Essstörungen (griffbereit) E-Book

Thorsten Heedt

• Herausgeber: Schattauer
• Kategorie: Fachliteratur
• Serie: griffbereit
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 411

Veröffentlichungsjahr: 2021

Beschreibung

Das kompakte Praxisbuch für die Behandlung von Anorexie, Bulimie, Binge-Eating-Disorder und Co. - Handlungsbedarf: Anorexie ist eines der schwerwiegendsten psychiatrischen Störungsbilder - Umfassend und kompakt: Theorie, Historie, Diagnostik, Neurobiologie, Psychopharmakologie, Fallbeispiele, Therapieansätze und Behandlung der Zukunft Sie behandeln schon seit drei Monaten ambulant eine Patientin mit Magersucht, und trotzdem nimmt sie jede Woche ein Kilogramm ab? Sie fangen demnächst als Assistenzarzt, Psychologin, Körper- oder Kunsttherapeutin auf einer Essstörungsstation an und wissen noch nicht viel über das Thema? Sie behandeln gerade eine depressive Patientin und haben Sorge, dass sie eine Essstörung haben könnte, wissen aber nicht, wie Sie das herausfinden oder ansprechen können? Sie sind Mutter und verzweifelt, weil Ihre Tochter ständig abnimmt, während sie das völlig normal findet? Dann sollten Sie dieses Buch lesen. Dr. med. Thorsten Heedt bespricht die Symptomatik von Anorexie, Bulimie und Binge-Eating-Störung. Er schildert körperliche und psychiatrische Auswirkungen, berichtet über mögliche Ursachen und wirft dabei auch einen Blick auf genetische, neuroanatomische und neurophysiologische Grundlagen. In kompakter Form stellt er die wichtigsten Behandlungsverfahren vor und präsentiert neue Forschungsansätze. Mit diesem Buch sind Sie gut vorbereitet auf die Behandlung von EssstörungspatientInnen! Dieses Buch richtet sich an: AssistenzärztInnen, FachärztInnen für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychotherapeutische Medizin, Psychosomatik, ÄrztInnen mit Zusatzbezeichnung Psychotherapie, PsychologInnen, PsychotherapeutInnen, PatientInnen/Betroffene

Leseprobe

Thorsten Heedt

Essstörungen

Das Kurzlehrbuch

Impressum

Dr. med. Thorsten Heedt, MHBA

Facharzt für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie

Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie

Chefarzt

Wendelstein Klinik

Reutlinger Str. 20

72501 Gammertingen

[email protected]

Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek

Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

Besonderer Hinweis

Die Medizin unterliegt einem fortwährenden Entwicklungsprozess, sodass alle Angaben, insbesondere zu diagnostischen und therapeutischen Verfahren, immer nur dem Wissensstand zum Zeitpunkt der Drucklegung des Buches entsprechen können. Hinsichtlich der angegebenen Empfehlungen zur Therapie und der Auswahl sowie Dosierung von Medikamenten wurde die größtmögliche Sorgfalt beachtet. Gleichwohl werden die Benutzer aufgefordert, die Beipackzettel und Fachinformationen der Hersteller zur Kontrolle heranzuziehen und im Zweifelsfall einen Spezialisten zu konsultieren. Fragliche Unstimmigkeiten sollten bitte im allgemeinen Interesse dem Verlag mitgeteilt werden. Der Benutzer selbst bleibt verantwortlich für jede diagnostische oder therapeutische Applikation, Medikation und Dosierung.

In diesem Buch sind eingetragene Warenzeichen (geschützte Warennamen) nicht besonders kenntlich gemacht. Es kann also aus dem Fehlen eines entsprechenden Hinweises nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt.

Dieses E-Book basiert auf der aktuellen Auflage der Printausgabe

Schattauer

www.schattauer.de

© 2021 by J. G. Cotta’sche Buchhandlung

Nachfolger GmbH, gegr. 1659, Stuttgart

Alle Rechte vorbehalten

Printed in Germany

Cover: Jutta Herden, Stuttgart

unter Verwendung des Gemäldes »Verzerrt«, Acryl, © Nele Bäumer-Heedt 2021

Gesetzt von Eberl & Kœsel Studio GmbH, Krugzell

Gedruckt und gebunden von CPI – Clausen & Bosse, Leck

Lektorat: Volker Drüke, Münster

Projektmanagement: Dr. Nadja Urbani, Stuttgart

ISBN 978-3-608-40043-4

E-Book ISBN 978-3-608-11693-9

PDF-E-Book ISBN 978-3-608-20536-7

Inhalt

Vorwort

Literatur

1 Einleitung

Literatur zu Kapitel 1

2 Die Geschichte der Essstörungen

Literatur zu Kapitel 2

3 Formen von Essstörungen

Literatur zu Kapitel 3

4 Anorexia nervosa

4.1 Symptomatik

4.1.1 Hyperaktivität bei Anorexia nervosa

Binge eating/Purging bei der AN

4.1.2 Intimität

4.1.3 Dysmorphophobische Ängste

4.1.4 Medizinische Folgen der AN

Die Vielfalt somatischer Komplikationen

Folgen im Herz-Kreislauf-System

Das Arteria-mesenterica-superior-Syndrom

Folgen am Magen-Darm-Trakt

Die nekrotisierende Enterokolitis

Skelett

Blutbild

Elektrolyte

Ödeme

Haut

Endokrinologie

Schwangerschaft

Neurologische Folgen

Wernicke-Enzephalopathie

Krebsrisiko

Essstörungen und sportliche Leistung

Literatur zu Abschnitt 4.1

4.2 Inzidenz

Literatur zu Abschnitt 4.2

4.3 Prävalenz

Literatur zu Abschnitt 4.3

4.4 Mortalität

Literatur zu Abschnitt 4.4

4.5 Rückfall, Remission und Recovery

Literatur zu Abschnitt 4.5

4.6 Diagnosekriterien der Anorexia nervosa

4.6.1 ICD-10-Kriterien

4.6.2 DSM-5

Literatur zu Abschnitt 4.6

4.7 Die Anorexia nervosa als Suchterkrankung?

Literatur zu Abschnitt 4.7

4.8 Reaktionen der Umgebung auf das Leben mit AN-Patienten

Adressieren stressvoller interpersoneller Reaktionen

Literatur zu Abschnitt 4.8

4.9 Schwere und andauernde Anorexia nervosa (SEAN)

Cognitive Remediation Therapy (CRT)

Regulating Emotions and Changing Habits (REaCH)

4.9.1 Die Früherkennung schwerer Anorexia-nervosa-Fälle

4.9.2 Die schwere Anorexia nervosa – ein Fall für palliative Behandlung?

Literatur zu Abschnitt 4.9

5 »Anorexia by proxy«

Literatur zu Kapitel 5

6 Bulimia nervosa

6.1 ICD-10-Kriterien

6.2 Essanfälle

6.2.1 Auslösende Faktoren für Essanfälle

Situative Auslöser von Essattacken

Negative Emotionen als Auslöser von Essanfällen

Stress als Auslöser von Essanfällen

Dysfunktionale Kognitionen als Auslöser von Essanfällen

6.2.2 Funktion des Essanfalls

6.3 Medizinische Folgen der Bulimia nervosa

6.3.1 Gastrointestinale Folgen

6.3.2 Elektrolyte

6.3.3 Weitere medizinische Folgen

6.3.4 Psychische Folgen

6.4 Verlauf

Literatur zu Kapitel 6

7 Binge-Eating-Störung (BED)

7.1 Symptomatik

7.2 Prävalenz

7.3 Komorbiditäten

7.4 Neurobiologie

7.5 Therapie

Literatur zu Kapitel 7

8 Essstörungen bei Männern

Literatur zu Kapitel 8

9 Gemeinsamkeiten zwischen AN und BN

Literatur zu Kapitel 9

10 Differentialdiagnosen zu Essstörungen

Depression

Sozialphobie

PTBS

Zwangsstörung

Somatoforme Störung

Körperdysmorphe Störung

Literatur zu Kapitel 10

11 Ätiologie der Essstörungen

11.1 Prädisponierende Faktoren

11.1.1 Risikofaktoren für AN

11.1.2 Genetik (BN und AN)

Genetik der Anorexia nervosa

Endocannabinoid-Pfad als Mitursache der AN

Erhöhtes Krankheitsrisiko

Genomweite und Kandidatengen-Assoziationsstudien

Syndrome mit Anorexie

Serotoninrezeptortransporter

Opioidpeptide

Vitamin D3

Hypothalamus

Leptin

NPY

CCK

GLP-1

OXM

Neuronatinvarianten

Welche Rolle spielt NNAT normalerweise im Körper?

Literatur zu Abschnitt 11.1

11.2 Molekulare Neuroanatomie der Anorexia nervosa

11.2.1 Die Rolle der weißen Substanz

Defekte der weißen Substanz auf mikrostruktureller Ebene

Dysfunktion des Mittelhirns

Literatur zu Abschnitt 11.2

11.3 Veränderungen von Zytokinen bei der Anorexia nervosa

Literatur zu Abschnitt 11.3

11.4 Die Rolle von Zink und des Glutamatsystems

Literatur zu Abschnitt 11.4

11.5 Die Rolle des Immunsystems bei der Anorexia nervosa

Literatur zu Abschnitt 11.5

11.6 Mikrobiom

Literatur zu Abschnitt 11.6

11.7 Bindung und Essstörungen

11.7.1 Bindungsunsicherheit und Mentalisierungsprobleme

Literatur zu Abschnitt 11.7

11.8 Alexithymie bei der Anorexia nervosa

Literatur zu Abschnitt 11.8

11.9 Das Selbst definierende Erinnerungen (SDMs)

Literatur zu Abschnitt 11.9

11.10 Ernährungsphysiologie

Literatur zu Abschnitt 11.10

11.11 Soziokulturelle Faktoren

11.11.1 Einfluss der Familie

Literatur zu Abschnitt 11.11

11.12 Psychoanalytische Aspekte

Literatur zu Abschnitt 11.12

11.13 Individuelle Faktoren

11.13.1 Niedriger Selbstwert

11.13.2 Perfektionismus

11.13.3 Impulsivität

Literatur zu Abschnitt 11.13

11.14 Kognitive Faktoren

11.14.1 Core beliefs (Kernüberzeugungen)

Literatur zu Abschnitt 11.14

11.15 Auslösende Faktoren

11.16 Aufrechterhaltende Faktoren

11.16.1 Gezügeltes Essverhalten

11.16.2 Stress, Coping und Emotionsregulation

11.16.3 Dysfunktionale Informationsverarbeitungsprozesse

11.16.4 Therapieresistente Depression und andere Komorbiditäten

Literatur zu Abschnitt 11.16

12 Diagnostik

12.1 Somatische Diagnostik

Diagnostisch erforderlich

Im Labor wesentlich

12.2 Psychologische Testung

Literatur zu Kapitel 12

13 Therapie der Essstörungen

13.1 Grundsätze der Gesprächsführung

Literatur zu Abschnitt 13.1

13.2 Kurzfristige Strategien

13.2.1 Gewichtssteigerung

13.2.2 Refeeding (Wiederernähren)

Wie man rasch und sicher wiederauffüttert

13.2.3 Ernährungsmanagement

13.3 Langfriststrategien

13.4 Selbstbeobachtung

Literatur zu den Abschnitten 13.2 bis 13.4

13.5 Therapie der AN und BN im Einzelnen

13.5.1 Motivation erzeugen

Phasenmodell von Prochaska und Di Clemente

Motivation zur Veränderung

13.5.2 Aufrechterhaltung von Motivation

13.5.3 Entwicklung eines individuellen Störungsmodells und Therapieziele

Analyse der auslösenden Bedingungen

Aufrechterhaltende Bedingungen

13.5.4 Therapieziele

13.5.5 Psychoedukation

Psychoedukation bezüglich der Folgen der Essstörung

13.5.6 Gruppentherapie

Vorteile der Gruppe

Schwierigkeiten der Gruppe

Stärkung der Gruppenkohäsion

13.5.7 Normalisierung von Essverhalten und Körpergewicht

Normalisierung des Essverhaltens

Interventionen zur Normalisierung des Essverhaltens

Essprotokolle

Auswertung Essprotokoll

Etablieren strukturierter Esstage

Maßnahmen zur Gewichtsstabilisierung

Stabilisierungsphase/Gewichthalteverträge

Gewichtssteigerungsvertrag

13.5.8 Selbstbestimmungsphase

13.5.9 Fremdkontrollphase

13.5.10 Einschränkungen bei Versagen der Fremdkontrollphase

13.5.11 Verhinderung von Essanfällen und Erbrechen

Auslöser von Essanfällen

Dysfunktionale Emotionsregulation als Essanfallstrigger

Interventionen zur kurzfristigen Emotionsregulation

Interventionen zur Verbesserung der Emotionsregulation

Wahrnehmung von Gefühlen

Arten von Gefühlen

Entstehung von Gefühlen

Funktion von Gefühlen

Bewältigung negativer Gefühle

Palliativ-regenerative Techniken

Muskuläre Entspannung

Vegetative Entspannung

Kontrollierte Abreaktion

Körperliche Abreaktionen

Emotional

Kognitive Techniken

Wahrnehmungslenkung auf innere Reize

Führen positiver Selbstgespräche

Techniken zur Verbesserung sozialer Kompetenzen

Kommunikationstraining

Verbale Kommunikationsfertigkeiten

Aufbau selbstsicheren Verhaltens

Vermittlung von Problemlösekompetenzen

Interventionen zur Veränderung des Körperbildes

Modell der Körperbildstörung

Imaginationsübungen

Abtastübungen/Zeichenübungen

Modellierübungen

Spiegel und Videokonfrontation

Ressourcenförderung

Steigerung des Selbstwertgefühls

Vermittlung von Infos zum Aufbau eines Selbstwertgefühls

Übungen zur Steigerung des Selbstwertgefühls

Etablierung ausgewogener Energiebilanz

Interventionen zur Steigerung der Genuss- und Entspannungsfähigkeit

Genusstraining

Übungen zur Steigerung der Entspannungsfähigkeit

Rückfallprophylaxe

Erarbeiten von Strategien zur Überwindung von Risikosituationen: Problemverhalten

Nahrungsmittelexposition

13.5.12 Kognitive Techniken

Dysfunktionale Regeln herausfinden und verändern

Zugrundeliegendes Wertesystem

Modifikation des Wertesystems

Automatische Kognitionen

Modifikation der Kognitionen

Erarbeitung alternativer Gedanken

13.5.13 Veränderung des Körperbildes

Literatur zu Abschnitt 13.5

13.6 Mögliche Therapieformen und deren Wirksamkeit

13.6.1 Vergleich von Leitlinien für Essstörungen

13.6.2 CBT-E

13.6.3 Familientherapeutische Ansätze bei der Anorexia nervosa

13.4.4 Gruppentherapie bei Essstörungen

13.6.5 Weitere Verfahren

13.6.6 Qualität von Studien bei Essstörungen

13.6.7 Vergleich von Psychotherapieformen bei Essstörungen

13.6.8 Das Outcome stationärer Behandlungen

13.6.9 Langfristprognose der Essstörungen

Literatur zu Abschnitt 13.6

13.7 Pharmakologische Behandlung der akuten Anorexia nervosa

Literatur zu Abschnitt 13.7

13.8 KVT nach Fairburn

13.8.1 Transdiagnostisches Modell der Essstörungen nach Fairburn

13.8.2 Kognitive VT der Essstörung (CBT-E)

Behandlungsstrategien und Struktur

Phase 1

Phase 2

Phase 3

Phase 4

Formen der CBT-E

Im Wesentlichen zwei Intensitäten

Techniken der CBT-E

Zwei Prinzipien der CBT-E

Einbeziehen von Bezugspersonen

Therapieabbruch

Umgang mit Unterbrechungen der Behandlung

Diagnostik und Einführung in die Behandlung

Themen des Erstgesprächs

Festlegung der Therapieindikation nach dem Erstgespräch

Beachtung von Komorbiditäten und Kontraindikationen

Vermeidung von Unterbrechungen der Therapie

Benennung möglicher körperlicher Komplikationen

Erweiterte KVT für Essstörungen

Phase 1 – Erste Sitzung

Art und Ausprägung der Psychopathologie erfassen

Individuelles Störungsmodell erarbeiten

Behandlungselemente erklären

Zweite Sitzung

Wiegen innerhalb der Sitzung

Besprechen der Protokolle

Informationen über Essgewohnheiten auswerten

Festlegen der Tagesordnung

Einstellung gegenüber Therapie

Besprechen individuelles Störungsmodell

Psychoedukation über Gewicht, Gewichtsziele und Gewichtsveränderungen

Zwei Hausaufgaben

Vervollständigung der ersten Phase: Sitzungen 3–7

Ziele in den Sitzungen 3–7

Hauptthemen der Info über Essstörungen

Psychoedukation über Merkmale der Essstörungen

Einführung in das regelmäßige Essen

Zwei Techniken, dem Essensdrang zu widerstehen

Sitzungen mit Bezugspersonen

Phase 2

Einschätzung des bisherigen Fortschritts

Phase 3

Sechs Hauptelemente der Phase 3

Umgang mit Figurkontrolle und Figurvermeidung

Ursprung von Überbewertungen explorieren

»Mindset« der Essstörung

Auslöser Esstörungs-»Mindset« identifizieren

Aktivierung des Esstörungs-»Mindsets« erkennen

»Mindsets« ersetzen

Gezügeltes Essverhalten

Identifizieren von Ernährungsregeln

Umgang mit Ernährungsregeln

Vermeidung von Nahrungsmitteln

Umgang mit der Überbewertung der Esskontrolle

Äußere Ereignisse, Emotionen und Essverhalten

Umgang mit ereignisabhängigem Essverhalten

Problemlösestrategien

Essanfallsanalyse

Mangelernährung

Umgang mit affektabhängigem Essverhalten

Identifizierung von Patienten mit Affektintoleranz

Psychoedukation über Affektintoleranz

Verlangsamung des Verhaltens, Beobachtung und Analyse

Anwendung affektmodulierenden Verhaltens

Proaktives Problemlösen

Kognitive Umstrukturierung

Affektgeleitetes Verhalten

Einüben von funktionalem affektmodulierendem Verhalten

CBT-E für untergewichtige Patienten

Sitzung 1

Erfassung Art und Ausprägung aktueller Psychopathologie

Aufklärung über Inhalt der Behandlung

Einführung des Wiegens in der Sitzung

Einführung und Selbstbeobachtung in Echtzeit

Vereinbarung von Hausaufgaben

Sitzung 2

Wiegen innerhalb der Sitzung

Individuelle Psychoedukation über Auswirkungen von Untergewicht

Individuelles Störungsmodell erstellen

Psychoedukation zu Esssproblemen

Unterstützung bei der Entscheidung zur Verhaltensänderung

Phase 2: Einschätzung des bisherigen Fortschritts

Umgang mit Mangelernährung und Gewichtszunahme

Psychologie der Gewichtszunahme

Errechnen des BMI und der Gewichtsziele

Anwendung von Trinknahrung

Aufrechterhaltung der Motivation

Patienten mit BMI zwischen 17,5 und 19

Abschluss der Behandlung

Beendigung der Behandlungstechniken

Therapeutisches Wiegen

Rückfallrisiko langfristig minimieren

Lange CBT-E-Form für Patienten mit Perfektionismus, Selbstwert- und zwischenmenschlichen Problemen

Entscheidung für Langversion

Perfektionismus

Indikation für das Modul

Behandlungsstrategie

Die Wichtigkeit, über andere Bereiche den Selbstwert zu steigern

Umgang mit Zielen und Leistungsorientierung

Umgang mit Leistungskontrolle

Umgang mit Vermeidungsverhalten

Auswirkungen kognitiv-behavioraler Interventionen

Ursprung der Überbewertung explorieren

Geringerer Selbstwert

Behandlungsstrategien und Behandlungstechniken

Individualisierte Psychoedukation

Abwertung positiver Eigenschaften

Ausgewogene Selbstbeurteilung erreichen

Zwischenmenschliche Probleme

Vorgehen

Interpersonelle Psychotherapie (IPT)

Durchführung des interpersonellen Moduls

Instrumentelle Fertigkeiten

Zusatznahrung und Zwangsernährung

Stationäre CBT-E

Unterschiede

Vorbereitung auf die Aufnahme

Phasen stationärer CBT-E

Spezifische Therapietechniken

Beobachtung von Gewicht und Essverhalten

CBT-E-Sitzung mit Psychologen

Essbegleitung

Umgang mit restriktivem Essen und Ernährungsregeln

Gruppentherapie

Einbeziehen von Bezugspersonen

Probleme bei stationärer CBT-E

Medizinische Komplikationen

Exzessiver Sport

Negativer Einfluss anderer Patientinnen

Literatur zu Abschnitt 13.8

13.9 Maudsley Model of Treatment for Adults with Anorexia Nervosa (MANTRA)

13.10 Specialist Supportive Clinical Management (SSCM)

13.11 Community Outreach Partnership Program (COPP)

Literatur zu 13.9 bis 13.11

13.12 Körperbildtherapie bei AN und BN nach Legenbauer und Vocks

13.12.1 Der Begriff des Körperbildes

13.12.2 Störungen des Körperbildes

13.12.3 Perzeptive Komponente

13.12.4 Kognitive Komponente

Negative Selbstbewertung des eigenen Körpers

13.12.5 Affektive Komponente bei Betrachtung des Körpers

13.12.6 Behaviorale Komponente

Körperbezogenes Vermeidungs- und Kontrollverhalten

13.12.7 Allgemeine soziokulturelle Faktoren

13.12.8 Spezifische soziokulturelle Faktoren

13.12.9 Körperliche Faktoren

13.12.10 Individuelle Lerngeschichte

13.12.11 Persönlichkeitsmerkmale

13.12.12 Aufrechterhaltende Bedingungen

13.12.13 Diagnostik von Körperbildstörungen

13.12.14 Perzeptive Komponente des Körperbilds feststellen

13.12.15 Kognitive und affektive Komponente des Körperbilds

13.12.16 Wirksamkeit von Körperbildtherapie bei AN und BN

13.12.17 Körperbildtherapie

13.12.18 Voraussetzungen bei Therapeuten

13.12.19 Therapiebausteine Körperbildtherapie

13.12.20 Zeitliche Struktur

13.12.21 Erarbeitung eines Störungsmodells zum negativen Körperbild

13.12.22 Entstehungsbedingungen: Soziokulturelle Faktoren/Körperbildtherapie

13.12.23 Aufrechterhaltende Bedingungen: Körperbild

13.12.24 Kognitive Techniken zum Körperbild

13.12.25 Vermittlung des kognitiven Modells

Modifikation dysfunktionaler Kognitionen

13.12.26 Rollenspiele

13.12.27 Protokollierungstechnik

13.12.28 Selbstinstruktion nach

Meichenbaum (1991)

13.12.29 Körperkonfrontation

Vorbereitung

Fokussierung auf negative Körperteile

Abbau des körperbezogenen Vermeidungs- und Kontrollverhaltens

Identifikation und Modifikation der zugrundeliegenden Kognitionen

Planung der Konfrontation

Aufbau positiver körperbezogener Tätigkeiten

Identifikation potentiell positiver körperbezogener Tätigkeiten

Planung und Durchführung körperbezogener Tätigkeiten

Rückfallprophylaxe

Therapeutisches Vorgehen

Identifikation Warnsignale für künftige Rückfälle

Erarbeitung von Bewältigungsstrategien für zukünftige Risikosituationen

Literatur zu Abschnitt 13.12

13.13 Feedbackbasierte Behandlungen bei Essstörungen

Literatur zu Abschnitt 13.13

13.14 Anwendung von Virtual Reality bei Essstörungen

Literatur zu Abschnitt 13.14

14 Wo steht die Essstörungsforschung derzeit?

Management oder Essstörung nach Hay

Literatur zu Abschnitt 14

15 Hypothesen und zukünftige Ansatzpunkte

15.1 Home treatment

15.2 SIRT1

15.3 Störung histaminerger Bahnen bei der Anorexia nervosa

15.4 Behandlung mit PEA

15.5 Das Pilzgift Psilocybin

15.6 Wärmeanwendung bei Anorexia nervosa

15.7 Die Notwendigkeit biopsychosozialer Gesamtmodelle

15.7.1 Die Verknüpfung von Metabolismus, endokrinen Faktoren, psychologischen Faktoren und einem veränderten Belohnungssystem

Literatur zu Kapitel 15

16 Zehn lesenswerte Artikel über Essstörungen

Literatur zu Kapitel 16

17 Nützliche Webadressen

18 Schlusswort – Plädoyer für eine moderne Anorexieforschung

Sachverzeichnis

Für meine geliebte Clara

Vorwort

Vor vielen Jahren war ich als Assistenzarzt an der LVR-Klinik Essen in der Psychosomatik tätig. Dort gab es ein paar Behandlungsschwerpunkte, u. a. eine Traumaambulanz (in der ich vorrangig tätig war), eine Spezialambulanz für Transsexualität und nicht zuletzt ein spezialisiertes Setting für Essstörungen. Ich arbeitete in der Traumaambulanz, aber auch in der allgemeinen psychosomatischen Ambulanz. Dort wurde geprüft, ob es Sinn macht, die Patienten für das Essstörungssetting stationär aufzunehmen oder ob eine ambulante Behandlung indiziert ist. Mir ist besonders in Erinnerung geblieben, dass häufig das Thema Autonomie eine große Rolle spielte. Patientinnen, die im familiären System verstrickt waren und in dem die Anorexie das einzige Feld blieb, wo sie sich ihrer Autonomie sicher sein konnten, nach dem Motto »Ok, Mama und Papa, Ihr redet mir überall herein, aber über mein Gewicht bestimme ich gefälligst selber!« Natürlich interferierte dies mit allgemeinen Pubertäts- und sonstigen Reifungsthemen, die jeder durchläuft, aber das Autonomie-Abhängigkeit-Thema war allenthalben spürbar. Außerdem meldeten sich die Patienten fast nie selbst an, sondern die Mutter oder jemand sonst aus der Familie meldeten sich aus Besorgnis. Ich ging also davon aus, dass es sich hierbei um ein innerfamiliär verursachtes Problem handeln könne. Dies greift aber zu kurz, wie dieses Buch zeigen wird. Die Patienten selbst hielten sich in der Regel übrigens für völlig normal.

Besonders an der Anorexie sterben immer noch viel zu viele Patientinnen. Es handelt sich um ein ungelöstes Problem der Medizin, so wie es früher die Poincaré-Vermutung in der Mathematik war. Dieses Buch soll einen kleinen Überblick über das spannende Thema der Essstörungen geben und dazu beitragen, dass diesen Patientinnen besser geholfen werden kann. Dies ist auch umso wesentlicher, als dass die Mortalität(1) dieser Patientenklientel auch im Vergleich zu anderen schweren psychischen Erkrankungen erschreckend hoch ist. Es sei noch erwähnt, dass meist die weibliche Anrede in diesem Buch verwendet wird, denn die Mehrzahl der Patienten sind Frauen, und dass sich alle Erkenntnisse, die hier vorgestellt werden, sämtlich auf den Erwachsenenbereich beziehen, da ich kein Kinder- und Jugend-Psychiater bin und daher zur Behandlung unter 18-Jähriger nichts sagen kann und darf.

Möge Ihnen dieses Buch ein Wegweiser sein und als Anregung zu weiterem Selbststudium dienen.

Wem dieses Buch schließlich gefallen hat, dem seien noch meine beiden anderen bei Schattauer erschienenen Bücher ans Herz gelegt, die zwei gleichfalls sehr wesentliche psychiatrische Themenkomplexe behandeln, nämlich »Psychotraumatologie« sowie »Borderline-Persönlichkeitsstörung – das Kurzlehrbuch«.

Thorsten Heedt, im Sommer 2021

Literatur

Heedt T. Psychotraumatologie. Stuttgart: Schattauer 2017.

Heedt T. Borderline-Persönlichkeitsstörung – das Kurzlehrbuch. Stuttgart: Schattauer 2019.

1 Einleitung

Neulich las ich einen für mich überraschenden Artikel, dort wurde die Anorexie als »monosymptomatische Schizophrenie« (Petric 2019) interpretiert. Die Schizophrenie ist eine der Erkrankungen, mit denen man als Psychiater ständig konfrontiert ist: Patienten, die sich abgehört fühlen, beobachtet, verfolgt, von Strahlen, die aus der Wand kommen, kontrolliert, vom Nachbarn beeinflusst usw., die häufig kommentierende Stimmen hören und oft einem systematisierten Wahn unterliegen: Da wird eine Weltverschwörung angenommen o. Ä. Die Erkrankung ist zwar zunächst erschreckend, kann aber mittlerweile doch recht gut behandelt werden, falls sich der Patient auf die Behandlung einlässt und nicht die mühselig eindosierten Medikamente nach vier Wochen schon wieder absetzt (was allerdings die Hälfte der Patienten einer langfristigen Medikamenteneinnahme vorziehen).

Auch bei der Anorexie scheint die Patientin oft wahnhaft daran festzuhalten, dass sie zu dick sein könnte. Man kann sich drehen und wenden, wie man will, logische Erläuterungen anbieten, wie man will – dieses fast schon wahnhaft anmutende Festhalten an der irrationalen Überzeugung bleibt bestehen.

Ist die Anorexie also eine Spielform der Schizophrenie? Ganz so einfach ist die Angelegenheit leider nicht. Mit ähnlicher Berechtigung könnte man die Anorexie dann als »monosymptomatischen Autismus« o. Ä. hinstellen. Es handelt sich vielmehr um ein komplexes Wechselspiel aus genetischen, metabolischen und psychiatrischen Faktoren, wie dieses Buch aufzeigen wird.

Derzeit geben uns die Essstörungen noch einige Rätsel auf. Vielleicht können Sie selbst nach der Lektüre dieses Buches die Zusammenhänge besser verstehen und Ihren Patienten in der Folge noch besser gerecht werden als bisher.

Die Essstörungen sind nicht allein psychogen verursacht. Es handelt sich vielmehr um komplexe Störungsbilder, bei denen genetische, neurobiologische, metabolische, psychiatrische und kulturelle Faktoren zusammenwirken.

In den letzten Jahren rückten hierbei vor allem Auffälligkeiten im Mikrobiom (Bakterienbesatz des Darms) und neurobiologische Auffälligkeiten, z. B. im Belohnungssystem des Gehirns, zunehmend in den Fokus.

Literatur zu Kapitel 1

Petric D (2021). Is the anorexia monosymptomatic schizophrenia? https://www.researchgate.net/profile/Domina_Petric/publication/330937044_Is_the_anorexia_monosymptomatic_schizophrenia/links/5c5c793e45851582c3d58d11/Is-the-anorexia-monosymptomatic-schizophrenia.pdf (5. Januar 2021).

2 Die Geschichte der Essstörungen

Skrabanek (1983) hat die historische Entwicklung der folgenreichsten der Essstörungen, der Anorexie (im Folgenden als AN abgekürzt), dargestellt:

Zwischen dem 5. und 13. Jahrhundert wurde sie in der theologischen Literatur als übernatürliches Phänomen beschrieben. Zwischen dem 16. und 18. Jahrhundert wurde sie als Anorexia mirabilis oder Inedia prodigiosa bezeichnet.

Als Phase der »Heiligen Anorektiker« wurde beschrieben, wenn Essensvermeidung mit einem asketischen Zustand in Verbindung gebracht wurde, der Fähigkeit zur Selbstdisziplin als Weg zu Gott.

Im 19. Jahrhundert beschrieb der französische Psychiater Marcé erstmals die AN, und zwar als »hypochondrisches Delir« (Marcé 1860). Die klinische Entität wurde erstmals von Lasègue und Gull beschrieben (Pearce 2004). 1873 beschrieb man erstmals die exzessive physische Aktivität, und Gull definierte den Terminus »Anorexia nervosa(1)«. Marcé hielt es für eine seelische Krankheit. Am Anfang des 20. Jahrhundert wurde sie hingegen als psychologische oder als endokrine Störung aufgefasst. Simmonds vermutete 1914, dass die Ursache eine Hypophyseninsuffizienz wäre (Simmonds 1914). 1938 beschrieb Farquharson die AN als eine metabolische Störung(1) psychologischer Herkunft (Farquharson 1938). Infolge des Aufkommens der Psychoanalyse wurden die metabolischen Veränderungen schließlich nur noch als Sekundärfolge angesehen. Leider wurden bis zum heutigen Tage die metabolische und endokrine Seite der Erkrankung sträflich vernachlässigt (Duriez et al. 2019). Heute wird klarer, dass metabolische und endokrine Veränderungen, Veränderungen im Belohnungssystem des Gehirns sowie weitere neurophysiologische Aspekte möglicherweise eigenständige Bedeutung haben (ebd.). Dies ist in Abb. 2-1 graphisch dargestellt.

Abb. 2-1 Geschichte der Anorexie

Literatur zu Kapitel 2

Duriez P, Ramoz N et al. (2019). A Metabolic Perspective on Reward Abnormalities in Anorexia Nervosa. Trends Endocrinol Metab; 30(12): 915–928.

Farquharson RF (1938). Anorexia nervosa: a metabolic disorder of psychologic origin. J Am Med Assoc; 111: 1085.

Marcé L-V (1860). Note sur une forme de délire hypochondriaque consécutive aux dyspepsies et caractérisée principalement par le refus d’aliments. Annales médico-psychologiques; 6(1): 15–28.

Pearce JMS (2004). Richard Morton. Origins of Anorexia nervosa. Eur Neurol; 52(4): 191–192.

Simmonds M (1914). Ueber embolische Prozesse in der Hypophysis. Arch Pathol Anat; 217: 226–239.

Skrabanek P (1983). Notes towards the history of anorexia nervosa. Janus; 70(1–2): 109–128.

3 Formen von Essstörungen

Die wichtigsten Formen der Essstörungen sind die Anorexia nervosa(2) (AN), die Bulimia nervosa(1) (BN) sowie die Binge-Eating-Störung(1) (BED, wo man ähnlich der Bulimie Essanfälle(1) hat, nur mit dem kleinen, aber bedeutsamen Unterschied, dass in diesem Fall das zu viel Aufgenommene nicht erbrochen wird). Es sind zudem noch atypische Formen benannt, wo jeweils nicht alle Diagnosekriterien erfüllt werden (American Psychiatric Association 2013; Dilling et al. 2000; de Zwaan & Herzog 2011). Ich habe mir erlaubt, als Sonderform noch die »Anorexia by proxy(1)« aufzunehmen.

Hauptsymptom sind jeweils ausgeprägte Veränderungen des Essverhaltens, z. B. ein pathologischer Umgang mit Nahrung sowie die Unfähigkeit, genug zu sich zu nehmen oder das Auftreten von Essanfällen und die übermäßige Beschäftigung mit den Themen Figur, Nahrung und Gewicht, auch Störungen des Körperbildes, Selbstwertprobleme, psychosoziale und sexuelle Probleme, Depressionen und ausgeprägte Leistungsorientierung (Legenbauer & Vocks 2014; Fairburn et al. 2012).

Literatur zu Kapitel 3

Association AP. Diagnostische Kriterien DSM-5 (2020). Deutsche Ausgabe herausgegeben von Peter Falkai und Hans-Ulrich Wittchen, mit herausgegeben von Manfred Döpfner, Wolfgang Gaebel, Wolfgang Maier, Winfried Rief, Henning Saß und Michael Zaudig. Göttingen: Hogrefe.

Dilling H, Mombour WH, Schmidt MH, Schulte-Markwort E (Hrsg) (2000). Internationale Klassifikation psychischer Störungen. ICD-10, Kapitel V (F); klinisch-diagnostische Leitlinien. Bern: Huber.

Fairburn CG, Czaja J, Bohn K (2012). Kognitive Verhaltenstherapie und Essstörungen. Mit 8 Tabellen. Stuttgart: Schattauer.

Legenbauer T, Vocks S (2005). Manual der kognitiven Verhaltenstherapie bei Anorexie und Bulimie. Mit 123 Arbeitsblättern, 2 Tabellen; inklusive einer CD-ROM mit allen Arbeitsmaterialien. Heidelberg: Springer.

Zwaan M de, Herzog W (2011). Diagnostik der Essstörungen. Was wird das DSM-5 bringen? Der Nervenarzt; 82(9): 1100–1106.

4 Anorexia nervosa(3)

4.1 Symptomatik

Bei der Anorexia nervosa besteht die Unfähigkeit, ein normales Körpergewicht zu halten. Affektiv ist die Angst vor Gewichtszunahme(1) (Gewichtsphobie(1)) kennzeichnend. Selbst bei erheblichem Untergewicht fühlen sich die Betroffenen zu dick (Cash & Deagle 1997; Heilbrun & Witt 1990). Die Patienten nehmen weniger zu sich (restriktiver Typus) oder üben zu viel Sport aus, erbrechen oder nehmen Laxanzien ein (beim Binge-Eating/Purging-Typus(1)). Subjektiv hingegen sehen sich die Patienten als besonders diszipliniert an und werten die Gewichtsabnahme als positiv.

Kognitiv zeigt sich eine fehlende Krankheitseinsicht, zwanghaft wird über das Essen nachgedacht, es zeigen sich eine besondere Leistungsorientierung sowie ein übertriebener Perfektionismus(1), außerdem besteht häufig ein niedriges Selbstwertgefühl (Jacobi et al. 2000).

Auch zeigen die Patienten bizarre Verhaltensweisen, wie das Zerschneiden des Essens in winzigste Stücke, oder sie kauen lange und spucken die Nahrung dann doch aus. Im Sinne der sogenannten »altruistischen Abtretung« werden hochkalorische Mahlzeiten für andere hergestellt, sodass sie selbst umso mehr auf die eigene Verzichtsleistung stolz sein können. Übermäßig häufiges Wiegen(1), langes Joggen oder vielstündiges Spazierengehen gehören ebenfalls zum üblichen Verhaltensrepertoire (Holtkamp et al. 2004).

Auch die Wahrnehmung verändert sich, schon die Aufnahme geringer Nahrungsmengen kann zu Völlegefühl und Unwohlsein führen, und Hunger wird nicht mehr wahrgenommen (Papezová et al. 2005; Legenbauer & Vocks 2014). Die AN beginnt meist mit strenger Diät in der Adoleszenz und manifestiert sich dann vor dem Hintergrund eines belastenden Lebensereignisses.

Fallbeispiel

Ich hatte ein wirklich gutes Gefühl. Eine Woche lang in drei Einzelgesprächen und einer Gruppenstunde tiefsinnige Erkenntnisse über die psychodynamischen Zusammenhänge in der Lebensgeschichte der Patientin gewonnen. Ich hatte immer besser verstanden, wie das alles zusammenhängt. Die Patientin war aus meiner Sicht hochmotiviert. Wir hatten das Vorgehen im Detail besprochen, alles war bisher reibungslos verlaufen.

Die Waage zeigte 44 Kilogramm an, ein Kilogramm weniger als letzte Woche. »Ich versteh das auch nicht«, jammerte sie, »ich hab mich doch an alles gehalten! Ich will doch unbedingt zunehmen, das können Sie mir glauben!«

4.1.1 Hyperaktivität(1) bei Anorexia nervosa(4)

Viele der Patientinnen sind erschreckend hyperaktiv. Södersten und Kollegen (Södersten et al. 2019) fordern eine radikale Abkehr vom bisherigen Mainstream-Denken in der Anorexieforschung. Die zentrale Annahme der Körperbildstörung(1) als zentrales kausales Agens vernachlässige die Hyperaktivität(2) als Kernsymptom. Ruhelosigkeit und fortgesetzte motorische Aktivität seien konstitutiv für die AN. Ruhelosigkeit wurde schon in den ersten Beschreibungen der Krankheit stark hervorgehoben, sie wurde aber später zunehmend als sekundäres Phänomen hingestellt. Dies sei umso überraschender, als dass Hyperaktivität schon lange vor der AN-Symptomatik bestehe (Davis et al. 2005). Schon der berühmte Urvater der modernen Psychiatrie Pierre Janet stellte fest, dass die übertriebene motorische Aktivität oft der Nahrungsverweigerung vorausgeht (Janet 1901). Diese übertriebene Aktivität würde das Gefühl der Euphorie befördern, wie man es bei ekstatischen Heiligen kenne, was dann Nahrungsaufnahme überflüssig mache (Janet 1907). Hier wurde bereits in jüngerer Zeit ein pharmakologischer Versuch unternommen, diesen tückischen Teufelskreis von restriktivem Essverhalten und exzessiver Aktivität zu durchbrechen, und zwar mit der Off-Label-Behandlung mit Metreleptin. Hierbei handelt es sich um rekombinantes menschliches Leptin. Möglicherweise könnte es in der Zukunft eine Rolle bei der Behandlung der AN spielen (Hebebrand & Herpertz-Dahlmann 2019).

Fallbeispiel

Als ich in der psychiatrischen Fachklinik begonnen hatte, musste ich als junger Assistenzarzt feststellen, dass die anorektischen Patientinnen nach dem Mittagessen eine halbe Stunde »Nach-Ruhe« einzuhalten hatten. Ich dachte mir: »Was soll denn das? Ist ja wie im Gefängnis hier!« Anschließend erfuhr ich, dass die Patienten, die zur Gewichtszunahme hier sein sollten, regelmäßig 5-mal die Woche 1,5 Stunden lang auf dem Spinning-Fahrrad trainierten. Eine Patientin, die zur Aufnahme anstand, rannte 100-mal die Treppe rauf und runter, eine andere stundenlang ziellos in einem Affenzahn durch die Innenstadt, natürlich aus Angst vor Gewichtszunahme – oder »weil’s halt gesund ist«.

Binge eating/Purging bei der AN

Essanfälle(2) kommen nicht nur bei der Binge-Eating-Störung und der Bulimie vor, sondern auch bei einem Subtypus der Anorexia nervosa(5), dem Binge-Eating/Purging-Typus(2), wenn innerhalb der letzten drei Monate Essanfälle oder kompensatorisches Verhalten wie Erbrechen oder Abführmittelmissbrauch vorkommen. Der restriktive Typus liegt hingegen vor, wenn vorrangig durch Diäten, Fasten und übermäßige körperliche Betätigung Gewichtsabnahme erzielt wird.

4.1.2 Intimität

Dass die Anorexie weit mehr als ein Problem der Nahrungsaufnahme ist, zeigt sich z. B. am Erleben von Intimität: Maier und Kollegen (Maier et al. 2018) untersuchten das Erleben von Intimität bei AN-Patienten. Dies ist relevant, da Intimität und psychosexuelle Entwicklung eines der Kernprobleme bei der Anorexia nervosa(6) darstellen. Bei der Untersuchung mit fMRI ergab sich, dass AN-Patienten intime Stimuli (Zeigen entsprechender intimer, aber nicht primär sexuell gefärbter Bilder) anders als Normalpersonen erlebten. Das Prozessieren erotischer Themen durch den Parietalkortex scheint bei der AN defizitär zu sein.

4.1.3 Dysmorphophobische Ängste

Unter laufender Behandlung können die Mehrzahl der AN-Patienten eine teilweise Recovery(1) erreichen (Wiederherstellung des Gewichts), aber die Raten einer vollständigen Recovery sind gering, und es gibt eine hohe Anzahl von Rückfällen, sodass man AN als chronische Erkrankung betrachten kann, die charakterisiert ist durch viele biopsychosoziale Faktoren (Beilharz et al. 2019; Herzog et al. 1999).

Ein hoher Risikofaktor für den Rückfall beinhaltet auch das Auftreten dysmorphophobischer Ängste (Keel et al. 2005). Dies tritt auf, wenn sich die Patientin um ein entstelltes Aussehen sorgt, was im Allgemeinen durch andere nicht beobachtet wird oder anderen unbedeutend erscheint (Cash & Hrabosky 2003). Es beinhaltet Abnormalitäten darin, wie sich die Patientinnen subjektiv erleben und ihren Körper im Vergleich zum neutralen Beobachter sehen (Mancuso et al. 2010).

Dysmorphophobe(1) Ängste kommen auch bei anderen Störungen vor, bei Depressionen(1) und Schizophrenie, aber vor allem bei der AN und bei der körperdysmorphen Störung (Body dysmorphic disorder, BDD) (Konstantakopoulos et al. 2012). Bei der BDD sorgt man sich um erlebte Defekte beim Aussehen, die anderen kaum auffallen, aber erheblichen Stress beim Patienten verursachen und das Alltagsfunktionieren nachhaltig behindern.

Zwischen 26 und 46 % von AN-Patienten haben möglicherweise eine komorbide BDD, was dann mit größeren funktionalen Einschränkungen einhergeht (Cerea et al. 2018). In einer Studie von Beilharz (Beilharz et al. 2020) zeigte sich, dass zwei Drittel der AN-Teilnehmer dysmorphophobe(2) Sorgen im Sinne einer BDD hatten. Größere dysmorphophobe Ängste sind stark mit Essstörungssymptomatologie und Sorgen um Gewicht und Aussehen verbunden.

Dysmorphophobe(3) Sorgen sind Ausdruck eines tiefen Gefühls, nicht in Ordnung zu sein, und mit Scham verbunden (Weingarden et al. 2018). Wenn AN-Patienten eine objektivere Weltsicht gewinnen könnten, könnte das hilfreich sein, denn ein gestörtes Körperbild ist ein Prädiktor für einen Rückfall (Keel et al. 2005). Techniken, die zur Reduktion körperdysmorphen Sorgen beitragen, wie kognitive Restrukturierung, Exposition und Spiegeltraining, können hier hilfreich sein (Ferrer-Garcia & Gutierrez-Maldonado 2012).

Fallbeispiel

Mehrfach hatte ich Patienten, die glaubten, irgendein Körperteil wäre nicht in Ordnung, meist handelte es sich um irgendein prominentes Körperteil, z. B. die Nase, Ohren etc. Es waren ausnahmslos Männer mit einer tiefen Selbstwertkrise, z. B. nach einer Trennung. Und immer handelte es sich um eine langwierige schwierige Therapie, denn wenn jemand 100-mal am Tag in den Spiegel schaut und er von morgens bis abends gedanklich darum kreist, dass da z. B. was mit seiner Nase nicht stimmt, ist dieser Gedanke ganz schön schwer wieder loszuwerden.

4.1.4 Medizinische Folgen der AN(7)

Als Folge des Hungerns zeigen sich körperliche Symptome, bezogen auf Haut, Skelett und Mund, Herz-Kreislauf-System, metabolische und endokrinologische Prozesse. Osteoporose und/oder Diabetes mellitus(1) sind weitere mögliche Folgen.

Die Vielfalt somatischer Komplikationen (8)

Gosseaume und Kollegen (Gosseaume et al. 2019) fassten die wesentlichen somatischen Komplikationen bei der AN zusammen. Somatische Komplikationen ergeben sich auf drei Achsen.

Somatische Komplikationen

Unterernährungskomplikationen mit Risiko von Herzversagen, Hypertransaminasämie und Leberversagen, funktionellen Darmstörungen, hämatologischen Störungen, Knochendemineralisierung, hormonalen Störungen, pathologischen Verhaltenskonsequenzen (von Erbrechen oder Trinken von zu viel Wasser [Potomanie]), stomatologischen Komplikationen, Hypokaliämie und Hypernatriämie.

Auch gibt es zahlreiche metabolische Komplikationen – im Falle der sogenannten »Wiederernährung« (wenn man also versucht, die Patienten sozusagen »wiederaufzufüttern«).

Gefährlich sind auch kardiale Komplikationen, die bei bis zu 60 % auftreten, oft verbunden mit erhöhtem Risiko des Herztods. Diese können das Myokard, das Perikard, die Mitralklappe oder das Erregungsleitungssystem betreffen. Histologisch findent sich oft eine vakuoläre Degeneration, Myokardausdünnung und eine moderate interstitielle Fibrose. Klinisch kann können sich eine linksventrikuläre Dysfunktion zeigen, eine kardiale Hypotrophie, Mitralklappenprolaps, und ein Long-QT-Syndrom zeigen.

Des Weiteren kann sich die Knochendichte vermindern, die multifaktoriell bedingt ist und mit Östrogen-Mangel, Vitamin-D- und Kalzium-Mangel, verbunden mit Hypoproteinämie, Hyperkortisolismus, IGF-1-Mangel und niedrigen Leptinspiegeln zusammenhängt. Das Knochenbruchrisiko ist um den Faktor 7 erhöht.

Hämatologisch können sich Leukopenie und Thrombozytopenie zeigen, die Folge chronischer Unterernährung sind und auch sekundär als Folge von Folsäure, Vitamin-B12- und Kupfer-Mangel auftreten können.

Auch der Darm ist betroffen, mit Dysphagie und Magenbrennen, was in bis zu 20 % der Patienten auftreten kann. Auch das Gefühl früher Sättigung, von Magendehnung und postprandialer Übelkeit kann auftreten, was mit verlangsamter Magenentleerung zusammenhängen kann.

Etwa 40–50 % der Patienten haben ein IBS (Irritable Bowel Syndrom, Reizdarmsyndrom). Verstopfung tritt sehr häufig auf. Bei ebenfalls 40–50 % der Patienten zeigt sich eine Hypertransaminasämie. Zum einen ist die bedingt durch Unterernährung und kann moderat (AST und ALT < 200 IU) oder selten stark ausfallen (AST und ALT > 200 IU).

Auch durch »Refeeding«/Wiederernährung (ein gutes deutsches Wort für »Refeeding« gibt es leider nicht) kann Hypertransaminasämie bedingt sein, sie ist aber meist moderat. In diesem Fall muss man die Wiederernährung abbremsen.

Die Protein- und Energiemangelernährung führt auch zur Immundefizienz und zur erhöhten Infektanfälligkeit, chronische Infekte können aus der Lymphopenie resultieren. Am häufigsten kann es zu atypischen mykobakteriellen Infektionen der Lunge kommen, im Sinne einer opportunistischen Infektion, wie man sie auch von HIV kennt.

Endokrine Störungen schließlich führen zu Amenorrhöe, Unfruchtbarkeit und zur Erniedrigung der Knochendichte. Die Unfruchtbarkeit ist in der Regel reversibel, wenn die Patientinnen für 12–18 Monate ein normales Gewicht erreicht haben (BMI > 18,5). Hyperkortisolismus wegen Stress aufgrund der Unterernährung kann muskuläre Atrophie und Hautbrüchigkeit verursachen. Auch Störungen des Schilddrüsenstoffwechsels kommen vor. Leptin(1), ein anorexigenes (appetithemmendes) Hormon, ist reduziert, und es ist beteiligt an der Verminderung der Knochendichte und an der hohen physischen Aktivität. Ghrelin, ein orexigenisches (appetitförderndes) Peptidhormon, wird übermäßig stark sezerniert, was zeigt, dass die Patienten gegen Hungern ankämpfen. Auch kann sich aufgrund der Fehlfunktion der Hirnanhangsdrüse ein Syndrom der inappropriaten ADH-Sekretion (SiADH) entwickeln, mit moderater Hyponatriämie (Natriummangel).

Verschiedene Spurenelemente, Vitamine, Mineralien etc. können bei Essstörungen fehlen. Der Zustand kann sich zu Beginn der Wiederernährung verschlimmern. Daher sollen anfangs Vitamine, Spurenelemente, Phosphor und Thiamin gegeben werden.

Zinkmangel(1) kommt oft vor, Zink stimuliert den Appetit. Auch Vitamin-D-Mangel kommt bei bis zu 60 % der Patienten vor. Dieser Zustand kann auch eine mangelhafte Immunantwort und depressive Symptome auslösen.

Selten kann es auch zu Neuropathien wegen Vitamin-B12-Mangels oder Herzschäden durch Selenmangel kommen.

Durch die pathologischen Verhaltensweisen der AN-Kranken kann es häufig zu einer Hypokaliämie kommen, aufgrund von Purgingverhalten und Trinken von zu viel Wasser. Hier muss man Acht geben, dies nicht zu schnell auszugleichen, um keine zentrale pontine Myelinolyse zu riskieren – eine fatale neurologische Komplikation, bei der sich quasi der Hirnstamm auflöst.

Auch können Zahnschäden auftreten, Zahnschmelzschäden, Gingivitis, Stomatitis.

Bei schwerer Unterernährung kann enterale Ernährung über eine Nasensonde erwogen werden, was aber die Körperbildstörung(2) verschlimmern kann. In der Folge seien noch einmal einzelne Bereiche näher betrachtet, auch folgt noch eine kurze Graphik hierzu (▶ Abb. 4-1).

Abb. 4-1 Somatische Komplikationen

Folgen im Herz-Kreislauf-System

Es können EKG-Veränderungen auftreten, Arrhythmien, QT-Zeit-Verlängerungen etc.

Das Arteria-mesenterica-superior-Syndrom(1)

Eine weitere, denkbar üble Komplikation ist das Arteria-mesenterica-superior-Syndrom(2) (Watters et al. 2019), charakterisiert durch postprandialen Bauchschmerz und Übelkeit, was 15–20 Minuten nach der Aufnahme oraler Nahrung eintritt und sich durch Erbrechen bessert. Die Patienten nehmen dann noch weniger auf, was zu weiterer Gewichtsabnahme führen kann und die duodenale Obstruktion noch verstärkt.

Verursacht wird es durch Kompression des dritten Teils des Duodenums durch die Aorta von hinten und die superiore Mesenterialarterie von vorne. Das Mesenterium um die SMA herum ist von Fettgewebe umgeben, was als Polster fungiert, sodass das Duodenum zwischen SMA und Aorta ohne Hindernis arbeiten kann. Durch Gewichtsverlust und Malnutrition kann das Fettgewebe schwinden, sodass die SMA nach medial wandert und sich so der normale Winkel zwischen SMA und Aorta verengt. Dies führt zur externen mechanischen Kompression des Duodenums, was zu intestinaler Obstruktion, Bauchschmerz und Erbrechen führen kann.

Das Syndrom wird bei AN-Patienten häufig übersehen, weil man es der psychiatrischen Krankheitskomponente zuschreibt. Die Patienten haben oft auch eine Gastroparese, was die abdominalen Symptome noch verschlimmert. Eine chirurgische Behandlung ist nicht zu empfehlen, weil es ein erhöhtes OP-Risiko gibt. Oft reicht eine Flüssigdiät, manchmal können motilitätsfördernde Medikamente wie Metoclopramid helfen.

Folgen am Magen-Darm-Trakt

Des Weiteren können Magenbrüche auftreten, Magengeschwüre, Verlangsamung der Speiseröhren- und Magenentleerung, Obstipation, Schwellung der Speicheldrüsen u. a. (Legenbauer & Vocks 2014).

Die nekrotisierende(1) Enterokolitis

Die nekrotisierende Enterokolitis (NEC) ist eine seltene Ursache des akuten Abdomens und hat eine der höchsten Mortalitätsraten (Schapira et al. 2020). Hierbei handelt es sich um eine Nekrose der Darmmukosa mit Zystenbildung.

Dies betrifft meist das terminale Ileum, Caecum und Colon ascendens und wird oft kompliziert durch Perforation, Gangrän und Sepsis. Die Pathogenese ist unklar.

Bei der AN befördert wohl das Hungern eine gastrointestinale Stase, was die Darmentleerung behindert, die Darmtransitzeit verlängert, was zur regionalen Minderperfusion und zu Ischämie und Schädigung der mukosalen Integrität führt, was wiederum die Invasion krank machender gasbildender Bakterien fördert und letztlich zur Nekrose führt.

Skelett

Beim Skelett zeigen sich Osteoporose, mehr Knochenbrüche, auch eine verminderte Wachstumsrate (Zipfel et al. 2000; Modan-Moses et al. 2021).

Blutbild

In 25 % der Fälle zeigt sich eine Anämie, mitunter auch ein Vitamin-B12- oder Folsäure-Mangel. Transaminasen und Bilirubin können erhöht sein. Auch Cholesterin und Kreatinin können reduziert sein (wegen der reduzierten Muskelmasse). Auch die Glukose ist meist zu niedrig (Zipfel et al. 2003).

Elektrolyte

Besonders die Gefahr einer Hypokaliämie ist zu beachten, was zu kardialen Komplikationen wie Arrhythmien führen kann. Das Auftreten einer Hypokaliämie nebst metabolischer Alkalose kann auf Diuretikamissbrauch oder Erbrechen hinweisen (Zipfel et al. 2003). Auch Blutsalze, wie Natrium, Magnesium und Kalzium, sowie Zink müssen überwacht werden (Legenbauer & Vocks 2014).

Ödeme

20 % der Patienten bekommen Ödeme als direkte Folge oder später, nachdem sie mit dem Konsum von Laxanzien oder Diuretika aufgehört haben (Yücel et al. 2005).

Haut

Auch zeigen sich eine Trockenheit der Haut, verstärkte Schuppenbildung, Blauverfärbung der Lippen (Akrozyanose), Marmorierung der Haut (Cutis marmorata), Uhrglasnägel, Lanugobehaarung, Haarausfall und eine Beeinträchtigung der Wundheilung (Jacobi et al. 2004).

Endokrinologie

Der Wachstumshormonspiegel kann ansteigen, das Schilddrüsenhormon T3 (Trijodthyronin) kann erniedrigt sein, während T4 (Tetrajodthyronin) und Thyreotropin oft normal sind. Es zeigen sich erhöhte 24-h-Kortisolsekretionsraten und eine verringerte Supprimierbarkeit der Kortisolfreisetzung im Dexamethasonhemmtest, auch kann die Regelblutung ausbleiben (Amenorrhoe) (Fichter et al. 1990; Legenbauer & Vocks 2014).

Die Funktion der Hypothalamus(1)-Hypophysen-Gonaden-Achse ist beeinträchtigt, dies führt zu einem Ausbleiben der Regel (sekundäre Amenorrhoe). Bei Anorexie vor der Pubertät zeigt sich eine verzögerte Pubertätsentwicklung (primäre Amenorrhoe). Eine typische Ernährung bei der typischen Anorexie-Patientin sieht in etwa so aus: 1 Apfel und 1 Tasse ungesüßten Kaffees zum Frühstück, zum Mittagessen nur etwas grüner Salat, ein halbes Brötchen und etwas Diät-Cola und zum Abendessen Knäckebrot mit Magerquark, eine halbe Tomate und 2 Tassen Tee (Vocks et al. 2018).

Es können aber auch Essanfälle auftreten. Die Häufigkeit der Essanfälle(3) variiert von einem Anfall pro Woche bis 20 Anfällen pro Tag. Bei der Bulimia nervosa (BN) zeigen sich im Mittel zehn Essanfälle pro Woche (Guertin 1999). 70–90 % der BN-Kranken erbrechen mit Finger oder Druck auf den Magen, dies kann später automatisiert ablaufen. Oft zeigen sie kompensatorische Strategien, wie Benutzung von Laxanzien. Abführmittel führen aber vor allem zu Wasserausscheidung, sodass keine dauerhafte Gewichtsreduktion erfolgt, sie reduzieren bloß das Völlegefühl. Manche verwenden auch Einläufe oder Diuretika zur Entwässerung, auch hiermit ist nur ein vorübergehender Erfolg zu erzielen. Auch können Appetitzügler verwendet werden, die z. T. über Schwarzmarktkanäle bezogen werden. Auch Schilddrüsenhormone werden verwendet, der Stoffwechsel wird beschleunigt, was aber das Herz belastet und zu einer künstlichen Hyperthyreose führt.

Schwangerschaft

Oft zeigt sich während der Schwangerschaft eine zu geringe Gewichtszunahme(2) der Mutter (Koubaa et al. 2005), Früh- und Fehlgeburten und eine erhöhte Mortalität(2) kommen vor (Legenbauer & Vocks 2014).

Neurologische Folgen

Es zeigten sich Reduktionen im Gesamthirnvolumen und der weißen Hirnsubstanz, ein Anstieg der Liquormenge, ein Unterschied in der Aktivität des temporalen Kortex(1) und des Cingulums, auch eine Fehlregulation von Serotonin(1) und Dopamin im limbischen System (Legenbauer & Vocks 2014).

Wernicke-Enzephalopathie(1)

Eine mögliche negative Folge des Hungerns ist schwere Unterernährung (Oudman et al. 2018). Längere Nahrungsrestriktion(1) und extremer Gewichtsverlust bei der AN sind assoziiert mit globaler zerebraler Atrophie und begleitenden kognitiven Defiziten (Van den Eynde et al. 2012). Insbesondere Vitamin-B1(Thiamin)-Defizite wurden mit neuropsychiatrischen Problemen assoziiert, wie Depression(2), emotionaler Labilität, kognitiven Defiziten und Appetitverlust (Lishman 1998). Thiamin-Mangel kommt bei ca. 38 % der AN-Patienten vor und wird oft nicht beachtet (Winston et al. 2000). Akute Gewichtsschwankungen können zu Volumenveränderungen der Mamillarkörper im Gehirn führen (Khalsa et al. 2016), was eine spezifische Sensitivität auf Vitamin-B-Mangel zeigt. Die Thalamus-Region unterliegt einem hohen oxidativen Metabolismus und reagiert generell sensitiver auf Thiamin-Mangel.

Eine mögliche Folge längeren Vitamin-B1-Mangels ist die Wernicke-Enzephalopathie(2) (WE). Sowohl junge als auch ältere Patienten mit AN können ein Risiko für die WE haben. In Studien zeigte sich für Patienten, die eine WE entwickelten, ein hoher Gewichtsverlust von 6 kg in 2 Monaten, man nimmt einen Zusammenhang zwischen Gewichtsverlust und WE an (Oudman et al. 2018). WE ist charakterisiert durch eine klassische Trias von Bewusstseinsstörungen, Augenbewegungsstörungen und eine Ataxie (Koordinationsstörung der Muskulatur), die vor allem den Gang betrifft. Augenzeichen wurden beschrieben als typisch für WE nach Alkoholismus. Bei den AN-Fällen, die Oudman et al. untersuchten, zeigten die Hälfte der Patienten auch vertikale Augenbewegungsauffälligkeiten, wie einen Upbeat- oder Downbeat-Nystagmus, oder eine aufwärtsgerichtete Blicklähmung. Frühere Beschreibungen von Augensymptomen bei WE beschrieben vertikale Augenmuskelstörungen als eher selten im Vergleich zu horizontalen (Renthal et al. 2014). Bei den AN-Patienten zeigten sich auch komplexe Präsentationen wie Diplopie, fehlender Pupillenreflex wegen einer Nervus-opticus-Pathologie oder eine ungewöhnlich hohe Stimme. Zwei Patienten entwickelten ein »Refeeding«-Syndrom.

Ein Refeeding-Syndrom (Wiederernährungssyndrom) kommt bei schwer unterernährten Patienten vor, wenn sie wiederaufgefüttert werden. Es zeichnet sich durch Herzrhythmusstörungen, Multisystem-Organ-Dysfunktion und neurologische Komplikationen aus, was bis zum Tode führen kann (Boateng et al. 2010). Insgesamt scheint die WE bei AN-Patienten zu schwereren neurologischen Problemen zu führen als beim Alkoholismus, als Kombination von vertikalen und horizontalen okulären Störungen, komplexen Hirnnervenproblemen und Refeeding-Syndrom. Leider wird dies oft erst spät erkannt, auch weil das Syndrom selten ist.

Komorbide haben die betroffenen Patienten oft psychiatrische Störungen wie Depressionen, Generalisierte Angststörung, Agoraphobie und Alkoholismus. Es kann auch zu schwerer Apathie oder psychotischen Symptomen kommen. Jüngeres Alter schützt eher vor Störungen des Bewusstseins, die vorkommen können (Oudman et al. 2018).

Das WE könnte vollständig verhindert werden durch prophylaktische parenterale Thiamingaben. Suboptimale Thiaminspiegel können zu depressiven Symptomen, emotionaler Labilität, Appetitverlust und kognitiven Problemen führen. Thiamin wird spezifisch für den Glukosemetabolismus des Gehirns gebraucht. Rasche Behandlung der ersten Symptome mit hohen Dosen parenteralen Thiamins sind nötig, um Schlimmeres zu verhindern. Empfohlen wird parenterales Thiamin 500 mg dreimal täglich, wodurch sich Symptome des akuten WE auflösen (Pike & Dunne 2015). Die Gabe muss parenteral sein, weil orale Supplementierungen nicht ausreichend resorbiert werden (Handler & Perkin 1982). Rechtzeitige Thiamingaben können also lebensrettend sein.

Krebsrisiko(9)

Catalá-López und Kollegen (Catalá-López et al. 2019) untersuchten das Krebsrisiko bei Anorexia nervosa(10). In einem systematischen Review und einer Metaanalyse von sieben Kohortenstudien mit Patienten mit AN fand sich keine Assoziation von Anorexia nervosa(11) mit der Gesamt-Krebsinzidenz oder -Mortalität(3). Die AN war invers assoziiert mit Brustkrebs, aber positiv assoziiert mit dem Risiko, Lungenkrebs oder Speiseröhrenkrebs zu entwickeln. Ungefähr 3,4 Millionen junger Leute weltweit haben Anorexia nervosa.(12) Krebs ist die zweithäufigste Todesursache weltweit (Fitzmaurice et al. 2018) mit mehr als 9,6 Millionen Toten im Jahr 2017. Einige Metaanalysen zeigen, dass ein zu hoher BMI ein Risikofaktor verschiedenerer Krebssorten ist (Afshin et al. 2015). So fand sich eine Assoziation des BMI mit Krebs der Verdauungsorgane, hormonbezogenen Krebsarten, Uteruskrebs, Nierenkrebs und Multiplem Myelom. Und Adipositas ist assoziiert mit dem Risiko kolorektalen Krebses, von Gallenblasenkrebs, Magenkrebs, Ovarialkrebs und multiplem Myelom. Die zugrundeliegenden Mechanismen sind bisher nicht verstanden.

In Tierstudien wirkt Kalorienrestriktion schützend gegen Krebsentwicklung (Dirx et al. 2003). Auch kalorienreduzierte Diäten oder Fasten könnten das Krebsrisiko beeinflussen. Anorexia nervosa(13) ist ein Paradebeispiel der Energierestriktion. So wäre es interessant zu wissen, ob bei der AN häufiger oder seltener Krebs auftritt, was auch schon Gegenstand einiger Untersuchungen war. In der Untersuchung von Catala-López und Kollegen (Catalá-López et al. 2019) zeigte sich nun, dass AN mit einigen Krebssorten assoziiert war, aber mit anderen nicht, was noch einmal zeigt, dass die Krebsentstehung heterogen und komplex abläuft.

Brustkrebs trägt am meisten zur Krebslast unter jungen Erwachsenen weltweit bei (Fitzmaurice et al. 2018). Die genannte Metaanalyse legt nahe, dass AN mit verminderter Brustkrebsinzidenz einhergeht, verglichen mit der allgemeinen weiblichen Population. Auf der anderen Seite besteht eine schwache positive Assoziation mit einem gesteigerten Risiko, Lungenkrebs und Speiseröhrenkrebs zu entwickeln.

Anorexia nervosa ist eine Erkrankung, die mit Veränderungen in hormonalen Profilen einhergeht (Zipfel et al. 2015). Eine reduzierte Serumkonzentration an Östradiol und Insulin-like growth factor 1, verbunden mit verminderter Lebenszeitexposition gegenüber Östrogenen wegen verspätet einsetzender Pubertät, könnte zum Teil erklären, wieso junge Frauen mit AN ein vermindertes Brustkrebsrisiko und auch ein niedriges Risiko, an anderen hormonsensitiven Tumoren zu erkranken, haben. Weil das verminderte Krebsrisiko auf östrogenresponsive Tumoren beschränkt war, mutmaßen die Autoren, dass die Kalorienrestriktion nicht wesentlich zum Krebsschutz beiträgt. Das gesteigerte Risiko für Lungenkrebs oder Speiseröhrenkrebs wiederum scheint nicht damit zu tun haben, dass die Patienten mehr rauchen. Klare Erklärungen für das zum Teil erhöhte Krebsrisiko gibt es nicht. Möglicherweise spielen die psychiatrischen Komorbiditäten hier eine Rolle (Zipfel et al. 2015; Fitzpatrick & Lock 2011).

Essstörungen und sportliche Leistung(1)

El Ghoch und Kollegen (El Ghoch et al. 2013) berichten über den Zusammenhang zwischen Essstörungen und sportlicher Leistung: Sie zeigten, dass Essstörungen einen negativen Effekt auf psychische Fitness und sportliche Leistung(2) durch relative Energielosigkeit, exzessiven Fettverlust, Dehydratation und Elektrolytstörungen haben. Athletiktrainer sollten über die Risikofaktoren von Essstörungen, wie die Verschlechterung der sportlichen Leistung bei Athleten, aufgeklärt werden, insbesondere wenn sie untergewichtig sind oder Zeichen einer Essstörung zeigen und eine medizinische Intervention erforderlich ist.

Essstörungen kommen bei Athleten häufiger vor als in der Allgemeinbevölkerung, und sie treten bei Frauen (20,1 %) häufiger auf als bei Männern (7,7 %) (Sundgot-Borgen & Torstveit 2004). In einer britischen Studie von weiblichen Läuferinnen hatten 29 von 184 Athleten (16 %) eine Essstörung von klinischer Bedeutung. Von diesen hatten 3,8 % eine AN, 1,1 % eine BN und 10 % eine »Eating disorder not other specified« (Hulley & Hill 2001). Bei Athleten wurden gestörtes Essverhalten, niedriges Gewicht und niedrige Energiezufuhr mit einem Zustand assoziiert, den man als »Female athlete triad syndrome« bezeichnet, was sich zusammensetzt aus einem Cluster von drei klinischen Eigenschaften: menstruelle Dysfunktion, niedrige Energieverfügbarkeit und reduzierte Knochendichte (Yeager & Agostini 1993). Das Vorkommen aller drei Charakteristika dieses Syndroms bei Athleten liegt bei ca. 4,3 %, was von gesunden Kontrollen nicht wesentlich abweicht, aber schon zwei Komponenten von drei werden gesehen bei 5,4 % bis 26,4 % (Torstveit & Sundgot-Borgen 2005).

Körperliche Fitness ist definiert als Zustand des Wohlbefindens mit einem niedrigen Risiko vorzeitiger Gesundheitsprobleme, der Energie, an verschiedenen psychischen Aktivitäten teilzuhaben, und ist einer der wichtigsten Prädiktoren für gute Gesundheit und die Prävention von lebensstilbezogenen Krankheiten. Sie wird gemessen als Summe von morphologischer Fitness, Knochenstärke, muskulärer Fitness, Beweglichkeit, motorischer Fitness, kardiovaskulärer Fitness und metabolischer Fitness (Bouchard et al. 1994).

Verschiedene Studien zeigten eine Reduktion der muskulären Fitness bei essgestörten Langzeit-Patienten (Sundgot-Borgen & Torstveit 2010). Einige Studien zeigten verminderte muskuläre Kraft und schlechtere aerobe Fitness (Rowland et al. 2003; Chantler et al. 2006). Selbst nach »Refeeding« und Gewichtswiederherstellung ist die Lage nicht so einfach: Waller und Kollegen zeigten eine teilweise Verbesserung der aeroben Kapazität nach acht Wochen des »Refeedings«, aber die Werte waren immer noch gegenüber der Norm reduziert (Waller et al. 1996).

Alberti und Kollegen (Alberti et al. 2013) untersuchten 37 AN-Patienten vor und nach kompletter Gewichtsnormalisierung (≥ 18,5 BMI). Es zeigte sich, dass sich die physische Fitness trotz Wiederernährung nicht vollständig normalisierte. Vermutlich bedarf es eher einer längeren Periode der Gewichtserhaltung nach Gewichtswiederherstellung zur völligen Normalisierung.

Häufig zeigt sich bei essgestörten Patienten exzessives und zwanghaftes Trainieren. Exzessiv ist es dann, wenn es mit anderen wichtigen Aktivitäten kollidiert, zu unpassenden Zeiten vorkommt oder in unpassenden Settings stattfindet oder trotz Verletzungen oder medizinischen Komplikationen fortgesetzt wird (Dalle Grave et al. 2009). Zwanghaft ist es dann, wenn es mit dem subjektiven Gefühl des Getriebenseins verbunden ist, sodass es immer Priorität gegenüber anderen Aktivitäten (z. B. Schule oder Arbeit) erhält und bei Aufschub mit Schuld- oder Angstgefühlen verbunden ist (ebd.). Exzessives und zwanghaftes Trainieren ist mit allerlei Komplikationen wie Überlastungsfrakturen und kardialen Komplikationen assoziiert (Vernay et al. 2013), aber auch mit höheren Therapieabbruchsraten (El Ghoch et al. 2013), schlechterem Outcome (Dalle Grave et al. 2008) und schnelleren Rückfällen (Strober et al. 1997).

Übertriebenes Training wird oft nur schwer erkannt, außer wenn die Athleten Müdigkeit, Amenorrhoe, Gewichtsverlust, Schlafstörung oder Verschlechterung bei sportlicher Leistung zeigen (dies nennt man Übertrainingssyndrom).

Fallbeispiel

Vor nicht allzu langer Zeit sah ich mit Entsetzen eine Laufveranstaltung, wo eine komplett anorektische Spitzenläuferin alle Rekorde brach. Ich erschrak gewaltig und postete wütend in einem Social-Media-Forum, dass so was doch verboten gehöre. Die solle doch lieber mal einer zielgerichteten Behandlung zugeführt werden. Ich erntete allerdings entweder großes Unverständnis oder Achselzucken: »Im Spitzensport gehört das halt dazu«!

Anfangs kann eine Gewichtszunahme(3) die athletische Leistung verbessern, verursacht durch Heraufregulation der HPA-Achse und einen Anstieg an Kortison, Adrenalin und Noradrenalin. Jedoch produziert die dietäre Restriktion im Langzeitverlauf eine zunehmende Verschlechterung der Leistung durch Glykogen-Depletion. Und diese führt zu

verfrühter Reduktion von physischer, psychischer und seelischer Leistungsfähigkeit,

zirkulierendem Laktat, was in muskulären Schmerz übergeht,

Dehydration, was muskuläre Krämpfe bewirkt, und

Verlust von Magermasse, wodurch es zu einer Reduktion an muskulärer Kraft und aerober Leistung kommt.

Coaches und Athleten sollten informiert werden, wenn die Athleten einen BMI < 18,5 haben, sodass sie nicht trainieren sollten, bis sie ein gesundes Gewicht haben. Athleten mit Essstörungen sollten, selbst wenn sie kein Untergewicht haben, nur an Wettbewerben oder am Training teilnehmen, wenn sie in Behandlung sind, und sie gewillt sind, ihre Kalorienzufuhr auf das Training abzustimmen und sie keine Zeichen der Dehydration zeigen.

Fallbeispiel – ein Fall von Topiramat-Missbrauch

Kakunje et al. (2020) berichten über einen interessanten Fall von Topiramat-Missbrauch. Topiramat(1)