Essen! Nicht! Vergessen! E-Book

Ulrike Gonder

• Herausgeber: Riva
• Kategorie: Ratgeber
• Sprache: Deutsch
• Veröffentlichungsjahr: 2019

Seitenzahl: 222

Beschreibung

Dieses Buch zeigt Ihnen, wie Sie mit gesunder Ernährung Alzheimer und Demenz vorbeugen und behandeln können. Fakten, Infos und Praxistipps. Endlich eine gute Nachricht: Sie können Alzheimer vorbeugen und behandeln! Und das ist gar nicht schwer – Sie müssen dafür nur Ihren Speiseplan verbessern. Ulrike Gonder und Dr. Peter Heilmeyer erklären Ihnen in »Essen! Nicht! Vergessen!« kompetent und leicht verständlich, in welcher Form Demenz und Ernährung zusammenhängen und wie Sie dieses Wissen sinnvoll für sich nutzen können. Die Angst vor dem Vergessen grassiert, Alzheimer oder Demenz sind viel behandelte Schlagwörter in Fernsehtalkshows und Ratgeberliteratur. Das Problem ist bekannt, aber Lösungen sind rar: Höchste Zeit für ein besonderes Alzheimer-Buch! »Essen! Nicht! Vergessen!« präsentiert Ihnen einen einfachen Ansatz, mit dem Sie Alzheimer und Demenz durch kleine Veränderungen in Ihrem Alltag vorbeugen und behandeln können. Wissenschaftlich fundiert werden Ihnen die Zusammenhänge zwischen Demenz und Ernährung nahegebracht, und Sie lernen, wie derartige Krankheiten entstehen und was sie im menschlichen Körper auslösen. Auf dieser Grundlage bauen die Autoren eine wirkungsvolle Strategie gegen Alzheimer und Demenz auf – und beziehen Sie mit ein: »Essen! Nicht! Vergessen!« funktioniert nur mit Ihnen, aber dann richtig gut. Damit Sie selbst wirksam Alzheimer vorbeugen und behandeln können, präsentieren die Autoren viele praktische Tipps, die Ihnen das schlaue Prinzip hinter »Essen! Nicht! Vergessen!« veranschaulichen sollen. Sie erfahren, wie Alzheimer mit Kokosöl bekämpft werden kann, und lernen die Grundlagen der LOGI-Methode kennen. LOGI steht für viel Genuss mit wenigen Kohlenhydraten und ist damit ideal geeignet, um dem Albtraum Alzheimer durch Ernährung zu begegnen. Neben dem leicht verständlichen theoretischen Teil verrät Ihnen dieses einzigartige Alzheimer-Buch jede Menge konkrete Rezepte und liefert zahlreiche Ratschläge, wie Sie nicht nur gesunde Mahlzeiten kochen, sondern Ihren ganzen Lebensstil auf die neue Herausforderung einstellen können. Demenz-Bücher gibt es viele, aber »Essen! Nicht! Vergessen!« ist anders: Anschaulich werden die Zusammenhänge von Alzheimer und Ernährung beleuchtet und eine greifbare Methode angeboten, um Alzheimer vorbeugen und behandeln zu können – fangen Sie gleich an und essen Sie sich gesund!

Leseprobe

ESSEN! NICHT! VERGESSEN!

Demenzrisiko einfach wegessen – oder: Wie die Ernährung vor Alzheimer & Co. schützen kann.

Ulrike Gonder · Dr. Peter Heilmeyer

Impressum

©2017 systemed Verlag, Lünen Alle Rechte vorbehalten. Nachdruck, auch auszugsweise, sowie Verbreitung durch Film, Funk und Fernsehen, durch fotomechanische Wiedergabe, Tonträger und Datenverarbeitungssysteme jeglicher Art nur mit schriftlicher Genehmigung des Verlages.

Redaktion:

systemed Verlag, Lünen

systemed GmbH, Kastanienstr. 10, 44534 Lünen

Fotografie, Titel:

Luis Zeno Kuhn, München

Stockfotografie:

www.adobestock.com

Umschlag:

rosavision, Simone Ruths, www.rosavision.de

Satz:

A flock of sheep, Lübeck

Druck:

Florjancic Tisk d. o. o., Slowenien

eBook:

ePubMATIC.com

ISBN:

978-3-95814-070-7

1. Auflage

Inhalt

Der Stoff-Wechsel muss stimmen!

Unser Hirn braucht Nahrung!

Alzheimer: auch eine Frage des Lebensstils

Was ist Alzheimer?

Einen Blick ins Hirn wagen

Wenn das Seepferdchen bockt – und was die Großmutter damit zu tun hat

Die Blutgefäße im Auge behalten

Alzheimer und die Gene

Kein Zaubertrank in Sicht

Verkannte Amyloide

Was das Risiko erhöht

Sie entscheiden!

Raus aus der Alzheimer-Falle: richtig essen, statt vergessen

Wozu wir essen

Fett und Cholesterin fürs Hirn

Gut geschmiert: die wichtigsten Hirnfettsäuren

Dreh- und Angelpunkt Insulinresistenz

Hirn-Diabetes

Energiekrise im Kopf

Mit Kohlenhydratmast zur Insulinresistenz

Die Aufgaben des Insulins im Gehirn

Verzuckerung vermeiden

Wenn das Körpereiweiß alt aussieht

Zu viel Zucker stört die Fettversorgung

Fataler Fettmangel

Wie Kohlenhydrate dem Hirn das Fett abgraben

Warum ApoE4-Träger besonders betroffen sind

ApoE4 und Kohlenhydrate vertragen sich nicht

Abgucken: Wie sich das Gehirn gegen Energiekrisen wappnet

Wie Zellen Energie gewinnen

Hilfe zur Selbsthilfe: Ketone

Wenn die Nerven blank liegen

Fazit

Hirngerecht essen

Brainfood: Diese Lebensmittel nähren und schützen Ihr Gehirn besonders

Fisch & Meeresfrüchte: mindestens zwei fette Portionen

Kokosöl: Ketone fürs Hirn

Nüsse: ein knackiges Händchen voll

Gemüse: viel hilft viel

Obst: beerige Hirnschützer

Kurkuma: Gelbwurz fürs Hirnschmalz

Welche Ernährungsform schützt das Hirn?

Mittelmeerkost – und alles ist gut?

LOGI plus

LOGI plus: mit Kokosnuss

Was noch hilfreich ist

Braucht man Supplemente?

Es ist lange nicht zu spät: Essen und mehr zur Unterstützung der Therapie

Ketogene Ernährung

So geht‘s: Die KetoPyramide

KetoKüche, ganz einfach

Kurz und knapp

Wir haben nichts zu verlieren – aber viel zu gewinnen!

Quellen und Leseempfehlungen

Bücher

Fachartikel

Internetseiten, Blogs & Co.

Bezugsquellen und nützliche Adressen

Der Stoff-Wechsel muss stimmen!

In meiner über 20-jährigen Tätigkeit als Chefarzt einer Rehaklinik für chronische internistische Krankheiten – von Herz-Kreislauf-Erkrankungen über Rheuma bis zu Stoffwechselstörungen wie Diabetes – habe ich mich wissenschaftlich mit den zugrunde liegenden langfristig wirkenden Ursachen beschäftigt. Denn nur Symptome zu behandeln ändert nichts am fortschreitenden und letztlich tödlichen Verlauf dieser Erkrankungen.

Entscheidend für die Entstehung dieser Zivilisationsleiden sind immer Störungen des Stoff-Wechsels. Dieser Vorgang – das Auswechseln von Stoffen – hat eine unglaubliche Dynamik, die wir durch unser Verhalten wesentlich steuern können. Dabei sind Bewegung und besonders auch die Ernährung die wichtigsten Einflussfaktoren. Um eine Vorstellung davon zu geben, wie schnell die Stoffe im Körper ausgetauscht werden, hier ein paar Beispiele:

Die Bauchspeicheldrüse wechselt ihre Zellen in 24 Stunden einmal komplett aus.

Darmzellen leben nur drei Tage.

In jeder Sekunde werden im menschlichen Körper so viele Eiweißmoleküle hergestellt, wie Sekunden seit dem Urknall vergangen sind – ein Vergleich, den der unvergessene Naturheilarzt Prof. Karl Pirlet aus Garmisch-Partenkirchen gerne brachte.

Diese unglaublich dynamischen Stoff-Wechsel-Vorgänge werden ebenso unglaublich präzise gesteuert, sodass das äußere Erscheinungsbild eines Menschen unter gleichen Lebensbedingungen über lange Zeit weitgehend unverändert bleibt. Über längere Zeiträume schleichen sich jedoch Fehler in diesem System ein. Das ist der biologische Grund dafür, warum wir altern und sterben. Wie oft und wie schnell sich solche Fehler einschleichen und verbreiten, ist keineswegs vorrangig von unseren Genen bestimmt, sondern hängt wesentlich von unserem Lebensstil und unserer Umwelt ab.

Das Organ mit dem intensivsten Stoff-Wechsel ist unser Gehirn. Bezogen auf sein Gewicht braucht es zehnmal mehr Energie als der restliche Körper. Das bedeutet aber auch eine höhere Stoff-Wechsel-Fehlerquote. Sie ist eine wichtige Ursache für die mit dem Alter zunehmenden neurodegenerativen Krankheiten – allen voran die Alzheimer-Demenz.

Aufgrund der großen Plastizität unseres Gehirns merken wir lange nichts von den Schädigungen; wenn Symptome auftreten, ist schon viel geschehen. Umso wichtiger ist deshalb die rechtzeitige Vorbeugung mit Stoffwechsel-regulierenden Maßnahmen, zu denen insbesondere die Ernährung gehört.

Dr. Peter Heilmeyer, Internist und Facharzt für Physikalische Medizin und Rehabilitationsmedizin

Isny, im Mai 2017

Unser Hirn braucht Nahrung!

Der Mensch lebt nicht vom Brot allein, so steht es in der Bibel, und da ist was dran. Wir brauchen auch das Wort, brauchen geistige Anregung aber auch Werte und Normen, Sicherheit, Liebe und Anerkennung, um körperlich und geistig gesund zu bleiben. Es ist unser Gehirn, das uns nach dem Sinn des Lebens suchen lässt, das unsere Persönlichkeit, unser Temperament und unseren Charakter prägt. Dieses hoch entwickelte, äußerst komplexe und enorm leistungsfähige Organ sucht stets nach Erklärungsmustern, versucht einzuordnen, was uns umgibt und was wir erfahren, und es braucht, wie andere Organe auch, Herausforderungen und Training, um nicht zu verkümmern.

Doch, genau wie andere Organe, braucht es auch »echte« Nahrung: Genug Energie und die richtigen Nährstoffe, um seine fantastischen Leistungen erfüllen zu können. Wie oft sprechen wir vom Körper und dem Gehirn – so als wäre das Hirn kein Körperteil. Doch auch wenn unser Denkorgan etwas Besonderes ist und auch wenn viele dort den Geist oder die Seele verorten, so ist und bleibt es doch Teil des physischen Körpers, der aufgebaut, geschützt, genährt und trainiert werden will, um lange gesund zu bleiben und zu funktionieren. Der Aspekt Ernährung kommt in der Verhütung und Behandlung von Hirnerkrankungen oft zu kurz. Ja, es mag sogar kurios anmuten, mit etwas so Profanem wie dem täglichen Essen auf die Hirnleistung einwirken zu wollen. Dabei genügt schon zu viel Kaffee oder eine Unterzuckerung, um uns fahrig, nervös und unkonzentriert zu machen.

Selbst Psychiatrie und Neurologie erscheinen hier inkonsequent, wenn sie zwar Medikamente zur Veränderung der Hirnfunktionen einsetzen, jedoch bis heute nur in Ausnahmenfällen den Ernährungszustand der Patienten überprüfen. Ob hyperaktive Kinder die richtigen Fette in ihren Hirnzellen haben, ob Depressive genug Eiweiß und Vitamine zu sich nehmen, um überhaupt stimmungsaufhellende Botenstoffe bilden zu können, oder ob die ältere Generation die richtigen Energielieferanten und Nährstoffe für ihre Gehirne bekommt – alles das ist bis heute nur selten Gegenstand von Laborkontrollen, Studien und Therapiekonzepten. Dabei wäre es doch ein Leichtes, etwaige Mängel zu erkennen und gezielt auszugleichen. Es würde, da bin ich mir sicher, die Therapie weniger frustrierend machen – für Patienten und Therapeuten. Auch beim Thema Alzheimer bzw. Demenz wird die Ernährung unterschätzt, ein Zustand, den wir uns angesichts des Leids und der Belastungen für die alternden Gesellschaften, die diese Krankheit verursachen, nicht länger leisten sollten.

Nein, der Mensch lebt nicht vom Brot allein. Er braucht auch geistige Anregung, soziales Miteinander und mentale Herausforderungen, wohl auch Spirituelles. Das belebt ihn, erdet ihn, regt ihn an und schützt ihn auch vor Demenz und geistigem Verfall. Nicht zu vergessen die Bewegung, die körperlich wie geistig fit hält, ebenso wie ein gesunder Schlaf und ausreichend Tageslicht mit dem vollen Spektrum aller Wellenlängen. Doch wir sollten eben auch das Richtige essen, um unser Oberstübchen gesund zu halten. Warum dabei heute andere Lebensmittel als das Brot wichtig sind und was es sonst noch Spannendes rund ums Essen gegen das Vergessen gibt, davon handelt dieses Buch.

Im ersten Teil werden die Zusammenhänge dargelegt, auf denen unsere Ernährungsempfehlungen basieren. Im zweiten Teil folgen unsere konkreten Ratschläge. Sie sind weder als Einschränkung zu verstehen noch sollten starre Vorschriften daraus abgeleitet werden. Mit diesem Buch möchten wir vielmehr die frohe Botschaft verkünden, dass jeder etwas gegen den physischen und geistigen Verfall seines Denkorgans tun kann – auch mithilfe einer hirngerechten Ernährung.

Möge es Ihnen als Bereicherung und als geistige Anregung dienen, die »echte« Nahrung zu verbessern, und als Motivation, Ihren eigenen Weg zu finden.

Ulrike Gonder, Diplom Oecotrophologin

Hünstetten (Taunus), im Mai 2017

ALZHEIMER: AUCH EINE FRAGE DES LEBENSSTILS

Die Aussicht, den Verstand zu verlieren, sein Ich, seine Persönlichkeit, seine Erinnerungen und abhängig von der Versorgung und Pflege durch andere zu werden, lässt einen erschauern. Der Millionär und Lebemann Gunther Sachs brachte sich sogar um, als er nur vermutete, an Alzheimer erkrankt zu sein. Zu dieser großen Angst vor dem Vergessen trägt ganz wesentlich bei, dass noch immer der Eindruck vermittelt wird, eine Alzheimer-Erkrankung sei ein unausweichliches Schicksal, die unabwendbare Folge des Älterwerdens, gegen die man nichts tun kann. Doch das ist falsch! Alzheimer ist nicht das Schicksal aller Hochbetagten und wir können etwas dagegen tun – durch die Art, wie wir leben, unseren Lebensstil. Das zeigen inzwischen viele Studien. Und: Je früher wir damit beginnen, desto besser.

Was ist Alzheimer?

Alzheimer ist eine zerstörerische, fortschreitende Demenz-Erkrankung. Ihre ersten auffälligen Anzeichen sind meist Gedächtnisprobleme, im weiteren Verlauf lassen auch andere höhere Hirnleistungen und kognitive Fähigkeiten immer mehr nach. Alzheimer wird gerne als isolierte Erkrankung des Gehirns angesehen, doch auch das ist nicht richtig. Denn sehr oft ist dieses kranke Gehirn Teil eines insgesamt chronisch kranken Körpers. Nur selten sind die Betroffenen ansonsten kerngesund. Wir werden darauf zurückkommen, wenn wir die Verbindung zwischen Alzheimer und dem Hormon Insulin erklären (ab Seite 41), die zeigt, dass Störungen des Stoffwechsels sich auch im Gehirn bemerkbar machen. Der Mensch hat nur einen Blutkreislauf und nur ein Nervensystem, alles ist miteinander verbunden. Daher sehen wir Alzheimer nicht als isolierte Hirnerkrankung an, sondern als Stoffwechselkrankheit, als Störung im Gesamtsystem Körper. Schon Alois Alzheimer, der die »seltsame Erkrankung der Hirnrinde« seiner erst 56-jährigen Patientin Auguste Deter 1906 erstmals beschrieb, schloss eine systemische Ursache nicht aus, als er eine Infektion als Auslöser vermutete.

Abb.: Hirn-Querschnitte

Die Alzheimer‘sche Erkrankung verläuft chronisch, ihre letzte Ursache gilt als unbekannt. Es gibt bis heute keine Arznei, die sie heilen kann. Auffällig sind abnorme Eiweißablagerungen und Faserstrukturen in den Gehirnen der meisten Betroffenen, so genannte β-Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillenbündel. Auffällig ist auch, dass schon früh im Krankheitsverlauf die Synapsen, also die Kontaktstellen zwischen den Nervenzellen, in bestimmten Hirnregionen nicht mehr richtig funktionieren oder verloren gehen. Später sterben dann auch vermehrt Nervenzellen (Neuronen) ab, das Hirn schrumpft. Diese Prozesse ziehen sich über viele Jahre, ja Jahrzehnte, hin. Treten die ersten Demenzsymptome auf, hat die Krankheit schon lange »geschwelt«.

EINEN BLICK INS HIRN WAGEN

Alzheimer zu diagnostizieren, ist nicht leicht. Eine sichere Aussage ist eigentlich erst nach dem Tod mithilfe einer Autopsie möglich. Alzheimer-Diagnosen zu Lebzeiten sind immer auch ein bisschen geschätzt und geraten, denn es gibt viele Ursachen und Risikofaktoren für Demenzen. Sie reichen von Alkohol- und Drogenmissbrauch, über Infektionen und Entzündungen, bis hin zu Verletzungen und schweren Stoffwechselentgleisungen, beispielsweise der Leber. Daher ist es wichtig, sich bei Verdacht auf Alzheimer in ärztliche Fürsorge zu begeben, sich gründlichst und umfassend untersuchen zu lassen und zumindest eine zweite Meinung einzuholen, um eine möglichst genaue Diagnose zu bekommen.

Inzwischen existieren bildgebende Verfahren, die anzeigen, ob und wo das Gehirn bereits geschädigt ist und ob die Hirnzellen noch ihre Energieversorgung sicherstellen können. Denn eines der frühesten Kennzeichen einer beginnenden Alzheimer-Demenz ist, dass die Zellen bestimmter Hirnregionen weniger Zucker aufnehmen können und daher an Energiemangel leiden (siehe Seite 43). Mit sogenannten PET-Scans (Bildern aus der Positronen-Emissions-Spektrometrie) kann gezeigt werden, ob und wo der Hirnstoffwechsel bereits gestört ist – auch wenn noch keine Verhaltens auffälligkeiten vorliegen.

WENN DAS SEEPFERDCHEN BOCKT – UND WAS DIE GROSSMUTTER DAMIT ZU TUN HAT

Alzheimer gilt weltweit als die häufigste unter den Demenzerkrankungen. Zu den höheren Hirnfunktionen, die dabei allmählich verloren gehen, gehören beispielsweise das planmäßige und zielgerichtete Handeln, die Erinnerungs- und Denkfähigkeit, das Lernvermögen und die Aufmerksamkeit. Die ersten Alzheimer-Symptome im Gehirn betreffen in der Regel eine Hirnregion, die Hippocampus (dt. Seepferdchen) heißt, weil sie in ihrer Form einem Seepferdchen ähnelt. Genauer gesagt gibt es zwei dieser Seepferdchen in unserem Kopf, denn der Hippocampus ist paarig angeordnet, es findet sich in jeder Hirnhälfte einer.

Der Hippocampus gehört zum limbischen System, einem Bereich des Großhirns. Er ist ein wichtiger Teil jener Hirnareale, die für das Erinnern und das Lernen zuständig sind. Daher fällt den Patienten und ihren Mitmenschen oft als erstes Symptom ein zunehmender Gedächtnisverlust auf. Zunächst ist das im Hippocampus ansässige Kurzzeitgedächtnis betroffen. Da wir Erlebtes und Erkanntes als erstes ins Kurzzeitgedächtnis aufnehmen und es erst nachts, wenn wir schlafen, konsolidieren und ins Langzeitgedächtnis überführen, stockt das Lernen und Erinnern, wenn das Kurzzeitgedächtnis nicht mehr richtig funktioniert. Erst später bleibt dann auch das Erinnern an das früher Erlernte und Erlebte auf der Strecke.

Abb.: Gehirn im Längsschnitt

Vom Wert der Oma (gilt ein bisschen auch für Opas)

Unser Gehirn wurde im Lauf der Evolution darauf geprägt, einmal erlernte Fähigkeiten und Kenntnisse möglichst lange zu erhalten. Dazu gehört, sich an Dinge, Personen, Orte, Vorgänge und Begebenheiten erinnern zu können, auch bis ins hohe Alter. Davon geht jedenfalls die Großmutter-Hypothese aus, die besagt, dass es evolutionär von Vorteil war, wenn es fitte Großeltern gab. Lebten insbesondere die Frauen nach der Menopause noch lange und blieben ihre geistigen Fähigkeiten lange erhalten, konnten sie nicht nur ihre eignen Kinder erfolgreich aufziehen, sondern ihre Fürsorge und ihren Erfahrungsschatz auch den Enkeln zugutekommen lassen. Auf diesem Weg trugen sie gefahrloser und erfolgreicher zum Erhalt ihrer genetischen Linie bei, als wenn sie selbst im hohen Alter noch Kinder bekommen würden.

Damit sie dazu in der Lage sind, müssen sie nicht nur über ein gutes Erinnerungsvermögen verfügen, sondern auch im Alter noch dazulernen können. Für die Erinnerung ist es wichtig, einmal vorhandene Nervenzellverknüpfungen des Langzeitgedächtnisses möglichst gut zu erhalten. Dazu trägt bei, dass sich Nervenzellen kaum teilen und sehr langlebig sind. Das heißt aber auch, dass sie intensiv gewartet, repariert und gepflegt werden müssen. Das erledigen spezialisierte Prozesse wie die nächtliche Autophagie, die defekte Zellstrukturen aussortiert und recycelt.

Für ein lebenslanges Dazulernen ist es jedoch nötig, dass auch im fortgeschrittenen Alter noch neue Nervenzellen und Verknüpfungen (Synapsen) gebildet werden können. Dies ist im Hippocampus tatsächlich der Fall! Er ist einer von nur zwei Hirnbereichen, in denen es auch im Erwachsenenalter noch zur Zellneubildung kommt (AHN, Adulte Hippocampale Neurogenese). Es ist also keineswegs zwangsläufig, dass mit dem Älterwerden die geistigen Fähigkeiten und insbesondere das Gedächtnis so rasch verloren gehen, wie sie es bei Alzheimer tun. Neben den vielen geistig fitten Hochbetagten spricht daher auch die Großmutter-Hypothese dafür, dass Alzheimer keine »normale« Alterserscheinung ist.

Der Londoner Biochemiker Nick Lane weist in seinem Buch über den Sauerstoff (»Oxygen«, siehe Seite 175) darauf hin, dass es dieses essenziele Element ist, das uns auch zum Altern und Sterben verurteilt: Wir brauchen es zum Leben, zugleich ist es eine stetige Gefahr, weil es lebenswichtige Strukturen im Körper oxidiert und damit allmählich zerstört. Dies bedeute jedoch keineswegs, dass wir auch zwangsläufig jene Krankheiten bekommen müssen, die wir als »Alterskrankheiten« bezeichnen. Dabei handelt es sich auch nach Lanes Einschätzung durchweg um Zivilisationskrankheiten, also um ein vorschnelles, übereiltes Altern – und das ist eben nicht »normal«.

Mit dem Fortschreiten der Erkrankung werden neben dem Hippocampus dann auch andere Hirnregionen betroffen, und es gehen nach und nach weitere Fähigkeiten verloren. Häufige Symptome sind dann Störungen der zeitlichen und räumlichen Orientierung, man weiß also nicht mehr, welcher Tag heute ist und wo man sich befindet. Auch Wortfindungs- und andere Sprachstörungen sowie Veränderungen der Persönlichkeit kommen hinzu. Es können aggressive und depressive Phasen auftreten, sie können sich auch abwechseln. Alltagsfähigkeiten schwinden zunehmend, die Hilfsbedürftigkeit steigt bis hin zur völligen Abhängigkeit von Pflege und Betreuung. Das ist es, was eine Alzheimer-Erkrankung so beängstigend macht, zumal sie noch immer als unumkehrbar gilt. Doch genau an diesem Dogma wollen wir rütteln. Wir sind damit nicht alleine. Andere kritische Ärzte und Wissenschaftler, die sich um ein ganzheitliches Verständnis dieser Krankheit bemühen, engagieren sich ebenfalls für eine möglichst umfassende Diagnostik und für möglichst frühe Interventionen, weil sie davon überzeugt sind, dass man ihr mit einem gesunden Lebensstil entgegenwirken kann.

Abb.: Nervenzelle (Neuron)

In Deutschland gehört dazu insbesondere der Arzt und Molekulargenetiker Dr. Michael Nehls aus der Nähe von Freiburg, der die Erkenntnisse aus seinen Forschungen in den Bestsellern »Die Alzheimer-Lüge« und »Alzheimer ist heilbar« sowie in einer umfangreichen wissenschaftlichen Ausarbeitung zu einer »Übergreifenden Theorie der Alzheimer-Krankheit« zusammengefasst hat. Und natürlich ermutigen uns auch die neusten Berichte aus den USA, die zeigen, dass sich der Verlauf dieser gefürchteten Krankheit tatsächlich aufhalten und zumindest ein Stück weit umkehren lässt (siehe Seite 145).

DIE BLUTGEFÄSSE IM AUGE BEHALTEN

Um diese Erkrankungen rechtzeitig stoppen zu können, wäre es schön, es gäbe einfache, preiswerte und nicht-invasive Methoden der Früherkennung. Auf eine solche Möglichkeit weist der in Harvard ausgebildete Augenarzt Clement Trempe in seinem Buch »Das Ende der Alzheimer-Krankheit« hin, das er zusammen mit dem Wissenschaftler Thomas Lewis verfasste. Danach lassen sich chronisch degenerative Erkrankungen wie Demenzen bereits sehr früh im Auge erkennen. Denn anatomisch und entwicklungsgeschichtlich ist das Auge eine Ausstülpung des Gehirns. Es enthält die gleichen Blutgefäße und das gleiche Nervensystem. Sind die Gefäße oder die Nerven im Augenhintergrund geschädigt, so Trempe, ließen sich daraus auch Rückschlüsse auf die Hirngesundheit ziehen. Aus diesem Grund werde beispielsweise die Augenkrankheit AMD von manchen Wissenschaftlern als Alzheimer des Auges bezeichnet: Die Altersbedingte Makuladegeneration AMD beginnt mit fortschreitenden Ausfällen von der Mitte des Sichtfeldes aus und kann zur völligen Erblindung führen. Wie bei Alzheimer gibt es abnorme Eiweißablagerungen, die im Auge als Drusen bezeichnet werden.

Abb.: Demenzformen

Auch Störungen des Hör- und Geruchssinnes können erste Hinweise auf das Entstehen einer Alzheimer-Demenz geben. So zeigten Tests bei Senioren, dass ein Nachlassen des Riechsinns mit schwindenden kognitiven Fähigkeiten einhergeht. Auch auf diese Weise könnte man Risikopatienten früh erkennen. Diese Beispiele zeigen, dass wir es bei Alzheimer mit einer Erkrankung des gesamten Körpers zu tun haben. Sie lässt sich an den empfindlichen Sinneszellen der Augen, Ohren und der Nase früh erkennen, weil diese mit den Zellen im Gehirn verwandt und über Nervenfortsätze mit ihnen verbunden sind.

Dieses Verständnis der Zusammenhänge ist wichtig, um Alzheimer und andere neurodegenerative Störungen sinnvoll bekämpfen oder – besser noch – verhindern zu können. Denn die Alzheimer-Krankheit ist weltweit auf dem Vormarsch, vor allem in Entwicklungs- und Schwellenländern. Nach Angaben des Welt-Alzheimer-Berichtes 2015 leben derzeit mehr als 46 Millionen Menschen mit der Krankheit, und es wird damit gerechnet, dass sich diese Zahl alle 20 Jahre verdoppelt.

Diese düsteren Prognosen betreffen insbesondere jene Regionen, die von ihrem traditionellen zu einem westlichen Lebensstil übergehen – und genau das scheint ihr Alzheimer-Risiko zu erhöhen. Dafür sprechen auch Beobachtungen aus Japan: Dort versiebenfachten sich die Alzheimer-Erkrankungen bei den über 65-Jährigen zwischen 1985 und 2008, also gut 20 Jahre nachdem eine westliche Lebens- und Essweise den traditionellen Lebensstil verdrängte. In einigen industrialisierten Ländern nimmt die Krankheit mittlerweile nicht mehr so stark zu wie befürchtet. Dies wird auf die bessere medizinische Versorgung und auf die Minderung von Risikofaktoren wie Bluthochdruck oder Rauchen zurückgeführt. Doch alleine durch den wachsenden Anteil an älteren Menschen werden die Zahlen wohl auch hierzulande weiter ansteigen.

Alzheimer und die Gene

Neben vielen anderen Einflussfaktoren gibt es auch genetische Konstellationen, die das Risiko für eine Alzheimer-Krankheit erhöhen. So erkranken Personen, deren Gene für die Bildung bestimmter Enzyme (Präseniline) mutiert sind, deutlich häufiger. Enzyme sind für den Stoffwechsel, was Zange oder Schraubenzieher für den Handwerker sind: vielseitige Werkzeuge, mit denen er Stoffe spalten, verbinden, ein- oder ausschalten kann. Sind diese Werkzeuge im Körper defekt, funktioniert die Spaltung des wichtigen Eiweißstoffes APP (Amyloid-Vorläuferprotein, von engl.: Amyloid Precursor Protein) nicht mehr richtig. Auch das APP selbst kann genetisch verändert sein. In beiden Fällen entstehen bei der Spaltung des APP Bruchstücke (β-Amyloide), die ihre Aufgaben nicht mehr erfüllen können und die dazu neigen, zusammenzuklumpen. So ent stehen die Alzheimer-typischen Amyloid-Plaques im Gehirn. Mutierte Gene, die zu defekten Enzymen und vermehrten Amyloid-Ablagerungen führen, steigern das Risiko für die frühe Alzheimer-Variante, die schon in der fünften Lebensdekade auftreten kann. Zum Glück sind diese Mutationen und mit ihnen die frühe Alzheimerform eher selten. Sie machen rund fünf Prozent der Fälle aus.

Eine zweite genetische Besonderheit betrifft die Transportvehikel für Lipide im Blut. Mit dem Begriff Lipide fasst man Fette, Fettsäuren, Cholesterin und andere fettähnliche Subtanzen zusammen. Da sich alles Fette und Fettliebende im wässrigen Blut nicht löst und schlecht transportierbar ist, hilft sich der Körper damit, dass er es an verschiedene Eiweiße bindet. Sie arbeiten wie Chauffeure, die dabei helfen, die Lipide im Körper zu verteilen. Das ist äußerst wichtig, denn alle Körperzellen benötigen Fette und Cholesterin, fettlösliche Vitamine und Antioxidantien. Mithilfe der Eiweiß-Chauffeure werden sie angeliefert und eventuelle Überschüsse oder Abbauprodukte abtransportiert. Der wichtigste Lipid-Chauffeur im Gehirn heißt ApoE (Apoprotein E). Er kommt genetisch bedingt in drei Versionen vor. Wer ApoE2 im Blut hat, kann sich über ein vermindertes Alzheimer-Risiko freuen. ApoE3 verhält sich neutral und ApoE4 erhöht das Risiko für die häufigste, die spät auftretende Alzheimer-Krankheit – zumindest unter den heutigen Lebensbedingungen. Da wir von jedem Elternteil eine ApoE-Kopie erben, gibt es auch Mischformen.

ApoE4 gibt es seit Urzeiten, es ist die evolutionsbiologisch älteste Variante der Lipid-Chauffeure. Unter unseren heutigen Lebensbedingungen macht sie jedoch Probleme: Wer Träger eines oder zweier Gene für die Bildung von ApoE4 ist, erkrankt mit höherer Wahrscheinlichkeit und früher an Alzheimer: Ohne ApoE4 liegt das lebenslange Risiko bei etwa neun Prozent, mit einem ApoE4-Gen bei rund 30 Prozent und mit zweien deutlich über 50 Prozent. Allerdings verschlimmert sich bei dieser genetischen Konstellation nicht der Verlauf, sie sorgt lediglich für ein früheres Auftreten der Krankheit.

Die Gene wirken also risikosteigernd. Dennoch, und das ist wichtig, muss die Krankheit selbst dann nicht schicksalhaft ausbrechen, wenn man zwei riskante Genvarianten in sich trägt. Denn Gene können durch unser Verhalten ein- und ausgeschaltet werden, wie uns die Epigenetik in den letzten Jahren gezeigt hat. Unter ApoE4-Trägern, die das 90. Lebensjahr erreichen, ist nur etwa die Hälfte erkrankt. Man kann also auch mit zwei Risikogenen durchaus ein hohes Alter erreichen, ohne dement zu werden. Auch das ist, zumindest teilweise, dem Lebensstil zu verdanken: Was wir essen und trinken, ob wir uns bewegen, gut schlafen und genug Sonnenlicht abbekommen, hat einen entscheidenden Einfluss darauf, welche Gene ein- oder ausgeschaltet sind. Das wiederum beeinflusst, ob und wie sehr sich Risikogene auf ein Krankheitsgeschehen auswirken.

Kein Zaubertrank in Sicht

Bislang gibt es kein Medikament, das Alzheimer heilen könnte. Dabei wird wie wild und mit erheblichen personellen und finanziellen Mitteln daran geforscht. Auch während der Recherchen zu diesem Buch erschien wieder eine der unzähligen Publikation über klinische Studien, die ein neues Medikament an Alzheimer-Patienten getestet hatten: Ein teurer Antikörper, der vierteljährlich gespritzt werden muss und an Amyloide bindet. Er soll die Bildung schädlicher Plaques verhindern und den Abbau vorhandener fördern. Die Studien wurden jedoch vorzeitig abgebrochen, denn die Forscher konstatierten »keine Effekte auf die klinischen Endpunkte bei Patienten mit mildem bis moderatem Alzheimer«. Mit anderen Worten: Auch dieses Medikament bringt den Patienten keine Vorteile.

Andere Studien ergaben, dass es den Patienten sogar schlechter geht, wenn sie eines der etablierten oder in klinischen Tests befindlichen Medikamente einnehmen. Was läuft denn da schief? Ein Grund dürfte sein, dass die meisten medikamentösen Ansätze der Amyloid-Hypothese folgen, die davon ausgeht, dass Amyloid-Plaques die Ursache der Alzheimer-Krankheit sind. Doch das scheint nicht zu stimmen, denn ein ums andere Mal scheitern die Versuche, die Erkrankung zu behandeln, indem man die Amyloide (oder auch die Tau-Fibrillenbündel) bekämpft.

Die Geschichte erinnert uns sehr an die jahrzehntelangen Diskussionen um das Cholesterin. Auch hier ging man lange davon aus, dass Cholesterin die Blutgefäße verstopft. Immerhin hatte man es in arteriosklerotischen Plaques, den fett- und kalkhaltigen Ablagerungen in den Gefäßwänden von Infarktpatienten, gefunden. Also hielt man es für die Ursache der Gefäßverkalkung und der daraus entstehenden Herz- oder Hirninfarkte. Man kam gar nicht auf die Idee, dass ein erhöhtes Cholesterin nur ein Symptom oder eine harmlose oder gar sinnvolle Begleiterscheinung sein könnte. Seit Jahrzehnten versucht die Medizin, mithilfe von Statinen die Cholesterinwerte der Patienten um jeden Preis zu senken. Doch das ist nur selten sinnvoll und kann üble Nebenwirkungen haben, wie erhöhte Aggressivität, mehr Krebs, Muskelschäden und Gedächtnisverlust. Die Einschätzung kritischer Experten, wie des schwedischen Arztes und Forschers Uffe Ravnskov, klingt da schon plausibler: Mithilfe des Cholesterins versucht der Körper sich zu helfen, versucht entzündete und geschädigte Blutgefäße zu reparieren. Zudem wirkt es antibakteriell und antioxidativ. Deswegen fährt der Körper den Cholesterinspiegel bei Infektionen, Entzündungen, Stress und Schilddrüsenstörungen hoch. Das Cholesterin ist eines seiner Hausmittel gegen bakterielle Infektionen und sein Pflaster für verwundete Gefäße. Wer es immerfort abreißt, wird den Heilungsprozess kaum fördern.

VERKANNTE AMYLOIDE

Auch das Amyloid-Vorläuferprotein APP und seine Spaltprodukte, die verschiedenen Amyloide, sind nicht einfach Abfall, den es zu verhindern gilt. Wie das Cholesterin erfüllen auch sie wichtige Aufgaben im Körper. Seit Jahren erscheinen Arbeiten darüber, darunter von so prominenten Wissenschaftlern wie dem Genetik- und Neurologieprofessor Rudolph Tanzi von der Harvard Medical School in Boston. Eine seiner Publikationen trug den Titel »Das mit Alzheimer assoziierte Protein β-Amyloid ist ein antimikrobiell wirkendes Peptid«. In der Schlussfolgerung heißt es, die Erkenntnisse deuteten darauf hin, dass β-Amyloid »ein bislang unerkanntes antimikrobielles Peptid ist, das normalerweise als Teil des angeborenen Immunsystems wirkt. Dies steht im starken Gegensatz zu aktuellen Modellen einer β-Amyloid-vermittelten Krankheitsentstehung und hat entscheidende Auswirkungen auf derzeitige und künftige Behandlungsstrategien der Alzheimer-Demenz.« Was nichts anderes heißt, als dass β-Amyloide wohl Teil unseres angeborenen Immunsystems sind und nicht per se Krankheitsauslöser. Probleme entstehen dann, wenn zu viel der falschen Amyloide entstehen und wenn sie zusammenklumpen und nicht mehr abtransportiert und abgebaut werden können.