Enfermedades animales producidas por agentes biológicos E-Book

Patricio Retamal

• Herausgeber: Editorial Universitaria de Chile
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Spanisch
• Veröffentlichungsjahr: 2022

Seitenzahl: 487

Beschreibung

Este libro contiene información relevante sobre los aspectos esenciales de enfermedades animales de carácter zoonótico y de enfermedades propias de los animales, causadas por agentes biológicos. Se han incluido patologías que afectan a especies domésticas de importancia productiva, pero también a animales de compañía como los felinos y caninos, con el objetivo de que este libro entregue información básica para médicos veterinarios, médicos cirujanos, infectólogos, epidemiólogos, estudiantes y personas interesadas en aquellos agentes patógenos que generan o puedan generar problemas a la salud pública y animal de nuestro país. Esta obra, a cargo de especialistas en diversas disciplinas de la medicina preventiva y de la práctica clínica, también incluye información sobre la situación chilena para muchas de las enfermedades abordadas, una breve descripción sobre los conceptos básicos esenciales para el entendimiento de estas patologías, además de una lista de direcciones de internet donde complementar la información que se entrega.

Leseprobe

571.98 E56a

Enfermedades animales producidas por agentes biológicos / Patricio Retamal, Pedro Abalos, Fernando Fredes (editores). 1a ed.

Santiago de Chile: Universitaria, 2010.

386 p.: il. (algunas col.); 17,2 x 24,5 cm. (Textos universitarios)

Incluye bibliografías.

ISBN Impreso 978-956-11-2214-7

ISBN Digital 978-956-11-2767-8

1. Zoonosis. 2. Enfermedades transmisibles.

I. Retamal, Patricio, ed. II. Abalos, Pedro, ed. III. Fredes, Fernando, ed.

© 2010, PATRICIO RETAMAL, PEDRO ABALOS, FERNANDO FREDES.

Inscripción Nº 194.917, Santiago de Chile.

Derechos de edición reservados para todos los países por

© Editorial Universitaria, S.A.

Avda. Bernardo O’Higgins 1050. Santiago de Chile.

[email protected]

Ninguna parte de este libro, incluido el diseño de la portada, puede ser reproducida, transmitida o almacenada, sea por procedimientos mecánicos, ópticos, químicos o electrónicos, incluidas las fotocopias, sin permiso escrito del editor.

Texto compuesto en tipografía Berling 11/13

DISEÑO DE PORTADA Y DIAGRAMACIÓN

Yenny Isla Rodríguez

ESTE PROYECTO CUENTA CON EL FINANCIAMIENTO DEL

FONDO JUVENAL HERNÁNDEZ JAQUE 2009

DE LA UNIVERSIDAD DE CHILE Y DEL

LABORATORIO BAYER

QUE HA APORTADO A ESTE FONDO.

www.universitaria.cl

Diagramación digital: ebooks [email protected]

ÍNDICE

Índice de figuras

Índice de cuadros

Autores participantes

Lista de abreviaciones

Prólogo

Introducción

1.1 Algunos conceptos básicos

1.2 La epidemiología

1.3 Clasificación de los agentes biológicos

1.4 Evolución de la enfermedad en la población

1.5 Inmunoprofilaxis

1.6 Patrones epidemiológicos de enfermedades

Enfermedades zoonóticas

2.1 Brucelosis

2.2 Carbunclo bacteridiano

2.3 Cryptosporidiosis bovina

2.4 Erisipela porcina

2.5 Encefalopatía espongiforme bovina

2.6 Fasciolosis

2.7 Fiebre Q

2.8 Hidatidosis y equinococosis

2.9 Infecciones clostridiales

2.10 Influenza

2.11 Leptospirosis

2.12 Rabia

2.13 Salmonelosis

2.14 Trichinellosis

2.15 Tripanosomiasis americana

2.16 Toxocarosis canina

2.17 Toxoplasmosis

2.18 Tuberculosis

Enfermedades propias de los animales

3.1 Colibacilosis

3.2 Complejo respiratorio viral felino

3.3 Demodicosis canina

3.4 Diarrea viral bovina

3.5 Distemper canino

3.6 Helicobacteriosis gástrica en perros y gatos

3.7 Fiebre aftosa

3.8 Ileitis

3.9 Influenza equina

3.10 Inmunodeficiencia felina

3.11 Leucemia viral felina

3.12 Linfoadenitis caseosa

3.13 Neosporosis

3.14 Neumonía supurativa del potrillo

3.15 Panleucopenia felina

3.16 Papilomatosis viral

3.17 Paratuberculosis

3.18 Peritonitis infecciosa felina

3.19 Peste porcina clásica

3.20 Queratoconjuntivitis infecciosa bovina

3.21 Rinoneumonitis equina y aborto viral equino

3.22 Rinotraqueítis infecciosa bovina

3.23 Síndromes multisistémicos del cerdo

3.24 Síndrome respiratorio y reproductivo porcino

3.25 Varroasis

Sitios web relacionados

Agradecimientos y consideraciones finales

ÍNDICE DE FIGURAS

Figura 1.1. Ejemplo para el cálculo de frecuencias de enfermedad

Figura 2.1. Pruebas de diagnóstico de brucelosis

Figura 2.2. Infección por Bacillus anthracis.

Figura 2.3. Diagnóstico microscópico de Cryptosporidium spp

Figura 2.4. Lesiones de erisipela porcina

Figura 2.5. Fasciola hepatica

Figura 2.6. Echinococcus granulosus

Figura 2.7. Infecciones clostridiales

Figura 2.8. Brote de influenza aviar en Chile, año 2002

Figura 2.9. Lesiones crónicas de leptospirosis en un riñón bovino

Figura 2.10. Corte histológico de un quiste muscular de Trichinella spiralis

Figura 2.11. Diagnóstico de Trichinella spiralis

Figura 2.12. Tripomastigotes de Trypanosoma cruzi

Figura 2.13. Larva de Toxocara canis

Figura 2.14. Taquizoitos de Toxoplasma gondii

Figura 2.15. Tuberculosis bovina

Figura 3.1. Complejo respiratorio felino

Figura 3.2. Demodicosis canina

Figura 3.3. Lesiones de distemper canino

Figura 3.4. Helicobacteriosis canina

Figura 3.5. Leucemia felina

Figura 3.6. Abscesos subcutáneos por C. pseudotuberculosis

Figura 3.7. Diagnóstico de Rhodococcus equi

Figura 3.8. Paratuberculosis bovina

Figura 3.9. Lesiones oculares de PIF

Figura 3.10. Lesiones hemorrágicas de peste porcina clásica

Figura 3.11. Lesión ocular de queratoconjuntivitis infecciosa bovina

Figura 3.12. Hembras de Varroa destructor

ÍNDICE DE CUADROS

Cuadro 2.1. Especies de Brucella spp., hospederos y consecuencias

Cuadro 2.2. Muestras recomendadas para estudio bacteriológico de brucelosis

Cuadro 2.3. Puntajes asignados a la vigilancia de BSE

Cuadro 2.4. Enfermedades causadas por clostridios invasores de tejidos

Cuadro 2.5. Toxinas y características de los diferentes tipos de Cl. perfringens

Cuadro 2.6. Enfermedades producidas por Clostridium perfringens según tipo

Cuadro 2.7. Dosis infectivas estimadas de Salmonella para el ser humano*

Cuadro 3.1. Factores de virulencia en cepas de E. coli

Cuadro 3.2. Descripción del virus leucemia felina y de inmunodeficiencia felina

Cuadro 3.3. Prevalencia viral en gatos, año 1999

Cuadro 3.4. Patogénesis de la leucemia felina

Cuadro 3.5. Manifestaciones hemopoyéticas de la leucemia felina

Cuadro 3.6. Diagnóstico de peritonitis infecciosa felina

Cuadro 3.7. Interpretación de la serología para PRRS

AUTORES PARTICIPANTES

Nombre

Especialidad

Correo electrónico

Pedro Abalos Pineda. MV, MSc

Infectología

[email protected]

Patricia Avalos Moreno. MV

Virología

[email protected]

Sonia Anticevic Cáceres. MV, MSc

Medicina

[email protected]

Consuelo Borie Polanco. MV, MSc

Microbiología

[email protected]

Enzo Bosco Vidal. MV

Neurología

[email protected]

Ma. Orfelia Celedón Venegas. MV, MSc

Virología

[email protected]

Fernando Fredes Martínez. MV, MSc

Parasitología

[email protected]

Loreto Muñoz Arenas. MV, MSc

Medicina

[email protected]

Patricio Retamal Merino. MV, MSc, PhD

Infectología

[email protected]

Ma. Luisa Sánchez Chong. MV, MSc

Microbiología

[email protected]

Cristian Torres Mendoza. MV, PhD

Patología

[email protected]

Alicia Valdés Olguín. MV, MSc

Medicina

[email protected]

LISTA DE ABREVIACIONES

AAFP

American Association of Feline Practitioners

AAVD

Academia Americana de Dermatología Veterinaria

BPV

Papilomavirus bovino

BSE

Encefalopatía Espongiforme Bovina

CoV

Coronavirus

CoVE

CoV asociado a enteritis

CoVPIF

CoV asociado a PIF

CP

Citopatogénico

DNA

Ácido desoxirribonucleico

DVB

Diarrea Viral Bovina

ECA

Eficiencia de Conversión Alimenticia

EET

Encefalopatía Espongiforme Transmisible

ELISA

Ensayo Inmunoenzimático

EM

Enfermedad de las mucosas

EPV

Papilomavirus Equino

IE

Influenza Equina

IFN

Interferón

IL

Interleuquina

FA

Fiebre Aftosa

FC

Fijación de Complemento

FOCMA

Antígeno de Membrana Celular asociado a Oncornavirus Felino

HA

Hemoaglutinina

HAI

Hemoaglutinación Indirecta

HCH

Harina de Carne y Hueso

HPAI

Influenza Aviar de Alta Patogenicidad

HPV

Papilomavirus Humano

IF

Inmunofluorescencia

LB

Linfocitos B

LPAI

Influenza Aviar de Baja Patogenicidad

LT

Linfocitos T

MER

Material Específico de Riesgo

NA

Neuraminidasa

NCP

No Citopatogénico

nvCJ

Nueva variante de Creutzfeldt Jacob

OIE

Organización Mundial de Sanidad Animal

OMS

Organización Mundial de la Salud

PAL

Prueba del Anillo en Leche

PAS

Ácido Peryódico de Schiff

PCR

Reacción en Cadena de la Polimerasa

PCV

Circovirus Porcino

PDNS

Síndrome Nefropatía y Dermatitis Porcino

PI

Persistentemente Infectado

PIF

Peritonitis Infecciosa Felina

PMWS

Síndrome de Debilitamiento Multisistémico Pos-destete

PPC

Peste Porcina Clásica

PrPc

Proteína prion normal

PrPsc

Proteína prion alterada

PRRS

Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino

PV

Papilomavirus

QIB

Queratoconjuntivitis Infecciosa Bovina

RB

Rosa de Bengala

RIB

Rinotraqueítis Infecciosa Bovina

RNA

Ácido ribonucleico

RT-PCR

Transcripción reversa-PCR

SAG

Servicio Agrícola y Ganadero

SCV

Vacuola que contiene a

Salmonella

SNC

Sistema Nervioso Central

SPI

Isla de Patogenicidad de

Salmonella

T3SS

Sistema de secreción tipo 3

UE

Unión Europea

USA

Estados Unidos

UV

Ultravioleta

VAPS

Proteínas asociadas virulencia

VDVB

Virus DVB

VHB

Virus Herpes Bovino

VHE

Virus Herpes Equino

VIE

Virus de la Influenza Equina

VIF

Virus de la Inmunodeficiencia Felina

VILeF

Virus de la Leucemia Felina

VPRRS

Virus PRRS

WAAVP

World Association for the Advancement of Veterinary Parasitology

PRÓLOGO

Las enfermedades infecciosas y parasitarias que afectan a las poblaciones animales son capaces de generar un amplio rango de síntomas y signos clínicos que repercuten en el bienestar de los individuos afectados. Junto a lo anterior, muchas de estas patologías pueden tener además un impacto significativo en la salud de las personas que se relacionan o tienen contacto directo con los animales o bien que consumen productos o subproductos de origen animal. Son precisamente las zoonosis, es decir enfermedades transmisibles y comunes al ser humano y a los animales, las que han recibido mayor atención por parte de los organismos sanitarios internacionales. Considerando los cambios ambientales de creciente preocupación mundial, el surgimiento de nuevas patologías emergentes y las rápidas vías para el transporte de personas y animales alrededor del planeta, resulta evidente un escenario epidemiológico dinámico que plantea un gran desafío para los países, especialmente en las necesidades de profundizar el conocimiento y contar con un capital humano preparado para dar respuesta oportuna a los requerimientos de prevención y control de las enfermedades transmisibles.

Si a estos hechos se suma la decisión política de transformar a Chile en una potencia agroalimentaria, estamos frente a un doble desafío sanitario de proveer productos inocuos y al mismo tiempo mejorar la vigilancia para prevenir la entrada de agentes que deterioren el reconocido prestigio sanitario de nuestro país.

La problemática expuesta representa una oportunidad para este libro, ya que reúne los aspectos más importantes de algunas de las principales enfermedades animales producidas por agentes biológicos, abordando tanto aquellas enfermedades de carácter zoonótico como las que son propias de los animales, incorporando además información relevante sobre la situación chilena para varias de ellas. El objetivo es poner a disposición de estudiantes, profesionales, investigadores y personas interesadas, un texto de referencia para el entendimiento y aproximación básica a los aspectos más importantes de estos dos grupos de enfermedades transmisibles, considerando elementos de la etiología, epidemiología, clínica, hallazgos patológicos, alternativas de diagnóstico, prevención y control.

En la Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias de la Universidad de Chile, conscientes de la necesidad de contar con información actualizada sobre la temática expuesta, hemos realizado el esfuerzo para desarrollar este libro que esperamos sea de gran utilidad a quienes lo requieran.

INTRODUCCIÓN

El estudio de las enfermedades producidas por agentes biológicos requiere el entendimiento de los conceptos y términos que se aplican normalmente para la descripción de las patologías. Estos elementos forman parte de un lenguaje técnico que facilita la comprensión de los fenómenos independientemente del origen de ellos, y por lo tanto serán incorporados inicialmente en este texto.

Para la adecuada comprensión y análisis de las patologías, además de la inmunología y microbiología es muy favorable estar en conocimiento de aspectos esenciales de la epidemiología, ya que corresponde a una disciplina que estudia los patrones de las enfermedades (frecuencia, distribución y factores determinantes) que afectan a las poblaciones e impacta directamente en las decisiones que se tomen para la prevención y control de esas enfermedades.

1.1. ALGUNOS CONCEPTOS BÁSICOS

DR. FERNANDO FREDES, DR. PATRICIO RETAMAL

a. Agente. Entidad biológica cuya presencia influencia el desarrollo de una enfermedad.

b. Control. Reducción en la prevalencia de una infección.

c. Endo y ectoparásito. Como su nombre lo indica, un endoparásito es aquel parásito que en su estado adulto vive en el interior del hospedero, mientras que el que vive en el exterior es un ectoparásito.

d. Enfermedad. Condición patológica.

e. Enfermedad infecciosa. Enfermedad causada por una infección.

f. Enfermedad contagiosa. Enfermedad producida por el traspaso de un agente biológico desde un animal infectado a otro susceptible.

g. Enfermedad parasitaria. Enfermedad producida por helmintos, protozoos o artrópodos.

h. Erradicación. Eliminación de una infección desde un área o región específica.

i. Fomite. Entidad inerte capaz de portar un agente biológico y transmitirlo a individuos susceptibles.

j. Infección. Invasión de un agente biológico en un animal susceptible.

k. Infestación. Es claro que no hay acuerdo internacional sobre el significado y sus límites, existiendo las siguientes alternativas:

– Según la naturaleza del agente, es dado reservar infestación para enfermedades debidas a zooparásitos, en tanto que infección a microorganismos que no tienen relación con el reino animal.

– Según el tamaño del agente, los microorganismos, cualquiera sea su naturaleza, causan infección, en tanto que aquellos que son macroscópicos, al menos al estadio adulto, son causa de infestación, término que la OMS aplica incluso a la presencia de insectos y otros animales dañinos o molestos en un lugar, habitado o no.

– Según la existencia o ausencia de multiplicación del agente en el hospedador, la penetración y multiplicación de un agente en un hospedador sería la infección, mientras que la entrada de un agente sin multiplicación ulterior, sería una infestación.

– Muchos hablan de infestación cuando hay presencia de agentes externos macroscópicos, mientras que en los demás casos se prefiere el término infección.

– En este texto, se entenderá por infestación a la presencia de ectoparásitos, así como a la contaminación del medio ambiente, ya sea con huevos de endo o ectoparásitos.

l. Parasitismo.Es un tipo de asociación biológica que ocurre entre un ser vivo (parásito) que obtiene el beneficio unilateral de vivir (temporal o permanentemente, externa o internamente, entre una especie o varias) a expensas y alojarse en otro diferente (hospedero), donde puede ser potencialmente patógeno.

m. Portador. Corresponde al animal infectado. Si es capaz de generar respuesta inmune contra el agente se considera un portador inmunocompetente. Si no es capaz de generar esa respuesta, se le considera portador inmunotolerante, es decir, que puede haberse infectado en un período fetal anterior al desarrollo del reconocimiento antigénico o bien puede presentar alguna deficiencia genética que le impida este reconocimiento. Estos animales no desarrollan respuesta inmune contra la infección, y por lo tanto el diagnóstico requiere el aislamiento e identificación directa del agente biológico.

n. Reservorio. Ecosistema o población animal que puede mantener y diseminar la infección en un área (vector).

o. Parasitosis. La World Association for the Advancement of Veterinary Parasitology (WAAVP), formuló los siguientes principios:

i. Para designar a una enfermedad parasitaria o la presencia de parásitos debe emplearse exclusivamente el sufijo –osis.

ii. El sufijo –osis se añadirá a la raíz del nombre del taxón de parásitos que en general, está formado por el nominativo de los taxones, eliminando una o las dos últimas letras, por ejemplo: Echinococcus será echinococc + osis; Trichinella, trichinell + osis.

iii. Cuando el nombre de los taxones termina en –x en el nominativo, la raíz se deriva del genitivo: Pulex es nominativo y el genitivo es “pulicis”, de manera que se dirá puli + osis; lo mismo con Demodex, cuyo genitivo es “demodicis” y, dará por tanto demodic + osis.

iv. En algunos casos se emplea el nombre genérico del parásito completo, seguido del sufijo: Hepatozoon, hepatozoon + osis.

p. Período de comunicabilidad. Es el período en el cual el agente es eliminado al medio ambiente y se transmite a los individuos susceptibles. Va desde antes de la aparición de los síntomas, hasta un tiempo indeterminado y variable para cada infección. Comunicabilidad es lo mismo que transmisibilidad, y los individuos que se encuentran en este período son diseminadores de la infección.

q. Período de incubación. Es el tiempo transcurrido entre la infección y la aparición de los síntomas clínicos. Está determinado por:

i. capacidad de multiplicación del agente

ii. dosis infectante

iii. ruta de entrada del agente y tejido blanco de la infección

iv. estado inmunológico del animal

v. factores ambientales que afecten la interacción agente-hospedero

r. Período prepatente o prepatencia. Concepto parasitológico que expresa el tiempo que va desde la infección hasta la formación de nuevas generaciones de parásitos.

s. Período patente o patencia. Concepto parasitológico que expresa el tiempo en el cual el parásito puede ser demostrado en el hospedero.

t. Prevención. Medidas tendientes a evitar el ingreso de una infección.

u. Tipos de parásitos.

a. Parásito Accidental (adaptativo): es aquel que normalmente es de vida libre y que accidentalmente puede hacer vida parasitaria en un hospedero.

b. Parásito Facultativo: es aquel que puede elegir entre hacer vida parasitaria o no.

c. Parásito Obligado: es aquel que toda su vida o parte importante de ella tiene que hacer parasitismo para existir. Dentro de estos existen:

– Parásito obligado temporal: es aquel que tiene que hacer vida parasitaria en un limitado o breve tiempo de su vida, fundamentalmente durante su alimentación.

– Parásito obligado periódico: es aquel que tiene que hacer vida parasitaria durante solo una fase del ciclo, por ejemplo como larva, siendo el resto de los estadios de vida libre.

– Parásito obligado permanente: es aquel en que todos los estadios hacen vida parasitaria.

d. Pseudo Parásito: son estructuras que parecen parásitos, pero no lo son.

e. Parásito Espurio: es un estadio parasitario que está en tránsito y no hace vida parasitaria, ya que no se encuentra en su hospedero o en su órgano o tejido blanco.

f. Parásito Errático: es un estadio adulto de un parásito que no se encuentra en su órgano o tejido blanco.

g. Parásito Extraviado: se refiere a un parásito que hace vida parasitaria y no se encuentra en su hospedero habitual.

h. Parásito Monógeno (monoxeno): es aquel parásito que tiene un solo hospedero en su ciclo de vida, es decir tiene un ciclo directo, ya que no requiere de un hospedero intermediario o vector biológico.

i. Parásito Heterógeno (heteroxeno): es aquel parásito que tiene más de un hospedero en su ciclo de vida, es decir tiene un ciclo indirecto, ya que requiere de un (o más) hospedero intermediario o vector biológico.

j. Parásito Monogenético: es aquel parásito que tiene o utiliza solo un tipo de reproducción (asexual o sexual).

k. Parásito Heterogenético: es aquel parásito que tiene o utiliza ambos tipos de reproducción (asexual y sexual).

l. Parásito Estenógeno (estenoxeno o estenoico): es aquel que tiene o parasita a muy pocas especies hospedadoras.

m. Parásito Eurígeno (eurixeno): es aquel que tiene o parasita a una amplia gama de especies hospedadoras.

v. Tipos de hospederos

a. Hospedero (único): es aquel que es obligatorio y que puede albergar a todos los estadios parasitarios que tienen ciclo de vida directa.

b. Hospedero Definitivo: es aquel que es obligatorio y que alberga al estadio adulto parasitario que tienen ciclo de vida directa.

c. Hospedero Paraténico: es aquel que no es obligatorio y es solo un transportador de estadios parasitarios.

d. Hospedero Reservorio: es aquel que mantiene riesgos de infecciones entre epidemias y mantiene estadios parasitarios en el medio.

e. Vector Biológico: es aquel que es obligatorio, son parásitos, transmiten un parásito y en ellos evolucionan y se multiplican estadios parasitarios.

f. Hospedero de Mantención: Especie animal que se infecta y es capaz de diseminar el agente biológico a otros individuos susceptibles.

g. Hospedero Incidental: Especie animal que se infecta, pero por sí sola no es capaz de mantener el agente en la naturaleza.

w. Zoonosis. Enfermedades transmisibles producidas por agentes biológicos que afectan a los humanos y animales en condiciones naturales.

1.2. LA EPIDEMIOLOGÍA

DR. PATRICIO RETAMAL

La epidemiología es una disciplina que estudia los patrones de las enfermedades (frecuencia, distribución y determinantes) que afectan a poblaciones de animales bajo condiciones naturales, de tal manera de apoyar las decisiones para la prevención, control y erradicación de esas enfermedades.

La epidemiología se utiliza en el ámbito de la sanidad animal debido a que:

– Se requiere prevenir, controlar y erradicar patrones de enfermedades.

– Se requiere tomar decisiones.

– Se requiere trabajar con poblaciones animales.

Por lo tanto, sus objetivos son:

– Entregar información que describa la frecuencia y distribución (tiempo-espacioindividuos) de la salud y la enfermedad.

– Identificar los factores que influencian la presentación y severidad del problema (sanitario o productivo), en la población.

– Cuantificar las interrelaciones entre salud y enfermedad.

Entre los usos más importantes de la epidemiología se pueden mencionar:

– Determinación del origen de una enfermedad cuando la causa es conocida. Una vez hecho el diagnóstico de la enfermedad, es frecuente la realización de una investigación epidemiológica para saber el mecanismo por el cual se infectaron los animales y de esa manera evitar un nuevo problema a futuro.

– Investigación y control de una enfermedad cuando es poco o no conocida, característico de las enfermedades emergentes o bien de enfermedades que afectan a la fauna silvestre, donde a veces existen pocos antecedentes y se requiere estudiar problemas puntuales.

– Conocer la ecología e historia natural de una enfermedad, a fin de determinar los factores de riesgo y las medidas de control y prevención más adecuadas.

– Planificación y monitoreo de programas de control de enfermedades, ya que una vez instaurados, estos programas deben evaluarse en el tiempo para conocer su efectividad.

– Evaluación económica del impacto de una enfermedad y de sus distintas alternativas de control. Quizás este es el uso más relevante de la epidemiología para quienes deben tomar la decisión de actuar frente a un problema sanitario. ¿Qué enfermedad es más importante?, ¿conviene tomar medidas de control o prevención?, ¿qué medidas son más eficientes?, ¿cuánto cuesta controlar una enfermedad? La respuesta a estas preguntas determinará si el responsable de la sanidad animal, tanto en el ámbito público como privado, invertirá en el control o prevención frente a determinado problema sanitario.

La epidemiología moderna, incorpora herramientas de otros campos del conocimiento, requiere equipos multidisciplinarios y usa métodos analíticos cuantitativos (computadoras).

Una nueva área dentro de esta disciplina se conoce como epidemiología molecular, ya que incorpora variables moleculares (biomarcadores) en la investigación epidemiológica. El uso de tales variables diversifica el espectro de factores que pueden ser considerados para la toma de decisiones en el control de la enfermedad: variabilidad genética o antigénica de los microorganismos, genes de susceptibilidad o resistencia en el hospedero, etc.

Medidas de frecuencia de una enfermedad

Aunque se han definido múltiples fórmulas para estimar la frecuencia de una enfermedad, las medidas más ampliamente utilizadas son 3:

• Prevalencia: número total de casos de una enfermedad en una población específica, durante el curso de un período dado de tiempo.

• Incidencia: número de casos nuevos de una enfermedad en una población específica, en el curso de un período dado de tiempo.

• Tasa de ataque: número de casos nuevos de una enfermedad desde el inicio del brote en una población susceptible.

Ejemplo.

En la Figura 1.1 se representa la historia sanitaria de un grupo de 10 animales durante el período de 1 año (líneas). Los bloques negros indican momentos de enfermedad en cada uno de los animales.

Prevalencias:

– Al 1 de enero: 30%

– Al 31 de diciembre: 20%

– Anual: 70%

Incidencias:

– Al 1 de enero: 0%

– Al 31 de diciembre: 0%

– Anual: 40%

Figura 1.1. Ejemplo para el cálculo de frecuencias de enfermedad.

Enfermedades de importancia económica mundial

Corresponden a aquellas enfermedades de consecuencias socioeconómicas o sanitarias considerables, por lo tanto, con efectos en el comercio internacional de animales y productos de origen animal. Para ser incluidas en la lista de la OIE, deben cumplir con al menos uno de los siguientes requisitos:

– Presentar un potencial de propagación internacional.

– Generar una rápida difusión entre las poblaciones susceptibles.

– Con potencial zoonótico.

Enfermedades de notificación obligatoria

En Chile, el SAG ha dispuesto la notificación obligatoria de un grupo de enfermedades que deben ser informadas en caso de ser diagnosticadas, información que se ha publicado en la página web de la institución (www.sag.cl). Sin embargo, también se debe realizar la denuncia cuando se observa la presencia de los siguientes síntomas:

– Bovinos y ovinos: síntomas nerviosos y abortos

– Caprinos: abortos

– Cerdos: hemorragias en la piel

– Aves: síntomas respiratorios con alta mortalidad

– Abejas: alta mortalidad de crías

– Equinos: tos seca, secreción nasal y fiebre

Esta denuncia podrá hacerse vía telefónica (al número 600-8181724) o bien directamente en cualquier oficina SAG del país.

1.3. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS

DR. PATRICIO RETAMAL

Existen tres conceptos que definen las características esenciales de un agente biológico:

– Infectividad. Capacidad de generar infección. Este factor se mide generalmente por la aparición de anticuerpos contra el agente en la población, donde a mayor cantidad de animales con anticuerpos mayor es la infectividad del agente patógeno.

– Patogenicidad. Es la capacidad de producir enfermedad. Se mide generalmente por la tasa de morbilidad.

– Virulencia. Capacidad de producir enfermedad grave o la muerte. Se mide generalmente por la tasa de letalidad.

Con un par de ejemplos se pueden aclarar estos conceptos.

• Virus rabia:

– Infectividad baja. Muy pocos animales de una población se infectan con el virus, ya que requiere una inoculación directa.

– Patogenicidad variable. De los animales infectados, solo se enfermarán aquellos que no tengan inmunidad, por lo que la patogenicidad del agente dependerá del estatus inmune de los susceptibles.

– Virulencia muy alta. Aquel individuo que se enferma, se muere.

• Mycoplasma hyopneumoniae:

– Infectividad muy alta. Se cree que más de un 90% de los cerdos se infectan alguna vez en su vida con esta bacteria.

– Patogenicidad baja. Muy pocos animales llegan a desarrollar una enfermedad.

– Virulencia muy baja. De los enfermos, prácticamente la totalidad se recupera.

1.4. EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD EN LA POBLACIÓN

DR. PATRICIO RETAMAL

Depende básicamente de la tasa de contactos y de la proporción de susceptibles al agente biológico en la población.

a. Tasa de contactos. Corresponde a la proporción de individuos que entran en contacto con el agente. Esta tasa determina en forma directa la probabilidad de enfermar y la velocidad de propagación de la enfermedad. Depende de la forma de transmisión del agente:

i. Por exposición directa: tasa de contactos baja. En este caso se requiere interacción directa entre la fuente de la infección (diseminador) y el susceptible, por ejemplo a través del contacto entre mucosas, heridas, vía venérea, etc. Ejemplos: leucemia felina, rabia.

ii. Por exposición indirecta: tasa de contactos alta. Aquí la interacción puede ser a través de aerosoles,alimentos o fomites que aumentan la disponibilidad del agente infeccioso al individuo susceptible. Ejemplos: fiebre aftosa, distemper canino.

b. Proporción de susceptibles. Este factor también se encuentra influenciando en forma directa la velocidad de transmisión de la enfermedad. Depende del estatus inmunológico de la población (inmunidad de masa) frente al agente biológico. En una población libre de la infección existirá una alta proporción de susceptibles, por lo que la llegada del agente implicará una velocidad de transmisión muy alta. En cambio, una población infectada tendrá naturalmente cierta proporción de individuos resistentes (inmunes) que disminuirán esa velocidad de transmisión. Mediante la vacunación se puede inducir este mismo efecto.

1.5. INMUNOPROFILAXIS

DR. PATRICIO RETAMAL

Las vacunas corresponden a una herramienta importante para la prevención de muchos agentes biológicos. Se definen como un compuesto antigénico derivado de un agente biológico, que administrado a un individuo, estimula una respuesta inmune activa que lo hace resistente contra el agente específico.

Existen algunos criterios para el uso de vacunas que deben considerarse antes de su aplicación:

a. Identificación absoluta del agente causal. Es una premisa fundamental, ya que permitirá la elección correcta de la vacuna a utilizar evitando el riesgo de inducir protección contra un agente distinto o bien, introducir un nuevo agente infeccioso mediante una vacuna viva en una zona libre de él.

b. La respuesta serológica detectada no siempre es indicadora de protección. Se debe recordar que muchas enfermedades inducen protección a través de inmunidad celular, por lo que la detección de anticuerpos sólo indica contacto con el antígeno pero no protección. Generalmente es lo que ocurre con patógenos intracelulares, como los virus y algunas bacterias.

c. La vacunación no siempre es ventajosa y puede causar problemas. Es lo que ocurre por ejemplo al vacunar hembras preñadas (inducción de abortos), animales a muy temprana edad (competencia con anticuerpos calostrales), animales enfermos (respuesta insuficiente o reversión de virulencia), o bien puede interferir con el diagnóstico de la infección de campo.

d. La vacunación es un proceso dinámico, sujeto a criterio y variaciones, debiéndose combinar con otros métodos de control. Corresponde a una alternativa dentro de las estrategias de control frente a una enfermedad, que debe complementarse con otras.

e. Las vacunas representan un insumo dentro de los costos de producción. Se debe cuantificar el beneficio económico y los riesgos que conllevará la aplicación de una vacuna, ya que en algunas ocasiones puede ser mejor no vacunar.

El objetivo de la vacunación es la inmunidad de masa, que corresponde a la proporción de individuos inmunes (protegidos) dentro de la totalidad de individuos de la población.

Esta inmunidad de masa se puede deber a 2 causas principales:

– Naturales: infección con cepas “de campo”.

– Inducidas: a través de las vacunaciones. Aun cuando una vacuna sea excelente y se aplique a todos los animales, existirá un porcentaje de ellos que no responderá eficientemente y quedará desprotegido (no existe una vacuna 100% efectiva).

La inmunidad de masa influye por lo tanto en la proporción de susceptibles y finalmente en la transmisión de la infección.

Cuando se ha decidido aplicar una vacuna también se deben tener en cuenta algunas consideraciones:

• Presencia de anticuerpos pasivos maternos, que pueden unirse a los antígenos de la vacuna y bloquear su efecto, dejando además al animal desprotegido y susceptible.

• Tipo de vacuna a usar en hembras preñadas. Para no inducir abortos, se recomienda siempre utilizar vacunas sin agentes infecciosos vivos, aunque estén atenuados.

• Inmunización temprana en animales privados de calostro, ya que ellos están desprotegidos y no presentan anticuerpos que pudieran interferir con la vacuna.

• La frecuencia de las vacunaciones dependerá de la clase y calidad de la vacuna a utilizar. En general, los agentes atenuados inducen una protección más fuerte y duradera que los antígenos muertos.

Aunque no existe la vacuna perfecta, debieran idealmente tener las siguientes características:

• No inducir respuesta inmune que interfiera con el diagnóstico de la enfermedad.

• Altamente atenuada y no producir enfermedad o infección en humanos.

• Una sola dosis debe inducir protección efectiva, fuerte y duradera.

• Debe ser estable y no revertir su virulencia.

• Barata de producir.

Cuando una inmunización no genera protección, se puede estar en presencia de una falla aparente o una falla real de la vacuna.

– Falla aparente: no es un problema del animal ni de la vacuna. La causa es desconocida, pero puede ser debida a problemas en la refrigeración del producto o bien a errores durante la aplicación de este. Incluso, pueden ser errores en la medición de la respuesta inmune, donde el animal está realmente protegido pero la técnica de detección es ineficiente.

– Falla real:

– El animal es genéticamente incapaz de responder.

– El animal es capaz de responder pero:

• Existe deficiencia de la respuesta inmune.

• Existe falla de la vacuna.

1.6. PATRONES EPIDEMIOLÓGICOS DE ENFERMEDADES

DR. PATRICIO RETAMAL

• Enfermedades endémicas. Estas enfermedades presentan una incidencia estable sobre períodos consecutivos de tiempo. Su aparición por lo tanto está limitada a factores espaciales.

• Enfermedades epidémicas. En estos casos, la incidencia presenta fluctuaciones considerables sobre períodos consecutivos de tiempo, quedando la enfermedad limitada más bien a factores temporales. Según la amplitud geográfica de la epidemia, se distinguen tres tipos principales:

– Brote: a nivel de planteles, comunas, provincias.

– Epidemia: regiones, países.

– Pandemia: continentes.

• Enfermedades esporádicas. Con una incidencia irregular y fortuita. Esto sugiere que los factores de riesgo que generaron la aparición de la enfermedad ocurrieron en forma localizada, tanto en su aspecto temporal como geográfico.

Existen tres factores principales que modifican el patrón de una enfermedad (1) :

– Características del agente: infectividad, patogenicidad, virulencia.

– Características de la interacción hospedero-agente: respuesta inmune.

– Condiciones socioeconómicas y geográficas, las que determinarán la capacidad de respuesta de cada país o región para el control de una enfermedad.

Referencias

1. THRUSFIELD, M. 1990. Epidemiología Veterinaria, Edición en lengua española, Editorial Acribia, S.A., Zaragoza, España. ed. Butterworths & Co., London.

ENFERMEDADES ZOONÓTICAS

2.1. BRUCELOSIS

DR. PEDRO ABALOS

La brucelosis es una de las zoonosis bacterianas más importantes en la gran mayoría de los países. En los animales causa cuadros reproductivos caracterizados por aborto, orquitis y epididimitis, mientras que en el ser humano produce una enfermedad febril característica de amplias manifestaciones clínicas, que si no es tratada se hace crónica, con lesiones articulares, espondilitis y signos neurológicos. Las personas se exponen con la cercanía a animales infectados, sus tejidos o por consumir productos lácteos crudos (1, 3).

Etiología

Las especies del género Brucella son bacterias Gram negativas, patógenos intracelulares facultativos, cuyo cultivo requiere de medios enriquecidos y selectivos (ej: 5% de CO2) y el resguardo de estrictas medidas de bioseguridad. Muchos de los casos humanos han ocurrido por accidentes de laboratorio (2).

Se han descrito diferentes especies de Brucella, que afectan a determinadas especies animales, produciendo patologías semejantes (Cuadro 2.1) y la gran mayoría afectando a las personas.

La bacteria tiene una viabilidad limitada fuera de sus hospederos. Las condiciones ambientales de calor, desecación y luz solar (es muy sensible a los rayos UV) son factores que inactivan la bacteria en horas, mientras que las bajas temperaturas, la humedad y la presencia de materia orgánica prolongan su supervivencia hasta días o semanas. Se reconoce que a bajas temperaturas, los purines pueden mantener la bacteria hasta por 8 meses y a pesar de que las deposiciones bovinas utilizadas en fertilización de praderas pueden ser un vehículo para la exposición a la bacteria, no hay suficiente evidencia científica que lo compruebe. La pasteurización de la leche y desinfectantes de uso corriente son eficaces en su destrucción (2).

Cuadro 2.1. Especies de Brucella spp., hospederos y consecuencias.

E

SPECIE

B

RUCELLA

H

OSPEDEROS

P

RINCIPAL

P

ATOLOGÍA

Z

OONOSIS

Brucella abortus

Bovinos, bisonte, ciervo

Aborto, orquitis-epididimitis

Si **

Brucella melitensis

Caprino y ovino

Aborto, orquitis-epididimitis

Si ***

Brucella suis

Porcino, reno

Aborto, orquitis-epididimitis

Si ***

Brucella neotomae

Rata del desierto

¿?

¿?

Brucella canis

Cánidos

Aborto, orquitis-epididimitis

Si *

Brucella ovis

Ovino exclusivamente

Epididimitis, escaso aborto

NO

Brucella pinnipedialis

sp.

nov

Pinnípedos

¿?

Si **

Brucella ceti

sp.

nov

Cetáceos

Aborto

Si **

Brucella microti

sp.

nov

Ratón de campo europeo

¿?

¿?

* patogenicidad relativa al ser humano

Epidemiología

Entre los aspectos de mayor importancia en la ocurrencia de brucelosis, especialmente en especies productivas, se deben considerar: la demografía animal y prevalencia, las vías de transmisión, la presencia de reservorios, la susceptibilidad de los hospederos, la vigilancia y detección oportuna de casos, junto con la eficiencia de los programas de control (2). La alta densidad y la prevalencia de la infección tienen un efecto directo sobre la incidencia. Por ello en explotaciones intensivas, debido a que la densidad es difícil de disminuir, la prioridad está enfocada en la detección temprana de los individuos infectados y la eliminación de estos del rebaño.

El control debe enfocarse a manejar las fuentes de infección, como son los productos del aborto y del parto (uso de maternidades, eliminación de placentas y fetos abortados, etc.), disminuir la concentración bacteriana y persistencia en el ambiente (manejo de maternidades, desinfección, etc.), disminuir la susceptibilidad de los animales (inmunización) y utilizar pruebas de diagnóstico validadas en las realidades epidemiológicas de cada región (5). Para evitar la transmisión inter-rebaño se recomienda el ingreso de animales negativos, realización de cuarentenas, mantención de buenos cercos perimetrales, control de perros, gatos y roedores (2).

En Chile la brucelosis es endémica en las siguientes especies: bovinos (B. abortus), ovinos (B. ovis) y caninos (B. canis). La brucelosis producida por B. melitensis en caprinos y ovinos no es diagnosticada desde hace muchos años (3). En los años 60 hubo un exitoso plan de erradicación de la enfermedad en caprinos del Cajón del Maipo (Región Metropolitana). Varios estudios serológicos realizados en rebaños caprinos en la Región de Coquimbo, la zona de Til-Til, Catemu y Cajón del Maipo, han resultado negativos. Se han descrito reaccionantes positivos a la Prueba de Rosa de Bengala en la Región de los Ríos, pero sin comprobar la infección por B. melitensis y se piensa que podrían ser infecciones con B. abortus, pues los animales convivían con bovinos infectados por esta especie.

En cerdos la infección es improbable, lo que es corroborado mediante la vigilancia epidemiológica de los planteles industriales y por la ausencia de alteraciones reproductivas atribuibles a B. suis.

La brucelosis canina se encuentra presente especialmente en las zonas urbanas del país y ligada a la actividad de cría de razas caninas. Sin embargo, no se descarta que existan perros callejeros infectados y que puedan estar diseminando la enfermedad. Los criadores preocupados del tema, acostumbran a exigir una prueba de diagnóstico negativa a los reproductores antes de la cruza. En criaderos, la infección ha logrado ser erradicada con manejo reproductivo de animales no infectados, tratamiento de animales seropositivos (que no es 100% efectivo) y eliminación de la reproducción de machos o hembras infectados. No se han desarrollado vacunas efectivas contra esta infección.

La infección por B. ovis se asocia preferentemente al macho ovino y no se presenta en ninguna otra especie, incluyendo al ser humano, por lo cual la enfermedad se denomina epididimitis del carnero. En las hembras tiene una incidencia muy baja y como causa de aborto, la infección tiene una importancia escasa. La epididimitis del carnero limita la eficiencia reproductiva de los rebaños pues al afectar al testículo y epidídimo causa lesiones crónicas que finalmente deterioran la calidad del semen. En la epidemiología de la enfermedad son factores de riesgo la convivencia entre los machos infectados y susceptibles y los manejos reproductivos de encaste por monta natural utilizando machos infectados. No hay vacunas comerciales, aunque en el país han existido experiencias exitosas de vacunación de carneros con vacunas inactivadas de cepas rugosas de B. abortus. El control serológico de los machos debe realizarse antes y después del encaste.

Patogenia y patología

Brucella infecta células epiteliales, células fagocíticas, células del tejido respiratorio, neuronas y células de tejidos reproductivos de machos y hembras. La secuencia de infección implica la adhesión a células epiteliales (mucosas, conjuntiva, etc.), ingreso a estas células, multiplicación en ellas y liberación hacia tejidos más profundos donde son fagocitadas y transportadas a diferentes tejidos. En los macrófagos infectados la bacteria puede persistir y replicarse por períodos prolongados favoreciendo la cronicidad de la enfermedad.

El patógeno ingresa a las células hospederas a través de microdominios denominados “balsas lipídicas”, que además favorecen la multiplicación intracelular de la bacteria. En los macrófagos, mediante genes de virulencia del operón virB, se mantienen superviviendo por prolongados períodos en el fagosoma, al cual se le llama en este caso “brucelosoma”. Los macrófagos son el vehículo predilecto para alcanzar órganos “blanco”, especialmente los reproductivos. La interacción con trofoblastos placentarios sugiere que la capacidad de adquirir hierro es vital para que la bacteria inicie una etapa replicativa aguda, con disrupción placentaria, resultando en pérdida fetal o nacimiento de crías débiles (1, 2).

El eritritol, un azúcar-alcohol presente en tejidos, con gran concentración en placenta, es un factor de tropismo para Brucella, siendo las cepas patógenas más ávidas de esta sustancia que las cepas desarrolladas como vacunas.

La infección por Brucella resulta en una lesión patológica y en consecuencia en alteraciones funcionales. Todo esto está influenciado por factores como la cepa bacteriana, la inmunidad innata y adquirida del hospedero, la ruta de exposición, la madurez sexual, el estado de preñez y la dosis infectante.

Brucella utiliza los neutrófilos y macrófagos para protegerse de los mecanismos defensivos de la inmunidad humoral y celular durante la diseminación hematógena. Durante la fase bacterémica, la bacteria, se puede localizar en variados tejidos, sin embargo es más fácil aislarla desde tejidos linfoides, glándula mamaria y tracto reproductivo. También se pueden establecer infecciones en hueso, articulaciones, ojo y ocasionalmente en cerebro. En los machos la localización secundaria ocurre de preferencia en testículos, epidídimo y órganos sexuales accesorios (1, 2).

Las lesiones patológicas más características son: linfoadenitis regional, placentitis necrótica fibrinopurulenta, endometritis linfoplasmocítica, mastitis linfoplasmocítica, epididimitis piogranulomatosa, orquitis necrótica, vasculitis seminal, ampulitis y bursitis. La excreción de la bacteria se produce a través de exudados uterinos, fluidos y membranas fetales, leche, semen y orina.

Diagnóstico

La respuesta serológica a la infección puede detectarse mediante un gran número de pruebas de diagnóstico (5). En Chile, las pruebas oficiales de diagnóstico de brucelosis bovina son: Prueba de Rosa de Bengala (RB) como prueba tamiz (figura 2.1), cuyo resultado positivo debe ser confirmado con la prueba de fijación del Complemento (FC) o ELISA de competencia. La Prueba del Anillo de la Leche (PAL) (figura 2.1) se realiza para vigilancia epidemiológica en los estanques de las lecherías (4).

El cultivo bacteriológico constituye la prueba inequívoca de la presencia de la infección. En el Cuadro 2.2 se describen las muestras recomendadas, el tiempo óptimo de muestreo y las condiciones de transporte y mantención.

Cuadro 2.2. Muestras recomendadas para estudio bacteriológico de brucelosis.

M

UESTRAS RECOMENDADAS.

O

PORTUNIDAD DEL MUESTREO.

C

ONDICIONES DE TRANSPORTE Y MANTENCIÓN DE MUESTRAS.

A

NIMAL VIVO.

– Tórula vaginal.

– Leche (20 ml por cuarto).

Preferible durante los 15 días posteriores al parto o aborto.

Todas las muestras deben guardarse en contenedores que impidan el derrame de líquidos y mantenidas a 4 ºC .

A

NIMAL MUERTO.

– Nódulos linfáticos (submaxilares, retrofaríngeos, retromamario)

– Útero, hígado, glándula ma-maria

Del cadáver durante la necropsia.

Los análisis se realizarán dentro de 48 hrs. Para el transporte lo mejor son los recipientes aislantes, que cumplan normas de bioseguridad.

F

ETO ABORTADO.

– fluido estomacal.

– Hígado.

– Pulmón.

Lo antes posible luego del aborto.

Bioseguridad alta y que los tiempos de transporte se reduzcan al mínimo.

E

PIDIDIMITIS OVINA.

– Testículo con lesiones.

– Semen.

Castración de carnero, previo al encaste.

Este procedimiento se recomienda para comprobar la infección en el rebaño.

Deben enviarse muestras bajo idénticas condiciones anteriores.

Figura 2.1. Pruebas de diagnóstico de brucelosis (A) Reacción de aglutinación de Prueba de Rosa de Bengala. Reacciones negativa (izquierda) y positiva (derecha) (B) Prueba del Anillo de la Leche. Reacciones negativa (izquierda) y positiva (derecha) (P. Abalos).

Control

En el país se lleva a cabo un Plan de Control y Erradicación de Brucelosis Bovina que ha logrado limitar la prevalencia animal a menos de un 2% a nivel nacional. Las estrategias de este plan consisten en (4):

– Protección de la masa animal mediante vacunación de terneras con cepa B. abortus RB51.

– Revacunación de vacas adultas con la misma vacuna en rebaños en saneamiento con altas prevalencias.

– Diagnóstico serológico individual, mediante las pruebas de RB, FC y ELISA indirecto y de competencia, y grupal mediante la PAL (5).

– Certificación diagnóstica de todo animal transado en feria y llegado a matadero.

– Saneamiento de rebaños mediante el diagnóstico y eliminación de animales reaccionantes al matadero.

– Acreditación de médicos veterinarios privados para la aplicación de la vacuna.

– Acreditación de laboratorios privados para el diagnóstico oficial de brucelosis bovina.

Referencias

1. CUTLER, S.J.,WHATMORE, A.M.,COMANDER, N.J.2005.“Brucellosis – new aspects of an old disease”. Journal of Applied Microbiology 98: pp. 1.270-1.281.

2. NIELSEN, K., DUNCAN, J.R. 1990.“Animal Brucellosis”. CRC Press. Boca Raton, CA, USA. 453 págs.

3. PINOCHET, L., SÁNCHEZ, M.L., ABALOS, P. 1981. Brucelosis. Monografías de Medicina Veterinaria. 3: pp. 44-80.

4. RIVERA, A., RAMÍREZ, C., LOPETEGUI, P. 2002.“Eradicationofbovinebrucellosisin the10thRegion de los Lagos, Chile”. Veterinary Microbiology. 90: pp. 45-53.

5. UZAL, F., ABALOS, P., PADILLA-POESTER, F., ROJAS, X., DAJER, A., SILVA, M., NIELSEN, K.H., WRIGHT, P.H. 1995.“Evaluation of an indirect ELISA kit for the diagnosis of bovine brucellosis in Latin America” . Archivos de Medicina Veterinaria. 27: pp. 50-63.

2.2. CARBUNCLO BACTERIDIANO

DR. PEDRO ABALOS

Se estima que la enfermedad existía en la época neolítica, cuando el ser humano cambió su forma de vida hacia estructuras sociales agropecuarias y comienza la cría de animales domésticos. Fue una enfermedad muy común en Mesopotamia y el antiguo Egipto, donde las plagas bíblicas 5ª y 6ª habrían sido epidemias de carbunclo en ganado y seres humanos respectivamente, que afectaron a quienes ocupaban terrenos de mejor calidad. La “peste negra” que asoló Europa durante la Edad Media, en que murieron cerca de 60.000 personas, pudo ser debida a carbunclo.

El primer documento científico sobre la enfermedad lo escribió Fournier en 1769, pero la naturaleza contagiosa de la enfermedad se comprueba en 1823. En el siglo XIX, en Europa, el carbunclo bacteridiano era responsable de cerca del 20% a 30% de las muertes del ganado y se desarrolla una panzoótia que se disemina hasta Rusia. En América se describe en 1865 en los Estados Unidos.Varios investigadores entre ellos Pasteur, Devaine, Tiegel y Koch, prueban la transmisibilidad de la enfermedad. Los trabajos de Koch con Bacillus anthracis lo llevan a enunciar sus famosos postulados y 5 años después Pasteur prueba la factibilidad de una vacuna en el clásico experimento de Poully Le Fort.

Hoy en día, siendo una enfermedad esporádica gracias a exitosas estrategias de control por vacunación, está presente en planes militares y contraterroristas por representar la mayor amenaza individual de guerra biológica (1).

Etiología

Bacillus anthracis es una bacteria Gram+, aerobia estricta y esporulada. Posee una cápsula de ácido poliglutámico de espesor variable que le entrega cualidades invasivas pues lo protege de la fagocitosis. La formación de esta cápsula es una respuesta a señales fisiológicas del hospedero como son temperatura corporal y tensión de CO2. La cápsula está codificada por el plasmidio pXO2 y el número de copias del plasmidio determina el grosor de ella. Sin esta cápsula, se pierde virulencia, lo cual ha servido para el desarrollo de vacunas vivas avirulentas. Además la bacteria produce una “agresina” que también inhibe la fagocitosis (1).

La bacteria produce un complejo tóxico que tiene descritos tres componentes: Factor I o edema; Factor II o antígeno protectivo y Factor III o letal. Estos son serológicamente diferentes y son inocuos si se inoculan en forma separada. Es el Factor II el que sinergiza a los otros dos permitiendo además su introducción a las células. Estos factores operan en combinación produciendo daño capilar y daño en el mecanismo de coagulación. El efecto neto de esto es el edema, shock y muerte. El complejo tóxico está codificado en el plasmidio pXO1 (1).

Su forma vegetativa es poco resistente pero la espora soporta elevadas temperaturas, la desecación extrema, frío y un gran número de desinfectantes, pudiendo persistir en el ambiente por largos períodos (2, 3).

Epidemiología

Los hospederos predilectos de Bacillus anthracis son los mamíferos, en especial los rumiantes. Se conoce en forma experimental que el ovino necesita muy pocas bacterias para infectarse, en cambio el bovino debe ser inoculado con una alta dosis.

La susceptibilidad natural de los animales domésticos en orden decreciente es para ovinos y caprinos, bovinos, equinos,cerdo y carnívoros como el perro y el gato. En animales de laboratorio, se considera al ratón como el más susceptible, luego al cobayo, al conejo y por último a la rata. Las aves son consideradas resistentes aunque se han descrito casos en avestruces, cuervos, patos y canarios (2, 3).

La enfermedad está distribuida en todo el mundo, con mayor preferencia en las regiones cálidas y húmedas. Se describe un ciclo saprofítico de la enfermedad, que deshecha el concepto de “campos malditos” como consecuencia de la resistencia de la espora y que establece el de “áreas incubadoras” donde las esporas germinan a estados vegetativos durante períodos de calor y humedad y presencia de materia orgánica vegetal y luego en la temporada seca se produce de nuevo la esporulación. Este ciclo aumenta el grado de contaminación de los terrenos. Se estima que aves carroñeras sirven de vectores mecánicos de transporte de esporas. En USA las zonas contaminadas están fuertemente asociadas a las rutas de arreo de ganado que se hacían en el 1800 (1, 3).

Sobre los 2.000 msnm la enfermedad es rara y sobre los 4.000 msnm la esporulación no se produce. En Chile la enfermedad es endémica en gran parte del territorio continental, pero más prevalente en las zonas de Cautín, Chillán, Linares, San Fernando y el Norte Chico. No se ha descrito en la Región de Magallanes y su presentación es esporádica en la Región de los Lagos, donde han ocurrido en los últimos años brotes que han involucrado a un gran número de animales, como producto de una falta de vacunación.

Zoonosis

En el ser humano se describen tres formas de infección por B. anthracis: forma cutánea o “pústula maligna”, forma digestiva y forma respiratoria. La forma cutánea se produce por la infección de heridas o escoriaciones, es localizada, con características de necrosis de tejido y edema y es la de menor letalidad (figura 2.2). La forma digestiva se adquiere por el consumo de carne de un animal muerto por la enfermedad y se presenta con una lesión localizada a nivel de faringe-laringe o como una gastroenteritis hemorrágica. La forma respiratoria se produce por inhalación de esporas, es la más grave y la que se asocia a ataques bioterroristas, aunque en forma accidental están expuestos trabajadores de la industria de la lana y el cuero. Todas las formas tienen tratamiento con antibióticos y la efectividad de este dependerá de la oportunidad en la instauración de la terapia.

Sintomatología

La patogenia de la enfermedad involucra una afinidad especial de los macrófagos regionales por las esporas, los cuales las transportan a los ganglios linfáticos donde se desarrolla la forma vegetativa capsulada que está protegida de la digestión fagocítica. Luego la bacteria destruye al macrófago y se disemina por vía sanguínea. La acción del factor letal, una zinc-metaloproteasa, sobre los macrófagos les hace liberar citoquinas proinflamatorias que son finalmente las responsables de un “shock” súbito y fatal (1, 3).

El carbunclo bacteridiano se presenta al menos en tres formas, dependiendo de la especie animal. Se describe una forma sobreaguda en la cual casi no se perciben síntomas previos a la muerte. En un buen examen clínico se podría detectar alza de temperatura (42ºC), temblores musculares, disnea, congestión de mucosas, seguido todo rápidamente por colapso, convulsiones terminales y muerte. Esta forma de presentación es la más corriente en las especies más susceptibles, como el ovino y bovino.

La forma aguda que afecta al bovino generalmente presenta síntomas 48 horas antes de la muerte. Puede apreciarse depresión, somnolencia y anorexia, junto con períodos cortos de excitación.También fiebre,respiración profunda y rápida,mucosas congestivas y hemorrágicas, y parálisis ruminal. finalmente pueden aparecer edemas en la parte baja de la cabeza, cuello y vientre. La forma aguda en el caballo depende de la vía de infección. Si la bacteria fue ingerida se presenta con un cuadro de enteritis y cólico acompañado de fiebre alta, depresión y muerte dentro de 48 a 96 horas. Si la bacteria fue introducida por un insecto picador existe una lesión local inicial, dolorosa, edematosa con inflamación subcutánea en el sitio de la picadura. El curso es de 1 a 3 semanas y algunos animales pueden recuperarse luego de una semana o más.

En el cerdo, lo más corriente es la presentación subaguda, forma también que puede afectar al equino. La bacteria es ingerida y comienza un proceso de inflamación local de los ganglios del cuello. Se produce un severo aumento de volumen de carácter edematoso que impide la normal respiración y que muchas veces es la causa de la muerte por sofocación. La enfermedad puede progresar a una septicemia fatal o también a una recuperación.

Patología

Es corriente encontrarse con un claro esquema de trastornos pos-mortem que limitan la observación de lesiones. En todo caso la mejor recomendación ante una sospecha de la enfermedad es no intervenir el cadáver ni hacer una necropsia, pues esto sólo favorece la diseminación de esporas y la contaminación del entorno (2, 3).

En los herbívoros infectados naturalmente, los hallazgos más consistentes con un diagnóstico presuntivo de carbunclo son: descomposición rápida del cadáver; edema en zona baja de cuello y vientre, exudados sanguinolentos a través de las aberturas naturales (figura 2.2); falta de rigor mortis; falla de la coagulación sanguínea y color alquitranado de la sangre; excesivo tamaño del bazo cuya pulpa muy friable tiene apariencia de mermelada de moras; presencia de hemorragias petequiales septicémicas en todo el cuerpo (3).

Lesiones menos frecuentes son: inflamación de la mucosa y hemorragias del tracto gastrointestinal alrededor de folículos linfoides y placas de Peyer; gotas de sangre que exudan a través de la piel; sangre libre en el colon sin lesión aparente de la mucosa; edema del tejido subcutáneo, tracto digestivo y alrededor de ganglios linfáticos; orina sanguinolenta (1, 3).

Figura 2.2. Infección por Bacillus anthracis. (A) Lesión cutánea con gran edema. (B) Bovino muerto con edema en zona baja del cuello y vientre (L. Pinochet).

Diagnóstico

Se puede tener una sospecha por características epidemiológicas de la situación. Lo más recomendable es hacer un frotis a partir de sangre, obtenida de una pequeña incisión o con una jeringa desde un vaso sanguíneo y teñir con el método de Olt o de Mc Fadyeant para observar presencia de bacilos característicos capsulados.También se puede abrir una ventana en el flanco izquierdo para observar el aspecto del bazo y tomar una muestra para realizar un frotis. La muestra ideal para el cultivo bacteriológico es un metacarpo o metatarso (“canilla”) en caso de enfermedad aguda o sobreaguda en rumiantes. En el cerdo, se recomienda el envío de ganglios de la región del cuello (3).

Mediante la pueba de PCR es posible detectar los plasmidios pXO1 y pXO2.

Control

Se recomienda la vacunación de rumiantes en áreas enzoóticas con esporo-vacuna de Sterne al menos una vez al año. Los rumiantes menores y camélidos sudamericanos se vacunan con una dosis menor pues esta vacuna viva puede producir trastornos patológicos e incluso muerte de animales debilitados. Se recomienda la vacunación de todo animal que ingrese a una engorda de ganado (2, 3).

Los cerdos y equinos no se vacunan, aunque estos últimos pueden vacunarse frente a situaciones de riesgo.

Referencias

1. MOCK, M. and FOUET, A. 2001. “Anthrax”. Annual Review of Microbiology. 55: pp. 647-671.

2. SENASA. 2004. Manual de Procedimientos. Carbunco. Dirección Nacional de Salud Animal. Servicio Nacional de Sanidad Animal y Calidad Agroalimentaria.Buenos Aires,Argentina.21 págs.

3. TURNBULL, P.C.B. 1998. “Guidelines for the surveillance and control of antrax in humans and animals”. World Health Organization. Department of Communicable Diseases Surveillance and Response. WHO/EMC/ZDI./98.6. 109 págs.

2.3. CRYPTOSPORIDIOSIS BOVINA

DR. FERNANDO FREDES

Etiología: Cryptosporidium spp.

El género Cryptosporidium que se encuentra en constante revisión taxonómica ha sido considerado en el phylum Apicomplexa, clase Sporozoa, subclase Coccidia, orden Eucoccidiida, suborden Eimeriina, familia Cryptosporidiidae (1, 2).

Actualmente, se reconocen las siguientes especies de Cryptosporidium sobre la base de diferencias genéticas, morfológicas y de sitio de infección: C. muris en roedores, C. andersoni en vacunos, C. parvum en rumiantes y humanos, C. wrairi en cobayos, C. hominis en humanos, C. meleagridis, C. baileyi y C. galli en aves, C. serpentis, C. saurophylum, C. scophthalmi y C. varanii en serpientes y lagartos, C. molnari y C. nasorum en peces, C. felis en gatos y C. canis en perros. Las únicas especies registradas en humanos inmunocompetentes corresponden a C. parvum y C. hominis; en pacientes inmunodeprimidos se han registrado también casos de C. meleagridis, C. felis, C. canis, C. baileyi y C. muris (3, 12).

En ganado bovino existen al menos cuatro especies de Cryptosporidium que producen infección: C. parvum, C. andersoni, C. bovis y C. deer-like los dos últimos han sido identificados en ganado bovino sólo en Estados Unidos (4, 5).

Epidemiología

La cryptosporidiosis es una enfermedad gastrointestinal producida por protozoos del género Cryptosporidium spp., tiene una distribución cosmopolita, con una reciente descripción en el continente antártico (6, 11), y afecta tanto a animales como a humanos (3). En los animales afecta principalmente a aquellos recién nacidos y se caracteriza clínicamente por distintos grados de diarrea (1, 2, 3, 4, 5). En los humanos en tanto es considerada una zoonosis re-emergente ya que, en pacientes inmunocomprometidos puede producir una enfermedad clínica grave (7).

Su transmisión es de tipo horizontal y ocurre por la ingestión de ooquistes. En los rumiantes domésticos la principal fuente de infección son las heces excretadas por los animales neonatos con diarrea, aunque también hay que considerar la eliminación de ooquistes por los animales adultos que actúan como portadores asintomáticos (1, 2). También es de gran importancia la transmisión por los alimentos y el agua contaminados con ooquistes, ya que desde el punto de vista de salud pública, es frecuente encontrar Cryptosporidium en aguas para consumo humano (3).

En Chile, se reconoce la cryptosporidiosis como causa de diarrea en animales desde la década de los ’80 y en tanto que en humanos se asocia como causa de cuadros digestivos a partir de 1985 (7, 8, 9). Así también en nuestro país se ha descrito hasta la fecha la presencia de este coccidio en algunos animales domésticos como, vacunos, ovinos, cerdos, cabras, llamas, alpacas, equinos, pollos, palomas, perros y gatos (8, 9, 10). Recientemente encontraron ooquistes de Cryptosporidium en heces de pingüinos Adelia del territorio antártico chileno (6,11).

La cryptosporidiosis en ganado bovino afecta tanto a razas de carne como de leche. En los rumiantes domésticos, la principal fuente de infección son las heces excretadas por los animales neonatos con diarrea (vía oro-fecal), aunque también hay que considerar la eliminación de ooquistes por animales adultos que actúan como portadores asintomáticos. Durante el período de máxima eliminación los neonatos infectados pueden excretar entre 106-107 ooquistes por gramo de heces.También se ha descrito la transmisión indirecta ya sea a través de los alimentos o el agua de bebida, que fueron contaminados en algún momento con heces de animales portadores. Esto debe ser considerado desde el punto de vista de la salud pública, ya que los métodos usuales de tratamiento de aguas de consumo no son eficientes en la remoción de los ooquistes (1, 2, 3).

Dos hechos biológicos tienen importancia epidemiológica: los ooquistes son inmediatamente infectantes al momento de ser excretados con las heces, y tienen elevada resistencia a las condiciones medio ambientales (1, 2, 3), lo que les permite sobrevivir en el suelo por más de 50 días a temperaturas inferiores a los -10ºC (13).

Entre los factores de riesgo a considerar, hay una asociación significativa entre la edad y el riesgo de infección para terneros menores de 30 días. Así también el riesgo aumenta si los animales están hacinados y si la higiene y otras prácticas de manejo son deficientes (2, 3).

Un estudio describe, que al mantener a los terneros estabulados junto a su madre evitando el contacto con otros terneros, la prevalencia de infección por C. parvum es menor comparada con aquellos terneros estabulados, pero con contacto con otros animales de su misma especie y edad (14).

A su vez, existen discrepancias en relación a que la ausencia de consumo de calostro sea considerado un factor de riesgo, ya que se ha descrito que los anticuerpos calostrales producidos en respuesta a la infección natural no tienen un efecto protector frente a la infección neonatal en terneros. Sin embargo, otros autores han visto que la ingestión de por lo menos 750 ml de calostro dentro de la primera hora de vida sí protege a los terneros de la infección (2).

El tamaño del rebaño condiciona la presentación de la infección, existiendo mayor frecuencia en rebaños grandes (mayor densidad de animales, alta carga de patógenos, etc.) (1, 2).

Cuando Cryptosporidium es el único agente causante de diarrea, la mortalidad es baja, pero en asociación con otros agentes infecciosos la mortalidad puede ser alta (15).

En Chile la frecuencia de infección por Cryptosporidium spp., reportada en terneros diarreicos de lechería y en la Región Metropolitana es de un 23,2% (18). Así también, los niveles de infección en otras zonas del país, como la zona sur, se ha reportado una prevalencia de alrededor de un 30% (19).

Ciclo biológico

Cryptosporidium spp. es un parásito monógeno y heterogenético, porque todos los estadios de desarrollo ocurren en un mismo hospedador y tiene fases de reproducción asexual y sexual (1, 2).

El ciclo comienza con la ingestión de ooquistes esporulados (eliminados por las heces de un individuo infectado), seguida por el desenquistamiento en el tracto gastrointestinal del hospedador, liberándose los cuatro esporozoitos. En esta fase influyen factores tales como la temperatura corporal, las sales biliares y posiblemente la tripsina. Los esporozoitos alcanzan los enterocitos mediante movimientos de deslizamiento y flexión y penetran en su interior para formar una vacuola parasitófora (1, 2).

Las etapas de reproducción incluyen dos fases de esquizogonia (multiplicación asexual), gametogonia (multiplicación sexual), así como la fase de esporogonia (esporulación) la cual puede tener lugar dentro del hospedador (1, 2).