effekt nur vorübergehend ist. Namzaric ist ein neues Kombinationspräparat (eine Mischung aus Donepezil und Memantin) und wird manchmal für Menschen mit mittelschwerer bis schwerer Alzheimer-Krankheit verschrieben. Es ist in Europa nicht zugelassen. Alle diese Medikamente können starke Nebenwirkungen haben (Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Albträume, Kopfschmerzen), auch haben sie keinerlei Einfluss auf das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit.

Das neueste Medikament in der Entwicklung, Aducanumab, hat sich in einer Gruppe von 166 Personen als vielversprechend erwiesen: Es hat effektiv Amyloid entfernt, und das ohne die schweren Nebenwirkungen anderer Medikamente. In einer kleinen Untergruppe von 40 Personen konnte gezeigt werden, dass dieses Medikament das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit signifikant verlangsamt. Allerdings haben mehrere Studien ähnliche Ergebnisse gezeigt, die in einer größeren Gruppe nicht repliziert werden konnten. Eine klinische Studie der Phase 3 ist im Gange. Ihre Ergebnisse werden bis 2020 erwartet.

Das Versagen der Alzheimer-Forschung

Eine in Alzheimer’s Research & Therapy veröffentlichte Studie30 hat alle klinischen Studien zwischen 2002 und 2012 untersucht. Die Forscher fanden dabei heraus, dass in diesem Jahrzehnt 244 Substanzen in insgesamt 413 klinischen Studien getestet wurden. Von diesen Verbindungen wurde nur ein Medikament zugelassen: Memantin, ein Glutamin-Blocker oder Glutamat-Antagonist, der einige der Symptome vorübergehend lindern kann, aber keinerlei Einfluss auf das zugrunde liegende Krankheitsgeschehen hat. Die Erfolgsquote der gesamten Forschung in dieser Dekade lag bei nur 0,4 Prozent. Die Misserfolgsrate mit 99,6 Prozent stellt eine der höchsten in der Medizin dar. Wollte man die Alzheimer-Krankheit verlangsamen oder stoppen, dann läge die aktuelle Erfolgsquote bei 0 Prozent.

Die Alzheimer-Forschung ist das größte – und das teuerste – Missverständnis überhaupt. Man muss kein hochbegabter Neurowissenschaftler sein, um zu sehen, dass mit der Art und Weise, wie wir forschen, etwas nicht stimmt. Wie konnten wir so viel wissenschaftliches Know-how und so viel Geld investieren – allein die NIH (National Institutes of Health) in den USA haben Milliarden Dollar für die Alzheimer-Forschung ausgegeben und werden 2017 wahrscheinlich allein 991 Millionen Dollar (849,4 Millionen Euro) ausgeben – nur um ein weiteres Mal zu scheitern? Warum geht das schon ewig so und warum halten wir trotz dieser eklatanten Misserfolge hartnäckig an diesem Ansatz fest?

Die Antwort ist einfacher, als Sie denken – zumindest wenn Sie wissen, wie die Forschung funktioniert. Im Folgenden führen wir die wichtigsten Missverständnisse über Alzheimer auf. Diese haben die Forschung behindert und unsere Suche nach einer Heilung erheblich verzögert.

Auf der Suche nach dem einen Molekül

Die moderne medizinische Forschung ist, wenn es um die Heilung einer chronischen Erkrankung wie Alzheimer geht, gänzlich auf dem Holzweg.31 Das fängt damit an, dass beinahe unsere gesamte Forschung krankheitsbezogen ist, was bedeutet, dass sich die Wissenschaft auf die Entwicklung einer Heilung in Form eines Einzelwirkstoffs konzentriert. Die US-amerikanischen National Institutes of Health, die wichtigste medizinische Förderungsinstitution in den USA und weltweit dahingehend bestimmend, welche Art Forschung finanziell unterstützt wird, halten sich immer noch an ein vereinfachtes Modell aus dem 18. Jahrhundert: Infekt – Bakterium – Wirkstoff. Diese Methode hat zu vielen spektakulären Durchbrüchen geführt. Im frühen 20. Jahrhundert sorgten Infektionskrankheiten für die höchsten Sterblichkeitsraten. Die Cholera hat weltweit zehn Millionen Menschenleben gekostet, bevor ein Antibiotikum gefunden wurde. Heute wissen wir, dass eine einzige Dosis Doxycyclin reicht, um diese einst gefürchtete Krankheit zu behandeln. Die Cholera spielt auch heute noch in Entwicklungsländern eine Rolle, ebenso Malaria oder Tuberkulose, ebenfalls Infektionskrankheiten – und deshalb hat dieses Modell Bestand. Auch wenn die Behandlung von Infekten manchmal mehrere Schritte erfordert, ist der zugrundeliegende Wirkmechanismus zumeist ein einziges Medikament. Damit wird der Erreger ausgerottet.

Bei komplexen chronischen Erkrankungen des Alterns, insbesondere bei Erkrankungen des Gehirns, ergibt die daraus abgeleitete Forschungsmethode jedoch keinen Sinn. Akute Infektionen wie Cholera haben in der Regel mit einem Element zu tun, das erscheint und Gewebe unmittelbar schädigt, was wiederum eine starke Immunantwort hervorruft. Chronische Krankheiten hingegen muss man sich eher wie ein Schichtsystem vorstellen, bei dem es zu Schäden kommt, die sich mit der Zeit addieren und komplexer werden. Das Problem ist, dass Wissenschaftler diesen großen und komplexen Schaden nicht in seiner Gesamtheit untersuchen. Stattdessen machen sie einzelne kurzsichtige Momentaufnahmen, greifen sich einen Faktor aus einem sehr vielschichtigen Krankheitsbild heraus.